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ÁMBITO FARMACÉUTICO

FARMACOTERAPIA

VÉRTIGO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Médicos y farmacéuticos, como profesionales de la atención primaria en salud, reciben fre-
cuentemente consultas sobre vértigo, un síntoma que puede relacionarse con distintas con-
diciones patológicas. Se analiza aquí brevemente su tipología y las opciones de tratamiento
medicamentoso disponibles para su resolución.
SAGRARIO MARTÍN-ARAGÓN Y PALOMA BERMEJO-BESCÓS
Doctoras en Farmacia. Profesoras de Farmacología. Facultad de Farmacia. Universidad Complutense de Madrid.

E
l vértigo es un síntoma de considerable prevalencia Es precisamente el tratamiento farmacológico el objeto de re-
–afecta al 23% de la población general-- y un motivo visión en este artículo. El farmacéutico comunitario debe cono-
de consulta frecuente en atención primaria. La preva- cer a fondo las opciones de tratamiento disponibles para orien-
lencia de vértigo de origen vestibular aumenta con la tar bien al paciente sobre posología, posibles efectos adversos,
edad y es causa frecuente de ausencia laboral, permanencia en el interacciones y todos los factores que pueden contribuir a un re-
hogar e interrupción de la actividad cotidiana por sus síntomas. sultado terapéutico correcto y seguro.
Este trastorno requiere un diagnóstico diferencial, pero un ele-
vado porcentaje de pacientes queda al margen de un diagnóstico MECANISMO DE PRODUCCIÓN
preciso, recibiendo un tratamiento inapropiado o inadecuado. DEL SÍNTOMA DE VÉRTIGO
Con todo ello, la mayoría de los desórdenes vestibulares tienen El vértigo es un síntoma de alarma que se deine como la sensa-
una causa benigna, toman un curso natural favorable y respon- ción alucinatoria del movimiento producida como consecuencia
den positivamente a la terapia. de una alteración de la orientación en el espacio. La orientación

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espacial y el mantenimiento del equilibrio son el resultado de y exacerbación de los síntomas con el movimiento de la cabe-
la integración, en la corteza cerebral asociativa, de información za. Pueden presentarse síntomas auditivos con más frecuencia,
procedente del sistema vestibular del oído interno, del sistema mientras que otros síntomas neurológicos son poco frecuentes.
propioceptivo (somatosensorial) y del sistema óptico. La lesión El nistagmo suele ser horizontal-rotatorio con la fase rápida al
de los receptores, de sus vías aferentes o de los centros de inte- lado contrario de la lesión y mejora con la ijación de la mirada.
gración y elaboración de la información dan lugar a alteraciones Las tres primeras causas de vértigo vestibular periférico son:
en la percepción de las relaciones del organismo con el espacio
exterior, lo que habitualmente se maniiesta como una sensa- VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
ción vertiginosa. El vértigo, por tanto, constituye una expresión El vértigo posicional paroxístico benigno se deine como la apa-
subjetiva de la orientación espacial perdida. El origen del vérti- rición de episodios breves de vértigo provocados por los cam-
go suele estar, bien en las estructuras del oído interno, bien en bios de posición, generalmente al girar en la cama, al acostarse o
alguna localización a lo largo de la vía vestibular dentro del sis- incorporarse, al inclinarse, enderezar o extender el cuello, y que
tema nervioso central (SNC). se reproducen al adoptar la posición desencadenante. Es la cau-
El vértigo isiológico se presenta en individuos sanos, como sa más común de vértigo periférico. Este trastorno puede deber-
resultado de una excitación no habitual, a la que no está adap- se a lesión cefálica, laberintitis viral u oclusión vascular o, más
tado el sistema de orientación espacial y de equilibrio. Sus for- comúnmente, presentarse como un fenómeno idiopático. Pare-
mas más comunes son la cinetosis, el vértigo optocinético (por la ce ser que se produce un desprendimiento de otolitos del sácu-
recepción de estímulos visuales en movimientos continuados y lo o el utrículo, que se desplazan hacia el conducto semicircular
que se suceden de un modo regular), por autorrotación, etc. posterior, y al moverse libremente, obstruyen el lujo de la en-
En ocasiones, el síntoma del vértigo anuncia una enfermedad dolinfa y su absorción. El vértigo posicional paroxístico benigno
grave, como la esclerosis múltiple, un tumor intracraneal o una suele mejorar con maniobras de reubicación canalicular. La en-
forma focal de epilepsia. A veces es un síntoma de otras enfer- fermedad es de resolución espontánea, y el paciente se recupera
medades (diabetes, mastoiditis, migraña) cuyo tratamiento ra- por completo en el plazo aproximado de tres meses.
cional elimina el síntoma.

