Tromboembolismo pulmonar

El Tromboembolismo pulmonar (TEP) es, en palabras simples, el enclavamiento en las

arterias pulmonares o sus ramas segmentarias de un embolo (plaquetario, grasa, aire), que
puede generar una obstruccioó n parcial o total de un vaso pulmonar. Constituye la tercera
patologíóa cardiovascular en frecuencia luego del infarto agudo al miocardio y los accidentes
cerebrovasculares.

EPIDEMIOLOGIA
Se estima que ocurren 1-1,8 casos por cada 1000 habitantes al anñ o, con una mortalidad
general que no supera el 8%. Sin embargo, es importante destacar que 2/3 de los pacientes
que llegan al servicio de urgencias con TEP masivo mueren en la primera hora, y que su
mortalidad ronda el 60-70% o maó s.

FACTORES DE RIESGO
Se pueden resumir principalmente en la triada de Virchow
-Estasis venosa: Inmovilidad, principalmente por reposo o postracioó n.
-Hipercoagulabilidad: Partos, cirugíóas, traumatismos, caó ncer, factores geneó ticos, deficiencia
de proteíónas anticoagulantes, y terapia de reemplazo hormonal (ACO).
-Daño endotelial: Dilatacioó n venosa, traumatismos, cirugíóas y tabaquismo.

FISIOPATOLOGIA
Una vez el embolo se aloja en el pulmoó n, pueden ocurrir una serie de respuestas
fisiopatoloó gicas:
-Infarto: En alrededor del 10% de los pacientes. Pequenñ os eó mbolos viajan a vasos
segmentarios y subsegmentarios resultando en infartos de las zonas irrigadas.
-Intercambio gaseoso anormal: Debido a la obstruccioó n mecaó nica del lecho vascular que
lleva a una alteracioó n de la relacioó n V/Q (disminucioó n de la perfusioó n), la inflamacioó n que
provoca disfuncioó n del surfactante pulmonar, y las atelectasias que provocan bloqueo
funcional intrapulmonar. Estos mecanismos llevan a hipoxemia.
-Compromiso cardiovascular: La hipotensioó n es producida por la disminucioó n del volumen
sistoó lico y el gasto cardiaco. En pacientes con TEP, la resistencia vascular pulmonar (RVP) se
encuentra aumentada debido a la obstruccioó n fíósica del lecho vascular por un trombo y a la
vasoconstriccioó n hipoxica de los vasos. Una RVP aumentada impide el flujo ventricular
derecho y causa su dilatacioó n junto con aplanamiento del septo interventricular; ambos
fenoó menos provocan reduccioó n de la precarga ventricular izquierda, comprometiendo al
paciente cardiovascularmente (gasto cardiaco).
Los fenoó menos fisiopatoloó gicos son similares en todos los niveles, la diferencia en la severidad
del cuadro estaó en la velocidad de instalacioó n.

CUADRO CLINICO
Como se ha mencionado, el TEP tiene un amplio abanico de presentacioó n clíónica que va desde
lo asintomaó tico a la muerte repentina. En los casos menos sintomaó ticos se habla comuó nmente
de TEP croó nico, cuadros larvados y poco sintomaó ticos que derivan de microtrombos distales
poco significativos hemodinamicamente. Al otro extremo del espectro se halla el TEP masivo,
producido generalmente por trombos de gran tamanñ o que obstruyen arterias distales y, por lo
tanto, que causan un impacto significativo en la hemodinamia del paciente y pueden incluso
llevarlo a la muerte.
-Disnea (84%)
-Tos (53%)
-Dolor pleuríótico (74%)
-Hemoptisis (20%)
-Shock
-Taquipnea (92%)
-Estertores (58%)
-Taquicardia (44%)
-Fiebre y sudoracioó n
El colapso hemodinaó mico se presenta como un
marcador de mal pronoó stico en pacientes con
TEP.

