CAPITULO 17

LEISHMANIASIS
Dr. Orlando Nava Paz
ESQUEMA

I. Historia - Forma anergicas:

II. Agente Etiológico (leishmaniasis cutaneo difusa
III. Ciclo Evolutivo y leishmaniasis visceral)
IV. Epidemiología: - Forma intermedias:
 Distribución geográfica (leishmaniasis cutáneo
- Situación de leishmaniasis en localizada)
el Mundo.
- Situación de leishmaniasis a en VII. Diagnóstico:
Venezuela.  Diagnostico de leishmaniasis cutánea o
 Factores epidemiológicos en la tegumentaria
transmisión - Examen parasitologico directo
- Vector: - Cultivo: medio NNN
- Distribución geográfica - Inoculación en hamsteres
- Ciclo de vida - Xenodiagnostico
- Fuentes preferidas de - Histopatología ( biopsia)
alimentación - Pruebas inmunológicas
- Patrones de alimentación y - PCR
descanso  Diagnostico de leishmaniasis visceral
- Especies - Examen parasitologico directo
- Reservorio - Cultivo: medio NNN
 Mecanismos de transmisión - Inoculación en hámsteres
V. Fisiopatología - Histopatología ( biopsia)
VI. Sintomatología - Pruebas inmunológicas
 Leishmaniasis autoresolutiva - PCR
 Leishmaniasis no autoresolutiva VIII. Diagnostico diferencial
- Forma alérgica: IX. Tratamiento y cuidados médicos
(leishmaniasis cutaneo X. Prevención
mucosa) XI. Complicaciones
XII. Prognosis
XIII. Bibliografía

INTRODUCCIÓN
 Leishmaniasis es una infección zoonótica producida por protozoarios del género
Leishmania. Fue denominado así por Leishman, quién lo describió por primera vez en Londres
en mayo de 1903. La Leishmaniasis es transmitida por moscas de la arena (especies de
Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomya en América), y, en el hospedador humano, las
Leishmanias son parásitos intracelulares que infectan los fagocitos mononucleares. El
espectro de la enfermedad humana se extiende desde úlceras cutáneas auto-resolutivas hasta
lesiones progresivas ampliamente diseminadas de la piel, membranas mucosas, y el sistema
mononuclear fagocitario.

Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades muy diferentes entre si, de

evolución crónica; caracterizadas por comprometer piel, mucosas y vísceras dependiendo de
la especie de Leishmania implicada y de la respuesta inmune del huésped. Las diferentes
formas clínicas tienen en común el agente causal (alguna especie de Leishmania), el vector
(insectos dípteros hematófagos), el reservorio (vertebrados) y el parasitismo de las células del
sistema fagocítico mononuclear (sobre todo macrófagos). La leishmaniasis cutánea y
mucocutánea es una enfermedad de alta prevalencia en muchas áreas tropicales y
subtropicales del mundo.r Descrita en 24 países de América, se extiende desde el sur de los
Estados Unidos (Texas) hasta el norte de Argentina. Esta enfermedad constituye un grave
problema de salud pública por los altos costos que ocasiona a nivel psicológico, socio-cultural
y económico. Mundialmente, se estima que existen 350 millones de personas expuestas al
riesgo de infección, y 300000 casos anuales de leishmaniasis cutánea. Estos aspectos
determinan que la leishmaniasis conjuntamente con la malaria, esquistosomiasis, filariasis,
tripanosomiasis y enfermedad de Hansen, sean consideradas por la Organización Mundial de
la Salud (OMS) como las seis enfermedades tropicales de mayor importancia en términos de
investigación para nuevos métodos de prevención, diagnóstico y tratamiento a través del
programa de entrenamiento en enfermedades tropicales.

I. HISTORIA

La antigüedad de la leishmaniasis en América es grande, precede a la llegada de los

españoles, una prueba de ello se encuentra en los huacos antropomorfos encontrados en las
zonas donde se desarrollaron la cultura Mochica [330 aJC–500 dJC] – Chimu [1000-1470 dJC]
en el Perú, que representan secuelas destructivas y deformantes de esta enfermedad, como
mutilaciones de los labios y de la nariz. Las primeras descripciones de la presencia de la
enfermedad en el continente americano, se encuentra en 1586, donde Fray Rodrigo de Loayza
hacía mención de la existencia de una enfermedad destructiva que afectaba la mucosa nasal,
haciendo referencia que la ocupación, el medio geográfico e inclusive una inmunidad racial
podrían estar asociados con la enfermedad. En 1764 Bueno, habla de: “una llaga corrosiva
especialmente en la cara, de dificilísima curación, originada por un insecto, que se llama
“Uta”, estas descripciones las realizó para las zonas de Canta (Lima) y en “otras provincias
frías”. En 1985 Lumbreras y Guerra escriben que la Leishmania braziliensis braziliensis y la
Leishmania braziliensis guyanensis son los agentes que causan la espundia. En 1986 Llanos
Cuentas y col. reportan la identificación de Leishmania braziliensis braziliensis en pacientes con
espundia utilizando técnicas de hibridización con k-DNA e isoenzimas.
 II. AGENTE ETIOLÓGICO

El agente etiológico es un protozoario dimórfico que pertenece a la familia

Trypanosomatidae, del genero Leishmania (orden kinetoplastidia). Morfológicamente todas las
especies son similares, con diferencias en el comportamiento biológico, inmunológico, tipo de
enfermedad y distribución geográfica. Existen en todo el mundo cerca de 30 especies que
infectan a los animales, de las cuales 21 pueden infectar al hombre (cuadro 01). En el nuevo
mundo (Amèrica), existen reconocidas un total de 20 especies del género Leishmania, llamadas
Leishmanias neotropicales, de las cuales 14 son conocidos agentes de infección humana, las
cuales se presentan en el
cuadro 02.

Las Leishmanias en el
interior de los macrófagos
del huésped vertebrado se
presentan como amastigota,
de forma ovalada o
redondeada, inmóvil,
midiendo entre 2 a 3 micras
de diámetro. El núcleo es
central y cerca esta el
FIG. 1 cinetoplasto, una estructura
mitocondrial especializada
que contiene DNA
extracelular (kDNA), el cual se colorea intensamente y tiene la forma de una barra, esta
asociado a un rudimento de flagelo que no se extiende fuera del parásito. Este último es muy
poco visible con las coloraciones corrientes y se le conoce como rizoplasto. Los amastigotes
están adaptados a la temperatura corporal y al medio ácido de los fagolisosomas de los
macrófagos donde ellos residen. La multiplicación ocurre por división simple, los
amastigotes son eventualmente liberados y van a infectar otros fagocitos mononucleares. En
la coloración con Wright o con Giemsa el citoplasma aparece azul y el núcleo aparece de color
rojo, relativamente grande, ubicado excéntricamente. El cinetoplasto aparece de un color rojo
intenso. En el tubo digestivo de la hembra del huésped invertebrado o en algunos medios de
cultivo artificiales, el parásito se presenta en forma de promastigote, extracelular, alargado,
de aproximadamente 20 micras de longitud. Tiene un núcleo central y un cinetoplasto
terminal o subterminal, en la parte anterior del parásito, se origina un flagelo, casi de igual
tamaño del cuerpo (mastigos = látigo). Cuando los estadios intermedios llegan a
promastigotas metacíclicos migran hacia la probóscide del vector y son inoculados cuando
estos intentan tomar sus alimentos. La temperatura a la que se desarrollan en los medios de
cultivo varía entre 22 a 26°C.

Cuadro 01. Especies y subespecies de Leishmania

 En cuanto a la virulencia del parásito se reconoce en la actualidad lo siguiente: i) la
infectividad varia incluso entre clones de una misma especie de Leishmania; ii) las
amastigotas son generalmente más infectivos que las promastigotas; iii) los promastigotes
móviles activos de la fase estacionaria del crecimiento son más infectivos que la forma
delgada y grande de la fase de crecimiento logarítmica; iv) los promastigotes frecuentemente
pierden la infectividad después de largos períodos de cultivo in vitro; v) los cambios en la
virulencia que son observados en las diferentes fases de crecimiento o después de cultivos
prolongados se desarrollan paralelamente a cambios bioquímicos y antigénicos en el parásito,
y vi) durante el proceso de diferenciación del promastigote (metacíclico) a amastigote hay un
incremento en la expresión de ciertos genes que probablemente preadapta al parásito para
sobrevivir en el medio hostil de los fagolisosomas del macrófago.

Cuadro 02: Especies de leishmania reconocidas en latino America.

III. CICLO EVOLUTIVO

 El parásito existe en 2 formas, la amastigota y la promastigota. Las formas amastigotas se
presentan en humanos, en tanto las formas promastigotas ocurren en el vector y en cultivos
artificiales. Únicamente el vector hembra transmite el protozoario, infectándose a si mismo
con las formas amastigotas contenidas en la sangre que succiona de sus huéspedes humanos
o mamíferos. Durante un período de 4-25 días, el parásito continúa desarrollándose dentro
del vector dónde sufre la mayor transformación en formas promastigotas. Un gran número
de formas flageladas (promastigotas) se producen por fisión binaria. La multiplicación ocurre
en el intestino medio del vector, tras lo cual las formas flageladas migran hasta la faringe y
cavidad bucal. Una intensa infección faríngea se observa entre el sexto y el noveno día de una
comida de sangre infectada. Una picadura durante este período produce la diseminación de
la leishmaniasis.

Después de la picadura, algunas de las formas flageladas entran a la circulación donde

son destruidas mientras otras penetran en células de sistema reticuloendotelial. Entonces
ocurre la transformación a formas amastigotas, las cuales se multiplican por fisión binaria,
proceso que continúa hasta que la célula huésped se rompe, liberando amastigotas a la
circulación. Las amastigotas libres invaden nuevas células, repitiéndose este ciclo, y en el
proceso, infectando el sistema reticuloendotelial. Algunas de las amastigotas libres son
ingeridas por el vector durante su picadura, completándose el ciclo.

