T.G. Sistema Digestivo

“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”
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PODER JUDICIAL DE ICA
FISIOLOGIA
HUMANA
SISTEMA DIGESTIVO
2018
Docente: Integrantes:
Sanchez Sanchez Delia Luisa
Dr. Eusebio Aliaga Suarez Molina Gloria Maria
Guillen Sotaya Barreda Rita Estela
Tomairo Huallanca Felix Dalma
Torres Echevarria Edwing Sebastián
Usuriaga Felix Alfonso Alejandro Fermin
Yauricasa Sandoval Yadhira Darlenne
II - CICLO
GRUPO 8
Docente:
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS DE GONZAGA
” “Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”
DEDICATORIA
Este trabajo lo dedicamos a nuestros padres; a

quienes les debemos todo lo que tenemos
en esta vida. A Dios, ya que gracias a él
tenemos esos
padres maravillosos, los cuales nos apoyan en
nuestras derrotas y celebran nuestros triunfos.
A nuestros maestros quienes son
nuestros guías en el aprendizaje, dándonos
los últimos conocimientos para
nuestro buen desenvolvimiento en la
sociedad.
FISOLOGIA HUMANA Página 2

INDICE
INTRODUCCION ................................................................................. 5
QALLARIYNIN .................................................................................... 6
SISTEMA DIGESTIVO.......................................................................... 7
1. ÁCIDO GÁSTRICO Y SU PH GÁSTRICO ........................................ 7
1.1. DEFINICIÓN ........................................................................ 7
1.2. SECRECIÓN ......................................................................... 8
1.3. REGULACIÓN ....................................................................... 9
1.4. VALORES NORMALES .......................................................... 10
1.5. SIGNIFICADO DE VALORES ANORMALES ............................. 10
1.6. COMPLICACIONES .............................................................. 11
2. PERFIL HEPÁTICO.................................................................... 13
2.1. DEFINICIÓN ...................................................................... 13
2.2. PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN ......................................... 14
2.3. ¿POR QUÉ HACE EL EXAMEN? ............................................. 14
2.4. ¿CUÁNDO HACER EL ANÁLISIS? .......................................... 14
2.5. QUÉ SE MIDE CON EL PERFIL HEPÁTICO ............................. 15
2.6. TRANSAMINASAS (GOT Y GPT) ........................................... 16
2.7. BILIRRUBINAS ................................................................... 18
2.8. ICTERICIA ......................................................................... 19
2.9. FOSFATASA ALCALINA (FA) Y GAMA GT (GGT) ..................... 20
3. MOCO FECAL ........................................................................... 22
3.1. MUESTRA: ......................................................................... 22
3.2. UTILIDAD CLINICA: ............................................................ 22
3.3. METODO: .......................................................................... 22
3.4. TECNICA: .......................................................................... 22
3.5. INTERPRETACIÓN .............................................................. 23
4. CONCULTIVO .......................................................................... 24

4.1. FINALIDAD ........................................................................ 24

4.2. PROCEDIMIENTO ............................................................... 24
4.3. FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN .............................. 25
4.4. PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN ......................................... 26
4.5. RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN.................. 26
4.6. RESULTADOS NORMALES ................................................... 26
4.7. SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES ................ 26
5. DESHIDRATACIÓN ................................................................... 27
5.1. ¿QUÉ ES? .......................................................................... 27
5.2. GRUPOS DE RIESGO ........................................................... 28
5.3. TIPOS DE DESHIDRATACIÓN .............................................. 29
5.4. GRADOS DE DESHIDRATACIÓN ........................................... 30
5.5. SÍNTOMAS ......................................................................... 32
5.6. Causas .............................................................................. 33
5.7. TRATAMIENTO ................................................................... 34
6. PLANES DE HIDRATACIÓN ....................................................... 35
6.1. ¿QUÉ ES? .......................................................................... 35
6.2. REHIDRATACIÓN ORAL ...................................................... 35
6.3. SOLUCIÓN POLIELECTROLITICA ......................................... 37
6.4. CLORURO DE SODIO AL 9% ............................................... 41
RECOMENDACONES ......................................................................... 43
CONCLUCIONES ............................................................................... 45
BIBLIOGRAFIA ................................................................................. 47

INTRODUCCION
La fisiología del aparato digestivo comprende, una serie de fenómenos

motores, secretores y de absorción, que tienen lugar desde el momento de
la ingesta del alimento, hasta la eliminación final de los residuos no útiles
para el organismo. Para ello ha de pasar el alimento por la boca, la faringe,
el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso, para
terminar con la defecación, para la cual existe el ano o esfínter anal.
Nuestro organismo necesita ingerir sustancias nutritivas externas
(alimentos) que nos permitan mantener las diferentes funciones celulares
básicas para mantener la vida. El tubo digestivo, mediante sus secreciones
(ácido gástrico, bilis, secreciones pancreáticas), facilita la absorción
intestinal de los metabolitos de estas sustancias, que llegan así a la sangre
y de ahí pasan al hígado, donde serán nuevamente modificados
(metabolizados) para poder ser utilizados por las células. El tubo digestivo
aporta al organismo agua, electrólitos, vitaminas y nutrientes de forma
continuada, lo que exige: el tránsito de los alimentos por el tubo digestivo;
la secreción de jugos digestivos y la digestión de los alimentos; la
absorción de los productos digeridos, el agua, los electrólitos y las
vitaminas; la circulación de la sangre para transportar las sustancias
absorbidas, y el control nervioso y hormonal de todas estas funciones.
El jugo gástrico es una mezcla de secreciones de varias células epiteliales

especializadas tanto superficiales como de las glándulas gástricas. Su
composición química consiste en agua, ácido clorhídrico, trazas de cloruro
de potasio, cloruro de sodio, bicarbonato, enzimas y mucus. Gracias a la
acción de los jugos gástricos, el bolo alimenticio pasa a formar una
sustancia pastosa denominada quimo.
Dentro de las pruebas recomendadas para abordar la enfermedad

diarreica, se encuentra en primer lugar la citología del moco fecal, la cual
nos permite diferenciar la etiología de una infección en viral o bacteriana,
tiene utilidad para evaluar la celularidad de la muestra y la posible
presencia de parásitos.

QALLARIYNIN
La fisiología del irrimanta mikhuna ukhunchakuy comprende,una
Yupay de fenomenos kuyuchina, secretores y de absorción, que
Kaykao pacha desde el sikundo de la ingesta del micuna, ari la runa
Sipiy uma de los q'upa no utiles para el organismo. Mapa mama ello
Ha de pasar el micuna por la simi, la tuncuri, el millq'uti, el wiska, el
Chunchui tullu y eo chunchui hatun, ari shimi con la defecacion, ari la
Cual existe el sip'utio esfinter sip'uti .
Nuesto kawsaq necesita mikhuy imayay nutritiva esterna ( mikuna )
Que nos permitan qhespichiy las diferentes kinraysuyu celular basca
Ari qhespichiy la kawsay. El wiru nikhuna ukhunchakuy, mediante sus
Secreciones ( acido gástrico, bilis, secreciones pancriaticas ) .
Facilita la absorción ch'unchul de los metabolitos de estas imayay,
Que llegan asi a la yawar y de ahi pasan al kukupin, donde seran
Nuevamente modificados ( metabolizados ) . ari atiyniyuq kay ser
Churay por las celulas. El wiru nikhuna uknunchakuy aporta al
Organismo yaku, electrolitos y las vitaminasy kawsachikuy de pampa
Suyu continuada, lo que existe, el tránsito de los mikuna por el wari,
La absorción de los productos digeridos, el yaku, los electrolitos y las
Vitamimas, la diyosuun de la yawar ari apaykachay las imayay absorbidas
Y el atiynoyuq kay micha y hormonal de todas estas kinraysuyu.
El jili hiq'i es una chaqrusca de secreciones de varias celulas epiteliales
Especializadas como las ñuñuhiqli.
Su takichaq chaqllisinchi consiste en yaku, p'uchqu clorhidrato, trazas de
Yanuna kachi, yanuna de ka'yu, yanuna de natriyu, bicrbonato, nuptana

SISTEMA DIGESTIVO
1. ÁCIDO GÁSTRICO Y SU PH GÁSTRICO

1.1. DEFINICIÓN
El ácido gástrico es una de las principales secreciones del estómago, junto
con varias enzimas y el factor intrínseco. Químicamente, es una solución
ácida que consiste principalmente de ácido clorhídrico y pequeñas
cantidades de cloruro de potasio y cloruro de sodio.
El ácido gástrico es producido por las células parietales del estómago y su

secreción es un proceso complejo y relativamente costoso en energía. Las
células parietales contienen una red secretora extensa desde la cual se
secreta ácido gástrico en el lumen del estómago. Estas células son parte
de las glándulas epiteliales fúndicas de la mucosa gástrica.
El pH del ácido gástrico es de 1 a 2 en el lumen del estómago humano, y

esta acidez la mantiene la bomba de protones H+/K+ ATPasa. La célula
parietal libera bicarbonato en la corriente sanguínea durante el proceso, lo
que causa la subida temporal del pH en la sangre, conocida como marea
alcalina.

