LESIONES INFLAMATORIAS

PERIAPICALES
Introducción

Las lesiones inflamatorias, son con mucho, las entidades patológicas más frecuentes de los
maxilares. El organismo responde a la agresión química física o microbiológica mediante la
inflamación. La respuesta inflamatoria destruye o anula es estimulo agresor y además crea un
entorno para la adecuada curación del tejido dañado.
En condiciones normales el metabolismo óseo representa un equilibrio entre la reabsorción
osteoclastica y la producción osteblastica del hueso. Los mediadores de la inflamación (citosinas,
prostaglandinas y muchos factores de crecimiento controlan este equilibrio para favorecer la
reabsorción o fa formación de hueso. todas las entidades inflamatorias del hueso,
independientemente de su etiología específica, se considera que representan un espectro de
entidades con características clínicas distintas (es decir localización gravedad y duración).
Cuando el origen de la inflamación está en la pulpa necrótica y la lesión ósea se limita al área dental,
la entidad se denomina lesión peri apical inflamatoria. Si la infección se disemina a la medula ósea
y no esta continada se llama osteomielitis.

Características clínicas generales

Son 4 los signos de la inflamación (enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor pueden observarse en
diferentes grados asociados a una inflamación de los maxilares, las lesiones agudas son aquellas
que tiene una aparición reciente . El comienzo suele ser rápido causan gran dolor habitual mente
acompañado de fiebre e hinchazón. Las lesiones crónicas tienen un curso más largo.

Las lesiones periapicales inflamatorias se han denominado periodontitis apical aguda, periodontitis
apical crónica, absceso periapical y granuloma periapica. Las presentaciones radiolúcidas se han
llamado osteítis rarefactante, mientras las formas radioopacas se han denominado osteítis
esclerosante, osteítis condensante y osteítis focal esclerosante.

Definición:

Una lesión inflamatoria periapical se define como una respuesta local del hueso que rodea el ápice
de un diente y que ocurre secundariamente a una necrosis pulpar o una destrucción de los tejidos
periapicales por una enfermedad periodontal avanzada.

La necrosis pulpar puede ocurrir secundariamente a la invasión de la pulpa por bacterias a través
de una caries o un traumatismo.
PERIODONTITIS APICAL DE ORIGEN
BACTERIANO
Los metabolitos tóxicos de la pulpa necrótica salen hacia el ápice radicular para provocar una
reacción inflamatoria del ligamento periodontal periapical y del hueso que lo rodea (periodontitis
apical). Esta reacción se caracteriza histológicamente por un infiltrado inflamatorio compuesto
predominantemente de linfocitos mezclados con neutrófilos polimorfonucleares. Dependiendo de
la gravedad de la respuesta, los neutrófilos pueden agruparse para formar pus, produciendo un
absceso apical. Esto se resume como una inflamación aguda.

Si la medula ósea que lo rodea es afectada por la reacción inflamatoria a través de la diseminación
de organismos piógenos, el absceso periapical localizado puede transformarse en una osteomielitis.
El punto exacto en el que una lesión inflamatoria periapical se convierte en una osteomielitis es
difícil de determinar o definir. El tamaño del área de inflamación no es un factor tan importante
como la severidad de la reacción. Sin embargo, teniendo en consideración el tamaño de la lesión
como un factor, las lesiones inflamatorias periapicales habitualmente afectan tan solo al hueso
adyacente al ápice del diente, mientras la osteomielitis afecta a un área de hueso mayor. Las
lesiones periapicales ocasionalmente pueden ser grandes, aunque el epicentro de la lesión
permanece en la vecindad del ápice dentario. Si la lesión periapical se extiende más alla, de tal
modo que la lesión no está centrada en el ápice dentario, deberá considerarse la osteomielitis como
un posible diagnóstico.

La distinción entre la inflamación periapical y la osteomielitis puede hacerse en caso de que se

detecten radiológicamente secuestros. La progresión desde una inflamación periapical a una
osteomielitis es relativamente rara, existiendo otros factores que juegan un papel importante en
su génesis, tales como las defensas del huésped o la virulencia de los microorganismos patogénicos
implicados.

