Vous êtes sur la page 1sur 40

ASTMUL BRONSIC

Curs 7
DEFINIŢIE
Afectiune cronica inflamatorie a bronsiilor cu urmatoarele caracteristici

 Fiziopatologic - bronhospasm episodic, reversibil prin raspuns bronhoconstrictor exagerat


la diversi stimuli, reversibil spontan sau sub tratament bronhodilatator

 implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite,


miocite

 Secretie de mediatori - histamină, acetilcolină- care în căi aeriene normale nu provoacă


nici un răspuns bronhomotor

DEFINIŢIE
 Clinic: Crize de dispnee cu bradipnee expiratorie si wheezing

 Crizele survin în special noaptea sau dimineaţa devreme

 se manifestă prin episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + wheezing +


sibilante reversibile parţial sau complet, spontan sau prin tratament

 apare la indivizii cu susceptibilitate genetică

MODIFICARI ANATOMICE
IN ASTM

 hipertrofia muschilor netezi bronsici


 hipertrofia gl. mucoase
 ingrosarea mbr. bazale si infiltratie eozinofilica a peretelui bronsic
 exsudate intrabronsice
 dilatatii capilare cu infiltrate leucocitare.

Astm – morfologia bronsica


 Inflamatie

 Eozinofile

 Hiperplazie glandulara
 Mucus obstruand lumenul

 Hipetrofia stratului muscular


Epidemiologie

 Varsta de debut este precoce: inainte de 40 de ani in 75-90% din cazuri si frecv. inainte
de 5 ani.

 Predominenta masculina la copil (3:1) si feminina la adult

 Pubertatea este o perioada critica (o parte din cazuri evolueaza favorabil, altele se
cronicizeaza);

 Morbiditatea: 1-24% (copil), 1-10% (adult);

 Mortalitate scazuta (Franta: 0.5-1/100.000 sau 250- 500 decese/an)

PATOGENIE
HIPERREACTIVITATE BRONSICA
FACTORI DECLANSATORI = TRIGGER
CELULE IMPLICATE
MEDIATORI CHIMICI IMPLICATI
REACTIA ORGANISMULUI

HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
Este cvasiconstanta, responsabila de spasmul muschilor netezi si de bronhospasm;

Testele de provocare (reproduc efectele sistemului parasimpatic,); pacientii astmatici sunt de


10-100 x mai sensibili la Ach si de 1000 x mai sensibili la frig si infectii fata de normali

Hiperreactivitatea este variabila in timp si maxima noaptea (cresterea tonusului parasimpatic


bronhoconstrictor, hiperreactivitatea alfa adrenergica si hiporeactivitate beta adrenergica)

se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori

poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau permanentă (accentuată cu
ocazia acutizărilor bronsitice)

poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie asimptomatice (uneori rude ale
astmaticilor) sau cu rinită alergică

FACTORI DECLANSATORI = TRIGGER


ATOPIA
Capacitatea de a sintetiza o cantitate anormala de IgE, in urma contactului cu antigen(e) din
mediu, fenomen mediat de limfocitele B

caracteristică moştenită genetic

se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni cu substrat alergic:


astm bronşic
rinită alergică
urticarie
dermatită atopică.

aceste afecţiuni pot apare singure sau în asociere

nu toate persoanele atopice dezvoltă astm bronsic

Clasificarea astmului dupa atopie


Astm extrinsec atopic – cu IgE
Astm extrinsec neatopic – cu Ac precipitanti
Astm intrinsec

ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC

Raspuns anormal al organismului la contactul cu un alergen care activează o clonă de


limfocite B, determinând secreţie de IgE, cu afinitate specială, cu depunere pe mastocite şi
bazofile;

La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe mastocite si bazofile,
fapt ce determina eliberarea unor mediatori chimici (histamina acetilcolină,, serotonină,
leucotriene, bradikinină, PGF2).

Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase, glande.

Efectul final consta in producerea de bronhospasm, vasodilatatie si hipersecretie de mucus.

ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC


 caracter alergic pur (neinfecţios) iniţial
are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul sau mai multe antigene.
debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tânar (sub 45 de ani)

are o evolutie sezoniera.


Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si eczeme,
şi sugerează alergenul cauzal
teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a imunoglobulinelor E si
pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.
 eozinofilie (> 600/mm\), eozinofile in sputa
 IgE crescute in sînge
ASTMUL EXTRINSEC NEATOPIC
(cu Ac precipitanţi)
Mecanism
Ca răspuns la contactul cu un alergen, în sange apar Ig anormale, cu formare de complexe
Ag-Ac cu tendinţă la precipitare pe membrana celulelor-ţintă (bronşice) care sunt distruse, cu
eliberare de mediatori chimici bronho-constrictori

Particularităţi
apare de obicei la alergeni profesionali

evoluează cu accese paroxistice pe fond bronhospastic permanent

ASTMUL INTRINSEC
Mecanism (incert)
reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) formaţi la nivelul
focarelor de infecţie amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec) cu stimulare
parasimpatica.

Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si hipersecretia de mucus sunt


consecinta stimularii anormale a parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati
subepitelial.

Nu se exclude şi interventia mediatorilor de tipul histaminei

Particularităţi:

nu exista antecedente personale sau familiale de tip alergic,


testele cutanate sunt negative
nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal.
caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii)
vîrsta apariţiei: peste 45 de ani
clinic - tuse cu expectoraţie mucopurulentă, raluri subcrepitante
sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni
evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate formele de astm cu remisiune
incompletă între crize ca şi cele netratate corespunzător)
Agentii responsabili de criza de astm - triggeri
1. ANTIGENE Hipersensibilit imediata de tip I (IgE)
Pneumalergeni: polen, praf de casa, acarieni, fanere animale domestice
Alergeni microbieni sau micotici: streptococul, Candida albicans, Aspergillus;
Alergeni alimentari: crustacee, zmeura, coloranti (tartrazina: E102)
Medicamente: Aspirina, etc
2. IRITANTI: vapori, fum, parfumuri, tutun

3. AGRESIUNE INFECTIOASA: rinite, sinuzite, bronsite

4. FACTORI PSIHOLOGICI: emotii, griji, conflicte


5. INFLUENTE HORMONALE: ciclul, menopauza
6. INFLUENTE METEOROLOGICE: umiditatea, ceata
7. EXERCITIUL FIZIC SI HIPERVENTILATIA

Factori implicati in etiologia astmului bronsic


Antecedente
 Afectiuni atopice– eczema , rinita alergeica.

 Statusul mamei – fizic, mintal, pot fi asociat cu astmul copilului.