EVALUACION DEL RIESGO DE TEP

Score de Wells: Entrega una probabilidad de la
ocurrencia del TEP basado en 7 paraó metros
clíónicos

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
-Radiografía de tórax: Tiene como principal
objetivo descartar otras patologíóas que pueden
provocar un cuadro clíónico similar. En general el
TEP no produce alteraciones radiograó ficas, y si lo
hace, son inespecíóficas.
-Gases arteriales: Su normalidad no descarta un TEP, pero su alteracioó n – en base a
hipoxemia – auó n se considera un criterio valido para sospechar la patologíóa.
-Electrocardiograma: Suele ser normal o mostrar signos de sobrecarga ventricular derecha o
isqueó mica miocaó rdica. Se puede presentar un patroó n S1Q3T3 que nos sugiere sobrecarga del
ventríóculo derecho.
-Dímero D: Es una prueba de laboratorio con alta sensibilidad pero baja especificidad. Un
díómero D menor a 500 ng/ml con teó cnica ELISA es excluyente diagnoó stico de TEP.
-Angiografía pulmonar selectiva: UÚ nico examen que asegura el diagnoó stico del TEP (Gold
estaó ndar). Tiene alta especificidad y sensibilidad en vasos grandes. Ademaó s sirve como
intervencioó n terapeó utica.
-AngioTAC: Examen con medio de contraste que permite visualizar la arteria pulmonar y sus
ramas. Tiene especificidad y sensibilidad de 94% en arterias centrales, principales, y
segmentarias, pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%). -Cintigrama
V/Q
TRATAMIENTO
Sus objetivos principales apuntan a la disminucioó n del crecimiento del trombo, la promocioó n
de su lisis y evitar recurrencia y complicaciones del cuadro.
-TEP agudo o masivo: Oxigenacioó n y estabilizacioó n del paciente. Esta puede ir desde acciones
simples como el oxíógeno suplementario hasta apoyo ventilatorio, hemodinaó mico y/O
anticoagulacioó n empíórica. Se puede utilizar la angiografíóa como meó todo terapeó utico asociado a
trombolisis, que ofrece buenos resultados. Se puede realizar fragmentacioó n mecaó nica del
trombo, que generalmente se realiza de forma percutaó nea por un intervencionista
endovascular. La fragmentacioó n nos permite localizar de forma precisa el embolo impactado
para destruirlo. Los fragmentos maó s pequenñ os viajaran a los lechos distales, pero el aó rea de
compromiso del pareó nquima pulmonar seraó mucho menor, y el impacto hemodinaó mico seraó
muy distinto en ambos casos. Puede ir asociado a trombolisis, lo que ha demostrado efectos
sineó rgicos y beneficiosos.

Trombolisis farmacológica: Las drogas usada maó s frecuentemente son la uroquinasa (UK),
estreptoquinasa (SK), y el activador del plasminogeno tisular o TPA (tenecteplase, alteplase,
etc), Su administracioó n directa en la circulacioó n pulmonar ha demostrado mejores resultado
que a nivel sisteó mico y permite reducir la dosis y tiempo de infusioó n de mejor manera. Se ha
descrito en algunas series que una infusioó n de 80000-100000 UI/Hr de UK seria suficientes.
En el caso del tenecteplase, un bolo uó nico de 80000-10000 UI maó s la administracioó n
simultanea de clexane (30 mg en bolo + 1mg/kg cada 12 horas desde los 15 minutos
posteriores al bolo) tendríóa efectos similares.

-TEP no masivo: Ademaó s de la monitorizacioó n y las medidas generales de rescate, en este

caso particular de embolia la heparina sigue siendo el tratamiento inicial maó s importante. Se
puede utilizar heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM).

