 UNIDAD II: PSICOPATOLOGÍA DEL LENGUAJE INFANTIL.

 PERTURBACIONES EN EL LENGUAJE INFANTIL

En niño hablamos de trastorno o retardo porque se produce un desvío en la

adquisición, el desarrollo de la función del lenguaje, que se detiene o se hace muy lenta.
El lenguaje del niño se puede ver trastornado por patologías de:
 Causa específica, neurolingüística, que compromete a los analizadores:
anartria y afasia. Neuro (toca al analizador) lingüística (se manifiesta allí).
 Una causa global, no específica, que compromete al sistema nervioso y
puede ser psicógena (psicosis y autismo), neuropsicológica (oligofrenia)
o sensorial (hipoacusia).

TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL LENGUAJE

- TRASTORNO O RETARDO AFÁSICO (A.V) Causa

- TRASTORNO O RETARDO ANARTRICO (A.C.M.V) Neurolingüística

TRASTORNOS NO ESPECÍFICOS DEL LENGUAJE

- OLIGOFRENIA  Causa Psiconeurológica
- HIPOACUSIA  Causa Sensorial
- PSICOSIS INFANTIL
- AUTISMO Causa
Psicógena
  TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL LENGUAJE de Causa
Neurológica

 ASPECTOS LINGUISTICOS, COGNITIVOS Y EMOCIONALES

Afasia
Afasia de Wernicke .
Trastorno del lenguaje que consiste en una dificultad para comprender el lenguaje,
para decodificar los sonidos.
Azcoaga: la afasia es una alteración de la comprensión del lenguaje (del lenguaje
interior) que se caracteriza por un déficit de la actividad combinatoria del analizador
verbal, generalmente resultante de una lesión que lo compromete directamente, y que se
exterioriza pro síntomas que afectan la comprensión del lenguaje y la capacidad de
síntesis de proposiciones simples, y desorganiza la elocución, en especial el aspecto
sintáctico-semántico.

Etiología: es de causa específica, neurolingüística, que afecta la actividad analítico-

sintética de la corteza, en el analizador verbal. En vez del proceso normal, se da un
proceso disfuncional de la organización de ese área semántica, de los significados. Hay
déficit en la actividad combinatoria del AV. Una lesión anatómica perturba el proceso
de aprendizaje normal. Recordemos: el análisis y la síntesis de los estereotipos verbales
(significados) se cumple en el analizador verbal, AV, (ubicado en confluencia de lóbulos
temporal, parietal y occipital), a través del mecanismo de regulación propioceptivo.

 Causas prenatales: – Causas infecciosas: toxoplasmosis, rubéola – Causas

tóxicas: psicofármacos – Causas metabólicas: madres diabéticas – Accidentes
intrauterinos – Prematurez que determine lesiones encefálicas.
 Causas perinatales: –traumatismos del parto por inhabilidad en maniobras o
instrumentos –anoxia – ictericia
 Causas postnatales: –infecciones e intoxicaciones –meningitis,
meningoencefalitis, encefalitis por gérmenes o virus –traumatismos craneanos.
Cuando la causa afecta al niño después de la integración del lenguaje (en el 2º nivel
lingüístico) se produce un síndrome afásico similar al del adulto.
Cuadro clínico: el niño es errático, distraído. No comprende bien las órdenes, pero
comprenden bien el lenguaje gestual. Sustituye, omite fonemas. Contaminación de
palabras por dislalia afásica (la dislalia, mala articulación de fonemas, b por p, es
secundaria a la no organización del analizador).
Azcoaga: en el nivel preligüístico su juego vocal en dos etapas y el comportamiento en
el primer año de vida es similar al del niño normal.
Cuando a los 2 años, en el 1º nivel lingüístico, pasa de la palabra aislada a la frase
simple aparecen problemas. A veces comprende lo que se le dice, otras no. Los padres
se preguntan si oye bien, porque entiende mejor las situaciones no verbales que las
verbales. Luego se revela atención lábil y dificultad en comprender oraciones
compuestas.
En la elocución produce parafasias, palabras bizarras similares a las adecuadas, o
neologismos, si está lejos de las últimas. Así produce un lenguaje distorsionado,
idioglosia, que solo padres y hnos comprenden. Presenta perseveración en una palabra
de su propia producción o de emisiones del interlocutor (ecolalia). Presenta anomia y
por ello sustituye las palabras por circunloquios. Si el monólogo bizarro que acompaña
al juego es muy fluido se habla de logorrea.
Las dificultades en la comprensión son interpretadas por los padres como disociación
del pensamiento y lo suponen débil mental o autista.
En el 2º nivel lingüístico el pensamiento operacional puede afectarse por este lenguaje
externo desorganizado, monólogo bizarro y la no comprensión, inteligibilidad del
lenguaje como instrumento de la comunicación, obstaculizando la organización del
lenguaje interno. Los hábitos lingüísticos se consolidan: las perseveraciones, las
parafasias, los neologismos, la idioglosia.
Las secuelas del retardo, en esta etapa, pueden llevar a una debilidad mental o a una
psicosis infantil, si el niño no es atendido adecuadamente. La secuela crea grandes
problemas durante el aprendizaje pedagógico (en la escuela) por las dificultades en
síntesis, distracción, no comprensión del lenguaje, fatigabilidad.
La afuncionalidad en la actividad del analizador verbal implica:
- Debilidad en el análisis: falla en la discriminación, donde no distingue entre primera y
segunda orden.
- Debilidad en la síntesis: falla en la memoria inmediata, donde se olvida una parte de la
orden.
Iguales fallas analítico-sintéticas se pueden dar en es aspecto fonológico, dando
sustitución u omisión de fonemas.
La discriminación de ruidos no es lo mismo que la de los sonidos del lenguaje. En
ambos interviene el AA pero en la segunda participa la actividad analítico-sintética del
AV.

Afectividad: el planteo de propuestas que no puede resolver o resuelve mal le suscita

alteraciones tales como hiperquinesia, agresividad o actitudes catastróficas, expresadas
en llanto y negación a proseguir. Las alteraciones obedecen a que el niño percibe sus
dificultades en relación a otros niños. A la dificultad de contacto social originada por su
problema de lenguaje se le agrega la agresividad. Actitud de retraimiento y aislamiento,
secundaria a un trastorno del lenguaje.

Otras funciones superiores alteradas: en las praxias, dada la atención lábil y errática,
más la pobre motivación, el chico no continúa hasta alcanzar los objetivos propuestos.
La perseveración y la distractibilidad y la fatigabilidad hacen que en el juego cambie a
menudo de objetivos, se disperse y no concatene sus acciones.

Alteraciones fisiopatológicas: la inercia de la inhibición en el AV, que rebaja su

actividad, es la fatigabilidad. Más fatiga, más errores.
Combinaciones más frecuentes: con retardo anártrico (dificultad en comprensión y
elocución del lenguaje), alálico (en niños con debilidad leve o moderada) y audiógeno
(se suma la pérdida auditiva)
Anartria
Afasia de Brocca, retardo simple del lenguaje (RSL), disfasia, afasia congénita, disfasia
con predominio elocutivo.

Azcoaga: Alteración de la elocución que se caracteriza por un déficit en la actividad

combinatoria del ACMV, consecutiva a una lesión que lo afecta directamente y que se
exterioriza en síntomas que comprometen exclusivamente la síntesis de estereotipos
fonemáticos y motores verbales.
La producción es errática, asistemática: en una oración produce un fonema, en la otra
no.
Esta perturbada la organización propioceptiva-auditiva de los músculos relacionados
con la articulación y la discriminación de los sonidos.
Recordemos: el análisis y síntesis de los estereotipos fonemáticos y de los motores
verbales se cumple en el analizador cinestésico motor verbal, ACMV (ubicado en zona
inferior del lóbulo frontal), a través del mecanismo de regulación propioceptivo. Regula
prosodia y ritmo de elocución.

Etiología: resultado de una acción patógena sobre el cerebro infantil, que lo afecta antes
del primer nivel lingüístico. Lo más corriente es que suceda en el período natal. Cuando
la causa actúa en el curso de la 1º etapa lingüística o subsiguientes se produce detención
del lenguaje, con características del síndrome anártrico.
 Causas para y postnatales: traumatismos obstétricos, partos muy lentos o
demasiado rápidos, anoxia del recién nacido, meningitis, encefalitis, enfermedades
desmielinizantes, tumores y traumatismos.

Cuadro clínico: en el nivel prelinguístico no hay manifestaciones en la primera etapa

del juego vocal (propioceptiva). En la propioceptiva-auditiva hay disminución
cualitativa. Agudeza auditiva normal y producciones armoniosas.
En el 1º nivel lingüístico hay dificultad con el monosílabo intencional. No se adquieren
nuevos fonemas (usa siempre el mismo monosílabo) ni hay combinación (síntesis) entre
estereotipos fonemáticos. En la etapa de palabra-frase y palabra yuxtapuesta (frase
simple) se ve progreso en la compresión del lenguaje. Se dan sustituciones (p por b),
cuesta articular el fonema “r” que va sustituyéndose por “d”, que se consolida. La
adquisición gramatical se lentifica (no regula los verbos, no usa partículas, omite
fonemas) porque no se sintetizan nuevos estereotipos motores verbales. Eso lleva a
elocución de palabras aisladas, pobre, acompañada con gesticulación. Voz y prosodia
no se alteran. Si bien tanto lo fonológico como lo gramatical están retrasados, el aspecto
fonológico lo está más. El monólogo está disminuido y constituido por estereotipos
motores verbales mal organizados. El lenguaje interior se compromete porque su
sustento, el exterior, es deficiente. La ininteligibilidad de la palabra se complica con
dislalias múltiples.
Hay, en el 2º nivel lingüístico, un retraso en la organización fonológica. El
agramatismo se manifiesta en fallas en las declinaciones verbales y en el uso de
partículas. Pobreza de oraciones subordinadas. Disminución leve del pensamiento
conceptual.