 Folosirea timpurie a antibioticelor la copil , creste cu 50% riscul copilului de a face astm
inaintea varstei de sase ani

Factori implicati in etiologia astmului bronsic


Obezitatea - incidenţă mai ridicată la index de masă corporală ridicat

Sexul -incidenţă mai mare la băieţi în copilărie şi adolescenţă şi mai ridicată la femei la vârsta
adultă

Factori genetici -riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii) părinţi este astmatic.
Predispoziţia genetică este dată de mai multe gene care intervin în
secreţia de IgE
modularea hiperreactivităţii bronşice
răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la stimulare
Balanta secretiei de citokine
Balanta răspunsului imun (Th1/Th2)

Factori de mediu
a) Din mediul casnic

b) Din mediul extern animal sau vegetal

c) Fumat inclusiv pasiv.


FACTORII DIN MEDIU
ALERGIA

 praful de casă: amestec heterogen de componente organice şi anorganice

 alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare)


 Alergeni animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri, lână, pene, componente
de insecte şi acarieni)
 Alti alergeni – medicamente aspirină, penicillină cosmetice, detergenţi, coloranţi etc.

Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni) este cea mai frecventă cauză
a astmului alergic.
Explica persistenta crizelor

 fungi atmosferici: mucegaiuri, levuri, ozon, SO2, NO2

 alergenii profesionali (pulberi, gaze, chimicale polenuri

De obicei alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi activi
numai la subiecţii atopici.

FACTORI DECLANŞATORI AI CRIZEI DE ASTM


Infecţii -Efort fizic – 90%

Factori endocrini (sarcina, tulburări menstruale)

Stres psihic -Aer rece , umiditatea atmosferica

Medicamente (aspirina) -Poluarea atmosferica

INFECŢIA BRONŞICĂ

Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de întreţinere şi agravare a astmului:

 mixovirusuri (influenza, parainfluenza)


 virusul sinciţial respirator
 pneumococul
 Haemophillus influenzae
 stafilococul

Bazofilele si mastocitele
• Au receptori membranari pentru IgE
• Mediază reacţie de tip I
Bazofilele
Produse de măduva hematogenă
Celule mobile
Granulaţiile nu se mai regenerează
Viaţa 8-12 zile
Mastocitele
Origine în ţesutul conjunctiv embrionar
Prezente în toate organele – exc. creier !
Pulmon – 107 / gram ţesut, lumen bronşic, submucoasă, perivascular, septuri alveolare
Nu au mobilitate, se pot regranula
Contactul cu alergenele inhalate este facil
Viaţa luni-ani

- Inhalarea alergenului ce se fixeaza pe mastocitele superficiale antreneaza eliberarea


mediatorilor (Histamina, PAF, Leukotriene, SRSA, PGF2 alfa, tromboxani, factori
chimiotactici pentru PMN

Interacţiunea IgE - celule


- Receptorii pentru IgE – exclusiv pe mastocite şi bazofile

- Receptorul – component integral al membranei

- Mare specificitate, alte Ig nu se pot fixa !

- Mare afinitate, rămân fixate peste 6 spt.

Mastocitele in patogenia astmului


Activarea celulelor
• Legarea între ele a moleculelor de IgE prin antigen -> Declanşarea metilării fosfolipidelor
Membranare -> Apariţia de pori la nivelul membranei, prin ei se va deversa conţinutul
granulaţiilor
MECANISME PATOGENICE
Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:
- histamina – contribuie la bronhoconstricție și inflamație
- leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii
- prostaglandinele
- chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel pulmonar
- citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local
- Moleculele de adeziune
MOLECULE ADEZIUNE
 INTEGRINE – epiteliu-membrana bazală
 SELECTINE –
Adeziune leucocit-endoteliu
- reacţia inflamatorie
Adeziune alergene
 Citokinele (IL-1, IL-6, TNF) reglează funcţia moleculelor de adeziune

Rolul mediatorilor chimic in astm


Fazele reacţiei astmatice

RAPIDĂ – spasmogenică, 10-15 minute


• Mecanisme implicate
• Histamina
• Reflexe vagale
• Leucotriena B4
• Contracarare
• Inhibată de cromoglicaţi, antihistaminice
• Corticoizii nu sunt eficienţi administraţi înainte

TARDIVĂ – edematoasă, mai severă


• La 6 – 8 ore de la expunere
• Instalare şi remisiune lentă
• Hiperinflaţie severă
• Celule implicate
• Infiltrare cu neutrofile, mastocite activate
• Asocierea eozinofiliei, leucotriene, prostaglandine, tromboxani
• Inhibată de administrarea anterioară a cortizonului

SUBACUTĂ – inflamatorie
Predomină eozinofilul, infiltrate ale mucoasei bronşice

Astmul este un proces inflamator, deşi clinic pare numai bronhospasm !

Nu este prezentă fibroza şi aspectul cronic

TARDIVA
Inflamatie cronica
Hiperreactivitate bronsica

PERMANENTA
Ingrosarea peretelui bronsic prin inflamatie cr
CLASIFICARE CLINICA
Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în
criză, între crize fiind perfect normal

Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome bronhospatice


permanent, de diverse grade de severitate.

Criza tipica de astm bronsic

apare mai ales in timpul noptii, când tonusul vagal este mai crescut.

Debut brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita


spasmodica

durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore

Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.

Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.

Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa STICLOASA,
albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata"), greu de eliminat

Anxietate.

Declansarea poate fi legata de expunerea la contactul cu un alergen sau declanşat de


o infecţie a căilor aeriene superioare
durata şi intensitatea crizelor este variabilă

Criza încetează spontan sau prin tratament

Criza este urmata de un interval variabil de acalmie asimptomatică

CRIZA MODERATA DE ASTM

1. Tuse chinuitoare

2. Whesing moderat

3. Respiratii scurte

4. Torace emfizematos

5. Imposibilittea de a dormi

6. Congestie nazala
CRIZA SEVERA DE ASTM

1. Wheezing sever
2. Dificulatate majora in respiratie
3. Imposibilitatea rostirii propozitiilor complete – datorita intreruperii pentru a respira
4. Imposibilitatea decubitusului
5. Flaring nazal
6. Durere toracica
7. Folosirea musculaturii respiratorii accesorie
8. Confuzie
9. Puls rapid
10. Astenie
11. Tahipnee
STAREA DE RĂU ASTMATIC
Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin 24 de ore, care nu răspunde la
tratamentul bronhodilatator obişnuit şi care, prin durată, intensitate şi evoluţie ameninţă viaţa
bolnavului.

Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau
insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.

