CARBOHIDRATOS

GALACTOSEMIA
Es una afección en la cual el cuerpo no puede utilizar (metabolizar) el azúcar simple
galactosa.
La galactosemia es un trastorno hereditario. Esto quiere decir que se transmite de padres a
hijos. Si ambos padres portan una copia defectuosa del gen que causa esta enfermedad,
cada uno de sus hijos tiene un 25% (1 en 4) de probabilidades de resultar afectado por ella.

Existen 3 formas de la enfermedad:

 Deficiencia de galactosa-1-fosfatouridil transferasa: esta es la galactosemia clásica, la

forma más común y la más grave

 Deficiencia de galactosa cinasa

 Deficiencia de galactosa-6-fosfato epimerasa

Las personas con galactosemia son incapaces de descomponer completamente el azúcar

simple galactosa. La galactosa compone la mitad de la lactosa, el azúcar que se encuentra
en la leche.

Si a un bebé con galactosemia se le da leche, los derivados de la galactosa se acumulan en

el organismo del bebé. Estas sustancias dañan el hígado, el cerebro, los riñones y los ojos.

Las personas con galactosemia no pueden tolerar ninguna forma de leche (ni humana ni
animal). Deben ser cuidadosos al consumir otros alimentos que contengan galactosa.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000366.htm

MUCOPOLISACARIDOSIS TIPO II
La mucopolisacaridosis tipo II (MPS II) es una enfermedad rara en la cual al cuerpo le falta
o no tiene suficiente cantidad de una enzima necesaria para descomponer las cadenas largas
de moléculas de azúcar. Estas cadenas se denominan glucosaminoglicanos (antes conocidos
como mucopolisacáridos). Como resultado, las moléculas se acumulan en diferentes partes
del cuerpo y causan varios problemas de salud.
La afección pertenece al grupo de enfermedades llamadas mucopolisacaridosis (MPS). La
MPS II también es conocida como el síndrome de Hunter.

Existen varios tipos de MPS, incluyendo:

 MPS I (Síndrome de Hurler, síndrome de Hurler-Scheie, síndrome de Scheie)

 MPS III (Síndrome de Sanfilippo)
 MPS IV (Síndrome de Morquio)

La MPS II es una afección hereditaria. Esto significa que se transmite de padres a hijos. El
gen afectado está en el cromosoma X. Los niños varones son quienes resultan afectados con
mayor frecuencia ya que heredan el cromosoma X de sus madres. Sus madres no tienen
síntomas de la enfermedad, pero tienen la copia deficiente del gen.

La MPS II es causada por la falta de la enzima iduronato sulfatasa. Sin esta enzima, las
cadenas se acumulan en diversos tejidos del cuerpo causando daño.

La forma grave y de aparición temprana de la enfermedad comienza poco después de los 2

años. Una forma leve y de aparición tardía provoca el desarrollo de síntomas menos graves
más adelante en la vida.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001203.htm

ENFERMEDAD DE POMPE
La enfermedad de Pompe, también llamada glucogénesis tipo II o deficiencia de maltasa
ácida, es una enfermedad congénita rara (que se transmite de padres a hijos), progresiva y
letal que afecta a los músculos y que se puede presentar en bebés, en niños o en adultos.
Esta enfermedad es causada por una falla o deficiencia hereditaria en la producción de
la enzima lisosomal alfa glucosidasa ácida (GAA). Esta enzima (GAA) es necesaria para la
degradación del glucógeno (una forma de azúcar) dentro de los lisosomas.
Los lisosomas (pequeñas estructuras enzimáticas) se encuentran virtualmente en todas las
células del cuerpo y su función es digerir o reciclar todos los productos de deshecho del
metabolismo de la célula.
En la enfermedad de Pompe, las mutaciones del gen que envía las órdenes para la
producción de la enzima GAA, encargada de la degradación del glucógeno, reducen o
eliminan completamente la producción de esta esencial enzima. Cuando no existe GAA, o
la producción está disminuida, no pueden degradarse las moléculas de glucógeno y se van
acumulando en el lisosoma principalmente de las células musculares y del hígado.
La acumulación del glucógeno provoca la expansión de los lisosomas hasta que toman
tanto espacio que se dañan las células musculares. El glucógeno se va “desparramando”
fuera del lisosoma dañando las células de alrededor afectando así la estructura del músculo
y su función.
Aunque el defecto genético que causa la Enfermedad de Pompe está presente desde el
nacimiento, los síntomas pueden presentarse en cualquier etapa de la vida desde el
nacimiento hasta la edad adulta y, generalmente, la edad en la que inicia está relacionada
con la severidad de la enfermedad.
Los investigadores han identificado más de 300 diferentes mutaciones del gen GAA que
son la causa de la variación en los síntomas de la enfermedad de Pompe tanto en lo que se
refiere a la edad de inicio como en la severidad de la enfermedad. Estos parámetros están
directamente relacionados con el grado de deficiencia enzimática.
Forma parte del grupo de padecimientos por acumulación de glucógeno de las células y se
considera la única –de este grupo- que la falla ocurre dentro de los lisosomas (LSD).
Fue identificada, en 1932 por el médico patólogo Joannes Cassianus Pompe como una
“enfermedad por depósito lisosomal” (LSD) y una enfermedad por depósito de glucógeno.