SINTOMATOLOGÍA LOS ANTICOLINÉRGICOS DISMINUYEN LA


DEL CUADRO DE VÉRTIGO
La sintomatología del cuadro vertiginoso es muy mo-
DESCARGA ESPONTÁNEA DE LOS NÚCLEOS
lesta y extraordinariamente desagradable, y aunque VESTIBULARES Y, POR TANTO, REDUCEN LA
no es grave, puede llegar a ser muy incapacitante. Las
REACCIÓN A LA ESTIMULACIÓN VESTIBULAR
personas afectadas reieren sensaciones múltiples.
Con frecuencia la sensación fundamental es de giro o
de rotación, y se acompaña invariablemente del llamado nistag- SÍNDROME DE MÉNIÈRE
mo, que se deine como un movimiento involuntario e incontrola- Es la segunda causa más frecuente de vértigo vestibular periféri-
ble de los ojos que puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo co. Se caracteriza por ataques espontáneos recurrentes de vértigo,
o una combinación de estos. El cuadro suele también presentarse pérdida de oído luctuante, tinnitus y plenitud aural. El ataque de
con síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, taquicardia, su- vértigo alcanza una intensidad máxima a los pocos minutos del
doración profusa, aumento del ritmo respiratorio e hipotensión. inicio y luego cede lentamente en las siguientes horas. El pacien-
Pueden producirse, además, síntomas auditivos como sensación te percibe una sensación de inestabilidad y mareo después de un
de pitido en el oído o sordera. El desequilibrio es constante y el episodio agudo. En la mayoría de los casos el síntoma se puede
paciente suele caer hacia el lado donde presenta la lesión. localizar en el oído afectado debido a molestias auditivas. En eta-
pas iniciales, la hipoacusia (sordera) neurosensorial es de baja
CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO frecuencia y completamente reversible, pero en etapas tardías se
Los síndromes vertiginosos se clasiican en dos grandes grupos observa hipoacusia residual y puede afectar a las frecuencias me-
—vértigo periférico y vértigo central–, atendiendo al sistema de dia y alta. El síndrome llega a una fase de extinción que da lugar
información que se vea alterado: a hipoacusia permanente grave pero cese del vértigo. La corre-
lación patológica se establece por una excesiva acumulación de
VÉRTIGO PERIFÉRICO endolinfa que produce hidropesía. A medida que aumenta el vo-
Entre las posibles causas de vértigo periférico destacan las lesio- lumen de endolinfa, el laberinto membranoso se expande hasta
nes laberínticas como la enfermedad de Ménière, los traumatis- romperse, produciendo hipoacusia y vértigo.
mos craneales, las laberintitis o inlamaciones del laberinto se- El tratamiento está dirigido, principalmente, a prevenir los
cundarias a infecciones víricas, meningitis u otitis complicadas, cambios osmóticos en la endolinfa. Los medicamentos, como va-
o bien fármacos (aminoglucósidos, furosemida) o alcohol. Otras sodilatadores y diuréticos, son útiles en muchos pacientes. Se re-
causas son el vértigo posicional paroxístico, las neuritis vestibu- comienda el seguimiento de una dieta baja en sodio y la restric-
lares tras infecciones respiratorias altas y tumores como el neuri- ción del consumo de cafeína y tabaco. También se recomienda el
noma del acústico. El inicio suele ser brusco e intenso, en forma tratamiento especíico de cualquier alergia subyacente mediante
de episodios autolimitados, con intensos síntomas vegetativos inmunoterapia o la supresión de alergenos alimentarios. Este tra-

