UNIDAD lll

AFECCIONES CARDIOLÓGICAS

INTEGRANTES:
AGUILERA ROMERO BELEN
CRUZ MARTINEZ JESSICA
GARCÍA MORENO BERENICE
LARA FLORES LILIANA
RODRIGUEZ RODRIGUEZ URIEL
ROMERO JIMENEZ ARELI
SANTOS HERRERA GUSTAVO
ANATOMÍA DEL CORAZÓN
 LOCALIZACIÓN
DEL CORAZÓN
El corazón es un músculo hueco de
estructura piramidal que se encuentra
situado en el tórax por detrás del
esternón y delante del esófago, la
aorta y la columna vertebral. A ambos
lados de él están los pulmones. El
corazón descansa sobre el diafragma,
músculo que separa las cavidades
torácica y abdominal.
 CAPAS DEL
CORAZÓN
Túnica Interna o Endocardio.
Túnica Media o Miocardio o
musculo cardiaco.
Túnica Externa o Epicardio.
Esta rodeado de una capa serosa
denominada PERICARDIO.
La bolsa pericárdica tiene dos
hojas: una interna sobre la
superficie cardíaca y otra externa
que está fijada a los grandes vasos
que salen del corazón. Entre ambas
hojas existe una escasa cantidad de
líquido para evitar su roce cuando
late.
 MORFOLOGÍA EXTERNA

Tiene forma de cono invertido con la punta (ápex) dirigida hacia la

izquierda. En la base se encuentran los vasos sanguíneos que
llevan la sangre al corazón y también la sacan.
 Venas cavas superior e inferior y Venas pulmonares.(llevan la
sangre)
 Arteria pulmonar y la Aorta (sacan la sangre).
Las venas cavas, que recogen la sangre venosa de todo el cuerpo,
desembocan en la aurícula derecha, y las venas pulmonares, que
llevan la sangre oxigenada desde los pulmones, terminan en la
aurícula izquierda.
 MORFOLOGÍA
INTERNA
Está dividido por un tabique
(interauricular) en dos partes
totalmente independientes,
izquierda y derecha. Ambas
partes presentan dos cavidades
superiores y otras dos
inferiores.

 Aurícula Derecha
 Aurícula Izquierda.
 Ventrículo Derecho.
 Ventrículo Izquierdo.
 VÁLVULAS
CARDIACAS

Repliegue membranoso
situado a nivel de un orificio
cardiaco cuya función es
evitar que haya flujo
retrogrado.
Válvula Aortica, Válvula
Pulmonar (eyección).
Válvula Mitral, Válvula
Tricúspide (admisión).
 CIRCULACION
ARTERIAL

Esta dada por las arterias

CORONARIAS que
emergen de los senos
coronarios derechos e
izquierdo, que se
encuentran en la raíz de la
aorta ascendente dando
origen a las arterias
coronarias DERECHAS E
IZQUIERDAS ramas de la
aorta ascendente.
 DRENAJE
VENOSO
Esta dado por venas que
desembocan en el seno coronario
siendo esta la principal vena del
corazón y este desemboca en la
aurícula derecha. VENA
CARDIACA MAYOR principal
afluente del seno coronario.
 Vena Cardiaca Media.
 Vena Cardiaca Menor.
 Vena Posterior del Ventrículo
Izquierdo.
 INERVACION CARDIACA

 Esta inervado por fibras nerviosas automáticas

de los nervios vagos y los troncos simpáticos
formando el PLEXO CARDIACO.
 El SNC ejerce un control atreves del plexo
cardiaco regulando la presión arterial y la
respiración.
FISIOLOGIA DEL
CORAZÓN
 FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION
CARDIACA
Las células del músculo cardiaco tienen sarcómeros y
son estriadas, como las del músculo esquelético, pero
tienen un solo núcleo. Las uniones entre las células
consecutivas son bien evidentes y se conocen como
discos intercalados.
Las células adyacentes se conectan por uniones gap
que llevan la excitación fácilmente de unas y otras.
CICLOS CARDIACOS
La contracción del
corazón es coordinada
por:
1. La excitabilidad
eléctrica de las células
cardiacas.
2. Un sistema de
conducción
especializado.
La células del corazón tienen la capacidad de
desporalizarse y repolarizarse de manera transitoria
por diferentes mecanismos:
1. Estimulación nerviosa (músculo esquelético.)
2. Despolarizaciones célula-célula (células
cardiacas)
3. Mecanismos espontáneos intracelulares (células
marcapasos del corazón).
Las células cardiacas
deben su excitabilidad
eléctrica a canales de
la membrana
plasmática sensibles a
voltaje y selectivos
para diversos iones,
como Na+, K+ y Ca 2+.
La despolarización local La despolarización de la
de la membrana membrana
ocasiona la activación sarcoplásmica durante el
de canales iónicos potencial de acción da
dependientes de voltaje, como resultado la
que al abrirse, provocan entrada de calcio
la despolarización de la extracelular y de los
membrana del retículo reservorios intracelulares.
sarcoplásmico.

El calcio
provoca la
contracción
muscular del
corazón.
POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA CÉLULA
MIOCÁRDICA
FASE DE DESPOLARIZACION (0). Comenzando con la membrana en
reposo, se despolariza abriendo canales de Na+ reguladas por voltaje
en la célula.
REPOLARIZACION INICIAL (1). Disminuye la corriente interna de Na+ a la
célula. Comienza una corriente hacia afuera de K+.