Características clínicas
Periodontitis apical de origen bacteriano
Condición de la pulpa No responde a pruebas de sensibilidad
Dolor Localizado de pequeña intensidad
ininterrumpida, exacerbada al toque vertical
Aspecto de la corona dentaria Puede presentar oscurecimiento
Percusión vertical Exacerbación al dolor
Percusión lateral Ausencia del dolor
Extrucion y movilidad dentaria Presentes aunque discretas, el paciente tiene
como signo patognómico la sensación de una
diente crecido
Palpación apical Leve sensibilidad dolorosa
Evolución clinica Periodontitis apical aguda y su evolución
granuloma periapical y quiste periodontal
inflamatorio
Características radiológicas
Las características radiológicas de las lesiones inflamatorias periapicales varían dependiendo del
momento de evolución de la lesión. Ya que las lesiones muy iniciales pueden no mostrar cambios
radiográficos alguno el diagnóstico de estas lesiones se apoya en los síntomas clínicos. Las lesiones
más crónicas pueden mostrar cambios escleróticos

 Localización: En la mayoría de los casos el epicentro de las lesiones periapicales

inflamatorias se localiza en el ápice del diente efecto. La lesión normal comienza dentro de
la porción apical del espacio del ligamento periodontal. menos frecuente dichas lesiones se
centran cervicalmente a la raíz dentaria Esto puede ocurrir debido a los canales pulpares
accesorios, a perforaciones de la estructura radicular tras instrumentaciones de la cavidad
pulpar o tras una fractura de la raíz.
 Márgenes: En la mayoría de los casos los márgenes de las lesiones inflamatorias
periapicales se encuentran mal definidos mostrando una transición gradual del hueso
trabecular normal que rodea hacia el patrón óseo anómalo de la lesión
 Estructura interna: El signo inicial más detectable es el cambio en la densidad ósea, el cual
habitualmente provoca un ensanchamiento del espacio ligamentoso periodontal en el
ápice del diente y posteriormente afecta a una zona mayor de hueso.
 Efectos sobre las estructuras adyacentes: Tal como se expuso previamente, las lesiones
inflamatorias periapicales son capaces de estimular bien la reabsorción de hueso
Habitualmente la lámina dura que rodea el ápice del diente se pierde.

Diagnóstico diferencial
los dos tipos de lesiones que con más frecuencia deben diferenciarse de las lesiones inflamatorias
periapicales son la displacía periapical cementificante (DPC) y las enostosis (islas de hueso denso,
osteosclerosis) en el ápice de un diente. En la fase inicial radio lucida de la (DPC), las características
radiológicas pueden no diferenciar con seguridad esta lesión de una lesión inflamatoria peri apical.
El diagnóstico diferencial puede recaer principalmente en la exploración clínica incluyendo un test
de vitalidad dental. En las lesiones de larga evolución, el canal pulpar de los dientes afectos puede
ser más ancho que el de los dientes adyacentes. Las lesiones de DPC más maduras pueden mostrar
evidencia de estructura densa y radiopacas dentro de la radiolucencia, lo cual ayuda en el
diagnóstico diferencial. También un lugar común para la displacía peri apical cementificante son los
dientes anteriores de la mandíbula. La reabsorción externa radicular es más frecuente en las
lesiones inflamatorias que en las CPD, cuando la enostosis se centra alrededor del ápice de la raíz,
puede simular una lesión periapical inflamatoria. Sin embargo, el espacio ligamentoso periapical
alrededor del ápice dentario presenta una anchura uniforme y normal, además los márgenes de
una enostosis están habitualmente bien definidos.

Las lesiones periapicales radiolúcidas pequeñas y bien definidas con unos márgenes bien marcados
que simulen una cortical que pueden ser granulomas periapicales o quistes (quistes radiculares).
Puede ser imposible la distinción a menos que existan otras características quísticas como el
desplazamiento de las estructuras adyacentes o la expansión de los límites corticales externos del
maxilar. Las lesiones mayores de 1cm de diámetro corresponden habitualmente a quistes
radiculares. Si el paciente ha sufrido un tratamiento endodóntico o una cirugía apical puede verse
una radio lucidez residual que puede aparecer una osteítis rarefactante. En cualquier caso, el hueso
destruido puede no ser remplazado por hueso normal sino por tejido cicatrical. El diagnóstico
diferencial no debe hacerse solo basándose en características radiológicas aisladas, sino que
requiere signos y síntomas clínicos.

