 beranda

 KEBIDANAN
 MAKALAH KEPERAWATAN
 MATERI KESEHATAN MASYARAKAT
o SEMESTER I KESMAS
o SEMESTER II KESMAS
o SEMESTER III KESMAS
o SEMESTER IV KESMAS
o SEMESTER V KESMAS
o SEMESTER VI KESMAS
o SEMESTER VII KESMAS
o SEMESTER VIII KESMAS
 MATERI KEPERAWATAN
o SEMESTER I KEPERAWATAN
o SEMESTER II KEPERAWATAN
o SEMESTER III KEPERAWATAN
o SEMESTER IV KEPERAWATAN
o SEMESTER V KEPERAWATAN
o SEMESTER VI KEPERAWATAN
o SEMESTER VII KEPERAWATAN
o SEMESTER VIII KEPERAWATAN
 LIRIK dan KUNCI LAGU
 TIPS dan TRIK
 PARIWISATA BENGKULU
 MOTIVATION

Bengkulu Sehat
Tempat Berbagi Ilmu dan Pengetahuan "Musik,Tips dan Makalah kesehatan"

Asuhan keperawatan pada pasien Angina Pektoris

BAB 1
 PENDAHULUAN

A.Latar Belakang
Angina pectoris atau disebut juga Angina duduk adalah penyakit jantung siskemik
didefenisikan sebagai berkurangannya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke
dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen yang turun ( adanya
aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner ) atau kebutuhan oksigen yang meningkat.
Sebagai manisfestasi keadaan tersebet akan timbul angina pectoris yang pada akhirnya dapat
berkembang menjadi infark miokard. Angina pectoris di bagi menjadi 3 jenis yaitu : anina
klasik (stabil), angina varian dab angina tidak stabil.
Angina klasik biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas fisik, sedangkan
angina varian biasanya terjadi pada saat istirahat dan biasa terjadi pada pagi hari. Angina
tidak stabil tidak dapat diprediksi waktu kejadiannya, dapat terjadi saat istirahat dan bias
terjadi saat melakukan kegiatan fisik. Obat anti angina terdiri dari berbagai macam golongan.
Pilihan terapi pengobatan angina vektoris meliputi golongan nitat, beta bloker, dan Ca
channel antagonis.

Angina pectoris merupakan istilah medis untuk nyeri dada atau ketidaknyamanan
karena penyakit jantung koroner. Angina adalah gejala dari suatu keadaan yang disebut
iskemia miokard. Hal ini terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan
sebanyak darah ( sehingga lebih banyak oksigen) seperti kebutuhan.

B.Tujuan
1.1.1. Tujuan Umum
Untuk mempelajari tentang asuha keperawatan pada klien dengan Vaskuler dan Sirkulasi
Koroner dan Angina Pektoris.

1.1.2. Tujuan Khusus

 Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan dengan Vaskuler dan sirkulasi koroner
dan Angina Pektoris.
 Untuk mengetahui konsep dasar asuha keperawatan apada klien asuha keperawatan dengan
vaskuler dan sirkulasi koroner dan angina pectoris, yang meliputi pengkajian, diagnose
keperawatan dan intervensi.
 C.Manfaat
 Diharapkan makalah ini dapat menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam
memberikan asuha keperawatan pada klien dengan vaskuler dan sirkulasi koroner dan angina
pectoris.
 Menambah pengetahuan dan wawasan bagi pembaca.
 Sebagai sumber referensi bagi pembaca mengenai askep dengan vaskuler dan sirkulasi
koroner dan angina pectoris.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.I Konsep Dasar Teori

A. Definisi
Angina pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau revesibel (dasar-dasar keperawatan kardiotorasik,1993)
Angina pectoris adalah sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat didada yang sering kali menjalar kelengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
(Sjaifoellah noe. 1996)
Angina pectoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (penuntun praktis
kardiovaskuler).

B. Etiologi
Etiologi angina pectoris adalah
 Ateroskelerosis
 Spasme pembuluh arteri koroner
 Anemia berat
 Atritis
 Aorta insufisiensi
 Latihan fisik, dapat memacu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung.
 Makan makanan berat, akan meningkatkan aliran darah kedaerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk supply jantung.

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

D.Faktor pencetus serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
 E..Gambaran klinis
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau
lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F.Tipe serangan
8. Angina Pektoris Stabil
 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen
niokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
9. Angina Pektoris Tidak Stabil
 Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
 Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
 Kurang responsif terhadap nitrat.
 Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
 Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
10. Angina Prinzmental (Angina Varian).
 Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
 Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
 EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
 Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
 Dapat terjadi aritmia

G. Patofisiologi
 Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekuatan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (arterios klerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggung jawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen
meningkat. Apabilah kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dengan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun
apabilah arteri koroner mengalami tekanan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sbagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suply darah) miokardium. Adanya endotel yang cidera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat oksido) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adaanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan
timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suply oksigen ke
miokad berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka supply darah kekoroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka . Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan PH miokardium dan menimbulkan nyeri apabila
kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang maka supply oksigen menjadi adekuat dan sel-sel
otot kembali fotorilasi oksidasi untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. (N>Sjaifoellag,1996. hal 1082).

I. Tipe Angina Pektoris

 Angina nonstabil (angina praifark; angina kresendo)
Frekuensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.
 Angina stabil kronis
Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.
 Angina nokfurnal
Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur dapat dikurangi dengan duduk tegak
biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
 Angina dekubitas
 Angina saat berbaring.
 Angina refrakter atau intrak label
Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan.
 Angina prinz metal (varian: istirahat)
Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST dan EKG. Diduga disebabkan
oleh spasme arteri koroner berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark
 Iskemia Tersamar
Terdapat bukti : objektif iskemia (seperti tes pada stres) tetapi pasien tidak menunjukan
gejala.

J. Manisfetasi klinis
Eskimia otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan, derajat yag bervariasi mulai
dari rasa tertekan pada dada atas samkpai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau
rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada di daerah belakang sternum atas atau
sternum ketiga tengah atau (retros trernal). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi namun
nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ektermitas atas (brunner
dan suddar,2003).

Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus
menerus, rasa lemah atau baal di lengan atas. Pergelangan tangan dan tangan akan menyertai
rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan segera meninggal.
Karakteristik utama nyeri angina adalah nyeri tersebut akan berkurang apabila factor
prestipasinya dihilangkan.(Brunik dan suddarth.2002 )
Klien yang lanjut usia yang mengalami angina tidak memperlihatkan jenis nyeri
tertentu akibat prubahan neoreseptor. Nyeri pada klien lanjut usia ditampilkan dalam bentuk
klemahan atau pingsan. Pada saat suhu yang dingin klien lanjut usia akan lebih cepat
memperlihatkan gejala angina daripada klien yang lebih mudah akibat berkurangnya lemak
 subkutan untuk mengisolasi rasa dingin. Klien ini dianjurka untuk mengenakan pakaian yang
tebal dan beristirahat atau minum obat yang telah dirsepkan.

K. Diagnosa
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai rawayat
penyakit, karena diagnosa pada angina seringkali bardasarkan adanya keluhan sakit dada
yang mempunyai cari khas sebagai berikut:
 Letaknya seringkali pasien merasakan adanya sakit dada didaerah sternum atau dibawah
strnum atau dada sebelah kiri dan kadang- kadang menjalar kelengan kiri kadang- kadang
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.(A.Masjoer.2001).
 Kualitas sakit dada pada angina biasanya pada waktu melakukan aktivitas.
 Lama serangan sakit dada biasanya barlangsung 1-5 menit, walaupun perasaan tidak enak
didada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang.
 Factor pencetus nyeri, factor yang bisa meredakan nyeri tersebut.(A.Masjoer. 2001).

L. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris tetapi, pemeriksaan
fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang
berguna. Adanya gallop mur-mur regurgitase mitral, split S2 atau ronkhi bash yang kemudian
menghilang bila nyerinya menredah dapat mengutkan diagnosa. Hal- hal lain yang bisa dapat
dari periksaan fisik adalah tanda- tanda adanya factor risiko, misalnya tekanan darah
tinngi.(sjaitoellah. 1996

M. Pemeriksaan Penunjang.
 Dengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1mm pada wakti melakukan latihan /
aktivitas dan biasanya disertai dada mirip seperti saat serangan angina.(A.Masjoer,2001).
 Foto thoraks pada poenderita angina pktoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjjukan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau pendrita dengan
nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thoraks secara rutin
pada penderita angina masih dipertanyakn. (Brunner & Sudderth. 2002. KMB vol 2)
 Pada penderitah yang tidak bisa didiagnosa dengan uji letih beban berdasarkan EKG, maka
dilakukan uji lutih dengan pencitraan, isotop yang biasa digunakan.
 Tes uji latih okokardiografi dianalisi berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji
latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambarn ekokardiografi yang mendukung adanaya
ischemia miokard adalah penurunan gerakan dinding pada atau lebih segmen pada saat uji
latih beban, hiperkininesis kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak
ischemia.
 Tindakan untuk angiografi kroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri
dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk
non invasive. (N. Sjaifoellah. 1996).

N. Penatalaksanaan
Tujuan penalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan supply oksigen. Secara medis tujuan dicapai melalui terapi
formakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui
revaskularisasi supply darah jantung melalui bedah pintas artri koroner atau angioplesti
koroner transluminal perkutan, (PTCA = percutaneus transluminal coronaryangioplasty)
biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan. (brunner dan suddar,th,
2001)
Dua teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit artri
koronr mencakup penggunaan alat intiakoroner untuk meningkatkan aliran darah.
1). Penggunaan laser untuk menguapkan plak dan enderterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi.
2). Melalui bedah pintas koroner dan PTCA (brunner dan suddar,th,2001)
Prinsip penatalaksanaan symptom dan frekuensi sertaberedarnya ischemia dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup. Prisif penatalaksanaan angina pectoris adalah:
meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan
menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung). (N.S Jaifoellah.1996).
Trapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia:
1. Penyekat Beta
 Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan pegangan pada dinding ventrikel kiri.efek samping
biasanya muncul brodikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain,
atenolol, metoprolol, propanal, nedolol, (brunner dan sudd
2.Nitroglisenin
Adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi system sirkulasi perifer dengan peleboran vena terjadi pengumpulan
darah dari seluruh tubuh nitroyl : sering biasanya diletakan dibawah lidah (sublingual) atau
pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Antagonis ion
kalsium / penyekat kenal
Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh pada
kebutuhan dan supply oksigen jantung, jadi berguna untuk mengenai angina, secara
fisiologis, ion kalsium berperan ditingkatkan sel, mempengaruhi kontraksi semua jaringan
otot dan berperan dalam stimulasi listrik pada jantung.
(brunner dan suddar, th,2002)

Terapi farmakologis untuk mencegah infark miokard akid:

 Terapi antiplatelet obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut / kronik,
kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiieplopidin / clopidogrel.
 Terapi antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfasir.
 Terapi penurunan kolesterol adalah simvastalin akan menurunkan LDL sehingga
memperbaiki fungsi endotel pada daerah atherosclerosis maka aliran darah di arteri koronaria
lebih baik (G. ketzung betram, 1998 farmakologi dasar dan klinik )
Kontrol terhadap faktor risiko
Pasien harus berhenti merokok, karena merokok dapat mengakibatkan takikardia dan
naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurutkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.(brunner dan suddar th,2002. KMB
vol.2. hal 729.787)

Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada angina adalah
 Unstable angina
 Infark miokard
 Aritmia
 Sudden death
(A. Mans Joer.2001.kapita selekta kedokteran)

O. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

a). Pengkajian teoritis lengkap
 Identitas klien
Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi identitas pasiennya yang meliputi:
nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir,alamat, agama, tanggal pengkajian.

