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Orientation diagnostique devant une Dr W.

BERREBI
Aventis
Internat 75 DIARRHÉE CHRONIQUE DE L’ADULTE Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIARRHÉE CHRONIQUE

• Interrogatoire et examen physique


• Parasitologie des selles
DIAGNOSTIC ÉVIDENT PAS DE DIAGNOSTIC
• Colonoscopie totale avec
• Tumeur colique iléoscopie et biopsies systématiques
• Maladie de CROHN
• Parasitose
FÉCALOGRAMME

STÉATORRHÉE PAS DE STÉATORRHÉE

• Fibroscopie OGD avec biopsies de D2 Recherche d’un trou osmotique


• Transit du grêle
• Echographie abdominale

TROU OSMOTIQUE PAS DE TROU OSMOTIQUE


PATHOLOGIE DU GRÊLE PATHOLOGIE PANCRÉATIQUE
• Maladie cœliaque (avec insuffisance DIARRHÉE OSMOTIQUE • Test au Rouge Carmin
• Maladie de WHIPPLE pancréatique exocrine) • Laxatifs osmotiques • Dosages hormonaux :
• Autres • Anti-acides - T4, TSH
• Magnésium - sérotonine (sang et urines), 5 HIA
• Scanner du pancréas • Déficit en disaccharidases - thyrocalcitoninémie
• Echoendoscopie pancréatique - VMA, dérivés méthoxylés urinaires
(catécholamines)
- gastrinémie

DIARRHÉE MOTRICE DIARRHÉE VOLUMOGÉNIQUE DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE


• Hyperthyroïdie • Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
• Syndrome carcinoïde
• Cancer médullaire de la thyroïde

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une
Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 76a HÉMORRAGIE DIGESTIVE - HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA
et conduite à tenir en situation d’urgence
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

76b HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA

ÉVALUER L’IMPORTANCE
DE L’HÉMORRAGIE : SI HÉMORRAGIE IMPORTANTE :
- PA, fréquence cardiaque, vigilance • 2 voies veineuses périphériques
- NFS, microhématocrite • Solutés de remplissage
- ECG • Culots globulaires
• Oxygène nasal
ÉLIMINER UNE URGENCE
• Sonde gastrique (lavage à l’eau)
CHIRURGICALE
• Monitoring (scope, oxymètre)
- ASP → pneumopéritoire ?

• Interrogatoire
• Examen physique
• Fibroscopie œso-gastro-
duodénale (FOGD) +++

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL

POSITIF NÉGATIF
(95 % des cas) (5 % des cas)
• Ulcère(s) œsophagien(s)
• Ulcère gastrique ou bulbaire 2ème FOGD
• Ulcérations gastro-duodénales médicamenteuses
(aspirine, AINS)
• Varices œsophagiennes et/ou cardiotubérositaires
• Syndrome de MALLORY-WEISS ENTÉROSCOPIE HAUTE
• Angiodysplasie du grêle

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une
Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 76b HÉMORRAGIE DIGESTIVE - RECTORRAGIE
et conduite à tenir en situation d’urgence
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

76a RECTORRAGIE
ÉVALUER L’IMPORTANCE DE L’HÉMORRAGIE

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE


• Antécédents • Palpation abdominale et aires ganglionnaires
• Médicaments • Examen de la marge anale
• Signes associés : diarrhée, • Toucher ano-rectal
glaires, douleurs anales… • Anuscopie et rectoscopie

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL

CAUSE PROCTOLOGIQUE PAS DE CAUSE


ÉVIDENTE PROCTOLOGIQUE ÉVIDENTE
• Fissure anale
• Hémorroïdes EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• Fécalome • Coproculture
• Tumeur ano-rectale • Prélèvement de pus rectal (syphilis, gonocoque)
• Ulcération thermométrique • Parasitologie des selles
• Colonoscopie totale + biopsies en particulier si âge > 40 ans
(culture bactériologique et histologie)

CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE


• Tumeur rectale ou colique
• Rectite infectieuse
• Rectite radique
• Rectocolite hémorragique
• Diverticulose colique
• Colite ischémique
• Angiodysplasie

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 77 ASCITE Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Augmentation du volume de l’abdomen ASCITE


• Matité déclive des flancs
• Découverte échographique
PONCTION EXPLORATRICE
• Aspect macroscopique
• Biochimie +++
• Cyto-bactériologie
• Anatomo-pathologie

PROTIDES > 30 g/l PROTIDES < 30 g/l LIPIDES > 1 g/l


(avec TG > 75 %)
= EXSUDAT = TRANSSUDAT
= ASCITE CHYLEUSE
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • Cirrhose hépatique
selon l’orientation clinique selon l’orientation clinique • Compression lymphatique (adénopathies
• Études complémentaires du liquide d’ascite : • Echographie hépatique métastatiques, lymphomes…)
- dosage de l’amylose, du cholestérol • Fibroscopie OGD (recherche de signes
- culture sur milieu de LÖWENSTEIN d’hypertension portale = VO)
• Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien • Echographie cardiaque
• Marqueurs tumoraux : ACE, αFP, CA 19.9, CA 125
(mais faux positifs quand épanchement)
• Parfois cœlioscopie exploratrice (si très forte suspicion
de tuberculose)

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE


• Carcinose péritonéale (cancer ovarien +++) • Cirrhose hépatique +++
• Ascite transsudative infectée (PN > 250/mm3, cultures +++) → bilan hépatique
• Tuberculose péritonéale • Insuffisance cardiaque globale
• Ascite pancréatique • Péricardite chronique constrictive
• Autres cause (mésothéliome, syndrome de BUDD-CHIARI)

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 78 ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE DE L’ADULTE
Service de Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre,
Le Kremlin Bicêtre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ICTÈRE A BILIRUBINE CONJUGUÉE

ECHOGRAPHIE ABDOMINALE Éliminer une Angiocholite


(En urgence en cas de fièvre)

CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE

Voies Biliaires Intra-Hépatiques dilatées Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voies Biliaires Intra-Hépatiques et
Voie Biliaire Principale non dilatée Voie Biliaire Principale dilatées Voie Biliaire Principale non dilatées

