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ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA

Tanto la ASH (6) como Corrigan (17), y Imbach y Khüne (18) proponen el no hacer
el aspirado a toda presunta PTI siempre y cuando las características clínicas, la
seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo
aconsejen. En ocasiones algunas de las propuestas proponen que este estudio se
realice antes de instaurar un tratamiento con corticoesteroides (21, 22), por el
contrario determinados autores proponen hacerlo cuando no hay respuesta al
tratamiento instaurado o si han 294 BSCP Can Ped 2001; 25- nº 2 transcurrido 3-6
meses de evolución (14, 18). Evidentemente ante la mínima duda la realización
del aspirado esta obligada o, si una esplenomegalia y/o una neutropenia son
concomitantes en el momento del debut (10,11, 21, 22).

Lilleyman (8), en una puesta al día sobre esta fascinante entidad remarca que el
diagnóstico se hace sobre la exclusión de otras enfermedades no confirmadas por
los exámenes complementarios y/o por la ausencia de datos en la exploración,
tales como trombocitopenia congénita, fallo medular tipo anemia de Fanconi,
aplasia medular adquirida o la propia leucemia, además de las conectivopatías o
enfermedades autoinmunes que pueden plantearse en el diagnóstico diferencial.
En general un cuadro clínico en un niño con buen estado general, petequias y/o
hematomas de aparición brusca asociado a trombocitopenia pueden ser datos
mas que suficientes para la confirmación. Sin embargo, dado el conocimiento cada
vez mayor, entre los padres y familiares, de las diferentes enfermedades, y con el
fin de asegurar el excluir determinadas entidades con pronóstico peor, son
muchos los grupos que sistemáticamente llevan a cabo el aspirado medular al
diagnóstico (23).

RECUENTO DE PLAQUETAS

Dentro de los exámenes complementarios que debemos realizar al ingreso, todos


aceptamos y estamos obligados a hacer un estudio de la sangre periférica, la cifra
baja de plaquetas con ausencia de otras alteraciones en el resto de las series nos
puede confirmar la sospecha clínica. Pero ¿son necesarios todo el resto de
pruebas complementarias?. Probablemente no y sobre todo en el momento inicial
(10, 24). Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes
complementarios dependiendo de la evolución, así Imbach (18) propone nuevos
estudios en niños donde la PTI persiste a los 3-6 meses de evolución y añade las
pruebas que cree entonces necesarias llevar a cabo (Tabla II). De cualquier forma
las diferentes guías prácticas referidas en la literatura (8, 10, 11) pueden servirnos
de ayuda a la hora de tomar la actitud correcta sobrer los exá- menes a realizar en
cada momento de la evolución de la PTI. En 1999, Sutor (25) discutió la veracidad
del recuento plaquetar en determinadas circunstancias, criticando las
recomendaciones de la ASH, a la hora de iniciar un determinado tratamiento
según la cifra de plaquetas . Personalmente pensamos que la controversia en
estos dos puntos iniciales, los exámenes complementarios y el del aspirado de
médula ósea, deberían ser de alguna manera base para poder establecer los
fundamentos de un posible nuevo estudio a nivel Nacional sobre la PTI que nos
permitiera simplificar a la vez que asegurar la certeza de esta enfermedad en
cuanto a su seguimiento y su actitud inicial.

http://scptfe.com/inic/download.php?idfichero=330

EXÁMENES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA (TPT y TP)

Para efectuar una biometría hemática se requieren 2 mL de sangre, utilizando


EDTA como anticoagulante y para determinar el tiempo de protrombina (TP) y
tiempo de tromboplastina parcial (TTP) se necesitan otros dos mL de sangre,
utilizando como anticoagulante citrato de sodio al 3.8%, haciendo un total de 4 mL
de sangre.

Para obtener esta cantidad de sangre en lactantes menores, prematuros y recién


nacidos, en ocasiones puede ser hasta traumático. Para evitar tomar esta cantidad
de sangre –4 mL– el citrato-dextrosa-fosfato (CDP) como anticoagulante para
efectuar la biometría hemática.1

Teniendo en cuenta que el citrato ácido dextrosa ha sido considerado como un


anticoagulante mejor que la heparina para la conservación de las proteínas y
enzimas celulares,2

http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2007/pt073e.pdf

TIEMPO DE SANGRIA

Método: de Ivy

Se realiza una incisión de profundidad estandarizada (1 mm de profundidad), en la


cara interna del antebrazo del paciente. Previamente con un esfingomanómetro se
produce una presión constante de 40 mmHg. Se pone en marcha el cronómetro.
Durante ese tiempo, se absorbe la sangre cada 30 segundos, con un papel
absorbente sin tocar el lugar de la incisión.

Se toma el tiempo que transcurre entre el momento en que se realiza la incisión y


el que termina de sangrar.
El paciente deberá tener un recuento de plaquetas superior a 100.000. Esto no es
excluyente. A veces el médico necesita saber si un paciente con 90.000 plaquetas
tiene una hemostasia primaria dentro de limites no hemorrágicos para realizar
algún procedimiento invasivo (biopsia, etc). Para esto se solicita el tiempo de
sangría.