1.2. SECRECIÓN
La secreción de ácido gástrico sucede en varios pasos. Los iones cloruro e
hidrógeno son secretados por separado desde el citoplasma de las células
parietales, y se combinan en ácido clorhídrico sólo en los canalículos. El
ácido gástrico es secretado entonces en el lumen de la glándula oxíntica,
y gradualmente alcanza el lumen del estómago. La concentración más alta
que alcanza en el estómago es de 160 mm en los canalículos, esto es
aproximadamente tres millones de veces la de la sangre arterial, pero casi
exactamente isotónica con la de otros fluidos corporales. El pH más bajo
del ácido secretado es aproximadamente de 0.8, pero el ácido se diluye en
el lumen del estómago a un pH entre 1 y 2.’
La enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de

carbono y el agua, en la cual se produce ácido carbónico; este ácido
inmediatamente se disocia en iones de hidrógeno e iones de carbonato de
hidrógeno. Los iones de hidrógeno dejan la célula mediante la ayuda de la
bomba H+/K+ ATPasa.
Al mismo tiempo, los iones de sodio son activamente absorbidos de nuevo;

esto significa que la mayor parte de los iones K+ y Na+ secretados vuelven
al interior del citoplasma.

Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico:
 La fase cefálica: el 30% del ácido gástrico total que va a ser producido
se estimula por la anticipación de comida y el olor o sabor de la comida.
 La fase gástrica: el 60% del ácido secretado se estimula por la
distensión del estómago con la comida. Además, la digestión produce
proteínas, lo que causa más producción de gastrina.
 La fase intestinal: el 10% restante del ácido es secretado cuando el
quimo entra en el intestino delgado, y se estimula por la distensión de
este.
1.3. REGULACIÓN
La producción de ácido gástrico es regulada tanto por el sistema nervioso
autónomo como por diversas hormonas. El sistema nervioso parasimpático,
a través del nervio vago, y la hormona gastrina, estimulan a las células
parietales para que produzcan ácido gástrico, tanto directamente al actuar
sobre las células parietales, como indirectamente mediante estímulo de la
secreción de la hormona histamina en las células similares a las
enterocromafines. El péptido intestinal vasoactivo, la colecistoquinina, y la
secretina, inhiben la producción de ácido gástrico.
Hay cuatro tipos de células implicadas en este proceso: células parietales,

células G, células D y células similares a las enterocromafines, además, las
terminaciones del nervio vago y del plexo nervioso intramural, en el tracto
digestivo, influyen en la secreción considerablemente.

Las terminaciones nerviosas en el estómago secretan dos

neurotransmisores estimulantes: acetilcolina y péptido liberador de
gastrina. Su acción es tanto directa sobre las células parietales como
mediada por la secreción de gastrina de las células G e histamina de las
células similares a las enterocromafines. La gastrina actúa directamente
sobre las células parietales e indirectamente estimulando la liberación de
histamina.
La liberación de histamina es el mecanismo de regulación positivo más

importante de la secreción de ácido gástrico en el estómago y su liberación
es estimulada por la gastrina y la acetilcolina, e inhibida por la
somatostatina.
1.4. VALORES NORMALES

Normalmente, el volumen del líquido estomacal es de 20 a 100 mL y el pH
es ácido (1.5 a 3.5). En algunas situaciones, estos números se convierten
a producción ácida real en unidades de miliequivalentes por hora.
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre
diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los
resultados específicos de su examen.
1.5. SIGNIFICADO DE VALORES ANORMALES

La disminución de los niveles del ácido estomacal o de la gastrina puede
causar malabsorción.
El aumento en los niveles de gastrina

puede causar un incremento en la
secreción de ácido que puede conducir
a la formación de úlceras (síndrome de
Zollinger-Ellison).
La presencia de bilis en el estómago

indica regurgitación del material desde
el intestino delgado (duodeno), lo cual puede suceder después de un
extirpación quirúrgica de parte del estómago.

1.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones de la UP son responsables de la morbimortalidad
asociada a esta patología. Nuevamente, las estrategias de gastroprotección
y las terapias erradicadoras de la infección por H. pylori han logrado
disminuir de forma significativa su incidencia, en relación a la observada
hace décadas. Son más frecuentes en fumadores y en pacientes con
consumo crónico de AINE5. Brevemente, destacan las siguientes:
Penetración: Entre un 25-30% de las UD y un 15% de las UG penetran

en órganos vecinos, fundamentalmente páncreas, hígado o epiplón5. En
tales casos, el patrón del dolor suele cambiar y es frecuente que se haga
continuo, no alivie con la ingesta (incluso empeora) y despierte al enfermo
por la noche con mayor frecuencia. Es típica la irradiación a la espalda
(penetración en páncreas) o al hipocondrio derecho (penetración en
epiplón gastrohepático). Es esencial conocer estas características clínicas,
dado que a menudo son los únicos indicadores de penetración. Las pruebas
complementarias son poco sensibles en este escenario.
Hemorragia: Esta complicación constituye una urgencia potencialmente

grave y aunque su incidencia ha disminuido continúa siendo una causa
frecuente de ingreso en los servicios de Aparato Digestivo. La incidencia
estimada en nuestro medio en el año 2005 fue de 47 casos por 100.000

habitantes, con una mortalidad asociada del 5,5%8-10. El 80-90% de las

hemorragias digestivas altas son de origen no varicoso, siendo la UP la
causa más frecuente (40-50%). La probabilidad de que ocurra esta

complicación es mayor entre los pacientes que consumen AINE o ácido
acetilsalicílico. En la mayoría de los casos, se manifiesta como hematemesis
y/o melenas.
Perforación: Esta complicación se presenta hasta en un 5% de los

ulcerosos. Las perforaciones suelen corresponder en un 60% de los casos
a UD y en un 40% a UG. El diagnóstico debe ser clínico y no ha de sufrir
retrasos en aras de determinaciones analíticas que poco contribuyen al
diagnóstico. La clínica es de dolor epigástrico de comienzo brusco e
intensidad extrema, que puede irradiarse a la espalda o hacerse difuso.
Típicamente, el enfermo permanece inmó- vil, a menudo con los muslos
flexionados sobre el abdomen, y sensación de gravedad. Es habitual la
presencia de signos de colapso periférico, así como respiración superficial
y signos de peritonitis, incluyendo contractura abdominal, silencio
auscultatorio y signo de Blumberg positivo. En el 70% de los casos se
observa neumoperitoneo. Los principales factores etiológicos son el
consumo de alcohol, el tabaco y, muy especialmente, la ingesta de AINE,
ya que más de un tercio de las perforaciones están relacionadas con la
administración de éstos, fundamentalmente en personas de edad.