Fig. 2 Representacion grafica del ciclo evolutivo de la leishmaniasis

IV. EPIDEMIOLOGIA
o Distribución geográfica
 Las especies de Leishmania que infectan a los humanos son principalmente Leishmania
donovani y Leishmania chagasi agentes de la leishmaniasis visceral (kala azar) y leishmaniasis
cutánea causada por Leishmania trópica y Leishmania brasiliensis. La Leishmaniasis Visceral se
halla distribuida por todo el mundo pero predomina en India, Suramérica, Asia central,
Oriente medio, y África. La leishmaniasis cutánea causada por L trópica predomina en el
Mediterráneo, Oriente medio, África central, y partes de la India. Leishmaniasis cutánea
causada por L brasiliensis, L. mexicana, L. major like esta confinada principalmente a América
Central y Sur América.

Su distribución geográfica se halla restringida a regiones tropicales y templadas (el

hábitat natural de la mosca de la arena). Leishmaniasis se considera endémica en 82 países (21
en el nuevo mundo y 61 en el viejo) en 5 continentes de África, Asia, Europa, Norte América,
y Sur América. Un total de 350 millones de personas se hallan en riesgo. La distribución
geográfica de leishmaniasis esta limitada por la distribución del vector, incapaz de sobrevivir
en climas fríos, su tendencia a alimentarse de sangre de humanos o animales únicamente, y
sus capacidades para soportar el desarrollo interno de especies específicas de Leishmania. El
número de casos de leishmaniasis está incrementándose, principalmente debido a los
cambios ambientales producidos por el hombre que aumenta la exposición humana al vector.
La extracción de madera, minería, construcción de diques, aumento de áreas de cultivo,
creación de sistemas de riego, construcción de caminos en zonas boscosas como el Amazonas,
el crecimiento de áreas urbanas hacía zonas rurales, y la urbanización rápida a escala
planetaria están entre las causas primarias para la exposición aumentada al vector. Otro
factor de riesgo es el desplazamiento de la población susceptible hacía áreas endémicas,
incluyendo la migración a gran escala de grandes poblaciones por razones económicas.

La coexistencia de leishmaniasis con VIH-SIDA le suma una nueva dimensión al

problema. Leishmaniasis esta diseminándose en algunas áreas del mundo como resultado de
la creciente epidemia de SIDA. La deficiencia inmune provoca un incremento de la
susceptibilidad a infecciones, incluyendo leishmaniasis. Hasta ahora, se ha informado la co-
infección en 33 países (vea Imagen 3). La co-infección con VIH tiene ha producido la
diseminación de la
leishmaniasis,
típicamente una
enfermedad rural, en
áreas urbanas.
En pacientes infectados
con VIH, la
leishmaniasis acelera la
aparición de SIDA por
immunosupresion
Fig. 3. Leishmaniasis Cutánea y Coinfección con VIH acumulativa y
estimulación de la
replicación viral.
También puede inducir
que las infecciones
asintomáticas se
vuelvan sintomáticas. El
compartir agujas por
usuarios de drogas intravenosas puede diseminar el VIH sino también la leishmaniasis
visceral.

Fig. 4. Leishmaniasis Visceral y Coinfección con VIH

Hoy, un estimado de 12 millones de casos de leishmaniasis existen en el mundo, con un

estimado de 1.5 -2 millones de nuevos casos ocurriendo anualmente. Aproximadamente 1-1.5
millones de casos de leishmaniasis cutánea y 500,000 casos de leishmaniasis visceral (LV) se
presentan cada año. De los 500,000 nuevos casos de LV que se presentan anualmente, 90%
están en Bangladesh, Brasil, India, Nepal, y Sudan. La leishmaniasis mucocutánea se presenta
principalmente en Sur América, con Bolivia, Brasil, y Perú acumulando el 90% de los casos.
Casi 90% de todos los casos de leishmaniasis cutánea ocurren en Afganistán, Brasil, Irán,
Perú, Arabia Saudita, y Siria, con 1-1.5 millones de nuevos casos informados anualmente a
nivel mundial.
 Fig. 5. Leishmaniasis Cutánea Distribución Mundial

• A nivel mundial:
– 350 millones de personas en riesgo
– Endémica en 82 países ( 21 en el nuevo mundo y 61 en el viejo mundo)
– Leishmaniasis Tegumentaria (LT): 1 a 1,5 millones de casos por año
– Leishmaniasis Visceral (LV): 500.000 casos por año

Fig. 6. Especies de Leishmania. Distribución Mundial

• En Venezuela:

- Leishmaniasis Tegumentaria
Americana o Leihsmaniasis
Cutánea (LTA) en todos los
estados, excepto Delta Amacuro y
Nueva Esparta. Predomina en
poblaciones cercanas a zonas
montañosas de Lara, Trujillo,
Mérida, Táchira, Sucre, Anzoátegui,
Cojedes, Miranda y Yaracuy. 12,3
casos/100.000 habitantes. Según la
ecoepidemiología la enfermedad se
comporta como: selvática, donde no

Fig. 7. Leishmaniasis Tegumentaria Americana

en Venezuela Distribución Geográfica
hay asentamientos humanos establecidos, en los cuales puede existir el ciclo natural entre
vector y reservorio continuamente. El humano se infectaría cuando ingresa a estas zonas para
realizar actividades como: recreación, tala, caza, turismo, etc; periselvática o de zonas
enzooticas, en las cuales se construyen nuevas vías, tendidos eléctricos o telefónicos,
explotación forestal, construcción de diques, o represas, exploraciones mineras, etc. El
humano se expone a contraer la infección al permanecer permanente o semipermanente en el
lugar; rural, donde se desarrollan actividades agrícolas como el cultivo de café, cacao, etc, con
protección solar por otras plantaciones de árboles de diversos tamaños que producen abrigo a
los vectores (huecos en troncos, raíces tubulares , hojarasca profusa) En estos ambientes
puede ocurrir la transmisión intra y peridomiciliaria y; urbana, en asentamientos familiares y
estables (pool génico constante) con desarrollo urbanístico en la periferia, generalmente
barrios desorganizados o urbanizaciones que limitan o irrumpen en zonas arbustivas o
bosques primarios existentes en la locaidad. Mas frecuente en hombres que en mujeres y en
adultos que en niños.

Fig. 8. Leishmaniasis Tegumentaria Americana en Venezuela Prevalencia

-Leishmaniasis Visceral (LV) en áreas con vegetación densa de los estados Guárico,
Bolívar, Carabobo, Cojedes, Lara, Falcón, Zulia, Barinas, Portuguesa, Aragua, Distrito
Federal, Yaracuy, Monagas y Nueva Esparta. 0,2 casos/100.000 habitantes. 26% de casos y
28,5% de perros con serología positiva en Isla de Margarita.
Predomina en sexo masculino (59,5% / 40,5%) 67,7% de casos en menores de 5 años y 80,6%
de casos en menores de 15 años. Mortalidad: 7,85%.
 Fig. 9. Leishmaniasis Visceral Americana en Venezuela
Distribución Geográfica

Las infecciones por Leishmania sp. son consideradas enfermedades zoonóticas debido a
que la infección se mantiene en áreas endémicas en perros, roedores silvestres, y otros
animales. Los miembros del género Leishmania son parásitos intracelulares obligatorios. La
Leishmania es transmitida por la picadura del un diminuto insecto vector de 2 – 3 milímetros,
la mosca de los arenales que pertenece a los géneros Phlebotomus y Lutzomyia (vea Imagen 4).
De 500 especies de phlebotominos conocidas, se han identificado positivamente sólo
aproximadamente 30 de ellas como vectores de la enfermedad.

El reservorio de la infección en el Kala azar indio son los humanos, mientras los
roedores lo son en el kala azar africano, los zorros en Brasil y Asia Central, y caninos en el
Mediterráneo y China. En general, los perros y cualquier otro tipo de cánido salvaje
constituyen los reservorios del Kala Azar en América Central y Sur América.

o Factores epidemiológicos en la transmisión

- Vector
 FIG. 10

– Especies del género Lutzomyia.

– Hábitos peridomiciliarios: L. longipalpis, L. ovallesi, L. panamensis, L. evansi, L.
rangeliana (Leishmania venezuelensis).

La leishmaniasis es transmitida por especies de Phlebotomus en Europa, Asia y África,

y por especies de Lutzomyia en América, se ha referido al Psychodopygus como una segunda
especie en las Américas, sin embargo el consenso entre los taxonomistas es que el
Psychodopygus es simplemente un subgénero dentro del género Lutzomyia. Ciertas especies de
los vectores son encontrados en la floresta, otros son endémicos en áreas desérticas, y algunos
son peridomésticos; su hábitat se encuentra de preferencia en lugares húmedos, oscuros y
donde hay bastante vegetación. De esta manera cuando el ser humano vive en zonas donde
existe el vector, o ingresa a estas áreas por causa de trabajo, corre el riesgo de ser picado por
el vector y enfermarse de leishmaniasis. Más de 350 especies de mosquitos de las Américas
son conocidas, pero sólo 32 de ellos han sido implicados como vectores confirmados o
sospechosos de transmitir leishmaniasis humana. La Lutzomyia es un pequeño mosquito de
1,5 – 2 mm de tamaño que, en algunos zonas de nuestro país se le conoce con el nombre de
“jején”. Su aspecto es muy característico, su cuerpo esta cubierto de bastantes pelos (puede
ser mejor observado con una lupa) y tiene las alas erectas en forma de “V” (Foto 01). Tiene
una forma de volar muy característica en forma de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo
y silencioso. Puede volar hasta 200 metros de donde se cría, sin embargo el viento lo puede
transportar a distancias mayores. De preferencia aparecen al anochecer, principalmente entre
las 18 y 20 horas, disminuyendo paulatinamente durante la noche, no obstante en algunas
regiones puede ser encontrado también durante la mañana y la tarde. La picadura del vector
es muy dolorosa, dejando una mancha roja y circular.