 Keluhan utama / alasan masuk rumah sakit :

Kaji apa alasan klien dibawa kerumah sakit dan kaji keluhan utamanya.
 Riwayat kesehatan sekarang (RKS)
RKS meliputi faktor pencetus, munculnya keluhan, sifat keluhan, berat ringannya
keluhan, upaya yang telah di lakukan, dan keluhan lain saat pengkajian.
 Riwayat kesehatan dahulu (RKD)
Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit. Apabila pasin
pernah menderita penyakit yang spesifik atau tidak.
 Riwayat kesehatan keluarga (RKK)
Apa ada penyakit yang pernah diderita oleh keluarga klien yang gejalanya seperti dialami
klien, dan penyakit keturunan dan penyakit yang lainya
 Pemeriksaan fisik
pengkajian secara unun dilakukan dengan metode yang meliputi:
1. Keadaan umum dan status kesadaran
2. Tanda-tanda rital
3. Berat badan, tinggi badan
4. Area kepala
5. Wajah
6. Dada
7. Abdomen
8. Ektermitas dan genitor urinaria
9. Kuku
 Data Dasar Pengkajian
a). Pola aktifitas
Gejala : Pola hidup mononton, kelemahan, kelelahan, nyeri dada bila
Kerja
Tanda : Dispenia saat bekerja.
b). Pola sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.
Tanda : Takikardia,disritmia, tekanan darah normal, bunyi jantung
Mungkin normal, sempat lambat / murmur sistolik transein
Lambat mungkin ada saat nyeri
c). Polah nutrisi/makanan/cairan
Gejalah : Mual, nyeri ulu hati/epi gastrium saat makan.
Deit tinggi kolestrol/lmak, garam, kafein, minuman keras
Tanda: Ikat pinggang sesak, distensi gester
d). Integritas Ego
Gejalah : Skesor kerja, keluarga dan lain – lain
Tanda: Ketakutan, mudah murah
e). Nyeri/Ketidaknyamanan
Gejalah : - Nyeri dada substernal
- Nyeri dada baru/ terus menerus yang telah berubah frekuensi
Durasinya, karakternal
Tanda : - wajah berkerut, meltakan tangan pada midstornum memijil
Tangan kiri, tegangan otot, gelisah
- Responotomatis contoh takikardi, perubahan TD
f) Pola pernafasan.
Gejalah : - Dispnea saat kerja
Tanda : - Meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman

P. Pemeriksaan Penunjang
 Enzim / isoenzim jantung, biasanya DBM: menunjukan kerusakan miokard.
 EKG: Biasanya normal bila istirahat tetapi datar / depresi pada segmen S+ gelombag T
menunjukan eskimia. Peninggian ST atau penurunan lebih dari 1mm selama nyeri tapa
abnormalitas bila bebas nyeri menunjukkan iskemia miokard transient distritmia dan blok
jantung juga ada.
 Pemantauan EKG 24 jam.
 Foto dada: biasanya normal, namun infiltrate mungkinada menunjukan dekompensasi
jantung atau komplikasi paru.
 PCO2 kalium dan laktat miokard mungkin meningkat selama serangan angina.
 Kolestrol atau trigeliserida serum : mungkin meningkat.
 Pacu stress – takikardi atrial : dapat menunjukkan segmen ST. dapat meningkat atau masih
statis dengan iskemia.
 Pemeriksaan pencitraan nuklir : tahlium 201; area iskemia tampak sebagai area yang
pngambilan taliumnya menurun.
 Kateterlisasi jantung dangan angiografi diindikasikan pada pasien iskemia yang diketahui
nyeri dada tanpa kerja.

Q. Analisa Data
NO Data Etiologi Masalah
1 DS : - Klien mengatakan nyeri di daerah dada Iskemia Nyeri
- Klien mengatakan pergelangan tangan dan tangan Miokardium
terasa nyeri
DO : - Klien tampak memegang daerah dada
- klien tampak meringis
- Klien nampak pucat
- Klien nampak lemah
- TTV : TD : 150/120 mmHg
ND : 190 x /mnt
RK : 32 x / mnt
- Takikardi (+)
- Dispnea (+)
- Wajah klien tampak berkerut
- DBM : Normal pada waktu istirahat tetapi datar
atau deprisi pada sikmen ST gelombang T
 menunjukan iskemia
- PCO2 kalium dan laktat miokard : mungkin
meningkat selama serangan angina.

2 DS : - Klien mengatakan dadanya sesak Rasa takut Ansietas

- Klien selalu mngatakan dia akan mati Akan
- Klien mengatakan badanya lemah kematian
- klien mengalami tidak bisa tidur
DO : - Klien tampak lemah
- klien tampak pucat
- klien tampak cemas
- TTV : TD : 150 / 120 mmHg
ND: 120 x / mnt
RK: 32 x / mnt
- Takikardi (+)
- Dispnea (+)
DS: 3- Klien mengatakan tidak mengerti apa penyakit yang Informasi Kurang
dideritanya tidak akurat pengetahuan
- Klien mengatakan tidak bisa menghindari tentang
makanan yang berlemak penyakit
DO: - Klien selalu bertanya-tanya masalah penyakitnya
pada tim medis
- TTV : TD: 150/120 mmHg
ND: 190 x / mnt
RK: 32 x / mnt
- takikardi (+)
- Dispnea
- klien dirawat 2 x
- KLien tidak suka olahraga
- Klien sering makan-makanan berlemak

R. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

i. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
 ii. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
iii. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
iv. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

S. FOKUS INTERVENSI
i. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
 Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
 Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi
fowler.
 Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
 Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
 Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
 Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
 Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
 Kolaborasi pengobatan.
ii. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
 Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
 Catat warna kulit dan kualittas nadi.
 Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
 Pantau EKG dengan sering.
iii. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
 Jelaskan semua prosedur tindakan.
 Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
 Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
 Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang
dan meningkatkan stabilitas jantung.
 Kolaborasi.
 iv. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
 Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
 Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
 Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
 Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
 Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
 Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

T. Rencana Asuhan Keperawatan Angina Pektoris

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1 Nyeri Setelah - Pasien dapat - Anjurkan pasien - Nyeri dan curah
berhubung dilakukan mengekspresikan untuk memberi tahu menurunya curah
an dangan intervensi bahwa nyeri perawat dangan jantung dapat
ischemia keperawat berkurang cepat bila terjadi merangsang sistm saraf
miokardiu an salama - tanda vital dalam nyeri dada . simpatis untuk
m. 1- 3 jam batas norml mengeluarkn sejumlah
diharapka - individu dapat besar norepinefrin.
n nyeri mndemonstrasika - kaji dan catat rspon -Memberikan informasi
berkurang n tehknik relasasi pasien dan efek tentang kemajuan
atau untuk obat . penyakit. Alat dalam
hilang meningkatkan evaluasi keefektifan
secara kenyamanan intervensi dan dapat
verbal dan - gambaran EKG menunjukan kbutuhan
oral. tidak ada segmen prubahan program
ST elerated atau pegobatan.
depresi. - Identifikasi - membantu
tarjadinya pencetus, membedakan nyeri
bila ada prekuensi dada dini dan alat
durasinya, intnsitas evaluasi kemungkinan
dan lokasi nyri. kemajuan menjadi
angina tidak stabil
(angina stabil biasanya
berakhir 3-5 menit).
- obsvasi gejala yang - penurunan curah
berhubungan, jantung merangsang
contoh: dispenia, saraf simpatis /
mual atau muntah, parasimpatis,
pusing, menyebabkan berbagai
palpitasi,keinginan rasa sakit atau sensasi
 berkemi. dimana pasien tidak
dapat mengidentifikasi
apakah berhubungan
dangan episode angina.
- Jelaskan tujuan - menurunkan cemas dan
prosedur takut terhadap dx dan
pemeriksaan EKG proknosis.
pemasangan
monitor.
- tingkatkan ekspresi - perasaan tidak
pasien terhadap diekprsikan dapat
takut. mngacaukan internal
dan efek gambaran
diri.
- meyakinkan pasien
bahwa dalam keluarga
- anjurkan keluarga dan kerja tidak berubah
dan teman untuk - mendorong pasien
mnganggap pasien untuk mengontrol tes
seperti sebelumnya. gajala (contoh, tidak
- Beritahu pasien ada angina dengan
tentang program tingkat aktifitas
medis yang telah trtentu) untuk
dibuat untuk meningkat-kan
2. Ansietas Setelah - klien melaporkan menurunkan kepercayaan
brhubunga dilakukan ansietas menurun serangan akan Pda program medis
n dangan asuhan sampai tingkat dating. dan mengintegrasikan
rasa takut selama 1 - yang dapat kemampuan dalam
akan 2 jam diatasi. persepsi diri.
kematian. diharapka - menyatakan
n curah masalah tentang - pasien dengan angina
kecemasa efek penyakit membutuh-kan belajar
n pada pola hidup mengapa hal – hal itu
berkurang - menunjukan terjadi dan apakah
strategi koping dapat dikontrol. Ini
efektif atau adalah fokus
keterampilan mnajemen terapeutik
pemecahan - kaji ulang supaya mnurunkan
masalah. patopisiologi infark miokard.
kondisi tekanan - dapat menurunkan
perlunya mencegah insiden / beratnya
serangan angina. episode iskemik.

- langkah penting
 pembatasan atau
- dorongan untuk mencegah serangan
menghindari faktor angina.
/ situasi sebagai
pencetus episode
angina, contoh stess - pengtahuan faktor
emosional, kerja risiko pnting
fisik, makan trlalu memberikan pasien
3. Kurang Setelah - berpatisipasi banyak/ kesempatan untuk
pengetahu dilakukan dalam proses berat,terpajam pada membuat perubahan
an tentang tindakan belajar. suhu lingkungan kebutuhan.
pnyakit keperawat - bertanggung eksternal
berhubung an 1x24 jawab untuk
an dengan jam klien belajar dan - Bantu klien untuk
informasi dapat mencari informasi mengidntifikasi
tidak memaham tentang sumber fisik dan
akurat i masalah penykitnya stress emosional
penyakitn - berpartisipasi dan dispuysikan
ya. dalam program cara yang dapat
pengobatan. dihindari
- melakukan - kaji pentingnya
perubahan pola control berat badan,
hidup. menghentikan
merokok,
perubahan diet,
olahraga.

.
 BAB 111
Kasus

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada Klien Angina Pektoris

1. Pengkajian
a. Indentitas Klien
Nama : Tn. A
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 50 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
 Alamat : Jl. Jawa RT 05 Sukamrindu, Bengkulu
Penanggung jwb : Ny. M
Hub. Dg pasien : Istri
Alamat : Jl. Jawa RT 05 Sukamrindu, Bengkulu

b. Riwayat Kesehatan
o Keluhan Utama
Pasien mengatakan nyeri di bagian dada sebelah kiri seperti tertekan dan dadanya terasa
berat, rasa nyeri ini dirasakan menjalar ke lengan sebelah kiri dan di daerah punggung.
o Kesehatan Masa Lalu
Klien pernah di rawat di Rumah Sakit dengan keluhan yang sama, klien juga memiliki
riwayat penyakit jantung, penyakit sistem pernafasan dan hipertensi.
o Kesehatan Keluarga
Dalam keluarga pasien, terdapat adanya riwayat penyakit Angina Pektoris. Keluarga yang
menderita penyakit yang sama adalah bapak dari pasien.

c. Aktivitas sehari-hari
NO Aktivitas Sehari-hari Di Rumah Di Rumah Sakit
1. Nutrisi
-Kebiasaan Makan 3x sehari 3x sehari
-Menu makan Nasi,lauk pauk,sayur Nasi,lauk pauk,sayur
-Porsi makan 1 porsi makan 3/4 porsi makan
-kesulitan menelan & Tidak ada Tidak ada
mengunyah
-Mual dan Muntah Tidak ada Tidak ada
-Jenis minuman Air putih Air putih
-Jumlah minuman 7-9 gelas sehari 3-5 gelas sehari

2. Pola Eliminasi
BAB
-Warna Kuning kecoklatan Kuning kecoklatan
-Bau Khas Khas
 -Konsistensi Lembek Sedikit keras
-Kebiasaan 1x sehari 3 hari sekali
BAK
-Warna Kuning jernih Kuning pekat
-Bau Khas Khas
-Kebiasaan 5-7x sehari 2-3x sehari

3.
Pola Istirahat dan Tidur
-Kebiasaan tidur 6-7 jam sehari 8-9 jam sehari
-Gangguan tidur Tidak ada Tidak ada

4.
Personal Hygeine
-Mandi 2x sehari Belum pernah
-Kebiasaan gosok gigi 2x sehari Belum pernah
-Cuci rambut 2x sehari Belum pernah
-Kebiasaan cuci rambut Setiap hari Belum pernah
-Pemeliharaan kuku 1x seminggu Belum pernah

e. Riwayat Psikososial dan Spiritual

1. Psikososial
Pasien cemas dengan keadaan sakitnya, ditandai dengan pasien gelisah dan sering
bertanya tentang kesembuhan penyakitnya.

2. Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang wiraswasta yang tinggal di rumah pribadinya, ia menafkahi
seorang istri dan tiga orang anaknya. Tingkat ekonominya tergolong kedalam kelas
menengah.