Obstacle au niveau Obstacle du bas cholédoque SANS anomalies focales du AVEC anomalies focales du
du hile hépatique parenchyme hépatique parenchyme hépatique
• Tomodensitométrie abdominale
• Tomodensitométrie abdominale • Echoendoscopie bilio-pancréatique  AVEC CONTEXTE ÉVOCATEUR • TDM hépatique
• Echoendoscopie liliaire • Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE) • Hépatite • IRM hépatique
• Cholangio-IRM . Empierrement du bas cholédoque - médicamenteuse • Ponction biopsie hépatique
. Cholangiocarcinome . Ampullome vatérien - alcoolique aiguë grave • αfœtoprotéine, ACE
. Cancer du hile primitif . Cancer de la tête du pancréas, faux kyste - virale A, B, D, E . Tumeur hépatique, maligne,
. Adénopathies métastatiques . Cholangiocarcinome • Cirrhose hépatique primitive ou secondaire
compressives . Compression extrinsèque de la voie biliaire • Cholestase récurrente bénigne . Abcès amibien ou bactérien
principale  PAS D’ÉLÉMENT D’ORIENTATION . Kyste hydatique rompu dans
. Sténose cicatricielle post-chirurgicale les voies biliaires
⇒ Ponction-Biopsie Hépatique ± CPRE
. Parasitoses : ascaridiose, distomatose . Amylose
• Cholangiocarcinome
• Cholangite sclérosante
• Cirrhose biliaire primitive

JUIN 1999
CANCER DE L’ŒSOPHAGE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 345 Épidémiologie, étiologie, diagnostic
Service de Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre,
Le Kremlin Bicêtre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Cancer de l’œsophage : 5/100 000 cas DYSPHAGIE +++ ODYNOPHAGIE AMAIGRISSEMENT ADÉNOPATHIE
en France sus-claviculaire gauche ++
• Régions à forte incidence : Chine,
Afrique du Sud, Iran, Bretagne -
Facteurs alimentaires très probables FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE
• Tumeur de l’œsophage de topographie variable
TERRAIN • Biopsies : carcinome malpighien (80 %) ou
adénocarcinome (20 % endobrachyœsophage)
• Alcoolo-tabagisme +++
• Endobrachyœsophage
• Achalasie CANCER DE L’ŒSOPHAGE
• Syndrome de PLUMMER-VINSON
• Maladie cœliaque
• Hyperacanthose palmo-plantaire BILAN D’EXTENSION
• Ingestion de caustique

LOCO-RÉGIONALE À DISTANCE
• Echo-endoscopie : précise l’envahissement • Echographie abdominale
de la paroi œsophagienne en profondeur • Bilan ORL : recherche d’un 2ème cancer
• Scanner thoracique (terrain identique)
• Fibroscopie bronchique (envahissement • Radiographie de thorax
bronchique ± fistule : 20 % des cas)

PRONOSTIC
• Taille de la tumeur
• Degré d’extension dans la paroi
• Présence d’adénopathies TRAITEMENT
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus
(Après bilan d’opérabilité : EFR +++)

CURATIF (20 % des cas) PALLIATIF (80 % des cas)


→ Résection chirurgicale généralement • Prothèse œsophagienne
précédée d’une radio-chimiothérapie • Laser Argon
par 5FU-Cisplatine • Radiothérapie, chimiothérapie,
5FU-Cisplatine

JUIN 1999
REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 346 Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MANIFESTATIONS DIGESTIVES MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES


• Pyrosis • Broncho-pulmonaires : asthme, toux quinteuse nocturne,
• Régurgitations acides et alimentaires bronchites récidivantes
• Hoquet • ORL
• Dysphagie • Douleurs thoraciques pseudo-angineuses

PHYSIOPATHOLOGIE
• Déficience de la barrière anti-reflux :
- hernie hyatale RELUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
- hypotonie du sphincter inférieur de l’œsophage PATHOLOGIQUE ?
• Diminution du péristaltisme œsophagien
• Ralentissement de la vidange gastrique
• Liquide de reflux riche en ions H+ EXAMENS DE CONFIRMATION

FIBROSCOPIE pH-MÉTRIE SUR 24 h


ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE si FOGD normale ou en pré-opératoire
peut mettre en évidence :
• une hernie hiatale
• une œsophagite et son stade
(classification de SAVARY-MILLER)
• un endobrachyœsophage (biopsies +++)

ÉVOLUTION (SANS TRAITEMENT)


• Symptomatologie chronique
• Complications : - hémorragie digestive, sténose peptique
- endobrachyœsophage (EBO)
TRAITEMENT - adénocarcinome de l’œsophage sur EBO

MÉDICAL CHIRURGICAL
• Mesures hygiéno-diététiques = intervention antireflux par
• Médicaments : - Alginates hémi-valve postérieure (TOUPET)
- Prokinétiques
- Antisécrétoires (anti H2, inhibiteurs
de la pompe à protons +++)

JUIN 1999
ULCÈRE GASTRIQUE ET ULCÈRE DUODÉNAL Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 347 (SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON EXCLU)
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME ULCÉREUX VOMISSEMENTS COMPLICATIONS


• Crampe épigastrique parfois révélatrices
• Rythmée par le repas • Hémorragie digestive : abondante (hématémèse, méléna)
• Calmée par les laitages ou minime (anémie ferriprive)
• Perforation ulcéreuse
• Sténose bulbaire : syndrome (sub)occlusif haut
• Adénocarcinome gastrique

ASP en urgence si syndrome abdominal aigu


(face debout et couché + coupoles) :
FACTEURS DE RISQUE
ULCÈRE GASTRIQUE OU DUODÉNAL ? - pneumopéritoire
• Infection chronique par hélicobacter pylori (HP)
- niveaux hydro-aériques
- > 95 % des ulcères duodénaux (UD)
- 70 % des ulcères gastriques (UG)
• Tabagisme chronique FIBROSCOPIE
• Stress ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE
• Facteurs génétiques • Confirmation du diagnostic
• AINS : ulcérations GD • Précision de la forme et de la taille des ulcères
• Biopsies multiples
- sur et en périphérie de l’ulcère (quand UG)
- sur l’antre (mise en évidence de HP +++)

TRAITEMENT

MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX


= arrêt du tabac • Antisécrétoires :
- anti-H2
- inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
• Éradication de HP :
- association IPP à double dose + clarithromycine/amoxicilline
- durée ≥ 7 jours
- si éradication : récidives < 5 % (sinon, 80 % de récidives à 1 an)

JUIN 1999
CANCER DE L’ESTOMAC Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 348a Diagnostic, évolution, principes du traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

348b
ÉPIGASTRALGIES ALTÉRATION DE L'ÉTAT NAUSÉES et VOMISSEMENTS DYSPHAGIE HÉMORRAGIE DIGESTIVE
GÉNÉRAL (cancer de l'antre) (cancer du cardia) ANÉMIE FÉRRIPRIVE

FACTEURS DE RISQUE CANCER DE L'ESTOMAC ?