En casos raros lesiones metastásicas y algunos procesos malignos como la leucemia pueden
aparecer en el segmento peri apical del espacio de la membrana periodontal. Una detallada
exploración pude descubrir otras pequeñas regiones de destrucción ósea maligna.

Tratamiento:
El tratamiento estándar de las lesiones periapicales incluye la terapia del canal radicular o la
extracción con la intención de eliminar el material necrótico del canal radicular y con ello suprimir
la fuente de la inflamación. Si se deja sin tratar, los dientes pueden volverse asintomáticos debido
al drenaje que se establece a través de la caries o del párulis. Sin embargo, siempre existe la
posibilidad de que la lesión se extienda y afecte a un área de hueso mayor, provocando una
osteomielitis o hacia los tejidos blandos alrededor, lo que puede provocar una infección de ese
espacio o una celulitis.

PERIODONTITIS APICAL DE ORIGEN

TRAUMATICO
Un diagnostico similar de periodontitis apical ocurre en dientes con problemas oclusales debido a
restauraciones defectuosas que provocan una sobrecarga oclusal con repercusión en el periodonto
apical en estos casos el diagnóstico diferencial se realiza por la positividad durante el examen de
sensibilidad pulpar y por la percusión, independientemente de la dirección ; derivan de este los
tratamientos vinculados al grado de alteración pulpar.

PERIODONTITIS APICAL DE ORIGEN TRAUMÁTICO

Condición de la pulpa No responde a la prueba de sensibilidad
dolor Localizada de pequeña intensidad ininterrumpida
exacerbación al toque vertical
Aspecto de la corona dentaria Puede presentar oscurecimiento
Aspecto radiográfico Ligamento periodontal apical normal, excepto
cuando el haz de rayos x es perpendicular al eje
mayor del diente donde pude comprobarse un ligero
espesamiento
Percusión vertical y lateral Exacerbación al dolor
Extrucion y movilidad dentaria Están presentes el paciente tiene como signo
patognomico la sensación de un diente crecido
Palpación apical Exacerbación al dolor
Evolución clínica Al remover el trauma puede volver a lo normal o
necrosis dependiendo del estado de alteración de la
pulpa
Tratamiento indicado Remoción del agente traumatico o biopulpectomia
ABSCESO PERIAPICAL

Cuando se produce una necrosis pulpar séptica los microorganismos se proyectan hacia la zona
periapical pudiendo producirse un Absceso periapical Agudo o Crónico que es una colección
purulenta localizada en la zona periapical del diente afectado

o Absceso periapical Agudo

Clínicamente las fases evolutivas del absceso dentoalveolar agudo se dividen en :
 Inicial
 Evolución
 Evolucionado

Absceso dentoalveolar agudo en fase inicial

Microscópicamente se observa la acentuación de fenómenos inflamatorios agudas
con progresión difusa del exudado, con concentración periapical preponderantes
de los neutrófilos

Condición de la Necrosada , no responde a la prueba de sensibilidad al frio, calor

pulpa
Dolor Intenso , localizado pulsatil ,ininterrumpido espontaneo , exarcebado
a toque vertical
Aspecto de la corona Puede estar oscurecida
Aspecto radiográfico Ligamento periodontal apical Normal
Percusión vertical Exacerbación exagerada del dolor
Percusión lateral Exacerbación del dolor
Condición durante Exacerbación del dolor
masticación
Extrusión y Presente
movilidad dentaria
Palpación apical Exacerbación del dolor
Tumefacción intra o Ausente
extraoral
Evolución clínica Abceso dentoalveolar agudo en la fase de evolución
Tratamiento Tto de urgencia local con neutralización de los productos toxicos
estimulatorios, desbridamiento del foramen apical , para drenaje y de
forma sistematica antibioticoterapia y antiinflamatorios
Pronostico Favorable al diente

