FIEBRE AMARILLA

La fiebre amarilla es una enfermedad vírica infecciosa, originada de una

zoonosis, propia de algunas regiones tropicales de América del Sur y África,
que a través del tiempo a causado numerosas epidemias con elevadas tasas
de mortalidad.

Historia

La fiebre amarilla ha sido causa de epidemias devastadoras en el pasado.

Probablemente fue transmitida por primera vez a los humanos por
otros primates en África oriental o central. De allí se propagó a África occidental
y en los siglos XVI o XVII saltó a América debido al tráfico de esclavos. Como
la enfermedad era endémica en África, las poblaciones de ese continente
habían desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les provocaban síntomas
similares a los de la gripe. Por el contrario, cuando la epidemia golpeaba a
colonos europeos en África o en América la mayoría moría.
La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en América fue la de 1647
en Barbados.10 En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas
importantes ya que diezmó muchos ejércitos enviados desde Europa. 11 Así,
gran parte del triunfo de la Revolución Haitiana de 1802 se debió a que más de
la mitad de las tropas francesas murió a causa de la enfermedad. 12 Se
produjeron también epidemias en otras regiones, como Norteamérica —fue
famosa la de Filadelfia en 179313— y Europa, por ejemplo Barcelona en 1821.14
Casi siempre afectaban a zonas urbanas con alta densidad de población,
debido al corto radio de acción del mosquito Aedes aegypti.
La transmisión de la fiebre amarilla fue un misterio para la ciencia durante
siglos hasta que en 1881 el cubano Carlos Finlay descubrió el papel del
mosquito Aedes. En 1901 la enfermedad fue erradicada de La Habana y en
pocos años se volvió rara en el Caribe.11 Sin embargo, hoy día las poblaciones
no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica
continúan en gran riesgo.15 La Organización Mundial de la Salud estima que la
fiebre amarilla afecta a unas 200 000 personas cada año y mata a 30 000 de
ellas, en poblaciones no-vacunadas.16

Etiología

Su agente etiológico es el virus de la fiebre amarilla, un arbovirus del genero

Flavivirus, esta enfermedad es transmitida por mosquitos previamente
infectados por monos en zonas donde estos habitan, luego estos mosquitos por
medio de una picadura infectan al hombre ocasionando un cuadro clínico
agudo, caracterizado por fiebre, ictericia y manifestaciones hemorrágicas.

Epidemiologia

La fiebre amarilla es una Arbovirosis, inmunoprevenible, que causa una

importante morbilidad y letalidad en vastas zonas de las regiones tropicales de
África y las Américas. Existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión: uno
selvático, en el que intervienen mosquitos Aedes o Haemagogus y primates no
humanos, y otro urbano, en el que intervienen seres humanos y mosquitos,
principalmente Aedes aegypti.

DATOS ESTADISTICOS DE LA ENFERMEDAD

1.- En África se localiza en la franja de países comprendida entre los 15º de

latitud Norte y 10º de latitud Sur (África Subsahariana). Existen 31 países en
riesgo, con una población estimada de 508 millones de habitantes, destacando
como países de mayor riesgo en la actualidad: Benin, Burkina Faso, Camerún,
Costa de Marfil, Ghana, Guinea, Liberia, Nigeria, República Centroafricana,
Senegal, Sierra Leona y Togo. En diciembre de 2015 se inició un brote de FA
en Angola, que continúa en fecha actual. Se han notificado hasta ahora casos
sospechosos en 16 de las 18 provincias del país, con un total de 1.132
casos (sospechosos y confirmados)- 168 muertes.
2.-En América del Sur los brotes son limitados y esporádicos, y se producen
en zonas selváticas y boscosas en 13 países latinoamericanos,
encontrándose las zonas de mayor riesgo en Bolivia, Brasil, Colombia,
Ecuador, Perú y Venezuela. En esta región del mundo, el mayor peligro lo
representa la reinfestación de muchas ciudades por el mosquito Aedes aegypti,
lo que conlleva el riesgo de que se renueve la transmisión de la F.Amarilla
urbana. Además, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) alertó en
2009 sobre el aumento de la circulación del virus de la fiebre amarilla en
América Latina, observándose mayor incidencia de enfermedad en los monos.
Esta situación afecta sobre todo a regiones de Argentina, Brasil, Colombia,
Venezuela y Trinidad y Tobago.