http://infogen.org.mx/enfermedad-de-pompe/

ENFERMEDAD DE VON GIERKE

La enfermedad de Von Gierke es una afección en la cual el cuerpo no puede descomponer
el glucógeno. El glucógeno es una forma de azúcar (glucosa) que se almacena en el hígado
y los músculos. Normalmente se descompone en glucosa para darle más energía cuando la
necesita.

Esta enfermedad también se denomina glucogenosis tipo I (GSD I, por sus siglas en inglés).

La enfermedad de Von Gierke ocurre cuando el cuerpo carece de la proteína (enzima) que
libera glucosa a partir del glucógeno. Esto hace que se acumulen cantidades anormales de
glucógeno en diversos tejidos. Cuando el glucógeno no se descompone de manera
apropiada, lleva a que se presente hipoglucemia.
Esta enfermedad es hereditaria, lo cual significa que se transmite de padres a hijos. Si
ambos padres son portadores de una copia defectuosa del gen relacionado con esta
afección, cada uno de los hijos tiene un 25% (1 en 4) de probabilidad de desarrollar la
enfermedad.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000338.htm

LIPIDOS
ENFERMEDAD DE TAY – SACHS
La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno hereditario poco común. Causa la
acumulación de una sustancia grasosa en el cerebro. Esta acumulación destruye las
neuronas y causa problemas físicos y mentales.

Los recién nacidos con la enfermedad de Tay-Sachs parecen desarrollarse normalmente

durante los primeros meses de vida. Luego, las capacidades mentales y físicas se van
deteriorando. El niño pierde la vista, la audición y no puede tragar. Los músculos empiezan
 a atrofiarse y se produce una parálisis. Aún con los mejores cuidados, los niños con la
enfermedad de Tay-Sachs suelen morir antes de los cuatro años.

La causa es una mutación de un gen que es común entre los judíos askenazíes de Europa
oriental. Para desarrollar la enfermedad, ambos padres deben tener el gen. Si lo tienen, hay
un 25% de probabilidades que los menores desarrollen la enfermedad. Un análisis de sangre
y un test prenatal puede determinar si se tiene el gen o la enfermedad.

No existe una cura. Las medicinas y una buena nutrición pueden ayudar con algunos
síntomas. Algunos niños necesitan de sondas para alimentarse.

https://medlineplus.gov/spanish/taysachsdisease.html

ENFERMEDAD DE GUACHER
La enfermedad de Gaucher es una enfermedad hereditaria poco frecuente en donde una
persona no tiene una cantidad suficiente de una enzima llamada glucocerebrosidasa. Esto
causa una acumulación de sustancias grasosas en el bazo, hígado, pulmones, huesos y, a
veces, en el cerebro.