Absceso dentoalveolar agudo en fase de evolución

Condición de la Necrosada , no responde a la prueba de sensibilidad al frio, calor

pulpa
Dolor Moderado, difuso, pulsatil ,ininterrumpido espontaneo , exarcebado
a toque vertical
Aspecto de la corona Puede estar oscurecida
Aspecto radiográfico Ligamento periodontal apical Normal
Percusión vertical Exacerbación del dolor
 Percusión lateral Exacerbación del dolor
Condición durante Exacerbación del dolor
masticación
Condición sistémica Puede presentar fiebre y decaimiento
Extrusión y Presente
movilidad dentaria
Palpación apical Exacerbación del dolor
Aspecto del rostro Alterado
Tumefacción intra o Presente ,firme, sin punto de fluctuación, y caliente
extraoral
Evolución clínica Abceso dentoalveolar agudo en la fase Evolucionada , absceso
crónico, angina de Ludwig, osteomielitis, algunas veces óbito
Tratamiento Tto de urgencia local con neutralización de los productos toxicos
estimulatorios, desbridamiento del foramen apical , para drenaje y de
forma sistematica antibioticoterapia y antiinflamatorios
Pronostico Favorable al diente

Absceso dentoalveolar agudo en fase evolucionada

Condición de la Necrosada , no responde a la prueba de sensibilidad al frio, calor

pulpa
Dolor Moderado, difuso, pulsatil ,ininterrumpido espontaneo , exarcebado a
toque vertical
Aspecto de la corona Puede estar oscurecida
Aspecto radiográfico Ligamento periodontal apical Normal
Percusión vertical Exacerbación del dolor
Percusión lateral Exacerbación del dolor
Condición sistémica Puede presentar fiebre y decaimiento
Condición durante Exacerbación del dolor
masticación
Extrusión y Presente
movilidad dentaria
Palpación apical Exacerbación del dolor
Aspecto del rostro Alterado
Tumefacción intra o Presente con punto de fluctuación
extraoral
Evolución clínica Absceso crónico, angina de Ludwig, osteomilitis, drenaje espontaneo,
algunas veces óbito
Tratamiento Tto de urgencia local con neutralización de los productos toxicos
estimulatorios, desbridamiento del foramen apical,drenaje quirurgico
y de forma sistematica antibioticoterapia y antiinflamatorios
Pronostico Favorable al diente
 o Absceso periapical crónico

Se caracteriza por la secuencia reaccional del absceso dentoalveolar agudo asociada con la
fistulización en la cual , la condición orgánica se define por la intervención del tejido
granulomatoso y de granulación, en el área y trayecto fistuloso.

El drenaje del pus, en general es intermitente, condicionado a la obliteración y apertura de

la fistula. Así, cambios en los factores locales y sistémicos condicionan este proceso ,
representado por exudación con colección purulenta como base aguda y por la
proliferación fibrioanglioblastica y la migración de células mononucleares como base
crónica .

Condición de la Necrosada , no responde a la prueba de sensibilidad al frio, calor

pulpa
Dolor Ausente
Aspecto de la Puede estar oscurecida
corona
Aspecto radiográfico Indicación radiográfica de osteítis rarefaciente difusa
Percusión vertical Ausencia del dolor
Percusión lateral Ausencia del dolor
Condición durante Ausencia del dolor
masticación
Condición sistémica Puede presentar fiebre y decaimiento
Extrusión y ausente
movilidad dentaria
Palpación apical Puede presentar sintomatologia dolorosa
Aspecto del rostro Normal
Tumefacción intra o Ausente
extraoral
Aspecto intra o Fistula que puede visualizarse o no
extraoral
Evolución clínica Manutencion de la patología , osteomielitis
Tratamiento Necropulpectomia II
Pronostico Favorable al diente

GRANULOMA PERIAPICAL
En un intento de la periodontitis apical para cicatrizar; el organismo estimula la formación de
tejido de granulación mezclado con un infiltrado inflamatorio crónico compuesto
predominantemente de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos, originando un granuloma
periapical. Microscópicamente en el granuloma periapical, se observa estructura variable,
caracterizada por las condiciones reaccionales impuestas

Así, podemos encontrar tejido granulomatoso, infiltrado inflamatorio difuso, acompañado de la

reacción inflamatoria como proceso crónico inespecífico, inmunogénico y de cuerpo extraño.
En algunas situaciones, restos epiteliales de Malassez en contacto con las citocinas liberadas en el
lugar, pueden quedar envueltos en el infiltrado reaccional caracterizando los granulomas
periapicales epiteliales que tienen gran posibilidad de evolución hacia quistes epiteliales. (proceso
cístico inflamatorio – quiste radicular)