MESETA (2). Se produce una corriente interna de Ca2+ por canales de

Ca 2+ lentos. Se equilibra con la difusión se K+ fuera de la célula.
REPOLARIZACION (3). La corriente de K+ hacia fuera de la célula se
vuelve mayor por apertura de canales K+ sensibles a voltaje, y la
entrada de Ca2+ es eliminada.
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO (4). Estabilización el potencial
de membrana. Ambas cargas dentro y fuera de la célula están
equilibradas hasta otro impulso excitatorio.
EXCITACION RITMICA
DEL CORAZON
 EXCITACION RITMICA DEL
CORAZON

El corazón está dotado de un sistema especial

para:
Generar impulsos eléctricos rítmicos
Conducir estos impulsos rápidamente por todo el
corazón
Cuando este sistema funciona:
Las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes
de la contracción ventricular
Todas las porciones de los ventrículos se contraen
casi simultáneamente
SISTEMA DE EXCITACION
ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCION
DEL CORAZON
 NODULO SINUSAL (SA) Genera el
impulso rítmico normal
 VIAS INTERNODULARES conducen el
impulso desde el nódulo SA hasta el
nódulo AV
 NODULO AURICULOVENTRICULAR
(AV) los impulsos de las aurículas se
retrasan antes de entrar en los ventrículos
 HAZ AV conduce los impulsos de las
aurículas a los ventrículos
 RAMAS DERECHA E IZQUIERDA DE
LAS FIBRAS DE PURKINJE conducen
los impulsos cardíacos por todo el tejido
de los ventrículos
 CICLO CARDIACO
Las cámaras del corazón alternan entre periodos de descanso
(diástole) y periodos de contracción (sístole).

Las dos aurículas se llenan de sangre durante la diástole

auricular. Durante la sístole auricular, la sangre pasa de las
aurículas a los ventrículos.

Los dos ventrículos se llenan durante la díastole ventricular.

Durante la sístole ventricular, la sangre sale del ventrículo
derecho hacia los pulmones y del ventrículo izquierdo hacia las
otras partes del cuerpo.

Entre las aurículas y los ventrículos, y entre los ventrículos y

los vasos sanguíneos que salen de los mismos, hay válvulas
que evitan que la sangre fluya en dirección contraria.
Los latidos del corazón
producen un sonido parecido
a un lab-dab, lab-dab, lab-
dab. El primero (lab) es
causado por el cierre de las
válvulas atrioventriculares
(tricúspide y mitral), mientras
que el segundo (dab) se
debe al cierre de las válvulas
semilunares (pulmonar y
aórtica).
 Gasto Cardíaco

Volumen de sangre expulsado

por el ventrículo en un minuto

5-6 litros/minuto
 Retorno Venoso (RV)

Volumen de sangre que

regresa a la aurícula en un
minuto
5-6 litros/minuto
Debe tener igual valor que el
gasto cardíaco
Es la representación gráfica de la actividad
eléctrica del corazón, que se obtiene con un
electrocardiógrafo en forma de cinta continua.
 Tiene una función relevante en el diagnóstico
de las enfermedades cardiovasculares,
alteraciones metabólicas y la predisposición a
una muerte súbita cardiaca.
  Es recomendable realizar un ECG siempre que el paciente
presente:

alteración del
nivel de
Alteración del mareo conciencia
Dolor torácico
gasto cardiaco

Disnea oligoanuria
Edemas Ingurgitación
sudor frío maleolares yugular
El objetivo consiste en dividir el papel en cuadriculas de cinco por
cinco, quedando de 5 mm de alto (0.5 mV) por 200 mseg de ancho y
una velocidad usual es de 25 mm/seg.
 DERIVACIONES

La palabra "derivaciones" se refiere a la medida del

voltaje entre dos electrodos.

Las derivaciones de un ECG utilizan diferentes

combinaciones de electrodos para medir distintas
señales procedentes del corazón: en forma figurada,
cada derivación es como una "fotografía" de la
actividad eléctrica del corazón, tomada desde un
ángulo diferente.
 Se les denomina así, a las derivaciones del
electrocardiograma que se obtienen de los electrodos
colocados en las extremidades.
 Estas derivaciones aportan datos electrocardiográficos
del plano frontal.
 D1 ó I: Diferencia de potencial entre brazo derecho y
brazo izquierdo.
 D2 ó II: Diferencia de potencial entre brazo derecho y
pierna izquierda.
 D3 ó III: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y
pierna izquierda.
Derivaciones monopolares
aumentadas
Registran la diferencia de potencial entre un punto
teórico en el centro del triángulo de Einthoven.

 aVR: Potencial absoluto del brazo derecho.

 aVL: Potencial absoluto del brazo izquierdo.
 aVF: Potencial absoluto de la pierna izquierda.
 Estas derivaciones nos miden el potencial eléctrico en
el plano horizontal, permitiendo localizar cualquier
lesión en las paredes laterales o anteriores del corazón.
Derivaciones Precordiales
 V1: Registra potenciales de las aurículas, de parte del
tabique y pared anterior del ventrículo derecho.

 V2: El electrodo de esta derivación precordial, está

encima de la pared ventricular derecha, por tanto, la
Onda R es ligeramente mayor que en V1.

 V3: Derivación transicional entre potenciales izquierdos y

derechos del EKG (ECG), por estar el electrodo sobre el
septo interventricular.
 V4: El electrodo de esta derivación está sobre el ápex
del ventrículo izquierdo, donde es mayor el grosor.

 V5 y V6: Estas derivaciones del electrocardiograma

están situadas sobre el miocardio del Ventrículo
Izquierdo, cuyo grosor es menor al de V4.
 El paso del impulso activador a través del sistema de
conducción (nodo sinusal) y su efecto sobre el
miocardio se refleja en el ECG mediante diferentes
deflexiones en la línea base (isoeléctrica).

Onda: Deflexión (+) o ( - )a partir de la línea isométrica

Segmento: Línea isométrica entre dos ondas dentro de un mismo

latido.

Intervalo: complejo de uno o mas ondas con un segmento.