2. PERFIL HEPÁTICO
2.1. DEFINICIÓN
El Perfil Hepático es un grupo de exámenes de sangre que permiten saber
si su hígado está funcionando perfectamente, ayudando a diagnosticar y
estudiar la gravedad de cualquier lesión, inflamación o infección por la que
pueda estar enfrentando este órgano. El hígado es uno de los órganos más
importantes por la función que desarrolla en el metabolismo humano, tales
como la síntesis de proteínas plasmáticas; almacenamiento de hierro,
vitaminas y glucógeno; la síntesis de proteínas como la albúmina; la
producción de las lipoproteínas y los triglicéridos; la síntesis del colesterol;
la producción de bilis; función desintoxicante, etc.
En el caso de enfermedades hepáticas ya diagnosticadas y bajo

tratamiento, la disminución o aumento de los valores de cada una de
estas pruebas de función hepática, puede ayudar a su médico a concluir si
dicho tratamiento es efectivo o si hay que modificarlo para lograr la
sanación.
El Perfil Hepático es útil en el control de pacientes que consumen alcohol

en exceso y en aquellos que reciben tratamiento para cualquier otra
enfermedad con medicamentos que puedan afectar el hígado, previniendo
así un posible daño en el órgano.

2.2. PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

Suspensión de medicamentos que puedan afectar los resultados.
Algunas drogas pueden aumentar las mediciones de albúmina, incluye los

esteroides anabólicos, los andrógenos, la hormona del crecimiento y la
insulina.
6 horas de ayuno previo.
Muestra se almacena en un tubo especial para bioquímica, con

anticoagulante
El ejercicio físico intenso puede elevar los niveles.
Puede aparecer bajo el nivel en el embarazo, en deficiencias de vitaminas,

en la cetoacidosis diabética.
2.3. ¿POR QUÉ HACE EL EXAMEN?

Para detectar, evaluar y monitorizar una inflamación aguda y crónica del
hígado, una enfermedad hepática o cualquier tipo de lesión hepática.
2.4. ¿CUÁNDO HACER EL ANÁLISIS?

Siempre que exista riesgo de desarrollar un daño hepático; cuando se está
tomando medicación que puede afectar a la función del hígado; cuando
existe enfermedad hepática; cuando se presentan signos y síntomas
asociados a daño hepático, como por ejemplo ictericia.
También el medico puede solicitarlo si sospecha de:
 Hepatitis de causa viral, bacteriana o autoinmune.

 Litiasis biliar (cálculos en la vesícula biliar), estenosis biliar.
 Cirrosis o cáncer de hígado.
 Cáncer de páncreas, pancreatitis.
 Otras alteraciones hepáticas.

2.5. QUÉ SE MIDE CON EL PERFIL HEPÁTICO

Los marcadores séricos que se buscan con la realización del perfil
hepático pueden variar de un laboratorio a otro, aunque en general
contemplan la medición de una serie de enzimas y proteínas que son clave
en el metabolismo hepático:
 Albúmina: el rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.

 Fosfatasa alcalina: los valores normales se sitúan en el intervalo de 44
a 147 UI/l, aunque varía en función de la edad y el sexo.
 Transaminasa alcalina (ALT): los valores normales son de 5-60 UI/l.
 Aspartato de amnitransferasa (AST): el rango normal es de 10 a 34
UI/l.
 Transminasa GGT: 5 a 80 UI/l.
 Bilirrubina: los valores normales de los dos tipos son:
 Bilirrubina directa: 0-0,3 mg/dl.
 Bilirrubina indirecta: 0,3-1,9 mg/dl.
Tiempo de protrombina (TP): el índice internacional normalizado (IIT)

establece los valores normales en el rango de IIN de 0.8 - 1.1 seg.
Los médicos suelen solicitar la realización de un perfil hepático cuando la

historia clínica del paciente ofrece la sospecha de que existe una
enfermedad hepática. Por lo general, la confirmación del diagnóstico
procede de los valores de bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT, AST y ALT,
pues, ya sea de forma aislada o en combinación pueden señalar anomalías
concretas y daño celular (colestasis). Si los valores son normales se
descarta la existencia de una patología.
Por otra parte, en el caso de que exista una enfermedad hepática el

hepatograma también ofrece información útil para establecer un
pronóstico. El tiempo de
protombina, la bilirrubina y
la albúmina son los
marcadores más
significativos.

2.6. TRANSAMINASAS (GOT Y GPT)

Las transaminasas o aminotransferasas son enzimas presentes dentro de
las células de nuestro cuerpo, siendo responsables del metabolismo de
algunas proteínas. Las dos
principales aminotransferasas
son las GOT (glutamato-piruvato
transaminasa) y GPT
(glutamato-piruvato
transaminasa).
Estas enzimas están presentes

en varias células de nuestro
cuerpo y se presentan en gran
cantidad en los hepatocitos
(células del hígado). El hígado es una especie de estación de tratamiento,
siendo el órgano responsable de la metabolización de todas las sustancias
presentes en la sangre.
Toda vez que una célula que contiene GOT o GPT sufre una lesión, estas
enzimas se «derraman» en la sangre, aumentando su concentración
sanguínea. Por lo tanto, es fácil entender por qué enfermedades del
hígado, que causan lesión de los hepatocitos, cursan con niveles
sanguíneos elevados de GOT y GPT.
La GOT está presente también en las células de los músculos y del corazón,
mientras que la GPT es encontrada casi que solamente dentro de las células
del hígado. La GPT es, por lo tanto, mucho más específica para
enfermedades del hígado que la GOT.
Unas décadas atrás, cuando no había los marcadores del infarto de

miocardio, utilizábamos la GOT como marcador de lesión del corazón en
pacientes con isquemia cardiaca sospecho. Por una razón obvia, en estos
casos, solamente la GOT aumentaba, con la GPT permaneciendo en niveles
normales, ya que está última existe solamente en el hígado.

Como las dos enzimas están presentes en cantidades semejantes en las

células del hígado, las enfermedades de este órgano cursan con elevación
tanto de la GOT como de la GPT.
Las principales enfermedades que causan elevación de las transaminasas

son:
 Hepatitis virales (lee: 8 SÍNTOMAS DE LA HEPATITIS).

 Cirrosis.
 Esteatosis hepática (lee: HÍGADO GRASO – Esteatosis Hepática).
 Abuso de alcohol.
 Lesión del hígado por drogas y medicamentos (hepatitis
medicamentosa).
 Insuficiencia cardíaca (lee: INSUFICIENCIA CARDÍACA – Causas y
Síntomas).
 Isquemia del hígado (hepatitis isquémica).
 Cáncer del hígado.
 Enfermedades musculares.
Enfermedades más raras que

frecuentemente cursan con lesión
hepática:
 Hepatitis autoinmune.
 Enfermedad de Wilson.
 Deficiencia de alfa-1-
antitripsina.
 Hemocromatosis.
Los valores normales varían de

laboratorio para laboratorio, quedando, sin embargo, el límite superior
siempre alrededor de 40 y 50 U/L.
Valores de hasta 3 veces mayores que el límite son inespecíficos y pueden

significar lesión a otros órganos que el hígado. Hipotiroidismo y lesiones
musculares son causas de pequeñas elevaciones, principalmente de GOT.
Lesiones restringidas a las vías biliares también pueden cursar con
pequeños aumentos en las transaminasas, que normalmente se asocian

con altas elevaciones de GGT y fosfatasa alcalina (voy a explicar más

adelante).
GOT y GPT por encima de 150 U/L sugieren enfermedad del hígado.
Solamente por las transaminasas elevadas no es posible saber la causa de
la lesión del hígado, siendo necesaria una mayor investigación.
GOT y GPT mayores que 1000 U/L son causadas habitualmente por
hepatitis virales, hepatitis por drogas (más común es intoxicación por
paracetamol) o hepatitis isquémica.
Además del valor absoluto de las transaminasas, otro consejo es comparar