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ÁMBITO FARMACÉUTICO

FARMACOTERAPIA

tamiento suele ser insuiciente para el control de los episodios de y las neuronas oculomotoras. Los receptores de histamina H1 y
vértigo por lo que se hace necesario un procedimiento quirúrgico. H2 están ampliamente distribuidos en las células vestibulares.
Además, la noradrenalina y la dopamina intervienen en la mo-
NEURITIS VESTIBULAR dulación de la actividad vestibular.
Es la tercera causa más frecuente de vértigo vestibular periféri-
co. Se presenta con vértigo rotacional grave y súbito que puede TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
durar varios días. Las náuseas y los vómitos son comunes, sin El tratamiento del vértigo está dirigido a estabilizar las luctua-
embargo, no hay hipoacusia u otros signos neurológicos focales. ciones patológicas de la función vestibular periférica y a promo-
Puede persistir inestabilidad residual durante varias semanas ver una compensación central si existe un déicit permanente de
una vez que el vértigo cede, mientras que en los ancianos pue- la función vestibular.
de persistir durante meses. Alrededor del 50% de los enfermos Los fármacos se administran con la inalidad de amortiguar
reieren haber padecido una infección de las vías respiratorias la actividad vestibular descompensada. Su eicacia es sintomáti-
superiores pocas semanas antes del inicio del vértigo. Estudios ca, ya que no suprimen la causa que origina el vértigo, sino que
histopatológicos revelan atroia de uno o más troncos nerviosos únicamente atenúan el desequilibrio originado por la disfunción
vestibulares y de los órganos de los sentidos. El tratamiento con- vestibular; por eso también son denominados supresores vesti-
siste en la administración de supresores vestibulares, antieméti- bulares. Se pueden dividir en dos grupos:
cos e hidratación adecuada para el vómito prolongado. • Modiicadores de la transmisión nerviosa en la vía vestibular,
mediante el bloqueo de receptores de neurotransmi-
sores que intervienen en dicha transmisión. Se inclu-
LOS CORTICOIDES SE EMPLEAN CON EL yen en este grupo fármacos con actividad antihista-
OBJETIVO DE REDUCIR EL COMPONENTE mínica o anticolinérgica, o ambas simultáneamente.
• Fármacos cuyo mecanismo de acción se basa en la
INFLAMATORIO DE LA NEURITIS VESTIBULAR etiología productora de vértigo. Se incluyen en este
DE ORIGEN INFECCIOSO, ESPECIALMENTE grupo: vasodilatadores, diuréticos para disminuir la
presión del líquido intralaberíntico, antibacterianos
LAS VIRÁSICAS para erradicar la infección del oído, corticoides para
disminuir la inlamación laberíntica cuando existe in-
VÉRTIGO CENTRAL fección virásica y ansiolíticos para reducir la ansiedad producida
Entre las posibles causas del vértigo central destacan la esclero- por el ataque de vértigo.
sis múltiple, el accidente cerebrovascular, las neuropatías que La estrategia para decidir qué fármaco debe utilizarse se basa
afectan a los nervios craneales, la epilepsia temporal, los tumo- en el conocimiento de sus efectos, de la gravedad del episodio
res de la fosa posterior y ángulo pontocerebeloso y la isquemia de vértigo y su evolución. Independientemente del fármaco uti-
transitoria del tronco cerebral por afección del territorio verte- lizado es preciso seguir estrechamente al paciente para detectar
brobasilar. En ocasiones el vértigo puede aparecer como preám- cualquier efecto secundario lo más precozmente posible y redu-
bulo de una crisis migrañosa o en la migraña basilar, así como cir la dosis o eliminarlo lo antes posible para impedir interferen-
debido a algunos fármacos como fenitoína, quinidina, amino- cias en el proceso de compensación.
glucósidos, etc. El vértigo central suele ser más insidioso y cons-
tante, de menor intensidad y no se relaciona con los movimien- ANTIHISTAMÍNICOS
tos de la cabeza; los síntomas vegetativos son más leves y pueden Los antihistamínicos H1 de primera generación, de estructura
acompañarse de otras deiciencias neurológicas. No suele haber diversa, suelen presentar también una acción anticolinérgica y
síntomas auditivos. El nistagmo no es tan característico como sedante. La suma de las tres acciones (antihistamínica, antico-
en la afectación periférica. linérgica y sedante) posiblemente contribuya a su eicacia anti-
vertiginosa. El bloqueo de los correspondientes receptores pare-
NEUROTRANSMISORES EN ce alterar la transmisión en algún punto del sistema vestibular.
LA TRANSMISIÓN VESTIBULAR Se utilizan el clorhidrato de meclizina, el dimenhidrinato y la
El tratamiento farmacológico del vértigo se basa en la manipula- difenhidramina (pertenecientes al grupo de las etanolaminas);
ción mediante fármacos de los neurotransmisores que intervie- de ellos la meclizina es la más eicaz para los vértigos, náuseas y
nen en la transmisión vestibular. El relejo vestibulocular está vómitos. Se ha demostrado que estos fármacos reducen los sín-
dirigido por un arco de tres neuronas entre las células ciliadas tomas de pacientes con vértigo de causa central o periférica. Sus
vestibulares y los núcleos oculomotores. Las sinapsis que inter- efectos secundarios son los típicos de los antihistamínicos y an-
vienen son de carácter colinérgico, monoaminérgico y glutama- timuscarínicos, a lo que se añade la sedación, que, sin embargo,
térgico, tanto en los circuitos periféricos como en los centrales. puede ser beneiciosa para aplacar el cuadro de vértigo.
Los receptores colinérgicos de tipo muscarínico se encuentran La cinarizina y la lunarizina, que se utilizan ampliamente
abundantemente en los núcleos vestibulares del bulbo y la pro- en los síndromes de mareo y vértigos del anciano, además de
tuberancia. El ácido gammaaminobutírico (GABA son las siglas acción antihistamínica también poseen acción antagonista del
en inglés que se usan habitualmente) actúa como neurotransmi- calcio, si bien no se conoce en qué grado participan una y otra.
sor inhibidor en las conexiones entre las neuronas vestibulares Parece más probable que inluyan en mayor grado las modii-