Existen tres tipos:

 Tipo 1: Esta es la forma más común y causa un agrandamiento del hígado y el bazo, dolor y
fracturas de huesos y, a veces, problemas en los pulmones y riñones. No afecta al cerebro.
Puede ocurrir a cualquier edad
 Tipo 2: Este tipo causa daño cerebral grave y aparece en recién nacidos. La mayoría de los
niños fallece antes de los dos años
 Tipo 3: En este tipo puede haber agrandamiento del hígado y bazo. El cerebro se ve
afectado poco a poco. En general, comienza en la niñez o adolescencia
La enfermedad de Gaucher no tiene cura. Las opciones de tratamiento para los tipos 1 y 3
incluyen medicinas y terapia de sustitución de las hormonas, que suele ser muy eficaz. No
hay un buen tratamiento para el daño cerebral causado en los tipos 2 y 3.

https://medlineplus.gov/spanish/gaucherdisease.html

ENFERMEDAD DE FABRY
La enfermedad de Fabry (EF) es una patología progresiva, hereditaria y multisistémica de
almacenamiento lisosómico, caracterizada por manifestaciones neurológicas, cutáneas,
renales, cardiovasculares, cocleovestibulares y cerebrovasculares específicas.
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=324
ENFERMEDAD DE WOLMAN
La enfermedad de Wolman representa la manifestación más grave de la deficiencia de la
lipasa ácida lisosómica. Los fenotipos más leves se conocen en conjunto como enfermedad
de almacenamiento de ésteres del colesterol (véase este término). La enzima lipasa ácida
juega un papel esencial en la hidrólisis lisosómica tanto del colesterol esterificado como de
los triglicéridos de origen lipoproteico. En la enfermedad de Wolman, la forma más rara de
deficiencia de lipasa ácida, estos lípidos se acumulan en la mayoría de los tejidos. Hasta el
momento se han registrado aproximadamente 50 casos. A veces, la enfermedad puede
presentarse en el feto (hepatomegalia, ascitis, calcificación de las glándulas suprarrenales),
pero lo más habitual es que se manifieste en las primeras semanas de vida con distensión
abdominal y gran hepatoesplenomegalia o incluso hepatoesplenomegalia masiva (lo que
puede ocurrir en el periodo neonatal) y, en ocasiones, ascitis. La presencia de calcificación
en las glándulas suprarrenales (como se observa mediante radiografía) es un signo casi
constante y muy característico. Los mielogramas revelan la presencia de histiocitos
espumosos, pero esto no es un resultado específico. Los niños presentan trastornos
digestivos (como vómitos y diarrea con esteatorrea), que pueden provocar un paro
repentino del crecimiento ponderal y la degradación psicomotora progresiva en ausencia de
signos neurológicos específicos. Más tarde se manifiestan la anemia grave y la caquexia.
Pocos niños sobreviven más allá del año de edad. La enfermedad sigue un patrón de
herencia autosómica recesiva. La deficiencia enzimática se produce a causa de graves
mutaciones del gen de la lipasa ácida (LIPA o LAL), localizado en 10q24-q25. El
diagnóstico puede confirmarse rápidamente midiendo la actividad enzimática en los
leucocitos (o fibroblastos), al presentar una deficiencia casi total. El diagnóstico prenatal se
puede realizar midiendo la actividad enzimática o por análisis mutacional de muestras de
vellosidades coriónicas. En la actualidad no existe un tratamiento específico para la
enfermedad de Wolman. Sin embargo, en dos casos publicados, un trasplante de médula
ósea muy temprano o un trasplante de sangre del cordón umbilical parecieron dar buenos
resultados después de 4 años de seguimiento. Aunque la terapia de sustitución enzimática y
la terapia génica han dado resultados prometedores en el modelo de ratones knock-out en el
gen LAL, no necesariamente se pueden aplicar estos estudios a la enfermedad de Wolman,
ya que el fenotipo de estos ratones está más cerca del correspondiente a la enfermedad de
almacenamiento de ésteres del colesterol.
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=75233&lng=ES

PROTEÍNAS
SINDROME DE MARFAN
Es un trastorno del tejido conectivo. Este es el tejido fortalece las estructuras corporales.

Los trastornos del tejido conectivo afectan los sistemas esquelético y cardiovascular, al
igual que los ojos y la piel.
 El síndrome de Marfan es causado por defectos en un gen llamado fibrilina-1. Este gen
juega un papel importante como pilar fundamental para el tejido conectivo en el cuerpo.

El defecto en el gen también causa crecimiento excesivo de los huesos largos del cuerpo.
Las personas con este síndrome tienen estatura elevada y las piernas y manos largas. La
forma como ocurre este crecimiento exagerado no se ha comprendido bien.