Para que este evento se produzca, el tiempo en general es de por lo menos 4 meses, dependiendo
de la región de la mandíbula o del maxilar. En ese intervalo, o sea, a partir de la periodontitis
apical y hasta la indicación radiográfica de la lesión, la microbiota que en el inicio (periodontitis)
era poco patogénica, ahora con el consumo del oxígeno presente en el conducto radicular, sufre
un “shift” bacteriano, transformándose básicamente en anaerobia estricta, Gram -. Destruyendo
el tejido conjuntivo del sistema de conductos radiculares penetrando en él e infectándolo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Clínicamente podemos observar un leve oscurecimiento coronal.

Los pacientes a menudo refieren una historia de dolor intermitente.

Los dientes efectos pueden ser asintomáticos o pueden estar sensibles a la percusión y móviles.
sin embargo, es importante entender que la presentación clínica no necesariamente puede
correlacionarse con los hallazgos histológicos o radiológicos.

CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS:

Radiográficamente tenemos una osteítis rarefaciente

circunscrita.

Es importante destacar que, para que exista la indicación

radiológica de la lesión, el trabeculado oseo y la cortical ósea
tienen que estar reabsorbidos.

Localización: se localiza en el ápice del diente efecto. La lesión

normal comienza dentro de la porción apical del espacio del
ligamento periodontal.

Márgenes: Por lo general es redondeado u oval, rodeado por

una cápsula de tejido fibroso que se continua con la membrana
periodontal.

Estructura Interna: Se observa radiolucidez redondeada u oval extendida a partir de la porción

apical, su porción central presenta una imagen mixta por presentar vestigios de tejido óseo
esponjoso.

Efectos sobre las estructuras adyacentes: Son capaces de estimular bien la reabsorción de hueso.
Habitualmente la lámina dura que rodea el ápice del diente se pierde.

Esas características nos llevan a concluir que ésta, es una patología no autocurable.

DIAGNÓSTICO  Granuloma periapical

CONDICION DE LA PULPA
DOLOR
ASPECTO DE LA CORONA
 Necrosada, no responde a la prueba de
sensibilidad al frío, al calor y/o a la electricidad
 Ausente
 Puede estar oscurecida

ASPECTO RADIOGRAFICO
PERCUSIÓN VERTICAL
PERCUSIÓN LATERAL
CONDICIÓN DURANTE LA
MASTICACIÓN
CONDICION SISTÉMICA
EXTRUSIÓN Y MOVILIDAD DENTARIA
PALPACIÓN APICAL
ASPECTO DEL ROSTRO
TUMEFACCIÓN INTRA O EXTRA ORAL
EVOLUCIÓN CLÍNICA
TRATAMIENTO INDICADO
PRONÓSTICO
 Indicación Radiográfica de osteítis rarefaciente
circunscrita
 Ausencia del dolor
 Ausencia del dolor
 Ausencia del dolor
 Normal
 Ausente
 Puede presentar sintomatología dolorosa
 Normal
 Ausente
 Manutención del granuloma, Quiste periapical,
reagudización
 Necropulpectomía II
 Favorable al diente

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

- Displacía periapical cementificante (DPC); En la fase inicial radio lucida de la (DPC), las
características radiológicas pueden no diferenciar con seguridad esta lesión de una lesión
inflamatoria periapical
- Quiste apical; Puede ser imposible la distinción a menos que existan otras características
quísticas como el desplazamiento de las estructuras adyacentes o la expansión de los
límites corticales externos del maxilar. Las lesiones mayores de 1cm de diámetro
corresponden habitualmente a quistes radiculares. El diagnóstico diferencial no debe
hacerse solo basándose en características radiológicas aisladas, sino que requiere signos y
síntomas clínicos.

TRATAMIENTO:

El tratamiento estándar incluye la terapia del canal radicular o la extracción con la intención de
eliminar el material necrótico del canal radicular y con ello suprimir la fuente de la inflamación.

