ASKEP GANGGANG PENCERNAAN RESUME UAS

1.DEFINISI ; MSLH KES YG BERPENGARUH PD organ pencernaan scr bersamaan : peny.rongga mulut,kelenjar ludah,rahang oesophagus,abd,kandung empedu,sal.empedu

2.klasifikasi berdsrkan WHO(2011) ADA 10 UNIT yaitu penyakit pd : 1.rongga mult,klenjar ludah,rahang. 2.oesophagus,perut,usus 12jari. 3.usus buntu 4.hernia. 5.Non-
infektif enteritis n colitis. 6.intestine lain 7.peritonium 8.liver 9.pd kandung empedu,sal.empedu n pankreas. 10.sistem digestive lainnya.

3.dx dg kriteria roma lll(bender,2017,drossman,2006) ada 6 domain pd anak(fungsi oesophagus,Gastroduodenal,bowel,nyeri abdomen,anorekta ),ada 7 domain pd
NEO (infant regurgitation,rumination syndrome,cyclic vomiting,colic,diaree,dyzschezia,functional constipation) ada 3 domain pd remaja : 1.muntah aerophagia,nyeri
perut ,konstipasi dn inkontinen.

4.Tiga maslah besar GG.pencernaan : KEGANASAN (KOLOREKTAL,PERUT,OESOPHAGUS), KEGAWATDARURATAN (NYERI ABD, BENJOLAN LIPATAN PAHA,PERUT
MEMBESAR,DIARE,BURST ABD), GAYA HIDUP.(ANOREKSIA NERVOSA/BULIMIA NERVOSA)

CA KOLOREKTAL : SEL ABNORMAL DITRANSFORMASIKAN OLEH MUTASI GEN dr DNA,menyerang kolon/rektum. Malignansi pd
ascending,transversal,desending,sigmoid,rektal.

ETIO ; muncul dr polip adenomatosa yg menutupi dinding sebh dalam usus besar.FC PEMICU DIBAGI 2 :
FC MODIFIKASI TIDAK DPT DIMODIFIKASI
1.DIET : feses bnyk lemak memicu camengubah flora bact.clostridia 1.USIA : DWS MUDA,MENINGKAT TAJAM STH 50 TH
2.AKTIVITAS FISIK : tidak aktif, feses lama dikolon/rektumrektum 2.polip kolon : suatu massa spt tu yg menonjol k dlm lumen usus, akibat radang
3.OBESITAS: abnormal.sifat non-neoplatik,tdk potensi ganas.polip akibat proliferasi,displasia
4.MEROKOK : Sejak muda,produk amina aromatic Polikistik beracun,angio epitel(polip adematosa/adenoma. POLIP HYPERPLASTIK: kecil,diameter 1-3mm
genic induksi asap tembakau. Asal epitel mukosa hiperplastik&metaplastik(tdk bergejala,hrs dibiopsi)
------------------------------------------------------------------------------------------------------ POLIP JUVENILIS : proliferasi hamartomatosa,di lamina propia yg membungkus
kelenjar kistik,terletak berjauhan. Pd anak < 5th.tdk berpotensi ganas.
POLIP ADENOMATOSA : uk 1cm,tdr dr 3 bag(puncak,badan,tangkai dibntuk dr sel goblet dilapisi silinderjar ikat stroma.jk smakin besar,sel dr derajat atipikanaplasia
makin tinggi,dan uk 1,2cm/> dicurigai ca.
POLIP ADEMATOSA : asli bertangkai jarang pd usia<21 th.di rektosigmoid dan rektum,pra-maligna,hrs diangkat.
POLIP ADENOMATOSA dibagi 3 berdasar strukutur : A). Adenoma vilosum(disigmoid,massa papiler,soliter,tdk bertangkai n diameter puncak sama.bnyk kluar lendir
tanpa darah. B).ADENOMA TUBULAR :ditemukan di mana sj,diusus besar.tdk risk maligna,tdr dr kelj.getah bening sederhana(kriptogram yg mengandung villi 25%
(fleming,ravula,ttishchew,wang) C).ADENOMA TUBUVILOSA : dr lesi adenomatosa =sekuensi/urutan ADENOMA KARSINOMA.SINDROM POLIPOSIS; herediter ,jarang
ditemukan,bertangkai,multiple tersebar pd mukosa kolon dlm 10-20 th degenerasi mjd ca colon.sbgian asimptomatik ,yg lain dg nyeri abd,diare,lendir
>>>,perdarahan kecil. 3. INFLAMATORY BOWEL DISEASE : A) ULSERATIF KOLITIS = ulserasi/inflamasi akut/kronis rektum&kolon dg tanda diare,perdarahan
rektal,nyeri abd,anoreksia,BB turun. Ulserasi sering mnyebabkan ca kolon,terbnyak di segmen proksimal dr kolon.microabses pd kripta mukosa kolon &
absesbersatu berupa ulkus. Pd stadium lanjut timbul pseudopolip(penonjolan mukosa kolon lama dn berulang,lesi luas +pseudopolip=risk tinggi ca. B)crohn’s=kolitis
granulomatosis/transmural.inflamasi di seluruh dinding, risk ca lbh >>>.kolitis ulseratif terbatas pd selaput lendir kolon. C) GENETIK : 5kali lbh tinggi beresiko.ada 2
kelompok : induvidu +riwayat klg dg HEREDITERY NON-POLYPOSIS COLOREKTAL CANCERN (HNPCC) dan individu dg dx klinis :FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS
(FAP).