Factorii declanşatori:
întreruperea bruscă a corticoterapiei
abuz de β2-Sm
expuneri prelungite la alergeni
afecţiuni respiratorii grave asociate
Alergie la medicamente

STAREA DE RĂU ASTMATIC


Tabloul clinic:
imposibilitatea de a vorbi
transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor
cianoză
murmur vezicular foarte diminuat
polipnee > 25 resp/min
tahicardie > 120/min
hipotensiune arterială (până la colaps)
Distensia toracica devine maxima
Miscarile respiratorii sunt frecvente si reduse ca amplitudine
Apare depresiunea spatiilor intercostale

Paraclinic- starea de rau asmatic

Hipoxemie

Hipercapnie

Acidoza gazoasa si metabolica

Semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal

Criza de astm bronşic se poate evolua in 3 faze:


prodromala
dispneica
catarala

1.Faza prodromală- poate fi evidenta sau nu.

MANIFESTARI
Strănut rinoree

Lacrimare cefalee

senzaţie de “gîdilitură” laringiană prurit palpebral

accese de tuse spasmatică nervozitate.


2. Faza dispneică
de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.

Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică


dispnee expiratorie
Paloare

Pacientul deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea
mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.

Toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori.

Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi
auzit de la distanţă.

3. Faza catarală
Apare la sfîrşitul crizei
MANIFESTARI
tusea chinuitoare este urmata de expectoraţie puţin abundentă

Mucoasă
Semitransparentă
Vascoasă
Aderentă
uşor spumoasă
poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale.

CRIZA DE ASTM BRONŞIC


Examenul clinic in criza

INSPECTIA
torace cu diametrul antero-posterior mărit, blocat in inspir cu hipersonoritate (emfizematos)
sau cu miscari de mica amplitudine, spatii intercostale largite

raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare (semn de obstrucţie a bronşiilor
de calibru mediu) şi ronflante (bronhospasm pe bronşiile mari)

expirul prelungit

respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor respiratori accesori


Palparea – freamăt vocal diminuat;

Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);

Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate


ronflante, sibilante şi subcrepitante.

După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.

ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ

Clinic, radiologie şi funcţional – normal

Diagnosticul necesită test de provocare nespecific (cu metacolină sau acelilcolină) pentru
atestarea hiperreactivilăţii bronşice; testul este considerat pozitiv cînd declanşează acces de
astm, alterând şi parametrii ventilatorii dinamici (VEMS) cu minimum 20%

unii pacienţi pot prezenta manifestari la efort - realizarea spirometriei după un efort poate
pune diagnosticul
ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ

clinic:
subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee continuă, cu expir prelungit
obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante, wheezing

complicaţii infecţioase frecvente, favorizate de hipersecreţie şi de defectele de apărare


imunologică

radiologic: hipertransparenţă + accentuarea desenului bronhovascular

FORME CLINICE PARTICULARE

Astmul indus de efort


survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, în special la copii şi tineri

se manifestă prin crize bronhospastice ce apar după oprirea efortului fizic (în special după
alergare)

Criza poate fi prevenită prin administrare prealabilă de cromoglicat disodic, SM şi


anticolinergice, mai puţin prin aminofilină, corticoterapia fiind total ineficientă.
Astmul indus de efort
Aparitia crizei de astm depinde de:

intensitatea efortului

tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai
astmogen)

conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)

Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a


unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la
acest nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici degranuleaza
mastocitele.
Astmul profesional

apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă, cedează la scoaterea din mediu –crizele nu
apar in concediu.

Particularităţi:

prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de strănuturi;

certificarea alergenului profesional se face prin: prezenţa alergenului prezumtiv la locul de


munca şi test de provocare bronşică (+)

Astmul cu intoleranţă la aspirină

apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi nazali

survine la cea 30' după ingestia analgeticului

fenomene de însoţire:
rinoree
cefalee migrenoidă
eritem intens al capului
edeme labiale
senzaţie de constricţie toracica.
Astm la alte medicamente
Apare la alte AINS
Alte medicamente
Betablocante
Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
Clasificarea astmului bronşic
(OMS)
1. Astmul cu predominarea alergică

2. Astmul bronşic nealergic

3. Astmul bronşic asociat

4. Astmul bronşic fără precizare

5. Status astmaticus

Clasificarea AB după severitate – 4 trepte se ia în consideraţie gravitatea simptomelor


si gradul de obstrucţie a căilor respiratorii

1.Astm uşor, intermitent (Treapta I).


Crize de astm rare < 1 /săpt.
Accese nocturne foarte rare < 2/lună.
Exacerbări scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).
2. Astm persistent uşor
(Treapta II).

Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi.


Accese nocturne > 2 ori/lună.
VEMS > 80% din valoarea estimată.
3.Astm persistent moderat
(Treapta III).

Crize de astm zilnice.


Accese nocturne > 1/săpt.
VEMS 60- 80% din valoarea estimată.
4. Astm persistent sever
(Treapta IV)
Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente.
Accese nocturne frecvente.
VEMS < 60% din valoarea estimată.

Explorarile paraclinice in astmul bronsic


 Examenul sputei
 Probe functionale ventilatorii
 Examenul radiologic
 Dozari serice
 Teste cutanate
Examenul microscopic al sputei pune in evidenta
- Celule eozinofile, macrofage
- spirale Curschmann (fibre mucoase, cu ax central în jurul căruia rotesc altele
- cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea
eozinofilelor).
- Corpi Creola (aglomerari de celule descuamate, mucus, materie proteica).
- Mulaje bronsice de mucus
- In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile
- cultura din spută poate oferi informaţii asupra etiologiei suprainfecţiei bronşice şi
asupra antibiogramei

Probele funcţionale ventilatorii


 Scade CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)

 scadeVER (volumul expirator de rezervă)

 creste VR (volumul de gaz care rămîne în plămani la sfîrşitul unei expiraţii complete) la
fel CPT

 scade Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei
secunde a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
Normal este peste 75% din CV.
 Scade Indicele Tiffeneau - raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi
evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei

 Scade PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, (PEF = peak expiratory flow) fluxul de
aer ce poate fi generat în cursul unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia
inspiratorie maximă.

 cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică

 se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:


 Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100
 dacă variabilitatea PEF are valori > 15% = bronhospasm  pacientul trebuie
să consulte medicul!

Teste ventilatorii intre crize


Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate

- bronhoconstrictori = teste de provocare (acetilcolina, histamina, alergeni specifici)

- bronhodilatatori teste de bronhodilatare(beta adrenergicele)


Testele se considera pozitive atunci când VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa
anterioara testului.