• Race asiatique
• ATCD familial de cancer gastrique
FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE
• ATCD d'ulcère gastrique, de gastrectomie totale
avec BIOPSIES MULTIPLES
• Gastrite chronique atrophiante, gastrite hypertrophique
(à renouveler si histologie négative)
• Polypes adénomateux
• Consommation excessive de poissons et viandes fumés,
de nitrates • Visualisation de la tumeur
• Confirmation histologique
• Classification en fonction de l'extension dans
la paroi (cancer superficiel ou infiltrant)

BILAN D'EXTENSION

CLINIQUE PARACLINIQUE
• Adénopathie sus-claviculaire gauche (Troisier) • Echographie hépatique et pelvienne (Krukenberg)
• Foie métastatique • Scanner de l'abdomen
• Ascite et/ou masse dans le cul-de-sac de Douglas • Echoendoscopie gastrique (extension tumorale en
 carcinose péritonéale profondeur, adénopathies métastatiques)
• Cliché de thorax

NÉGATIF A 5 ans POSITIF A 5 ans


 chirurgie curative (après bilan d'opérabilité) • cancer superficiel : 80 à 90 % de survie  traitement palliatif 0 % de survie
- cancer antre et corps : gastrectomie subtotale • cancer infiltrant : 40 % de survie - chirurgie : dérivation, gastrostomie, jéjunostomie
- cancer cardia : gastrectomie proximale + œsophagectomie - prothèse endoluminale (cardia)
- curage ganglionnaire - laser (cardia ou antre)
- chimiothérapie, radiothérapie

JUIN 1999
LYMPHOME GASTRIQUE PRIMITIF Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 348b Diagnostic, évolution, principes du traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

348a
ÉPIGASTRALGIES ALTÉRATION DE L'ÉTAT NAUSÉES et PERFORATION MASSE HÉMORRAGIE
GÉNÉRAL VOMISSEMENTS GASTRIQUE (rare) ÉPIGASTRIQUE DIGESTIVE

TUMEUR GASTRIQUE ?

FIBROSCOPIE
OESO-GASTRO-DUODÉNALE
avec BIOPSIES MULTIPLES

• Visualisation de la tumeur : ulcérations multiples, gros plis rigides, envahissement du pylore


• Confirmation histologique
• Typage du lymphome (immuno-histochimie)
- lymphome de faible malignité type MALT (++)
- lymphome de haute malignité
• Si biopsies négatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques

BILAN D'EXTENSION
• Echographie et scanner de l’abdomen
• Echo-endoscopie gastrique
• Radiographie de thorax
• Coloscopie totale et transit du grêle

TRAITEMENT PRONOSTIC
• Lymphomes diffus : polychimiothérapie +++ = fonction de l'envahissement des ganglions
• Lymphomes localisés : gastrectomie totale ou subtotale périgastriques
(± chimiothérapie avant chirurgie) - ganglions non envahis : 85 % de survie à 5 ans
- ganglions envahis : 45 % de survie à 5 ans

JUIN 1999
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 349 Diagnostic, principes du traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEURS ABDOMINALES TROUBLES DU TRANSIT AUTRES SYMPTÔMES


• Quasi-constantes • Constipation ou diarrhée (motrice) • Ballonnements
• Rarement nocturnes • Alternance diarrhée-constipation • Dyspepsie : nausée,
• Majorées par le stress, diminuées en vacances pesanteur, post-prandiale
• Soulagées par l’émission de gaz ou de selles

EXAMEN PHYSIQUE BIOLOGIE COLOSCOPIE


• Douleur provoquée à la palpation • Hémogramme, VS Au moindre doute, surtout > 50 ans +++
du cadre colique • Parasitologie des selles

SIGNES POSITIFS SIGNES NÉGATIFS


• Polymorphisme symptomatique • Pas d’AEG
• Ancienneté des symptômes • Pas de rectorragies
• Relation dans le temps entre • Examen physique normal
symptômes et stress • Coloscopie normale (si faite)

TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX


= DIAGNOCTIC D’EXCLUSION

TRAITEMENT

DOULEUR CONSTIPATION DIARRHÉE DYSPEPSIE


→ Antispasmodiques → Laxatifs : → Pansements coliques (SMECTA®) → Prokinétiques (MOTILIUM®)
par ex. trimébutine (DEBRIDAT®) - mucilages → Ralentissement du transit
- lubrifiants (IMODIUM®, ARESTAL®)
- macrogol (TRANSIPEG® )

JUIN 1999
DIVERTICULOSE COLIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 350 Épidémiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service de Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre,
Le Kremlin Bicêtre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• 50 % des sujets > 80 ans ont des diverticules DIVERTICULOSE


• Plus de 80 % des diverticules s’observent chez
des sujets > 50 ans = Hernie de la muqueuse colique
• Plus fréquente dans le colon gauche à travers la musculeuse

PHYSIOPATHOLOGIE NON COMPLIQUÉE


• Importance du contenu en fibres du régime alimentaire = Asymptomatique
• Développement dans les zones de faiblesse de la paroi ⇒ découverte fortuite
= zone de pénétration vasculaire, bord des bandelettes (coloscopie, lavement baryté)
musculaires longitudinales
• Troubles de la motricité
COMPLICATIONS +++

SIGMOÏDITE DIVERTICULAIRE ABCÉS PÉRI-SIGMOÏDIEN PÉRITONITE STÉNOSE SIGMOÏDIENNE FISTULES HÉMORRAGIES


• Fièvre, douleur de la FID, troubles du • Plastron sigmoïdien • Contracture Témoin de poussées • Colo-vésicales • Diagnostic par
transit • Evolution possible vers la péritonite • Pneumopéritoine à l’ASP successives • Colo-iléales cœlioscopie
• Hyperleucocytose • Tomodensitomètrie de • Colo-vaginales (± artériographie
• Lavement à la gastrographine l’abdomen +++ • Colo-cutanées cœliomésentérique)
- affirme la diverticulose
- apprécie l’importance de la sigmoïdite
• Tomodensitomètrie de l’abdomen +++

TRAITEMENT

MÉDICAL CHIRURGICAL
• De la diverticulose : régime riche en fibres alimentaires • “A froid” : si diverticulite récidivante (sigmoïdectomie)
• De la sigmoïdite : • “A chaud” : péritonite
- diète • Hémorragie : embolisation et chirurgie
- antibiothérapie (AUGMENTIN®, FLAGYL®) • Abcès : chirurgie ou drainage après ponction de l’abcès sous contrôle
- au décours : cures discontinues d’antibiotiques échographique ou scannographique associé à antibiothérapie IV

JUIN 1999
CANCER DU CÔLON Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 351 Épidémiologie, anatomie pathologique, stades de D UKES, physiopathologie,
diagnostic, évolution, principes du traitement et prévention
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Cancer digestif le plus fréquent : RECTORRAGIES TROUBLES DU TRANSIT DOULEURS ABDOMINALES AMAIGRISSEMENT
- 21 500 nouveaux cas/an en France ANÉMIE FERRIPRIVE
- 15 000 décés par an (cancer du SYNDROME INFLAMMATOIRE
côlon et du rectum) BIOLOGIQUE