la relación entre los valores de GOT y GPT. Normalmente, la relación
GOT/GPT = 0,8, o sea, la GPT suele ser levemente mayor que la GOT. En
la hepatitis por abuso de alcohol, la GOT se eleva más, volviéndose, por lo
menos, 2 veces mayor que la GPT (GOT/GPT > 2). En los casos de cirrosis,
los valores suelen ser semejantes (GOT/GPT = 1). Obviamente esto son
solamente consejos. Son dados que, aislados, no establecen ningún
diagnóstico.
Es importante destacar que es perfectamente posible tener una

enfermedad hepática crónica y poseer transaminasas normales. Eso es
muy común en personas con hepatitis C crónica, por ejemplo
(lee:HEPATITIS C – Síntomas y Tratamiento). Por lo tanto, la ausencia de
alteraciones en la GOT y GPT no descarta enfermedades del hígado.
La LDH es una enzima presente en varios tejidos del cuerpo. En los casos
de daño hepático, sus valores también aumentan. Ella, sin embargo, es
mucho menos específica para el hígado que la GOT y GPT. Pero es siempre
más un dato a tener en cuenta.
2.7. BILIRRUBINAS
Las bilirrubinas son restos de la destrucción de los glóbulos rojos viejos y
defectuosos por el bazo. La bilirrubina producida en el bazo es transportada
por la sangre hasta el hígado, donde es procesada y eliminada en la bilis.
La bilis es jugada en el intestino, participa de la digestión, y posteriormente
es eliminada en las heces (de ahí el color marrón de ellas).

La bilirrubina del bazo es llamada

bilirrubina indirecta, mientras que la
transformada en el hígado es la
bilirrubina directa.
En los análisis de sangre conseguimos

medir los dos tipos de bilirrubina. En
consonancia con el tipo que se presenta
aumentado, podemos tener idea de la
causa.
Si, por ejemplo, tenemos alguna enfermedad que aumente la destrucción

de los glóbulos rojos (hemólisis), tendremos un aumento de la bilirrubina
indirecta en la sangre. De igual manera, si nuestro hígado se encuentra
enfermo y no funciona bien, la transformación de bilirrubina indirecta en
directa queda perjudicada, causando acumulación de la primera.
Algunas personas presentan alteraciones genéticas y son incapaces de

conjugar la bilirrubina indirecta en directa. La alteración más común es el
síndrome de Gilbert que está presente en hasta un 7% de la población.
Frecuentemente, esto síndrome es descubierto por casualidad al solicitarse
el hepatograma.
2.8. ICTERICIA
Por otro lado, tenemos casos en que la bilirrubina es transformada en
directa, pero el hígado no
consigue eliminarla, haciendo con
que la misma se acumule en la
sangre. Esto puede ocurrir en los
casos de obstrucción del
colédoco, sea por piedra o por
neoplasias. En casos de hepatitis
aguda puede ocurrir edema de las
vías biliares intra-hepáticas y
dificultad de las células del hígado
en excretar la bilirrubina directa.

La bilirrubina total es la suma de la directa con la indirecta. Toda vez que

su valor sanguíneo es mayor que 2 mg/dl, el paciente suele presentarse
con ictericia, la manifestación clínica de la deposición de bilirrubina en la
piel (piel amarilla).
Cuando la ictericia ocurre por aumento de bilirrubina directa, esto significa

que no puede llegar a los intestinos. Es común que las heces se queden
bien claras, casi blancas, por la falta de excreción de su pigmento.
2.9. FOSFATASA ALCALINA (FA) Y GAMA GT (GGT)

Mientras las transaminasas son usadas para evaluar lesiones de las células
del hígado, la fosfatasa alcalina y la Gama GT son enzimas que se elevan
cuando hay lesión de las vías biliares
Nota en la ilustración abajo. El hígado produce la bilis, que es drenada por

las vías biliares. El árbol biliar nace dentro del hígado y sus ramificaciones
terminan juntándose, formando un
ducto biliar común, ya fuera del
hígado, llamado colédoco.
La GGT y la fosfatasa alcalina son

enzimas presentes en las células de las
vías biliares y, análogamente al GOT y
GPT, la lesión de estas células causa la
elevación de sus enzimas en la sangre.
Sin embargo, la GGT y la FA no son tan específicas para las vías biliares
como la GOT y, principalmente, la GPT son para el hígado. La fosfatasa
alcalina puede ser encontrada en gran cantidad en varios otros órganos,
principalmente en los huesos, placenta e intestinos. La Gama GT también
se encuentra en el corazón, en el páncreas y en el propio hígado.
En general, lo que sugiere lesiones de las vías biliares es la elevación

concomitante de ambas enzimas. Las principales patologías que cursan con
elevación conjunta de GGT y fosfatasa alcalina son:

 Obstrucción de las vías biliares.

 Cirrosis biliar primaria.
 Colangitis (infección de las vías biliares).
 Cáncer de las vías biliares.
 Uso de algunos medicamentos (corticoides, barbitúricos y fenitoína).
El abuso de bebidas alcohólicas suele causar una elevación mayor de

GGT que la fosfatasa alcalina. Uno enfermo con elevación de GPT más
pequeña que GOT y una GGT mayor que la fosfatasa alcalina,
probablemente tiene una enfermedad hepática causada por alcohol.
Enfermedades del hígado que causan lesión de las vías biliares intra-
hepáticas pueden cursar con elevación de la GOT, GPT y también de GGT
y FA. De igual manera, obstrucciones de las vías biliares que cursen con
lesión del hígado también pueden presentarse con elevación de las 4
enzimas.
La 5′ nucleotidasa (5’NTD) es otra enzima presente en las vías biliares,

similar a la GGT. Su aumento tiene lo mismo significado.

3. MOCO FECAL
3.1. MUESTRA:
Muestra de Heces recién emitidas
3.2. UTILIDAD CLINICA:

Prueba de utilidad en la Investigación de enterocolitis infecciosa
Más de 10 leucocitos por campo en moco fecal orientan a una patología

infecciosa.
Si el predominio es de mononucleares, es más probable que la etiología

sea viral.
En cambio, si el predominio es de polimorfonucleares, se puede pensar en

patología bacteriana.
Cuando aparecen eosinófilos, entonces podemos pensar en infestación

vérmica (gusanos).
Si encontramos eritrocitos, habrá que pensar en complementar datos para

síndrome disentérico, pues con ello cambia radicalmente el abordaje
terapéutico.
3.3. METODO:
 Microscopia
 Tinción de Wright.
3.4. TECNICA:
Se toma una pequeña porción de moco presente en la muestra o materia
fecal, se realiza un extendido en un portaobjetos limpio y desengrasado.
Se deja secar , a continuación se tiñe con la tinción de Wright : cubrir el

frotis con colorante de Wright durante 8 minutos, sin volcar agregar una
cantidad igual del amortiguador de Wright soplando ligeramente para
mezclar ambos líquidos, dejar actuar de 6 a 10 minutos, se formara una
superficie de brillo metálico. Volcar y lavar con agua corriente y dejar secar.