El número de casos notificados a nivel mundial oscilan alrededor de los 1000,

pero la OMS calcula que cada año se producen en el mundo entre 84.000 y
170.000 casos de fiebre amarilla, de los cuales 60.000 son mortales. La
verdadera incidencia, tanto en África como en Sudamérica se considera entre
10 y 50 veces mayor de lo que aportan los datos oficiales, ya que existen
grandes dificultades en el diagnóstico, vigilancia y notificación de la
enfermedad, así como infecciones no detectadas con escasos o ningún
síntoma. En 2011 se notificó, así mismo, una cobertura vacunal del 74% en los
países considerados en riesgo.

En países libres de fiebre amarilla se produce un pequeño número de

casos importados. Desde 1970 hasta 2013, hay registrados sólo 10 casos de
fiebre amarilla en viajeros no vacunados de Estados Unidos y Europa, 5 casos
provenientes de África Occidental y 5 casos de América del Sur. Fallecieron
ocho de los diez (80%). Destaca que sólo existe un caso documentado de la
fiebre amarilla en un viajero vacunado.

Es de destacar que, aunque nunca se han notificado casos en Asia, la

región es una zona de riesgo porque existen las condiciones necesarias
para la transmisión (vectores eficaces y monos susceptibles).

En el Ecuador

La población que se encuentra potencialmente en riesgo de transmisión son las

áreas rurales y en segundo lugar las urbanas de la Región Amazónica donde
se estima que viven alrededor de 452.664 habitantes.

Según los datos estadísticos del área de Epidemiología del Ministerio de Salud
Pública, desde el año 2002 hasta el año 2011 no se registraron nuevos casos
de fiebre amarilla selvática en el País.

En el año 2012 se reportaron casos sospechosos de síndrome febril ictero –

hemorrágico de los cuales se conformaron dos por medio del CDC de Atlanta y
el Instituto Nacional de Salud e Investigaciones del Ecuador (INSPI), situación
que se evidencia en el siguiente gráfico:
Línea de base del proyecto de Control de la Fiebre Amarilla en el Ecuador
en el año 2012

Dos casos de fiebre amarilla en la provincia de Napo.

232 Personas capacitadas en Vigilancia entomológica para la Fiebre Amarilla

en las 6 provincias de la Región Amazónica.

60 larvi trampas instaladas como complemento a la vigilancia entomológica,

distribuidas en las 6 provincias de la amazonia.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA
PERÍODO DE INCUBACIÓN: de 3 a 6 días.

PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD: la sangre de los enfermos es infectante

para los mosquitos desde 24-48 horas antes del inicio de la fiebre y durante los
primeros 3-5 días del cuadro clínico. La enfermedad es altamente transmisible
en los sitios donde coexisten muchas personas susceptibles y abundantes
mosquitos vectores.

No se transmite por contacto ni por los vehículos comunes. El período de

incubación extrínseco en Aedes aegypti suele ser de 9 a 12 días a las
temperaturas habituales de los trópicos. Una vez infectado, el mosquito
permanece así durante el resto de su vida.