Manifestasi klinik ;

1.STADIUM 0 : mual,muntah,diare,sembelit. 2.STAD I : GX+BB Turun 3. STAD II : sembelit,diare,mual,muntah berkepanjangan,benjolan di kolon,bab darah
4. STAD III : stad 2+ kembung,nyeri perut bawah. 5. STAD IV : feses hitam,darah kluar dg tinja. Perut bawah nyeri/perut penuh. GX kolorektal yg sdh lama, yaitu
gg.faal usus,obstruksi,perdarahan/akibat penyebaran.

Jika kolorektal pd kolon kiri,sifat skirotikstenosis & obstruktif krn feses sdh jd padatkonstipasi/defekasi dg tanesmi,makin distal letak tumor,feses makin
tipis/spt kotoran kambing/> cair+darah+lendir. Dispepsia,lemah BB turun,anemi.

Jika pd kolon kanan : ada massa perut ka bwah =

1. Ca CAECUM = kel(-),kel tdk enak diperut bawah lama (ada massa)
2.CA COLON ASCENDEN = kel+, nyeri,dispepsi,tdk enak perut kanan atas,penuh,anoreksia,mual,BB turun,anemis,perdarahan campur isi colon.
3.CA COLON TRANSVERSUM = kel jarang, melena periodik,metastase ke paru dan hepar.
4.CA COLON DESCENDEN = nyeri perut,konstipasi/diare
5.CA COLON SIGMOID = konstipasi/diare,lendir,darah.nyeri,kolik di abd kiri bawah.
6.CA REKTUM = konstipasi/diare,perdarahan segar+lendir,BB turun.kdg tanesmi(keinginan defekasi +nyeri) sbg gx utama. Tdk didapatkan nyeri.

KOMPLIKASI = 1. Obstruksi usus parsial/lengkap 2.meta ke organ sekitar,mllui hematogen,limfogen&penyebaran langsung 3.pertumbuhan & pembuluh darah skitar
kolon(hemoragic) 4.perforasi usus shg abses 5.peritonitis /sepsis timbul syok.
PEMERIKSAAN FISIK ;
1.ABDOMEN = palpasi abd (konstipasi,distensin, nyeri tekan ,pd std lanjut traba massa daerah colon kanan & kiri. palpasi rektum/vag (pd perdarahan) deteksi ca
rektum.
2.COLOK DUBUR = +REKTOSIGMOIDESKOPI (deteksi langsung tu rektum)nyeri yg dinilai adlah :
a) keadaan tumor =ekstensi lesi pd dinding rektum, letak bag terendah thd cincin anorektal,serviks,bag atas kelj.prostat/ujung coccygis.

b)mobilitas tumor = utk mengetahui tk keberhasilan tx pembedahan. Lesi dini msh dpt gerak.jk sdh ulserasitjd perlekatan & fixasi pd struktur ekstra-rektal.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK :

1.ENDOSKOPI 2.ENEMA BARIUM DG KONTRAS GANDA, 3.CT COLONOGRAFY(PNEUMOCOLON CT)