TESTELE DE BRONHOMOTRICITATE
- evaluează debitul ventilometric înainte şi după administrarea de agenţi farmacodinamici
sub formă de aerosoli
- parametrii urmăriţi sunt VEMS, IPB şi rezistenţa la flux (Raw)

Testele de bronhodilataţie
- permit evaluarea caracterul reversibil/ireversibil al obstrucţiei bronşice în cazul unei
obstrucţii bronşice cu VEMS<80%
- după efectuarea spirometriei iniţiale se administrează pacientului un β2-agonist
inhalator cu acţiune rapidă (Salbutamol)
- se repetă spirometria la 15 min.
- Test POZITIV dacă:
creştere a VEMS12% şi  200ml faţă de valoarea bazală
scădere a Raw40%
TESTELE DE BRONHOPROVOCARE
TESTUL LA METACOLINĂ- etapele testarii :
• se efectuează o spirometrie – cel mai folosit parametru de evaluare a testului fiind VEMS
• din soluţia stoc de metacolină liofilizată (15 mg/ml), se prepară soluţii în diluţii seriate,
până la concentraţia de 0,0625 mg/ml
• iniţial se administrează inhalator, prin nebulizator, soluţie salină de control, 3-5 respiraţii
→ se determină valoarea VEMS
!!! La cazurile cu HRB severă, VEMS scade cu peste 15-20% chiar la administrarea soluţiei
saline → test POZITIV - nu se mai administrează metacolină
• administrarea metacolinei se începe în doze progresiv crescătoare – câte 1 ml soluţie - de
la concentraţia de 0,0625 mg/ml → 16 mg/ml

• subiectul inhalează metacolina prin respiraţii lente dar profunde


• după fiecare doză inhalată, se determină modificarea VEMS (sau a altui parametru
relevant pentru obstrucţia bronşică)
• Test POZITIV dacă:
– scădere a VEMS  20%
– creştere a Raw  40%
• doza de metacolină, care produce o scădere a VEMS de 20% se notează C - parametru ce
permite aprecierea de gradului HRB

EXPLORĂRI PARACLINICE
examenul radiologic
Nu relevă semne specifice , ajută la diagnosticul diferenţial

- hiluri pulmonare etalate cu un parenchim prea clar


- cresterea spatiului aerian retrosternal
- uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax si pneumomediastin.
- coaste orizontalizate
- diafragm coborît
este obligatoriu în orice criză de AB pentru a exclude eventuale complicaţii (pneumotoraxul,
pneumomediastinul)

(între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)

Alte examene paraclinice


Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici au
IgE crescute.

Dozarea gazelor sangine -In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o crestere
de PaCO2. Când mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu mai
tamponeaza hipercapnia, pH-ul scade, realizându-se o acidoza respiratorie decompensata si,
in final, o acidoza mixta.

Endoscopia bronsica: utila pentru a elimina posibilitatea unei stenoze traheale

Hemoleucograma : Eozinofilie

Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici;


reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.

Diagnosticul pozitiv de astm bronsic

 in criza – examenul obiectiv

 in perioada de acalmie anamneza + teste de stimulare bronşică (determinarea


hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
NU TOT CE ARE WHEEZING ESTE ASTM!
 bronşita astmatiformă acutizată
 IVS acută (astmul cardiac) recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de
anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza,
modificari electrocardiografice
 pneumotoraxul spontan
 embolia pulmonară
 conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-
bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); dispnee inspiratorie, examenele
complementare
 sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-
indolacetic).
 astmul extrinsec de astmul intrinsec

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Astm extrinsec astm intrinsec

ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ


SPIROMETRIE:
 VEMS scăzut
 VR crescut
 Ventilaţie mx./minut scăzută
 Test de bronhodilataţie cu beta-2 agonisti (Salbutamol) pozitiv = creşte VEMS cu min.
12% la 15' după administrare. În caz de rezistenţă, se repetă după 7-10 zile de
tratament cu Prednison 0,75 mg/kgc/zi; ameliorarea cu min. 15% a parametrilor
dinamici spontan sau la repetarea testului de bronhodilataţie va indica un efect de
restaurare a sensibilităţii beta2 receptorilor

GAZOMETRIE
SaO2 < 85% doar în cazurile severe

Evolutia astmului bronsic


Evolutia este dependenta de tipul astmului.
Astmul copilului regreseaza mai uşor decât cel cu debut in adolescenta sau la adultul tânar.

Evolutia se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau
astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare.

Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si


bronsiectazie.
Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de
efort persistenta intre accese.

COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse
pneumotorax spontan, pneumomediastinul
emfizem subcutanat
emfizem mediastinal
fracturi costale
ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) pneumonii intercurente
cordul pulmonar cronic.

COMPLICAŢII SEVERE
insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)

oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare catecolică brutală


consecutivă, în special la coronarieni)

! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude
pneumonia, pneumotoraxul, pneumomediastinul.

COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi oral (sistemici):
corticodependenţâ
osteoporoză
sindrom cushingoid
DZ
HTA
ulcer
tendinţă la infecţii;

Prin abuz de corticoizi topici:


candidoză bucală
disfonie;
COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de beta-adrenergice:
iritabilitate
tremurături digitale
crampe musculare
tahicardie, extrasistole, creşterea TA
pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:
anxietate, irilabilitate, insomnie
convulsii

DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
CRITERII DE GRAVITATE
Clinice
- imobilizare la pat
- dificultate de a vorbi (vorbire sacadată)
- reducere pînă la dispariţie a wheezing-ului şi tendinţa la tăcere respiratorie
- utilizarea muşchilor accesori —> tiraj supraclavicular si suprasternal
- frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre-stop respirator)
- frecvenţa cardiacă > 120/min
- puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg)
- emfizem subcutanat şi mediastinal asociat
- pneumotorax asociat
- tulburări de conştienta: agitaţie -> epuizare, confuzie, comă
Paraclinice
- Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak- flowmetru) DEV < 150 l/min
care nu creşte, după 1h de tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau
maximul pacientului)

- Gazometrice
PaO2 < 60 mm Hg;
SaO2<90%.
PaCO2 > 45 mm Hg;
pH < 7,30;

- Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor

GRADUL DE CONTROL AL BOLII


Astmul controlat
fără simptome diurne (sau < 2/săpt)
fără necesitatea de a utiliza beta2 SM (sau<2/săpt)
fără limitarea activităţii zilnice
fără simptome nocturne
funcţie pulmonară normală
fără exacerbări

Astmul parţial controlat


simptome diurne (sau > 2/săpt)
necesitatea de a utiliza beta2 SM (> 2/săpt)
prezenţa unei limitări a activităţilor zilnice oricare ar fi ea sau a simptomelor nocturne
indeferent de frecvenţă
funcţie pulmonară anormală (<80 % din valoarea prezisă sau a celor mai bune valori ale
pacientului)
exacerbări de cel puţin o dată pe an

Astm necontrolat
Cel puţin trei din criteriile de mai sus şi/sau exacerbări cel puţin o dată pe săptămînă
Ingrijirea pacientului cu astm bronsic