 Primer deflexión positiva
 Representa la despolarización de la aurícula derecha.
Mide el tiempo entre el comienzo de la activación del
miocardio auricular y el ventricular (tiempo en que tarda el
impulso en viajar desde el nodo sinusal hasta las fibras
musculares del ventrículo).
 Mide el tiempo de conducción auriculo ventricular a través
del nodo AV.
 Comprende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del
complejo QRS.
 Parte isoeléctrica, representa el retardo del impulso al pasar
por el nodo AV.
 Representa la recuperación eléctrica de las aurículas.
 Es el intervalo entre el final de la activación ventricular
y el comienzo de la recuperación ventricular.
Mide el tiempo entre el comienzo de las activación del
miocardio auricular y el ventricular (tiempo en que tarda el
impulso en viajar desde el nodo sinusal hasta las fibras
musculares del ventrículo).
 Es la onda de ciclo cardiaco que representa la
repolarización de los ventrículos.
 Las células epicárdiacas se repolarizan mas rápidamente
(debido a que estas ejercen presión mayor y hay
repolarización durante la sístole mecánica ventricular)
 Representa el intervalo entre el comienzo de la activación
ventricular e el final de la recuperación ventricular, que
corresponde a la sístole mecánica ventricular (sístole y
diástole eléctricas).
 mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la
onda T .
Onda de bajo voltaje que se encuentra después de la
onda T de un complejo y antes de la onda P.
1) Repolarización del sistema de Purkinje.
2) Repolarización de los músculos papilaresy
3) Origen mecánico por que coincide con la fase de
relajación isovolumétrica del ventrículo.
 ARRITMIA

Trastorno caracterizado por la pérdida del ritmo normal, esta

afección puede ocurrir en los órganos que tienen una
actividad eléctrica rítmica como es el caso del corazón y el
cerebro.
causas;
El impulso eléctrico no se genera adecuadamente.

El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.

Los caminos para la conducción eléctrica están alterados

 Por su origen:
• Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir,
en las aurículas o en el nodo aurículo-ventricular.
• Ventriculares: se originan en los ventrículos.

 Por su frecuencia cardiaca

• Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm
• Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm

 Por su modo de presentación

• Crónicas: de carácter permanente
• Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales
Causas comunes de latidos
cardíacos anormales son:

Niveles anormales de potasio en el cuerpo.

Ataque al corazón o daño al miocardio por un ataque al

corazón pasado.

Cardiopatía que está presente al nacer (congénita).

Insuficiencia cardíaca o un agrandamiento del corazón.

Las arritmias también pueden ser causadas por
algunas sustancias o medicamentos, como:

Alcohol, cafeína o drogas estimulantes

Medicamentos para el corazón o la presión arterial

Consumo de cigarrillo (nicotina)

Drogas que simulan la actividad del sistema nervioso

Taquicardia supraventricular

 Es la frecuencia cardíaca regular pero elevada, de

alrededor de 150–250 latidos por minuto, que se origina en
las aurículas.
 Se producen cuando se originan señales eléctricas
anormales en las cavidades superiores del corazón, lo cual
interfiere con las señales eléctricas que se originan en el
nodo sinusal (el marcapasos natural del corazón).
Fibrilación auricular

 Es un ritmo rápido e irregular debido a movimientos

convulsivos o paroxísticos de las fibras musculares de las
aurículas.
 La fibrilación auricular puede hacer que se acumule sangre
en las cavidades superiores del corazón (coágulos).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Anomalías ocasionadas por vías de conducción
adicionales entre las aurículas y los ventrículos. Debido a
estas vías de conducción adicionales, las señales
eléctricas llegan a los ventrículos antes de lo debido y
regresan a las aurículas.
 El resultado es una frecuencia cardíaca muy elevada.
Extrasístoles supraventricular

 Denomina contracciones auriculares prematuras.

 se producen cuando las aurículas se contraen antes de lo
debido, ocasionando un ritmo cardíaco irregular.
 Bloqueo cardíaco

Se produce un bloqueo cardíaco cuando el nodo

sinual envía correctamente la señal eléctrica pero
ésta no pasa por el nodo auriculoventricular (AV) o
por las vías de conducción eléctrica ventriculares
con la rapidez debida.

 Envejecimiento
 Cicatrización del corazón
 Enfermedad arterial coronaria
 El bloqueo cardíaco de primer grado es cuando los
impulsos que pasan por el nódulo AV son demasiado
lentos.
 El bloqueo cardíaco de segundo grado es cuando los
impulsos pasan por las aurículas del corazón pero se
retrasan en el nódulo AV y debido a este retraso, los
ventrículos no laten en el momento debido.
 El bloqueo cardíaco de tercer grado es cuando no llegan
impulsos a los ventrículos.
 El bloqueo cardíaco de tercer grado es muy grave y puede dar
lugar a insuficiencia cardíaca e incluso la muerte
 colocación de un Marcapasos transitorio o permanente.
Taquicardia ventricular

 Es cuando el nodo sinusal ya no controla el latido de los

ventrículos, sino que otras zonas a lo largo de la vía de
conducción eléctrica inferior asumen la función de
marcapasos.
Fibrilación ventricular

 Son latidos irregulares no controlados.

 Por consecuencia, se producen latidos mucho más rápidos
y desordenados que pueden alcanzar los 300 latidos por
minuto.
 A causa de estos latidos caóticos, el corazón bombea muy
poca sangre al cerebro y al resto del organismo.
 Extrasístoles ventriculares

 El problema se debe a que los ventrículos se contraen antes de lo

debido, fuera de la secuencia que les corresponde. Las extrasístoles
(también denominadas latidos ventriculares prematuros)
 no necesitan tratamiento.
 síntomas
Bradicardi Taquicardi Latidos Dolor Desmayo Mareo
a a Irregulares torácico

Palpitaciones (siente que vértigo Palidez Dificultad Diaforesis

su corazón late rápido o para respirar
irregularmente)
Tratamiento:

 Terapia de shock eléctrico (desfibrilación o cardioversión)

 Implantación de un marcapasos cardíaco temporal o
permanente.