3. Spiritual
Selama pasien sakit, ia tidak melakukan ibadah shalatnya.

f. TTV dan Pemeriksaan Fisik

Pernafasan : 28x/menit
 Nadi : 120x/menit
Suhu : 350 C
TD : 140/80 mmHg

g. Pemeriksaan Head to Toe (Sistem)

1. Keadaan Umum
2. Kesadaran
3. S. Penglihatan
4. S. Pernafasan (Hidung)
5. S. Pencernaan (mulut)
6. S. Kardiovaskuler
7. Ekstremitas
: Cemas
: Compos mentis
: Reaksi pupil baik, Konjungtiva pucat
: Adanya pernafasan cuping hidung
: Mukosa kering
: Bunyi jantung gallop, irama jantung aritmia
: Mengalami kelemahan

h. Analisa Data
NO DATA SENJANG ETIOLOGI MASALAH
1 DS : Pasien mengatakan nyeri di Nyeri daerah dada Gangguan rasa
bagian dada sebelah kiri nyaman
DO: Pasien nampak kesakitan,
gelisah, tangan pasien memegangi
dada dibagian sebelah kiri

Perubahan inotropik
2 DS : Pasien merasakan kelelahan dan Penurunan curah
tidak berdaya setelah latihan jantung
DO : Kulit pasien dingin, pucat dan
dispnea

3 DS : Pasien mengatakan takut jika Krisis situasi Gangguan ansietas

penyakitnya tidak akan sembuh
DO: Pasien terlihat ketakutan, cemas
dan gelisah

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan :
1. Gangguan rasa nyaman b/d nyeri daerah dada
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan inotropik
3. Gangguan ansietas b/d krisis situasi

3. Intervensi
Diagnosa Tujuan
Intervensi Rasional
Keperawatan Intervensi
Gangguan rasa Rasa nyeri 1. Anjurkan pasien 1. Nyeri dan penurunan
nyaman b/d nyeri dada sebelah atau keluarga untuk curah jantung dapat
daerah dada kiri pasien memberitahu merangsang sistem syaraf
berkurang perawat dengan simpatis untuk
atau cepat jika terjadi mengeluarkan sejumlah
menghilang nyeri dada besar norepinefrin yang
meningkatkan agregasi
2. Istirahatkan pasien trombosit
secara total selama 2. Menurunkan kebutuhan
episode Angina oksigen dan
3. Kolaborasi meminimalkan resiko
pemberian obat anti cidera jaringan
Angina sesuai 3. Mengurangi rasa nyeri
indikasi pada pasien
Penurunan curah Pasien tidak 1. Pantau kecepatan 1. Pasien Angina tidak
jantung b/d mengalami irama jantung stabil, mengalami
perubahan inotropik dispnea, peningkatan disritmia
menunjukkan yang mengancam hidup
peningkatan secara akut
toleransi 2. Pertahankan tirah 2. Menurunkan konsumsi
aktivitas baring pada posisi oksigen / kebutuhan,
nyaman selama menurunkan kerja
episode akut miokard dan resiko
dekompensasi
3. Kolaborasi 3. Meningkatkan sediaan
 pemberian oksigen oksigen untuk kebutuhan
tambahan sesuai miokard / mencegah
indikasi iskemia
Gangguan ansietas Ansietas 1. Jelaskan tujuan tes 1. Menurunkan cemas dan
b/d krisis situasi menurun dan prosedur takut terhadap diagnosa
sampai batas 2. Dorong keluarga 2. Meyakinkan pasien
yang bisa dan teman untuk bahwa peran dala
diatasi menganggap pasien keluarga dan kerja tidak
seperti sebelumnya berubah

4. Implementasi
Diagnosa
Implementasi
Keperawatan
Gangguan rasa 1. Menganjurkan pasien atau keluarga
nyaman b/d untuk memberitahu perawat dengan
nyeri daerah cepat jika terjadi nyeri dada
dada 2. Mengistirahatkan pasien secara total
selama episode Angina
3. Melakukan kolaborasi pemberian
obat anti Angina sesuai indikasi
Penurunan 1. Memantau kecepatan irama jantung
curah jantung 2. Mempertahankan tirah baring pada
b/d perubahan posisi nyaman selama episode akut
inotropik 3. Melakukan kolaborasi pemberian
oksigen tambahan sesuai indikasi
Gangguan 1. Menjelaskan tujuan tes dan prosedur
Evaluasi
S : Pasien mengatakan nyeri
dadanya telah berkurang
O : Pasien tampak tidak
kesakitan lagi dan tangannya
tidak memegangi daerah
dada lagi
A : Masalah teratasi sebagian
P : intervensi kolaborasi
pemberian obat dilanjutkan
S : Pasien berkata bahwa ia
merasa kuat kembali
O : Pasien tidak lagi dibantu
dalam malakukan aktivitas
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
S : Pasien berkata bahwa ia
 ansietas b/d 2. Mendorong keluarga dan teman lebih tenang,tidak takut lagi
krisis situasi untuk menganggap pasien seperti O : Pasien tampak tidak
sebelumnya cemas lagi dan lebih tenang
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Gangguan pada angina pectoris karena suplai oksigen yang turun ( adanya
aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner ) atau kebutuhan oksigen yang
meningkat.
2. Angina pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau revesibel.
3. Angina pectoris adalah sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat didada yang sering kali menjalar
kelengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti.
4. Angina pectoris di bagi menjadi 3 jenis yaitu : anina klasik (stabil), angina varian dan
angina tidak stabil.
5. Angina pectoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.

B. Saran
Dosen :kiranya setelah mahasiswa persentase materi makalah ini, sebaiknya
kembali dijelaskan agar mahasiswa lebih memahami materinya.
 Mahasiswa : agar lebih aktif dalam forum diskusi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1998.
3. Donges, Marylinn E, Rencan Asuha Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998.
4. Engram, Barbara, Asuha Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998.
5. Lccong, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996.
Posted by ahmad khoiron at 12:00

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA

PEKTORIS TIDAK STABIL

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina
pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang
berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard
ataupun kematian.

Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark
miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil
merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya
yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang
mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat
kematian 14-80%.

Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya
dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam
kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka
mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang
berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali
serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya.
Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark
miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris
tidak stabil?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina
pectoris tidak stabil

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil

2. Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil
1. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil
2. Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil
3. Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari
Angina pectoris tidak stabil

6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak stabil

1.4 Manfaat

1.4.1 Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak
stabil

1.4.2 Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan
asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
(Anwar,Bahri,2009)

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :

1.Classical effort angina(angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi

koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila
kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi
iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang
dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga
kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.

2.Variant Angina(angina Printzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan
supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya
obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun
normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat
istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.

3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama
kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya
ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak
stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara
angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2.2 Etiologi

Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam
obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-
tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih
berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu
keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera
sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina
dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen
dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi
kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan
jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan
dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot
disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada
sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal
jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari
bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan
orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini
dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh
bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara
berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar
sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari
jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang
berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri
cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot
punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung
membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-
arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling
puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi
makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang
normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan
lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang
dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai
oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang
akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :

1) Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil
akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai
oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur
pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan
penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi
sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi
bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan
pembuluh darah

2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan

kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya
thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan
thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah
koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4) Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

1. Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan
simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit
sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

1. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan

cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama
dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan
pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan
aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran
koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

1. Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran

darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang
akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah
terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

1. Trombosis arteri koroner

 Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli
dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga
berperan dalam terjadinya ATS.

1. Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah

kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang
menyebabkan penyempitan arteri koroner.

1. Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner

karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada
arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang
berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi
trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang
yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya
serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan
bukan perokok

1. Tidak berolahraga secara teratur

2. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
3. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
4. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
5. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah
memiliki penyakit arteri koroner.
6. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
7. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau
plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan
arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat
memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari
arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika
jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan
rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil
terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi
untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang
arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil,
kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.
2.3 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan

supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada
faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat
pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah
dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat.
Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner
akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika
terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan
tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah
iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium
dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat
dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses
aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan
dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat
(Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

 Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya
serangan angina.

Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :

1. Angina Pertama Kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam
periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3
kali per hari.

1. Angina Progresif

Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik
yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih
lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara
yang biasa dilakukan.

1. Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya
15 menit.

2.5 Manifestasi Klinis

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-
gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari
orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk
mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.

Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri
dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat
dingin.

Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

1. Nyeri dada

Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi yang
sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di
jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini
terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting
kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang
bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.
 Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :

1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah
kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke
lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.
2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari
dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti
diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat
disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus
dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini
bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang
dengan istirahat,danakibat stress emosional.
3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai
kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas
dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus
emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama
menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:

a.Rasa sesak di sekitar dada

b.Rasa tertekan di dalam dada

c.Dada terasa berat dan terikat

d.Perasaan seperti dipelintir

e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:

1) Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain
tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan
berlari

2) Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang
lebih berat.
3) Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

4) Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

1. Sesak napas

Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner
berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan
penurunan komplians paru

1. Gangguan Kesadaran

Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan
diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat
mengindikasikan adanya aritmia

2.6 PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit
pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien
dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam
lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada
salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk
prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan
intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina
pektoris menjadi jauh lebih baik.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan
fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:

a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau
beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu

b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau

nyeri dada saat istirahat
c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan
jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat
kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan
pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut:

1. Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir,
risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah
EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering
menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi

segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina
pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi
gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan
segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil
bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun
bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila
perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut
sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang
paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya
pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.

1. Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan
penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography,
sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter
diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna
kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat
seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary
arteri disease.

1. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak

stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya
insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis
kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia
miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun
yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala,
dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

1. Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang
dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak
stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok
faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat
tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan
medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok
pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet
glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam
arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur
untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter
dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh
darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan
penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-
mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent
tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir
prosedur.

1. Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa
meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat
sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati
angina.

1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki

kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

1. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

1. Golongan nitrat

Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan
untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih
banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung
wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres
(beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada
serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh
darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin
juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum terjadi hipokesia
miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri
koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel
pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam
darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin
biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang
kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan
kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran
tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung
untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari
jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di
dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara
ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan
ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.

2. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer

pembuluh darah arteri koroner

b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker
 Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot
jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin,
atau verapamil, cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap
miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut
jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian
besar penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:

a) detak jantung lambat

b) tekanan darah rendah

c) depresi

B. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1 Coronary angioplasty:

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh
darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter
mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung
kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri
koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,
ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan
balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.Ini membuka kembali arteri dan
memungkinkan darah kembali mengalir.

2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak
atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam
prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan
untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.

tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk
menjaga dari penyempitan lagi
 3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan
plak

4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan

pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah
sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi,
penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah
tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan
akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.

Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat
sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala
berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil
menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit
terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul
mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu
diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada
jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi
pencegahan untuk mencegah serangan jantung.

Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada
gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan
risiko timbulnya penyakit jantung:

1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

2. Olahraga teratur
3. Hindari merokok
4. Jaga berat badan pada rentang normal
5. Istirahat yang cukup
6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes
militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus
dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain
menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1. Data biografi
 1. Identitas klien
Nama : Tn. I
Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Wonokromo 1/IV Surabaya

No.RM : 12002548
Tanggal masuk IRD : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis : UAP

1. Identitas penanggung jawab

Nama : Ny. P
Umur : 28 th
Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya
Hubungan dengan klien : Anak
2. Riwayat penyakit
1. Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti
tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke
setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas,
berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah
kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum
lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler,
suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada
dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik
napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa
tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5
detik sekali.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
4. Riwayat penyakit keluarga
Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
5. Pemeriksaan Fisik
1. Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada
penggunaan otot bantu napas.

1. Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral

dingin

1. Brain
KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +

1. Bladder

normal.