Otras funciones superiores comprometidas: las gnosias auditivas (ritmo y análisis y

síntesis) son normales. El AA funciona bien. La actividad práxica orofacial está
comprometida. Hay problemas con la secuencia y simultaneidad de movimientos
complejos: fallas articulatorias. Sin embargo en la organización de estereotipos
fonemáticos no interviene solo la articulación, sino también las aferencias
propioceptivas y auditivas. No siempre apraxia orofacial y anartria son proporcionales.
Asociada a dificultades práxicas manuales que con frecuencia obedece a la misma
etiología, obstétrica. Dificulta el ingreso escolar ya que sumado al retardo del lenguaje
hay torpeza o disgrafía apráxica.

Afectividad: desequilibrios emocionales que responden a la conciencia de la dificultad

que tiene el niño, cuando se compara con sus compañeros.

Alteraciones fisiopatológicas: debilidad combinatoria del ACMV, vista en pobreza y

lentitud del trabajo. Confusión, no diferenciación de fonemas que se producen en
puntos de articulación muy próximos.
Combinaciones más frecuentes: anártrico-afásico (la falla en compresión se agrega a
la de elocución), anártrico-alálico (se suma debilidad mental leve o moderada),
anártrico-audiógeno (se agrega hipoacusia).
  TRASTORNO DEL LENGUAJE DE ORIGEN SENSORIAL (auditivo)

HIPOACUSIAS
Cieri
El lenguaje, capacidad e instrumento de comunicación y representación, se
desarrollo a partir de situaciones dialógicas. El niño va adquiriendo el lenguaje a partir
de otro que le habla, que espera una respuesta.
Es multiforme, tiene distintos dominios: físico, fisiológico, psíquico, individual y social.
Para que se de el proceso de adquisición son necesarias: normalidad de órganos
centrales y periféricos, tanto receptivos como productivos y un vínculo primario
saludable.

 En un sujeto con déficit auditivo, ¿cómo se da?

Esa pérdida auditiva tiene relación en el entorno y en la propia organización psíquica.

Cada hipoacúsico parte de capacidades singulares, con características personales,
determinada gravedad de la sordera, que devienen en forma particular según la
estimulación, el diagnóstico temprano o no, los tratamientos, el tipo de escolarización y
el escenario familiar.
El bebé sordo no produce intercambio de sonidos con el entorno ni los procesos
imitativos necesarios para la adquisición. Si bien hay formas táctiles y visuales de
comunicación, hay situaciones de la vida que requieren de la información auditiva.
Tiene función de anticipar: la voz de la madre, los pasos que anuncian. Para el chico
sordo hay un cambio brusco de una acción a la otra.
La relación con el entorno se ve marcada por la atención dividida en el tiempo: centra
su atención en el rostro del hablante y a la vez en los estímulos visuales que dan
contexto al discurso. Eso es un desafío, porque la atención se secuencia. Esto es un
reto cognitivo importante, porque debe asociar informaciones que se producen al
mismo tiempo y que él recibe en diferido.
 Momento evolutivo de la aparición del déficit.

Sordera perlocutiva: coincide con el nacimiento o en momentos anteriores a la

adquisición del lenguaje.
Sordera poslocutiva: sobreviene en fase temprana donde ya se realizaron los principales
aprendizajes lingüísticos. Estos chicos, habiendo realizado determinados aprendizajes
comunicativos y fonológicos, conocen el valor de la entonación, saben que las palabras
tienen un significado.
Sordera profunda perlocutiva: lograr competencia lingüística puede ser posible si se
domina la lectura labiofacial y se aprovechan los restos auditivos con audífonos, lo
antes posible.

El niño hipoacúsico nace abierto a la comunicación. Sus gestos, acciones,

movimientos se van cargando de intención comunicativa. Usa vocalizaciones no
lingüísticas como gritos, gorjeos, balbuceos, que irá perdiendo a partir de los 6
meses. El bebé abandonará sus producciones si no se adaptan sus audífonos y no se
lo acompaña dándole información por otros canales como el táctil o vibrátil. No es
que deja de producir sonidos sino que no intenta reproducir las de su alrededor, ya que
no las percibe. El desconocimiento de *elementos suprasegmentales (acento,
intensidad, entonación, pausas en la emisión) contribuirá a la poca inteligibilidad del
habla de estos niños.
La educación especializada y usar audífonos puede normalizarlo, y retener el
placer de intercambiar sonidos con el entorno, además de producir emisiones orales a
partir de imitar.

En severa, moderada y profunda: es esencial el diagnóstico temprano para un mejor

desarrollo del niño.
Otro factor que incide en desarrollo lingüístico y cognitivo es la recepción del niño en
la familia. Es determinante el modo en que elaboren la situación, y como se dan las
relaciones afectivas y comunicativas con el pequeño. Es esencial reforzar la
comunicación gestual que se da espontáneamente.
 Sistema comunicativo. Comunicación gestual.
La hipoacusia afecta también las relaciones prelingüísticas. El fenómeno de atención
dividida en el tiempo dificulta la asociación entre objeto y lenguaje que repercute en el
proceso de representación mental. Debe primero mirar el objeto y luego la cara del
interlocutor para leer la información sobre este. Si en cambio la madre pone el objeto
junto a su cara, puede que ya no lo reconozca como el anterior dado que cambió de
contexto.
Las interacciones entre adulto-bebé que son importantes en las adquisiciones
pragmáticas (comprender las intenciones de los hablantes y las regalas de conversación)
se dificulta.
Una alternativa al sistema lingüístico oral es el sistema lingüístico de signos
gestuales/manuales, la lengua de señas.

 Lengua oral, lengua de señas. Implicancias en el desarrollo cognitivo.

La mayoría de los niños sordos se ven implicados en interacciones con normoyentes. Se
ven apelados a ser sujetos biculturales. El hecho de mantener la lengua materna parece
beneficiar cognitivamente al niño, y el nivel que alcance en la 2da lengua está dado por
el nivel de competencia que alcance con la primera.
Si el niño sordo se mantiene en un ambiente oral puro se verá perjudicado por:
- Reducción de información recibida y transmitida.
- Limitaciones para almacenar y recuperar esa información en distintas
situaciones.
- Menor flexibilidad de las capacidades simbólicas.

Adquirir el lenguaje se relaciona con la función simbólica. A partir de ella el niño

construye la capacidad de usar símbolos, a la vez que progresa en sus estructuras
cognitivas. La dicotomía entre sistemas lingüísticos no es la mejor opción para el chico.
No son excluyentes entre sí.
Los aportes de investigaciones ubican la eficacia y el éxito comunicativo en las
adaptaciones comunicativas del entorno a las peculiaridades del niño con deficiencia
auditiva, más que al mediador privilegiado (oral/señas)
El diagnóstico temprano permite atender al niño, contener y orientar a la familia y
generar estrategias comunicativas eficaces que posibiliten al niño su desarrollo
comunicativo, cognitivo y psíquico.
Azcoaga
Hay que considerar el grado y la forma de la deficiencia auditiva, así como la etapa del
desarrollo infantil del lenguaje en que se da y la localización de la lesión.
Etiología:
 Genética: la hipoacusia congénita lo más común es que el factor causal sea una
lesión en el extremo periférico del analizador auditivo: primera neurona u órgano
de Corti. Muchas enfermedades causan hipoacusia como efecto secundario.
 Prenatales:
Enfermedades virósicas sufridas por la madre durante el embaraza como rubéola,
sarampión, varicela, fiebre urliana o vacunas con virus vivos contra la viruela.
Incompatibilidad sanguínea materno-fetal que compromete al nervio auditivo. Se lo
debe tratar con exsanguinotranfusión al nacer, que evita la ictericia, causa nociva
directa.
 Natales:
Traumatismos de parto como asfixia del recién nacido, partos muy rápidos o muy
lentos que provocan traumatismo sobre cráneo y encéfalo, dando lugar a lesiones
arteriales y venosas. Maniobras obstétricas.
 Postnatales:
Meningitis, meningoencefalitis o su tratamiento con drogas ototóxicas para el AA:
estreptomicina, gentamicina y kanamicina.
Sífilis, toxoplasmosis, procesos infecciosos, tóxicos y hormonales.

 Las otitis no provocan más que hipoacusias de conducción, que no retardan el

lenguaje.

Si la lesión compromete la audición en el 1º nivel lingüístico (hasta los 6 años), se

producen involuciones o detenciones del lenguaje, con pérdida de aspectos
fonológicos, semánticos y sintácticos. El niño recurre entonces al código gestual para
compensar la pérdida.