Antiarrítmicos :
 ADENOSINA: Es una purina endógena que deprime la
actividad del nodo sinusal y del nodo AV.
Dosis Inicial recomendada es un bolo rápido de 6 mg. en 1-3
segundos. Esta dosis debiera ser seguida de una inyección de
20 mL de Suero Salino Fisiológico.

 AMIODARONA: Actúa sobre los canales del Sodio, Potasio

y Calcio, así como propiedades bloqueantes alfa y beta-
adrenérgicas
Se administran 150 mg. de IV durante 10 minutos, seguidos de
una perfusión de 1 mg./minuto durante 6 horas; y luego 0.5
mg./minuto.
 ATROPINA: Revierte los efectos colinérgicos: descenso
de la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular
sistémica y la presión sanguínea.
Es de 1 mg. IV, a repetir al cabo de 3-5 minutos si persiste
la Asistolia.
Para la Bradicardia, la dosis es de 0.5 a 1 mg. IV cada 3-5
minutos, hasta una Dosis Total de 0.04 mg./Kg.
 Ablación cardíaca: procedimiento que crea cicatrices
pequeñas.

 Cardiodesfibrilador implantable:
Dispositivo que detecta cualquier latido cardíaco rápido y
potencialmente mortal

 Marcapasos: Dispositivo que detecta cuando su corazón está

latiendo irregularmente, demasiado lento o demasiado
rápido.
ANGINA DE
PECHO
 DEFINICIÓN:

Es un dolor en el pecho que usualmente produce

sensación de asfixia, presión o ardor en el pecho, el
cual a menudo aparece tras un esfuerzo físico.
El músculo cardíaco no sufre un daño permanente y el
dolor generalmente desaparece con el reposo.
 Se manifiesta cuando una
arteria coronaria enferma
(vasos sanguíneos que
Irrigan el corazón) no
puede suministrar
suficiente sangre a una
parte del músculo
cardíaco para satisfacer
su necesidad de oxígeno.
El aporte deficiente de
sangre rica en oxígeno al
corazón se denomina
«isquemia».
 La angina generalmente
se produce cuando el
corazón tiene una mayor
necesidad de sangre rica
en oxígeno, por ejemplo,
durante el ejercicio físico.
Otras causas de angina de
pecho son las emociones
fuertes, las temperaturas
extremas, las comidas
pesadas, el alcohol y el
tabaco.
 Signos y sintomas:
Náuseas  Las mujeres tienen más
Cansancio probabilidades de sentir malestar en
el cuello, la mandíbula, la garganta,
Disnea el abdomen o la espalda. En los
Sudor excesivo ancianos, los signos y síntomas de
Mareo y debilidad. la angina pueden pasar
desapercibidos por la presencia de
debilidad, mareo y confusión
 Tipos de angina de
pecho:
 Angina estable
Características:
 Ocurre cuando el corazón debe esforzarse más, casi siempre
durante el esfuerzo físico intenso.
 No es sorpresivo y los episodios de dolor tienden a parecerse.
 Por lo general dura poco tiempo (5 minutos o menos).
 Se alivia con el reposo o la medicina.
 Se puede sentir como si fuera flatulencia (gases intestinales) o
indigestión.
 Se puede sentir como un dolor en el pecho que se extiende a los
brazos, a la espalda o a otra parte del cuerpo
Angina inestable
características:
Ocurre a menudo durante el reposo, cuando
la persona está durmiendo por la noche, o
después de poco esfuerzo físico.
Llega de sorpresa.
Es más intenso y dura más que el de la
angina estable (hasta 30 minutos).
Por lo general no se alivia con reposo ni
medicinas.
Puede empeorar con el paso del tiempo.
 Angina variante
 Ocurre por lo general durante el reposo y por la noche o
en las primeras horas de la mañana.
 Tiende a ser intenso.
 Se alivia con medicinas
 Angina microvascular
Puede ser más intenso y durar más que otros tipos de dolor
de angina.
 Puede acompañarse de sensación de falta de aliento,
problemas de sueño, cansancio y falta de energía.
 A menudo se siente por primera vez cuando se están
realizando actividades cotidianas y en momentos de
tensión mental.
Diagnóstico:
 EXAMEN FÍSICO
 ANAMNESIS DE ANTECEDENTES
HEREDOFAMILIARES,SIGNOS Y
SINTOMAS
 ELECTROCARDIOGRAMA
 PRUEBA DE ESFUERZO
 RX DE TÓRAX
 ANGIOGRAFIA CORONARIA(medio de
contraste y rayos X especiales para
mostrar el interior de las arterias
coronarias) Y CATETERISMO CARDIACO
 ANGIOTOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA(medio de contraste y
unos rayos X especiales para mostrar
cómo circula la sangre a través de las
arterias coronarias)
 QUIMICA SANGUINEA
 TRATAMIENTO:
 CAMBIO EN ESTILOS DE VIDA:
 Realizar sus actividades más lentamente o tomar
descansos si la angina se precipita con el esfuerzo físico
intenso.
 Evitar las comidas abundantes y pesadas que lo llenen
demasiado si la angina sucede después de una comida
pesada.
 Tratar de evitar situaciones que lo alteren o le causen
estrés.
 DEJAR DE FUMAR
 ALIMENTACIÓN SANAY EQUILIBRADA
 MEDICAMENTOS:
 Los nitratos relajan y expanden los vasos sanguíneos. Así puede
circular más sangre al corazón y al mismo tiempo el corazón se
esfuerza menos.(NITROGLICERINA)se disuelve bajo la lengua o
entre las mejillas y las encías se usa para aliviar episodios de
angina.
 Otras medicinas utilizadas son los bloqueantes de los canales del
calcio. Estas medicinas actúan de la siguiente manera:
 Bajan la presión arterial y el colesterol.
 Disminuyen la frecuencia cardíaca.
 Relajan los vasos sanguíneos.
 Disminuyen el esfuerzo del corazón.
 Previenen la formación de coágulos
Dosis:
 1 parche cada 24horas