Es muy importante que el paciente no tome aspirinas u otros antiinflamatorios no


esteroideos por un lapso de 10 días antes de este test.

Valor de referencia: 1 a 5 minutos.

Significado clínico: El tiempo de sangría es un test global que evalúa la


formación del tapón plaquetario que se forma como resultado de la adhesión de
las plaquetas a la pared de los vasos y la subsiguiente agregación. Mide el tiempo
que tarda en detenerse la hemorragia provocada por la injuria de los pequeños
vasos.

El test depende de la función plaquetaria, del adecuado número de plaquetas


funcionalmente intactas, de la presencia de proteínas plasmáticas adhesivas que
permiten la adhesión de las plaquetas a la pared vascular injuriada y la agregación
plaquetaria, y de la integridad de la matriz de la pared vascular.

Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un


desorden de la hemostasia primario que puede ser adquirido, hereditario o
inducido por drogas.

La prolongación del tiempo de sangría con un recuento de plaquetas normal indica


la presencia de síndrome de von Willebrand o una disfunción plaquetaria o una
hipo o disfibrinogenemia severa. Un tiempo de sangrado normal no descarta un
defecto en la hemostasia primario.

Utilidad clínica:

• Evaluación de la disfunción plaquetaria e integridad de la pared vascular, el


número de plaquetas y de las proteínas plasmáticas de adhesión. Evalúa la
formación del tapón plaquetario.

• Screening para pacientes con sospecha de disfunción plaquetaria.

Variables preanalíticas:

Prolongado: Si el número de plaquetas es menor de 100.000 /mm3, cambios


seniles de la piel.

Variables por enfermedad:


Prolongado :Trombocitopenias, trombopatías, tromboastenias, uremias, mielomas,
macroglobulinemias, deficiencia de fibrinógeno, enfermedad de von Willebrand
constitucional o adquirida (aunque también puede dar valores normales),
enfermedad del tejido conectivo (síndrome de Ehless-Danlos), síndrome de
Bernard-Soulier, tromboastenia de Glanzmann, enfermedad hepática,
preeclampsia.

https://www.infobioquimica.com/wrapper/CDInterpretacion/te/bc/371.htm

ANTICUERPOS ANTIPLAQUETARIOS

Las trombocitopenias pueden ser causadas por una producción disminuida, una
destrucción aumentada o una distribución anormal de las plaquetas. Las
trombocitopenias inmunológicas son causadas por aumen.lo en la destrucción de
'las plaquetas, generalmente posterior a una sensibilización de Ias mismas por
anticuerpos.

Muchos mecanismos inmunológicos de daño plaquetar se han descrito que


pueden llevar a trombocitopenia. Los anticuerpos anti-plaquetarios sensibilizan a
las plaquetas circulantes en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y
enfermedades relacionadas, produciendo una destrucción prematura de estas
células en el bazo, generalmente mediada por receptores Fc en macrófagos y
otras partes del sistema retfculo endotelia1. Estos anticuerpos también pueden
ocurrir en forma secundaria en otras patologias como el lupus eritematoso
sistémico, ciertas inmunodeficiencias como la infección por el virus de
inmunodeficiencia humana o en presencia de neoplasias de células B.

Aloanticuerpos se pueden desarrollar después de múltiples transfusiones con


productos sanguíneos o por sensibilización materna durante los embarazos. Estos
aloanticuerpos se convierten en un serio problema en los pacientes que requieren
soporte de plaquetas por falla de la médula ósea. Los aloanticuerpos pueden
disminuir la sobrevida de las plaquetas o producir lisis inmediata de las mismas,
con reacción febril asociada.

Otros mecanismos inmunológicos de destrucción plaquetar incluyen el desarrollo


de anticuerpos a drogas u otras sustancias antigénicas (haptenos) que son
adsorbidos en la membrana de la plaqueta, o por adsorción de complejos
antígeno-anticuerpo preformados en la membrana de las plaquetas que conduce
a una destrucción acelerada de las células sensibilizadas. Estas reacciones son,
por lo general, dependientes del complemento.
Una de las características inmunológicas fundamentales que permiten hacer el
diagnóstico diferencial entre otras entidades y otras causas de trombocitopenia,
es la identificación de anticuerpos anti plaquetarios en las plaquetas o en el suero.

Gracias al desarrollo durante los últimos años de nuevas técnicas de laboratorio


como la citometria de flujo y el perfeccionamiento de otras, actualmente es posible
identificar muchos anticuerpos anti plaquetarios. En este mismo número, Fallas y
·Rodríguez hace una revisión de los principales antígenos presentes en las
plaquetas, su clasificación y nomenclatura actual, de acuerdo a los sistemas
internacionales. Las plaquetas son terreno fértil para la acción de anticuerpos
debido a sus múltiples receptores de membrana.

El desarrollo de .las técnicas de identificación de anticuerpos anti plaquetarios es


de gran importancia, ya que conlleva implicaciones terapéuticas directas. Existen
muchas entidades clfnico patológicas de gran severidad que erróneamente
pueden diagnosticarse como PTI, como es el caso de la leucemia aguda, cuyo
abordaje terapéutico es totalmente diferente y precisa de un diagnóstico claro y
temprano.

http://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v39n1/art1.pdf