Heparinas:
-Iniciar con dosis de carga de 5000 UI de HNF (80 UI/kg en bolo).
-Continuar con bomba de infusioó n continua a dosis de 18 UI/kg/H de HNF manteniendo
niveles seó ricos de TTPK de 60-80 segundos o 2 a 2,5 veces el valor normal.
-Realizar control de TTPK a las 6 horas y luego repetir cada 6 horas para ajustar la dosis.
-Mantener infusioó n por 5 dias y luego comenzar traslape con cumarinicos (TACO) para
conseguir rangos de INR de 2,5 – 3.
-Comenzar con un bolo de 1,5 mg/kg de peso de HBPM y luego mantener inyecciones
subcutaó neas de HBPM a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 horas.
La complicacioó n maó s importante de la terapia con heparina es el sangrado, y su efecto puede
revertirse con el uso de sulfato de protamina: 1mg revierte el efecto de 100 UI de heparina.

Filtro de vena cava: Tambieó n llamado paraguas, se instala para evitar recurrencias cuando:
-Cuando existe contraindicacioó n absoluta para anticoagulacioó n
-Hay episodios de sangrado durante el tratamiento anticoagulante. El paciente no ajusta INR o
tolera un rango muy estrecho de tratamiento
-Hay fracaso del tratamiento anticoagulante, esto es, embolias frecuentes incluso con
anticoagulacioó n correcta
-El paciente tiene una mala reserva cardiopulmonar, donde incluso una embolia pequenñ a
puede ser mortal
Resumen:
-Ante los factores de riesgo y un paciente con clíónica sugerente, sospechar siempre TEP. Meter
el perfil del paciente en las escalas de riesgo y valorar la probabilidad.
-El díómero D ayuda en cuanto se analice tomando en cuenta su valor predictivo negativo:
Menor a 500 descarta un TEP.
-El angioTAC es el estudio inicial, pero en los centros que se tenga acceso precoz a radiologíóa
intervencional se debe priorizar esta. Esto es importante sobre todo en el tratamiento de
pacientes con TEP masivos. En los centros en que se cuente con UCI el proceso de trombolisis
tambieó n seríóa uó til.

HIPERTENSION PULMONAR
La hipertensioó n pulmonar (HTP) no es una patologíóa en síó, sino maó s bien un estado
hemodinaó mico que tiene algunas repercusiones importantes. Se considera que existe HTP
cuando la presioó n sistoó lica excede en forma persistente los 35 mmHg o la presioó n media de la
arteria pulmonar (PAPm) sobrepasa los 20-25 mmHg en reposo y los 30 mmHg en ejercicio.
Esta condicioó n conduce eventualmente a insuficiencia cardiaca derecha secundaria. Puede ser
secundaria a varias patologíóas o ser idiopaó tica o primaria.

CLASIFICACION
Primaria o idiopaó tica y secundaria a otras patologíóas. Los mecanismos responsables de las
causas secundarias son muó ltiples y en algunos casos puede asociarse:
-Obstáculo al retorno sanguíneo pulmonar al corazón: Enfermedad mitral, enfermedad
veno-oclusiva
-Aumento del flujo sanguíneo pulmonar: Defectos septales auriculares y ventriculares,
obstrucciones en arterias pulmonares: TEP.
-Estrechamiento por engrosamiento parietal de los vasos pulmonares de pequeño
calibre: Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo
-Vasoconstricción hipoxica: EPOC, fibrosis pulmonar