1. Bowel

Normal

1. Bone dan Integumen

Ekstremitas dingin,kulit sianosis

1. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (16 Desember 2009)
Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
2.
3. Terapi
O2 masker flow : 5 lpm

ISDN

MONA

Asetaminofen

1. Analisa data

No Data Etiologi Masalah

Keperawatan
1. Ds: stenosis arteri, Nyeri
trombus, spasme arteri
P: Nyeri saat naik tangga
↓
Q: Seperti tertimpa beban
berat Suplay O2 ke sel
miokardium inadekuat
R: Nyeri dada sebelah
kiri,dan menyebar ke bahu ↓
kiri,lalu ke setengah
bagian kiri dari rahang Sel miokardium
bawah. menggunakan
glikogen anaerob
S: Nyeri bertambah saat
 menarik napas, berkurang ↓
jika dalam keadaan rileks
dengan skala nyeri 9 Memproduksi asam
laktat
T: Tiap 4-5 detik sekali ↓

Ds: Mengiritasi reseptor

nyeri(nosiseptor)
Wajah tampak terlihat
tegang,pucat,sianosis, TD ↓
176/108 mmHg, nadi
99x/mnt Nyeri

2. Ds: Ketidakseimbangan Pola nafas tidak

antara suplay dan efektif
pasien mengatakan sesak. kebutuhan O2
↓
Do:
Kompensasi tubuh
RR: 24x/mnt,
penggunaan otot bantu ↓
napas,napas cuping Hiperventilasi
hidung.
↓

Pola nafas tidak efektif

3. Ds: pasien merasa lemah iskemia Penurunan curah

jantung
Do: pasien gelisah,akral ↓
dingin,sianosis.
Kontraksi miokard ↓

↓
CO menurun

Penurunan curah
jantung

1. Diagnosa Keperawatan:
2. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
3. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

1. Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional

Kriteria Hasil
1. Nyeri b.d Tujuan: 1. Aktivitas kolaborasi
Agen Menunjukkan dengan dokter dengan
cedera tingkat nyeri pemberian nitrogliserin
biologis : sedang setelah sublingual,
iskemi dilakukan
miokard intervensi asetaminofen.
ditandai keperawatan
dengan selama 3 x 24 jam. 1. Kaji dan catat respon
TD pasien /efek obat.
176/108 Kriteria Hasil: 2. Pantau TD dan nadi
mmHg, perifer
nadi 1. Nyeri 3. Nitrogliserin dapat
99x/mnt berkurang mengurangi nyeri
2. Kegelisaha angina.Dan pemberian
n dan asetaminofen sebgai
ketegangan analgesik.
otot tidak 4. Memberikan informasi
ada tentang kemajuan
3. Tekanan penyakit.
darah dan 5. Untuk mengetahui
nadi perubahan tekanan
normal darah dan nadi

1. Pola Tujuan: 1. Pantau dan usaha respirasi. 1. Untuk

nafas mengetahui
tidak Menunjukkan pola 2. Anjurkan napas dalam perubahan
efektif pernapasan melalui abdomen. kecepatan dan
b.d Nyeri efektif, setelah irama nafas
ditandai diberikan 3. Pertahankan oksigen aliran 2. Meminimalkan
dengan intervensi selama rendah dengan O2 maskere. penggunaan
24x/mnt, 3 x 24 jam otot bantu
penggun 4. Posisikan pasien untuk nafas
aan otot Kriteria Hasil: mengoptimalkan pernapan, 3. Mempertahank
bantu dengan posisi kepala sedikit an oksigen
napas,na 1. Irama dan fleksi. yang masuk ke
pas frekuensi tubuh
cuping pernapasan dalam 4. Mengoptimalk
hidung. rentang yang an pernafasan
normal 1.
 2. Tidak ada
penggunan otot
bantu

Penurun Tujuan: 1. Kolaborasi dengan

an curah pemberian ditiazem
jantung Curah Jantung 2. Diskusikan tujuan dan
b.d kembali adekuat siapkan untuk
iskemia menekankan tes dan
miokard Kriteria Hasil: katerisasi jantung bila
diindikasikan
Pasien 3. Pantau TTV
menunjukkan 4. Anjurkan pasien untuk
peningkatan total bedrest
toleransi aktivitas. 1. Ditiazem
sebagai
penyekat
saluran kalsium
untuk
menghilangkan
iskemia
pencetus
spasme arteri
koroner,
2. Tes stress
memberikan
informasi
tentang
ventrikel sehat
atau kuat yabg
berguna pada
penentuan
tingkat aktivitas
yang
tepat.Angiograf
i untuk
mengidentifikas
i area kerusakan
arteri koroner.
3. Takikardi dapat
terjadi karena
nyeri,cemas,hip
oksemia ,dan
menurunnya
curah jantung
4. Menurunkan
kerja miokard
dan konsumsi
 oksigen

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan
merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun
kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk
terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan
pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi imfark
miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan.
Prinsipnya menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan
O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan
dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan
stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

DOWNLOAD : WOC ASKEP ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta:
EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC

Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan

Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga

Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

AsKep Angina Pectoris

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai
macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang
sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan
sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah
poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan
seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut
kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan (
cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat
dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.
Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah
ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada
yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri.
Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang
bila pasien beristirahat.
Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu
mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan
etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep
yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalahnya adalah sebagai berikut :
Apakah pengertian dari Angina Pektoris ?
Ada berapakah jenis Angina Pektoris ?
Apa etiologi dari Angina Pektoris ?
Bagaimanakah manifestasi klinis dari Angina Pektoris ?
Apa saja pemeriksaan penunjang dari Angina Pektoris ?
Bagaimanakah asuhan keperawatan dari Angina Pektoris ?

Tujuan
Mengerti Pengertian dari Angina Pektoris.
Menjelaskan Jenis dari Angina Pektoris.
Menjelaskan Etiologi dari Angina Pektoris.
Menjelaskan Manifestasi Klinis dari Angina Pektoris
Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang dari Angina Pektoris
Menjelaskan Asuhan Keperawatan dari Angina Pektoris
BAB II
ISI
PENGERTIAN
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada di dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas,
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri,
kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada
tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard,
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya
berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin
pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan
kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)
ETIOLOGI
Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
1. Ateriosklerosis
2. Spasmearterikoroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
MANIFESTASI KLINIS
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari
rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan
menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga
tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat
menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan
menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan
meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya
dihilangkan.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan
hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina :
Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah,
disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung
meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian
beban kerja jantung juga meningkat.
TIPE ANGINA
Angina Pektoris Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai
oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko
tinggi terjadinya infark.
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.
Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan duduk
tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
Angina Refrakter atau Intraktabel
Angina yang sangat berat sampai tedak tertahankan.
Angina Dekubitus
Angina saat berbaring.
Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-
kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.
Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan
gelombang T menjadi negatif.
Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan
faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina
pectoris.
Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka seringkali
perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat
lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai
pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di
monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila
didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya.
Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah
sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak
latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan
dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan
tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi
normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang
menderita iskemia.
TERAPI FARMAKOLOGI
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina
pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan
mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi penggumpalan
darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik
dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada
penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara
suplay dan kebutuhan.
Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin
larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan
dibawah lidah.
Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat
tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat
disimpan dalam botol plastik atau logam.
Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara,cahaya
dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah
dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui
setiap 6 bulan sekali.
Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang
diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk
mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri.
Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan setres bila
digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual)
maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.
Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila
nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark miokardium.
Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien
dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan
takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat
(isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak
jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilin-
petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan
mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami
angina pada malam hari atau yang menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama
(misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis
ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung,
kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut.
Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk
mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.
Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun telah mendapat
nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta adrenergik.
Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat pilihan. Obat ini berfungsi
menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya
terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan
suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia. Hal
ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien bekerja atau
berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk
mencegah nyeri angina.
Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari
masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi
kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental.
Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau
(denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat
dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah turun
secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat, atropin
merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal
jantung kongesti dan asma.
Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena ada
bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila
dihentikan secara mendadak.
Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium memiliki
sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk
menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi
kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada jantung.
Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara
melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan
menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga
Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia),
verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut,
terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme
koroner (angina prinzmetal).
Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung karena
obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi dapat terjadi pada
pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung,
pusing atau sakit kepala.
Antagonis/penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis
terapeutiknya berbeda.
Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian
jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak
stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal
160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan
angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan
plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal
berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman
pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada
platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa
menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi
platelet tidak terjadi.
 Obat Anti Trombin:
Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda.
Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor
Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan
mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang
kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.
Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat
dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung
sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat
factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai
ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah
dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan
kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat
oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat
dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat
menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang
dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak
stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada
efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui
terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai
melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau
angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary
angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri
koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang
dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA
sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan
kemunduran proses angina yang diderita pasien.

BAB III
PROSES KEPERAWATAN
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Angina Pektoris
Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang seluruh segi aktivitas pasien, terutama mereka
yang ditemukan beresiko mengalami serangan jantung atau nyeri angina. Pertanyaan yang
sesuai mencakup :
Kapan cenderung terjadi serangan? Setelah makan? Setelah melakukan aktivitas tertentu?
Setelah melakukan aktivitas secara umum? Setelah mengunjungi anggota keluarga atau
teman-teman?
Bagaimana pasien menggambarkan nyerinya?
Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
Bagaimana hal itu terjadi dalam berapa detik? Menit? Jam?
Apakah kualitas nyeri menetap atau terus-menerus?
Apakah rasa nyaman disertai dengan gejala seperti perspirasi yang berlebihan, sedikit sakit
kepala, mual, palpitasi dan napas pendek?
Berapa menit nyeri berlangsung setelah minum notrogliserin?
Bagaimana nyeri berkurang
Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk klien ini mencakup
yang berikut :
Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium
Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi
Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap terapuitik berhubuangan dengan tidak mau
menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
Intervensi dan Implementasi
Tujuan. Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi cemas, menghindari salah
paham terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberika, mematuhi program
perawatan diri dan mencegah komplikasi.
Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium
Intervensi :
Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi
semi fowler.
Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
Kolaborasi pengobatan.
Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
Intervensi :
Jelaskan semua prosedur tindakan.
Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan
datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
Kolaborasi.
Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi
Intervensi :
Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan
olah raga.
Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
Intervensi :
Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai
indikasi.
Catat warna kulit dan kualittas nadi.
Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
Pantau EKG dengan sering.
Intervensi Keperawatan
Pencegahan Nyeri. Pasien harus memahami gejala kompleks dan harus menghindrari
aktivitas yang diketahui akan menyebabkan nyeri angina seperti latihan mendadak, pajanan
terhadap dingin, dan kegembiraan emosional.belajar untuk merubah, menyesuaikan dan
beradaptasi terhadap stres tersebut amatlah penting.
Bagi pasien yang serangannya terutama terjadi pada pagi hari, perlu dilakukan pembuatan
jadwal kegiatan sehari-hari. Idealnya kegiatan tidak dilakukan terburu-buru in dilakukan
sepanjang hari, sehingga semua tugas dan perjanjian yang direncanakan dapat dijalankan
tanpa rasa tertekan dan terburu-buru.
Mengurangi Kecemasan. Pasien-pasien ini biasanya mempunyai rasa takut akan
kematian. Untuk pasien rawat inap, asuhan keperawatan direncanakan sedemikian rupa
sehingga waktu dimana ia jauh dari tempat tidur diusahakan seminimal mungkin, karena
perasaan takut akan meninggal tersebut sering dapat dikurangi dengan adanya kehadiran fisik
orang lain.pasien rawat jalan harus diberikan informasi mengenai penyakitnya dan penjelasan
mengenai pentingnya mematuhi petunjuk yang telah diberikan.
Penyuluhan Pasien dan Pendekatan Asuhan di Rumah. Program penyuluhan untuk
pasien dengan angina dirancang untuk menjelaskan sifat dasar penyakit dan menunjukan data
yang diperlukan untuk mengatur kembali kebiasaan hidup untuk mencapai tujuan sebagai
berikut: mengurangi frekuensi dan beratnya serangan angina, memperlambat perkembangan
penyakit yang mendasarinya, bila mungkin memberikan perlindungan dari komplikasi lain.
EVALUASI
Hasil yang diharapkan :
1. Bebas dari nyeri.
2. Menunjukkan penurunan kecemasan
Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.
Mematuhi semua aturan medis.
Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah.
Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri.
3. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari
komplikasi
Menjelaskan proses terjadinya angina.
Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi.
EKG dan kadar enzim jantung normal.
Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
4. Mematuhi program perawatan diri
Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi.
Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.
BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dadadi
dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu
seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-
kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut
biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996).
Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
a. Ateriosklerosis
b. Spasmearterikoroner
c. Anemia berat
d. Artritis
e. Aorta Insufisiensi
Tipe Angina
a. Angina pektoris stabil
b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
d. Angina Nokturnal
e. Angina Refrakter atau Intraktabel
f. Angina Dekubitus
g. Iskemia tersamar
Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram
b. Foto Rontgen Dada
c. Pemeriksaan Laboratorium
d. Uji Latihan Jasmani
e. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Diagnosa yang dapat ditemukan, antara lain:
Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium
Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi
Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap terapuitik berhubuangan dengan tidak mau
menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
 DAFTAR PUSTAKA
Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.
http://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris
http://blog.ilmukeperawatan.com/mengenal-angina-pektoris.html
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/radiology/1936688-angina-pektoris/
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/147_05PenyakitJa
ntungKoroner.html
http://oktavie.wordpress.com/2010/02/14/angina-pektoris/
http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/
smeltear ,C.suzanne dan Brenda G.Bare.2002.BUKU Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi
8.Jakarta:EGC

Let's Learn Together, Nurse

Orang-orang hebat di bidang apapun bukan baru bekerja karena mereka
terinspirasi, namun mereka menjadi terinspirasi karena mereka lebih suka
bekerja. Mereka tidak menyia-nyiakan waktu untuk menunggu inspirasi. ~ Ernest
Newman

16 September 2011
ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT ANGINA PECTORIS

1. PENGERTIAN
 Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan
tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen
ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.
(Smeltzer dan Bare, 2002 : 779)
 Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.
Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082)
 Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)
2. ETIOLOGI
 Ateriosklerosis
 Spasme arteri koroner
 Anemia berat
 Artritis
 Aorta Insufisiensi
3. EPIDEMIOLOGI
Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai
manifestasi angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden
angina pectoris pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita / 100.000
penduduk.
4. FAKTOR PREDISPOSISI
 Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
 Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
Faktor Pencetus Serangan
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
 Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi
jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan
demikian beban kerja jantung juga meningkat.
 Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung
 Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan,
sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah
sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
 Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah,
disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779).
5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke
sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa
miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang
anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak
efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan
siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar.
Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga
mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.
Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis
menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya
berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal;
bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika.
Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami
iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya
 fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup
(jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.
Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas.
Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu
zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi
miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan
substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien
tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena
maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan
miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam
beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.