Otras áreas del cuerpo que resultan afectadas abarcan:

 El tejido pulmonar (puede haber un neumotórax, en el cual el aire se puede escapar del
pulmón hacia la cavidad torácica y colapsar el pulmón)

 La aorta, el principal vaso sanguíneo que lleva sangre del corazón al cuerpo, puede estirarse
o debilitarse (lo que se denomina dilatación aórtica o aneurisma aórtico)

 Los ojos, provocando cataratas y otros problemas (como por ejemplo, luxación del
cristalino)

 La piel

 El tejido que cubre la médula espinal

En la mayoría de los casos, el síndrome de Marfan se transmite de padres a hijos

(hereditario). Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes no tiene un antecedente familiar,
lo cual se denomina "esporádico". En los casos esporádicos, se cree que el síndrome es
ocasionado por un nuevo cambio genético.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000418.htm

SINDROME DE EHLER – DANLOS

Es un grupo de trastornos hereditarios caracterizado por articulaciones extremadamente
sueltas o laxas, piel muy elástica (hiperelástica) en la que se forman hematomas con gran
facilidad y vasos sanguíneos que se dañan fácilmente.

Existen seis tipos principales y al menos cinco tipos menores del síndrome de Ehlers-
Danlos (EDS, por sus siglas en inglés).

Una variedad de cambios genéticos (mutaciones) causa problemas con el colágeno. Ese es
el material que brinda estructura y fortaleza a:

 Piel
 Huesos

 Vasos sanguíneos

 Órganos internos

El colágeno anormal lleva a síntomas asociados con el síndrome de Ehlers-Danlos. En

algunas formas del síndrome se puede presentar la ruptura de órganos internos o válvulas
cardíacas anormales.

Los antecedentes familiares son un factor de riesgo en algunos casos.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001468.htm

ENFERMEDAD DE HARTNUP
Es una afección metabólica hereditaria que involucra el transporte de
ciertos aminoácidos (por ejemplo, triptófanos e histidina) en el intestino delgado y en los
riñones.

El trastorno de Hartnup posiblemente es la afección metabólica más común que involucra

los aminoácidos. Es una afección hereditaria. Un niño tiene que heredar una copia del gen
defectuoso de ambos padres para resultar afectado seriamente.
Con más frecuencia, la afección omienza entre las edades de 3 a 5 años.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001201.htm

ALBINISMO
Es un defecto en la producción de melanina. La melanina es una sustancia natural del
cuerpo que da color al cabello, la piel y el iris de los ojos.

El albinismo se presenta cuando uno de varios defectos genéticos hace que el cuerpo sea
incapaz de producir o distribuir melanina.
Estos defectos se pueden transmitir (ser heredados) de padres a hijos.

La forma más grave de albinismo se denomina albinismo oculocutáneo. Las personas con
este tipo de albinismo tienen cabello, piel e iris de color blanco o rosado. También tienen
problemas en la visión.

Otro tipo de albinismo, llamado albinismo ocular tipo 1 (OA1), afecta únicamente los ojos.
El color de la piel y el de los ojos de la persona generalmente están en el rango normal. Sin
embargo, un examen ocular mostrará que no hay pigmento en la parte posterior del ojo
(retina).
El síndrome de Hermansky-Pudlak (SHP) es una forma de albinismo causada por un
cambio en un solo gen. Puede ocurrir con un trastorno hemorrágico, al igual que con
patologías pulmonares e intestinales.

ENZIMAS
FENILCETONURIA
Es una rara afección en la cual un bebé nace sin la capacidad para descomponer
apropiadamente un aminoácido llamado fenilalanina.

La fenilcetonuria es una enfermedad hereditaria, lo cual significa que se transmite de padres

a hijos. Ambos padres deben transmitir una copia defectuosa del gen para que el bebé
padezca la enfermedad.

Los bebés con fenilcetonuria carecen de una enzima denominada fenilalanina hidroxilasa.
Esta necesaria para descomponer el aminoácido esencial fenilalanina. La fenilalanina se
encuentra en alimentos que contienen proteína.