COLOSCOPIE TOTALE
SUJETS À RISQUE • Permet des biopsies multiples
• Polypose adénomateuse familiale : maladie autosomique • Affirme le diagnostic de cancer
dominante, 1 % des cancers colorectaux • Permet l’exérèse de polypes rectocoliques (polypectomie)
• Syndrome des cancers familiaux = syndrome de LINCH :
- plusieurs cancers colo-rectaux dans les ATCD familiaux
- plusieurs autres cancers : côlon, sein, utérus, ovaire, CANCER DU CÔLON
rein, vessie
• Patients dont un des parents au 1er degré est porteur
d’un adénome ou d’un cancer colique
BILAN D’EXTENSION
• Patients atteints de RCH ou de maladie de CROHN
PARACLINIQUE CLINIQUE
• Echographie hépatique (recherche de métastases • Ganglion sus-claviculaire gauche (ganglion de TROISIER)
hépatiques) • Ascite clinique
• TDM abdominal (carcinose péritonéale) • Nodules de carcinose péritonéale au toucher rectal
• Radiographie du thorax
• ACE (pronostic) CLASSIFICATION DE DUKES
- mauvais pronostic si élevé en pré-opératoire
- une normalisation complète en post-opératoire • Stade A : tumeur limitée à la paroi n’atteignant pas la séreuse
est de bon pronostic • Stade B : tumeur atteignant la séreuse, sans extension
ganglionnaire
• Stade C : tumeur avec envahissement ganglionnaire
• Stade D : métastases à distance, en particulier hépatiques

Survie à 5 ans TRAITEMENT


= 50 %
tous stades confondus • Chirurgie palliative si cancer sténosant même si extension à distance, car risque occlusif.
• Chirurgie +++ : hémicolectomie droite ou gauche selon la localisation ± résection de métastases hépatiques
• Chimiothérapie adjuvante : • 5-Fluoro Uracile + Acide Folinique dans les stades C (extension ganglionnaire)
• Irinotécan (CAMPTO®) en 2ème ligne

JUIN 1999
CANCER DU RECTUM Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 352 Épidémiologie, anatomie pathologique, diagnostic, évolution,
principes du traitement et prévention
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES LOCAUX ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL SIGNES D’EXTENSION


• Rectorragies de sang rouge • Sciatique
• Faux besoins • Métastases à distance (foie ++, ganglion de TROISIER)
• Constipation terminale • Ascite (carcinose péritonéale)

TOUCHER RECTAL DOSAGE DE L’ACE RECTOSCOPIE


DÉPISTAGE
• Surtout si ATCD familiaux
CANCER DU RECTUM ÉPIDÉMIOLOGIE (cf 351)
• TR systématique et annuel à
partir de 45 ans (dépistage
des polypes rectaux) - LOCO-RÉGIONALE BILAN D’EXTENSION À DISTANCE
Rectoscopie si doute
• Recherche de sang dans les • Echographie endo-rectale • Echographie hépatique (et/ou TDM)
selles (Hémoccult) • Radiographie du thorax

CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE
(ASLER et COLLER)
• Stade A:
cancer limité à la muqueuse
• Stade B1 :
cancer envahissant la musculeuse sans la traverser
• Stade B2 :
cancer dépassant la musculeuse
• Stade C1 :
tumeur n’ayant pas envahi toute la paroi mais avec
envahissement ganglionnaire
• Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec
envahissement ganglionnaire

PRINCIPES DU TRAITEMENT

RADIOTHÉRAPIE CHIRURGIE LASER


• En pré-opératoire • Tumeur à < 4 cm de la marge anale : amputation si malade inopérable
• Diminue les récidives abdomino-périnéale
locorégionales • Tumeur du 1/3 supérieur : résection simple avec
anastomose colorectale
• Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale

JUIN 1999
PÉRITONITE AIGUË DIFFUSE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 353 Physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS SYNDROME INFECTIEUX SIGNES PHYSIQUES ANOMALIES RADIOLOGIQUES ANOMALIES BIOLOGIQUES
• Douleurs abdominales • Fièvre variable, parfois • Défense puis contracture ASP (Face debout et face en rapport avec :
• Vomissements retardée (topographie selon l'origine) couché + coupoles) • Hypovolémie
• Troubles du transit avec arrêt • TR : douleur du Douglas Rechercher : • Infection
des matières et des gaz • Signes de choc • Pneumopéritoine (PNP) • Insuffisance rénale
secondaire • Signes d'iléus • Insuffisance respiratoire
• Epanchement liquidien

PERITONITE

P. ULCEREUSE P. APPENDICULAIRE P. GENITALE P. BILIAIRE P. SIGMOIDIENNE AUTRES


• ATCD ulcéreux, prise de • Sujet jeune • Femme jeune • Femme âgée et obèse • Par perforation d'un • P. primitives à
médicaments gastro- • Signes prédominants : • Contage, pertes sales • Douleur de diverticule ou d'un cancer pyogènes
toxiques fosse iliaque droite • Signes : pelviens l’hypochondre droit • Douleur et contracture de • P. par contusion
• Syndrome ulcéreux • Syndrome infectieux (TR, TV) • Ictère, syndrome la fosse iliaque gauche abdominale
clinique franc infectieux franc • Choc franc et précoce
• Pneumopéritoine • AEG modérée (si choc : • Pas de PNP, lithiase • Pneumopéritoine
• Choc et fièvre retardés péritonite putride) vésiculaire (écho)

PHYSIOPATHOLOGIE
TRAITEMENT COMMUN
• Réanimation pré-opératoire : correction du choc, des Insuffisance Péritonite Choc
respiratoire
désordres hydro-électrolytiques, de l'insuffisance rénale
• Antibiothérapie parentérale Iléus
• Laparotomie : abord large, exploration complète, lavage
Bactériémie Insuffisance rénale

• Anti-ulcéreux Appendicectomie Cholécystectomie • Sigmoïdectomie si possible, suivie de dérivation


• Suture de l'ulcère +/- type Hartmann ou Bouilly-Volkmann
vagotomie ou gastrectomie
• Parfois Taylor

JUIN 1999
OCCLUSION INTESTINALE DU GRÊLE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 354 Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS SIGNES GENERAUX SIGNES PHYSIQUES SIGNES RADIOLOGIQUES EXAMENS BIOLOGIQUES
• Douleurs violentes, par crises • Variables (pauvres au début) • Ondulations péristaltiques ASP : face debout + couché • Urée, créatininémie
• Vomissements précoces • Météorisme variable • Ionogramme sanguin
• Arrêt du transit (gaz +++), • Niveaux hydro-aériques :
parfois retardé centraux et plus larges que
hauts
• Rechercher :
pneumopéritoine et aérobilie