FISIOPATOLOGIA
La presioó n media de la arteria pulmonar (PAPm) a nivel del mar varíóa entre 12 y 16 mmHg,
sin sobre pasar los 20. Estas bajas presiones del circuito pulmonar se explican porque la
resistencia al flujo sanguíóneo (RVP) es muy baja, aproximadamente una deó cima parte de la
resistencia vascular sisteó mica.
Observamos que la presioó n de la arteria pulmonar depende directamente de su resistencia,
del flujo y de la presiones de salida del circuito pulmonar. Todas estas variables son afectadas
por el ejercicio. En el sujeto sano el aumento del gasto cardiaco asociado al ejercicio es
compensado por una caíóda de la RVP, debida a un efecto combinado de distencioó n y
reclutamiento de capilares pulmonares. De hecho, se ha demostrado que durante un ejercicio
intenso en que el gasto cardiaco aumenta hasta 20 L/min la PAPm nunca supera los 30 mmHg.
En la HTP primaria (precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presioó n de la
arteria pulmonar, con presioó n de capilar venoso normal. Para mantener el deó bito cardiaco en
reposo, ante la presioó n de arteria pulmonar aumentada, el ventríóculo derecho reacciona
desarrollando hipertrofia de sus paredes.
En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevacioó n de la presioó n de la arteria
pulmonar es secundaria a la elevacioó n de la presioó n del capilar pulmonar venoso que se
transmite retroó gradamente desde lo sisteó mico hacia la arteria pulmonar en forma pasiva,
pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares
irreversibles de los vasos arteriales pulmonares. Finalmente compromete el corazoó n derecho.

CUADRO CLINICO
-Disnea y fatigabilidad faó cil
-Sincope
-Dolor tipo isqueó mico (angina)
-Insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale)
-Tos, hemoptisis y disfoníóa (menos frecuente)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
-Radiografía de tórax: Puede mostrar cardiomegalia a expensas del ventríóculo derecho y una
arteria pulmonar prominente, pero generalmente muestra signos de la enfermedad causal.
-Electrocardiograma: La aparicioó n de bloqueo de rama derecha y el eje desviado a derecha,
pueden apoyar el diagnostico. La modificacioó n del ECG estaraó dada por el crecimiento de las
cavidades derechas.
-Pruebas de función respiratoria: El paciente con HTP tiene limitada la capacidad de
aumentar el paso del oxíógeno a los tejidos, por lo que puede haber impacto en la gasometríóa
arterial. Pruebas como la espirometria y la pletismografia ayudan maó s que nada en la
diferenciacioó n de patologíóas que entregan un cuadro similar y la estratificacioó n de la gravedad
del paciente, sus reservas, etc.
-Ecocardiograma: Sera el examen diagnoó stico, pues permite medir la presioó n de la arteria
pulmonar y mostrar signos de hipertensioó n pulmonar, como insuficiencia tricuspidea o
hipertrofia ventricular derecha.
-Se pueden incluir pruebas de polisomnografia, cintigrafia pulmonar o angioTAC, y exaó menes
de laboratorio (serologíóa autoinmune, serologíóa para VIH, pruebas de funcioó n hepaó tica).
Cuando los exaó menes senñ alados no permiten identifica una etiologíóa, se presume el
diagnostico de HP idiopaó tica.

TRATAMIENTO
-HTP primaria: En promedio, los pacientes con HTP idiopaó tica viven 2,8 anñ os desde el
momento del diagnoó stico. El tratamiento necesita de un especialista y se basa en el empleo de
vasodilatadores, incluyendo prostanoides, antagonistas del receptor de endotelina, sildenafil,
e inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
-HTP secundaria: Lo primero es intentar manejar la enfermedad de base, para evita que la
enfermedad llegue a provocar este estado hemodinaó mico alterado.

En resumen:
-El pronoó stico de la HTP es variable: depende de si es primaria o secundaria
-Es un estado hemodinaó mico, no una enfermedad en síó.
-El ecocardiograma transtoracico es el que permite una medicioó n maó s adecuada de la HTP sin
que necesariamente sea invasivo, y planteara la sospecha. El cateterismo cardiaco derecho es
mucho maó s certero pero mucha maó s invasivo.
-Desde el punto de vista del tratamiento el sildenafil se encuentra asociado a mejora de la HTP
primaria, y los demaó s medicamentos posibles que existen en el mercado pueden ser usados en
ambas de forma sintomaó tica siempre que no hayan contraindicaciones.
-En la HTP secundaria no estaó indicado el sildenafil, se debe ajustar la medicacioó n a las
necesidades y sintomatologíóa de cada paciente en relacioó n a la patologíóa de base.