El flebotomino hembra ingiere macrófagos infectados con amastigotes cuando

intenta alimentarse con sangre de un reservorio mamífero infectado. Dentro de las primeras
24 horas después de la ingestión, los amastigotes se transforman en promastigotes
multiplicándose y diferenciándose en el intestino del vector. Existe predilección de ciertas
especies de Leishmania para reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector, lo
cual también ha dado lugar a una clasificación en 3 grupos: Hypopylaria, las cuales se
desarrollan en la parte posterior del tubo digestivo, Suprapylaria en la anterior y Peripylaria en
ambas partes. El ciclo de vida es completado aproximadamente 1 semana después de la
infección, los promastigotes metacíclicos migran a la probóscide y son inoculados cuando el
vector intenta ingerir su siguiente alimento. Algunos factores presentes en la saliva de los
vectores parecen incrementar la infectividad de los promastigotes. En el viejo mundo cada
vector tiende a transmitir solo una especie de Leishmania, en contraste con los vectores de la
leishmaniasis del nuevo mundo que soportan infecciones de varias especies de Leishmania.

Las mismas especies de flebotomíneos que atacan al hombre (especies antropofílicas)

también pueden presentar gran afinidad por el perro, este tipo de patrón se presenta en la
transmisión intradomiciliaria teniendo como fuente de infección al perro o al propio hombre.

En cambio, otras especies de vectores sólo tienen preferencia por animales silvestres; y
otro grupo presentan preferencia tanto por el hombre como por animales silvestres, este
último grupo estaría implicado en la transmisión silvestre de la leishmaniasis, en Brasil se ha
descrito a la Lu. withmani con este tipo de características.

- Reservorio

– Para la mayoría de especies de Leishmania en el nuevo mundo: roedores

silvestres y otros mamíferos.
– Para L. peruviana y L. chagasi: Perros y otros cánidos.

Una amplia variedad de animales silvestres y domésticos han sido implicados como
reservorios de las especies de Leishmania del Nuevo Mundo. En general existe una relación
ecológica estrecha entre los vectores de un parásito dado y su animal reservorio. En algunos
casos, las mismas especies de flebotomíneos y mamíferos
sirven como vectores y reservorios de una especie de
Leishmania dada, a través de un ámbito geográfico con
otros parásitos.

En áreas andinas se ha encontrado naturalmente

infectados al perro doméstico (Canis familiaris), Didelphys
albiventris y a una variedad de roedores que incluye a la
rata (Rattus rattus), Akodón mollis, Phyllotis andinum entre
otros. Sin embargo, la importancia de algunas de estas
especies como reservorios no está probada y requiere
mayores estudios. Lo que sí se ha estudiado es que,
parásitos aislados de seres humanos y de Rattus rattus
pertenecen a la misma especie. En cuanto a los
reservorios en áreas de la selva aún no se han
confirmado. Fig. 11
En el Brasil se han determinado como reservorios
de L. (L.) amazonensis a los marsupiales y principalmente a los roedores Proechymis y al
Oryzomys, y para la L. (V.) guyanensis se han encontrado como reservorios naturales al
perezoso (Choloepus didactylus), al tamandúa (Tamanduá tetradáctila), marsupiales y roedores.
En cuanto a los reservorios de la L. (V.) braziliensis, el grupo de trabajo del Centro “José
Witremundo Torrealba”, de la ciudad de Trujillo, estado Trujillo, reporta que en esa región el
reservorio de esta especie es el “rabipelado” o “faro”, marsupial del cuál el 3 al 4% están
infectados. Las especies son Didelphys marsupialis y Didelphys albiventris.

 Mecanismos de transmisión

El modo predominante de transmisión es la picadura del vector. Diferentes especies de

flebotomídeos actúan como vectores en diferentes partes del mundo. Las formas menos
comunes de transmisión consisten en la transmisión congénita, transfusiones sanguíneas, y,
raramente, con la manipulación de cultivos.

V. FISIOPATOLOGIA

Siguiendo la inoculación
dentro de la piel, los Respuesta inmunológica
del huésped frente a
flagelados promastigotes para una infección por
escapar de la respuesta Leishmania sp.
inmune inespecífica del
huésped vertebrado penetran
en los macrófagos
principalmente por el polo
flagelar; hay evidencias que
sugieren que no hay un
direccionamiento de los
promastigotes por el flagelo,
por el contrario el macrófago
parece dirigirse hasta el
parásito. La proteína sérica
C3 del complemento se
deposita en la superficie del
protozoario, reconociéndose
así ciertos receptores de
membrana del macrófago.
Otras moléculas abundantes
en la superficie de la
Leishmania sp. como LPG o Fig. 12
Gp63, también se unen a estos
receptores. Una vez fijados
los promastigotes al macrófago, son englobados en una vacuola parasitófora, que se unen a
lisosomas que contienen enzimas proteolíticas que pueden matar y digerir la Leishmania sp.;
sin embargo esta se diferencia y se transforma en amastigote que resiste esta agresión y se
multiplica dentro de estas vacuolas hasta que los macrófagos infectados ya no puedan
contener más Leishmanias y la célula muere, liberando amastigotes que van a infectar otras
células. Las leishmanias al ser destruidos por los macrófagos, liberan antígenos que son
expresados en la membrana del macrófago y presentados a los linfocitos T en el contexto de
los antígenos de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. La actividad
leishmanicida es probablemente debida al incremento de la capacidad de los macrófagos de
producir oxigeno tóxico y radicales de nitrógeno en respuesta al interferon gamma (IFN- γ).
En esta entrada la Leishmania sp. induce la producción por el macrófago de factor de necrosis
tumoral (TNF- α), el cual potencia la acción del IFN- y promueve la activación del
macrófago, y TGF- β, asociado a la deactivación del macrófago e inhibición del IFN- γ.
Adicionalmente el IFN- γ puede ser producida muy tempranamente por las células Natural
Killer (NK) y el TGF- β puede ser transportado por las plaquetas, el cual es el primer
elemento en arribar al sitio inflamatorio. La sobrevivencia inicial de la Leishmania sp. dentro
del macrófago puede depender críticamente de cual de estas citocinas antagónicas
predominan en el microambiente de la infección. Adicionalmente, la presencia de la infección
por Leishmania dentro del macrófago interfiere con la presentación del antígeno y puede
influenciar en el curso de la enfermedad. La recuperación y la resistencia a la enfermedad en
la leishmaniasis está fuertemente asociada a la efectividad de la respuesta de las células T,
quienes no reconocen la participación de anticuerpos específicos. La inmunidad protectora
contra la Leishmania sp. ha sido asociada predominantemente al IFN- γ y a la IL-2 producida
por linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th1. El IFN- γ es conocido como el factor de
activación de los macrófagos y la adición de estas citocinas a los macrófagos infectados con
Leishmania resultan en la muerte de las mismas. Hay también evidencias de la participación
de las células T CD8+ citotóxicas en el control de la infección por Leishmania secretando IFN-
γ.

En contraste al efecto protector de la activación de los linfocitos T CD4+ Th1, la

predominancia de la activación de subpoblación Th2 y la producción de IL-4 esta asociada
con la progresión de la infección por Leishmania en animales de experimentación. Entre los
factores asociados para contar con una respuesta Th1 o Th2 están la secreción de IL-12 e IL-10
por los macrófagos. La IL-12 induce la producción de IFN- γ por las células NK y una
respuesta de tipo Th1, mientras que la IL-10 teniendo un efecto antagónico sobre el IFN- γ
conlleva a una respuesta de tipo Th2.

Las respuestas inmunológicas son distintas en las diferentes formas clínicas de la

leishmaniasis. Los pacientes con leishmaniasis visceral y leishmaniasis cutánea difusa tienen
una depresión de la respuesta de las células T a los antígenos de Leishmania sp., mientras que
los pacientes con leishmaniasis cutánea y mucocutánea tienen una fuerte respuesta de las
células T a los antígenos parasitarios. La prueba cutánea de Montenegro, de hipersensibilidad
tardía, es la demostración de la actividad de esta inmunidad. Una vez positiva la prueba,
permanece así indefinidamente, sin embargo la prueba positiva no indica un estado de
resistencia a la re-infección. Los estados de inmunodeficiencia están relacionados con mayor
invasión de los parásitos. En la leishmaniasis de tipo difuso se encuentran lesiones múltiples,
abundantes parásitos, poca formación de granulomas y al aplicar la prueba de
hipersensibilidad se encuentra anergia, todo esto como consecuencia de la deficiente
respuesta de la inmunidad celular.

Los eventos inmunes que se desarrollan en el huésped también están determinados

por un componente genético, así tenemos que la susceptibilidad de ratones de laboratorio a la
infección de L. (L.) donovani esta determinada por un gen autosómico simple localizado en el
cromosoma 1, el cual ha sido denominado Lsh. Este locus genético también controla la
susceptibilidad a la Salmonella typhimurium y al bacilo Calmette-Guérin (BCG). Diferentes
genes controlan la susceptibilidad de los ratones a otras leishmanias spp. Los determinantes
genéticos en humanos aún no han sido definidos. Los mecanismos por los cuales el IFN- γ
activa los macrófagos humanos para matar los amastigotes intracelulares no están aún
completamente dilucidados. Los macrófagos murinos también pueden ser activados para
matar amastigotes de una manera regulada genéticamente por contacto con linfocitos CD4
leishmania-específicos que tienen asociado el TNF- α a la membrana de su superficie.

Finalmente, la severidad de las lesiones cutáneas puede ser determinada por la

inmunidad del huésped, la virulencia del parásito y la conducta del huésped o del vector.
Hay evidencias que pacientes con leishmaniasis cutánea tienen inmunidad protectiva contra
la reinfección. La primera evidencia de la inmunidad protectora adquirida en pacientes con
leishmaniasis cutánea resulta en una reducción del tamaño, pero no del número de lesiones
secundarias. El número de lesiones también disminuye con la edad del paciente.