PHYSIOPATHOLOGIE
OCCLUSION DU GRELE
cf. 355

O. MECANIQUES O. INFLAMMATOIRES

• Sur appendicite, cholécystite,


infection génitale, sigmoïdite
PAR STRANGULATION PAR OBSTRUCTION
• Problème difficile des occlusions
• Volvulus sur bride • Iléus biliaire post-opératoires précoces
• Hernie étranglée (externe • Tumeur du grêle
ou interne) • Corps étranger
• Invagination intestinale • Sténoses (tuberculose,
aiguë (nourrisson ++) Crohn, radiothérapie ++)

TRAITEMENT = URGENCE

REANIMATION PRE-OPERATOIRE LAPAROTOMIE EXPLORATRICE REANIMATION POST-OPERATOIRE


• Equilibre hydro-électrolytique • Section d'une bride +/- résection intestinale (antibiothérapie)
• Aspiration • Traitement d'une cause : hernie, foyer infectieux, iléus biliaire ...
• Sondage vésical • Vidange intestinale
• IIA : lavement +/- chirurgie

JUIN 1999
OCCLUSION INTESTINALE DU CÔLON Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 355 Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE EXAMENS
SIGNES SIGNES PHYSIQUES RADIOLOGIE
BIOLOGIQUES
OBSTACLE FONCTIONNELS
• Douleurs abdominales • Météorisme important ASP face debout • Troubles hydro-
Troubles de Hyperpéristaltisme • Vomissements tardifs avec tympanisme et face couché électrolytiques
l'absorption • Arrêt du transit précoce • Touchers pelviens et • Niveaux hydro-aériques • Fonction rénale (urée
et de la sécrétion • Signes généraux, palpation des orifices périphériques plus sanguine, ionogramme
DISTENSION modérés au début herniaires hauts que larges sanguin)

Exhémie stase et ischémie OCCLUSION DU COLON


plasmatique

Anoxie Perforation Pullulation Libération O. PAR OBSTRUCTION O. PAR STRANGULATION AUTRES CAUSES
viscérale microbienne de • Cancer colique +++ • Volvulus du sigmoïde • Syndrome d'Ogilvie
produits toxiques • Compression par tumeur • Volvulus du cæcum • Iléus sur foyer
extrinsèque inflammatoire (sigmoïdite)
• Fécalome (sujet âgé)
CHOC
Diagnostic précis par
LAVEMENT OPAQUE
(en l'absence de CI +++ : pneumopéritoine,
signes de souffrance péritonéale)

TRAITEMENT = URGENCE

REANIMATION PRE-OPERATOIRE LAPAROTOMIE REANIMATION POST-OPERATOIRE


• Equilibre hydro-électrolytique • Cancer : exérèse + colostomie (antibiothérapie)
• Aspiration • Volvulus : détorsion +/- exérèse +/- colostomie
• Sondage vésical • A part : Ogilvie = traitement endoscopique

JUIN 1999
APPENDICITE AIGUË Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 356a Diagnostic, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

356b
DIAGNOSTIC FACILE DIAGNOSTIC DIFFICILE
• Douleur spontanée et provoquée de la FID • Formes atténuées
• Défense de la FID FREQUENCE • Formes graves d'emblée (péritonite, formes
• Douleur aux touchers pelviens URGENCE toxiques)

• Fièvre modérée POLYMORPHISME • Formes topographiques :


- Pelviennes (signes d'irritation pelvienne)
• Vomissements et constipation : plus inconstants - Rétrocœcale (pauvreté sémiologique)
• ASP : iléus régional - Mésocœliaque (signes occlusifs)
- Sous-hépatique (signes dans l'hypochondre droit)
• NFS : hyperleucocytose à PN
• Formes selon le terrain :
- Vieillard : forme asthénique, forme tumorale
- Femme enceinte : diagnostic très difficile

ELIMINER (rapidement ++)


• Infection urinaire (ECBU)
• Cholécystite (échographie abdominale)
• Salpingite
• Adénolymphite mésentérique chez l'enfant

ANATOMO-PATHOLOGIE
LE DOUTE IMPOSE L'APPENDICECTOMIE +++
= URGENCE • Atteinte de gravité croissante :
- A. catarrhale
• Examen anatomo-pathologique systématique de l'appendice
- A. purulente
(et examen bactériologique)
- A. gangréneuse
• Toilette péritonéale
- A. perforée
• Recherche systématique d'un diverticule de Meckel
• Mais : pas de parallélisme anatomo-clinique

JUIN 1999
COMPLICATIONS DE L’APPENDICITE AIGUË Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 356b Diagnostic, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

356a
COMPLICATIONS INAUGURALES COMPLICATIONS EVOLUTIVES COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES
PERITONITE GENERALISEE PERITONITE SECONDAIRE GENERALISEE COMPLICATIONS PRECOCES
• Douleur abdominale intense PERITONITE SECONDAIRE LOCALISEE • Hémopéritoine (lachage de suture vasculaire)
• Douleur au TR (Douglas) • Syndrome septique sévère • Péritonite (lachage du moignon)
• Contracture +++ • Plastron appendiculaire dans la FID ++ • Abcès de paroi
• Vomissements • Abcès du Douglas
• Fièvre élevée SEPTICEMIE (associée aux péritonites) • Abcès sous-phrénique
• ASP : pas de pneumopéritoine • Syndrome du 5ème jour (diffusion péritonéale)
• NFS : hyperleucocytose à PN • Occlusion
FORME TOXIQUE COMPLICATIONS TARDIVES
• Sévérité des signes généraux (choc) • Occlusion intestinale aiguë du grêle = volvulus
• Pauvreté de l'examen clinique sur bride post-opératoire

TRAITEMENT PREVENTION +++ = Appendicectomie au moindre doute


URGENCE +++ diagnostique

REANIMATION ANTIBIOTHERAPIE CHIRURGIE


• Rééquilibration hydro-électrolytique • En urgence (sauf si plastron =
• Traitement du choc septique chirurgie “à son heure”)
• Traitement des éventuelles • Adaptée à la complication
conséquences respiratoires,
rénales ...