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caciones que se generan como consecuencia del bloqueo de los


canales de calcio en las células sensoriales del laberinto. En la ACTUACIÓN ANTE UNA
enfermedad de Ménière su eicacia es variable según la etapa y CRISIS DE VÉRTIGO
la evolución de la condición. En el vértigo debido a insuiciencia
vertebrobasilar pueden ocasionar alguna mejoría objetiva y sub-
jetiva. Ambas se emplean por vía oral. La lunarizina posee una
D u rante la fase aguda de una crisis de vértigo se instaura
un tratamiento sintomático cuyo objetivo es la supresión
de la sensación de movimiento y los síntomas vegetativos sin
vida media mucho mayor que la de la cinarizina, de forma que dificultar el mecanismo fisiológico de compensación vestibu-
lar central. Puede ser necesario un tratamiento de soporte
puede tardar hasta dos meses en alcanzar el nivel estable. Am-
que evite la deshidratación y desnutrición secundarias a toda
bas producen sedación y aumento de peso, y a largo plazo pue- la sintomatología vegetativa y malestar general del paciente.
den producir un cuadro parkinsoniano en el anciano, ya que po- El tratamiento sintomático consiste en la administración de su-
seen cierta actividad antidopaminérgica. presores vestibulares y antieméticos. Durante el episodio in-
tenso los fármacos supresores vestibulares (antihistamínicos o
benzodiacepinas) se suelen administrar generalmente por vía
ANTICOLINÉRGICOS
intramuscular (sulpirida, 100 mg/8-12 h). Si los vómitos son per-
Los anticolinérgicos disminuyen la descarga espontánea de los sistentes se debe asociar antieméticos por vía parenteral como
núcleos vestibulares y, por tanto, reducen la reacción a la esti- domperidona o metoclopramida. La perfusión de suero suele
mulación vestibular. Se utilizan principalmente la escopolami- prevenir la deshidratación debida a los vómitos.
na y la homatropina. Bloquean todos los subtipos de receptores Posteriormente, si mejora el cuadro, está indicado el trata-
miento con supresores vestibulares por vía oral durante 3 días
muscarínicos, tanto periféricos como centrales, ya que atra-
con el fin de evitar una recaída. Los fármacos que se suelen
viesan la barrera hematoencefálica. De esta manera, alteran la utilizar son la sulpirida (50 mg/8 h), el dimenhidrinato (50 mg/8
transmisión en los núcleos vestibulares, así como en las aferen- h), la tietilpiperazina (6,5 mg/8 h) o el diazepam (5 mg/8 h).
cias que provienen de la formación reticular.
Los efectos anticolinérgicos tras la ingestión oral de escopo-
lamina duran unas 4 horas, sin embargo, la formulación trans- macodinamia no se recomienda su asociación con antihistamí-
dérmica de parche que se aplica detrás del pabellón auricular nicos. Este fármaco muestra una actividad compleja sobre los
produce una liberación lenta que origina niveles estables que receptores histamínicos: es agonista parcial de receptores H1
se mantienen durante unos 3-4 días. Las principales reacciones postsinápticos y antagonista de receptores H3 presinápticos. En
adversas son la confusión mental y los síntomas delirantes que el oído interno sus efectos consisten en una vasodilatación que
se originan sobre todo en el anciano; junto a ello, sequedad de tiene lugar primero en las arteriolas y luego en capilares y vénu-
boca, diicultad de acomodación ocular, estreñimiento, diicul- las de la estría vascular y ligamento espiral, documentando un
tades de la micción, cuadros de hipertensión ocular (en glauco- aumento de lujo vascular en el vestíbulo. En el núcleo vestibular
mas). La escopolamina, por vía oral, parenteral o transdérmica, produce una disminución de la excitabilidad por medio de una