En Leishmaniasis Visceral, el resultado de la infección por Leishmania sp. parece

depender de las complejas interacciones entre la virulencia parasitaria y la respuesta inmune
del huésped. Las Promastigotas activan el complemento a través de la vía alterna y son
opsonizadas. La característica inmunológica más importante es una marcada supresión de la
inmunidad mediada por células ante antígenos leishmánicos. En personas con infecciones
auto resolutivas asintomáticas, las células T-ayudadoras predominan, aunque cualquier
inmunosupresión años después puede resultar en enfermedad. Ocurre, además, una
sobreproducción de inmunoglobulinas específicas y no específicas. Es común el incremento
de niveles de gamma globulinas así como la inversión de la relación albúmina/globulina.

VI. CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Existen dos grandes formas clínicas de la enfermedad: Leishmaniasis Visceral y

Leishmaniasis Cutánea o Leishmaniasis Tegumentaria. Esta última presenta tres variedades:
Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL), Leishmaniasis Difusa (LD) y Leishmaniasis
Cutáneo Mucosa (LCM).

Según algunos autores, como Grimaldi y colaboradores y, Arzulay y Arzulay, las

leismaniasis pueden clasificarse bajo un patrón inmunoalérgico, en donde se presentan con
un gran espectro de lesiones que van desde formas benignas autoresolutivas hasta formas
anérgicas o hiperalérgicas. Esta clasificación se basa en las características clínicas, la evolución
de la lesión, la determinación de la respuesta inmune humoral y celular y, del número de
parásitos en las lesiones.

• Leishmaniasis autoresolutivas: comprenden las formas más benignas de

leishmaniasis cutánea localizada, las cuales mejoran espontáneamente sin producir
posteriores secuelas.
• Leishmaniasis no autoresolutivas:

-Formas alérgicas:

Caracterizadas por ser destructivas, contener pocos parásitos en las lesiones e inducir
respuesta celular exagerada (leishmanina fuertemente positiva). Ejemplo: Leishmaniasis
cutáneo mucosa

-Formas anérgicas:
 Con tendencia a diseminarse y a responder mal al tratamiento; los parásitos son
abundantes en las lesiones, la respuesta celular es nula (intradermoreacción con leishmanina
negativa) y los títulos de anticuerpos son elevados. Ejemplo: Leishmaniasis cutánea difusa y
Leishmaniasis visceral.

-Formas intermedias:

Representadas por una inmensa gama de formas clínicas, con grados variables de
respuesta humoral y celular, y, por lo tanto, grados muy variables de respuesta al
tratamiento. Ejemplo: diferentes presentaciones de Leishmaniasis cutánea localizada.

Leishmaniasis Cutánea localizada

 Agentes: L. brasiliensis, L. mexicana, L. major like

 Período de Incubación: 1 – 3 meses.
 Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades)
 Ulcera redondeada u oval, bordes infiltrados y levantados en forma de rodete, fondo
granulomatoso, secreción serohemática o purulenta.
 Lesiones papulares, nodulares o acneiformes con ninguna o mínima ulceración.
Linfangitis.
 Montenegro: positiva.

Leishmaniasis cutánea se presenta principalmente bajo 2 formas clínicas, Botón de

oriente causado por L trópica y Leishmaniasis cutánea americana causada por L. brasiliensis
y otras especies. No hay diferencia en las características patológicas de las lesiones causadas
por L. trópica y L. brasiliensis. La leishmaniasis cutánea produce lesiones cutáneas sobre todo
en cara, brazos, y piernas. Aunque esta forma es frecuentemente auto resolutiva, puede
producir invalidez seria y cicatrices permanentes. Después de la recuperación o el
tratamiento exitoso, la leishmaniasis cutánea induce inmunidad a la reinfección por la especie
de Leishmania que causó la enfermedad. Leishmaniasis cutánea urbana causada por
subespecies de L trópica produce úlceras cutáneas secas en cara y tiene una distribución
urbana. El período de incubación es aproximadamente de 2 meses. Es común en India
Occidental, Norte de África, Mediterráneo, y Medio Oriente. Una enfermedad similar en
México, Honduras, y Guatemala es conocida como llaga de la bahía o úlcera del chiclero. Es
una lesión crónica que ocurre en el sitio de picadura de la mosca de la arena.

La aparición de las lesiones cutáneas a veces se encuentra asociada con la picadura del
vector; sin embargo a pesar que el periodo de incubación para desarrollar la enfermedad
clínica evidente puede variar de semanas a meses, un trauma local puede activar una
infección latente. En promedio, después de un período de incubación que varía entre 1 a 3
meses, aparece en la piel una pequeña lesión inicial con aspecto de una pápula eritematosa de
unos 3 mm, un nódulo o una simple induración que puede ser única o múltiple. En general
estas lesiones respetan palmas, plantas y cuero cabelludo.

La especie de Leishmania infectante, la localización de la lesión y la respuesta inmune

del huésped son los principales determinantes para las manifestaciones clínicas y la
cronicidad de las lesiones no tratadas. Por ejemplo las lesiones causadas por la L. (L.)
mexicana tienden a ser pequeñas y menos crónicas que aquellas causadas por L. (V.)
braziliensis. En la leishmaniasis producida por L. (V.) peruviana se presenta principalmente
formas pápulofoliculares y las llamadas “nodulares dérmicas”, a diferencia de las lesiones
cutáneas producidas por la L. (V.) braziliensis donde predominan las formas ulcerosas francas.
La leishmaniasis causada por L. (V.) guyanensis, causa úlceras múltiples que, sin tratamiento
pueden extenderse por las cadena linfáticas de forma similar a la esporotricosis; en una baja
proporción de casos muestran tendencia a la forma mucocutánea. Las lesiones ulcerosas que
produce la L. (V.) panamensis no tienden a la curación espontánea; y presentan afectación
linfática comúnmente en forma de rosario. La leishmaniasis producida por la L.(L.)
amazonensis raras veces produce enfermedad en el hombre, puesto que es transmitida por un
vector muy poco antropofílico; la lesión única o múltiple, tiene una fuerte tendencia a
producir leishmaniasis cutánea difusa resistente a la curación. La L. (V.) lainsoni produce
principalmente lesiones cutáneas. Se ha relatado como un signo precoz en los casos de
leishmaniasis cutánea la aparición de nódulos linfáticos satélites. El inicio de los síntomas
linfáticos puede aparecer antes, simultáneamente o después de la ulceración de la piel, y en
casos muy raros podría inclusive ser el único signo de infección. Esta linfoadenopatía
precedió dos semanas en promedio a las lesiones cutáneas en aproximadamente dos tercios
de los casos. Asimismo, se encontró una mayor respuesta a la intradermorreacción en las
personas con linfoadenopatía, así como una mayor proliferación linfocitaria después de un
estímulo con antígenos específicos. Diferente a lo encontrado en los pacientes que no
presentaban linfoadenopatía y que tenían una alta frecuencia de infección previa.

La forma cutánea de la leishmaniasis se caracteriza por presentar lesiones muy

particulares, siendo la más frecuente las lesiones de tipo ulcerosas. Las primeras
manifestaciones son pequeñas lesiones caracterizadas por máculas rosadas o rojas,
pruriginosas, del tamaño de la cabeza de un alfiler o de una lenteja, que tiene semejanza a las
picaduras de los insectos, a los pocos días éstas se elevan y adquieren un carácter papuloso,
presentando una base firme, indurada e hiperémica. Con estas características de la lesión
primaria, difícilmente esta patología es detectada en su fase inicial, pasando a veces
desapercibida inclusive por el propio enfermo. Sin embargo en épocas donde ocurren brotes
epidémicos, puede ser fácilmente diagnosticado en este estadio por el hallazgo de los
parásitos en las lesiones.

Después de varios días esta lesión inicial se ulcera espontáneamente y se recubre de

un líquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la costra. Debajo de esta
costra la lesión se extiende en superficie y profundidad, pueden además aparecer lesiones
satélites que pueden unirse a la inicial, y dan lugar a una gran ulceración. La úlcera
característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos y cortados en
forma de sacabocado; este borde es hiperémico, levantado e indurado, que recuerdan la
imagen de un cráter. Cuando se desprende la costra se observa un fondo granuloso, limpio y
exudando líquido no purulento -no hay tendencia al sangrado espontáneo-, presenta un color
rojizo a veces de color amarillento cuando hay depósito de fibrina, no hay signos de flogosis
como edema o calor. Sin embargo, cuando se presentan infecciones bacterianas sobre
agregadas, comúnmente observadas en nuestro medio, esta úlcera puede tornarse dolorosa,
exudativa y purulenta. Usualmente en el trabajo de campo podemos encontrar formas
atípicas de estas lesiones ulcerosas, pudiendo observar lesiones cubiertas con diferentes
sustancias tipo ceniza, polvo de pilas, líquido de batería entre otros, que en algunas
oportunidades estas sustancias producen quemaduras, es así que estas lesiones adquieren
una forma costrosa, sin embargo al retirar esta costra podremos observar la lesión
característica.

Se describe también una forma de presentación verrugosa, en muchas de ellas en

ningún momento se presenta una forma ulcerada. Las lesiones también tienen forma
redondeada u ovalada. La superficie de la lesión en general es de color oscuro, puede ser fina
o gruesa y de superficie lisa o rugosa. Con el tiempo puede crecer transformándose en una
forma vegetante. En estos casos al limpiar la lesión no se debe retirar la superficie ya que no
hay costra sino se trata de la lesión vegetante.

Otra forma de presentación puede ser la forma nodular, que se puede palpar como un
nódulo, la superficie es lisa, pero puede ulcerarse (formas ulcero nodulares). A veces,
alrededor de una lesión ulcerosa central o de la cicatriz que esta dejó se forman varios
nódulos, este aspecto también es bastante típico de la leishmaniasis.

Las formas vegetantes, también pueden presentarse, se tiene una superficie irregular,
rugosa o hasta sobresaliente en forma de una coliflor y presentar pedículo. En algunos casos
esta se puede desarrollar de una lesión inicialmente ulcerosa, costrosa o simplemente
nodular.