1. KLASIFIKASI
 Angina Pektoris Stabil
 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. Angina noctural
 Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk
tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri.
b. Angina dekubitus
Angina yang terjadi saat berbaring.
c. Iskemia tersamar
Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan
gejala.
 Angina Pektoris Tidak Stabil
 Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
 Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
 Kurang responsif terhadap nitrat.
 Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
 Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
 Angina Prinzmental (Angina Varian).
 Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
 Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
 EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
 Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
 Dapat terjadi aritmia.
2. GEJALA KLINIS
 Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula
atau lengan kiri.
 Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
 Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
 Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
 Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
 Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
 Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan miokard.
 EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST
gelombang T menunjukkan iskemia.
 Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung
atau komplikasi paru.
 PCO2 kalium dan laktatmiokard: mungkin meningkat selama serangan angina.
 Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.
 Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang
diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan
penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat
abnormal.
4. THERAPY
a. Terapi Farmakologi.
Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris.
Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi
iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan
darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi
pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan
anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu
berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih
seimbang antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas
, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
Nitrat dan Nitrit
 Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet.
Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi
pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat
jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam.
Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
b. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigenjantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokokmengakibatkan takikardia dan
naiknya tekanan darah, sehingga memaksajantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untukmengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk
menurunkan kadar adrenalinyang dapat menimbulkan vasokontriksipembuluh darah.
Pengontrolan gula darah.Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,
agresif atauambisius.
5. PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya
sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien
dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam
lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada
salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk
prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan
intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina
pektoris menjadi jauh lebih baik.
6. PENATALAKSANAAN
 Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui
terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah tujuan ini dicapai melalui
revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti
koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty).
Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran
darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan
mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke
arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik.
Balon kemidian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak
70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko
mengalami iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri koroner kiri
utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior,
(2) yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri
koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani
tandur safena magma, atau (5) fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.

A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
 Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan
Terbangun bila nyeri dada
Tanda : Dispnea saat kerja
 Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Tanda : Takikardia, disritmia
Kulit/ membran mukosa lembab, dingin, adanya vasokonstriksi
 Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan
 Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
 Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah
 Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan ekstremitas atas
kiri.
Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan tekanan darah.
 Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok
Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
 Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke
Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
b) Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang)
c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah
jantung.
d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan.
e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
3. RENCANA KEPERAWATAN
1. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/

teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan
episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
 INTERVENSI
Anjurkan pasien untuk memberitahu
perawat dengan cepat bila terjadi nyeri
dada.
Identifikasi terjadinya faktor pencetus,
bila ada: frekuensi, durasi, intensitas dan
lokasi nyeri.
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, Nyeri jantung dapat menyebar contoh
bahu, tangan atau lengan (khusunya pada
sisi kiri.
Letakkan pasien pada istirahat total
selama episode angina.
Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien
napas pendek
Pantau kecepatan atau irama jantung
Panatau tanda vital tiap 5 menit selama
serangan angina
RASIONAL
Nyeri dan penurunan curah jantung dpat
merangsang sistem saraf simpatis untuk
mengeluarkan sejumlah besar nor
epineprin, yang meningkatkan agregasi
trombosit dan mengeluarkan
trombokxane A2.Nyeri tidak bisa ditahan
menyebabkan respon vasovagal,
menurunkan TD dan frekuensi jantung.
Membantu membedakan nyeri dada dini
dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan
menjadi angina tidak stabil (angina stabil
biasanya berakhir 3 sampai 5 menit
sementara angina tidak stabil lebih lama
dan dapat berakhir lebih dari 45 menit.
nyeri sering lebih ke permukaan
dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang
sama.
Menurunka kebutuhan oksigen miokard
untuk meminimalkan resiko cidera
jaringan atau nekrosis.
Memudahkan pertukaran gas untuk
menurunkan hipoksia dan napas pendek
berulang
Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam
hidup secara akut, yang terjadi pada
respon terhadap iskemia dan atau stress
TD dapat meningkat secara dini
sehubungan dengan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung
dipengaruhi.
Pertahankan tenang , lingkungan nyaman, Stres mental atau emosi meningkatkan
batasi pengunjung bila perlu kerja miokard
Berikan makanan lembut. Biarkan pasien Menurunkan kerja miokard sehubungan
istirahat selama 1 jam setelah makan dengan kerja pencernaan, manurunkan
risiko serangan angina
Kolaborasi: Nitrigliserin mempunyai standar untuk
Berikan antiangina sesuai indikasi: pengobatan dan mencegah nyeri angina
nitrogliserin: sublingual selam lebih dari 100 tahun
2. PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DGN PERUBAHAN
INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD TRANSIEN/MEMANJANG)
Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan
curah jantung.
Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan disritmia
menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau
aktivitas yang menurunkan kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL
Pantau tanda vital, contoh frekuensi Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
jantung, tekanan darah. cemas, hipoksemia, dan menurunnya
curah jantung. Perubahan juga terjadi
pada TD (hipertensi atau hipotensi)
karena respon jantung
Evaluasi status mental, catat terjadinya Menurunkan perfusi otak dapat
bingung, disorientasi. menghasilkan perubahan sensorium.
Catat warna kulit dan adanya kualitas Sirkulasi perifer menurun bila curah
nadi jantung turun, membuat kulit pucat dan
warna abu-abu (tergantung tingkat
hipoksia) dan menurunya kekuatan nadi
perifer
Mempertahankan tirah baring pada posisi Menurunkan konsumsi oksigen atau
nyaman selama episode akut kebutuhan menurunkan kerja miokard
dan risiko dekompensasi
Berikan periode istirahat adekuat. Bantu Penghematan energy, menurunkan kerja
dalam atau melakukan aktivitas jantung.
 perawatan diri, sesuai indikasi
Pantau dan catat efek atau kerugian Efek yang diinginkan untuk menurunkan
respon obat, catat TD, frekuaensi jantung kebutuhan oksigen miokard dengan
dan irama (khususnya bila memberikan menurunkan stress ventricular. Obat
kombinasi antagonis kalsium, betabloker, dengan kandungan inotropik negative
dan nitras) dapat menurunkan perfusi terhadap
iskemik miokardium. Kombinasi nitras
dan penyekat beta dapat memberi efek
terkumpul pada curah jantung.
Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK Angina hanya gejalab patologis yang
disebabkan oleh iskemia
miokard.penyakit yang emepengaruhi
fungsi jantung emnjadi dekompensasi.
Kolaborasi : Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya,
Berikan obat sesuai indikasi : penyekat penyekat saluran kalsium berperan
saluran kalsium, contoh ditiazem penting dalam mencegah dan
(cardizem); nifedipin (procardia); menghilangkan iskemia pencetus spasme
verapamil(calan). arteri koroner dan menurunkan tahanan
vaskuler, sehingga menurunkan TD dan
kerja jantung.
Penyakit beta, contoh atenolol Obat ini menurunkan kerja jantung
(tenormin); nadolol (corgard); propanolol dengan menurunkan frekuensi jantung
(inderal); esmolal (brebivbloc). dan TD sistolik.
3. INTOLERANSI AKTIFITAS BERHUBUNGAN DENGAN SERANGAN ISKEMIA
OTOT JANTUNG, BERKURANGNYA CURAH JANTUNG.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat
berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan.
Kriteria hasil : Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat
diukur, pasien menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologis.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji respons klien terhadap aktivitas, Menyebutkan parameter membantu
perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 dalam mengkaji respons fisiologi
kali per menit di atas frekuensi istirahat; terhadap stress aktivitas dan, bila ada
peningkatan TD yang nyata merupakan indikator dari kelebihan kerja
selama/sesudah aktivitas; dispnea atau yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.
nyeri dada; keletihan dan kelemahan yang
berlebihan; diaphoresis; pusing atau
pingsan.
Instruksikan pasien tentang teknik Teknik menghemat energi mengurangi
penghematan energi. penggunaan energy, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
Berikan dorongan untuk melakukan Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
aktivitas/perawatan diri bertahap jika peningkatan kerja jantung tiba-tiba.
dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai Memberikan bantuan hanya sebatas
kebutuhan. kebutuhan akan mendorong kemandirian
dalam melakukan aktivitas.
4. ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN RESPON PATOFISIOLOGIS DAN
ANCAMAN TERHADAP STATUS KESEHATAN.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien turun
sampai tingkat yang dapat diatasi.
Kriteria hasil : Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai,
pasien menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan masalah, pasien
melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi.
INTERVENSI RASIONAL
Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh Menurunkan cemas dan takut terhadap
tes stress. diagnose dan prognosis.
Tingkatkan ekspresi perasaan dan Perasaan tidak ekspresikan dapat
takut,contoh menolak, depresi, dan menimbulkan kekacauan internal dan
marah. efek gambaran diri.
Dorong keluarga dan teman untuk Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
menganggap pasien sebelumnya. keluarga dan kerja tidak berubah.
Kolaborasi : berikan sedative, tranquilizer Mungkin diperlukan untuk membantu
sesuai indikasi pasien rileks sampai secara fisik mampu
untuk membuat strategi koping adekuat.
5. KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR) MENGENAI KODISI,
 KEBUTUHAN PENGOBATAN BERHUBUNGAN DENGAN KURANGNYA
INFORMASI.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien
bertambah.
Kriteria hasil : Pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan
pengobatan, berpartisipasi dalam program pengobatan serta melakukan perubahan
pola hidup.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji ulang patofisiologi kondisi. Pasien dengan angina membutuhkan
Tekankan perlyunya mencegah serangan belajar mengapa hal itu terjadi dan
angina. apakah dapat dikontrol. Ini adalah focus
manajemen terapeutik supaya
menurunkan infark miokard.
Dorong untuk menghindari faktor/situasi Dapat menurunkan insiden /beratnya
yang sebagai pencetus episode angina, episode iskemik.
contoh: stress emosional, kerja fisik,
makan terlalu banyak/berat, terpajan pada
suhu lingkungan yang ekstrem
Kaji pentingnya control berat badan, Pengetahuan faktor resiko penting
menghentikan merokok, perubahan diet memberikan pasien kesempatan untuk
dan olahraga. membuat perubahan kebutuhan.
Tunjukan/dorong pasien untuk memantau Membiarkan pasien untuk
nadi sendiri selama aktivitas, mengidentifikasi aktivitas yang dapat
jadwal/aktivitas sederhana, hindari dimodifikasi untuk menghindari stress
regangan. jantung dan tetap dibawah ambang
angina.
Diskusikan langkah yang diambil bila Menyiapkan pasien pada kejadian untuk
terjadi serangan angina, contoh menghilangkan takut yang mungkin tidak
menghentikan aktivitas, pemberian obat tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi
bila perlu, penggunaan teknik relaksasi. serangan.
Kaji ulang obat yang diresepkan untuk Angina adalah kondisi rumit yang sering
mengontrol/mencegah serangan angina. memerlukan penggunaan banyak obat
untuk menurunkan kerja jantung,

Tekankan pentingnya mengecek dengan
dokter kapan menggunakan obat-obat
yang dijual bebas.
memperbaiki sirkulasi koroner, dan
mengontrol terjadinya serangan.
Obat yang dijual bebas mempunyai
potensi penyimpangan.