Obirctivele ingrijirii bolavlui cu astm bronsic


Prevenirea crizei de astm
Tratamentul etiologic
Tratamentul patogenic
Evitarea aparitiei crizei de astm indusa de efort
• Administrarea medicatiei cu 5-15 minute inainte de efort
• Inceperea si terminarea efortului gradual in 10-20 minute
• Intreruperea efortului imediat dupa debutul crizei
• Limitarea efortului la perioadele fara crize

Prevenirea expunerii la alergenul cauzal

 evitarea contactului cu alergenii casnici (praf, mucegai, pene, peri de animal) prin
modificarea mediului de locuit: renunţarea la covoare şi perdele (rezervoare de praf), la
saltele şi pernele de puf şi înlocuirea cu echivalente din materiale sintetice
hipoalergenice, igienă riguroasă a podelelor, evitarea animalelor de companie, aerisirea
îndelungă a camerei de locuit

 schimbarea locului de muncă în cazul alergenilor profesionali

 evitarea expunerii la factori ce cresc ventilaţia bronşică: ceaţă, fum, schimbări bruşte de
temperatură

 evitarea expunerii la polenuri

 evitarea colectivităţilor mari de oameni în perioadele de epidemie de gripă.

Tratamentul de fond
Tratamentul etiologic

 Evictia alergenului (greu de realizat)


 Desensibilizarea specifica (eficace in astmul polinic; dificila in polisensibilizari):
presezoniera, anuala, etc
 Tratamentul antiinfectios: evictia focarelor ORL si stomatologice, vaccinare IBC
 Tratarea componentei psihice: anxiolitice in doze mici, psihoterapie
 Antihistaminice: Hismanal, Zyrtec
 Ketotifen (Zaditen) –pentru diminuarea frecv. si nr. crizelor
TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Hiposensibilizarea specifică

se va recomanda la tinerii cu astm atopic necomplicat şi care este provocat de pneumalergeni


naturali a căror excludere nu este posibilă: praf de casă, polen.

Tratamentul este posibil doar în caz de identificare precisă a factorului trigger.

se administrează s.c. doze progresiv crescânde de alergen cauzal care va determina apariţia de
Ac blocanţi (IgG). Aceştia, la expunerile ulterioare de alergen, vor fixa Ag înainte de a induce
reacţia de tip I.

HIPOSENSIBILIZAREA SPECIFICĂ
Substanţe folosite:

extrase tradiţionale:
produşi apoşi
extraşi retard adsorbiţi pe un adjuvant (avantaj: mărirea intervalului între injecţii);

extrase modificate (scad antigenitatea fără a reduce puterea imunogenă, deci capacitatea de
a induce Ac blocanţi):
tolerogeni (Ag conjugaţi cu polietilenglicol pentru a suprima răspunsul IgE)
alergoide (Ag polimerizaţi, cu creşterea consecutiva a greutăţii moleculare, pentru a masca
un număr de silusuri anligenice);

alergeni purificaţi şi standardizaţi (că durată de viaţă şi control al puterii şi reproduclibilitâţii


efectelor).
HIPOSENSIBILIZAREA SPECIFICĂ
I.Inducţia (prin doze progresive)

- metoda lentă tradiţională (în care doza-plafon se atinge în 3-4 luni, aplicabilă ambulator)

- metoda rapidă "rushed" (în care doza-plafon se atinge în 3-4 zile, prin injecţii
pluricotidiene, aplicabilă numai în spital)

II. Întreţinerea se aplică în caz de eficacitate, prin repetarea dozei-top regulat, timp de mai
mulţi ani
HIPOSENSIBILIZAREA NESPECIFICĂ

Tratament cu Ac anti IgE (omalizumab - XOLAIR®)- leaga IgE circulante prevenind activarea
macrofagelor si bazofilelor
- rezervat pacienţilor care au un astm alergic sever la un alergen peren (nu sezonier)
confirmat printr-un test specific, cu nivele ridicate de IgE, şi care nu sunt controlati prin
medicaţia cu corticosteroizi inhalatori

- doza variază între 150 şi 375 mg subcutan la fiecare 2 - 4 săptămâni în funcţie de nivelul
seric al IgE

- permite ameliorarea controlului astmului cu diminuarea simptomelor, a numărului de


exacerbări şi a utilizării de medicaţie bronhodilatatoare
TRATAMENTUL PROTECTOR
Cromoglicatul disodic (Intal): stabilizează membrana mastocitelor, împiedicându-le
degranularea şi eliberarea de histamină; 1 caps de 20 mg pulverizată cu ajutorul unui insuflător
cu 30 minute înaintea expunerii la alergeni sau la efort

Nedocromil sodic (Tilade) are mecanism de acţiune asemănător cu cromoglicatul dar eficienţa
este mai bună

Ketotifenul are mecanism de acţiune asemănător, în plus ar reface sensibilitatea receptorilor


beta la acţiunea simpatomimeticelor; 1 tb = 1 mg x 2/zi.

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC

BETA-ADRENERGICE
Neselective (dau şi efecte secundare cardiovasculare prin beta1 stimulare)
ADRENALINA (Epinephrine)

Semiselective (generaţia a II-a - dau efecte secundare moderate)


ISOPRENALINA (Aludrin, Bronhodilatin, Isuprel) – lh
ORCIPRENALINA (Alupent, Astmopent) - 4h

Selective (generaţia a III-a, cu efecte secundare mai reduse)


 cu durată medie de acţiune (6h) şi efect rapid (1-2')
TERBUTALINÂ (Bricanyl, Brethine)
FENOTEROL (Berotec)
SALBUTAMOL (Albuteroi, Ventolin, Sultanol)
CLENBUTEROL (Spiropent)
PIRBUTEROL
PROCATEROL
 cu durată lunga de acţiune (12h) şi efect tardiv (10-12')
SALMETERQL (Serevent)
FORMOTEROL (Foradil)

 cu durată foarte lungă de acţiune (24h)


BAMBUTEROL (Oxeol – prodrog al terbutalinei, conversia lenta in forma activă ii permite o
durata lunga de actiune) disponibil doar în forma orala
INDACATEROL

Mod de acţiune:
stimularea adenilciclazei musculaturii netede, crescînd AMPc intracelular
inhibarea degranulării mastocitare (stabilizează mastocitele)
stimularea mecanismului de autoepurare bronşică mucociliară
scăderea exsudării plasmatice (edemului bronşic)

Indicaţii:
 preparatele short-acting
-curativ - pentru cuparea rapidă a crizei
-preventiv - în asmul indus la efort
 preparatele long-acting
-astm moderat sau sever care necesită corticoterapie topică zilnică, în special cînd aceasta nu
controlează suficient mai ales crizele nocturne
-preventiv - în astmul indus la efort (în iminenţa unui efort prelungit); nu se recomandă în
criză chiar dacă unele (formoterolul) au o actiune foarte rapidă !