Sin la enzima, los niveles de fenilalanina se acumulan en el cuerpo. Esta acumulación

puede dañar el sistema nervioso central y ocasionan daño cerebral.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001166.htm

PORFIRIA DE GUNTHER

(Agencia ID) Al escuchar el término de Porfiria de Günter, podría pensarse que se trata de
una persona; pero en realidad se hace referencia a una rara enfermedad cuya particularidad
son las lesiones que produce en la piel la exposición al sol, en tanto los dientes y ojos
toman un color rojo, al igual que la orina.

Aunque se tiene poco conocimiento esta patología, pues hay entre 200 a 300 casos
registrados en el mundo, es sabido que se trata de una enfermedad hereditaria, y que el gen
afectado está presente en los papás. Sin embargo, no es una regla que los progenitores
hayan manifestado la enfermedad para trasmitirla al hijo.

Si bien existen diversos tipos de Porfirias, como la cutánea tardía, aguda intermitente,
mixta, hepática, la de Günter (Porfiria eritropoyética) es considerada la más rara por la
sintomatología que presenta y la forma de heredarla.

El gen afectado provoca deficiencias de las enzimas que participan en la síntesis del hem,
un compuesto que transporta el oxígeno y da color rojo a la sangre, explicó la dermatóloga
pediatra Nachelli Pavón Hurtado, de Dermédica, Clínica de Diagnóstico de Enfermedades
de la Piel, ubicada en la ciudad de México.

El hem es el encargado de producir la hemoglobina, proteína que las personas tienen en la

sangre, y es la encargada de trasladar el aire a los tejidos, entre otras funciones.

“Si la enzima está alterada ya no puede seguir la vía natural para producir hemoglobina y
genera las sustancias llamadas porfirinas, éstas se acumulan en la sangre y en todos los
tejidos, al tener contacto con la luz del día hacen una reacción que dañan las células”,
explicó la especialista.

Las porfirias reaccionan con la luz solar y causan en el paciente diferentes malestares, entre
lo que figuran la tonalidad rojiza de la piel, ampollas, quemaduras en la epidermis que
llegan a causar amputaciones de los dedos o partes del cuerpo que hayan sido lesionados.

Incluso, el daño de la luz solar en los ojos de la persona provoca cicatrices lo que
desencadenaría en perder la visión.

http://www.oei.es/historico/divulgacioncientifica/noticias_372.htm

BATTEN
La enfermedad de Batten, también conocida con el nombre de Lipofuscinosis neuronal
ceroidea juvenil, es una patología potencialmente mortal, de origen genético, que afecta
fundamental al sistema nervioso (Cleveland Clinic, 2016).
A nivel genético, la mayor parte de los casos se deben a la presencia de una mutación en el
gen CLN3, situado en el cromosoma 16 (Mareque Rivas, 2008). Como consecuencia, se
produce una acumulación sistemática y progresiva de proteínas y sustancias grasas en
diferentes tejidos corporales (Cleveland Clinic, 2016).

En cuanto a su curso clínico, la enfermedad de Batten genera una regresión del desarrollo,
caracterizada por la pérdida de visión, deterioro cognitivo, ataxia e incluso el fallecimiento
prematuro (Andrade-Bañuelos et al., 2012).

El diagnóstico suele efectuarse en la etapa final de la infancia o al comienzo de la

adolescencia, en base a los hallazgos clínicos. Generalmente, el déficit visual es el signo más
temprano de la patología, pudiéndose sospechar a través de un examen ocular.
Además, es necesario efectuar un examen neurológico y oftalmológico, junto con algunas
pruebas de laboratorio como la electroencefalografía y el estudio genético (Cleveland Clinic,
2016).

En la actualidad no existe un tratamiento curativo para la enfermedad de Batten. Las

intervenciones terapéuticas se orientan al tratamiento sintomatológico y al cuidado paliativo,
hasta que se produce el fallecimiento de la persona afectada (Mareque Rivas, 2008).

https://www.lifeder.com/enfermedad-de-batten/

LESCH – NYHAN
Síndrome de Lesch-Nyhan es un trastorno hereditario que afecta la forma como el cuerpo
produce y descompone las purinas. Las purinas son parte normal del tejido humano y
ayudan a formar la constitución genética del cuerpo. También se encuentran en muchos
alimentos diferentes.