QUISTE APICAL DE ORIGEN INFLAMATORIO

Microscópicamente, el proceso quístico inflamatorio (quiste radicular) desarrollado, presenta un

componente conjuntivo con densidad colágena, celularidad y vascularización variables, a veces
con áreas de proliferación fibroangioblástica e infiltrado inflamatorio difuso predominantemente
mononuclear, con residuos diversos.

Mientras el granuloma periapical se desarrolla, hay liberación secuencial de mediadores químicos

de la inflamación. Así, remanentes de la Vaina Epitelial de Hertwig, después de ser estimulados
especialmente por el EGF (Factor de crecimiento epitelial), proliferan, y establecen una
hiperplasia epitelial en el interior del granuloma periapical, lo que define la condición para el
desarrollo cístico.

El diagnóstico de los quistes de origen inflamatorio en general se realiza en exámenes de rutina, al

constatarse una osteítis rarefaciente circunscrita, en un diente sin vitalidad pulpar. Por tratarse de
una alteración crónica los fenómenos que se relacionan con el dolor, como calor y tumefacción no
se observan.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

- No se presenta sintomatología
- En ocasiones puede infectarse y aparecer síntomas de una infección dentaria aguda.

CARACTERÍSTICAS RADIOLOGICAS:

- Lesión radiolúcida circunscrita, de forma esférica y asociada al ápice de un diente

desvitalizado.
- Posee un diámetro mayor de 10 mm
- Presenta una línea radiopaca, que delimita la lesión quística, esto por la compresión de las
finas trabéculas óseas, por la expansión interna del quiste.
- Asociado a diente desvitalizado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

- Granuloma periapical; puede ser difícil y en algunos casos imposible. Algunas de las
características más típicas del quiste son la forma redondeada, un límite cortical bien
definido y un tamaño mayor a 2 cm de diámetro.
- Cicatriz apical; ya que en estos casos el defecto puede no rellenarse nunca
completamente de hueso normal.

TRATAMIENTO:

El tratamiento consiste en la exéresis del quiste y el tratamiento de conductos (endodoncia) o la

extracción del diente afectado.

Los quistes radiculares pueden alcanzar tamaños relativamente grandes, convirtiendo el abordaje
quirúrgico en una técnica minuciosa, donde es imprescindible la conservación máxima de hueso y
la máxima eliminación de tejido quístico, para evitar la aparición de posibles quistes residuales
posteriores.

 QUISTE PERIODONTAL APICAL DE ORIGEN

DIAGNÓSTICO
CONDICIÓN DE LA PULPA
DOLOR
ASPECTO DE LA CORONA
ASPECTO RADIOGRAFICO
PERCUSIÓN VERTICAL
PERCUSIÓN LATERAL
CONDICIÓN DURANTE LA
MASTICACION
CONDICIÓN SISTEMICA
EXTRUSIÓN Y MOVILIDAD
DENTARIA
PALPACIÓN APICAL
ASPECTO DEL ROSTRO
TUMEFACCIÓN INTRA O
EXTRA ORAL
INFLAMATORIO
 NECROSADA, NO RESPONDE A LA PRUEBA DE
SENSIBILIDAD
 AUSENTE
 PUEDE ESTAR OSCURECIDA
 INDICACIÓN RADIOGRÁFICA DE OSTEITIS
RAREFACIENTE CIRCUNSCRITA
 AUSENCIA DE DOLOR
 AUSENCIA DE DOLOR
 AUSENCIA DE DOLOR
 NORMAL
 AUSENTE
 PUEDE PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA DOLOROSA
 NORMAL
 AUSENTE

EVOLUCIÓN CLÍNICA
TRATAMIENTO INDICADO
PRONÓSTICO
 MANUTENCIÓN, QUISTE PERIODONTAL,
REAGUDIZACIÓN
 NECROPULPECTOMÍA II
 FAVORABLE AL DIENTE

OSTEOMIELITIS
• A partir de una patología periapical aguda puede surgir una complicación como la
OSTEOMIELITIS que corresponde a una lesión inflamatoria e infecciosa de hueso.

El proceso inflamatorio puede diseminarse a través del hueso para invadir la medular, la
cortical, las esponjosa y el periostio.