Manifestaciones clínicas
La infeccion por el virus de la fiebre amarilla puede cursar asintomaticamente,
como un cuadro febril inespecifico (forma abortiva) o con todos los sintomas
mas clasicos en los casos más severos. El periodo de incubación suele durar
entre tres y siete días. La enfermedad se inicia con el llamado “periodo de
infección” que corresponde a la fase viremica. En él se presentan fiebre,
escalofrio, cefaleas, mialgias, dolor lumbar, nauseas, inyección conjuntival y
decaimiento severo. El pulso puede ser lento con relación a la temperatura
(signo de Faget).Este periodo suele durar de 3 a 5 días y suele seguirse de una
fase de remisión en la cual desaparece la fiebre y la mayoría de los síntomas.
En la forma abortiva la enfermedad llega hasta aquí y se sigue de una rápida
recuperación.
En un 12 a 25 % de los casos, desues de una remisión de uno o dos días,
aparece una segunda fase clínica llamada “periodo de intoxicación” se
caracteriza por fiebre, dolor abdominal, vomito, ictericia y hemorragias,
principalmente en la piel, mucosas y tracto digestivo. El vomito negro o marron
es un síntoma clásico. Otros hallazgos frecuentes son oliguria, hipotensión y
compromiso de la conciencia con delirio, estupor o coma. En la fase terminal el
paciente puede presentar choque, respiración de Cheyne Stokes e hipotermia.
El 20 a 40 % de los casos que desarrollan ictericia son fatales. Quienes
sobreviven pueden sufrir infecciones bacterianas como neumonía y sepsis. La
debilidad en la convalecencia puede durarr varias semanas.
La Fiebre amarilla clásica se acompaña de leucopenia, trombocitopenia,
proteinuria, aumento de la urea, la creatinina y la bilirrubina directa.
Las aminotransferasas de alanina y aspartato se elevan considerablemente y
su nivel se correlaciona con la severidad de la enfermedad, niveles superiores
a 1.000 unidades en cualquiera de las dos son de mal pronóstico. En los casos
terminales suele haber hipoglicemia, acidosis metabolica e hiperkalemia.
 Diagnostico

Diagnóstico diferencial

• Infecciones virales: hepatitis virales B, hepatitis delta, hepatitis E, dengue,

influenza, fiebres hemorrágicas por arenavirus
• Infecciones bacterianas: leptospirosis, fiebre tifoidea, tuberculosis miliar y
paratifoidea
• Infecciones por rickettsias: fiebre recurrente por garrapatas, tifo, fiebre Q
• Infecciones parasitarias: malaria, leishmaniasis visceral
• Hepatotoxicidad por medicamentos y tóxicos: tetracloruro de carbono

Pruebas de laboratorio

• Hemograma

 Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda (inicial).

 Leucopenia con linfocitosis y desviación a la izquierda (3º a 4º

día) + eosinopenia.

 Hematocrito elevado (hemoconcentración).

• Transaminasas

 AST (TGO) y ALT (TGP) > 1 000 UI/L.

• Urea y creatinina

 Aumentadas en las formas graves. La creatinina puede aumentar

hasta 3–12 mg/dL.

• Amilasa

 Aumento significativo.

• Orina

 Proteinuria, hematuria, cilindruria, oliguria en las formas graves

• Aislamiento viral
  El suero deberá obtenerse hasta el 5º día del inicio de los
síntomas.

 Técnicas utilizadas: inoculación en ratones lactantes y cultivos de

células (C6/36 y VERO).

• Diagnóstico serológico

 MAC-ELISA (ensayo inmunoenzimático de captura de IgM).

• Diagnóstico histopatológico

 Hígado: necrosis medio-zonal de los lóbulos hepáticos;

esteatosis; degeneración eosinofílica de los hepatocitos
(corpúsculos de Councilman) y muy discreta reacción inflamatoria
de tipo mononuclear.

• Inmunohistoquímica

 Detección de antígenos virales en tejidos, utilizando anticuerpo

policlonal marcado con una enzima (fosfatasa alcalina o
peroxidasa).

• Biología molecular

 Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).

