HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial es una enfermedad con una alta prevalencia alrededor del mundo y nuestro país no escapa a esta realidad, ya
que aproximadamente el 30% de la población mexicana padece hipertensión arterial (alrededor de 15 millones de mexicanos son
hipertensos)1. En el 90% de los casos de hipertensión arterial la causa es desconocida y a esta forma se le ha denominado “hipertensión
arterial esencial”.

La hipertensión arterial esencial tiene un patrón hereditario que aún cuando el mecanismo exacto no se encuentra aún del todo dilucidado,
si permite reconocer con mucha frecuencia el antecedente de hipertensión arterial es uno o varios miembros de la familia 2.

Aquélla hipertensión arterial que tiene una causa demostrable, se le ha denominado hipertensión arterial secundaria. (En la tabla I se
anotan las causas más frecuentes de hipertensión secundaria).

Por otro lado, la hipertensión arterial esencial, puede aparecer en forma aislada o forma parte de un complejo de alteraciones que se
encuentran alrededor de la resistencia a la insulina. En efecto, la resistencia a la insulina se reconoce por la presencia de discreta
hiperglucemia de ayuno (entre 115 y 140 mg/dL), obesidad (índice de masa corporal > 27 kg/m2) de predominio abdominal:
circunferencia de la cintura > de 94 cm para los hombres y > de 80 cms. para las mujeres; microalbuminuria; hipertensión arterial esencial;
hipertrigliceridemia o hiperlipidemia aterogénica (hipertrigliceridemia asociada a elevación de las lipoproteínas de muy baja densidad:
VLdL) hiperfibrinogenemia (factor precoagulante), a este cuadro se le ha denominado síndrome metabólico3 y es un poderoso
predisponente para padecer aterosclerosis y sus complicaciones: infarto del miocardio, enfermedad vascular cerebral, aterosclerosis
obliterante de miembros inferiores, etc.4

La hipertensión arterial tiene importancia para todo médico, independiente de su especialidad por tres razones:

La frecuencia de la enfermedad en la población general. 1,5

1. La enfermedad incapacitante y aumento de la mortalidad que produce la hipertensión arterial por el daño a órganos de impacto:
corazón: insuficiencia cardiaca; arteriosclerosis: aneurismas vasculares; riñón: insuficiencia renal; ojos; ceguera, etc. 6
2. El aumento de la mortalidad por su participación como factor de riesgo en la aterogénesis aterosclerosis coronaria (infarto del
miocardio) cerebral (accidentes oclusivos) o periférica (claudicación intermitente). 4

Por lo tanto se puede concluir que médico cuando se enfrenta a la hipertensión arterial debe de enfocar su atención en tres aspectos
básicos:

1. Diagnóstico:
a. Hipertensión esencial vs hipertensión secundaria
b. Daño en los órganos de impacto
c. Tratamiento etiológico en las causas secundarias (Tabla II) o farmacológico en la hipertensión esencial

PRESIÓN ARTERIAL NORMAL

La determinación de la presión arterial por el método auscultatorio se basa en la percepción de una serie de ruidos con el estetoscopio,
cuando la cápsula se coloca a nivel de la arteria humeral después de haberla comprimido con el manguito del esfigmomanómetro y de
efectuar la descompresión paulatina. Primeramente se obtiene, por la palpación, la presión sistólica (la necesaria para hacer desaparecer
el pulso radial); después se incrementa la presión del manguito 20 ó 30 mmHg más arriba de este nivel; se aplica la cápsula del
estetoscopio sobre la arteria humeral y se desciende lentamente la presión del manguito. La aparición de ruidos de ligera intensidad que
rápidamente se intensifican, marcan la fase I de Korotkof que está en relación con la presión arterial sistólica.

Si la presión del manguito continúa descendiendo paulatinamente aparecen ruidos con carácter soplante (fase II) y posteriormente ruidos
nuevamente claros e intensos (fase III); el punto en el cual estos ruidos cambian a un carácter sordo, representan la fase IV y, por fin,
cuando desaparecen, la fase V. La determinación intraarterial de la presión diastólica demuestra que ésta se encuentra
aproximadamente 10 mmHg más abajo que la fase IV y 2 a 3 mmHg por abajo de la fase V.