Si la lesión compromete la audición en el 2º nivel lingüístico (después de los 6 años)

los aspectos semánticos y sintácticos resultan menos afectados. La incidencia se da
en el fonológico: entonación, ritmo y justeza de puntos de articulación se vulneran
por falta de discriminación en el registro auditivo de los fonemas (trastorno de
retroalimentación). Repercute en aprender ortografía y se manifiesta en la lectura oral.

Retardos puros:
 Hipoacusia grave o Anacusia: sordera total congénita.
Características clínicas:
 Tiene buena actividad exploratoria, basada en la visión y actividad motora.
Los ruidos del ambiente no le generan respuesta de orientación.
 Su juego vocal se extingue antes de alcanzar la etapa propioceptiva-
auditiva, por falta de retroalimentación auditiva, que es el reforzamiento fisiológico
que estimula la producción de nuevos sonidos a partir de estímulos generados por el
propio aparato vocal. Grito y llanto sin armonía y modulación.
 1 año: se manifiesta como sordomudo. Sus únicos sonidos: gritos
inarmónicos que acompañan al llanto o la risa; acompañan estados emocionales. No
tiene musicalidad.
 Fuera del lenguaje, muestra vivacidad e inteligencia despierta. La lectura
labiofacial se desarrolla espontáneamente. Es más curioso y dinámico en las
exploraciones. Mirada curiosa.
 2 años: su posibilidad comunicativa se restringe al mundo concreto. Se
vincula con su mundo por medio de comunicación gestual. Le faltan nociones
temporales que dependen del lenguaje (mañana, hace un rato, luego) y
abstracciones.
 Su inteligencia se ve dificultada por esta traba. En la escuela su avance depende
de la ayuda que reciba.
 Su afectividad y reacciones emocionales son normales. Al conocer su déficit
reacciona con su temperamento particular. Lo más común: retraimiento y
autolimitación social.
 Niño compensado tempranamente: su lenguaje tiende a ser telegráfico, sin
partículas. Alteraciones en la prosodia y resonancia, nasalización y timbre
modificado. Incoordinaciones fonorrespiratorias.
 El lenguaje egocéntrico es gestual, pero rico ya que su actividad es normal.
 No hay trastornos en el pensamiento, excepto la limitación que impone la
falta del lenguaje que lo estanca en el pensamiento operatorio.
 Hipoacusia moderada.
Características clínicas:
 El niño con perfil plano (pérdida de agudos y graves por igual) tiene un
comportamiento similar al del hipoacúsico severo.
 El chico que no discrimina agudos (donde está el código fonológico)
identifica la significación de ruidos y sonidos pero no del habla. Se confunde
con alalia (debilidad mental) o con afasia (no comprensión). Se agregan
componentes psicógenos reactivos.
 El chico con perfil cóncavo tiene mayor déficit en el área de la palabra,
pero conserva agudos y graves.
 Para todos: los sonidos y ruidos de intensidad común no los
despiertan. El reflejo de orientación sólo se manifiesta en circunstancias
sonoras muy intensas, en frecuencias más graves o más agudas.
 Falta de musicalidad y modulación en juego vocal. Las variaciones del
juego son escasas o disonantes, por insuficiente reforzamiento auditivo. Puede
extinguirse antes de la síntesis de estereotipos fonemáticos y motores verbales.
 Inteligencia concreta vivaz, actividad exploratoria constante,
expresión despierta. Elabora un código de acuerdo a sus necesidades
recurriendo a la gesticulación. Sonidos vocales poco o nada articulados.
 Afectivamente reacciona igual que el niño anacúsico.

 Hipoacusia leve.
Descripción clínica:
 Se los identifica en el período escolar. Evolucionan con dificultades más o
menos moderadas en el lenguaje.
 Su déficit afecta una franja acotada del espectro auditivo.
 El juego vocal es deficiente solo en algunos sonidos (consonánticos o
vocálicos) en la etapa de elaboración de estereotipos fonemáticos. Diferencias
cuali que no llaman la atención.
 En el 1º nivel lingüístico no hay retardo significativo en sistema
sintáctico ni semántico. Solo un poco el fonológico, fallas en pronunciación.
Sustituye consonantes o partes de palabras. Pero esas dislalias son comunes a
los niños y por eso llega a la escuela sin sospechas.
 En la escuela: la atención es lábil o reconcentrada, pone la oreja para el
lado desde donde viene la voz de la maestra o hacer el topo Gigio como
Riquelme.
 Puede ser rotulado como oligofrénico, pese a que su inteligencia concreta
es buena.
  OLIGOFRENIA Y LENGUAJE (psiconeurológico)

Toma al hombre como “unidad en interdependencia con su ambiente”. El lenguaje,

relacionado con el pensamiento y las relaciones sociales, es una de las funciones más
afectadas ante cualquier desequilibrio de la personalidad o desajustes en relaciones
con el medio. Al inverso, el lenguaje puede desajustar las relaciones. Las alteraciones
del lenguaje de origen psiquiátrico tienen etiología variada, donde el lenguaje está
comprometido en la misma medida que toda la vida psíquica.
Rasgos comunes:
- Las perturbaciones psiquiátricas del lenguaje no presentan perturbación exclusiva del
sistema verbal, ni implican falla concreta del aparato del lenguaje (audición, fonación,
zonas cerebrales específicas), sino que son consecuencia de un trastorno global del
psiquismo. Causa o efecto de alteraciones generales, las perturbaciones del lenguaje no
deben considerarse síntoma aislado.
- Por presentarse en organismos en proceso evolutivo y con relación de dependencia con
el medio, sus manifestaciones son cambiantes, versátiles y sensibles a influencias
ambientales.
- Cuando el aprendizaje del lenguaje es interferido puede alterar las funciones psíquicas,
la personalidad y la conducta, por su papel en la organización del pensamiento y las
relaciones sociales.

Nomenclatura. Conceptos que destacan características generales de las patologías o

cuadros.
a) Congénito: anomalías trasmitidas hereditariamente /adquirido: afecciones
después de la concepción. Se dividen en pre, peri y post natales.

b) Orgánico: producidas por lesión, destrucción o malformación de tejido

nervioso; irreversibles, con secuelas permanentes. Puede ser congénito o
adquirido. /Funcional: estado psicopatológico sin lesión o malformación; alteración
de función; curable.
 c) Endógeno: el trastorno es interno, propio del organismo /Exógeno:
enfermedad ajena al organismo, agente patológico externo que produce daño al
encéfalo (rubéola en embarazo, asfixia del parto, meningitis, etc.)

d) Sistematizada: obedecen a una misma causa y producen siempre el mismo

cuadro (síndrome de Down). /No sistematizadas: producidas por múltiples causas,
cualquier enfermedad que lesiona el tejido nervioso (traumatismos craneales,
tumores, acv); dan síntomas dependiendo de la zona lesionada.

e) Psicógeno-ambiental: sinónimos y se aplican a síntomas de conducta

provocados por factores provenientes del medio social. No lesionan al cerebro, solo
afectan las funciones o la conducta.

Deficiencia mental u oligofrenia.

Insuficiencia o retraso en el desarrollo de las funciones intelectuales, debilidad de las
cognitivas y la inteligencia, limitación para aprendizaje de conocimientos y el
desarrollo del pensamiento y conducta social del afectado. Se acompaña de un déficit
lingüístico proporcional.

División y grados.
 Leve: no se acompaña con detención de la adquisición lingüística. Puede
escolarizarse y adquirir conocimientos prácticos.
 Moderada: se subdivide en severa y profunda. Si hay detención.

Etiología: causa neuropsicológica. Se trata siempre de anomalías en tejido cerebral

(anomalías, atrofia, lesión, o debilidad biológica).
 Causas más frecuentes: enfermedades hereditarias, dificultades y
accidentes de parto, afecciones neuroinfecciosas de la primera infancia,
enfermedades de la madre durante embarazo y anomalías en genes y
cromosomas.

 Tipo más frecuente: leve. Niños bio-somáticamente normales, con

debilidad congénita de funciones corticales por herencia genética defectuosa.
 La influencia posterior de factores negativos (alimentación, privación afectiva)
consolidan el déficit originario.

Características psicológicas.

Deficiencia leve: minusvalía intelectual. Su desventaja es relativa y variable con el

contexto, las expectativas familiares, la cultura. La deficiencia en el lenguaje se
manifiesta en el 1º nivel lingüístico. Alcanzan la primera etapa operacional concreta (5-
7 años) adquiriendo conocimientos escolares básicos. Igual que la gente común padecen
miedos, obsesiones, cambios de humor, frustración y síntomas que pueden enmascarar
su debilidad de base y entorpecer el diagnóstico.

Deficiencia moderada: su evolución intelectual se detiene en el 1º nivel lingüístico

(antes de los 5 años). Hay imposibilidad o gran retraso en escolarización. La tolerancia
de escuelas pagas que los someten a exigencias altas puede bloquear la potencialidad de
evolución.

Deficiencia severa y profunda: es deficiencia en todas las capacidades mentales. No

hay posibilidad de aprender. La vida de relación se circunscribe a manifestaciones
indispensables para sobrevivir. En los casos menos graves hay posibilidad de
comunicación con lenguaje mímico y verbal rudimentario. Si el déficit es profundo
llevan una vida vegetativa, sin intelecto.