 2.6 a 10mg cada 12 horas

(sublinguales se mastican o
colocan debajo de la
lengua en una dosis de 0.3
a 5mg en caso necesario
cada 10 minutos hasta 3 o 4
veces
Se inicia con una dosis de
0.25mcg/kg /minuto a intervalos de
3 a 5 minutos hasta lograr el efecto
deseado,máximo 8mcgkg/minuto
 ANGIOPLASTÍA:
Mejora la circulación de la sangre que llega al corazón y
aliviar el dolor en el pecho. Por lo general, dentro de la
arteria se pone un tubito de malla llamado endoprótesis
vascular o stent para mantenerla abierta después de la
intervención.

En la derivación coronaria o bypass se usan arterias o

venas de otras partes del cuerpo para crear un desvío y
evitar las arterias coronarias que se han estrechado. La
derivación coronaria puede mejorar la circulación de sangre
que llega al corazón, aliviar el dolor en el pecho y
posiblemente prevenir un ataque cardíaco
 INFARTO
AGUDO AL
MIOCARDIO
(IAM)
 ARTERIOPATIA
ANGINA
CORONARIA
ESTABLE
CRÓNICA
INFARTO
AGUDO AL
CARDIOPATIA MIOCARDIO
ISQUEMICA CON
ELEVACION
INFAINFARTO ST
(IAMST)AL
AGUDO
SICA MIOCARDIO
SIN
ELEVACION ST
(IAMSST) Y
ANGINA
INESTABLE
(AI)
 IAM

 Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,

secundaria generalmente a la oclusión trombótica de
una arteria coronaria.
 EPIDEMIOLOGÍA

 El infarto agudo del miocardio representa la causa

número uno de muerte a nivel mundial, nuestro país
no es la excepción, estimándose 500,000 decesos en
los Estados Unidos y alrededor de 80,000 en nuestro
país por dicha causa
FISIOPATOLOGIA
1) Rotura de placa
ateroesclerótica con un trombo
no oclusivo sobreañadido

2) Obstrucción dinámica (Angina

variante de Prinzmetal)
3)Obstrucción mecánica
progresiva (reestenosis después
de intervención coronaria
percutánea)
4)Mayor necesidad de oxígeno
(taquicardia) o menor aporte de
dicho gas (anemia)
FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

Obesidad

Sedentarismo

Hipertensión arterial

Stress

Diabetes

Dislipemias
 Factores de riesgo cardiovasculares

Formación de placa ateroesclerótica

Rotura de placa

Agregación Plaquetaria
Formacion de un coagulo de
fibrina
ISQUEMIA

Disminución de la NECROSIS
contractilidad Alteraciones del
cardíaca Disminución del ritmo cardíaco
volumen de eyección
Insuficiencia cardíaca Arritmias
 CLASIFICACION

Agudo o en Reciente o en Antiguo o

evolución cicatrización cicatrizado
•coagulación o •La presencia de •Presencia de tejido
contracción por monocitos y fibroso sin
bandas de necrosis fibroblastos, sin infiltración celular
con apoptosis la leucocitos •> 28 días
cual se establece a polimorfonucleares
las 4 ó 6 horas •7 a 28 días
•Infiltracion de
leucocitos
 Por su tamaño se clasifican en microscópicos
(necrosis focal), pequeños (< 10%), medianos (10 a
30%) y masivos (> 30%).
 De acuerdo a su localización en anterior, inferior,
lateral, posterior o septal.
 CUADRO CLINICO

 Dolor intenso
 Torácico retroesternal o
en epigastrio
 Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
 Disnea
 Diaforesis
 Palidez
 Taquicardia
 EVALUACION
1.
DIAGNÓSTICA
ANAMNESIS

2. ECG

3. MARCADORES
SERICOS
ECG

Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa

Fase de
LESION:
Elevación segmento ST

Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
MARCADORES SÉRICOS

Primera
medición (basal)
 Troponinas T o I y repeticiones a
las 4, 6 y 12 horas
 Creatinfosfoquinasa (CPK,
CPKMB)

 Mioglobina
 ESTRATIFICACION DEL
RIESGO

RIESGO RIESGO MODIFICADORES DEL RIESGO

ALTO BAJO

• Antecedentes de IAM y/o disfunción del ventrículo

• Cuando
• (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 izquierdO
días > 5%): • Antecedentes de cirugía coronaria, enfermedad
• crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica vascular periférica
(hipotensión, fallo de bomba, disfunción mitral), • CPK-MB elevada,

no existe
• arritmias, • Troponina T o I positivas
• elevación del segmento ST durante la crisis o con
alteraciones marcadas o persistentes del ST

ninguna
de las
circunstan
 TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de
acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y sin
vendaje de miembros inferiores, con registro
continuo de ECG para detectar arritmias.
 Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe
mantener si existe inestabilidad clínica y/o
hemodinámica
 Manejo inicial