JUIN 1999
HERNIES INGUINALE, CRURALE ET OMBILICALE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 357 Physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE


 DEUX TYPES DE HERNIES
• Congénitales
• Acquises = hernies “de faiblesse”
 POINTS COMMUNS HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE
• Un défaut pariétal (zone de faiblesse) • Tuméfaction rénitente, réductible, impulsive à la toux • Tuméfaction douloureuse, irréductible,
• Un sac herniaire • Située sur un site exposé : non impulsive à la toux
• Un contenu - Région inguinale : • Tardivement :
 LE RISQUE MAJEUR = • Au dessus de la ligne de Malgaigne = H. inguinale - Altération de l'état général
ETRANGLEMENT • Au dessous de la ligne de Malgaigne = H. crurale - Syndrome occlusif
- Ombilic = H. ombilicale • Urgence chirurgicale +++
• Examen général systématique (TR++)

TRAITEMENT
Toujours chirurgical (abstention exceptionnelle)

HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE


• Réintégration du contenu = Urgence+++
• Suppression du sac
• Lever l'agent d'étranglement
• Réfection de la paroi
• Suppression du sac
• Traitement du contenu en fonction des
lésions (résection du grêle si nécrose)
• Réfection de la paroi

JUIN 1999
THROMBOSE HÉMORROÏDAIRE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 358a Diagnostic et traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

358b
DOULEUR ANALE TUMEFACTIONS DE LA MARGE ANALE
Dures, de couleur bleu-violacée, avec œdème

ELIMINER EVOLUTION SPONTANEE


Thrombose d'hémorroïdes internes prolabées • Marisque (repli cutané péri-anal)
ou thrombose du prolapsus (douleur atroce, • Fissuration ou rupture entrainant
œdème très important, aspect rouge vineux THROMBOSE HEMORROIDAIRE
anorragies, soulagement de la douleur
centré par une zone noirâtre parfois mais n'entraînant pas d'évacuation
nécrotique). totale des thrombi

TRAITEMENT

MEDICAL THROMBECTOMIE
pas de suppo • Avant le 10 jour (au-delà : thrombus organisé et peu
e

• Veinotoniques à fortes doses douloureux)


ex : GINKOR FORT® • En cas de persistance du syndrome douloureux
• Topiques locaux malgré le traitement médical ou si volonté de la part
ex : TITANOREINE® du patient de stopper rapidement la douleur
PROCTOLOG® • Technique
• Antalgiques - Anesthésie locale (XYLOCAINE® 2%)
ex : palier I voire II (cf fiche douleur) - Incision au scalpel
• AINS durant 3-4 jours - Evacuation du(des) thrombus(i) avec curetage pour
Si intolérance aux AINS : vider les logettes et éviter la récidive. Cicatrisation
Corticoïdes (1/2mg/kg/j) spontanée sans suture
• Traitement de la constipation

JUIN 1999
FISSURE ANALE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 358b Diagnostic et traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

358a
DOULEUR ANALE PRURIT ANAL ANORRAGIES
Rythmée par les défécations Lésions de grattage
Suintement anal

EXAMEN PROCTOLOGIQUE

Inspection Toucher anal et rectal Anuscopie et rectoscopie


• Contracture anale (après anesthésie intra-sphinctérienne) • Recherchent une tumeur ou une rectite
• Ulcération triangulaire postérieure (ou en raquette Elimine un abcès intra-mural
unique, marisques externes dans les formes ou intra-sphinctérien associé
chroniques), parfois localisation atypique antérieure,
bipolaire (femme) ou latérale (rare).

FISSURE ANALE

TRAITEMENT

FISSURE JEUNE OU NON COMPLIQUÉE FISSURE CHRONIQUE


• Topiques locaux • Postérieure : fissurectomie + anoplastie et léio-
ex : TITANOREINE® myotomie latérale
QUOTANE® • Antérieure : fissurectomie (sans anoplastie) et
• Traitement de la constipation léiomyotomie latérale
• Anesthésie intra-sphinctérienne à la lidocaïne 2%
• ± Injection sous fissuraire de quinine-urée
(KINUREA® H)

JUIN 1999
PANCRÉATITE AIGUË Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 359 Étiologie, diagnostic, évolution
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEUR ABDOMINALE AUTRES SYMPTÔMES


• Douleur épigastrique intense et tranfixiante • Vomissements
• Soulagée par position en antéfléxion ou • Arrêt des matières et des gaz (iléus)
chien de fusil • État de choc
• Ictère (20 % des cas) si origine biliaire

ASP (face debout/couché, coupoles) ÉLIMINER


• Une péritonite (pneumo-péritoine)
• Une occlusion intestinale aiguë
PANCRÉATITE AIGUË ? (niveaux hydro-aériques)

EXAMEN PHYSIQUE BIOLOGIE IMAGERIE


→ Contraste entre l’intensité de la • ↑ amylasémie
douleur et la pauvreté de l’examen • ↑ amylasurie
(sensibilité épigastrique ± empâtement) • ↑ lipasémie ECHOGRAPHIE SCANNER
• ↑ CRP • Recherche de lithiase (avec injection d’iode)
vésiculaire • Différence PA nécrosante et œdémateuse
• Pancréas mal vu • Précise l’extension des coulées de nécroses
(car interpositions gazeuses) • Recherche une collection

RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE


• Lithiase biliaire : 50 % des PA en France ÉVALUER LA GRAVITÉ
• Éthylisme chronique : 30 % des cas • Score clinico-biologique de RANSON
• Autres causes : • Score scannographique de BALTHAZAR
- hypertriglycéridémies (I, IV, V)
- hypercalcémie
- tumeur du pancréas (obstruction du WIRSUNG)
- iatrogènes : post-opératoire, post-cathéterisme
de la papille, médicaments (Azathioprine)
- post-traumatique
• Idiopathiques
TRAITEMENT
• Hospitalisation en USI, équilibration hydro-électrolytique, surveillance
• Antalgiques, antispasmodiques, antibiotiques (PA nécrosante)
• Sphinctérotomie endoscopique si PA nécrosante grave d’origine biliaire

JUIN 1999
PANCRÉATITE CHRONIQUE ALCOOLIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 360 Diagnostic, évolution
Service de Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre,
Le Kremlin Bicêtre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYMPTÔMES RÉVÉLATEURS DÉCOUVERTE FORTUITE


DOULEUR (90%) AMAIGRISSEMENT (70%) ICTÈRE • Découverte d’anomalies morphologiques et/ou
• Epigastrique avec irradiation en hémi-ceinture de calcifications lors d’examens complémentaires
et dans le dos
• Aggravation par repas gras et alcool
• Soulagement par antéflexion et aspirine

AVEC SIGNES D’IMPRÉGNATION ÉTHYLIQUE

PANCRÉATITE CHRONIQUE ÉTHYLIQUE ?