EFECTE SECUNDARE
- b1 stimularea (apare la drogurile neselective, la supradozajul drogurilor selective sau
la administrarea per linguală: anxietate, acrotremurături, palpitaţii, tahicardie --»
aritmii -> angor -> moarte subită; drogurile neselective (adrenalina, efedrina) sunt
contraindicate la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni
- tahifilaxia: necesită schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau o pauză
de mn. 7 zile
- inducerea stării de rău astmatic (consecutivă măririi progresive a dozei, datorită
scăderii eficacităţii); mecanisme ipotetice:
blocarea b2-receptorilor
agravarea dispneei datorită creşterii vascozităţii mucusului
agravarea obstrucţiei prin vasodilataţie bronşică
tulburările de distribuţie (ale raportului V/Q - consecutiv vasodilataţiei pulmonare)
hipokaliemia.
BETA-ADRENERGICE
- Utilizarea preparatelor cu durată lungă de acţiune în monoterapie a fost asociată cu un
risc mai ridicat de deces.

- Utilizarea lor în monoterapie trebuie să constituie o excepţie, ele fiind sistematic asociate
unui tratament antiinflamator (de obicei corticoizi inhalator)

DOZE

Inhalator (cu ajutorul unui nebulizator presurizat, cu eliberare dozată = metered dose
inhaler):
în criză:
FENOTEROL 1 doză = 200 µg
SALBUTAMOL 1 doză = 100 µg se administrează cîte 2 doze
preventiv:
SALMETEROL (1 doză = 25 µg), 2 doze/12h (100 µg/ zi) în formele moderate şi 4 doze/l2h
(200 (µg/zi) în formele severe

Atenţie! instruirea bolnavului privind modul de utilizare este esenţială pentru eficienţă!!

MOD DE ADMINISTRARE A PREPARATULUI INHALATOR

- se inspiră lent 3-5" (concomitent cu o apăsare la începutul inspirului), după care se


continuă inspirul până la capăt, urmat, după o pauză de cca 10", de un expir lent şi
apoi, după o pauză de 3-5", de un al doilea inspir lent cu încă o doză (prima
administrare ar deschide calea pentru ca particulele să ajungă la locul de acţiune);
- eficienţa depinde de:
mărimea particulelor să fie sub 1 mm., de aceea nebulizatorul trebuie utilizat corespunzător,
eventual cu ajutorul unui dispozitiv intermediar (cameră intermediară de inhalaţie = spacer)

viteza coloanei de aer în cursul inspirului trebuie să fie mică, pentru ca deplasarea aerului sa
fie laminară (si nu turbulentă), altfel particulele se depun pe pereţii bronhiilor mari;

MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ
ATROPINĂ (0,5 mg i.v.) a fost mult folosită în trecut, astăzi este abandonată, deoarece efectul
benefic este scurt, iar efectele nedorite sunt numeroase:
creşte vâscozitatea mucusului
inhibă mişcarea cililor (favorizînd infecţia)
tahicardizează
alte efecte secundare:
retenţie de urină
creşterea presiunii oculare (riscantă în glaucom)
pareza musculaturii netede intestinale

IPRATROPIUM (Atrovent-spray)
 Mod de acţiune:
-inhibă competitiv acţiunea acetilcolinei asupra receptorilor colinergici din mastocite şi
miocitele bronşice, scăzînd GMPc intracelular determinînd bronhodilataţie
-ar bloca de asemenea reflexul bronho-constrictor declanşat de fum, tutun şi SO2
 Avantaje:
-efect benefic mai durabil (intră în acţiune în 30- 60„,durează 8 -12h)
-nu are efectele secundare ale atropinei (poate fi deci administrată la prostatici, în glaucom
etc)
-nu dă tahifilaxie;
-poate fi asociată cu SM şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind diferit)
 Dezavantaj: întreruperea bruscă poate da rebound!
 Doză: 40 mg x 4/zi.

OXYTROPIUM

 Prezintă avantaje similare, constituind de asemenea un medicament de rezervă.

 Doza: 100 (mg/doză-spray).


METILXANTINELE

TEOFILINA (alcaloid extras din frunzele de ceai) a fost introdusă încă în 1922 de Hirsch; astăzi
este preferat derivatul de semisinteză:
AMINOFILINA, mai hidro-solubilă.

 Mecanism de acţiune (nu este încă bine elucidat):

ar bloca receptorii adenozinei;


ar inhiba fosfodiesterazele II şi IV, crescînd AMPc intracelular;
ar transloca ionii de Ca++ intracelular (efect blocant calcic);
ar avea un efect anti-inflamator inhibând acţiunea limfocitelor CD4;
ar creşte eliberarea de catecolamine de către suprarenală;
ar inhiba prostaglandinele

EFECTE FAVORABILE-metilxantine

bronhodilataţie;
creşterea forţei de contracţie a diafragmului;
stimulează funcţia centrilor respiratori;
stimularea transportului muco-ciliar;
scăderea PAP (efect benefic în HTAP din CPC);
scăderea eliberării mediatorilor mastocitari;
diuretic şi inotrop (+).

Efecte adverse-metilxantine:

iritabilitate, anxietate, insomnie (efeclele supradozării ceaiului şi cafelei); inapetenţă, greaţă,


vărsături;
cefalee; palpitaţii (tulburări de rilm şi chiar FbV cînd este administrată i.v. rapid!);
reflux gastroesofagian;
convulsii, comă.

Forme de administrare:
Tablete= 100 mg şi 200 mg, 25 mg (cp pediatrice);
Injectabil = fiola de 240 mg;
Supozitor = 320/360/480 mg;
Tablete retard = 200/350/400/600 mg.

Doza de atac (încărcare)


-p.o.= 13 mg/kgc/zi, fracţionată în 3 prize, fără a depăşi 1000 mg/zi;
-i.v. = 5-10 mg/kgc de greutate ideală (administrare foarte lentă, în cca 20 min, altfel există
risc de FbV!), apoi 0,5-0,6 mg/kgc/h.