Seudodebilidad mental: se comprueba que hay factores que entorpecen el desarrollo

intelectual y el aprendizaje en niños con ANS y pensamiento normales, que llevan a
bajo rendimiento escolar, similar a las deficiencias leves o moderadas. Es difícil
discriminarlas.
El medio debe aportar estímulos necesarios y un ambiente favorable para el normal
desarrollo. Las carencias afectivas, educación rígida y represiva, falta de gratificación y
estímulo y ausencia de educación escolar adecuada llevan al niño a presentar retraso y
lentificación. Los conflictos afectivos pueden acentuar el bloqueo intelectual visible, por
su mala disposición anímica, escasa receptividad y vivacidad, puerilismo y oposición o
rechazo a la escuela.
Otras veces fallas en funciones vinculadas con el aprendizaje (memoria, percepción,
motricidad) ocasionan dislexia, disgrafías o tartamudez, que dificultan el progreso
escolar, acomplejan al niño y lo distancian de sus compañeros.
Lenguaje.
La íntima relación entre lenguaje y pensamiento indica que un factor que afecte a uno,
repercute en el otro. El rasgo del lenguaje en oligofrenia es que su déficit evolutivo está
en consonancia con la global hipoevolución del niño. Las posibilidades y los síntomas
varían según sea la gravedad del déficit.
En los niños la inteligencia se mide por la rapidez con que adquieren funciones motoras
como marcha, alimentación y la palabra. El lenguaje se ve empobrecido en desarrollo,
organización, conceptos y semántica.

 Situación sociofamiliar y educación: en general los padres se resisten a

consultar. Cuando lo hacen es por un motivo circunstancial, no por el bajo
rendimiento del niño. Cuando la incapacidad es leve y el niño ingresa a la escuela,
muchos maestros no advierten la verdadera situación y postergan el diagnóstico,
esperando que el chico “se adapte”. Permanecer entre estos niños los lleva a tomar
conciencia de su déficit, sentirse diferentes, privados de gratificaciones y a
soportar burlas, desprecios y castigos injustos. Se modifica el carácter y
personalidad del niño, y aparecen reacciones neuróticas. Debe evitarse dar falsas
esperanzas a los padres, sin desalentarlos, para que el niño sea aceptado y reciba
afecto. Debe evitarse el sentirse culpables que desemboque en un rechazo abierto
o en sobreprotección. Si la deficiencia es severa o profunda, los constantes
cuidados y la dedicación pueden desgastar a la familia. Hay centros o guarderías
que podrían ayudar.

Sinopsis: - Retraso en iniciación, desarrollo e integración del lenguaje, en correlación al

déficit global de pensamiento e inteligencia. También la compresión es lenta y pobre.
- El retardo oscila entre ausencia total de lenguaje (idiocia) y lenguaje pobre en
contenidos y sintaxis.
  PROBLEMAS PSICOSOCIALES DERIVADOS DE LAS
PATOLOGÍAS DEL LENGUAJE
 MANNONI
 BLANCA NUÑEZ
  PERTURBACIÓNES EN LA ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE DE
ORIGEN EMOCIONAL O PSICÓGENO (Neurosis, Psicosis y Autismo)

Psicosis infantil.

Incluye todos los cuadros mentales que perturban intensamente las actividades
psíquicas, provocando una ruptura del niño con su medio. Esta ruptura es por la
incapacidad del niño de manejar el pensamiento lógico, de asociar y responder
adecuadamente, y de usar el lenguaje como vehículo de comunicación e integración
social.
Antes de los 3 años: la agresión psicótica da lugar a un retraso madurativo similar al
déficit oligofrénico, dado que no se pudo organizar lenguaje y pensamiento.
Después de los 3 años: el cuadro clínico y la sintomatología varía, el lenguaje, que se
estructuró, es la mayor fuente de información del proceso psicopatológico, y permite a
su vez el aprendizaje y la psicoterapia.
Rasgo notable: polimorfismo de sus síntomas y el cambio en la evolución del cuadro
en el t. así el diagnóstico varía en cada caso según la edad. La evolución es difícil de
predecir.

Características clínicas.
Su poca incidencia y el desconocimiento de la causa contribuyen a la disparidad de
criterios con que se estudian y clasifican estos cuadros.
Hay cuadros reactivos o sintomáticos (consecuentes a enfermedades graves o
situaciones traumatizantes). Pérdida de lucidez, embotamiento de la conciencia,
alucinaciones y desorientación. Suelen ser transitorios y remiten sin secuelas.
Los verdaderos estados psicóticos son de larga evolución y complejos síntomas, con
el lenguaje muy comprometido, incomprensible. El rasgo común a todos es la
quiebra de la ligazón de las relaciones personales en el contexto sociofamiliar. El niño
la vive como angustiante y catastrófica. Perturba su comportamiento. Las funciones
mentales (pensamiento, inteligencia, percepción y lenguaje) se distorsionan o
bloquean, con dinámica inarmónica.
Comportamiento extravagante, sin correspondencia a pautas sociales. Su actitud
introvertida (autista) lo hace aparecer vacío, pero da muestras de comprender. Manipula
objetos pero no responde a las personas.
Síntomas primarios:
1. Trastorno de las relaciones con el ambiente
2. Alteraciones en el curso del pensamiento y lenguaje
3. Contenidos delirantes
4. Trastornos de la actividad psicomotora
A partir de estas manifestaciones el cuadro se va organizando según factores personales.

Estados prepsicóticos.
Puede o no devenir en psicosis.
Según Brask la estructura que lo caracteriza es un desarrollo defectuoso y
fragmentario del yo. Síntomas: - fragilidad de relaciones con la realidad – contactos
pobres y egoístas – ligeros trastornos del pensamiento y lenguaje – labilidad
neurodinámica cortical – imagen corporal deficiente – discordancia entre capacidades y
rendimientos – frecuencia de impulsos primitivos en la conducta.
Estos niños conservan el control de la función de la realidad, al contrario que el niño
psicótico.

Lenguaje del niño psicótico.

Pierde la función social de comunicación y deja de vehiculizar el pensamiento y el
aprendizaje. Se altera en su estructura sintáctica y semántica. Lo usa como a un
objeto que puede manipular, y lo usa para apropiarse de la realidad, pero de forma
distorsionada, personal.
El niño esquizofrénico (llamado así por la similitud con la esquizofrenia del adulto)
abandona el significado convencional de las palabras y usa vocablos con un
contenido simbólico subjetivo, elaborando sus propias reglas. Forma especial de
asociar ideas, que deshilvana el discurso.
Esquizofasia. En algunos es permanente, en otros alterna con el lenguaje corriente. A
veces es logorrea inconsistente, sin diálogo (soliloquios), o un lenguaje entrecortado y
contaminado por ecolalia, perseveración, omisiones, dislalias, etc.
Si domina en él el aislamiento autístico se suspende la actividad verbal y aparece un
mutismo secundario (había lenguaje anteriormente). A veces este síntoma se asocia a
negativismo, inhibición motora o enuresis nocturna.
- Antes del 1º nivel lingüístico: la alteración del lenguaje es global.
- Más tarde: hay vocabulario más o menos rico, buena sintaxis pero el contenido es
confabulado.