Los pacientes con leishmaniasis cutánea mayormente sólo sufren lesiones cutáneas,
sin embargo las membranas mucosas pueden ser comprometidas ocasionalmente.

Fig. 13

Leishmaniasis Cutáneo Mucosa

 L. brasiliensis, L. panamensis, L. guyanensis.

 Forma hiperalérgica, mutilante. Espundia.
 Lesiones mucosas en nariz, boca, faringe, laringe, etc. Destrucción del cartílago.
 Inicialmente (meses o años después de lesiones cutáneas) rinorrea
mucosanguinolenta, prurito, obstrucción nasal.
 Inflamación y ulceración de mucosa que evoluciona hasta perforación de tabique
nasal, paladar, etc.
 Destrucción del septum e infiltración de labio superior (hocico de tapir).
 Montenegro: Fuertemente positiva.
 Leishmaniasis mucocutánea, también conocida como espundia en Sur América, cursa
con lesiones desfigurantes en cara; que destruyen las membranas mucosas de nariz, boca, y
orofaringe. Las lesiones comúnmente aparecen en las uniones mucocutáneas alrededor de la
nariz y pueden diseminarse hacía adentro, destruyendo tejidos y ocasionando deformidad.

Las lesiones sanan por cicatrización, causando la típica nariz de tapir o camello.
Produce mortalidad significativa. Los niños raramente son afectados.

Las lesiones mucosas secundarias pueden aparecer existiendo todavía las

manifestaciones cutáneas o cuando estas ya han cicatrizado que es lo más frecuente. En los
casos de lesiones mucosas ya no existe la tendencia a la cura espontánea. Tejada en zonas de
Perú encontró que el 40,8% de las manifestaciones mucosas se iniciaron después de uno o dos
años de iniciada la enfermedad, siendo la mayor frecuencia a los dos años (24%), un 20% de
casos se presentó entre 3 a 5 años. Pessoa y Barreto en el Brasil, afirman que 70% de las
lesiones mucosas surgen en los primeros 5 años después de la aparición de la lesión cutánea.
Se describe la aparición de lesiones mucosas entre 20 a 30 años después de la resolución de la
lesión primaria, cuya cicatriz puede ser observada en la piel. Desde el punto de vista
parasitario, es una forma clínica de reactivación.

En aproximadamente un tercio de los pacientes la

enfermedad se manifiesta primariamente en las mucosas, sin
presentar antecedentes de lesiones en la piel. En estos casos
es posible que la infección primaria haya sido inaparente, o
que se haya manifestado como una lesión mínima pasando
desapercibida para el propio paciente, -una razón más para
que la piel del paciente sea examinada minuciosamente-. Las
lesiones mucosas se instalan de preferencia en las vías áreas
superiores, comprometiendo las estructuras anatómicas mas
ventiladas por el pasaje del aire inspirado. Es muy frecuente
que las lesiones mucosas comiencen a nivel del tabique nasal
cartilaginoso, pero pueden también comenzar en otras partes
de las vías áreas superiores. Se han reportado casos de
comienzo en la laringe, donde las manifestaciones clínicas Fig. 14
comenzaron por una alteración de la voz. Las lesiones
mucosas se extienden con mayor rapidez que las cutáneas,
pueden cubrir toda la mucosa nasal, faringe, laringe, llegar a
la tráquea y hasta los bronquios en aproximadamente 2 años. En el compromiso nasal se
presenta una coloración violácea de la piel que no llega a la zona de los huesos propios de la
nariz, siendo nítida la separación; después la lesión se profundiza, se presenta una
pericondritis y se vuelve dolorosa. La lesión corrientemente se inicia en el septum
cartilaginoso, por el cornete inferior y raramente por el suelo de la nariz (vestíbulo), hay
hipertrofia vascular y de los orificios pilo-sebáceos, produciendo abundante seborrea, cuando
las lesiones están avanzadas, se presenta exudación, ulceración de toda la mucosa, ulceración
del cartílago, y al destruir la mucosa del otro lado se produce la perforación que puede dar
destrucción parcial o total del tabique, esto determina la caída de la punta de la nariz. El
rubor, infiltración y edema, da mayor volumen a la punta de la nariz y alas, pudiendo
sobrepasar el surco nasogeniano. A esta nariz grande de la leishmaniasis se le conoce con el
nombre de “nariz de tapir” o “nariz de camello”.
 El paciente puede presentar como sintomatología catarro nasal, ardor y respiración
forzada, hemorragia al extraerse las costras, y si hay infecciones sobre agregadas la secreción
es purulenta y puede profundizarse la lesión mucosa y continuar con la mucosa del vestíbulo
y labio superior. Este proceso puede extenderse a la piel de la nariz semejando una rinofimia,
hasta que se presenta la ulceración de la piel, pueden destruirse después las alas nasales,
quedando sólo los orificios de los elementos óseos. La proliferación del borde del tabique que
queda puede llevar a la obstrucción de las fosas nasales. En ciertos casos se presentan
formaciones pseudo-poliposas, siendo la dificultad respiratoria lo mas resaltante. También se
describe una forma atrófico-costrosa, donde a veces sólo se presentan abundantes costras que
dificultan la respiración, siendo su remoción muy dolorosa.

Las lesiones en la boca, comprometen de preferencia el paladar, los pilares, la úvula y

secundariamente aparecen los procesos destructivos; las amígdalas raramente son afectadas
de inicio y no dan reacción ganglionar, en la cara posterior de los labios (vestíbulo) toma
aspecto úlcero-granuloso. Las lesiones palatinas y
vestibulares respetan las encías. Las lesiones del
paladar son con más frecuencia proliferativas que
destructivas, la úvula suele hipertrofiarse o ulcerarse y
algunas veces puede desaparecer. Las lesiones
linguales son muy raras. En cuanto a las lesiones de la
hipofaringe, laringe y traquea se caracterizan por un
compromiso de los repliegues arite-epiglóticos y
aritenoides, dando lesiones hipertrofiantes que
producen disfonía, afonía y asfixia; la epiglotis también
se puede encontrar comprometida. Las cuerdas vocales
también se hallan infiltradas.

La leishmaniasis mucocutánea en los primeros años de

su evolución compromete muy poco el estado general,
se pueden encontrar enfermos con úlceras extensas en
Fig. 15 el rostro que realizan normalmente su trabajo; sin
embargo cuando las lesiones mucosas estas muy
avanzadas y comprometen la mucosa de la boca y la
laringe, la alimentación y la respiración se encuentran
alteradas, con el consiguiente compromiso del estado general. Algunos enfermos pierden casi
por completo la voz y se vuelven sordos. Algunos pacientes viven salivando constantemente
y el aliento se torna fétido probablemente por el compromiso de las glándulas mucosas y
salivares ya sea por la leishmania misma o por infecciones sobre agregadas que se presentan
constantemente. En estas condiciones donde también se encuentra dificultad para la
alimentación, los enfermos presentan desnutrición, con la consiguiente aparición de otras
infecciones sobre agregadas como tuberculosis.

Leishmaniasis Cutánea Diseminada o Difusa

 Sub género Leishmania, incluyendo L. mexicana, L. amazonensis y L. venezuelensis.

 Forma anérgica, progresiva y no ulcerativa.
 Lesiones múltiples aisladas o confluentes, formando nódulos o placas lisas o menos
frecuentemente ulceradas. Aspecto Lepromatoso.
 Facies leonina.
 Montenegro: negativa.

Leishmaniasis cutánea difusa esta asociada con una inmunidad celular deficiente que
habilita al parásito para diseminarse en el tejido celular subcutáneo. Inicialmente se presenta
como una lesión única que luego se disemina lentamente a cara, pabellones auriculares,
extremidades, y glúteos hasta el punto en que toda la superficie corporal se halla afectada.
Las lesiones no son destructivas ni erosivas pero son desfigurantes. Pueden ser confundidas
con Lepra y son resistentes al tratamiento. La enfermedad se caracteriza por la presencia de
nódulos aislados o agrupados, máculas, pápulas, placas infiltradas y en algunos casos
lesiones verrucosas. Las lesiones muestran generalmente límites imprecisos que se confunden
con la piel normal, dando a la enfermedad un aspecto que recuerda a la lepra lepromatosa. La
enfermedad parece iniciarse bajo la forma de lesiones localizadas, de aspecto nodular o en
placa infiltrada que poco a poco se disemina por todo el cuerpo como a se dijo. El examen
histopatológico revela frecuentemente atrofia de la epidermis y la presencia en la dermis de
granulomas bien constituidos, donde predominan células con citoplasma vacuolizado, llenas
de parásitos. Estas lesiones no curan espontáneamente y tienden a la recaída después del
tratamiento.

Fig. 16 Fig. 17
Leishmaniasis Visceral

 Leishmania chagasi, ocasionalmente L. amazonensis y L colombiensis.

 Período de Incubación: 2 – 6 meses.
 Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia acentuada,
alopecia, hemorragias
 Malnutrición, caquexia, debilitamiento progresivo. Ascitis, edema.
 Laboratorio: Anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, eosinopenia,
hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
 Funcionalismo hepático alterado. Coagulopatía de consumo.
 Elevada mortalidad ocasionada por infecciones oportunistas.
o Leishmaniasis dérmica post Kala – Azar.
  Aparece 2 a 5 años después del tratamiento para LV.
 Máculas o nódulos en extremidades inferiores y cabeza. Lesiones con
abundantes amastigotas.
o Leishmaniasis Viscerotrópica.
 Descrita por primera vez en tropas estadounidenses durante Guerra
del Golfo Pérsico. Producida por Leishmania trópica.
 Fiebre, malestar, fatiga, diarrea. Sin hepatoesplenomegalia masiva ni
Síndrome de Desgaste.