es el fármaco más eicaz para evitar y tratar la cinetosis. inhibición dosis-dependiente de las neuronas que responden en
el componente polisináptico del potencial global del núcleo, lo
ANTIDOPAMINÉRGICOS cual explica parte del efecto antivertiginoso y la reducción de la
Su eicacia es particularmente clara en el tratamiento sintomá- duración del nistagmo. Es posible también que la facilitación de
tico de las náuseas y los vómitos que pueden acompañar al vér- la transmisión histamínica signiique una compensación que
tigo y a la cinetosis. restablezca la perturbación ocasionada por algún agente en el
Destaca la sulpirida, con estructura de benzamida, que es un circuito de transmisión vestibular. Su indicación terapéutica es
antagonista especíico de receptores dopaminérgicos D2 y D3 y el síndrome de Ménière. La tolerancia al fármaco es buena y los
ejerce un potente efecto supresor vestibular. En casos de insui- efectos secundarios de tipo gástrico, infrecuentes.
ciencia renal se debe reducir la dosis entre un 35 y un 70%, se- La trimetazidina es un vasodilatador periférico que mejora
gún el aclaramiento de creatinina. algunos síntomas vestibulares. Posee propiedades antiisquémi-
Sin embargo, algunos antidopaminérgicos tienen, además, cas demostradas en múltiples estudios en pacientes con cardio-
actividad antihistamínica H1, como es el caso de las fenotiazi- patía isquémica, añadiendo un factor citoprotector al intervenir
nas tietilperazina y prometazina, por lo que muestran actividad en procesos bioquímicos que evitan la alteración de la produc-
antivértigo propia. La tietilperazina es un derivado de fenotiazi- ción de sustratos energéticos necesarios, optimizando la glico-
na que actúa sobre el centro del vómito y la zona quimiorrecep- lisis aerobia frente a la anaerobia (reducción de ácido láctico y
tora, inhibiendo náuseas y vómitos, y sobre los mecanismos re- recuperación del pH adecuado para el funcionamiento celular)
guladores del equilibrio. Bloquea receptores histamínicos H1 y y protegiendo frente a los efectos tóxicos de la sobreproducción
muscarínicos. Está indicada en los vértigos consecutivos a arte- del glutamato. El oído interno es un órgano que requiere un lujo
riosclerosis, traumatismo craneal, afección del oído interno, sín- sanguíneo continuo para su oxigenación y eliminación de dese-
drome de Meniére, etc. chos metabólicos. Las alteraciones en dicho lujo y los procesos
metabolicoisquémicos afectan al funcionamiento cocleovestibu-
VASODILATADORES lar, produciendo ineicacia en el control postural y en la respues-
Los histaminérgicos, como la betahistina, han resultado de gran ta auditiva. En diversos trabajos clínicos se ha podido demostrar
eicacia para el vértigo y los síntomas neurovegetativos. La be- que la trimetazidina reduce la frecuencia y duración del vértigo y
tahistina es un análogo sintético de la histamina, y por su far- mejora los síntomas de la enfermedad de Ménière.

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ÁMBITO FARMACÉUTICO

FARMACOTERAPIA

en las frecuencias agudas. Sin embargo, a largo plazo no se logra


prevenir el deterioro auditivo medio.

CORTICOIDES
Los corticoides se emplean con el objetivo de reducir el compo-
nente inlamatorio de la neuritis vestibular de origen infeccioso,
especialmente las virásicas. Parece ser que facilitan no sólo la
recuperación funcional del receptor periférico sino también la
compensación central y la percepción de mejoría clínica. Están
indicados en el tratamiento de la enfermedad de Ménière bila-
teral, así como en aquellos casos de enfermedad vestibular in-
munomediada. En la neuritis vestibular, con el in de eliminar
los síntomas vegetativos intensos, la utilización de corticoides es
más eicaz que el placebo durante la fase aguda.