Los niveles excesivos de ácido úrico hacen que los niños desarrollen hinchazón
seudogotosa en algunas de las articulaciones. En algunos casos, se desarrollan cálculos
renales y vesicales debido a los niveles altos de ácido úrico.

Los hombres con Lesch-Nyhan tienen retraso en el desarrollo motor seguido de

movimientos extraños y sinuosos y aumento de los reflejos tendinosos profundos. Un rasgo
llamativo del síndrome de Lesch-Nyhan es el comportamiento autodestructivo,
caracterizado por morderse las yemas de los dedos y los labios, si no se reprime. Se
desconoce la forma cómo la deficiencia de la enzima causa estos problemas.

https://www.clinicadam.com/salud/5/001655.html

METABOLISMO

SINDROME MERRF
El síndrome de MERRF (epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas) es una enfermedad
mitocondrial que consiste principalmente en mioclonias (sacudidas repentinas e
involuntarias de un músculo o grupo de músculos) y epilepsia.
 La causa de esta enfermedad es una mutación en una serie de genes del ADN mitocondrial.
La prevalencia de este síndrome en la población general europea se ha estimado en 0,9 de
cada 100.000, pero esta cifra es considerablemente mayor en los Estados Unidos. Esta
patología suele aparecer en la adolescencia o edad adulta temprana y evoluciona de una
manera progresiva con empeoramiento de la epilepsia e inicio de síntomas adicionales que
incluyen ataxia, sordera, debilidad muscular y demencia.
http://enfermedadess-rarass.blogspot.mx/2012/11/sindrome-merrf.html

SINDROME DE KEARNS – SAYRE

El síndrome de Kearns-Sayre (abreviado como SKS), también conocido como
enfermedad oculocraneosomática o enfermedad oculocraneosomática-neuromuscular con
fibras rojas rasgadas, es una enfermedad genética rara producida por una deleción de entre
1000-10000 pares de bases en el ADN mitocondrial. Fue descubierta en los años 1950 por
Thomas Kearns y George Sayre.
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Kearns-Sayre

BIOENERGETICA
DESNUTRICION
Es una afección que se presenta cuando su cuerpo no recibe los nutrientes suficientes.

Existen muchos tipos de desnutrición, y pueden tener distintas causas. Algunas causas
incluyen:

 Mala alimentación

 Inanición debido a la falta de disponibilidad de alimentos

 Trastornos alimentarios

 Problemas para digerir alimentos o absorber nutrientes de los alimentos

 Ciertas afecciones que impiden que una persona coma

La falta de una sola vitamina en la dieta puede provocarle desnutrición. La falta de una
vitamina u otro nutriente se conoce como deficiencia.

A veces, la desnutrición es muy leve y no causa ningún síntoma. Otras veces puede ser tan
grave que el daño que causa al cuerpo es permanente, aunque usted sobreviva.
La pobreza, los desastres naturales, los problemas políticos y la guerra pueden contribuir
con la desnutrición y la hambruna. Esto no solo ocurre en los países en desarrollo.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000404.htm

OBESIDAD
Obesidad significa tener un exceso de grasa en el cuerpo. Se diferencia del sobrepeso, que
significa pesar demasiado. El peso puede ser resultado de la masa muscular, los huesos, la
grasa y/o el agua en el cuerpo. Ambos términos significan que el peso de una persona es
mayor de lo que se considera saludable según su estatura.

La obesidad se presenta con el transcurso del tiempo, cuando se ingieren más calorías que
aquellas que consume. El equilibrio entre la ingestión de calorías y las calorías que se
pierden es diferente en cada persona. Entre los factores que pueden afectar su peso se
incluyen la constitución genética, el exceso de comida, el consumo de alimentos ricos en
grasas y la falta de actividad física.

La obesidad aumenta el riesgo de padecer diabetes, enfermedades cardiacas, derrames

cerebrales, artritis y ciertos cánceres. Si usted está obeso, perder por lo menos de cinco a 10
por ciento de su peso puede retrasar o prevenir algunas de estas enfermedades. Por ejemplo,
si usted pesa 200 libras, el cinco al 10 por ciento serían unas 10 a 20 libras.

https://medlineplus.gov/spanish/obesity.html