 Permite la detección de fragmentos del ácido nucleico viral

presentes en los tejidos

Tratamiento

No tratamiento específico por ser causada por un virus

 Tratamiento sintomático

Descanso, hidratación, analgésicos y antipiréticos según el caso

 Investigaciones actuales
Ribavirirna: eficaz en el tratamiento de enfermedades crónicas por virus

 Manejo tradicional

 Atención intensa

- Líquidos
- Electrolitos
- Balance ácido-base
  Protección de mucosa gástrica

- Bloqueadores H2
- Inhibidores de la bomba de protones

 Pacientes con hemorragia

- Sangre fresca
- Plasma fresco congelado
- Gluconato de Ca (1g I.V.) o Fitomenadiona (amp. 10g/1ml):
¼ a 1 amp. EV lento, SC o IM

 Nausea y vómito
- Dimenhidrinato (tab. 50 mg.) (amp. 50 mg/1ml): 50-100mg
VO o 50mg IM cada 4-6 horas
- Proclorperacina 5-10 mg VO, parenteral o rectal cada 4-6
horas

 Falla renal
- Diálisis

PREVENCIÒN

 En el agente

- Aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en sus

estadios más tempranos.

- La fumigación con insecticidas para matar los mosquitos adultos

puede reducir o detener la transmisión de la fiebre amarilla,
"ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran
la inmunidad.

 En el reservorio

- Evitar la reproducción de los mosquitos, vaciando todos los

envases que acumulan agua.

 En el huésped

- Vacunación
 - Evitar permanecer en espacios abiertos durante las horas donde
hay más mosquitos: desde el atardecer hasta entrada la noche.

- Usar repelente en abundancia y renovar la aplicación según el

tipo y concentración del mismo utilizado, especialmente si se
estuvo en contacto con agua o si se transpiró en abundancia.

ZIKA

¿Qué es el Zika?
Mucha gente cree de forma errónea que el Zika es el mosquito que transmite la
enfermedad y no es así, el Zika es la enfermedad que viene dada por el virus
también llamado Zika y que se contagia o se ha estado contagiando de forma
principal a los humanos a través de la picadura de mosquitos de la
especie Aedes

Historia

El virus Zika fue aislado por primera vez en los Bosques de Zika en Uganda, en
el año 1947, en un mono Rhesus, durante un estudio de fiebre amarilla.
Aunque la infección en seres humanos se demostró por estudios serológicos
realizados en 1952 en Uganda y Tanzania, solo hasta 1968 se pudo aislar el
virus a partir de muestras humanas en Nigeria. El virus del Zika, pertenece a la
familia Flaviviridae, a la que también pertenecen los virus Dengue y
Chikungunya.La enfermedad causada por el ZIKAV, es una fiebre zoonótica
emergente, de curso agudo, benigno y auto limitado, sin índice de mortalidad
hasta la fecha.
Síntomas
Los síntomas duran de 2 a 7 días. Se puede presentar fiebre, conjuntivitis no
purulenta, dolor de cabeza, dolor en el cuerpo y articulaciones, prurito
(rasquiña), rash (brote), edema (hinchazón) en extremidades inferiores. Con
menor frecuencia hay también falta de apetito, vómito, diarrea y dolor
abdominal. Las manifestaciones clínicas graves son muy poco frecuentes y
comprenden alteraciones del sistema neurológico e inmunológico.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Transmisión
El virus se transmite por la picadura de mosquitos hembras infectadas del
Aedes aegypti, un tipo de mosquito que está presente en las zonas tropicales y
subtropicales de las Américas.
Sin embargo, EE. EUU. ha confirmado un caso del virus zika por transmisión
sexual en un residente de Dallas (Texas) que mantuvo relaciones con un
infectado por una picadura de mosquito en otro país.

Diagnóstico
La prueba de laboratorio más confiable hasta el momento es RTPCR (PCR en
Tiempo Real), a partir de suero proveniente del paciente en fase aguda
(primeros cinco días luego de la aparición de signos y síntomas).

Las pruebas del CDC con la metodología de Elisa para detección de

anticuerpos IgM e IgG, presentan alto grado de reacción cruzada con otros
flavivirus como el Dengue y la fiebre amarilla, razón por la que son poco
recomendadas para la confirmación del virus Zika en la fase convaleciente. A la
fecha no existen estuches comerciales para hacer pruebas serologicas.