AMINOGLUCÓSIDOS
La estreptomicina y la gentamicina son los antibióticos más
utilizados. Se utilizan en la enfermedad de Ménière, por vía
intratimpánica e intramuscular, a partir de un protocolo am-
bulatorio. Este protocolo dispone la aplicación de gentamici-
na a la dosis de 27 mg/ml por vía intratimpánica en pacien-
tes con enfermedad de Ménière unilateral que no responde
al tratamiento médico convencional. Monitorizando los cam-
bios auditivos y de la exploración clínica del relejo vestíbu-
lo-oculomotor y espinal que permite deinir el inal del trata-
miento ante la aparición de signos de disfunción vestibular
unilateral o de ototoxicidad se logra controlar el vértigo en el
83% de los pacientes.
BENZODIACEPINAS En la enfermedad de Ménière bilateral se utiliza el sulfato de
El uso de las benzodiacepinas en la sintomatología del vértigo estreptomicina a la dosis de 1 g/12 h por vía intramuscular, cinco
podría justiicarse por su acción sedante y ansiolítica, ya que la días por semana durante dos semanas. Se produce una ablación
liberación de la ansiedad que el ataque de vértigo produce pue- completa de ambos sistemas vestibulares que elimina los vérti-
de contribuir a aliviar la situación. No ejercen, por tanto, una gos, sin embargo, el paciente queda afectado por una situación
verdadera acción antivertiginosa. Parece ser que mejoran la res- de inestabilidad grave, manifestada por ataxia vestibular y osci-
puesta emocional del paciente a los acúfenos, aunque se cree lopsia que tarda años en recuperar y compensar. Con el in de
que también suprimen los acúfenos directamente. Éstos pueden obtener una ablación parcial, factible de ser compensada, puede
deberse en algunos pacientes a un efecto insuiciente de la neu- espaciarse el tratamiento en dosis semanales, dependiendo de la
rotransmisión inhibitoria en el sistema auditivo ascendente. Las aparición de inestabilidad o nistagmo espontáneo. Para minimi-
benzodiacepinas pueden actuar intensiicando la actividad del zar la inestabilidad también se pueden realizar instilaciones de
neurotransmisor inhibitorio GABA; inhiben la actividad en re- gentamicina intratimpánica en uno de los oídos, seleccionando
poso de los núcleos vestibulares y pueden reducir la actividad en el más sintomático.
el sistema reticular activador. Las dosis de benzodiacepinas de
duración intermedia que se utilizan suelen ser pequeñas. ANTIVIRALES
Cuando se sospecha que la etiología es de origen viral, se valora
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS la incorporación al tratamiento de antivirales. Sólo están indica-
Están indicados en el tratamiento de la enfermedad de Ménière dos cuando la clínica sugiere la infección o reactivación del virus
para reducir la sintomatología asociada y prevenir la recurrencia varicela-zoster (vesículas en región auricular, parálisis facial, hi-
de las crisis. Tienen como objetivo reducir la tensión del líquido poacusia y acúfeno), asociada al episodio de vértigo característi-
endolinfático. Los fármacos utilizados son principalmente la fu- co de la neuritis vestibular. Of
rosemida, la acetazolamida y la hidroclorotiazida. Deben vigi-
larse las pérdidas de potasio que a largo plazo se pueden ocasio- BIBLIOGRAFÍA GENERAL
nar con su uso. Han mostrado eicacia en el período inmediato
a la crisis, facilitando la resolución de los síntomas agudos y re- Bartual J, Pérez N. El sistema vestibular y sus alteraciones. Fundamen-
tos y semiología. Tomo I. Barcelona: Masson; 1999.
siduales. Producen un control completo y sustancial del vértigo
Brandt T, Zwergal A, Strupp M. Medical treatment of vestibular disor-
a medio y largo plazo en el 78% de los pacientes. A medio plazo ders. Exp Opinion Pharmacother. 2009;10:1537-45.
se produce mejoría y estabilización del nivel auditivo en las fre- Pérez N, Vázquez F. Tratamiento médico del vértigo. Rev Med Univ
cuencias graves y medias en el 73% de los pacientes, sin mejoría Navarra. 2003; 4:60-3.

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