• Provoca como resultado una diseminación difusa de la infección a través de los espacios
medulares con necrosis subsecuente

Esta complicación se produce por:

• Alta virulencia de los gérmenes

• Disminución de la capacidad defensiva del organismos

En los maxilares se origina por microorganismos piogénicos que llegan a la medular osea desde

Dientes abscesificados o intervención postquirugica

En algunas ocasiones no es posible detectar la fuente de origen ,entonces se supone que el

mecanismo es diseminación via hematógena.

En pacientes con osteomielitis las bacterias y sus productos estimulan una reacción inflamatoria
dentro del hueso , que causa destrucción de las superficie endostal del hueso cortical.esta
destrucción puede avanzar del hueso cortical hasta afectar el periostio.

La clave de la osteomielitis es la formación de SECUESTROS

Un secuestro es un segmento de hueso que se ha vuelto necrótico debido a falta de vascularización

secundaria al proceso inflamatorio.

OSTEOMIELITIS AGUDA
Características clínicas

La osteomielitis aguda puede afectar a personas de cualquier edad, aunque tiene una clara
predilección por el sexo masculino.

Es mucho más común en la mandíbula que en el maxilar superior, posiblemente debido a la peor
vascularización mandibular.

Los signos y síntomas típicos de la osteomielitis aguda son:

  rápido desarrollo
 dolor
 hinchazón de los tejidos blandos alrededor
 fiebre
 linfadenopatías
 leucocitosis
o Los dientes asociados pueden estar móviles y sensibles a la percusión.
o También puede estar presente un drenaje purulento.

No es raro observar una parestesia del labio inferior en el territorio de distribución de la tercera
rama del quinto par craneal.

Características Radiológicas

Al inicio de la enfermedad puede existir una ausencia de signos radiográficos identificables.

El hueso puede estar lleno de exudado y células inflamatorias y no mostrar cambio radiográfico
alguno.

Localización

La localización más frecuente es el cuerpo posterior de la mandíbula.

Márgenes

Habitualmente se presenta con unos bordes mal definidos y con una transición gradual hacia las
trabéculas normales

Estructura Interna

La primera evidencia radiológica es una leve disminución de la densidad del hueso afecto, con una
pérdida de la nitidez de las trabéculas existentes.

Cuando la destrucción del hueso profundo es más marcada, se produce un área de radiolucencia
dentro de un área focal o en regiones diseminada a través de todo el hueso afectado.

El aspecto de regiones escleróticas se hace aparente.

Los secuestros pueden estar presentes, aunque son más numerosos en las formas crónicas.

Los secuestros pueden ser identificados inspeccionando cuidadosamente las regiones con
destrucción ósea (radiolucencia) como una isla de hueso. Esta isla de hueso no vital puede variar
de tamaño entre una pequeña mancha (los secuestros más pequeños son normalmente
encontrados en pacientes jóvenes) y segmentos más grandes de hueso radioopaco.

Efectos sobre las estructuras adyacentes

La osteomielitis aguda puede estimular:

o formación de hueso
o reabsorción de hueso

Un exudado inflamatorio es capaz de elevar el periostio y estimular la formación de nuevo hueso.

Radiológicamente, esto aparece como una delgada y suave línea radioopaca adyacente y casi
paralela o ligeramente convexa a la superficie del hueso.
 Según la lesión se va desarrollando en una fase más crónica, las exacerbaciones cíclicas y
periódicas pueden producir más exudado inflamatorio, el cual de nuevo elevará el periostio de la
superficie ósea y estimulará la formación de una segunda capa del hueso.

Esto radiológicamente se observa como una segunda línea radioopaca casi paralela a la primera y
separada de ella por una banda radiolúcida.

Este proceso continúa y puede provocar múltiples líneas , aspecto de capas de cebolla .

En este caso se define como una periodontitis proliferativa y se ve con más frecuencia en niños.

Diagnostico Diferencial

 Displasia fibrosa: la característica radiológica más útil para distinguir es la manera en la

que ocurre el agrandamiento óseo.

El hueso nuevo que crece en los maxilares en la osteomielitis está recubierto de periostio
y por lo tanto está situado en la cara externa de la cortical ósea.