Técnicas inapropiadas en el registro de la presión arterial

1. Si la cápsula del estetoscopio no se aplica firmemente en el brazo, pueden pasar inadvertidos los primeros ruidos de alta
frecuencia (fase I) e infravalorar la cifra sistólica de la presión arterial; ello puede ocurrir especialmente en sujetos obesos.

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 2. La aplicación de la cápsula del estetoscopio a la piel con demasiada presión podrá enmascarar el cambio de la fase IV a la V y
continuarse escuchando los ruidos hasta el nivel de cero mmHg sin una diferencia que pueda orientar al explorador para conocer
el nivel real de la presión diastólica. Ello puede acontecer especialmente cuando hay aumento de la presión diferencial
(insuficiencia aórtica, síndromes hipercinéticos y arterioesclerosis aórtica).
3. Pausa auscultatoria. Es importante conocer este fenómeno porque es causa de una determinación errónea de la presión
arterial. En algunos individuos, después de que aparecen los ruidos de la fase I de Korotkof, desaparecen y conforme se reduce
la presión que ejerce el manguito, reaparecen nuevamente a un nivel más bajo de presión. La desaparición temporal de los
ruidos de Korotkof (pausa auscultatoria) puede abarcar hasta 30 ó 40 mmHg, por lo que si no se determina correctamente la
fase I, la presión sistólica se catalogará incorrectamente en valores muy inferiores a los reales. La determinación del nivel
sistólico de la presión arterial por palpación, ayudará a evitar este error.
4. Determinación de la presión arterial en presencia de arritmias:
a. La existencia de extrasistolia ventricular frecuentemente produce cambios en el nivel sistólico de la presión arterial
(recordar el efecto de la pausa compensadora sobre el latido posextrasistólico). Este efecto aumenta el gasto sistólico
y por lo tanto el nivel sistólico de la presión arterial; en conclusión, la presión sistólica de los latidos postextrasistólicos
(después de la pausa)no será el nivel real de dicha presión.
b. En el bloqueo AV completo es común el incremento en la presión diferencial que es debida al estímulo que las pausas
largas tienen sobre la contractilidad, lo cual se traduce en un aumento de la presión sistólica, mientras que las mismas
pausas largas condicionan una disminución en la presión diastólica. En otras palabras, el efecto hemodinámico de la
bradicardia importante es la causante del aumento de la presión diferencial y en sí no representa un estado
hipertensivo.
c. En la arritmia completa por fibrilación auricular, la determinación del nivel sistólico de la presión arterial no es tan
sencillo. Se recomienda elevar la presión del manguito 20 ó 30 mmHg por encima del nivel palpatorio de la presión
sistólica y disminuir muy lentamente la columna de mercurio; se considera que el nivel exacto de la presión sistólica
se encontrará en el momento en que se escucha mayor número de latidos y no precisamente cuando se comienzan a
escuchar éstos.
5. Influencia del tamaño del manguito en la lectura de la presión arterial:
a. Los manguitos muy angostos producen lecturas erróneamente elevadas de presión arterial.
b. Los manguitos muy anchos, en niños o en sujetos con brazos muy alargados dan lecturas erróneamente bajas de las
cifras de presión arterial.
c. En sujetos muy obesos, la determinación de la presión arterial con manguitos de dimensiones estándar dará lecturas
erróneamente elevadas. Cuando se determina la presión arterial en sujetos muy obesos con brazalete estándar, se
recomienda sustraer 15 ó 20 mmHg a la lectura de la presión sistólica para no establecer un diagnóstico erróneo de
hipertensión arterial. Las cifras diastólicas sufren menos variaciones en estas condiciones.

Asimismo es posible en estos casos determinar exactamente la presión arterial, aplicando el brazalete a nivel del antebrazo tomar lectura
mediante la auscultación de la arteria radial. Lo recomendable para una lectura exacta de la presión arterial en sujetos muy obesos es
utilizar un brazalete más ancho (de 18 a 20 cm), lo que también puede ser útil para tomar la presión arterial en los miembros inferiores.