Se observa al microscopio en objetivo de 100 X y se realiza un recuento de

100 células mononucleares y polimorfonucleares.
3.5. INTERPRETACIÓN
En condiciones normales, las heces no suelen contener células epiteliales,
ni leucocitos, ni eritrocitos. Es fácil apreciar la presencia de leucocitos. En
la deposición mucosa de los que sufren alergia intestinal se observa un
exceso de eosinófilos. La presencia de células epiteliales es un indicador
de irritación gastrointestinal.
La presencia de células epiteliales, eritrocitos y bacterias se reporta en

cruces de la siguiente manera:
ABUNDANTES (+++)
MODERADAS (++)
ESCASAS (+)
La presencia de leucocitos se encuentra asociada con moco y se observa

en diferentes enfermedades intestinales. Se observa un predominio de
PMN en amibiasis aguda, shigelosis, colitis, también se observan
macrófagos y MN con gran predominio en fiebre tifoidea. Los PMN y MN se
reportan contando en total 100 células

4. CONCULTIVO
El coprocultivo o examen coproparasitoscópico
consiste en el cultivo de materia fecal. Es un
método de diagnóstico microbiológico que permite
identificar diferentes organismos causantes de
enfermedades gastrointestinales.
4.1. FINALIDAD
Es indicado para el diagnóstico de ciertas
infecciones del aparato gastrointestinal,
especialmente aquellas infecciones provocadas por
bacterias. Se utiliza para estudiar casos de diarrea severa, persistente o
recurrente sin causas conocidas, y en caso de diarreas asociadas al
consumo de antibióticos.
4.2. PROCEDIMIENTO
 Toma de muestras
La materia fecal para coprocultivo debe estar libre de contaminantes como
orina o papel higiénico. Se puede obtener la muestra recogiendo las heces
en una bolsa plástica adosada a la taza del inodoro o utilizando equipos de
recolección comerciales. En caso de bebés, se puede adosar la bolsa al
pañal. Una vez obtenida la muestra se debe colocar en un recipiente estéril
y derivarla al laboratorio lo más rápido posible.
 Técnica de laboratorio
Se realiza una siembra de heces sobre una caja de Petri que contiene un
medio de crecimiento. Se vigila el crecimiento, y en caso de existir
microorganismos se les identifica mediante microscopía o empleo de
tinciones específicas.
 Exámenes complementarios
Por lo general, se realizan los siguientes exámenes para complementar el
cultivo:

 Tinción de Gram en heces.

 Frotis fecal y examen de huevos y parásitos.
4.3. FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN

Se necesita una muestra de materia fecal.
Hay muchas formas de recolectar la muestra.
Usted puede recoger la muestra:
 En una bolsa de plástico. Coloque la bolsa sobre la taza del inodoro de

forma tal que se sostenga con el asiento. Luego, se coloca la muestra
en un recipiente limpio suministrado por su proveedor de atención
médica.
 En un equipo para recolección de la muestra que trae una gasa especial
que se usa para recogerla. Colóquela en un recipiente limpio
suministrado por su proveedor.
No mezcle orina, agua ni papel higiénico con la muestra.
Para los niños que usan pañales:
 Cubra el pañal con un envoltorio plástico.

 Coloque el envoltorio plástico de forma tal que impida que la orina y
las heces se mezclen. Esto proporcionará una muestra mejor.
Retorne la muestra al laboratorio lo más pronto posible y no incluya en ella

papel higiénico ni orina.
En el laboratorio, un técnico coloca una parte de la muestra en un

recipiente especial. Entonces, este recipiente se llena con un gel que
estimula la multiplicación de bacterias u otros microorganismos. Si se
presenta proliferación de ellos, se identifican los microorganismos. El
técnico del laboratorio también puede realizar más exámenes para
determinar el mejor tratamiento.

4.4. PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

Usted recibirá un recipiente colector para recoger la muestra de materia
fecal.
4.5. RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN

Este examen se realiza cuando el médico sospecha que usted puede tener
una infección gastrointestinal. Asimismo, se puede llevar a cabo si usted
presenta diarrea intensa que no desaparece o que sigue reapareciendo.
4.6. RESULTADOS NORMALES

No hay bacterias ni otros microorganismos anormales en la muestra.
Hable con su proveedor sobre el significado de los resultados específicos

de su examen.
4.7. SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

Los resultados anormales pueden significar que usted tiene una infección
intestinal.

5. DESHIDRATACIÓN
5.1. ¿QUÉ ES?
Día tras día perdemos líquidos corporales (agua y otros líquidos) mediante
la orina (pis) y el sudor. Al comer y beber, reemplazamos los líquidos que
perdemos. Normalmente, el cuerpo equilibra cuidadosamente estos
procesos, de modo que reemplazamos la misma cantidad de agua que
perdemos. Ciertos minerales, como el sodio, el potasio y el cloro, también
están involucrados en el mantenimiento de un equilibrio de líquidos
saludable.
La deshidratación ocurre cuando la cantidad de líquido que sale del cuerpo

es mayor que la que entra. Esto puede suceder cuando un niño no bebe
una cantidad suficiente de líquido o cuando pierde más líquido corporal que
lo habitual. El desequilibrio provoca la deshidratación.
La deshidratación puede ocurrir lenta o rápidamente, según la manera en

que se pierda el líquido y la edad del niño. Los niños pequeños y los bebés
tienen más probabilidades de deshidratarse porque sus cuerpos son más
pequeños y tienen menores reservas de líquidos. Los niños mayores y los
adolescentes pueden resistir mejor los desequilibrios de líquidos.

5.2. GRUPOS DE RIESGO

 Bebés
Excretan gran cantidad de orina al tener unos riñones inmaduros y una

producción de la hormona antidiurética limitada (lo que hace que tengan
dificultad para concentrar la orina)
No pueden decirnos cuándo tienen sed
Presentan mayor tasa de superficie corporal, lo que les hace perder más
cantidad de agua y ser más sensibles al calor.
 Ancianos
La función de los riñones se reduce con la edad
El mecanismo que regula la sed puede dañarse (los ancianos no perciben

la sed de manera tan eficaz como los adultos).
Menor cantidad total de agua en el cuerpo
Algunos ancianos beben poco intencionadamente por incontinencia

urinaria o para no levantarse a orinar de noche
 Embarazo
Permiten el aumento del volumen sanguíneo
Ayuda a mantener el líquido amniótico (que rodea y protege al feto en el

útero)
Tomar bastante líquido ayuda a

evitar infecciones urinarias
(frecuentes en embarazo).
Ayuda a combatir la
deshidratación que podría surgir
por vómitos frecuentes
Ayuda a combatir estreñimiento

5.3. TIPOS DE DESHIDRATACIÓN

La gravedad de la deshidratación también dependerá de la velocidad con
la que se ha perdido el agua: -Si la pérdida es brusca, los síntomas serán
más graves y rápidos -Si la pérdida es gradual, el organismo tiene más
tiempo para activar mecanismos compensatorios.
 Deshidratación isotónica:
La pérdida de agua es similar a la de electrolitos. Hay una disminución de

volumen, pero sin cambios de composición. Es la más frecuente de las
deshidrataciones y se da sobre todo en personas que han sufrido una
gastroenteritis moderada o leve o que consumen de manera incorrecta
diuréticos. También es frecuente en personas que sudan mucho en
condiciones normales de temperatura y humedad.
La solución a esta pérdida igual de electrolitos y líquido es reponer ambos

simultáneamente, por ejemplo: bebiendo bebidas isotónicas o
consumiendo sales de rehidratación oral. Para su prevención, no dudes en
consumir bebidas con electrolítos si haz realizado un esfuerzo intenso y
largo.
 Deshidratación hipertónica:
La pérdida de agua es mayor que la de solutos, por lo tanto, se concentran

los electrolitos en el organismo y suele diagnosticarse por la concentración
elevada de sodio en sangre. Por lo general produce sed intensa, fiebre,
irritabilidad y agitación y se produce sobre todo, cuando se ingieren pocos
líquidos o cuando se sufren procesos febriles o una intensa y larga
exposición al sol sin reponer adecuadamente los líquidos perdidos.
Los niños y ancianos son más propensos a sufrir este tipo de deshidratación
y la solución es simple, debemos consumir más agua o líquidos sea la forma
que sea. Para su prevención lo mejor es incrementar el aporte de líquido
cuando nos exponemos al sol, sufrimos quemaduras o fibre, o bien, cuando
la temperatura externa es considerablemente superior.