TATA LAKSANA ( MEDIS) : A) KEMOTERAPI B) TERAPI RADIASI ;

(BEDAH ) ;( A)RESEKSI SEGMENTAL (ANASTOMOSIS utk angkat tu&sebagian colon+pembluh darah+limfa) pd angkat rektum tanpa merusak anus (Low Anterior
Resection=LAR) KMD colon prox dihubkan dg bag rektum=pd stad ll/lll pd ½ bag atas rektum. (B) kolostomi = kolostomi sigmoid & angkat sebagian sigmoid,rektum
& sfingter ani. Px paliatif care kolostomi/ileustomi permanen (tanpa angkat organ yg terkena tumor)

BURST ABDOMEN

1.DEFINISI : komplikasi post op tjd pemisahan lap fasial sebag/penuh disertai evirasi(pegeluaran usus) ATAU gg.luka abd ATAU broken down wound abd & burst abd.
ATAU terbuka tepi luka menyebabkan evirasi.

2.ETIO : 3 FC RISK = A) pre-op = 1. jenis kelamin (> pria) 2. UMUR (>45 DAN >> 60 TH 3.ANEMI (O2 JAR <<  granulasi kurang baik) 4.HIPOPROTEINEMIA
(<6G/DLPnyembuhan tertunda ) 5. DEFISIENSI VIT C 6.KORTIKOSTROID(imun turun tapi bs hambat inflamasi,fungsi makrofag,proliferasi dan fibroblast)
7. Rokok(batuk persistenpeningkatan tek intra abd) 8.hipoalbumin(<ngi sintesa komponen sulfas mukopolisakarida & kolagen sbg penyembuhan luka. Defisiensi
akan mempengaruhi proses fibroblas & kolagensasi mrpkn awal penyembuhan luka. 9. Operasi emergensi (hemodinamik px tdk stabil) 10. Diabetes .
B) OP = meliputi tipe insisi,teknik penutupan luka,bahan benang,teknik jahitan.
C) post operasi = peningkatan tek intra abd krn batuk,muntah,retensi urine.intra abd sepsis,infeksi luka,terapi rad,tx anti neoplastik.

MANIFESTASI KLINIK : ADA 8 = 1. NYERI SGT, 2.luka dehiscence pd 7-14 hr post op 3.batuk+muntah 4.serosa kuning dr luka 5.perut distended (membesar&tegang)
adanya infeksi 6.kluar cairan merah pd bekas jahitan/nanah 7.lika jahitan merah,lembek 8. Anemi,kesakitan.

Pemeriksaan : sinar x, lab, ct scan/mri , test BGA( HB, serum protein, gula darah, serum kreatinin, urea )

KOMPLIKASI :

1.PERDARAHAN

2.PERITONITIS (inf selaput rongga perut .cedera pd kandung empedu,ureter,kandung kemih/usus selama pembedahan dpt memindahkan bakt ke dlm perut.
Kebocoran jg dpt tjd saat menyambungkan bag usus.

3. ILO (30 hari paska op.infeksi luka bedah . kriteria jenis SSl a) itp superficial = cairan purulen+kuman b) deep incici (itp dalam ) = jika no implan 30 hr post op. Jika
implan + 1 th post op .tanda cairan purulen,dehiscence dr fascia ,abses+. C) organ/space (itp organ dalam) = 30 hr pasca op jk no implan. 1 th jika ada implan =
cairan purulen dr drain organ dalam+isolasi bakt,abses

4.hematom= kuman berkembang biak .perlengketan jar jelek. 5. SEROMA ( pengumpulan limfe krn pembluh limfe robek saat op. 6. Dehisensi luka op kulit,jar
subcutis,fascia,peritoneum. Jika tdk komplek = incompled wound disruption. kejadiannya dini <3hr.lambat >7-12 hari post op(usia,fc gisi,infeksi)

TATALAKSANA : 1. OP = DIEKSPLORASI,LEBARKAN SAYATAN JAHITAN,IDENTIFIKASI SUMBER BURS 48-72 jam sjk itu,(lepas jahitan lama,jahit ulang satu lapisan)

2.non op = px tdk stabil & tdk eviserasi.tutup luka op dg kaasa steril +penguat jahitan.

Px dtg dg busrt +eviserasi = 1.informent consent, 2.puasa 4 jam,NGT dekompresi. 3.infus, 4.Antibiotik, 5.rawat luka steril 2 hari 7.nutrisi tinggi protein&serat.

