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http://repositorio.bc.ufg.

br/tede/bitstream/tede/5147/5/Tese%20-
%20Bruna%20Daniella%20de%20Souza%20Silva%20-%202015.pdf
(SILVA,2015) Avaliação da resposta imune específica de células TCD8+ e citocinas na
tuberculose humana BRUNA DANIELLA DE SOUZA SILVA

http://rmmg.org/artigo/detalhes/289
Tuberculose: aspectos imunológicos na infecção e na
doença Ivana Lúcia Damásio Moutinho ( revista medica de minas gerais.
Volume 21.1 - 2010)

O nosso corpo é equipado com um complexo sistema que entra em ação


quando somos expostos a microrganismos externos que comprometem nossa
homeostase. Esse é o nosso sistema imune. Essa nossa linha de defesa
divide-se em imunidade inata e a adaptativa. (LEVINSON,2016). A imunidade
inata tem como seus principais atuantes as células fagocitárias, proteínas
plasmáticas e a pele com substâncias antimicrobianas. A imunidade inata não
possui células de memória, fazendo com que sua ação seja sempre a mesma,
independente de uma infecção recorrente. Já a imunidade adaptativa, como o
nome sugere, se adapta as diferentes infecções, gerando células de memória
que possibilitam uma ação mais rápida e eficaz em uma possível recaída.
(LEVINSON,2016).
A resposta de nosso corpo frente a uma infecção depende principalmente do
estado imunológico da pessoa que foi exposta. Sem uma imunidade
competente, uma simples gripe pode tornar-se uma pneumonia. (
MOUTINHO,2010)
Ao tratarmos da tuberculose (TB), infecção causada pela Mycbacterium
tuberculosis, a imunidade celular age como mecanismo principal na defesa. O
processo imunológico começa quando o bacilo entra em contato com os
alvéolos pulmonares ativando as celulas do sistema inato. Os macrófagos são
atvados. Eles possuem receptores em sua membrana do tipo toll, que
reconhecem os diferentes tipos de classes de microrganismo, assim
possibilitando a fagocitose. Esse reconhecimento gera a produção da tríade de
inflamação, com produção das substâncias IL-1, IL-6 e TNF-y, causando a
vasodilatação, amento da permeabilidade vascular e quimiotaxia de neutrófilos.
Após a fagocitose, o macrófago utiliza uma parte dele chamada peptídeo,
acoplando-a a uma molécula apresentadora MHC1, que tem como função
apresentar o peptídeo a uma célula TCD8, pertencente a imunidade adaptativa.
A célula dendrítica por sua vez, permite a ativação da imunidade adaptativa
apresentando o peptídeo através da molécula MHC2 para a célula TCD4.
Saindo do tecido até os linfonodos onde se encontra as células T. (SILVA,
2015). Todo processo gera o granuloma. Dependendo da eficiência das células
imunes, esse granuloma acaba com a infecção destruindo o bacilo ou passar a
ter a tuberculose ativa.(MOUTINHO,2010).

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