La Leishmaniasis Visceral es una enfermedad que involucra el sistema

reticuloendotelial. Los macrófagos parasitados diseminan la infección en todo el cuerpo pero
principalmente a bazo, hígado, y médula ósea. El agrandamiento del bazo con
adelgazamiento de su cápsula, lo hacen blando y frágil, dado que sus espacios vasculares se
hallan dilatados e ingurgitados con sangre, y las células reticulares de Billroth parasitadas
por amastigotas están aumentadas de tamaño.

Sin embargo, ninguna evidencia de fibrosis se halla presente. En el hígado, las células
de Kupffer están incrementadas en tamaño y número e infectadas con amastigotas de
Leishmania. La médula ósea muestra hiperplasia, y los macrófagos parasitados reemplazan el
tejido hematopoyético normal.

El espectro de la enfermedad va desde la infección asintomática hasta la enfermedad

severa que amenaza la vida también conocida como kala azar, Fiebre Dumdum, Fiebre
Assam y Esplenomegalia infantil en diferentes regiones del mundo. Esta es la forma clínica
más severa de leishmaniasis y usualmente es fatal dentro de un período de 2 años si no es
tratada. Los niños jóvenes desnutridos son los más susceptibles para desarrollar la infección
progresiva.

Después de la picadura del vector, existe un periodo de incubación que varía entre 2 a
6 meses aunque puede ser mas largo (meses o años). En muy pocos casos se encuentran
lesiones en la puerta de entrada, ya que la mayoría pasa desapercibida. En pocos casos la
enfermedad es aguda y en su mayoría tiene una evolución crónica. La enfermedad tiene un
inicio insidioso con fiebre, que puede ser continua o remitente y devenir en intermitente en
fases tardías caracterizada por un doble pico febril en 24 horas. Los periodos febriles y
afebriles pueden alternarse. Ocasionalmente la enfermedad puede tener un inicio agudo. El
curso tardío de la enfermedad en niños se presenta con edema causado por
hipoalbuminemia, hemorragia causada por trombocitopenia, o el fracaso del crecimiento
causado por la infección crónica.

Cuando ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre, casi siempre progresiva y

elevada, remitente o intermitente, que duran semanas y se alterna con periodos afebriles,
también de semanas. El tipo de fiebre se asemeja bastante al de una infección por Plasmodium
falcíparum, posteriormente la fiebre se torna persistente y ondulante. El bazo crece
gradualmente y sobrepasa el reborde costal. En la fase crónica la esplenomegalia es muy
marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca derecha, abultando considerablemente el
abdomen. Usualmente tiene una consistencia firme a dura, pero puede hallarse elástico a la
palpación en la enfermedad aguda.
 También se encuentra hepatomegalia pero en menor magnitud que el crecimiento del
bazo. Existe una linfoadenopatía generalizada, especialmente de ganglios mesentéricos. La
piel se encuentra hiperpigmentada, signo que origino su nombre en la India.

En los niños se sospecha de la enfermedad cuando existe fiebre y esplenomegalia y

proceden de un área endémica. Después de varios meses de enfermedad el paciente llega a la
emaciación, generalmente con edema de miembros inferiores; presenta anemia, leucopenia y
trombocitopenia. La mayoría de los niños no tratados mueren pocos meses después de
iniciada la enfermedad.

Ictericia con elevación moderada de transaminasas no se halla frecuentemente y su

presencia puede considerarse como un signo de mal pronóstico.

La anemia casi siempre está presente y normalmente es severa. Es normocítica y

normocrómica y su origen es multifactorial, a saber: reemplazo de médula normal por células
parasitadas, secuestro esplénico, hemorragia, hemodilución, y hemólisis. Leucopenia también
se observa y puede contribuir a las infecciones secundarias. La trombocitopenia contribuye a
la tendencia hemorrágica observada.

La piel es seca, delgada, y escamosa, y el pelo es escaso llegando incluso a la alopecia.

En fases tardías de la enfermedad, la piel puede oscurecerse en manos, pies, abdomen y cara,
lo cual originó el nombre de kala azar o fiebre negra. Pueden verse petequias y equímosis en
las extremidades. El edema pedal normalmente se observa más en los niños. Las lesiones
cutáneas superficiales que contienen parásitos y aparecen como lesiones difusas, verrugosas,
no ulcerativas, pueden ocurrir en leishmaniasis visceral, sobre todo en África. Las lesiones
mucosas en boca y nariz aparecen como nódulos o úlceras y puede llevar a la perforación del
septum nasal, se han descrito en Sudán pero son raras en otras regiones del mundo.

Hipergammaglobulinemia, complejos inmunes circulantes, factor reumatoide están

presentes en el suero de la mayoría de los pacientes con leishmaniasis visceral. Raramente, el
depósito de immunocomplejos en el riñón puede producir una glomérulonefritis moderada.
Sin embargo, la falla renal no es una característica de la leishmaniasis visceral.

Presentaciones clínicas inusuales incluyen pancitopenia sin esplenomegalia,

linfadenopatía generalizada sin hepatoesplenomegalia, necrosis hepática masiva, y
hemorragia retiniana. Si la patología no es tratada, la muerte ocurre dentro de los 2 años y
frecuentemente es causada por neumonía bacteriana, septicemia, disentería, tuberculosis,
cancrum oris, y hemorragia incontrolada o sus secuelas.

La Leishmaniasis dermal Post–kala azar aparece después del tratamiento de una

leishmaniasis visceral en aproximadamente 10% de los casos en la India y 2% de los casos en
África. En la India las lesiones aparecen 1-2 años después del tratamiento de la enfermedad
inicial y puede persistir durante incluso 20 años. En África, usualmente aparece durante o
poco después del tratamiento y persiste sólo durante pocos meses. La recurrencia de kala
azar resistente a antimoniales se ha reportado en el leishmanoide dérmico, con una incidencia
de 1 en 700 casos. Las lesiones dérmicas, se clasifican en 3 tipos, como sigue:
 o Máculas depigmentadas son lesiones tempranas y aparecen en tronco y
extremidades.
o Parches eritematosos aparecen tempranamente en el curso de enfermedad y se
presentan en nariz, mejillas, y barbilla con una distribución en alas de
mariposa. Son fotosensibles y se hacen prominentes hacia el mediodía.
o Nódulos rosas amarillentos aparecen principalmente en la cara y reemplazan
las lesiones más tempranas. La ausencia de ulceración distingue estos nódulos
de aquéllos característicos de leishmaniasis cutánea (botón oriental).

Una variante de leishmaniasis visceral se ha descrito en soldados americanos que

participaron en la guerra del golfo. Se asocia con carga parasitaria ligera y síntomas leves
incluyendo fiebre, malestar, y náusea.

VII. DIAGNÓSTICO:

 Leishmaniasis Tegumentaria o Leishmaniasis Cutánea

o Examen parasitológico directo.
o Cultivo: Medio NNN.
o Inoculación en hámsteres (cojinete plantar posterior).
o Xenodiagnóstico: Flebotominos de laboratorio y hámsteres inoculados.
 Suprapylaria Leishmania sp.
 Peripylaria Viannia sp.
o Histopatología (biopsia)
o Pruebas Inmunológicas
 Intradermoreacción de Montenegro.
 Inmunofluorescencia indirecta.
 Inmunoprecipitación.
 Anticuerpos monoclonales.
 Electroforesis de Isoenzimas.
o PCR

Procedimientos:

 Examen directo:

Cuando la lesión es ulcerosa, se limpia bien con alcohol al 70%, se raspa con una hoja de
bisturí la cara interna del borde la úlcera, tratando de no dañar la piel ni de inducir sangrado.
La muestra tomada es linfa. Con la inversión de la hoja de bisturí sobre una lámina porta
objeto limpia, se extiende el raspado. Se fija y se colorea con Giemsa. Se puede realizar en vez
del raspado, el aspirado, utilizando una jeringa de 1cc humedecida con solución salina estéril
y provista con aguja No. 26 ó 27. Se introduce la aguja en el borde de la lesión y se aspira 2 ó 3
veces la linfa del tejido granulomatoso. Otra alternativa es el realizar el frotis con hisopo,
frotando suavemente un hisopo en el borde interno de la úlcera. Otra técnica es el estudio de
la impronta (extendido sobre lámina porta objeto de la cara cruenta de la muestra tomada
para estudio histopatológico, teñido con Giemsa). Ver adelante.
  Biopsia:

La biopsia para estudio histopatológico requiere anestesia local, ya que las muestras son
más profundas, en forma de sacabocado o lasángica, hasta llegar a la hipodermis. El aspecto
microscópico de las lesiones recientes es un infiltrado inflamatorio crónico,
predominantemente histioplasmocitario. En las lesiones antiguas aparece el granuloma, a
veces se observa hiperplasia pseudoepiteliomatosa. La observación de los amastigotes
confirma el diagnóstico. Los parásitos pueden encontrarse en los histiocitos, células
epiteliales, células gigantes o libres en los tejidos.

 Cultivo:

El material obtenido asépticamente de las lesiones cerradas o de los bordes infiltrados de

las úlceras se siembra en el medio agar sangre base, preferiblemente NNN. Después de un
período de incubación, de por lo menos una semana, se desarrollan en los cultivos las formas
flagelares móviles o promastigotes.

 Inoculación en hamsteres:

El hámster es uno de los animales de laboratorio más sensible a las leishmanias y de los
más utilizados para su aislamiento. Un fragmento de la lesión, retirado por biopsia, se tritura
en un mortero de porcelana con solución salina estéril y ésta se inocula a un grupo de
hámsteres en el cojín plantar posterior. Los animales inoculados se observan semanalmente
para ver si tienen lesiones. Habitualmente, estas aparecen en la cuarta semana después de la
inoculación y a los tres meses son muy evidentes.

 Xenodiagnóstico:

Se realiza en laboratorios que cultiven flebotominos. La prueba consiste en hacer

alimentar flebotominos criados en laboratorio directamente en las lesiones del hámster.
Después de cuatro días los insectos se disecan para examinar el tubo digestivo y determinar
la ubicación que han tomado los parásitos. En los miembros del subgénero Leishmania la
infección se establece en el intestino medio y anterior (Suprapylaria), mientras que el el
subgénero Viannia los parásitos se ubican en el intestino anterior, medio y posterior
(Peripylaria). Este estudio generalmente se hace con fines taxonómicos.