Ada bbrp tekhnik penumpukkan jahitan = jahitan luka padat tdk menyerap, Luas pot 3 cm dr tepi,interval jhtan 3cm, menggabungkan semua lapisan, penumpukan
jahitan internal utk hindari bentukan bekas luka, jgn terlalu kuat, dibiarkan 3 mgg.

Fc dinding perut tdk bs nutup = trauma abd mayor,sepsis,retro peritonial hematom, kehilangan jar pd dinding perut.

BULIMIA NERVOSA

1.DEFINISI : GG MAKAN Pg individu makan berlebih +induksi muntah,cenderung menjaga berat badan.juga obat pencahar.

2.tanda2 : kelj ludah bengkak,pembuluh darah pecah dimata & masalah gigi.

3.penyimpangan perilaku diabgi 4bagian =

a. ANOREKSIA NERVOSA = Nafsu mkn turun krn takut >> BB naik.

b.BULIMIA NERVOSA = MAKAN>> no kontrol kmd di muntahkan dg sengaja +pencahar &diuretik.ciri perfeksionis,impulsif, obesif kompulsif.

c. BINGE EATING DISORDER = stelah makan berlebih,malu dan merasa bersalah (obesitas)

d. EATING DISORDER NOT OTHERWISE SPECIFIED(EDNOS) ; Penyimpangan lbh ringan,perilaku makan tdk teratur.wawancara langsung.

FAKTOR BERPERAN PD TJD NYA BULIMIA NERVOSA :

1.PSIKOSOSIAL=dinamika klg,tek sosial berpenampilan kurus utk identitas diri.

2.GENETIK = gangguan depresi &kecemasan

3.BIOLOGIK = penurunan sintesis uptake & turnover serotonin, sensitivitas reseptor post sinaptik. Fakta genetik,hormon,kimia di otak.

4.budaya =cantik identik dg kurus

5.PERASAAN PRIBADI = putus asa th dirinya,tdk percaya diri . fc lainnya adalah = masalah klg,pubertas,gg adaptasi,lingkungan &penerimaaan teman sebaya,media
&masya serta krisis identitas. MANIFESTASI KLINIK = 1) EPISODE BERULANG PESTA MAKAN 2)PERILAKU KOMPENSASI BERULANG (muntah,obat
pencahar,diuretik,olra>>,puasa) 3.seminggu sekali slma 3 bln. 4.Evaluasi diri dipengaruhi bentuk tubuh& BB.

GEJALA = Terpaku pd BB+btk tubuh, berpikir neg thd bentuk tubuhnya,takut gemuk/merasa kegemukan, makan dg porsi berlebih, hindarkan makan ditmpt umum,
bergegas ke KM ssdh makan, paksa diri utk muntah, miliki gigi/gusi yg rusak, obat pencahar,diuretik,enema setelah makan,suplemen penurun BB.

TANDA-GX = pusing,palpitasi,tachicardi,bradikardi,hipotermi,hipotensi,iritasi faring,nyeri perut,sulit nelan,kembung,sembelit,obstipasi. Jika kronik = kelj leher

bengkak an di bwh rahang, robekan enaml giigi, refluk gastrophagus,intestinal distress,iritasi obat pencahar. Ciri bulimia nervosa = binge eating,purging,body
image+gg.psikologi depresi. CIRI BINGE EATING = makan lbh cepat dr normal,makan sampai kenyang hingga tdk nyaman meski tidak lapar,makan sendirian,jijik dg
diri sendiri,depresi,bersalah, purgin,persepsi kliru ttg BB tubuh, depresi.

PEMERIKSAAN DX= pemeriksaan fisik menyeluruh, uji kadar SE, AMILASE MENINGKAT,EVALUASI FC PSIKOLOGIK.

KOMPLIKASI = GIGI =erosi,< saliva,hipersensitive gigi,karies ,periodontal,xerostomia(mulut kering) ,xerostomia,pembesaran kelj ludah,pembesaran
submandibula,wajah jenis tupai =3-4 hr stlh self induce, nyeri dan sialadenosis(inflamasi salivatori glands enlargement) hipertropi parotid&submandibular akibat
muntah>>,malnutrisi,disfungsi autonom.