Autismo
AUTISMO
El término autismo es una invención de Bleuler (1911) para designar uno de los
síntomas fundamentales de la esquizofrenia (Freud: autoerotismo – eros = autismo), se
refiere con este término a lo que sucede luego de la disociación, tentativa de adaptación
al proceso patológico.
En 1943 El autismo se convierte en una entidad bien delimitada y referida a la primera
infancia, con un trabajo de Leo Kanner, donde designa con “autismo infantil precoz” a
un cuadro de niños con una tendencia al retraimiento antes de haber cumplido un año,
son pacientes que presentan una imposibilidad de establecer (desde el comienzo de la
vida) conexiones ordinarias con las personas y situaciones. Con respecto al lenguaje
Leo plantea que 2/3 de estos niños aprenden a hablar, los demás quedan mudos, el
lenguaje que adquieren no les sirve al principio como medio de comunicación. Tienen
muy buena memoria mecánica para recordar poesías, canciones, nombres
complicados… (para los padres se trata de niños prodigio). Con respecto al lenguaje
como medio de comunicación no hay ninguna diferencia entre los niños que hablan y
los mudos; las frases que forman son combinaciones de palabras que repiten como loros
(ecolalia retardada). Para ellos las palabras toman un significado inflexible, y no pueden
usarlas mas que en la acepción que aprenden a originalmente. Interpretan literalmente
las proposiciones, afirmar repitiendo literalmente la pregunta.
Esta falta de formación espontánea de frases y la reproducción ecolálica, originan un
fenómeno gramatical curioso: los pronombres personales los reproducen como los oyen.
Usan la misma palabra y entonación de la persona que habla. Recién a los 6 años van
aprendiendo a hablar, gradualmente, en primera persona y referirse al interlocutor en
segunda.
Para estos niños las personas tienen el mismo valor que los objetos, si les hablan no les
incomodan, si no quieren no contestan; no parecen hacer caso de sus movimientos, no
miran a la cara. A veces las personas los inquietan, por una posible intrusión. Solos con
sus cosas sonríen tranquilos, y se acompañan con un canturreo, monónoto y alegre.
Leo destaca que son hijos de padres muy inteligentes y poco afectuosos.
En lo que respecta a la etiología Kranner plantea que la causalidad no se conoce, y que
hay dos posturas:
1. Para Bender la esquizofrenia infantil presenta un estado patológico del SNC:
encefalopatía difusa.
2. Relaciona la actitud de los padres con la esquizofrenia infantil, factores afectivo-
emocionales. La vida confunde esos niños, les hace imposible establecer
relaciones normales, y los empuja a retraerse y a adoptar una conducta
esquizofrenia.
Con respecto al tratamiento se refiere a la eficacia del tratamiento terapéutico, siempre
considerando los diferentes casos, lo avanzado de la enfermedad. Plantea que si bien
sobre ciertas cuestiones como la herencia no se puede hacer nada, si se puede influir
sobre las reacciones del niño modificando los agentes, dirigir la terapéutica a los
factores que causan y mantienen la enfermedad. Las sesiones frecuentes con el
psiquiatra mejoran la capacidad de establecer relaciones, quitándole la tentación de
refugiarse en la esquizofrenia. Con relación al tratamiento y el lenguaje, dice que
aquellos que hablen aunque su lenguaje tenga poco valor comunicativo, responden
mejor que los enmudecidos.
Margaret Mahler, plantea que las psicosis infantiles, tanto del tipo autístico como el
simbiótico, representan fijaciones o regresiones, a las dos primeras fases evolutivas
(normales) de indiferenciación.
Etapas:
1. Fase pre-simbiótica o autística de la unidad madre hijo (psicosis autística)
2. Fase simbiótica (3 meses) (psicosis simbiótica)
3. Fase de separación-indivudación, paralela a la maduración y consolidación de las
funciones autónomas del yo (locomoción, lenguaje, diferenciación yo no-yo).
[Para que la estructuración del yo se produzca (neutralización de las pulsiones que
conducen a la individuación) hay dos condiciones: los estímulos (enteroceptivos y
propioceptivos) no deben ser tan persistentes de modo que impidan la formación de una
estructura; estos estímulos deben poder ser amortiguados en la sociedad simbiótica y
organizados gradualmente para el bebé (orientados al int. y ext.). En caso de no
cumplirse estas condiciones, un exceso de estimulación genera grandes cantidades de
energía pulsional agresiva no neutralizada y por lo tanto desorganizadora, la conmoción
fisiológica daña la actividad perceptiva y la diferenciación entre lo animado e
inanimado (P autística: no hay Cc perceptiva del mundo interior y exterior; a esto
responde la actividad autoagresiva. Niños impenetrables). Los simbióticos psicóticos
muestran hipersensibilidad, lábil homeostasis, vulnerabilidad del yo, daños de funciones
como la defensiva represiva, predomino del principio de placer, indistinción procesos 1º
y 2º. Enajenación: desdiferenciación; fragmentación de la imagen corporal]
Foster, por su parte, plantea que las conductas de desconexión de tipo autista aparecen
como reacción ante la imposibilidad de tolerar estímulos o situaciones del medio
exterior. La relación madre-hijo no puede desarrollarse de manera adecuada por
perturbaciones de quien cumple la función materna (enfermedad, muerte, ausencia,
etc.), el niño puede no responder a las conductas de estimulación materna como se
espera por padecer trastornos neurológicos, puede generarse en la madre un rechazo,
derivando en conductas de desconexión, puede ocurrir esto con el prematuro, cuyas
conductas aun no están bien organizadas. El rechazo puede manifestarse ante un niño
con mal formaciones, no deseado, con trastornos sensitivos. La maduración presenta
trastornos si los estímulos necesarios son inadecuados, no se perciben, se perciben mal.
La actitud de la madre determina una actitud en el hijo y viceversa. [El tono
muscular y las actitudes corporales expresan emociones (las distonias musculares son
signos de alarma, pueden deberse a problemas constitucionales, lesiones, a una madre
angustiada y tensa, etc.). Los reflejos sirven como indicios (ausencia de reflejo de
succión, de búsqueda, etc.) de desconexión, como de trastornos neurológicos que
predisponen.
Trastornos de alimentación, de ritmos circadianos.]
Conductas evitativas de la comunicación con el otro (no mirar a los ojos, rechazo del
contacto). Tanto comunicación y lenguaje se hallan afectados: lenguaje ausente, o
tardío, escaso, con neologismos, no dirigido al interlocutor, fuera de contexto, con
evitación de palabras, en 3º persona, mutismo, verborragia sin sentido, trastornos
fonológicos. Los problemas del lenguaje se relacionan con la tendencia a evitar el
contacto con las personas. Como no pueden identificarse con el otro, no pueden
entender el lenguaje gestual ni imitar el movimiento.
[Trata a todos con igual afecto, no hay juegos exploratorios, defecto de las funciones
cognitivas, trastorno madurativo de la integración sensoriomotriz]
Es importante la detección precoz, para impedir la estabilización del cuadro autista
(psicoterapia, farmacoterapia, estimulación temprana psicomotriz, reeducación)
Hay ciertas patologías donde existe la posibilidad de que se produzca una desconexión,
por lo que el neurólogo debe estar atento.
Azcoaga habla de psicosis infantiles, incluye en este grupo a todos los cuadros mentales
capaces de perturbar intensamente la actividad psíquica, provocando una ruptura del
niño con su medio. Implica una interrupción o deformación de las relaciones del sujeto
con el ambiente, estado de incomunicación, imposibilidad de utilizar el lenguaje como
vehículo de comunicación.
Hace una diferencia con respecto a si la psicosis se manifiesta antes de los tres años o
después, pues en el primer caso se produce un retraso madurativo e insuficiencia
intelectual similar a la de la oligofrenia (porque se produce antes de la organización del
lenguaje y pensamiento); cuando el lenguaje exterior e interior ya está estructurado, el
cuadro cínico varía y la sintomatología se enriquece. El lenguaje puede posibilitar el
aprendizaje y la psicoterapia. El lenguaje pierde su función social de comunicación y
deja de ser el vehículo del pensamiento y el aprendizaje. Fallas de comprensión, se
altera el lenguaje en su estructura sintáctica y semántica. Se abandona el significado
convencional de las palabras, adquieren un contenido subjetivo; elabora un lenguaje con
reglas personales que se hace incomprensible; neologismos; mutismo autístico; si la
psicosis es precoz (antes de completarse la primera etapa lingüística) la alteración del
lenguaje es global y se manifiesta por un habla pobre, si es tardía el vocabulario es más
o menos rico, con buena sintaxis, pero confunde lo vivido con lo imaginado, el lenguaje
pierde su función social.
Las funciones mentales (percepción, inteligencia, pensamiento, lenguaje) pueden estar
bloqueadas o distorsionadas, pueden conservar su actividad aisladamente, pero pierde su
eficacia porque no pueden actuar coordinadamente, como si se fraccionara la
personalidad.
Comportamiento extravagante y caprichoso, no respeta las pautas sociales-
Como no responde a los contactos interpersonales, su pensamiento se expresa sin
referencias a la realidad social y su lenguaje se hace incomprensible.
Síntomas primarios: trastornos relacionados con el ambiente, alteraciones del curso del
pensamiento y lenguaje, delirios, trastornos de la actividad psicomotora.
Azcoaga llama autismo a la actitud distante e introvertida que incluye dentro del cuadro
clínico de la psicosis infantil.
Según Jerysalinsky “autismo” se reserva para aquel niño que en apariencia no tiene
ningún otro síntoma, pero presenta la incapacidad para relacionarse de manera habitual
con personas y situaciones. Niños con otras patologías (hipoacusia, síndrome de down,
por ejemplo) pueden presentar estos síntomas, pero su presencia no se explica por las
mismas causas de la patología, sino que depende de la naturaleza de la actividad
materna, la sintomatología autista sólo aparece si se produce un prolongado
desencuentro entre el niño y su madre. Hay niños con un buen potencial genético cuyas
madres son melancólicas o retraídas, lo cual termina por general cuadros autistas.
Tiene que ver con la función materna. El autismo consiste en la ausencia de lo
imaginario y lo simbólico, el espejo que el intermediario materno ofrece al niño lo
devuelve permanentemente a la esfera de lo real. Acontece porque el intermediario tiene
una imposibilidad psíquica de sostener un lugar de circulación simbólica, o porque el
hijo está orgánicamente impedido para constituirse como sujeto por una insuficiencia
neurológica.
[Mientras que en la psicosis hay forclusión del nombre del padre, en la imagen
recíproca de su deseo captura al hijo; en el autismo no hay captura, es esquivado el O, y
tb el cuerpo del hijo, captura en la imagen el deseo de muerte.]
[La fonación ecolálica, el acto literalmente imitativo, no se diferencia (por la absoluta
ausencia del O) de la repercusión producida por la resistencia física de los objetos de la
naturaleza. No hay deseo, no hay falta, otra voz no se diferencia de otra por la ausencia
del Otro].
Elsa Coriat plantea que la psicosis infantil puede ser modificada, es a partir del pasaje
por la pubertad donde se completa la construcción de la estructura. La psicosis no es un
atributo del ser, no se nace con ella, un niño no es psicótico, sino que está psicótico, y
con la suerte de la intervención adecuada podría dejar de estarlo.
[En la psicosis se trata de la forclusión del nombre del padre, ste que posibilita la
separación madre – hijo (dejar de ser objeto para ser sujeto). Cuando este ste está
forcluido los registros (R S I) no se anudan.]
Mientras que en la psicosis el niño llego a ser libidinizado como objeto, entra en el
estadio del espejo; en el autismo el niño no ocupa el lugar de objeto libidinizado, y por
ende no puede entrar en el estadio del espejo, pues para ello debe estar libidinizado.
Etiología:
Función materna: desequilibrio del encuentro del agente materno con el niño
(imposibilidad de la madre o del niño).
Alteración cerebral: falla en el sistema reticular (o muy alerta o nada altera); fallas en el
sistema límbico (excesiva saciedad – desconexión)