 Deshidratación hipotónica:
La pérdida de electrolitos es superior a la de agua. Sucede con menor

frecuencia y puede originarse en personas que trabajan intensamente en
condiciones ambientales extremas o en deportistas que entrenan en
iguales condiciones ambientales.
También se puede producir en gastroenteristis acompañada de vómitos y

diarreas importantes y en enfermedades como la fibrosis quística o
problemas renales donde se pierde mucho sodio.
5.4. GRADOS DE DESHIDRATACIÓN

Como podéis intuir, dependiendo del grado de deshidratación que
tengamos, ésta va a tener una mayor o menor importancia. A mayor grado
de pérdida hídrica, mayor severidad en las consecuencias y más notable
será su sintomatología.
 Pérdida hídrica del 2%:
Descenso de la capacidad termoreguladora. Va a afectar a nuestra

realización óptima del ejercicio y nuestro rendimiento se verá disminuido
en un 10-20% aproximadamente. El cuerpo registra un aumento de la
temperatura corporal de entre 0,6-1ºC y de la frecuencia cardíaca, en torno
a 6pul/min para una misma carga de ejercicio. Con esta pérdida hídrica

aparecen síntomas de los que hablamos en la entrada anterior como

pueden ser fatiga, agotamiento, dolores de cabeza, etc.
Sigue aumentando la pérdida de rendimiento físico y muscular

acompañado en ocasiones de hipertermia y desorientación. Estamos ante
un grado considerable de deshidratación donde existe una pérdida clara de
fuerza y resistencia e incluso pueden aparecer calambres musculares,
contracturas y un aumento de la temperatura corporal en torno a 39ºC.
Caída del rendimiento deportivo del 30%. Estamos ante una pérdida de
líquido severa e importante. Presencia de agotamiento prácticamente límite
y un aumento de la temperatura corporal que puede incluso llegar a los
40ºC.
Signos de náuseas, mareos, vómitos, diarreas, contracturas graves o
golpes de calor.
 Pérdida superior al 8-10%:
Consecuencias graves para la salud. Aparecen síntomas importantes como

dificultad para respirar, profunda debilidad o incluso confusión cognitiva.
Estamos ante una situación de riesgo vital.

5.5. SÍNTOMAS
No siempre existe un indicador temprano confiable de la necesidad de agua
del organismo. Muchas personas, en especial los adultos mayores, no
sienten sed hasta que están deshidratados. Por eso es importante
aumentar la ingesta de agua cuando hace calor o estás enfermo.
Los signos y síntomas de deshidratación también pueden variar según la

edad.
Lactantes o niños pequeños
 Boca y lengua secas

 Llanto sin lágrimas
 No mojar los pañales durante tres horas
 Ojos y mejillas hundidos
 Zona blanda en la parte superior de la cabeza (fontanela) hundida
 Irritabilidad
Adultos
 Sed excesiva
 Micción menos frecuente
 Orina de color oscuro
 Fatiga
 Mareos
 Confusión
Cuándo consultar al médico
 Llama a tu médico de familia si tú o un ser querido:

 Han tenido diarrea durante 24 horas o más
 Están irritables o desorientados y mucho más somnolientos o menos
activos que de costumbre
 No pueden retener ningún líquido
 Presentan sangre en las heces o heces oscuras

5.6. Causas
En ciertas ocasiones, la deshidratación ocurre debido a razones simples:
No bebes lo suficiente porque estás enfermo u ocupado, o porque no tienes
acceso a agua potable que puedas beber con seguridad cuando viajas,
practicas senderismo o acampas.
Otras causas de la deshidratación incluyen las siguientes:
 Diarrea o vómitos. La diarrea aguda y grave (la diarrea que aparece

repentinamente y de manera violenta) puede provocar una enorme
pérdida de agua y electrolitos en un corto período. Si presentas vómitos
junto con la diarrea, pierdes incluso más líquidos y minerales.
 Fiebre. En general, cuanto más alta es la fiebre que presentas, mayor
es el grado de deshidratación. El problema empeora si tienes fiebre
además de diarrea y vómitos.
 Transpiración excesiva. Pierdes agua cuando transpiras. Si realizas
actividades físicas
enérgicas y no
compensas los líquidos
durante este tiempo, te
puedes deshidratar. Si
hace calor y hay
humedad, transpiras más
y pierdes más líquidos.
 Mayor necesidad de
orinar. Esto puede
deberse a una diabetes
no diagnosticada o no
controlada. Ciertos
medicamentos, como los diuréticos y determinados medicamentos para
la presión arterial, también pueden provocar deshidratación,
generalmente, porque hacen que tengas una mayor necesidad de
orinar.

5.7. TRATAMIENTO
Para tratar la deshidratación:
 Pruebe tomar sorbos de agua o chupar cubitos de hielo.

 Pruebe beber agua o bebidas para deportistas que contengan
electrólitos.
 No tome pastillas de sales minerales. Pueden causar complicaciones
graves.
 Pregúntele a su proveedor qué debe comer si tiene diarrea.
En caso de una deshidratación más grave o una emergencia por insolación,

puede necesitar permanecer en el hospital y recibir líquidos por vía
intravenosa (IV). El proveedor también tratará la causa de la
deshidratación.

6. PLANES DE HIDRATACIÓN
6.1. ¿QUÉ ES?
La diarrea aguda en niños siempre debe tratarse con una solución de
rehidratación oral, según se especifica en el plan A, B o C. Los pacientes
gravemente deshidratados deben tratarse inicialmente con líquidos
intravenosos hasta que puedan tomar líquidos por vía oral. Para la
rehidratación oral, es importante administrar la solución en pequeñas
cantidades a intervalos regulares como se indica más adelante.
6.2. REHIDRATACIÓN ORAL

Tratamiento de la deshidratación
Según el grado de deshidratación, se aconseja a los profesionales de la

salud que sigan uno de los 3 planes siguientes.
 ORAL:
Plan A (Sin deshidratación)
El consejo nutricional y el aumento de la ingesta de líquidos son suficientes

(caldo, arroz, agua y yogur, o incluso agua). En lactantes menores de 6
meses que todavía no han empezado a tomar sólidos, la solución de
rehidratación oral se debe administrar antes de la leche. Deben tomar la
leche materna o de vaca en polvo sin restricciones concretas. En caso de
alimentación mixta con leche materna/artificial, hay que aumentar la
proporción de lactancia materna.
Plan B (Deshidratación moderada)
Cualquiera que sea la edad del niño, se aplica un plan de tratamiento cada
4 horas para evitar los problemas a corto plazo. Inicialmente, no está
prevista la alimentación. Se recomienda que los padres sepan cómo
administrar aproximadamente 75 ml/kg de solución de rehidratación oral
con una cuchara durante un período de 4 horas y se sugiere que los padres
vigilen para ver la tolerancia al principio del tratamiento.

Se puede administrar una mayor cantidad de solución si el niño sigue

presentando defecaciones frecuentes. En caso de vómitos, se debe
suspender la rehidratación durante 10 minutos y después reanudar a una
velocidad más lenta (una cucharita cada 2 minutos). Se debe reevaluar el
estado del niño a las 4 horas para decidir el tratamiento posterior más
adecuado. Una vez se haya corregido la deshidratación, se debe seguir
ofreciendo la solución de rehidratación oral durante el tiempo que el niño
siga presentando diarrea.
 ENDOVENOSO:
Plan C (Deshidratación grave)
Es necesaria la hospitalización, pero la prioridad más urgente es iniciar la

rehidratación. En el hospital (o en otro centro), si el niño puede beber, la
solución de rehidratación oral se debe administrar mientras se espera, e
incluso durante, la infusión intravenosa (20 ml/kg cada hora por vía oral
antes de la infusión, después 5 ml/kg cada hora por vía oral durante la
rehidratación intravenosa). Para el suplemento intravenoso, se recomienda
una solución compuesta de lactato sódico (véase la sección 26.2)
administrada a una velocidad adaptada a la edad del niño (lactante menor
de 12 meses: 30 ml/kg durante 1 hora después 70 ml/kg durante 5 horas;
niños mayores de 12 meses: las mismas cantidades durante 30 minutos y