TENGGOROKAN = kerusakan sfincter oesopaghus=serak,disfagia,batuk kronis,sensasi terbakar tenggorok. JANTUNG = palpitasi takhikardi hipokalemi
hipomagnesaemi,dehidrasi.tksisitas emetin miosit jantung rusakgagal jantung.

PARU = pneumomediastinum,diseksi udara mmlui dinding alveolar,krn muntah.

ELEKTROLIT= dehidrasi regulasi sekresi renin-angiotensin-aldosteron.aldosteron di sekresi kelj.adrenalpenyerapan natrium bikarbonat dan airalkalosis metabolik.
KULIT =Russel’s sign penebalan scar punggung tgn krn penekanaN JARI thd gigi saat hindari muntah,lesi permanen (stad awal) jika kronis,dg menekan abd saat
dimuntahkan.
MASALAH GASTRO = kembung,terlambat kosongkan lambung,

TATALAKSANA = 1)psikotx =beri kepercayaan pd px shg mau kerjasama, menghentikan kebiasaan makan yg salah, usaha mempertahankan keadaan yg sdh baik dg =
*).ssdh pengobatan mengulagi kebiasaan lagi jgn ditentang, *)lapar krn tubuh butuh nutrisi 3.kurangi ketergantungan thd kebiasaan jelek, *).rasa percaya thd
penampilannya, 2)farmakotx 3)tx psikis 4)tx nutrisi 5)tx oral = kumur, kurangi gula/karbo,kunyah permen karet,pasta gigi florid.

ANOREKSIA NERVOSA

1.DEFINISI : GG.makan mengancamjiwa menolak pertahankan BB normal yg minim, GG.PERSEPSI YG BERMAKNA TTG BENTUK/UK menolak mengakui bhw ada
masalah. Peny.lapar o/krn gg.citra tubuh berat& takut thd obesitas.ada 2 jenis = memaksa diri membatasi makan & sulit makan & purgasi.
2. KRITERIA : KETAKUAN YG SANGAT mjd gemuk,dan tdk berkurang meski sdh kurus. GG dlm pandangan ttg berat,uk/bentuk tubuh. Mempertahankan berat badan
diatas beat normal minimal. Tdk mengalami siklus mens paling tdk 3x berturut-turut(amenore primer/sekunder). Kriteria who ; penurunan BB 15% dr yg
seharusnya(IMB) dibwh 17,5. Gg.citra tubuh tdk realistis,merasa gemuk meski sdh kurus. GG pd endokrine(amenore,impotensi & hilang mood sex) perkembangan
pubertas tertunda/terhambat.

MANIFESTASI KLINIS :

BB turun mendadak,tanpa penyebab yg jelas. Tampilan kurus kering,lemak subcutan hilang. Perubahan kebiasaan makan. Perubahan kebiasaan makan.
Latihan&aktivitas fisik berlebihan. Amenore. Kulit kering,bersisik. Lanugo pd ekstremitas,punggung & wajah. Kulit berubah kekuningan. Gg tidur. Kostipasi/diare
kronis,nyeri abd,kembung. Erosi oesophagus. Depresi. Fokus berlebihan thd mak, makan&penampilan tubuh. Erosi email & dentin gigi pd permukaan sisi lingual.
ETIO ; idiopatik, psikologis, < makan, GG.makan krn depresi,anxietas,fobia,kognitif, scr bio ,anoreksia nervosa o/krn abnormalitas nueroendokrin dlm hipothalamus.
TATALAKSANA ; rawat jalan, = pemantau an medis,plan dier utk pulihkan status nutrisi&psikotx, tidak dpt mengikuti program pengobatan(rwt jln bila tdp deficit
neurologis,hipokalemi &aritmia jantung. Obat antidepresan,tx sulih estrogen.
PEMERIKSAAN DX ; ECG=bradikardi, kadar urea,se,creat ; menu jukkan nitrogen urea darah(NUD) yg rendah akibat dehidrasi&jmlah asupan protein tdk
adekuat,alkalosis metabolik&hipokalemia o/krn muntah. Urinalisis,klirens creat urine, Hitung darah lengkap,hitung trombosit, kadar gda, uji funsi hepar, kadar
TSH,kortisol, densitas tulang ; osteopenia, komposisi tubuh, hiperkarotenemia o/k vegetarian/penurunan metabolisme.