4. EVALUASI
1) Pasien bebas dari nyeri.
2) Peningkatan curah jantung
a. EKG dan kadar enzim jantung normal
b. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
3) Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina
4) Menunjukan penurunan kecemasan
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
b. Mematuhi semua aturan medis
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri
5) Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari komplikasi
a. Menjelaskan proses terjadinya angina
b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

Inalovered
From The Heart To Beloved


o Home

o Posts RSS
 Comments RSS

Senin, 06 Desember 2010

Askep Angina
 A.KONSEP DASAR PENYAKIT
1.Definisi / Pengertian
·Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien mendapat serangan dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar
ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu klien melakukan
suatu aktifitas dan segera hilang bila klien menghentikan aktifitas ( Syaifullah,1998
:1082).
·Anginapektoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada
karena penyakit jantung koroner. Anginapektoris merupakan gejala dari kondisi
iskemia miokardial yang mana terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak
mendapatkan cukup oksigen yang diperlukan. Hal tersebut biasanya terjadi karena
satu atau lebih arteri jantung menyempit atau tersumbat (American Heart
Association, 2007).
·AnginaPektoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala dengan
gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke leher, rahang,
dan lengan kiri, lamanya 1-10 menit, terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah
istirahat. Dapat terjadi waktu istirahat dan bisa dicetuskan karena berjalan
mendaki, cuaca dingin, emosi berlebihan, habis makan banyak, dan bersanggama
(koitus).

2.Epidemiologi/Insiden Kasus

Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia,

PJK merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa
kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris
Stabil (APS). Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan
bahwa insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun
sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika
memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini
nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari
Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark
miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang
lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut. Unstable angina
cenderung lebih sering menyerang orang lanjut usia, sedangkan pada varian angina
 biasanya terjadi pada yang masih muda. Walaupun demikian jenis varian ini sangat
jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina.

3.Penyebab/ Faktor Predisposisi

a.Aterosklerosis
b.Spasme pembuluh darah koroner
c.Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
d.Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
e.Anemia yang berat.
f.Hipoksemia
g.Policytemia
h.Stress
i.Pajanan terhadap dingin
j.Latihan fisik
k.Makan makanan berat

4.Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Penyebab angina diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner,

menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit jantung
aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner
utama. Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan angina :

·Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan

kebutuhan oksigen jantung

·Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan

peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

·Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah

mesenteric untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan
darah untuk suplai jantung. (Pada jantung yang sudah sangat parah
 pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin
buruk).

·Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,

menyebabkan frekwensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.

5. Klasifikasi
1)Angina stabil
·Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam
periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan
frekuensi serangan, lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi
yang mencetuskan timbulnya serangan.
·Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang
melebihi 10 menit.
·Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang
meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan
suplay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah
tersebut.
·EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan
diberikan nitrogliserin.
·Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada
saat istirahat. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
a.angina noctural
nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat
di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural
disebabkan oleh gagal ventrikel kiri.
b.angina dekubitus
angina yang terjadi saat berbaring lama
c.iskemia tersamar
terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi
pasien tidak menunjukan gejala
2)Angina non stabil
 ·AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark
disebabkan aterosklerosis arteri koronaria yang disertai trombosis
akibat terkoyaknya bercak aterom yang memperberat stenosis dan
menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya
dapat menyebabkan miokard.
·Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak
stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun.
·Timbul pada saat istirahat.
·Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara
progresif.
3)Varian angina /Angina prinzmental
●Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat
dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit.
●Seringkali timbul pada harian yang hampir sama
●Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh
merokok sigaret atau karena emosi berat.
●AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang
menyertai ateroskerosis arteri tersebut.
●Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada
EKG
6.Gejala Klinis
·Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
·Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
·Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
·Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
·Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
·Gambaran EKG : depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu
melakukan latihan/aktivitas, terlihat gelombang T terbalik.
·Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
7.Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi : Peningkatan frekwensi pernapasan > 20x/menit, klien meringis
dan gelisah, klien mencengkeram bagian yang di rasa sakit,
adanya keringat dingin, klien terlihat lemas, membrane mukosa
lembab, klien terlihat pucat
Palpasi : Extremitas dingin, Heart rate > 100x/menit
Perkusi : Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung atau pelebaran
batas jantung
Auskultrasi : Mengetahui apakah ada suara tambahan (murmur, gallop)
8.Pemeriksaan Diagnostik
1.EKG
Karakteristik ischemia : depresi STdan gelombang t terbalik
2.Monitor holter
·yaitu EKG fortable
·EKG monitor 24 jam – pasien tetap mengerjakan kegiatan harian
3.Angiografi koroner
Untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan melalui suatu kateter yang
dimasukan ke pembuluh koroner.
4.Foto Thoraks
Foto thorak pada Angina Pectoris biasanya normal. Foto thorak lebih sering
menunjukan kelainan pada infark miokard atau penderita dengan nyeri dada
yang bukan dari jantung.
5.Pemeriksaan stress ( stress testing )
·mengayuh pedal sepeda yang diam atau berjalan pada treatmill, selama
pemeriksaan EKG direkam
·resiko infark miokard yaitu <>
·resiko kematian <>
9.Diagnosis Kriteria
1)Angina stabil
·nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2
bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan
beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya
serangan.
·Lamanya serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang
melebihi 10 menit.
 ·Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang
meningkat.
·EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan
diberikan nitrogliserin.
·Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada
saat istirahat.
2)Angina non stabil
·episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner
yang cepat menurun.
·Timbul pada saat istirahat.
·Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara
progresif.
3)Varian angina /Angina prinzmental
●Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat
dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit.
●Seringkali timbul pada harian yang hampir sama
●Serangan nyeri dada tersebut kadang kali dapat dicetuskan oleh
merokok sigaret atau karena emosi berat.
●AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang
menyertai ateroskerosis arteri tersebut.
●Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada
EKG
10.Terapi / Tindakan Penanganan
1)Pengobatan terhadap serangan akut berupa nitrogloserin sublingual
tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit
dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.
2)Penceagahan serangan lanjutan :
a)Long acting nitrate yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral
b)Beta bloker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol
c)Kalsium antagonis : verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau
isradipin.
3)Tindakan invasive : Percutaneus transluminal coronary angioplasty
(PTCA), laser coronary angioplasty, Coronary artery bypass grafting
(CABG).
 4)Olahraga disesuaikan.
11.Komplikasi
Komplikasi utama dari angina stable adalah unstable angina, infark miokard,
aritmia, dan sudden death.
B.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
Data subjektif yang mungkin muncul :

 Klien mengeluh nyeri dada

 Klien mengeluh sesak
 Klien mengeluh lemas
Data objektif yang mungkin muncul :

 Klien terlihat pucat

 TTV yang abnormal
 Klien terlihat gelisah
 Kulit klien dingin
 Pemeriksaan EKG didapatkan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik

2.

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1)Pola napas tidak efektif b.d. pemenuhan kebutuhan oksigen di paru-paru
terganggu ditandai dengan klien mengeluh sesak napas, RR > 20 x/menit,
klien menggunakan otot bantu pernapasan, adanya retraksi dinding dada.
2)Penurunan curah jantung b.d. penurunan kontraksi miokardium ditandai
dengan Klien terlihat gelisah, klien mengeluh sesak napas, nadi klien cepat,
tekanan darah klien rendah
3)Nyeri akut b.d. perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob ditandai
dengan klien mengeluh nyeri, TTV abnormal, klien terlihat gelisah.
4)Intoleransi aktivitas b.d. transport oksigen ke tubuh terganggu ditandai
dengan klien terlihat pucat, klien mengeluh lemas.
 3.Rencana Asuhan Keperawatan
No Tujuan Keperawatan Intervensi Rasional
1. Setelah diberikan askep ·Evaluasi frekuensi ·Kecepatan dan upaya mungkin
selama 3 x 24 jam pernapasan dan kedalaman. meningkat karena nyeri, takut,
diharapkan pola nafas Catat upaya pernapasan, demam, penurunan volume
efektif dengan out come : contoh adanya dispnea, sirkulasi (kehilangan darah
·Pasien tidak sesak penggunaan obat bantu atau cairan), akumulasi secret,
nafas napas, pelebaran nasal. hipoksia atau distensi gaster.
·RR 16-20 x/menit ·Berikan posisi semi/fowler Penekanan pernapasan
·klien tidak tinggi (penurunan kecepatan) dapat
menggunakan otot ·Kolaborasi : Pemberian terjadi dari penggunaan
bantu pernapasan O2 analgesic berlebihan.
·tidak adanya retraksi Pengenalan dini dan
dinding dada. pengobatan ventilasi abnormal
dapat mencegah komplikasi.
·Peninggian kepala tempat tidur
mempermudah fungsi
pernafasan dengan
menggunakan gravitasi namun
pasien dengan distres berat
akan mencari posisi yang
mudah untuk bernafas
·Dapat menstabilkan suplai O2
ke jantung dan mengurangi
sesak nafas.
2. Setelah dilakukan asuhan ·Pantau tanda vital ·Takikardi dapat terjadi karena
keperawatan selama 3 x ·Anjurkan tirah baring. nyeri, cemas, hipoksemia, dan
24 jam diharapkan curah·Berikan periode istirahat menurunnya curah jantung.
jantung stabil dengan adekuat. Bantu dalam Perubahan pada TD dapat
outcome : melakukan aktivitas diri juga terjadi karena respons
·tidak ada sesak napas ·Kaji tanda-tanda dan jantung.
·Heart rate 60-100 gejala-gejala GJK ·Menurunkan konsumsi
x/menit ·Kolaborasi : pemberian oksigen/kebutuhan
 ·Klien tidak gelisah kalsium antagonis menurunkan kerja miokard dan
risiko dekompensasi
·Penghematan energi,
menurunkan kerja jantung
·Angina hanya gejala patologis
yang disebabkan iskemia
miokard.
·Dapat melebarkan dinding otot
polos anterior koroner dan
tidak terjadi vasokontriksi
3. Setelah dilakukan asuhan ·Manajemen Nyeri ·Dengan manajemen nyeri rasa
keperawatan selama 3 x ·Anjurkan posisi istirahat nyeri dapat dikurangi
24 jam diharap nyeri ·Pantau kecepatan/irama ·Dengan beristirahat dapat
berkurang dengan kriteria jantung menstabilkan suplai O2 ke
hasil : ·Pantau tanda vital tiap 5 jantung
·keluhan nyeri dada menit selama serangan ·Pasien angina tidak stabil
berkurang (skala 0- angina mengalami peningkatan
10) ·Pertahankan tenang, disritmia yang mengancam
·klien dapat beristirahat lingkungan nyaman, hidup secara akut yang terjadi
dengan tenang. batasi pengunjung bila pada respons terhadap
·Klien tidak gelisah perlu iskemia dan/atau stres
·Nadi 60-100 x/menit ·Biarkan pasien istirahat ·TD dapat meningkat secara dini
selama 1 jam setelah sehubungan dengan
makan rangsangan simpatis kemudian
turun bila curah jantung
dipengaruhi
·Stres mental/emosi
meningkatkan kerja miokard
·Menurunkan kerja miokard
sehubungan dengan kerja
pencernaan, menurunkan
risiko serangan angina
4. Setelah diberikan askep ·Kaji respon individu ·Dengan mengkaji respon klien
selama 3 x 24 jam terhadap aktivitas. tehadap nyeri dapat dikurangi
diharapkan aktivitas klien ·Meningkatkan aktivitas intensitas, frekwensi, lamanya
dapat meningkat secara bertahap. aktivitas bila. Frekwensi nadi
·Ajarkan klien metoda lebih dari 3 menit untuk
out come :
penghematan energi kembali frekwensi awal (atau
·Klien tidak lemas
untuk aktivitas 6 denyut lebih cepat dari
·Memperlihatkan
frekwensi awal).
kemajuan (ketingkat
·Meningkatkan aktivitas klien
yang lebih tinggi dari
secara bertahap akan dapat
mobilitas yang
membuat mobilisasi klien
mungkin).
mengalami kemajuan.
·Memperlihatkan
·Dengan mengajarkan metoda
penurunan tanda-
penghematan energy klien
tanda hipoksia
dapat mengontrol seberapa
terhadap aktifitas
besar energy yang diperlukan,
(nadi, tekanan darah,
seberapa lama dapat
pernapasan).
melakukan aktivitas, dan
seberapa lama harus istirahat
sehingga klien aktif
meningkatkan aktivitasnya.
4.Evaluasi
1)Klien mengatakan sesak nafas berkurang, RR 16-20 x/menit, klien tidak
menggunakan otot bantu pernapasan, tidak adanya retraksi dinding dada.
2)Klien mengatakan tidak sesak napas, heart rate 60-100 x/menit, klien tidak
gelisah
3)Klien mengatakan nyeri dada berkurang, klien dapat beristirahat dengan
tenang, klien tidak gelisah, nadi 60-100 x/menit
4)Klien mengatakan sudah tidak lemas, klien mengatakan dapat melakukan
aktivitasnya, klien terlihat lebih bersemangat, klien dapat melakukan
perawatan diri tanpa dibantu, klien dapat melakukan mobilisasi tanpa
dibantu.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC

Carpenito. 2004. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. EGC : Jakarta

Nanda. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima Medika : Jakarta

Mansjoer, Arif M. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC :

Jakarta

Felix Nurse87
Non Scholae Sed Vitae Discimus
 BLOG

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

ANGINA PEKTORIS
Posted by nurse87 on 10 Desember 2010
Posted in: Uncategorized. Meninggalkan komentar

A. Konsep Dasar Medis

1) Definisi
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi )
didaerah jantung. ( Brenda Walters. 2003 ).
Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen
terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ).
Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri
yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).
2) Anatomi fisiologi
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak di tengah thoraks dan menempati
rongga antara kedua paru yang disebut mediastinum. Fungsi jantung adalah memompa darah
ke jaringan, mensuplai O2 dan nutrisi sambil mengangkut CO2 dan sampah hasil
metabolisme. Terdapat dua pompa jantung yang terletak di sebelah kiri dan kanan, keluaran
jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru-paru melalui arteri. Kerja pompa jantung
dijalankan oleh kontraktilitas relaksasi ritmik dinding otot. Kontraksi otot disebut sistolik,
kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Relaksasi otot jantung
disebut diastolik kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan
berikutnya.
Jantung terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut perikardium. Lapisan luar
disebut pericardium parietalis dan lapisan dalam disebut pericardium viceralis yang langsung
melekat pada permukaan jantung. Kedua pericardium dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas
yang berfungsi mengurangi gesekan selama kontraksi jantung. Jantung terdiri dari tiga
lapisan yaitu :
• Lapisan luar : epikardium.
• Lapisan tengah : miokardium, merupakan lapisan otot.
• Lapisan dalam : endokardium.
Impuls jantung dimulai dan berasal dari Nodus Sinatrialis (SA) yang berada di dinding
posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. SA Node menghasilkan denyut
jantung 60-100 x dalam 1 menit. Kemudian dihantarkan ke AV Node yang berada di atrium
kanan dekat muara sinus coronaria. Jalur AV merupakan transmisi impuls atrium dan
ventrikel. Penahanan yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node
dikenal sebagai blok jantung. Dari AV, impuls jantung dihantarkan ke berkas his/bundel his
yang membelah menjadi cabang kiri dan kanan kemudian di serabut purkinje yang menyebar
keseluruhan permukaan dalam ventrikel otot jantung dan akan mengkontraksi jantung.
Serabut purkinje juga menghasilkan impuls 20-40 x/menit.

Sirkulasi Peredaran Darah

Darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior masuk atrium kanan kemudian ke
ventrikel kanan lalu menuju paru-paru melalui arteria pulmonalis. Di paru-paru terjadi difusi
CO2 dan O2. Darah yang banyak mengandung O2 keluar melalui vena pulmonalis ke atrium
kiri melewati katub bikuspidalis ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompa ke seluruh tubuh
melalui arcus aorta kemudian melewati pembuluh darah, arteriola, kapiler (di sini terjadi
difusi nutrisi dan metabolik jaringan), venula, vena kemudian kembali lagi dengan membawa
CO2 ke atrium kanan melalui vena cava superior-inferior.
Ventrikel kiri dan kanan sewaktu diastole akan menghisap darah dari atrium kiri dan kanan
melalui katub trikuspidalis dan mitral untuk dilewati darah. Setelah pengisian darah penuh di
ventrikel akan berkontraksi maka katup bikuspidalis dan mitral tertutup. Keadaan ini disebut
sistolik. Tertutupnya katub trikuspidalis dan mitral menghasilkan bunyi jantung I sedangkan
tertutupnya katub aorta dan pulmonal menghasilkan bunyi jantung II. Curah jantung (cardiac
output) adalah sejumlah darah yang dipompa jantung ke seluruh tubuh tiap menit. Besarnya
curah jantung berubah tergantung dari kebutuhan metabolisme tubuh. Curah jantung (CO)
sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR).
CO = SV x HR.
Pengaturan Denyut Jantung
Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan system saraf otonom yaitu
serabut parasimpatis mempersarafi node SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi
jantung sedangkan simpatis akan memperkuat denyut jantung.

Pengaturan Volume Sekuncup

Volume sekuncup tergantung dari tiga variabel :
– Preload yaitu peningkatan volume terakhir yang meningkatkan kekuatan kontraksi pada
saat sistolik.
– Kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi dari jantung.
– After load yaitu besarnya tegangan yang dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar
mampu membuka katub semilunaris dan memompa darah keluar.
Ruang jantung terdiri atas empat ruang, dua ruang bagian atas disebut atrium, dua ruang di
bagian bawah disebut ventrikel. Dinding yang memisahkan ruang kanan dan kiri disebut
septum.
– Atrium kanan
Berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, yang juga sebagai pengatur darah dari vena-
vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal
dari pembuluh vena masuk atrium kanan melalui vena cava inferior dan superior dan sinus
coronarius.
– Ventrikel kanan
Menghasilkan kontraksi tekanan darah yang cukup untuk memompa darah ke dalam arteri
pulmonalis.
– Atrium kiri
Menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena pulmonalis. Darah
mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katub mitralis.
– Ventrikel kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer, sekat
pembatas kedua ventrikel disebut septum interventrikularis.

Katub Jantung
Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke dalam jantung. Ada dua
katub yaitu :
– Atrioventrikularis
Memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat dua jenis yaitu katub trikuspidalis dan
mitralis/bikuspidalis. Katub trikuspidalis memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
– Semilunaris
Katub semilunaris terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katub antara
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katub pulmonalis. Katub antara ventrikel kiri
dan aorta disebut katub aorta.
3) Etiologi
– Penyakit arteri koroner ( CAD ) : gagal jantung konghesif ( CHF ), spasme arteri koroner
dipacu oleh latihan, stress, pemajanan terhadap dingin.
– Perokok dan pengkomsumsi Alkohol.
– Makanan yang banyak mengandung serat lemak dan gula.
– Factor genetic ( herediter ).
4) Patofisiologi
Denyut jantung sangat penting, karena apabila ada rangsangan pada bagian tubuh. Dengan
demikian arus listrik sebagai pembuka jalan akan menimbulkan kontraksi yang mana akan
terjadi denyutan jantung. Hal ini berjalan terus dengan irama yang teratur tanpa berhenti,
menurut kecepatan yang disebut tadi, pada umumnya 70x/mnt.
Tetapi jantung selalu pompa, mempunyai 4 ruang sendiri. Yang masing-masing mempunyai
peran penting. Karena darah itu dipompakan bukan hanya kepada satu peredaran, melainkan
kepada dua peredaran yang sama sekali berbeda.
Yang besar adalah peredararan umum, mengalirkan darah keseluruh bagian tubuh, tetapi
setelah tiba diujung perjalanannya darah itu kembali ke sumber semula, perjalanan ini lebih
pendek dan melintasi paru-paru yang melintasi komponen darah itu.
Juantung ada dua yaitu jantung sebelah kiri dan jantung sebelah kanan yang masing-masing
mempunyai dua ruang, ruang sebelah atas yang disebut atrium ( serambi ), dan bawah ruang
sebelah yang disebut ventrikel ( bilik ) masing-masing ruang ini dihubungkan dengan system
peredarannya sendiri.satu seri katup yang sederhana namun efisien mengatur perjalanan
darah itu sehingga mengalir dengan bebas diantara pembuluh darah, pembuluh yang pada
masing-masing ruangan.
Darah dikirim ke atrium disebelah kanan melelui pembuluh-pembuluh utama yang disebut
vena ( vene cava ) ini adalah darah yang telah dikumpulkan dari seluruh tubuh pada saat itu,
lalu dilimpahkan ke atrium ( serambi )
Pada denyutan jantung yang berikutnya, jantung berkontraksi, lalu darah yang ada di atrium
dilimpahkan ke ventrikel. Disebelah kanan ketika katup penghubung itu terbuka. Ketika
ventrikel sebelah kanan mengempis, darah besar yan menyalurkan ke jantung
Tanda dan Gejala
– Rasa nyeri didada sebelah kiri dan menjalar kebahu, lengan kiri dan punggung
– Shock ( pusing, lemah, berkeringat, muntah-muntah, pingsan dan pucat )
– Sesak nafas
– Denyut jantung tidak teratur.
5) Test Diagnostik
• EKG : keadan Istirahat EKG normal pada 25 % pasien angina pectoris
• Fhoto Thorax : biasanya normal, namun infiltrate mungkin ada menunjukan dekompesasi
jantung atau paru-paru
• Angiografi koroner : cara yang paling akurat, untuk unutk menentukan beratnya penyakit
koroner, dilakukan pada penderita angina stabil yang kronik.
• Test Lab : SGOT, SGPT, LDH, CKMB : tidak ada penyimpangan ( normal )
• Kadar lipid, trigliserid dan kolesterol : mungkin meningkat
• Pembedahan bypass modern
• Treadmill
o Kontra Indikasi : pada pasien usia lanjut, penderita cacat, penderita denga sakit lama .
o Indikasi : untuk diagnostic Angina dengan memprovakasi kelaianan iskemia dan nyeri dada
7) Penatalaksaan Medik
• Meningkatkan suplai O¬2 ke miocard
• Menghilangkan nyeri dada
• Istirahat
• Hilangkan atau kurangi emosi
• Uji latihan beban / treadmill test
• Pemeriksaan EKG dan rekam jantung
• Diet :
– Kendalikan kalori sesuai dengan berat badan yang ideal
– Diet meliputi : karbohidrat (terutama yang majemuk ): 50% dari kaloro harian, protein :
20% dari kalori harian, dan lemak ( kebanyakan nabati ) : 30 % dari kalori harian
– Hindari makanan asin
8) Komplikasi
– Oisritmia / aritmia
– Miocard infark
– Syok cardiogenik
– Dekompensatio cordis
– Insfisiensi koroner

A. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
– Riwayat hipertensi dan penyakit paru.
– Riwayat anemia.
– Riwayat penyakit katub jantung, bedah jantung dan endokarditis.
b. Pola nutrisi metabolik
– Mual, muntah, anoreksia.
– Penambahan berat badan signifikan
– Edema, asites
– Makan makanan yang tinggi garam, lemak, gula dan kafein.
– Penggunaan obat diuretik.
c. Pola eliminasi
– Nokturia (berkemih pada malam hari)
– Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
– Diare, konstipasi.
d. Pola latihan dan aktivitas
– Kelelahan terus menerus sepanjang hari.
– Gelisah
– Dyspnea
– Edema pada ekstremitas bawah.
– Batuk, nyeri dada pada saat aktivitas.
e. Pola tidur dan istirahat
– Insomnia
– Tidur menggunakan 2-3 bantal.
f. Pola persepsi dan kognitif
– Cemas
– Stres yang berhubungan dengan penyakit
– Kemampuan pasien mengatasi penyebab penyakit.
g. Pola hubungan dan peran dengan sesama
– Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
h. Pola reproduksi dan seksualitas
– Penurunan aktivitas seksualitas, penurunan libido dan impoten/ disfungsi orgasme
sehubungan dengan kelelahan/beta blocker yang sering membuat penurunan sex.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi,
irama, konduksi dan listrik jantung.
b. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung.
c. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan.
d. Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan.
e. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan cardiac output.
f. Resti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah baring lama.
g. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, aktivitas, diit dan pengobatan b/d kurang
informasi.
3. Perencanaan Keperawatan
DP 1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi,
irama, konduksi dan listrik jantung.
HYD: Menunjukkan TTV dalam batas normal, tidak terjadi angina, dyspnea, tidak ditemukan
gejala gagal jantung.
Intervensi :
1) Kaji frekuensi dan irama jantung.
R/ Biasa terjadi takikardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas miokard.
2) Catat bunyi jantung tambahan.
R/ Bunyi tambahan menunjukkan lemahnya kerja jantung.
3) Pantau nadi perifer, TD
R/ Penurunan nadi dan TD menunjukkan penurunan curah jantung.
4) Kaji kulit terhadap pucat dan cyanosis.
R/ Menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder karena tidak adekuatnya curah
jantung.
5) Kaji terhadap penurunan kesadaran.
R/ Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral.
6) Pantau dan catat keluaran urine.
R/ Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan air dan natrium.
7) Anjurkan istirahat cukup.
R/ Memperbaiki efisiensi kontraktilitas jantung dan menurunnya kebutuhan O2.
8) Kolaborasi dan dokter untuk pemberian obat (diuretik, vasodilator, captopril, morfin sulfat
dan tranquilizer/sedatif).
R/ Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
DP 2. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung.
HYD: Klien dapat berinteraksi sesuai tingkat toleransi.
Intervensi :
1) Observasi TTV sebelum dan sesudah beraktivitas terutama klien yang menggunakan obat
vasodilator dan diuretic.
R/ Hipotensi orthostatik dapat terjadi karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan
cairan/pengaruh obat jantung.
2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dyspnea, pucat
dan berkeringat.
R/ Penurunan miokardium untuk menaikkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat
menurunkan frekuensi jantung dan kebutuhan O2
3) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
R/ Dapat menunjukkan kenaikan dekompensasi jantung terhadap kelebihan aktivitas dengan
periode istirahat.
4) Bantu penuh atau sesuai indikasi dan selingi aktivitas dengan periode istirahat.
R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
5) Kolaborasi untuk program rehabilitasi jantung.
R/ Peningkatan aktivitas secara bertahap untuk mengurangi kerja jantung.
DP 3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan.
HYD: Pernapasan klien normal 12-20 x/menit, bunyi nafas normal.
Intervensi :
1) Beri posisi semifowler/fowler.
R/ Meningkatkan ventilasi dan mengurangi aliran balik vena ke jantung dan meningkatkan
ekspansi paru.
2) Jelaskan dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam.
R/ Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2.
3) Auskultasi bunyi nafas, catat crackles, frekuensi pernapasan.
R/ Menyatakan adanya kongesti paru dan menunjukkan kebutuhan O2, informasi lanjut
sebagai evaluasi terhadap respon terapi.
4) Kolaborasi dalam pemberian terapi O2.
R/ Menaikkan saturasi O2 dan mengetahui dyspnea dan fatigue.
5) Pantau nilai AGD.
R/ Monitor O2 dalam darah.
DP 4. Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan.
HYD: Edema berkurang sampai dengan hilang.
Intervensi :
1) Kaji derajat edema dan ukur lingkar perut setiap hari.
R/ Pada gagal jantung, cairan dapat berkumpul di ekstremitas bawah, abdominal.
2) Pantau intake-output.
R/ Memantau balance cairan.
3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler.
R/ Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
4) Timbang BB bila memungkinkan.
R/ Catat perubahan ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.
5) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer serta adanya edema dengan/tanpa pitting (catat
adanya edema tubuh umum).
R/ Retensi cairan berlebihan dapat dimanfaatkan dengan pembendungan vena dan
pembentukan edema.
6) Kaji adanya keluhan dyspnea yang ekstrim dan tiba-tiba.
R/ Menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru/emboli).