MORFINA Y DERIVADOS
 No obstante que la morfina es el
analgésico de elección, se pueden
utilizar otros derivados como
nalbufina y buprenorfina.
 La dosis estándar de morfina es 2
a 4 mg IV con incremento de 2 a 8
mg cada 5 a 15 minutos, sin
embargo, ésta debe ajustarse en
relación a edad, peso y cifras de
tensión arterial.
 Su principal efecto es reducir la
frecuencia cardíaca y en forma
secundaria la demanda de
oxígeno
ACIDO ACETILSALICILICO
 Inhibe indirectamente la activación
plaquetaria al inactivar en forma
irreversible la enzima ciclooxigenasa y
detener producción de tromboxano A2 y
agregación plaquetaria
 Disminuye isquemia recurrente (56%),
reoclusión angiográfica (39%), reinfarto
(25%), accidente vascular cerebral
(25%) y muerte cardiovascular (15%)
 Debe administrase de inmediato al
ingreso en dosis de 325 mg masticada
posteriormente 100 mg/día
NITRATOS
 Por una parte reducen pre y postcarga a
través de vasodilatación arterial y venosa,
mejoran el flujo coronario mediante relajación
de las arterias epicárdicas y dilatación de la
circulación colateral.
 Por otra, como donadores indirectos del óxido
nítrico pueden atenuar la disfunción endotelial
en los segmentos adyacentes a la ruptura de
la placa y en otras áreas de la circulación
coronaria
 La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de
isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente por
vía sublingual.
 Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide
es más efectivo (1 mg) y seguro
OXIGENO
 Aunque no es posible determinar
si esta terapéutica reduce
miocardio en riesgo y mejora la
morbimortalidad, estudios
experimentales y clínicos de la
década de los años setenta
sugieren que podría limitar la
isquemia y disminuir el ST
 se recomienda utilizar oxígeno a
través de narinas con un flujo
máximo de 3 L por minuto
BETABLOQUEADORES
 Se deben administrar inmediatamente
por vía oral u endovenosa en todo
paciente con infarto agudo y sin
contraindicaciones
 Su principal efecto consiste en modular
la hiperactividad simpática inducida por
la disfunción parasimpática lo que
permite retomar la variabilidad de la
frecuencia cardíaca.
 Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min hasta
5 mg en bolo hasta alcanzar 15 mg,
seguida de la vía oral a dosis de 100 a
200 mg c/24hs.
 AUSCULTACIÓN CARDIACA

 VALVULA AORTICA: Línea media borde para esternal

derecho en 3er espacio intercostal.
 VALVULA PULMONAR: Línea media borde para
esternal izquierdo en 3er espacio intercostal.
 VALVULA TRICÚSPIDE: Línea media borde para
esternal izquierdo en 6to espacio intercostal.
 VALVULA MITRA: Ápex.- Línea media clavicular en 6to
espacio intercostal
 AUSCULTACIÓN DE SOPLOS

FFF sonido grave

SOPLOS ESTENOSIS INSUFICIENCIA
fff sondo agudo
Aórtico Sistólico Diastólico
FFF fff

Pulmonar Sistólico Diastólico

FFF fff

Tricúspide Diastólico Sistólico fff

FFF

Mitral Diastólico Sistólico

FFF fff
VALVULOPATIAS
 VALVULOPATIA MITRAL

 La válvula mitral regula el flujo de sangre de la cavidad

superior izquierda del corazón (la aurícula izquierda) a la
cavidad inferior izquierda (el ventrículo izquierdo).
 Tres enfermedades de la válvula mitra son el prolapso
valvular mitral, la regurgitación o insuficiencia mitral y la
estenosis mitral.
 PROLAPSO VALVULAR MITRAL

 El prolapso valvular mitral (PVM) se produce cuando una o

ambas valvas de la válvula se agrandan y los músculos
que las sostienen son demasiado largos. En lugar de cerrar
correctamente, una o ambas valvas se hunden o abomban
hacia la aurícula izquierda. El PVM a menudo se denomina
«síndrome de clic-soplo» porque cuando la válvula no
cierra correctamente, produce un sonido parecido a un clic
seguido de un soplo.
CAUSAS
 Puede ser hereditaria. Algunos tipos de PVM han sido relacionados con
el síndrome de Marfan, una enfermedad del tejido conectivo que se
caracteriza por tener las personas afectadas huesos largos y
articulaciones muy flexibles. La mayoría de los que sufren de PVM son
delgados o tienen leves deformidades en la pared torácica, escoliosis u
otras malformaciones esqueléticas.
SINTOMAS
La mayoría de los que sufren de PVM no tienen síntomas. Cuando hay
síntomas, éstos pueden incluir:
 Falta de aliento, especialmente al acostarse.
 Cansancio extremo.
 Palpitaciones cardíacas.
 Disnea después de hacer ejercicio.
 Latidos cardíacos rápidos o taquicardia (en casos excepcionales).
 REGURGITACIÓN O INSUFICIENCIA MITRAL

 Es cuando la válvula mitral permite que se produzca un reflujo de

sangre hacia la cavidad superior izquierda del corazón (la aurícula
izquierda). La regurgitación mitral puede tomar varios años en
manifestarse. Pero, si continua durante mucho tiempo, puede ocasionar
un aumento de presión en los pulmones o un agrandamiento del
corazón.
CAUSAS
 Daño valvular debido a haber tenido fiebre reumática en la niñez.
 Lesión de la válvula mitral tras un ataque cardíaco.
 Lesión de la válvula mitral debido a una infección de la túnica interna del
corazón (lo que se denomina endocarditis infecciosa).
 Calcificación del anillo mitral
SINTOMAS
En la mayoría de los casos, los síntomas aparecen lentamente y pueden
incluir:
 Arritmias .
 Disnea.
 Taquipnea .
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico definitivo se hace por medio de ecocardiograma.
 Soplo característico que se percibe en la exploración física.
 Auscultando el Ápex y el borde para esternal izquierdo que se irradia a
la LAA
 Por Eco Doppler
 ECG
 ECG (fibrilación auricular, aumento de AI Y VI)
 Rx (cardiomegalia o aumento de cavidades izquierdas)
TRATAMIENTO
 Depende de la gravedad. El momento de la reparación o sustitución de
la válvula se determina según el tipo de lesión, la importancia de la
misma, los síntomas que produce y las posibilidades de reparación o
necesidad de recambio por una válvula artificial.
 La cirugía de recambio valvular por una prótesis se realiza en casos de
insuficiencia mitral severa sintomática.
 ESTENOSIS MITRAL