En la displasia fibrosa, el nuevo hueso está formado dentro de la mandíbula; por ello la
cortical externa, la cual puede estar adelgazada, está en el exterior conteniendo a la
lesión. Esta diferencia es importante ya que el aspecto histológico de una biopsia de
nuevo hueso perióstico en la osteomielitis puede ser similar al de la displasia fibrosa,
pudiendo ser informado como tal.

 Las neoplasias malignas (p.ej., osteosarcoma, carcinoma de células escamosas) que

invaden la mandíbula pueden ser en ocasiones difíciles de diferenciar de la osteomielitis
aguda, especialmente si el proceso maligno se ha infectado secundariamente a través de
una úlcera oral; esto puede crear una mezcla de características radiológicas inflamatorias
y malignas. Si se ha destruido parte del hueso inflamatorio perióstico, debería
considerarse la posibilidad de una neoplasia maligna. El diagnostico diferencial puede
incluir otras lesiones capaces de producir destrucción ósea y estimular una reacción
histiocitosis de células de Langerhans causa una destrucción mal definida del hueso y con
frecuencia produce nuevo hueso reactivo perióstico. Esta lesión raramente estimula una
reacción ósea esclerótica tal como ocurre en la osteomielitis.
 La leucemia y los linfomas pueden estimular una reacción perióstica similar.

Tratamiento

 La antibioterapia antimicrobiana es el punto principal del tratamiento de la osteomielitis

aguda establecimiento de una vía de drenaje.
 la extracción de una pieza dentaria
 el tratamiento del canal radicular
 la incisión quirúrgica y el drenaje.

OSTEOMILITIS CRONICA
Puede ser una secuencia de una osteomielitis aguda tratada inadecuadamente o aparecer de novo.

Sintomas

Generalmente menos severos y mas breves que en osteomielitis aguda .

 o Episodios recurrentes e intermitente de hinchazón
o Dolor
o Fiebre
o Linfadenopatias

Puede ocurrir

o Parestesia
o Drenaje con formación de senos

Características radiológicas

Localización

Aparición mas común : zonas posteriores de la mandibula

Márgenes

Mejor definido aunque es difícil determinar la extensión real

Se observa una transición gradual entre el patrón óseo normal trabecular y patrón granular
denso característico de esta enfermedad.

En el proceso activo y en diseminación a través del hueso la periferia esta mas radiolúcida
y tiene bordes peor definidos.

Estructura interna

Comprende áreas de mayor y menor radiopacidad en comparación del hueso normal que
lo rodea.

Mayor parte de la lesión está compuesta de patrón óseo radiopaco o esclerótico.

En otros casos pueden observarse pequeñas áreas de radiolucencia desperdigadas a lo

largo de todo el hueso radiopaco .en una detallada exploración del área radiolúcida se
puede revelar islas de hueso y secuestros en el interior de la zona central.

Efecto sobre estructura adyacente

La osteomielitis crónica estimula la formación de hueso perióstico, se observa como una

simple línea radiopaca o varias como capas de cebolla.

Con el tiempo esta zona radiolúcida que separa este nuevo hueso de la superficie cortical
externa puede rellenarse de hueso esclerótico granular.

Tras largo periodo puede altera el contorno externo de la mandíbula tomando forma
anormal y mayor tamaño.

Mas raíces de los dientes pueden estar reabsorbidas y la lámina dura volverse menos
aparente.

En dientes no vitales el espacio ligamentoso periodontal esta ensanchado en la región

apical.
 En pacientes con osteomielitis crónica extensa la enfermedad puede diseminarse
lentamente a:

o cóndilo mandibular
o interior articular

Produciendo artritis séptica

En caso de que continúe puede aparecer una fistula de drenaje y se ve con una ruptura bien
definida en la cortical externa o nuevo hueso perióstico

Diagnóstico diferencial

 Displasia fibrosa : en caso de osteomielitis crónica muy escleróticas y radiopacas

 Enfermedad de Paget: afecta a toda la mandíbula raro osteomielitis ,además de la
formación de secuestros y nuevo hueso perióstico
 Osteosarcoma
 Histiocitosis de células de Langerhans
 Leucemia
 Linfoma

Tratamiento

 Terapia con oxígeno hiperbárico

 Antibióticos selectivos de larga duración
 En caso de intervención quirúrgica incluye secuestrectomia, decorticación o resección.