Según Uta Frith el autismo es un trastorno del desarrollo, que afecta a todo el
desarrollo mental, y que no es propio de la infancia, se manifiesta de formas diversas
según la edad. Ubica su origen biológico mucho antes del nacimiento (aclarando que no
se trata de padres que no quieran a sus hijos). El desarrollo como un todo se ve afectado
de la infancia en adelante.
Piensa que predecir el futuro de un niño autista es una tarea incierta, que el autismo no
desaparece, pero pueden conservar sus dificultades en alto grado, o hacer un buen uso
de sus posibilidades. El déficit siempre seguirá existiendo.
El autismo tiene una causa biológica y es consecuencia de una disfunción orgánica,
espera que lo biológico se entrelace algún día con lo psicológico.
Hay hechos que se dan en el autismo que son incompatibles con cualquier teoría
psicogenética (ej. las familias con problemas emocionales no producen más niños
autistas), hay que considerar los factores orgánicos como los emocionales.
Toma a los ataques epilépticos como signos orgánicos encontrados en niños autistas,
otro signo de anomalía cerebral es la deficiencia mental, y en niños que no lo presentan
hay signos neurológicos.
La anomalía cerebral subyacente es una anormalidad del desarrollo (diferente a un daño
que aparece con posterioridad; = que la diferencia // sordera congénita y adquirida).
Desarrollo normal del cerebro: las células cerebrales proliferan en un primer
momento, pero luego se restringen a lo largo del desarrollo normal (poda), el problema
del desarrollo puede consistir en un fallo en procesos de desconexión y no en los de
conexión (falla en el programa genético de las células).
Diferentes defectos: genes defectuosos, anomalías cromosómicas, trastornos
metabólicos, virus, intolerancia inmunitaria, anoxia; pueden producir un destrozo en el
sistema nervioso, lo que produce un daño en el desarrollo de sistemas cerebrales, cuanto
más específico sea el daño (a un sistema crítico), más puro será el autismo.
La escasa vinculación madre hijo sería más bien una consecuencia y no una causa del
autismo.
El autismo es un tipo de discapacidad mental que se debe a anomalías en el desarrollo
del cerebro, el problema consiste en que la dotación cognitiva del niño es
inherentemente inadecuada. En el autismo puro son sólo las funciones mentales las que
están afectadas; en los casos más puros es normal: la capacidad de percibir, formar
conceptos abstractos, categorizar sucesos, comprender relaciones espaciales, desarrollar
conocimientos causales, realizar inferencias lógicas.
El enigma del autismo es pues que el elemento que falta es tan sutil que hasta en las
áreas problemáticas (interacción social y comunicación) existen muchas competencias.
La predisposición de la mente a dar sentido al mundo es defectuosa en los autistas.

Lorna Wing
Diagnóstico: identificando patrones de conducta presentes desde temprana edad: -

- Deficiencias en la interacción social:

1. Grupo aislado (como si los demás no estuvieran, apartados en un mundo suyo,
desinterés por los iguales)
2. Grupo pasivo (aceptan aproximaciones sociales, no inician la interacción social)
3. Grupo activo pero extraño (realizan aproximaciones activas, pero de una forma
peculiar y unidireccional, no prestan atención a las necesidades de aquellos a los
que se dirigen. No tienen comprensión real de cómo relacionarse socialmente)
4. Grupo hiperformal pedante (en los más capaces y con buen nivel de lenguaje,
muy educados y formales en su conducta, en realidad no comprenden las
normas)

- Deficiencias en la comunicación: el lenguaje puede ser deficiente o no, el

problema está en el modo en que utilizan el lenguaje desarrollado.
1. Utilización del habla: 1 de cada 4 no habla nunca, algunos repiten sonidos
mecánicos o de animales, o una palabra. El resto desarrolla el habla después de
lo normal, comienzan con una ecolalia, si pasan esta etapa comienzan a decir
palabras y frases que ellos mismos han construido. Algunos conservan errores
gramaticales y en el significado, otros sólo presentan problemas sutiles. El
contenido del habla de los que logran hablar es repetitivo y no convencional.
 2. Comprensión del habla: algunos no comprenden y no responden. La mayoría
comprende, puede limitarse a nombre e instrucciones sencillas en su contexto.
No pueden metaforizar, no entienden bromas verbales, interpretación literal.
3. L entonación y el control de la voz: entonación extraña, problemas para
controlar el volumen del habla, voz mecánica.
4. La vibración y la comprensión de la comunicación no verbal: dificultad para
comprender y utilizar la comunicación no verbal; con el tiempo comprenden el
significado de expresiones y gestos, senillos y claros.
- Deficiencias en la imaginación (no desarrollan juegos imitativos, actividades
imaginativas, acrecen de empatía)
- Actividades estereotipadas repetitivas (repiten actividades que les dan placer; tocar,
oler, sentir, pueden ser autolesiones)

Tres corrientes:
1. Tesis del déficit: siguen los modelos de la epistemología genética (Piaget). Hacen del
autista un discapacitado, su cerebro no es la herramienta que debería ser. ¿Cómo
integrar a los niños discapacitados? Es un problema técnico.
2. Tesis de la defensa, psicogenética, noción de estado normal de autismo al comienzo
de la vida. El autista es un niño incapaz de resguardarse de las afecciones traumáticas de
su medio ambiente. ¿Cómo volver a partir de las fases de autismo normal para acceder a
la posición depresiva que le permita la individuación?
3. Tesis estructural, Lacan, forclusión del nombre del padre, el autista es alguien que
no ha podía ingresar en la red simbólica ¿Qué suplencias son posibles para la falla
simbólica?
o UNIDAD III: TRASTORNOS DE LA PALABRA

 TRASTORNOS DEL HABLA

Fonema: unidad mínima indivisible con rasgos distintivos (características articulatorias

o acústicas del mismo). Aprendiendo a producir rasgos y a diferenciarlos se adquieren
los distintos fonemas. Se determinan por contraste u oposición.
El desarrollo fonológico (adquisición de los fonemas de una lengua) se da en paralelo al
desarrollo cognitivo.
 El niño tiene un papel activo, y adquiere los fonemas del sistema adulto (o palabra
adulta, sonidos de un lenguaje determinado) por asimilación y acomodación. Va
progresando y modificando el patrón anterior (palabra infantil, su propia producción de
sonidos). A los 5 años ya aprendió la mayoría de los sonidos y secuencias de sonidos del
habla.

DISLALIAS o Dificultades Fonológicas:

Derivan de una mala estructuración del sistema de contraste de la lengua, alteración que
se produce en el nivel perceptivo y organizativo – articulatorio; es decir, de los procesos
de discriminación auditiva, afectando a los mecanismos de conceptualización de los
sonidos y a la alteración entre sdo y ste. El niño debe aprender la fonología del lenguaje
más que el control sobre sus gestos articulatorios.
- Están presentes en niños con trastornos específicos del lenguaje (disfasia,
trastorno anártrico – afásico), con deficiencia intelectual y/o hipoacusia
moderada a severa.

 Dislalia Funcional: Errores en la articulación motora de los fonemas

(ACMV)
- Trastorno por alteraciones funcionales de los órganos periféricos del
habla.
- Son frecuentes en la infancia, sobre todo en los 1° años escolares.

- Durante el desarrollo del habla, los niños presentan una dislalia fisiológica
que si persiste después de los 6 años es patológica (sospecha de déficit
cognitivo).
 - La imitación de fonemas deformados comúnmente en su entorno puede
influir.
- Otras causas son: educación deficiente, circ sociales desfavorables, falta de
cariño e interés en el desarrollo lingüístico del niño.
- Hay rotacismos, sigmatismos, deltacismos.

- En general hablan fluído, su lenguaje no está retrasado o detenido, pero no se

les entiende una goma.

 Dislalia Orgánica o Disglosia:

- Son dificultades en la articulación de los fonemas por alteración morfológica
de los órganos articulatorios. Hay relación directa entre el déficit
anatomomofológico y las dificultades del habla.
- Las causas pueden ser varias, ubicadas en diferentes órganos del habla,
únicas o asociadas. Entre ellas están las mal formaciones congénitas, trast
del crecimiento, parálisis periféricas, traumatismos y sus consecuencias.
(diglosias labiales, mandibulares, linguales, palatinas, nasales)

 Dislalia Audiogena:
- La adquisición del lenguaje se ve dificultada por la baja o mala percepción
auditiva (el niño que escucha japonés habla japonés, el que no escucha nada
no hablará nada y el que escucha mal, hablará mal).
- La audición en la hipoacusia dificulta el aprendizaje de los conocimientos
escolares, trastorna la afectividad y altera el comportamiento social. Una
correcta articulación requiere de una correcta audición.
- Los adultos que van perdiendo la audición con la edad también van
cambiando su manera de hablar.