Doza de întreţinere trebuie individualizată, deoarece există numeroşi factori care


influenţează aminofilinemia:

Factori care cresc eliminarea

 droguri cu inducţie enzimatică: FENOBARBITAL, RIFAMPICINĂ, ETANOL


 medicamente care scad absorbţia digestivă a aminofilinei (antiacide cu magneziu)
 fumatul
 alimentaţia hiperproteică/hipoglucidica
 vîrsta fragedă (copii)

Factori care scad eliminarea

 droguri cu inhibare enzimatică: CIMETIDINA, ERITRO- şi CLARITROMICINA,


CLINDAMICINĂ, Quinolonele (CIPRO- şi OFLOXACINA,) ALLOPURINOL
 Estrogenii
 Mexiletina, propafenona, propranololul, verapamilul
 cafeaua, ceaiul
 decompensare cardiacă, insuficienţă hepaticiă (metabolizarea hepatica deficitara)
 alimentaţie hiperglucidică
 infecţii virale
 vaccinări
 vîrstă avansată
TRATAMENTUL PATOGENIC
Glucocorticoizi

 "de urgenţă" (rapid active - administrare i.v.)


HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
METILPREDNISOLON (Urbason)
TRIAMCINOLON (Volon A solubil)

 "de durată medie" (ore,zile - adm p.o.)


PREDNISON (Supercortil)
PREDNISOLON (Supercortizol)
METILPREDNISOLON (Medrol)
DEXAMETAZONĂ (Superprednol)
 retard" (săptămîni - administrare i.m.)
TRIAMCINOLON (Volon A şi B în suspensie)
METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
BETAMETAZONA (Diprophos)

 "aerosoli"
DEXAMETAZONA (Auxizone)
BETAMETAZONA (Bextazol)
BECLOMETAZONA (Becotide)
FLUNISONID (Broncort)
BUDESONID (Pulmicort)
Glucocorticoizii-mecanism de actiune
ANTIINFLAMATOR
stimulează producerea adenilciclazei şi scade degradarea AMPc, deci creşte AMPc şi inhibă
eliberarea de mediatori mastocitari

inhibă sinteza citokinelor (IL-5)

inhibă producerea de leucotriene şi prostaglandine bronhoconstrictoare

previne desensibilizarea beta2 receptorilor şi creşte exprimarea acestora (previne fenomenul


de tahifilaxie)

Glucocorticoizii
DEXAMETAZONA - are dezavantajul ca traversează mai uşor bariera mucoasei bronşice,
putând avea efecte sistemice

BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecte sistemice neglijabile care apar doar la doze
mari (> 1500 (mg/zi) ■-1 puf Becloforte = 250 mg, 1 puf Becotide = 50 mg;

BUDESONIDUL - are raportul eficienţa/risc similar cu al beclometazonei, iar doza terapeutică


este identică;

FLUTICAZONA (PROPIONAT - Flixotide) - are eficienţă de 2,5 ori mai mare decât
beclometazona, necesitând doze mai mici, iar inactivarea la primul pasaj hepatic este
integrală, de aceea efectele sistemice sunt practic neglijabile; 1 puf = 50 sau 125 mg.

Glucocorticoizii
Mod de administrare:

câte doua doze (de preferinţă la 5 - 10' după un beta 2 -adrenergic SA inhalator pentru a
creste accesul spre bronhiole x 2-4 prize/zi,
optim sub 500 mg/zi în astmul moderat
800-1000 mg/zi în astmul sever,
maximum 2000 mg/zi, cu tendinţă de a reduce doza zilnică după cura de atac;

în cazul Fluticazonei dozele vor fi in general pe jumatate.


EFECTE SECUNDARE
locale:
disfonie
candidoză orofaringiana
afte bucale;

sistemice (consecutiv absorbţiei la nivel orofaringian, digestiv, dar şi respirator):


depresia CSR
osteoporoza
oprirea creşterii la copii
cataractă

Corticoterapia orală

Este indicată doar atunci cînd celelalte mijloace terapeutice sunt depăşite, deci în etapele de
impas, cînd corticoterapia inhalatorie, chiar la doze înalte ( 1500 ug/zi), în asociere cu alte
terapii, nu mai controlează astmul (forme foarte severe).
Corticoterapia orala
Cura scurtă (5-14 zile):
PREDNISON sau - mai bine PREDNISOLON (care acţionează direct, prednisonul devenind
activ doar după transformarea în prednisolon la nivel hepatic) – de obicei 5 mg/Kgc/zi =
aprox 40 mg/zi în priză unică (dimineaţa), cu reducere rapidă a dozei;

 indicaţii: exacerbările astmului, în special în caz de infecţii asociate, cu evoluţie trenantă


(se asociază cu antibiotice);

 în cazul curei scurte oprirea se poate face brutal fără diminuare progresivă

Cura lungă:
PREDNISON (sau PREDNISOLON)
 mg/ kgc/zi ■ 4-7 zile, scăzand progresiv doza zilnică cu cîte 5 mg/5 zile pînă la 15
mg/zi, apoi cu 2,5 mg/10 zile pînă la doza minimă eficientă (sub 10 mg/zi tratamentul
este ineficient şi poate fi înlocuit cu un preparat inhalator);
 administrarea dozei duble la 2 zile ar reduce efectele secundare metabolice,
imnunodepresive şi cushingoide
indicaţii:
 starea de rău astmatic (asociat de la începui cu un corticoid i.v. şi continuat după
oprirea acestuia)
 astm sever, rezistent la tratament
 astm corticodependent.
N.B. Astmaticii trebuie instruiţi să aibă la ei în permanenţă echivalentul a 0,5 mg/Kgc de
prednison pe care să il ia rapid în caz de criză severă – esential pentru reducerea mortalităţii

Parenterală
Terapia de urgenţă - se administrează i.v. preparate rapid. fără efecte secundare sau
depresive ale CSR: "
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
i.v., 600-800 mg/ziua 1: 2-4 mg/kgc în bolus. apoi intermitent (3 mg/kgc/6h) sau continuu
(0,5 mg/kgc/h)
eficienţa se manifestă după cca 2h
daca după 24h tratamentul nu poate fi întrerupt, se asociază corticoizi topici sau sistemici-
orali (asociaţi de la început în cazurile severe);
indicaţii:
starea de rău astmatic
crize severe sau repetitive. subintrante;
METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumedrol) 1 f = 150 mg în perfuzie i.v., în ritm de 4-
6 mg/kgc/6h;
DEXAMETAZONA (Soludecadron) 1 f = 4 mg in perfuzie, repetabil la 6h (mx. 20 mg/zi).

Terapia retard- se administrează 1 f/4-6 săpt. i.m.

Indicaţii:
astmul corticodependent
astmul rezistent la corticoizii topici;
astmul cu evoluţie sezonieră (polinoze).

Preparate
TRIAMCINOLONE-ACETONIDE (Diprophos, Volon A 40) 1 f = 40 mg;
METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 f = 40 mg/4-6 săpt.