 Pruebas Inmunológicas:
 Leishmanina o Intradermorreacción de Montenegro: previa asepsia de la piel con
alcohol al 70%, aw inyecta 0,1 ml de leishmanina en la cara anterior del antebrazo, por
vía intradérmica. La lectura se efectúa a las 48 ò 72 horas. La reacción positiva se
caracteriza por la formación de una pápula eritematosa de 5 mm o más de diámetro.
La reacción puede ser negativa en los casos muy recientes, cuando todavía no ha
transcurrido el tiempo suficiente para el desarrollo de la hipersensibilidad específica,
que por lo general es de 3 a 6 meses; en los casos de LCD y en los pacientes
inmunosuprimidos siempre será negativa.
 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). Es una reacción antígeno-anticuerpo a la cual se
agrega un conjugado marcado con fluoresceína. En caso de que la reacción sea
positiva se forma alrededor del parásito una fluorescencia de color verde manzana.
 En la IFI los anticuerpos están en el suero del paciente, mientras que el antígeno está
constituido por promastigotes fijados a un portaobjeto.
 ELISA. Revela anticuerpos en todos los casos de LV, LCM y LCD y en el 75% de los
casos de LCL.
 Electroforesis de isoenzimas. El principio básico de esta prueba es sencillo. Se
preparan extractos solubles de microorganismos por congelación-descongelación o
sonicación y subsecuente centrifugación. Estos extractos se aplican a una placa de
electroforesis y, dependiendo de la carga de la superficie molecular, los componentes
se mueven hacia el ánodo o cátodo a varias velocidades. Con el estudio enzimático se
ha diferenciado la mayoría de las especies de Leishmania que infectan a los humanos
en el Nuevo Mundo.
 PCR. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), amplifica la secuencia del ADN
genómico en millones de copias, ofreciendo una gran posibilidad para el estudio
clínico y epidemiológico las leishmaniasis.

 Leishmaniasis Visceral
 Examen parasitológico directo.
 Cultivo: Medio NNN.
 Inoculación en hámsteres (intraperitoneal).
 Histopatología (biopsia)
 Pruebas Inmunológicas:
 Intradermoreacción de Montenegro o leishmanina
 Inmunofluorescencia indirecta.
 Aglutinación directa.
 Elisa.
 Inmunoprecipitación.
 Elisa – Ag rk39.
 Anticuerpos monoclonales.
 Electroforesis de Isoenzimas.
 PCR.

 Examen parasitológico directo: El parásito puede ser demostrado a través de la

observación directa de sangre periférica, o médula ósea. La positividad obtenida con el
aspirado de médula ósea oscila entre 54-86%. Los frotis son teñidos con tinciones de
Leishman, Giemsa, o Wright y examinados bajo objetivos microscópicos con aceite de
inmersión.

o Extendidos de sangre periférica:

En los extendidos de sangre periférica, las amastigotas se observan dentro de los

monocitos y neutrófilos circulantes. Sin embargo, dado su pequeño número, frecuentemente
son difíciles de localizar. Las posibilidades de hallar L. donovani o L. chagasi son
significativamente mayores si se adoptan los siguientes métodos: (1) Extendido grueso,
logrado a partir del simple extendido de una capa de leucocitos en un frotis de sangre
periférica, o (2) por centrifugación de sangre citratada y examen del sedimento, el cual
entonces es extendido, secado, y teñido.
 o Cultivo:

Toma cerca de un mes. Se utiliza el medio Novy-McNeal-Nicolle. El medio es agar-

sangre de conejo que tiene una cubierta de solución de Locke con antibióticos agregados. Dos
mL de sangre se toman asépticamente de una vena y diluyen con 10 mL de solución salina
citratada. Luego se centrifugan y el depósito celular se inocula en el agua de condensación de
del medio nitrosoornicotina (NNN) y se incuba a 22°C durante 1-4 semanas. Al final de cada
semana, una gota de fluido de condensación se examina para buscar formas promastigotas.

o Inoculación animal:

Es un método sensible pero requiere algunas semanas. La muestra se inocula por vía
intraperitoneal o intradérmica en la piel de la nariz y las patas. Los parásitos pueden ser
demostrados a partir de las úlceras y nódulos desarrollados en los sitios de inoculación.

 Evidencia indirecta de infección

o Detección de Hipergammaglobulinemia – Las pruebas de aldehído y

antimonio se usaron inicialmente para el diagnóstico del kala azar.
 El test de aldehído (Prueba de floculación o formol-gel) sirve para
demostrar el incremento de los niveles de gammaglobulinas
observados en el kala azar. Se toman aproximadamente 1 mL de sangre
en un tubo de ensayo pequeño y se adicionan 1-2 gotas de formalina al
40%. La formación de una opacidad blanca similar a la leche y la
gelificación indica un resultado positivo. El test de aldehído no es
positivo a menos que la enfermedad tenga por lo menos 3 meses de
evolución.
 El test de antimonio también depende de la elevación de gamma
globulinas séricas. Una prueba positiva consiste en la formación de un
precipitado blanco cuando una solución de estibamina de urea es
agregada al suero.

o Pruebas inmunológicas: se reportan resultados falsos positivos que ocurren

en estas pruebas con tuberculosis, lepra y eosinofilia tropical.

o Pruebas no específicas
 Antígenos leishmánicos específicos preparados a partir de cultivos se
han usado en diferentes pruebas. Los test de aglutinación directa,
anticuerpos immunofluorescentes (i.f.i.), fijación de complemento, y
contrainmunoelectroforesis son algunas de las pruebas usados para el
diagnóstico de kala azar. Sin embargo, al presente ninguna prueba es
conveniente para su uso bajo las condiciones que prevalecen en áreas
dónde la enfermedad es endémica. Reacciones cruzadas pueden
ocurrir con lepra, enfermedad Chagas, malaria, y schistosomiasis. Una
prueba serológica negativa nunca debe ser interpretada como
excluyente de infección leishmánica.
 Test cutáneo con Leishmanina (Prueba de Montenegro) es una reacción
de hipersensibilidad tardía introducida en Montenegro, Sur América.
 Consiste en la inyección intradérmica de 0.1 mL de antígenos de
promastigotas muertas. Se realiza la lectura después de 72 horas. La
intradermoreacción es negativa durante la leishmaniasis visceral activa
y usualmente es positiva únicamente después del tratamiento.
También es positiva en la leishmaniasis cutánea. Esta prueba sólo es
útil para propósitos epidemiológicos, indicando exposición previa a la
infección.
 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también se ha empleado
para el diagnóstico de leishmaniasis usando secuencias de la región
variable del ADN del kinetoplasto.

 Exámenes complementarios – Parámetros hematológicos: los hallazgos usuales

consisten en anemia normocrómica normocítica, leucopenia, neutropenia,
trombocitopenia, elevación de gamma globulinas, e inversión de la relación albúmina-
globulina.

VIII. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

- Leishmaniasis visceral – Incluye otras condiciones asociadas con esplenomegalia

masiva, incluyendo malaria, sindrome de esplenomegalia tropical, fiebre tifoidea,
tuberculosis miliar, hipertensión portal, leucemias y linfomas, anemias hemolíticas.
- Leishmaniasis dermal Post–kala azar: sífilis, lepra.

- Leishmaniasis cutánea: úlceras traumáticas, ulceras vasculares.

- Leishmaniasis mucocutánea: sarcoidosis, granuloma de línea media, histoplasmosis,

paracoccidioidosis, sífilis.

IX. TRATAMIENTO Y CUIDADOS MÉDICOS

La mejoría de los síntomas clínicos son indicadores tempranos de prognosis favorable. En LV

la regresión de la esplenomegalia requiere varios meses. El tratamiento de soporte incluye
descanso, dieta con alto contenido calórico, terapia transfusional, y tratamiento de infecciones
secundarias.

 La resistencia a drogas puede ser primaria o secundaria. La resistencia puede ser

causada por retardo en el diagnóstico (duración prolongada de la enfermedad),
tratamiento interrumpido o a bajas dosis, falla inmunológica, emergencia de cepas
parasitarias resistentes, y leishmaniasis asociada con SIDA. La leishmaniasis visceral
es una importante infección oportunista asociada con SIDA. Leishmaniasis asociada
con SIDA, principalmente reportada en Europa, ahora se presenta en otras partes del
mundo, incluyendo Suramérica, Asia, y Norte de África. Los pacientes que padecen
co-infección con VIH pueden desarrollar manifestaciones clínicas inusuales de
 leishmaniasis. El diagnóstico parasitológico por examen de sangre periférica es más
frecuente en la coinfección con VIH debido a que las formas parasitarias se
encuentran más comúnmente en los monocitos circulantes de estos pacientes.
 La resistencia a Antimoniatos Pentavalentes debería ser tratada con agentes
alternativos, tales como anfotericina liposomal (0.5-3 mg/kg) en días alternos hasta
una dosis de 20 mg/kg o pentamidina (2-4 mg/kg) en días alternos por 15 dosis.
Pentamidina está disponible en 2 preparaciones, isothionato de pentamidina (Pentam
300) y dimetano sulfonato de pentamidina (Lomidine). Esta droga administrada con
este esquema es más efectiva que el isothionato de pentamidina. Los efectos adversos
serios asociados con pentamidina incluyen hipotensión arterial con una inyección
intravenosa, hipoglucemia, pancreatitis, y disfunción renal reversible.
 La anfotericina liposomal es un complejo lipídico con anfotericina que es mas activo
que la anfotericina B. Las 3 presentaciones disponibles en el mercado mundial son
complejo lipídico anfotericina B, anfotericina B liposomal, y anfotericina B de
dispersión coloidal (única disponible en Venezuela). Se han reportado promedios de
curación superiores al 90%. El alto costo de estas drogas es una gran desventaja para
su uso en áreas donde la Leishmaniasis es prevalente.
 La combinación de N-metil-glucamina con otras drogas, tales como aminosidina e
interferón gamma, también ha producido buenos resultados en casos con pobre
respuesta a la terapia con dicho medicamento solo. La aminosidina, un
aminoglicósido idéntico a la paramomicina, también ha resultado efectiva.
 El tratamiento empleado en muestro medio se basa en compuestos pentavalentes de
amonio, especialmente el antimoniato de N-metil-glucamina (glucantime ®, Ulamina
®) y el estibogluconato de sodio (Pentostan ®). Constituyen las drogas de primera
línea pero en caso de resistencia se han empleado las diamidinas aromáticas. Ante el
surgimiento de Leishmaniasis (cutánea, mucocutánea y visceral) resistentes a
antimoniales y/o diamidinas aromáticas se ha empleado la Anfotericina B con
resultados satisfactorios. Drogas orales tales como ketaconazol, itraconazol, y
alopurinol también son efectivas pero únicamente en combinación con drogas de
primera línea. Otras alternativas incluyen la aplicación local de paramomicina y
antimoniato de N-metil-glucamina intralesional. En resumen, son pocas las drogas
realmente efectivas contra la leishmaniasis siendo los antimoniales pentavalentes los
más tolerados y efectivos.

o Antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime ®) se presenta en

solución al 30%. Ampollas de 5 ml. Uso intramuscular o endovenoso.
Dosis: 25-30 mg/kg. durante 10 a 20 días consecutivos, 10 días de
reposo y una nueva serie de aplicaciones igual a la anterior hasta la
completa remisión del cuadro clínico. Debe realizarse evaluación
cardiovascular, funcionalismo hepático y renal antes de cada serie. En
Leishmaniasis cutánea localizada se han empleado inyecciones
perilesionales de Antimoniato de N-metil-glucamina solas o
combinadas con lidocaina al 1%, repetidas semanalmente hasta lograr
la resolución del cuadro clínico, con excelentes resultados (curación de
98%).
o Estibogluconato de Sodio (Pentostan ®) se presenta en ampollas donde
cada ml de la solución contiene 20 mg de antimonio. Dosis diaria de 10
mg/kg. hasta 300 mg/día, serie de 10 inyecciones con un total de 3 gr
por adulto.
 o Diamidinas aromáticas. Se emplean en LV solamente si fracasan los
antimoniales pentavalentes. El isotianato de hidroxiestilbamidina se
emplea a la dosis de 3 mg/kg/día E.V en 1-2 horas, hasta completar 10
a 15 dosis. La Pentamidina se administra vía I.M. a 4 mg/kg, diluida en
3 ml de agua destilada, en días alternos, hasta completar un total de 15
dosis. No están comercializados en Venezuela.
o Anfotericina B. Se presenta en frasco ampolla de 50 mg, como
liofilizado estéril. Dosis: 0,25-1 mg/kg/día E.V. en 500 c.c de sol.
glucosada a pasar en 2-6 horas.
o Otros fármacos empleados: Aminosidina, Nifurtimox, Metronidazol,
Clofazimina, Alopurinol, Ketaconazol, Itraconazol, Levamizol. Los
resultados terapéuticos son variables.
o Leishmaniasis mucocutánea: Responde a cursos de 20 días de
antimoniato de N-metil-glucamina, con casos resistentes que se tratan
con anfotericina.
 Dieta: Esta indicada una dieta hipercalórica e hiperproteica durante el curso
del tratamiento.
 Aislamiento: Dado que la enfermedad es transmitida principalmente por la
picadura de moscas de arena o jejenes (Lutzomyia) no se requieren medidas
especiales de aislamiento de los pacientes.
 Cirugía: La cirugía reconstructiva ha sido empleada. Criocirugía, termoterapia
y termocirugía se han utilizado en el tratamiento de Leishmaniasis cutánea
localizada.
 Inmunoterapia: Utiliza una mezcla de BCG con promastigotes de L. (L.)
amazonensis en el tratamiento de Leishmaniasis cutánea localizada. Según sus
autores (Convit et al.) tres inoculaciones de dicho preparado en un período de
32 semanas produce una rata de curación similar a la obtenida con
antimoniales pentavalentes.

Control ambulatorio:

 Es necesario el seguimiento de los pacientes después del tratamiento para detectar

recaídas o recrudescencias. También se debe tratar la anemia hasta que los niveles de
hemoglobina retornen a valores normales.

X. Prevención:

 La protección personal mediante el uso de repelentes y mosquiteros constituye un

aspecto fundamental. En áreas endémicas, la fumigación con
diclorodifeniltricloroetano (DDT) y otros insecticidas residuales es efectivo para el
control del vector.
 Hasta que una útil y efectiva vacuna sea desarrollada para leishmaniasis, el control
del vector, la detección y exterminio de reservorios animales, y el diagnóstico y
tratamiento tempranos son las principales medidas para controlar la enfermedad.
Como ya dijimos, en áreas endémicas, la fumigación con DDT y otros insecticidas
residuales son medidas efectivas para el control de vectores.

XI. Complicaciones:
 En Leishmaniasis Visceral: Neumonía bacteriana, septicemia, disentería, tuberculosis,
cancrum oris, y hemorragia incontrolada o sus secuelas pueden ocurrir como una
complicación de leishmaniasis visceral. Estas complicaciones ocurren como
consecuencia de anemia, leucopenia, y trombocitopenia.
 En el caso de LCL, la impetiginzación de las lesiones es la complicación más frecuente.
Cuando las úlceras están impetiginizadas, se hacen dolorosas. Toda lesión ulcerosa al
curar deja una cicatriz indeleble. LCM origina destrucción de las áreas afectadas.

XII. Prognosis:

 En Leishmaniasis Visceral, si el paciente no es tratado, la muerte ocurre en un período

de 2 años y frecuentemente es causada por neumonía bacteriana, septicemia,
disentería, tuberculosis, cancrum oris, y hemorragias no controladas o sus secuelas.

XIII. BIBLIOGRAFIA
1. Ampuero JS, et al: Leishmaniasis. Módulos Técnicos. Serie Documentos
Monográficos N°8. Lima 2000.
2. Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, et al: Leishmaniasis. In: Harrison's Manual of
Medicine. 15th ed. McGraw-Hill; 2001.
3. Bonfante Garrido R, Barroeta S: Leishmanias y Leishmaniasis en América. Primera ed.
Tipografía Horizonte; 2002.
4. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. Corporación para Investigaciones
Biológicas. Segunda Edición. Colombia 1992.
5. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Update: Cutaneous leishmaniasis
in U.S. military personnel--Southwest/Central Asia, 2002-2004. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep 2004 Apr 2; 53(12): 264-5.
6. Convit J, Castellanos PL, Rondón A, Pinardi ML et al: Inmunotherapy versus
chemotherapy in localized cutaneous leishmaniasis. Lancet I. 1987: 401-404.
7. Stark CG, Wortmann G: Leishmaniasis. Disponible en http://www.e-medicine.com
8. Grimaldi Jr, G., Tesh, R., Mcmahon-Pratt, D. A review of the geographic distribution
and epidemiology of leishmaniasis in the new world. The American Journal of Tropical
Medicine and Hygiene. 1989; 41: 687-725.
9. Kenner JR, Weina PJ: Leishmaniasis. Disponible en http://www.e-medicine.com
10. Laguna A, Silva C, Correia D, Carvalho E, Magalhaes A, Macedo V. Mefloquina no
tratamento da leishmaniose cutánea em uma área endémica de Leishmania (Viannia)
braziliensis. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 1999; 32: 529 – 32.
11. Lee M, Gilbert H. Current approaches to leishmaniasis. Infect Med. 1999; 16: 37-45.
Disponible en: http://www.aids.medscape.com/
12. Ministerio de Salud de Brasil. Fundación Nacional de Salud. Leishmaniose
Tegumentar Americana (LTA). Disponible en: http://www.fns.gov.br/
13. Organización Panamericana de la Salud. Epidemiologia y control de la Leishmaniasis
en las Américas, por país o territorio. Cuaderno técnico no. 44. 525 twenty-Third
Street, N.W. Washington, D.C. 20037, E.U.A. 1996.
14. Osorio LE, Castillo CM, Ochoa MT: Mucosal leishmaniasis due to Leishmania
(Viannia) panamensis in Colombia: clinical characteristics. Am J Trop Med Hyg 1998
Jul; 59(1): 49-52[Medline].
15. Paredes R, Laguna F, Clotet B. Leishmaniasis in HIV-Infected persons: A review.
Disponible en: http://www.iapac.org/
16. Paul W. Infectious Diseases and the Immune System, Scientific American. 1993: 91 –
97.
17. Rojas, E. Scorza, J. Xenodiagnóstico con Lutzomyia youngi en casos venezolanos de
leishmaniasis cutánea por Leishmania braziliensis. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz,
Rio de Janeiro. 1989; 84: 29-34.
18. Rojas E. Leishmaniasis Cutánea.Diagnóstico y Tratamiento. Ediciones del Centro de
Investigaciones Parasitólogicas “Dr. José Witremundo Torrealba”, Trujillo. 5ta
edición. 2002.
19. Rojas E. Las Leishmaniasis. Publicación Especial. Centro “José Witremundo
Torrealba”. ULA. NURR, Trujillo. No.12, 2002.
20. Pearson RD, Lareau SM, Jeronimo SM: Leishmaniasis at the End of the Millennium .
Curr Infect Dis Rep 1999 Dec; 1(5): 448-452.
21. Webster TL Jr: Drugs used in the chemotherapy of protozoal infections. In: Goodman
& Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th ed. McGraw-Hill;
1995:1008-1017.
22. Zerpa O, Ulrich M, Borges R, Rodríguez V, Centeno M, Negrón E, Belizario D, and
Convit J: Epidemiological aspects of human and canine visceral leishmaniasis in
Venezuela. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 13(4), 2003.