6. Determinación de la presión arterial en miembros inferiores. Cuando se toma la presión arterial en los miembros inferiores
aplicando el manguito estándar al muslo y haciendo las lecturas mediante la auscultación de la región poplítea, normalmente se obtienen
cifras sistólicas mayores (entre 20 y 40 mmHg) en comparación con las obtenidas en miembros superiores. Si se utiliza el brazalete
ancho (de 18 a 20 cm) se obtienen lecturas de 10 a 15 mmHg mayores que en los miembros superiores y las cifras diastólicas son casi
idénticas en ambos sitios. Cabe mencionar que esta diferencia se debe, principalmente, a efectos de las dimensiones del brazalete, ya
que las determinaciones intrarteriales simultáneas en arterias humerales y femorales dan diferencias de sólo 2 ó 3 mmHg en ambos
sitios. El registrar una presión menor en miembros inferiores que en miembros superiores o cuando no es posible registrarlo, establece
el diagnóstico de coartación aórtica.

7. La columna de mercurio debe disminuirse lentamente. La reducción rápida siempre dará cifras erróneas.

NORMOTENSIÓN VS HIPERTENSIÓN
Los niveles de presión arterial normales son aquellos que están por debajo de 139/89 mmHg. Los estudios con monitoreo ambulatorio
de la presión arterial (MAPA) han demostrado que cuando más del 50 % de las determinaciones de la presión arterial es superior a
140/90 mmHg en el día y de 120/80 mmHg en la noche, aparecen signos de daño en órganos “blanco”. (hipertrofia ventricular izquierda,
retinopatía o aIbuminuria), por lo que este nivel de presión arterial ya es patológico y por ello se ha llegado a la conclusión de que por
arriba de las cifras mencionadas debe ser considerado como anormal. 7

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN DECÚBITO Y ORTOSTATISMO

CAMBIOS POSTURALES

Normalmente al adoptar bruscamente el ortostatismo, disminuye el retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco, ello tiende a disminuir
la presión arterial, pero los reflejos presores por vía simpática aumentan las resistencias periféricas, lo cual mantiene la presión diastólica
y el aumento de la frecuencia cardiaca, también por vía refleja (barorreceptores del seno carotídeo) compensa la presión sistólica.
Cuando estos reflejos simpáticos que aparecen con el ortostatismo son bloqueados con medicamentos (guanetidina, prazosina) o por
enfermedad (neuropatía visceral de la diabetes mellitus) aparece hipotensión ortostática. La determinación de la presión arterial en
decúbito y consecutivamente en ortostatismo normalmente no debe mostrar cambios significativos en la presión arterial, sin embargo,
hay condiciones especiales, en las que se encuentran diferencias importantes:
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 1. Neuropatía y visceral de la diabetes mellitus y la sección medular alta pueden causar hipotensión ortostática.
2. Síndrome hipercinético cardiovascular. (hipertensión normorreninémica) causa hipertensión ortostática. Este signo permite
reconocer este tipo de hipertensión arterial.

Cuando un paciente reconocido hipertenso recibe terapia antihipertensiva, es de interés clínico conocer las cifras de presión arterial en
clino y ortostatismo.

1. Cifras normales en clinostatismo y en ortostatismo= buen control de la presión arterial.

2. Cifras normales en clinostatismo y altas en ortostatismo = control subóptimo de la presión
3. Cifras normales en clinostatismo e hipotensión en ortostatismo = efecto antihipertensivo excesivo.
4. Cifras altas en clinostatismo y ortostatismo = tratamiento insuficiente.
5. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores normales en ortostatismo = tratamiento adecuado (especialmente en pacientes
ancianos con hipertensión sistólica), se llega a esta conclusión cuando con el tratamiento antihipertensivo las cifras de presión
arterial son normales en el decúbito y aparece hipotensión ortostática. Este comportamiento de la presión arterial puede causar
mareo, lipotimia o sincope en estrecha relación con el ortostatismo.
6. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores muy por debajo de las normales en ortostatismo = tratamiento inadecuado. Este
comportamiento es frecuente verlo en pacientes con sección medular. En ellos se debe tener cuidado pues la hipotensión
ortostática puede ser causa de sincope. En pacientes con neuropatía diabética visceral también se puede encontrar este
comportamiento, por lo que en estos casos se prefiere tener cifras ligeramente elevadas en clinostatismo y normales en el
ortostatismo.

DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

1. Se debe de recordar que la hipertensión arterial es un padecimiento que en la gran mayoría de los casos no genera síntomas
o sea, en el paciente hipertenso pasa inadvertida la hipertensión arterial, por lo que la mejor forma de establecer el diagnóstico
es la medición de la presión arterial en sujetos aparentemente sanos, asintomáticos, en un intento de reconocer precozmente
el diagnóstico en la hipertensión esencial, es muy frecuente la presencia de antecedentes familiares de hipertensión arterial. 2
2. El diagnóstico de hipertensión arterial se establece cuando se encuentran cifras de presión arterial superiores a 140/90 mmHg
en dos ocasiones distintas. Se debe de recordar que en pacientes diabéticos, las cifras normales de presión arterial se
encuentran por debajo de 130/85 mmHg.8 Finalmente, cuando la presión arterial sistólica es superior a 150 mm>Hg y la
diastólica menor de 90 mmHg estaremos en presencia de hipertensión arterial sistólica. Esta forma de hipertensión aparece en
pacientes mayores de 60 años con mayor frecuencia y se debe al endurecimiento aórtico consecutivo a la presencia de
arterioscleros.

DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

En la tabla II se ofrece una guía clínica para sospechar la posibilidad de hipertensión arterial secundaria.

Cabe mencionar que este diagnóstico debe de sospecharse especialmente en dos situaciones:

1. Hipertensión arterial en jóvenes (< de 35 años).

2. Ausencia de antecedentes familiares de hipertensión arterial

Estas características no necesariamente identifican a los pacientes con hipertensión secundaria, pero cuando se presentan se debe
poner especial atención en la búsqueda del diagnóstico.

DIAGNOSTICO DE DAÑO EN LOS ORGANOS DE IMPACTO

DAÑO VASCULAR

1. Arteriosclerosis
Se denominas arteriosclerosis al endurecimiento de las paredes arteriales, especialmente en la aorta. La arteriosclerosis es la
responsable de la hipertensión arterial sistólica que se presenta con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años. Asimismo, la
arteriosclerosis es la responsable de la dilatación de las arterias que culmina con la formación de aneurisma en la aorta.

TABLA I
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Hipertensión nefrógena
Glomerulonefritis
Aguda

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 Crónica
Nefropatía diabética
Pielonefritis crónica
Renovascular
Estenosis congénita de la arteria renal
Arteritis de Takayasu con afectación a las arterias renales
Obstrucción ateromatosa de arteria renal
Endocrina
Hipercorticismo
Síndrome de Cushing
Síndrome adrenogenital
Feocromocitoma
Aldosteronismo primario
adenoma suprarrenal
hiperplasia suprarrenal idiopática
Anticonceptivos
Embarazo
Toxemia
Preclampsia
Eclampsia
Coartación aórtica
Estrés agudo
Quemaduras
Post-operatorio de cirugía cardíaca

TABLA II
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
ENFERMEDAD DIAGNOSTICO LABORATORIO GABINETE TRATAMIENTO
CLINICO

Glomerulonefritis Infección grave en niños AEL +++, PCR Penicilina

Aguda con elevación de la +++Albuminuria,
presión arterial urea y creat.
(Aumenta)
Glomerulonefritis Síndrome urémico + Uremia Biopsia renal Diálisis peritoneal,
crónica hipertensión arterial hemodiálisis,
trasplante renal
Estenosis de la Soplo sistólico en el Puede haber Gammagrama renal con Angioplastía renal o
arteria renal abdomen hipokalemia captoprilArteriografía cirugía de
renalAngiotac art-renales revascularización o
nefrectomia
Síndrome de Cushing 17 cetos y 17 Adrenalectomía
Hipercorticismo hidroxis en orina
(Aumenta)

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 Síndrome Masculinización, 17 cetos y 17
adrenogenital amenorrea, hirsutismo, hidroxis en orina
hipertensión (Disminuye)
Feocromocitoma Hipercinesia circulatoria Catecolaminas TAC de abdomen Extirpación del tumor
+ hipertensión crisis plasmáticas y demostrar tumor
hipertensiva urinarias (Aumenta) suprarrenal
Aldosteronismo Debilidad + Hipokalemia TAC de abdomen Extirpación del tumor
primario (tumor hipertensiónArrítmias Kaliuresis demostrar tumor
suprarrenal) ventriculares (Aumenta) suprarrenal
Aldosteronismo Debilidad + hipertensión Hipokalemia TAC de abdomen (-) Espironolactona +
primario arterial Kaliuresis para tumor suprarrenal tiazidas
(hiperplasia (Aumenta)
suprarrenal)
Anticonceptivos Hipertensión arterial Suspender
anticonceptivos
Pre-clampsia Embarazo + Albuminuria Hidralazina + aspirina
hipertensión arterial interrupción del
embarazo
Eclampsia Embarazo + Albuminuria Hidralazina +
hipertensión + interrupción del
convulsiones embarazo
Coartación aórtica Hipertensión arterial + RMN de tórax Tratamiento
ausencia de pulsos Intervencionista o
femorales quirúrgico
Estrés agudo Cirugía cardíaca post- Betabloqueadores y/o
operatorio + nitroprusiato
hipertensión