2,5 horas respectivamente). Si no es posible la vía intravenosa, también se

puede administrar la solución de rehidratación oral a través de una sonda
nasogástrica, a una velocidad de 20 ml/kg cada hora. Si el niño vomita,
hay que reducir la velocidad de administración de la solución oral.
 SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL
SOLUCIÓN GLUCOSALINA
cloruro sódico 2,6 g/litro de agua limpia

citrato sódico 2,9 g/litro de agua limpia
cloruro potásico 1,5 g/litro de agua limpia
glucosa (anhidra) 13,5 g/litro de agua limpia
Cuando no se dispone de glucosa ni citrato sódico, se pueden sustituir
por
sucrosa (azúcar normal) 27 g/litro de agua limpia

bicarbonato sódico 2,5 g/litro de agua limpia
6.3. SOLUCIÓN POLIELECTROLITICA

 COMPOSICIÓN
Cada 100 ml contienen: Glucosa anhidra 2 g, lactato de sodio 0,340 g,

cloruro de potasio 0,150 g, cloruro de sodio 0,350 g, agua para inyección

c.s.p. 100 ml. Esta fórmula proporciona la siguiente composición: Sodio 90

mmol/l, potasio 20 mmol/l, cloruro 80mmol/l, lactato 30 mmol/l, glucosa
111 mmol/l. Osmolaridad total: 331 mOsmol/l.
 FARMACOLOGÍA:
La base del tratamiento de pacientes con diarrea aguda es la terapia de

líquidos y electrólitos. Cada día ingresan aproximadamente 9 litros de
líquidos al intestino delgado. La dieta contribuye con dos litros y el resto
viene de las secreciones salivares, gástrica, pancreática y biliar. Antes de
llegar al colon el 75% de este fluido ha sido absorbido. La mayor parte del
resto se absorbe en el colon, como resultado sólo 150 a
200 ml de fluido son excretados con las heces en los adultos. En los niños
la excreción diaria es de aproximadamente 10 ml/kg. La diarrea es la
expulsión frecuente y anormal de heces sueltas y acuosas que pueden ser
resultado de cualquier factor que altere la absorción neta de agua en los
intestinos delgados y grueso. La excreción activa de los electrólitos en
diarreas enterotoxigénicas resulta en una inversión en la absorción neta de
agua produciendo evacuaciones líquidas que son características de las
diarreas secretoras donde existe una gran pérdida de sodio como es el caso
del cólera.
En estos casos se debe administrar la solución polielectrolítica con alto

contenido de sodio, recomendada por la OMS y que trata de corregir en
forma directa este desequilibrio.
 INDICACIONES:
Deshidratación severa que aparece por pérdida de agua y electrólitos por

las diversas vías de eliminación corporal; principalmente por diarreas
secretoras como es el caso del cólera.
 DOSIFICACIÓN:
Las dosis y el promedio de administración de estas soluciones que

contienen elevadas cantidades de sodio son dependientes de las
necesidades de cada paciente pero deberán ser muy controladas para
evitar el incremento de los niveles de sodio en plasma. La concentración y

cantidad de esta solución deberán ser determinadas por prescripción

médica en cada situación particular, dependiendo de las necesidades de
sodio requeridas por cada paciente. Se usa exclusivamente por vía
endovenosa.
 CONTRAINDICACIONES:
Contraindicada en deshidratación por diarreas no secretoras (por el alto

contenido de sodio de la solución). Asimismo en pacientes con
hipernatremia y retención de líquidos.
 TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS MEDIDAS GENERALES.
Para hipernatremia, uso de soluciones hipotónicas.
Para retención de fluido: promover diuresis, tratar otras condiciones

sintomáticas.
 ALMACENAMIENTO Y ESTABILIDAD
Almacenar a temperatura menor de 40ºC preferiblemente entre 15 – 30ºC

a menos que el fabricante lo especifique de otra manera. Proteger de la
congelación.
 REACCIONES ADVERSAS:
Si el paciente entra al estado de hipernatremia se observará diarrea que

puede ser severa, edema pulmonar y elevación de la presión venosa
central, deshidratación de células neuronales que puede ocasionar
hemorragias por desgarramiento de vasos piales y durales, así como
hemorragia intracerebral y muerte.
 ADVERTENCIAS:
Monitorizar al paciente con observación de la medida de la presión arterial,

peso corporal, electrólitos y pH del suero sanguíneo, test de malabsorción
de glucosa observar signos de rehidratación y medir el volumen de las
heces. Vigilar de cerca el contenido de sodio a nivel plasmático para evitar
la hipernatremia.

 PRECAUCIONES
Embarazo: la carga de sodio puede producir edemas. Categoría de riesgo

para el embarazo
Lactancia: no se han realizado estudios que demuestren problemas
Pediatría: riesgo de sobrecarga de sodio, potasio y agua.
Geriatría: riesgo de sobrecarga de sodio, potasio y agua.
Insuficiencia hepática: puede incrementar el edema por sobrecarga de

sodio.
Insuficiencia Renal: riesgo de hepercalemia y excesiva retención de

sodio, edema
Hipertensión arterial: Puede exacerbarse por sobrecarga de sodio.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Insuficiencia circulatoria, edema periférico y pulmonar,

preeclampsia: pueden agravarse
Hipoproteinemia hipervolemia: Obstrucción del tracto urinario: causa

retención de sodio
 INTERACCIONES:
No aplicar cualquier otra solución endovenosa con electrólitos, sobre todo

con alto contenido de sodio para no crear un estado de hipernatremia.
Asimismo el agregado de glucosa puede crear hiperglucemia. La solución
polielectrolítica deberá aplicarse teniendo en cuenta los valores del balance
hidroelectrolítico del paciente y observando el cuadro clínico producto de
la deshidratación.
 INCOMPATIBILIDADES:
Ingesta de sal fuera de la monitorización del paciente por el peligro de

hipernatremia y otros desequilibrios electrolíticos.

 CONSERVACIÓN:
Almacenar temperaturas entre 15 y 30 °C.
 PRESENTACIONES:
Caja x 12 frascos x 500 ml. Caja x 12 frascos x 1000 ml
6.4. CLORURO DE SODIO AL 9%

 FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada 100 ml de solución inyectable contienen:
Cloruro de sodio 0.045 y 0.09 g
 MINIEQUIVALENTES POR LITRO:
Sodio (154)
Cloro (154)
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
El cloruro de sodio es la sal principal usada para producir iones de sodio.

La sal de sodio se usa principalmente como iones de sodio al igual que el
acetato, bicarbonato, citrato y lactato.
Las sales de fosfato de sodio están enfocadas a proporcionar fosfatos. El

cloruro de sodio cuando se administra en volúmenes pequeños inyectable
se usa como diluyente de fármacos

 CONTRAINDICACIONES:
Pacientes con hipercloremia, hipernatremia, hipertensión tanto arterial

como intracraneal se deberá vigilar cuidadosamente el aporte de sodio en
el paciente cardiópata, insuficiencia renal crónica, etc.
 RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA

LACTANCIA:
Estando bien indicada y administrada, se desconocen contraindicaciones

en estas etapas.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
No se han reportado hasta la fecha.
 ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO:
Administrado en grandes cantidades se pueden alterar la osmolaridad

plasmática y la determinación de sodio.
 PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE

CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y
SOBRE LA FERTILIDAD:
A la fecha no se han reportado efectos causados por el CLORURO DE SO-

DIO a este respecto.
 DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Entre otros usos, la solución del cloruro de

sodio al 0.9% solución isotónica es un fluido útil
para irrigaciones estériles, por ejemplo: la del
ojo o vejiga. También es útil para la limpieza de
la piel en general y de heridas. La concentración
al 0.9% se usa también como vehículo o diluyente para la administración
parenteral de otros medicamentos.
 RECOMENDACIONES PARA EL ALMACENAMIENTO:
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

RECOMENDACONES
 PERFIL HEPÁTICO
 Todos los examines ya antes descritos se les pide a todo paciente
“pcte.´que presente como síntomas vómitos así esta sea de color
poca amarilla, ya que es necesario realizarlo para descartar
HEPATITIS E HIGADO GRASO, como se podrá saber simplemente
cuando se realice una ecografía y se mostrara un poco de color
blanquecino
 Deseando que tengamos muy presente que no es el deseo del
profesional hacer gastar ya sea tiempo o dinero al pcte. Es todo
lo contrario tenemos que tener muy presente el alto índice de
personas que padecen ya sea de hepatitis, glucosa alta,
hipertensión, problemas renales, etc. Que están en nuestras
manos recomendarles que lo más importante en la vida es nuestra
salud, y de proteger a nuestra familia.
 Espero que con esta simple recomendación podamos hacer
comprender que tan importante es realizar periódicamente los
controles médicos. Para prevenir las enfermedades.
 MOCO FECAL
 Gracias a este tipo de examen podremos verificar si hay pérdida
de sangre, también sí que existe algún tipo de infección y así poder
dar un diagnóstico más exacto y recomendar el tratamiento
adecuado
 COPROCULTIVO
 Si no se realizara este cultivo de las heces fecales no podríamos
saber qué tipo de microorganismo está afectando nuestro sistema
gastrointestinal.
 DESHIDRATACIÓN
 Recomendar siempre beber líquidos por lo menos de 6 a 8 vasos
al días, comer alimentos ricos en agua, evitar bebidas no
recomendadas, no con esto se les está dando carta libre a bebe
en exceso líquidos ya que hay que tener en cuenta de eliminar la
misma cantidad que ingresa así sabremos que nuestro riñón está
en optimas funciones.