DISARTRIAS:
- Son trastornos del habla de naturaleza motriz, secundarias a lesiones
nerviosas. Derivadas de la falta de control neuromotor del habla. Falta la
 necesaria coordinación de los musculos fonatorios que coordinan la
respiración, fonación y articulación.
- Dificultades en expresión del lenguaje que se debe al trastorno del tono y del
movimiento de los músculos fonatorios.
- La expresión del lenguaje se ve afectada por una lesión de los nervios
periféricos o de sus núcleos motores.
- Son originadas por causas que sean capaces de enfermar al sistema nervioso.

- Así una disartria puede ser efecto colateral de un trauma craneocervical,

tumoraciones malignas o benignas del cerebro, cerebelo o tronco encefálico,
lesión vascular encefálica, enfermedades infecciosas, metabólicas o
degenerativas del SN o del músculo, o formar parte de los complejos
síntomas de una anomalía nerviosa congénita.

TARTAMUDEZ

Trastorno funcional de la palabra que altera el ritmo de la emisión oral. Le quita

fluidez, cadencia y limpieza a la dicción. Habla vacilante, entrecortada, con repeticiones
y persistencias.
Puede presentarse como síntoma único o asociado. Se acompaña de gestos mímicos y
movimientos.
Farfulleo o tartajeo: se expresa correctamente el pensamiento solo que con excesiva
rapidez y falta de fluidez, entrechocando las palabras.
Habla entrecortada: frases imperfectas, incompletas o incoherentes en sintaxis.

La tartamudez, como un problema de falta de fluidez en el habla, está determinada

por cuatro variables:
- Fisiológicas. Respiración de tasa baja y tensión de los músculos relacionados con
el habla.
- Dicción o patrón del habla. Repetición de sílabas y palabras, alargamiento de
fonemas, interjecciones sumado a más velocidad, pausas inadecuadas, entonación.
- Cognitivas. Expectativas del sujeto de fracasar y crítica dura para con sí mismos.
- Situacionales. Por el número de personas ante las que tiene que hablar, si evalúa la
situación como amenazante o problemática.
Creerse tartamudo lleva a usar soluciones que provocan mayor tartamudez en
situaciones en que cree lo va a hacer.

Etiología.
Hay teorías genéticas, orgánicas y de conducta adquirida. Ninguna explica todos.
La hipótesis: la aparición de la palabra o sílaba temida + expectativas de
tartamudeo los lleva a tartamudear.
Modelo: El patrón de tartamuedo esta integrado por las respuestas cognitivas,
conductuales (dicción) y fisiológicas, en situaciones específicas.
Síntomas: bloqueo de inicio de palabra, pausa inadecuada, repetición de sílabas,
tensión muscular en la cara.

RINOLALIAS

- Alteración en la articulación de algunos fonemas o ausencia total de ellos,

asociada a de timbre nasal de la voz (nasalización) o timbre muerto (oclusión oclusion
nasofaringea), por deficiencias en la inervación del velo del paladar, por falta de
funcionalidad del mismo o por procesos que provocan oclusión nasofaringea.
- Junto al trastorno rinolálico puede aparecer asociado un rechazo a hablar, en
ocasiones, al ser conscientes de sus dificultades, incluso a veces puede llegar a
constituir un mutismo selectivo.
Otros trastornos que pueden presentarse asociados son: retrasos escolares, dificultades
en la lectoescritura, dificultades en la fluidez normal del habla y otras dificultades
debidas a estimarseles como con retraso intelectual.
- CARACTERISTICAS DIFERENCIALES.
Podrian considerarse como dislalias (no funcionales) y disglosias pero producidas
por una alteración de las fosas nasales y/o del velo del paladar, este último por
razones fisiológicas o funcionales.
- Rinolalia abierta o hiperrinolalia: Alteración del resonador nasal como
consecuencia de la comunicación continua entre la cavidad bucal y nasal por
insuficiencia velar, fisura submucosa o parálisis del velo.
 - Rinolalia cerrada o hiporrinolalia: Disminución de la resonancia vocal. Se altera
el fonema de los sonidos m, n, ñ en forma de b o d. También puede haber alteración
de las vocales.
- Rinolalia mixta: Producida por insuficiencia velar (abierta) y una estenosis
nasofaringea (cerrada).
-

 TRASTORNOS DE LA VOZ

Afonías

Disfonías
  PSICOPATOLOGÍAS EN EL LENGUAJE ADULTO

Síndrome anártrico. Es una alteración de la elocución del lenguaje que se caracteriza

por un déficit en la actividad analítico-sintética del analizador cinestésico motor verbal,
consecutiva a una lesión directa, que se exterioriza en síntomas que comprometen la
síntesis de estereotipos fonemáticos y motores verbales.

 Fisiología. ACMV y estereotipos de la elocución.

El adulto posee 25 fonemas que le permiten ordenar la actividad motora. Los
estereotipos fonemáticos (letras) se sintetizan en estereotipos más complejos: los
motores verbales (palabras).
La elocución normal implica síntesis (combinación) y análisis (inhibición de los
fonemas no usados). El analizador cinestésico motor verbal es el órgano funcional de la
corteza, cuya actividad analítico-sintética produce la codificación fonológica-sintáctica
de los e. fonemáticos y los e. mv. En esta patología se degrada su función
 Clínica.
Hay dificultad en encontrar los puntos de articulación para cada fonema. (e.
f.)
Y también para articularlos entre sí. (e. mv.)
La transformación fonética es el conjunto de errores en la realización de un fonema,
por la falla en alguno de los rasgos (unidades simples del fonema)
Parafasias fonéticas y fonémicas, por omisión, adición, sustitución y
desplazamiento de fonemas.
agujaagua pared  parede Petisopeteso
La desintegración se manifiesta en síntomas que afectan una fase de la elocución: la
codificación fonológica-sintáctica. La codificación y decodificación semántica está
intacta.

 Síntomas en el lenguaje
Transformaciones fonéticas, agramatismo sintáctico, parafasias fonémicas, parafasias
verbales sintagmáticas (sustitución de la palabra correcta por una que le es próxima en
estructura)
Puede confundirse con demencia o psicosis.
  Fisiopatología.
Se transforman, desintegran, los procesos normales a causa de una lesión. Puede haber
inhibición patológica, déficit de la inhibición interna, perturbaciones de la síntesis. Una
falla en el análisis (inhibición de lo no pertinente) conduce a una falla en la síntesis.
 Etiología.
Puede ocurrir por un ACV, un tumor que impacta en la zona, favorecido por
hipertensión, estrés, o por traumatismo craneal (accidente automovilístico), muerte
neuronal.

Síndrome afásico. Es una alteración de la comprensión del lenguaje (del lenguaje

interior) que se caracteriza por un déficit de la actividad combinatoria del analizador
verbal, generalmente resultante de una lesión que lo compromete directamente, y que se
exterioriza pro síntomas que afectan la comprensión del lenguaje y la capacidad de
síntesis de proposiciones simples, y desorganiza la elocución, en especial el aspecto
sintáctico-semántico.

Hay un sistema cortical que opera tanto para decodificar los significados de las palabras
oídas como para codificar los significados de la elocución.
Las palabras van adquiriendo significado más amplio en la medida en que la señal
acústica va estableciendo nuevas conexiones fisiológicas. El complejo de conexiones
significativas establecidas alrededor de una señal auditiva verbal se llama
estereotipo verbal.
La comprensión del lenguaje es un aprendizaje que consiste en adquirir estereotipos
verbales para palabras oídas e identificadas.
El analizador verbal es la zona de la corteza donde se asientan los estereotipos y donde
se da la actividad analítico-sintética. Este analizador subordina a los demás del lenguaje.

 Clínica:
Signo capital: deterioro o pérdida de la comprensión del lenguaje oído. Se percibe el
sonido pero no se puede decodificar el significado.
Su elocución está alterada en la coherencia y continuidad de los significados en la
frase. Todos los desplazamientos se producen alrededor de la red semántica. Pronuncia
correctamente, conserva prosodia y sintaxis. Conserva estructura fonológica.
A veces hay alexia y agrafia.
 Síntomas:
Latencias, perseveraciones, alteración de las series, anomia, parafasias, neologismos,
perífrasis (repetición de muletillas) por anomia, tanteo verbal entre los significados
próximos que conduce a parafasia paradigmática (mariposapollilla).

 Etiología:
Isquemias transitorias, hematomas, progresión de un tumor. De esto depende la
gravedad de los errores al decodificar el mensaje. A veces pueden captar el sentido
general de la frase por deducir de algunas palabras sueltas que comprenden.

Parafasias verbales sintagmáticas o formales, o morfológicas: sustitución de la

palabra correcta por una que le es próxima en estructura. Botón  batón. Es más
común en anartria.

Parafasias verbales paradigmáticas o semánticas: sustitución de la palabra correcta

por una que le es próxima en significado. Mariposa  polilla.

Neologismos: la producción no existe en el idioma.

Jergafasia: importantes modificaciones en la estructura que hacen imposible

determinar con que palabra está emparentada. Abundantes parafasias y neologismos.
Afasia.