BIOLOGIE ASP ÉCHOGRAPHIE SCANNER ÉCHOENDOSCOPIE PANCRÉATOGRAPHIE


• Signes d’atteinte pancréatique : PANCRÉATIQUE PAR VOIE RÉTROGRADE
Calcifications de • Pancréas augmenté de Meilleure sensibilité
- ↑ amylasémie et amylasurie l’aire pancréatique volume et hyperéchogène que l’échographie Examen le plus sensible • En cas de doute
- ↑ lipasémie (incidence de 3/4) • Calcifications pour le diagnostic diagnostique avec un
• Signes biologiques d’éthylisme chronique : • Recherche de faux kystes, précoce cancer du pancréas
cytolyse, ↑ GGT, macrocytose, etc… d’une compression de la VBP,
• Signes d’insuffisance pancréatique : d’une HTP segmentaire
- exocrine (stéatorrhée au fécalogramme)
- endrocrine : intolérance au glucose voire
diabète (glycémie, HGPO)

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
• Alcool +++
• Hyperparathyroïdie
• Mucoviscidose
• Pancréas divisum, obstacle pancréatique, traumatisme

TRAITEMENT
• Arrêt de l’alcool et restriction lipidique
• Correction du déficit exocrine (CRÉON® 25 000, EUROBIOL® 25 000)
• Correction du déficit endocrine si nécessaire (hypoglycémiants oraux, insuline)
• Antalgiques si douleurs

JUIN 1999
HÉPATITES VIRALE AIGUËS A, B, C, D, E Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 361 Epidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, prévention
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Nausées Syndrome Urticaire, rash


Asthénie Anorexie Vomissements pseudogrippal arthralgies Ictère

Biologie hépatique Échographie hépatique


- Transaminases ➚ (10-40N pour VHA, Normale
B, D, E, < 10N pour VHC)
- GGT et phosphatases alcalines
modérément ➚
- Bilirubine conjuguée ➚ (variable)
Formes graves
- avec encéphalopathie et/ou TP < 50%
- Hépatite fulminante (exception)
HÉPATITE AIGUË pour VHC : exceptionnelles
pour VHE, chez femme enceinte : 20 à 30% des cas

Ag HBs+ Ac antiVHC+ Ag HBs+


IgM anti VHA+ IgM anti VHE+
IgM anti HBc+ ARN du VHC par PCR IgM anti VHD+

HÉPATITE A HÉPATITE B HÉPATITE C HÉPATITE D HÉPATITE E


- Contage orofécal - Contage sanguin, sexuel - Contage sanguin - Contage sanguin, sexuel ou - Contage orofécal
- Incubation : 2 à 6 semaines ou materno-fœtal - Incubation : 7 à 9 semaines materno-fœtal - Incubation : 6 semaines
- Incubation : 4 à 30 semaines Surinfection par VHD
- Prévention : hygiène alimentaire, - Evolution : chronicité dans - Prévention : hygiène alimentaire,
vaccin HAVRIX (ou combiné - Prévention : vaccination 90 % des cas avec risque - Prévention : id. VHB
- Evolution : guérison dans 100 %
TWINRIX) (GENHEVAC B, ENGERIX B) de cirrhose et d'hépatocar- des cas sauf formes fulminantes
- Evolution : guérison 100% des cas - Evolution : guérison dans 90% des cinome
(mais formes prolongées cas, chronicité dans 10 % (1/3 :
ou à rechutes) chronique active, 1/3 : chronique
persistante, 1/3 porteurs
sains)

JUIN 1999
HÉPATITES VIRALES CHRONIQUES B et C Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 362 Epidémiologie, diagnostic, évolution, prévention
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AgHBs positif plus de 6 mois Transaminases ➚ Subictère Asthénie Transaminases ➚ modérément


après une HB aiguë < 5N, fluctuantes ou en plateau,
(découverte possible prédominant sur ALAT
lors d'un don de sang)

Ac anti VHC + (ELISA 3), PCR (si sérologie douteuse)


AgHBs +, Ac anti HBs -, Ag HBe +, Ac anti HBc +,
ADN viral B +, marqueurs de réplication + ,
± IgM anti VHD + et ADN viral D + si surinfection par VHD

HÉPATITE CHRONIQUE B ou B-D HÉPATITE CHRONIQUE C

PBH PBH

Hépatite B ou B-D Hépatite B ou B-D Hépatite C Hépatite C


chronique non active chronique active chronique active chronique non active
Surveillance clinique et - Interféron 
biologique (transaminases, - Vidarabine Surveillance
marqueurs de réplication) - Lamividine Risque de cirrhose (25%) - Interféron 
Surveillance : + ribavirine 6 à 12 mois
- Echographies
hépatiques
- FP

Risque d'hépatocarcinome

JUIN 1999
HÉPATOPATHIE ALCOOLIQUE NON CIRRHOTIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 363 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, traitement
Service d’Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

STÉATOSE HÉPATIQUE HÉPATITE ALCOOLIQUE


En France, associée le plus souvent à une cirrhose

DÉCOUVERTE ÉCHOGRAPHIQUE HÉPATOMÉGALIE DOULEUR + FIÈVRE + ICTÈRE NAUSÉES, ANOREXIE,


FORTUITE DOULOUREUSE VOMISSEMENTS AMAIGRISSEMENT,
HÉPATALGIES
(hyper-échogénicité)

BIOLOGIE HISTOLOGIE
• Gamma GT élevée • Stéatose macrovésiculaire
• ± élévation discrète des transaminases • Stéatose microvésiculaire
BIOLOGIE ÉCHOGRAPHIE HISTOLOGIE
et des phosphatases alcalines
• Elévation des gamma GT • Elimine une cause extra-  anomalies de la région
• Transaminases peu élevées hépatique d'ictère centro-lobulaire
ÉLIMINER avec SGOT/SGPT > 2 • Recherche de signes • Hépatocytes : ballonisation,
 SI STEATOSE MACROVESICULAIRE : • Hyperleucocytose à PN d'HTP, stéatose, cirrhose nécrose acidophile, corps de
• Macrocytose Mallory ++ (non
• Obésité, diabète, corticoïdes • Augmentation des IgA pathognomoniques)
• Dénutrition • Infiltrats inflammatoires à PN
 SI STEATOSE MICROVESICULAIRE : • Fibrose péri-cellulaire
• Tétracyclines, acide valproïque
• Syndrome de Reye
• Stéatose aiguë gravidique
TRAITEMENT
TRAITEMENT • Sevrage
• Sevrage • Vitaminothérapie B1 B6 PP
• Vitaminothérapie B1 B6 PP • Corticoïdes si forme grave

ÉVOLUTION
ÉVOLUTION
• Parfois mortelle
Favorable si arrêt de l'intoxication • Si récidive : évolution vers la cirrhose

JUIN 1999
Dr P. LAURENT-PUIG
CIRRHOSE ALCOOLIQUE
Aventis
Internat 364 Anatomie pathologique, diagnostic, complications et leur physiopatologie, traitement
Service de Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre,
Le Kremlin Bicêtre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHASE ASYMPTOMATIQUE PHASE SYMPTOMATIQUE COMPLICATION RÉVÉLATRICE


= Découverte dans le bilan d’un éthylisme chronique Asthénie, anorexie, amaigrissement

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ?

CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE HISTOLOGIE


 HÉPATOMÉGALIE : dure, à bord inférieur tranchant • Anomalies de la NFS : anémie  ECHOGRAPHIE SYSTÉMATIQUE = certitude du diagnostic +++
(macrocytose inconstante), • Foie augmenté ou diminué de taille, à • Par voie transpariétale ou
 SIGNES D’INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE
leucopénie, thrombopénie contours bosselés transjugulaire (troubles de
• Cutanés : angiomes stellaires (>5), ongles blancs,
• Anomalies du bilan hépatique : • Reperméation de la veine ombilicale l’hémostase)
érythrose palmaire
élévation des GGT ± cytolyse • ↑ diamètre tronc porte • Association d’une fibrose
• Endocriniens : hypogonadisme, dépilation,
modérée • Splénomégalie, ascite entourant des nodules de
gynécomastie, aménorrhée, stérilité
• Baisse du TP • Recherche d’hépatome, de faux-kyste régénération +++
• Métaboliques : encéphalopathie hépatique
• Electrophorèse des protéines : du pancréas +++ • Signes d’hépatite alcoolique
• Syndrome hémorragique
bloc  (IgA), hypoalbuminémie  FIBROSCOPIE GASTRIQUE = corps de MALLORY, stéatose
 SIGNES D’HYPERTENSION PORTALE : splénomégalie, CVC
• Recherche de varices œsophagiennes ou macrovésiculaire
 SIGNES D’IMPRÉGNATION ÉTHYLIQUE : interrogatoire,
cardiotubérositaires et de gastropathie • Surcharge ferrique
trémulations, parotidomégalie, maladie de DUPUYTREN,
d’hypertension portale
polynévrite des M.I., érythrose faciale

RECHERCHER LES COMPLICATIONS

CARCINOME
HÉMORRAGIE DIGESTIVE ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE ASCITE ICTERE HÉPATO-CELLULAIRE INSUFFISANCE RÉNALE
(cf 76a) (cf 77)
• Stade I = troubles du comportement + astérixis • Hépatite alcoolique • Syndrome hépato-rénal
• Par HTP : bloc intra-hépatique • Stade II = syndrome confusionnel + rigidité aiguë • Néphropathie glomérulaire
post-sinusoïdal - compression des extra-pyramidale • Hémolyse à dépôts mésangiaux d’IgA
veines sus-hépatiques par nodules • Stade III = coma sans signes de localisation • Hépatocarcinome
de régénération • Recherche du facteur déclenchant = • Insuffisance hépato-
• Par varices œsophagiennes : hémorragie digestive, infection, troubles cellulaire terminale
consécutives à la circulation métaboliques, hépatocarcinome, prise
portocave, si gradient > 12 mm Hg médicamenteuse, hépatite alcoolique aiguë,
anastomose porto-cave

JUIN 1999
LITHIASE VÉSICULAIRE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 365 Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Gastro-entérologie
Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

COLIQUE HÉPATIQUE COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE


(la LV est latente dans 80 % des cas)

ECHOGRAPHIE HÉPATO-BILIAIRE
• Formations hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieur
• Épaisseur de la paroi vésiculaire (augmentée si cholécystite
• Diamètre des voies biliaires (dilatation en cas de lithiase de la VBP)
FACTEURS DE RISQUE PHYSIOPATHOLOGIE
 Calculs cholestéroliques  Calculs cholestéroliques LITHIASE VÉSICULAIRE
(80 % des cas) → Sursaturation de la bile en cholestérol :
• Âge > 50 ans, sexe féminin - par augmentation de la sécrétion biliaire
• ATCD familiaux de cholestérol Echo-endoscopie bilio-pancréatique
• Obésité - ou par diminution de la sécrétion d’acides rarement indiquée
• Hypertriglycéridémie biliaires
• Grossesse  Calculs pigmentaires
• Maladies et résections iléales • Noirs :
• Mucoviscidose → Formation de polymères de sels de
 Calculs pigmentaires bilirubine par augmentation du passage
(20 % des cas) biliaire de bilirubine non conjuguée
• Noirs : • Bruns :
- hyperhémolyse → Formation de bilirubine de calcium par
- cirrhose hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans
• Bruns : stase et infections la bile sous l’effet de certaines bactéries
des voies biliaires TRAITEMENT

LV ASYMPTOMATIQUE LV SYMPTOMATIQUE
→ Abstention thérapeutique
(⇒ pas de dépistage systématique)
CŒLIO-CHIRURGIE +++ ACIDES BILIAIRES
→ Cholecystectomie rarement utlisés et seulement si :
• Calculs non calcifiés
(radiotransparents à l’ASP)
• Vésicule fonctionnelle

JUIN 1999
COMPLICATIONS DE LA LITHIASE BILIAIRE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 366 Étiologie, diagnostic, traitement
Service de Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre,
Le Kremlin Bicêtre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LITHIASE VÉSICULAIRE

PANCRÉATITE ICTÈRE PAR OBSTRUCTION LITHIASE DE LA VOIE CHOLÉCYSTITE AIGUË ILÉUS BILIAIRE CALCULO-CANCER
AIGUË • = Migration cholédocienne BILIAIRE PRINCIPALE • Douleur de l’hypochondre droit + • Complique une • Complique les cholécystites
⇒ cf 359 • Ictère parfois progressif, ET ANGIOCHOLITE fièvre cholécystite vieillie chroniques en particulier les
simulant un cancer du pancréas • Douleur + fièvre + ictère • Signe de MURPHY • Vésicule gangréneuse vésicules dites “porcelaines”
• Echographie hépatobiliaire avec perforation du grêle (30 % de dégénérescence)
• Echographie : empierrement • Echographie : paroi vésiculaire
du cholédoque → dilatation de la VBP épaissie ++ et douleur au et passage du calcul • La cholécystectomie est
et/ou des VBIH passage de la sonde • Syndrome occlusif généralement suffisante.
• Traitement par
sphinctérotomie • Antibiothérapie IV • Antibiothérapie (48 h) puis ± tableau de péritonite • Certains préconisent un
endoscopique (sujet âgé ++) • Traitement = chirurgie ou cholécystectomie (éventuellement localisée curage ganglionnaire et
extraction du calcul par per-cœlioscopique) • Chirurgie résection des segments
sphinctérotomie IV et V.
endoscopique (sujet âgé)

JUIN 1999