Tratamiento

La enfermedad por el virus de Zika suele ser relativamente leve y no necesita

tratamiento específico. Los pacientes deben estar en reposo, beber líquidos
suficientes y tomar analgésicos comunes para el dolor. Si los síntomas
empeoran deben consultar al médico.
En la actualidad no hay vacunas.

Adulto: Paracetamol o acetaminofén 500 a 1000 mg cada cuatro a seis horas al

día.

Niños menores de 5 años, la dosis de acetaminofén es 10-15 mg por cada kg

de peso del niño, cada 6 horas.

Prevención

 Control del vector: manteniendo limpios los depósitos de agua y

eliminando los criaderos (jarrones, recipientes, para almacenar agua, desechos
que acumulen aguas estancadas, plantas conservadas en agua, etc.)

 Medidas de prevencion personal: dormir bajo toldillos o mosquiteros, en

lo posible impregnados de insecticida, usar ropa que cubra las extremidades,
usar repelentes para aplicar en la parte expuesta de la piel o en la ropa, usar
anjeos en puertas y ventanas.
 DENGUE

El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras

infectadas de mosquitos del género Aedes. Hay cuatro serotipos de virus del
dengue (DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4). El dengue se presenta en los climas
tropicales y subtropicales de todo el planeta, sobre todo en las zonas urbanas y
semiurbanas. Los síntomas aparecen 3–14 días (promedio de 4–7 días)
después de la picadura infectiva. El dengue es una enfermedad similar a la
gripe que afecta a lactantes, niños pequeños y adultos.

HISTORIA

Identifico en el Siglo XVII Dengue hemorrágico y Sx.

Agente viral etiológico en
e inicios XIX. En el Sur de Choque por dengue en
1940
USA y Caribe 1954-1958

500.000 pacientes son

Amenaza para la salud Epidemia en Cuba y
hospitalizados con dengue
más de 2.5oo millones de América en 1977 y casi
hemorrágico o SCD cada
personas en regiones todos países en década de
año y 90% son menores
tropicales y subtropicales. los 80.
de 15 años.

EPIDEMIOLOGÍA

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de

afectados por dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de
personas cada año, con un total de medio millón que necesitan atención
hospitalaria por presentar una forma severa de la enfermedad, con una
mortalidad del 2,5 %. Es una enfermedad de aviso epidemiológico.
El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre
quebrantahuesos» y «la quebradora» en países centroamericanos. Importantes
brotes de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el
número de casos de dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos
estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada
para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la
inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la
transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se
produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un
gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los
anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue
y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea a
través de la inmigración o el parto.

ETIOLOGÍA
El dengue es producido por un virus del grupo de los arbovirus (llamados así
porque son transmitidos a través de artrópodos hematófagos), familia de los
Flaviviridae, género Flavivirus. La partícula viral tiene forma esférica y mide
entre 30 y 50 nm. Posee una envoltura proteica (principalmente E y M) que la
cubre por completo. El material genético se encuentra contenido en un
nucleocápside circular, y entre éste y la cubierta se encuentra una bicapa
lipídica que es formada a partir de lípidos extraídos de la membrana celular de
la célula huésped. El genoma se compone de una sola cadena de ARN de tipo
lineal, sentido positivo y gran variabilidad. El virus es altamente inestable en el
medio ambiente, inactivándose con el calor, desecación y desinfectantes que
contengan detergentes o solventes lipídicos.