 Es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al

ventrículo izquierdo por alteración de la válvula mitral.
CAUSAS
 La causa más frecuente es la fiebre reumática en la juventud
(más habitual en mujeres),
 Por afectación degenerativa
 Calcificación de la válvula mitral
 Congénita
Clasificación de la estenosis mitral
 Normal: área valvular 4-6 cm2
 Leve: > 1.5-2.5 cm2
 Moderada: < 1.52cm2
 Severa: < 1cm2
SINTOMAS
La mayoría de las personas con estenosis mitral no tienen síntomas.
 Disnea por la noche o después de hacer ejercicio.

 que a veces produce un esputo rosado sanguinolento.

 Frecuentes infecciones respiratorias tales como la bronquitis.

 Palpitaciones cardíacas (latidos irregulares).
 Edema pulmonar
En los bebés y los niños, los síntomas pueden estar presentes desde el
nacimiento (congénitos). Casi siempre aparecen dentro de los primeros dos
años de vida. Los síntomas abarcan:
 Tos
 Alimentación deficiente o sudoración al alimentarse
 Crecimiento deficiente
 Dificultad para respirar
DIAGNOSTICO
 El soplo típico es un ruido seco que se escucha en el corazón durante la
fase de reposo del latido cardíaco. El ruido generalmente se acentúa
justo antes de que el corazón comience a contraerse.
 Radiografía del tórax (agrandamiento de AI y VI )
 Tomografía computarizada del corazón
 Ecocardiografía
 ECG (fibrilación auricular )
 Resonancia magnética del corazón
TRATAMIENTO
Inicialmente es médico:
 Diuréticos: si existe disnea por retención de líquidos
 Anticoagulantes: si hay fibrilación auricular
 Bloqueadores de los canales del calcio
 Solo hay que intervenir si se trata de una estenosis mitral grave (área
del orificio que deja pasar sangre menor de 1 cm2) y aparecen
síntomas. Esta intervención puede hacerse de dos formas:
 Valvuloplastia. Si la válvula está flexible se hace un cateterismo para
introducir un globo, inflarlo e intentar abrir la válvula. En ocasiones es
necesario hacerla quirúrgicamente.
 Recambio valvular mitral por una prótesis. Si la válvula ya está muy
calcificada y es poco flexible (la prótesis puede ser mecánica o
biológica)
 VALVULOPATIA TRICÚSPIDE

 La válvula tricúspide regula el flujo de sangre de la cavidad

superior derecha del corazón (la aurícula derecha) a la
cavidad inferior derecha (el ventrículo derecho).

 Dos enfermedades de la válvula tricúspide son la estenosis

tricuspídea y la regurgitación o insuficiencia tricuspídea.
 ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

 La estenosis tricuspídea está generalmente relacionada

con la fiebre reumática. A menudo, las personas que tienen
una estenosis tricuspídea también tienen una estenosis
mitral. Casi nunca se nace con estenosis tricuspídea y no
es hereditaria.
 Hay una obstrucción (estrechez) al paso de la sangre en
diástole desde la aurícula derecha al ventrículo derecho.
CAUSAS
 Puede deberse a afectación reumática o malformación congénita de la
válvula. Es muy rara como valvulopatía aislada (se suele asociar a
valvulopatía mitral).
SINTOMAS
Generalmente no provoca síntomas pero puede provocar:
DIAGNOSTICO
• Ecocardiografía (abombamiento diastólico, engrosamiento, limitación de
movimiento y poca separación entre valvas y anillo tricúspide disminuido)
• Electrocardiograma
• Radiografía del tórax (cardiomegalia de predominio AD, prominencia del
borde derecho, vena cava dilatada y poco edema intersticial pulmonar)
Tratamiento medico:
 Restricción de NaCL
 Ministración de diuréticos
 Vasodilatadores arteriales
 Anticoagulantes
 Antiagregantes
TRATAMIENTO
 Es quirúrgico, aunque raramente se indica cirugía exclusivamente por
una valvulopatía tricúspide.
 Para los casos graves, la valvuloplastia percutánea suele ser efectiva
(dilatación con un catéter).
 Anuloplastia
 Sustitución por una prótesis
 REGURGITACIÓN O INSUFCICIENCIA TRICUSPÍDEA

 En ésta hay un paso anormal de sangre desde el ventrículo

derecho hacia la aurícula derecha en sístole por fallo de un
cierre de la válvula tricúspide que puede deberse a una
válvula tricúspide dañada o un ventrículo derecho
agrandado. La sangre retrocede hacia las venas principales
en lugar de desplazarse hacia delante y llegar a los
pulmones, donde puede recoger oxígeno.
CAUSAS

 Está ocasionada por anomalías de la válvula tricúspide debidos a

afectación reumática, endocarditis o anomalías congénitas o funcionales
(sin alteraciones de las estructura de la válvula).
SINTOMAS
Las personas con regurgitación tricuspídea típicamente no tienen síntomas.
En las personas que tienen presión arterial alta en los pulmones
(hipertensión pulmonar) además de regurgitación tricuspídea, los signos y
síntomas pueden incluir:
 Disminución de la producción de orina.
DIAGNOSTICO
• Soplo característico
• Ecocardiografía
• Electrocardiograma (Fibrilación auricular)
• Radiografía del tórax (cardiomegalia acentuada, AD prominente )
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la insuficiencia tricúspide severa es la anuloplastia, la
cual consiste en la implantación de un anillo en la válvula tricúspide para
que el flujo de sangre que vuelve hacia la aurícula sea menor.
 Sustitución por una prótesis valvular biológica
VALVULOPATIAS
AORTICA Y
PULMONAR
 VALVULOPATIA AORTICA

Es una enfermedad de la válvula que conecta

la aorta con el ventrículo izquierdo. Hay dos
tipos diferentes:

 Estenosis aórtica: obstrucción

(estrechez) al flujo de salida de la sangre
desde el ventrículo izquierdo hacia la
arteria aorta por anomalía de la válvula
aórtica, cuanto más estrechez haya, más
grave será la valvulopatía.
 Insuficiencia aórtica: la válvula
no cierra bien y hay un flujo
anormal de sangre en diástole
desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo por mal funcionamiento
de la válvula aórtica.