EFECTELE SECUNDARE ALE TERAPIEI RETARD


- ulcer (puţind evolua pînă la hemoragie şi perforaţie);
- HTA (în special prin retenţie hidrosalină);
- diabet zaharat;
- osteoporoză (prin afectarea (tramei proteice, puţind duce la fracturi spontane,
prăbuşiri de corpi vertebrali);
- depresie CSR;
- sindrom cushingoid;
- cataractă (postcapsulară);
- tulburări psihice (euforie sau depresie, pînâ la atacuri psihotice);
- creştere ponderală (prin exacerbarea apetitului si rtenţie de lichide);
- încetinirea creşterii (la copii);
- depresie imunitară (ex.: reactivarea tuberculozei).
ALTE METODE TERAPEUTICE
Agonistii receptorilor pentru leukotriene
 Conceptul patogeniei inflamatorii a astmului bronsic a dus la realizarea unor antagonisti
selectivi ai receptorilor cisteinil-leucotrienelor (CysLTi) care să reducă toate cele 3
componente ale obstrucţiei inflamatorii (bronhiolospasmul, edemul, hipersecreţia de
mucus).

 Antagoniştii receptorilor leucotrienelor sunt folosiţi ca alternativă la corticoterapie (în caz


de contraindicaţii), dar si în asociere cu aceasta.
 Utilizaţi singuri efectul lor este ceva mai redus decât al corticoizilor inhalatori.
 Pot fi utilizaţi pentru diminuarea dozelor de corticoizi sau pentru obţinerea unui control
mai bun al simptomelor în astmul sever.

MONTELUKAST (Singulair)
- Indicaţii: profilaxia şi tratamentul cronic al astmului bronsic (inclusiv astmul la
aspirină şi astmul la efort, la. adulţi si copii peste 2 ani). N.B. Nu se administrează în
criză.
- Mod de administrare: 1 tb = 10 mg/zi p.o. seara la culcare (1 tb = 5 mg la copii).

ZAFIRLUKAST (Accolate ®)şi PRANLUKAST câte 20 mg x 2/zi ar avea eficienţă şi efecte


secundare asemănătoare.

ZILEUTON (Zyflo ®) este un inhibitor de 5-lipo-oxygenază cu efecte similare; a fost asociat cu


o toxicitate hepatică şi necesită o supraveghere a enzimelor hepatice.

Efecte secundare:
- (rareori) cefalee, dureri abdominale, greaţa, vărsături, sindrom Churg-Strauss
(determinat probabil reducerea corticoterapiei sistemice care demascheză boala);
- interferează citocromul P450 (risc de intoxicaţie la warfarină, fenitoină).
Avantaje:
- nu are efecte secundare notabile(care sa impună întreruperea tratamentului
- nu are interferenţe medicamentoase notabile (care să impună reducerea dozei);
- nu necesită reducerea dozei la vârstnici, în insuficienţa renală sau hepatică.
Eficienţă: reduce de la prima administrare incidenţa şi gravitatea crizelor bronhospastice,
permiţînd reducerea progresiva a dozelor de b2-adrenergice si/sau a dozelor de corticoizi
topici sau orali (sau sevrajul cortizonic)
ALTE METODE TERAPEUTICE
- Antihistaminice (Clemastin): eficacitate slabă

- Calcium-blocanţi (Nifedipina): mai eficiente în AB indus de efort

- Medicaţie antiinfecţioasă (autovaccin, antibiotice, chimioterapice) se administrează în


toate formele de AB cu suprainfecţie bronşică
- Fluidifiante şi expectorante
- Anti-IL-13 Therapy (Lebrikizumab)

- Psihoterapia, climatoterapia

Oxigen si Heliox
- Mixtura de heliu si oxigen (de obicei 70:30 helium/oxigen ratio)

- Este mai putin vsscos decat aerul

- Imbunatateste efectul medicatiei inhalatorii - albterol

ALTE METODE TERAPEUTICE:


Terapii alterne: în cazurile de astm bronşic sever corticodependent dar insuficient controlat
sau cu efecte cortizonice intolerabile s-a mai încercat METHOTREXATUL (contraindicat în
citopenii, insuficienţă hepatică sau renală, diabet zaharat insulinodependent), sărurile de
aur, HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA

Terapiile neconvenţionale (acupunctură, homeopatie, medicină naturistă) nu si-au


demostrat în mod clar eficacitatea.
Pot fi indicate doar ca adjuvant al unei terapii clasice şi în nici un caz ca o alternativă.

Tratamentul de fond
Tratamentul simptomatic

- Bronhodilatatoare
Beta 2 mimetice in aerosol (Ventoline, Bricanyl, Berotec), derivati atropinici (bromura de
oxitropium – Tersigat, bromura de ipratropium – Atrovent in aerosoli

- Theotard 200-350 mg/zi (teoretic aprox 10 mg/kc/zi – Atentie la Ef sec !)…

- Cortizon (aerosoli cu beclometasona – Becotide), dexametazona, dupa inhalarea unui


bronhodilatator
Tratamentul de fond
La Gravida

- Fara desensibilizare;

- Evitam pe cit posibil corticoterapia

La Copil

- Alergia este adesea pe primul plan


- Corticoterapia orala sau parenterala trebuie evitata la maximum

- Teofilina trebuie atent monitorizata

TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM


Oxigenoterapie
+
Beta-adrenergic inhalator
+
Aminofilină i.v. sau p.o.
 Rezolvarea crizei
 Eşec

 Repetă schema + HHC + Ab  prednison

Tratamentul in criza
Criza moderata:
• Beta 2 mimetice (2-3 puf/zi): Terbutalina (Bricanyl), Fenoterol (Berotec), Salbutamol
(Ventoline)
• Teofilina retard (Theotard): 200 mg, 350 mg
Criza severa sau moderata ce nu cedeaza intr-o ora:
• Beta 2 mimetice s.c: Terbutalina (Bricanyl) ‫ ݣ‬1 fiola
• Cortizon 0.5 mg/kg i.v.- 1g (starea de rau astmatic)
• Teofilina retard sau i.v lent 5 mg/Kg in 20 min
Spitalizare
Oxigenoterapie
Administrare de teofilina, corticoizi, beta 2 mimetice
Antibioterapie
Supraveghere in serviciul ATI (ventilatie asistata, etc)
TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC
ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)
• oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min pt a obţine SaO2 > 90% ;

• b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen (Terbutalina sau Albuterol) ±


Ipratropium; în caz de eşec sau intoleranta inhalalorie se poate administra parenteral
Salbutamol 1-4 mg/h i.v. Continuu

• corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilprednisolon 1 mg/kgc;

• în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la
fiecare 15-20'.
ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)
Monitorizare continuă:
numărul de respiraţii/minut
frecventa cardiacă
TA
SaO2
Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
Monitorizare la fiecare 8 ore:
Na+
K+
Hidratare (pentru a facilita eliminarea sputei hipervîscoase)
Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi;
Tratamentul in trepte a astmului bronsic