Existen 5 serotipos de virus Dengue: DEN_1, DEN_2, DEN_3 y DEN_4. El

DEN_5 serotipo fue descubierto en octubre del 2013, este serotipo sigue el
ciclo selvático a diferencia de los otros cuatro serotipos que siguen el ciclo
humano 19. Cada uno de ellos crea inmunidad específica para toda la vida para
reinfección por el mismo serotipo, así como inmunidad cruzada de corto plazo
(algunos meses) para los otros 3 serotipos. Los cuatro serotipos pueden causar
cuadros asintomáticos, febriles o mortales. Se han detectado algunas variables
genéticas dentro de cada serotipo que parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico que otras.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA
CUADRO CLINICO

Patogenesis

Se han propuesto 3 teorias para explicar los trastornos en FHD / SSD:

1. Mayor virulencia del virus, especialmente DEN2

2. Se basa en un mecanismo inmunológico en que los anticuerpos

producidos en una primera infección reaccionan, en una segunada
infección esta vez por un virus serotipo diferente, formando
inmunocomplejos. Estos complejos Ag – Ac potencializan la infección de
un mayor numero de macrófagos.

3. Teoria integral que acepta algunos principios de las dos anteriores y que
indica que para que exista FHD 7 SCD deben existir factores
epidemiológicos, virales e individuales.

Inmunología

La infección por virus del dengue deja inmunidad permanente específica para
el serotipo de virus infectante. No pueden haber dos infecciones por el mismo
serotipo. Estos anticuerpos también protegen de manera parcial contra una
infección por otro serotipo y por eso esta segunda experiencia produce un
cuadro clínico más benigno. En los lugares endémicos, donde circulan varios
tipos de dengue esta situación es la que ocurre más a menudo.

La respuesta de anticuerpos en la primoinfección es lenta y el título que

alcanza no es alto. En la infección secundaria los anticuerpos se elevan
rápidamente hasta títulos mucho más altos. En la infección primaria
inicialmente se encuentran anticuerpos de tipo IgM, luego del tipo IgG, mientras
en la secundaria es prácticamente solo respuesta IgG desde el inicio.

En la infección primaria predominan los anticuerpos tipo específico, es decir

aquellos que son contra el serotipo infectante, mientras que en la infección
secundaria, los altos títulos de anticuerpos que se producen, incluyen
anticuerpos grupo – específicos o sea que reaccionan con cualquier tipo de
virus del dengue o de la familia flaviviridae. Los anticuerpos tipo específico son
neutralizantes y en concentraciones adecuadas ejercen esta función.

Diagnostico

Diagnóstico diferencial

Malaria, Fiebre amarilla, Leptospirosis, Borreliosis, Coriomeningitis linfocítica,

Shock séptico, Gripe, Fiebre tifoidea, Exantemas virales, Otras fiebres
hemorrágicas (p.ej, producidas por Hantavirus como el Ebola, Magburgo, etc),
Meningitis, Hepatitis vírica.

Pruebas de laboratorio

La confirmación de laboratorio se realiza mediante pruebas que para

detectar la presencia del virus, como es el aislamiento viral y pruebas
moleculares o la determinación de anticuerpos a través de pruebas
serológicas.
Entre las pruebas serológicas, se utilizan, con sus respectivas ventajas y
desventajas: Prueba de Neutralización en Placa (NT), ELISA IgM e IgG,
Inmunocromatografia Rápida (ICR o PanBio-test).

La determinación de anticuerpos IgM e IgG son de utilidad para determinar

si se trata de una infeción primaria o secundaria; además, los estudios de
IgG por Panbio pueden determinar si a pesar de tratarse de una infección
secundaria, también hay una infección reciente (Dra. Ma. Eugenia Orozco
Algarra, 2012).

Algunos de los métodos moleculares que se emplean en algunos centros de

investigación son: RT-PCR, electroforesis en gel de agarosa y
secuenciación Automática.

Una muestra negativa a las 3 pruebas previas se considera negativa a

dengue y debe realizarse el diagnóstico diferencial con enfermedades
febriles exantemáticas o Leptospira, Rickettsias, Hantavirus (en presencia
de signos hemorrágicos). También es se requiere realizar diagnóstico
diferencial con Fiebre Chikungunya y Fiebre Amarilla.
 BIBLIOGRAFIA

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http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-24#3

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