Según la cantidad de sangre que

vuelve hacia el ventrículo izquierdo,
así será de severa la insuficiencia
aórtica.
 VALVULOPATIA AORTICA:
ESTENOSIS AORTICA

Las causas de la estenosis aórtica son:

 Afectación reumática (de la fiebre reumática)
 Afectación degenerativa (envejecimiento)
 Malformación congénita de la válvula

Sincope
Síntomas cuando la estenosis es muy severa
 VALVULOPATIA AORTICA:
INSUFICIENCIA AORTICA

Es el flujo patológico de sangre en diástole (cuando el corazón

se relaja después de contraerse) desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo por mal funcionamiento de la válvula
aórtica. Según la cantidad de sangre que vuelve hacia el
ventrículo izquierdo, así será de severa la insuficiencia aórtica.
 VALVULOPATIA AORTICA:
INSUFICIENCIA AORTICA
Sus causas son:
 Afectación reumática.
Existe sobrecarga de volumen de
 Afectación degenerativa. sangre en el ventrículo izquierdo,
 Endocarditis. que provoca que se dilate. En fases
avanzadas en musculo cardiaco se
 Traumatismos. debilita y no funciona
adecuadamente.
 DIAGNOSTICO PARA VALVULOPATIA
AORTICA
El diagnostico se hace por cuadro clínico y auscultación del soplo cardiaco.

Con ECG se ve causas,

morfología de la válvula, y
gravedad de la estenosis
aortica.
DIAGNOSTICO PARA VALVULOPATIA
AORTICA

Ecocardiografía transesofágica (ETT)

 DIAGNOSTICO DE
VALVULOPATIA AORTICA

Ecocardiografía con
sobrecarga de volumen de
sangre en VI
 TRATAMIENTO PARA
VALVULOPATÍA AORTICA
Para la reparación de la válvula hay algunas técnicas como son el
cateterismo cardiaco a través de la ingle, desde la arteria femoral, hasta la
aorta, Se coloca valvula que se infla por 15 segundos 3 veces, pero tiene
riesgo quirúrgico elevado.
El tratamiento puede ser médico (generalmente no eficaz) o por cirugía de
recambio valvular sí la estrechez es severa.

Prótesis biológica para Prótesis mecánica con

pacientes en los que la menos probabilidad
anticoagulación crónica emboligena pero su
es peligrosa. riesgo potencial es la
infección.
 VALVULOPATIA PULMONAR

Es una enfermedad de la válvula que conecta al ventrículo

derecho con la arteria pulmonar. Ocasionan menos síntomas y
no suelen requerir cirugía.
 Estenosis pulmonar: la estenosis pulmonar es la
obstrucción al flujo de salida de la sangre desde el
ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. Generalmente
es una valvulopatía congénita.
 VALVULOPATIA PULMONAR

 Insuficiencia pulmonar: en esta valvulopatía existe un

flujo anormal de sangre desde la arteria pulmonar al
ventrículo derecho en diástole por fallo de la válvula
pulmonar.
 VALVULOPATIA PULMONAR:
ESTENOSIS PULMONAR

La causa mas frecuente es la congénita, en la etapa adulta es

extremada mente rara, y es de origen reumático y se suele
asociar a la enfermedad de otras válvulas.
Como es raro que se presenten síntomas, el diagnóstico se
realiza cuando se percibe en la auscultación un soplo sistólico
característico.
 VALVULOPATIA PULMONAR:
ESTENOSIS PULMONAR
El diagnostico definitivo se hace por ECG HVD. En relación a
la severidad de la estenosis, se puede hacer RX de tórax para
ver sí hay dilatación de la arteria pulmonar post estenótica, y
Ecocardiografía para ver la gravedad. En la estenosis
pulmonar grave se hace tratamiento con balón mediante un
cateterismo. No es precisa la cirugía cardiaca.
 VALVULOPATIA PULMONAR:
ESTENOSIS PULMONAR

Ecocardiografía

Cateterismo con balón

 VALVULOPATIA PULMONAR:
INSUFICIENCIA PULMONAR

Sus causas son por afectación infecciosa, reumática o

degenerativa y malformación congénita de la válvula pulmonar;
no suele ocasionar síntomas; (Sí los ocasiona son: se pueden
palpar vibración en 2° EIC izquierdo, soplo en 3° y 4° EIC
izquierdo que aumenta con la inspiración) su diagnostico es
por ECG y para ver sí no hay signos de sobrecarga en el
ventrículo derecho con patrón rSr o asR de V1 a V3.
 VALVULOPATIA PULMONAR:
INSUFICIENCIA PULMONAR
RX de tórax para ver sí no hay agrandamiento de ventrículo
derecho y elevación de la punta del corazón, ECG para
observar hipertrofia de cavidades , y con Dopler para calcular
la presión pulmonar y la gravedad del compromiso valvular.
Generalmente no precisa tratamiento; únicamente se plantea
cirugía cardiaca con recambio de la válvula pulmonar si el
paciente también tiene una valvulopatía del lado izquierdo del
corazón que sí precise cirugía.
BIBLIOGRAFIA

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Edición, Mc Graw Hill
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