Perífrasis: repetición de muletillas. Afasia.

Anomia: imposibilidad de encontrar la palabra justa. Se explora con la prueba de

nominación. Las pausas, repeticiones, frases abortadas, muletillas, perífrasis, definición
por el uso, circunloquios (dar vueltas alrededor del concepto) y neologismos traducen
esta dificultad.

Demencias
Conlleva trastornos del lenguaje en el adulto, a partir de lesión o degeneración general.
La causa es psiconeurológica, afectando a todas las funciones.
La demencia orgánica se puede definir como un síndrome clínico caracterizado por la
pérdida o la disminución de todas las facultades intelectuales, a consecuencia de una
patología orgánica y adquirida del encéfalo, que conlleva deterioro global.
Se distingue de cuadros presentes desde el nacimiento o temprana edad (retardos
mentales) y de la pérdida de funciones cerebrales superiores específicas (afasia, agnosia,
etc.).
La multiplicidad de las etiologías lleva a definirla como síndrome. Se pueden hallar un
conjunto de funciones alteradas: memoria, capacidades cognitivas, aprendizaje,
atención, razonamiento y juicio, comprensión, capacidad verbal y de ejecución.
Coexisten modificaciones en la esfera afectivo-emocional (depresión, ansiedad, apatía,
euforia, desinhibición, irritabilidad).

El diagnóstico se lleva a cabo mediante pruebas estandarizadas:

- La orientación en tiempo, espacio y persona.
- Calidad del lenguaje mediante denominación de objetos, comprensión de
órdenes y frases.
- Stock de conocimientos: capitales, países, presidentes, etc.
- Memoria: retención de objetos vistos, historias contadas o leídas, etc.
- Atención.
- Capacidad de razonamiento.
- Capacidad aritmética.
- Capacidad constructiva.

Son valiosísimos los datos aportados por familiares y amigos, testigos del comienzo de
los cambios de conducta que evidencian la enfermedad.
Es importante en una evaluación cognitiva, determinar el patrón tanto de funciones
alteradas como de funciones preservadas en cada paciente. En el ámbito específico del
lenguaje se trata de ver su situación en el contexto general con las demás capacidades
mentales.
Una evaluación neuropsicológica correcta, científica y ética exige disponer de
instrumentos adecuados, adaptados culturalmente, estandarizados, validados. Pero en el
fondo no es un problema de “tests” sino un problema de interpretación de los resultados
en función de conocimientos neurobiológicos y psicológicos. La valoración de
resultados debe hacerse en forma individual.
El diagnóstico de demencia, basado en anamnesis, observación del consultorio y las
pruebas detalladas arriba, acarreará consecuencias, incluso legales.

 Perfil del lenguaje en:

 Enfermedad de Alzheimer: las alteraciones importantes se dan en etapa

avanzada. Inicialmente hay falla en evocación de palabras, luego el lenguaje se hace
vago, vacío, lleno de circunloquios. La memoria semántica se altera en fases
tempranas. Se manifiesta en tests de denominación, fluencia verbal y facilitación
semántica.
 Demencia de tipo frontal: a pesar de los trastornos conductuales prominentes
puede haber resultados normales en tests ejecutivos.
 Afasia progresiva no fluente: trastorno verbal aislado durante al menos dos
años, con preservación inicial de la compresión verbal. Anomia que evoluciona hacia
afasia, agramatismo. Estadio final: mutismo.
 Demencia semántica: grave trastorno en denominación y comprensión debido a
déficit semántico. En lectura y escritura hay dislexia/disgrafía.
 Demencia con cuerpos de Lewy: no hay estudios.
 Demencia vascular: si el ACV cursa con afasia, el cuadro queda definido así.
No hay patrones típicos en estas demencias por la naturaleza de los accidentes, que
son heterogéneos y fortuitos.

Cognición y lenguaje en la vejez.

El envejecimiento cerebral es un proceso universal. El sistema nervioso no es ajeno

al declinamiento de las funciones.
Se dan alteraciones de forma progresiva en:
- Peso y volumen del cerebro; aumenta tamaños de surcos; menos cantidad de sangre
riega el cerebro; se reduce el consumo de oxígeno y glucosa en neuronas; disminuye el
número de neuronas en corteza cerebral; se modifica la estructura de neuronas y
conexiones; disminuyen los neurotransmisores.
Las funciones cognitivas (memoria, lenguaje, atención, conducta, pensamiento
abstracto, visoespacialidad, habilidad construccional, funciones motoras) involucionan
a lo largo de los años. Algunas pueden estar más afectadas que otras. El sistema motor
se altera también.
Demencia: proceso asociado a la edad, con prevalencia e incidencia que aumentan con
los años.
Tanto envejecimiento normal como desarrollo de demencia presentan caracteres
comunes. No se sabe si forman un continuum. Casos de longevos sin demencia,
demencia hereditaria y mutaciones genéticas no favorecen la hipótesis.
Lo primero a examinar es el estado general de la conciencia, puesto que es la suma de
los procesos del pensamiento y estados afectivos que conforman el estado de alerta.
Un test denominado Mini Examen del Estado Mental de Folstein incluye: evaluación
de lenguaje, memorizar nuevo material y copiar dibujos tridimensionales. Da una
aproximación rápida.
Si hay alteraciones se profundiza en las áreas comprometidas. Debe tenerse en cuenta
que pueden, las personas mayores, estar afectadas por depresión o trastornos de la
personalidad.

FACTORES QUE DETERMINAN EL LENGUAJE

(ACTIVIDAD COMUNICATIVA Y LINGÜÍSTICA) EN LAS PERSONAS
MAYORES:

Socioculturales: alejarse del sistema productivo, muerte de amigos y conocidos, lleva a

reducir las posibilidades de comunicación a un grupo pequeño. A veces desemboca en
monólogos y mutismo, aislamiento. Pueden estar paliados por: nivel educativo,
situaciones sociales privilegiadas, intervención educativa institucional (en geriátricos).
Biológicos: disminución de funciones fisiológicas o mentales por el envejecimiento
biológico. Las más notables:
· Deterioro en todos los sistemas y órganos de los sentidos, incluidos algunos vitales
para la función vocal y práxica (respiratorio, bucal, muscular). Pérdida de audición,
comprensión oral, reducción de comunicación, distorsión de percepción musical.
· Pérdida de agudeza visual. Presbicia, cataratas, glaucoma. Alteración en percepción de
colores, espacial.
Todo esto produce pérdida de seguridad y aislamiento del anciano.
Cognitivos: si bien declina como las demás funciones, el inicio del deterioro demencial
y la declinación asociada a la edad son difíciles de separar.
Diagnostico de trastornos de memoria asociados con la edad (ver cuadro fotocopia).
La dificultad de separar demencia y envejecimiento no se circunscribe a lo cognitivo. A
nivel bioquímico y anatomopatológico es difícil hacer una separación.
Lo más notable:
- Pérdida de memoria inmediata. La semántica permanece en buen estado.
- Disminuye la atención selectiva/concentración.
- Mayor tiempo de reacción.
- La capacidad verbal no declina tanto como la psicomotriz.
- Reducción de capacidad de aprendizaje.
- Afectación de inteligencia o capacidad de procesamiento, abstracción.
- Mantienen vocabulario, información general, sentido común, razonamiento
aritmético.

ALTERACIONES DEL LENGUAJE EN LA VEJEZ.

Al margen de alteraciones específicas (afasias, disartrias, hopofonías, demencias,

alteraciones práxicas) secundarias a lesiones cerebrales, se produce empobrecimiento
en la variedad de formas gramaticales.
* La fluidez verbal puede no estar afectada o ser más lenta.
* La denominación puede estar afectada y presentar anomia o dificultades para
recordar la primera parte de una frase (problemas de memoria operativa)
* Comprensión del lenguaje oral afectada por déficits perceptivos y enlentecimiento
procesamiento verbal. Para el escrito están intactos, aunque la ortografía declina con la
edad.

Acceso al léxico, comprensión y producción de oraciones complejas (sintaxis),

comprensión y producción del discurso (organización discursiva) se afectan porque la
memoria operativa, necesaria para ello, esta afectada.

Léxico: vocabulario pasivo aumenta o se mantiene; dificultad en el acceso (encontrar la

palabra), el conocimiento léxico se mantiene conceptual, fonológica y semánticamente.
Sintaxis: dificultades en comprensión, repetición y uso espontáneo de oraciones
complejas.

Discurso: dificultad en organizarlo, comprender relatos, textos, descripciones. Menor

contenido semántico y cohesión discursiva. Se manifiesta en efecto negativo de la edad
para recordar, dificultad para comprender información estructurada de forma compleja,
de elaborar historias coherentes en estructura y gran contenido semántico.

Intervención. Técnicas para alcanzar máximo rendimiento intelectual, mejor

adaptación familiar, laboral y social. El entrenamiento es individual, adaptado al déficit
y potenciando las habilidades. Se va desde menor a mayor grado de exigencia. Usar
material que motive a la persona y hacer una devolución sobre el rendimiento.
Intervención léxica: desarrollar estrategias comunicativas, mediante ejercicios
lingüísticos de vocabulario, nominación de objetos, decir un nº de palabras en un tiempo
dado, sinónimos y antónimos, recordar listas de frases, etc.