7) Berikan diit rendah sodium dan natrium serta batasan cairan.

R/ Mengurangi retensi cairan.
8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat digitalis, diuretik dan tambahan
kalium.
R/ Meningkatkan tugas jantung, meningkatkan keluaran urine dan menghambat reabsorpsi
natrium.
DP 5. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung.
HYD: Pasien mengatakan perasaan nyaman atau tidak ada nyeri saat istirahat.
Nadi perifer teraba dan kuat.
Keluhan pusing berkurang sampai dengan hilang.
Warna kulit tidak pucat, suhu tubuh hangat.
Intervensi :
1) Kaji keluhan pasien (nyeri dada, pusing).
R/ Pengkajian yang tepat diperlukan untuk memberikan intervensi yang tepat.
2) Monitor TTV dan irama jantung setiap 4 jam.
R/ Nadi yang cepat dan reguler dapat menyebabkan penurunan curah jantung yang
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
3) Periksa nadi perifer setiap 4 jam.
R/ Nadi perifer teraba dan kuat mengindikasikan aliran arterial yang baik.
4) Kaji warna kulit, suhu dan tekstur kulit tiap 4 jam, catat dan laporkan bila ada perubahan.
R/ Penurunan perfusi jaringan dapat menyebabkan kulit menjadi dingin dan tekstur berubah.
DP 6. Risti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah baring lama.
HYD: Kerusakan kulit tidak terjadi pada daerah edema atau tertekan.
Intervensi :
1) Kaji adanya tanda edema pada daerah scrotum, tumit dan maleolus.
R/ Mengidentifikasi area edema dan rencana tindakan selanjutnya.
2) Pijat area yang tertekan.
R/ Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3) Ubah posisi sering di tempat tidur dan bantu latihan rentang gerak aktif pasif (tiap 2-4 jam
sekali).
R/ Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawatan kulit dan menjaga kelembaban.
R/ Terlalu kering atau lambat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5) Jaga kebersihan alat tenun dan bebas kerut.
R/ Penurunan tekanan pada kulit memperbaiki sirkulasi.
DP 7. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan pengobatan b/d kurang
informasi.
HYD: Secara verbal pasien memahami tentang penyakitnya dengan baik, ketentuan diet dan
penatalaksanaan pengobatan.
Intervensi :
1) Diskusikan fungsi jantung normal dan jelaskan tentang fisiologinya.
R/ Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
2) Jelaskan tentang program pengobatan dan pentingnya menjalankan diet.
R/ Pengertian dalam pengobatan dapat meningkatkan motivasi klien.
3) Diskusikan tentang pentingnya istirahat.
R/ Aktivitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung.
4) Diskusikan dalam pemberian obat dan efek samping obat.
R/ Pemahaman kebutuhan terapeutik pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat
mencegah terjadinya komplikasi obat.
5) Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.
R/ Dapat memahami tentang proses perjalanan penyakit.
.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long, 1989. Medical Surgical Nursing. St. Louis. CV. Mosby Company.
Brunner and Suddarth. 1999. Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 2, Alih bahasa: Monica
Ester, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Donna D. Ignatavicius, 1991. Medical Surgical Nursing, WB. Saunders Company,
Philadelphia.
Joyce M. Black, 1997. Medical Surgical Nursing Clinical Management for Continuity of
Care. Fifth Edition, WB. Saunders Company, Philadelphia.
Lewis, Sharon Mantik, 2000, Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of
Clinical Problems. Missouri: Mosby Inc.
Luckmann and Sorensen’s, 1993. Medical Surgical Nursing A Psychophysiologic Approach.
Fourth edition.
Mansjoer, Arif dkk (editor), 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga, Jilid 2. Penerbit
FKUI: Jakarta.
Marilynn E. Doengoes, 1993. Nursing Care Plan. Edition 3, Philadelphia: F.A. Davis
Company.
Soeparman, Sarwono Waspadji, 1990. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Penerbit
FKUI. Jakarta.
Internet www. Googgle.id. com. Angina Pektoris

About these ads

PENGETAHUAN
  Asuhan Keperawatan
 Ilmu Komputer dan Blogg_er
 Puisi
 STANDAR OPERASIONAL KEPERAWATAN
 Kalimat Motivasi
 Gusri Wahyudi


MP3

silahkan cari di :

SPONSOR BLOG INI

Kamis, 30 Juni 2011
ASKEP ANGINA PECTORIS

PENGERTIAN ANGINA PECTORIS

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof.
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)

ETIOLOGI ANGINA PECTORIS

Ateriosklerosis
Spasme arteri koroner
Anemia berat
Artritis
Aorta Insufisiensi

FAKTOR-FAKTOR RESIKO ANGINA PECTORIS

Faktor resiko antara lain adalah:

Dapat Diubah (dimodifikasi)
Diet (hiperlipidemia)
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
Usia
Jenis Kelamin
Ras
Herediter
Kepribadian tipe A

PENCETUS ANGINA PECTORIS

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:

Emosi
Stress
Kerja fisik terlalu berat
Hawa terlalu panas dan lembab
Terlalu kenyang
Banyak merokok

GAMBARAN KLINIS ANGINA PECTORIS

Gambaran klinis angina pektoris antara lain:

Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula
atau lengan kiri.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang
hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

TIPE SERANGAN

Tipe serangan Angina Pectoris:

Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
Angina Pektoris Tidak Stabil
Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
ST. depresi segmen lebih sering ditemukan
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
Angina Prinzmental (Angina Varian)
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik.
EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS ANGINA PECTORIS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay oksigen ke
sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi

mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan
reda.
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL PADA ANGINA
PECTORIS
Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi

FOKUS INTERVENSI ANGINA PECTORIS

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :
Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi
semi fowler.
Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi
Kolaborasi pengobatan.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai
indikasi.
Catat warna kulit dan kualittas nadi.
Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
Pantau EKG dengan sering.
Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
Jelaskan semua prosedur tindakan.
Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan serangan jantung dan
meningkatkan stabilitas jantung
Kolaborasi.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi
Intervensi :
Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan
olah raga.
Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA ANGINA PECTORIS

Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC,
1998
Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi
ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Read more: Askep Angina Pectoris

Diposkan oleh Gusri Wahyudi di 06.36
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest

ASUHAN KEPERAWATAN LENGKAP

Rabu, 18 Desember 2013
ANGINA PECTORIS

Pengertian
Angina Pectoris adalah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan sakit
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas
dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.

Etiologi
Angina Pectoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria coronaria
yang salah satu penyebabnya adalah aterosclerosis ( timbunan zat lemak ), sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen.

Tanda dan gejala

1. Diaforesis ( pembentukan keringat yang banyak,)
2. Sakit kepala
3. berdebar debar
 4. Ansietas
5. Tidak dapat mencerna
6. Kulit pucat ; diaforesis
7. Sesak nafas
8. Tachikardi, pulsus alternas; gallop atrium / ventrikel (S3S4)

Macam macam Angina

1. Angina Non Stabil (Angina Pra Infark, Angina Kresendo)

= frekuensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.

2. Angina Stabil Kronis

= dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.

3. Angina Nokturnal

= nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk
tegak.

4. Angina Dekubitus

= angina saat berbaring.

5. Angina Refrakter

= angina yang sangat berat sampai tidak tertahan lagi.

6. Angina Prinzmetal (harian : istirahat)

= nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen – ST pada EKG. Diduga
disebabkan oleh spasme arteri koronari berhubung dengan risiko tinggi terjadinya infark.

7. Iskemia Tersamar

= terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.

Faktor pencetus
Faktor pencetus terjadinya angina pectoris dapat bermacam-macam, misalnya emosi,
stress, kerja fisik, latihan berat, hawa dingin, hawa terlalu panas dan lembab, makan terlalu
kenyang, banyak merokok, kemacetan lalu lintas.
 Pemeriksaan diagnostik / penunjang
- Elektrokardiogram
Gambaran EKG yang dibuat pada waktu istirahat dan pada waktu serangan angina
seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang EKG pasien hipertensi dan angina
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri.
- Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta

RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan / kriteria Rencana keperawatan

1 Nyeri (dada) Menyatakan / 1. Pertahankan istirahat
berhubungan dengan menunjukkan nyeri selam episode episose
ketidakseimbangan berkurang /hilang dengan nyeri
suplai dan kebutuhan kiteria 2. Kaji ; lokasi, durasi,
oksigen miokard ditandai- Klien mengungkapkan penyebaran dan awitan
dengan pengurangan nyeri gejala baru
DS : - Nampak relaks dan 3. Berikan oksigen sesuai
- Klien mengeluh nyeri menunjukkan rasa tenang indikasi
dari daerah dada 4. Kaji dan catat
menjalar sampai gambaran nyeri
kelengan kiri 5. Dapatkan EKG 12 lead
DO : selama episode nyeri
- Nampak gelisah 6. Berikan obat sesuai
- Merintih Mengungkapkan indikasi
penurunan episode
Penurunan curah jantung dispnoe, angina dan
2. berhubungan dengan disritmia dengan kriteria
perubahan inotropik
- Menunjukkan
(iskemia miokard peningkatan toleransi 1. Pantau tanda vital ;
transien / memanjang) aktifitas frekuensi jantung, TD
ditandai dengan 2. Evaluasi status mental,
DS : catat terjadinya
- Klien mengeluh lemah bingung, disorientasi
- Berpartisipasi pada 3. Catat warna kulit dan
DO : kegiatan aktifitas yang kualitas nadi
- Menurunnya nadi perifer menurunkan kerja 4. Auskultasi bunyi nafas
- Kulit dingin / pucat jantung dan jantung, dengarkan
- Penurunan toleransi murmur
aktifitas 5. Berikan periode
istirahat adekuat, bantu
dalam melakukan
aktifitas perawatan diri
 sesuai indikasi
6. Tekankan pentingnya
menghindari regangan /
Ansietas berhubungan Mengungkapakan angkat berat khususnya
dengan ancaman ansietas menurun sampai selam defekasi
terhadap konsep diri tingkat yang dapat diatasi 7. Observasi adanya tanda
ditandai dengan dengan kriteria dan gejala GJK
3 DO : - Mengungkapkan
- Mengungkapkan kesadaran perasaan
masalah berkenaan ansietas dan cara sehat
dengan peningkatan yang sesuai
ketegangan -/ Menunjukkan strategi 1. Jelaskan tujuan tes dan
ketidakberdayaan koping efektif / contoh tes stres
DS : keterampilan pemecahan 2. Dorong keluarga dan
- Ketakutan masalah teman untuk
- Gelisah menganggap klien
seperti sebelumnya
3. Tingkatkan ekspresi
perasaan dan takut,
contoh menolak ,
depresi dan marah
4. Beritahu klien program
medis yang telah dibuat
untuk menurunkan /
membatasi serangan
akan datang dan
meningkatkan stabilits
jantung