 PLANES DE HIDRATACIÓN
 Como su misma palabra lo indica hay que tener un método o ritmo
de vida en la cual nuestro consumo de agua sea el indicado, si
bien es cierto que el organismo necesita azúcar esta no deberá de
ser en exceso ya que podríamos ocasionar daños en la sangre
“elevación de glucosa”
 PARA CULMINAR DEJO UN CONSEJO MUY IMPORTANTE
 No todo aquello que ingre al organismo será de aprovecho positivo
está en nuestras manos mejorar la calidad de vida de nosotros y
en especial de los seres que amamos, tengamos en mente siempre
que en nuestros hogares hay personas que nos esperan con amor
y alegría hay que cuidarnos para luego saber cuidar.

CONCLUCIONES
 PH GÁSTRICO
 Es un producto de la secreción de las células gástricas parietales u
oxínticas, cumple roles biológicos imprescindibles para la
homeostasis corporal.
 La producción del ácido gástrico depende de un proceso celular
efector constituido por histamina, acetilcolina y gastrina en el primer
nivel, constituyendo primeros mensajeros de dicho proceso.
 PERFIL HEPÁTICO
 Es un grupo de exámenes de sangre que permiten saber si su hígado
está funcionando perfectamente.
 Gracias a el perfil hepático determinamos que el paciente tienen una
Ictericia posthepatica.
 También ayuda a diagnosticar y estudiar la gravedad de cualquier
lesión, inflamación o infección por la que pueda estar enfrentando
este órgano.
 MOCO FECAL
 Se compone de materia, desechos indigeribles, bilis, secreción
intestinal, leucocitos que migran del torrente sanguíneo, células
epiteliales desprendidas, bacteria y material inorgánico.
 En condiciones normales, las heces no suelen contener células
epiteliales, ni leucocitos, ni eritrocitos.
 La presencia de células epiteliales es un indicador de irritación
gastrointestinal.
 COPROCULTIVO
 Es indicado para el diagnóstico de ciertas infecciones del aparato
gastrointestinal, especialmente aquellas infecciones provocadas por
bacterias.
 Se utiliza para estudiar casos de diarrea severa, persistente o
recurrente sin causas conocidas, y en caso de diarreas asociadas al
consumo de antibióticos.

 DESHIDRATACION
 Con el tiempo, los depósitos de agua corporales se reducen, la
sensación de sed se altera y los riñones no concentran orina tan
fácilmente, lo que implica un aumento del riesgo de deshidratación
en personas mayores
 La deshidratación diagnosticada suele requerir un tratamiento serio,
mientras que su prevención pasa por medidas sencillas y eficaces,
como fomentar una ingesta de líquidos adecuada.
 Existen distintas estrategias para tratar la deshidratación, no
obstante, siempre que sea posible se preferirá la reposición oral de
líquidos.
 PLANES DE HIDRATACIÓN
 Pueden identificarse cuatro estrategias principales para lograr la
rehidratación, basadas en la administración de líquidos por vía oral,
enteral, subcutánea o intravenos
 La elección del método de rehidratación dependerá de la gravedad
y del tipo de deshidratación padecida (isotónica, hipotónica o
hipertónica), del estado clínico del paciente
 En cuanto al líquido que debe administrarse, éste dependerá del tipo
de deshidratación (solución salina en el caso de deshidratación
hipotónica y disolución de baja osmolaridad en el caso de
deshidratación hipertónica).

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T.G. Sistema Digestivo

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T.G. Sistema Digestivo

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“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

PODER JUDICIAL DE ICA

Este trabajo lo dedicamos a nuestros padres; a

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4.1. FINALIDAD ........................................................................ 24

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La fisiología del aparato digestivo comprende, una serie de fenómenos

El jugo gástrico es una mezcla de secreciones de varias células epiteliales

Dentro de las pruebas recomendadas para abordar la enfermedad

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Yupay de fenomenos kuyuchina, secretores y de absorción, que

Kaykao pacha desde el sikundo de la ingesta del micuna, ari la runa

Ha de pasar el micuna por la simi, la tuncuri, el millq'uti, el wiska, el

Chunchui tullu y eo chunchui hatun, ari shimi con la defecacion, ari la

Cual existe el sip'utio esfinter sip'uti .

Nuesto kawsaq necesita mikhuy imayay nutritiva esterna ( mikuna )

Que nos permitan qhespichiy las diferentes kinraysuyu celular basca

Ari qhespichiy la kawsay. El wiru nikhuna ukhunchakuy, mediante sus

Secreciones ( acido gástrico, bilis, secreciones pancriaticas ) .

Facilita la absorción ch'unchul de los metabolitos de estas imayay,

Que llegan asi a la yawar y de ahi pasan al kukupin, donde seran

Nuevamente modificados ( metabolizados ) . ari atiyniyuq kay ser

Churay por las celulas. El wiru nikhuna uknunchakuy aporta al

Organismo yaku, electrolitos y las vitaminasy kawsachikuy de pampa

Suyu continuada, lo que existe, el tránsito de los mikuna por el wari,

La absorción de los productos digeridos, el yaku, los electrolitos y las

Vitamimas, la diyosuun de la yawar ari apaykachay las imayay absorbidas

Y el atiynoyuq kay micha y hormonal de todas estas kinraysuyu.

El jili hiq'i es una chaqrusca de secreciones de varias celulas epiteliales

Especializadas como las ñuñuhiqli.

Su takichaq chaqllisinchi consiste en yaku, p'uchqu clorhidrato, trazas de

Yanuna kachi, yanuna de ka'yu, yanuna de natriyu, bicrbonato, nuptana

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1. ÁCIDO GÁSTRICO Y SU PH GÁSTRICO

El ácido gástrico es producido por las células parietales del estómago y su

El pH del ácido gástrico es de 1 a 2 en el lumen del estómago humano, y

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La enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de

Al mismo tiempo, los iones de sodio son activamente absorbidos de nuevo;

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Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico:

Hay cuatro tipos de células implicadas en este proceso: células parietales,

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Las terminaciones nerviosas en el estómago secretan dos

La liberación de histamina es el mecanismo de regulación positivo más

1.4. VALORES NORMALES

1.5. SIGNIFICADO DE VALORES ANORMALES

El aumento en los niveles de gastrina

La presencia de bilis en el estómago

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Penetración: Entre un 25-30% de las UD y un 15% de las UG penetran

Hemorragia: Esta complicación constituye una urgencia potencialmente

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habitantes, con una mortalidad asociada del 5,5%8-10. El 80-90% de las

causa más frecuente (40-50%). La probabilidad de que ocurra esta

Perforación: Esta complicación se presenta hasta en un 5% de los

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En el caso de enfermedades hepáticas ya diagnosticadas y bajo

El Perfil Hepático es útil en el control de pacientes que consumen alcohol

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2.2. PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

Algunas drogas pueden aumentar las mediciones de albúmina, incluye los