3. Aterosclerosis
Se denomina aterosclerosis a la enfermedad que afecta a las arterias y las obstruye en forma segmentaria por placas de
ateroma. La aterosclerosis es segmentaria aunque puede tener una distribución generalizada, afectando diversos territorios: la
aterosclerosis coronaria es causa de angina de pecho y de infarto del miocardio; la aterosclerosis de los vasos carotideos,
vertebrales y cerebrales dan lugar a isquemia cerebral transitoria o a trombosis cerebral; la aterosclerosis mesentérica da lugar
a angina o trombosis mesentérica, la aterosclerosis obliterante de miembros inferiores da lugar a claudicación intermitente y
oclusión aguda de la circulación de las extremidades inferiores.

La hipertensión arterial es un factor de riesgo aterogénico que favorece tanto con otros factores, la disfunción endotelial a través de la
alteración del estrés oxidativo que culmina con la producción de aniones superóxido que tienen efecto tóxico sobre diversos mecanismos
moleculares de la función endotelial.8,9

DAÑO CARDIACO

1. Hipertrofia miocárdica

El aumento de la presión sistólica se constituye en una sobrecarga de presión para el corazón: tiene que vaciar su contenido
sanguínea en contra de una presión mayor. La hipertrofia es un mecanismo adaptativo que permite aumentar la fuerza de
contracción del corazón y con ello mantener un gasto cardiaco normal aun cuando se vacía ante una presión sistólica
aumentada.10,11

2. Cardiopatía hipertensiva Cuando la sobrecarga sistólica se mantiene en el tiempo y entra en juego el sistema renina-
angiotensina-aldosterona; por un lado la angiotensina II es un factor de crecimiento que promueve la hipertrofia miocárdica y
esa es la razón por la que el corazón del hipertenso usualmente llega a tener hipertrofia miocárdica excesiva (denominada

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 inapropiada);10 por otro lado, tanto la angiotensina II como la aldosterona, promueven la síntesis de colágena que va
depositándose lentamente en el intersticio miocárdico. 12 La hipertrofia inapropiada da lugar a isquemia miocárdica ya que el
crecimiento miocárdico no se acompaña de un aumento proporcional de capilares coronarios y por otro lado el aumento
exagerado de colágena intersticial torna al corazón en una estructura rígida que da lugar a un impedimento del llenado
ventricular y con ello disnea a todo este proceso patológico se le denomina cardiopatía hipertensiva.10
3. Insuficiencia cardiaca Cuando el depósito de colágena intersticial sobrepasa el 200% de su valor normal aparece lainsuficiencia
cardiaca, a lo que si no se le trata adecuadamente culmina con la muerte del paciente.10-13

DAÑO RENAL

El daño renal hipertensivo se manifiesta inicialmente por albuminuria (microalbuminuria); si el proceso hipertensivo no se corrige aumenta
el grado de albuminuria (macroalbuminuria) y ello es seguido paulatinamente con la reducción progresiva de las función renal, cuando
una cantidad de parenquima se ha perdido, comienza a aparecer la retención azoada (elevación de la urea y la creatinina), todo lo cual
culmina a través de los años con un florido cuadro de síndrome uremico9 (insuficiencia renal en fase terminal) cuyo tratamiento
necesariamente tienen que ser los métodos dialíticos o el trasplante renal.

DAÑO RETINIANO

El aumento sostenido de la presión arterial también tiene un impacto negativo primero en la vasculatura interna del ojo ya que inicialmente
se manifiesta por angiotonía (en el fondo del ojo se reconoce mediante las comprensiones en los cruces arteriovenosos), pero que con
el tiempo aparece esclerosis vascular (angioesclerosis); que se reconoce por el aumento del brillo arteriolar.14

Tardíamente, el aumento excesivo intravascular condiciona la exudación de líquido a la retina (exudados cotonosos), sangrado capilar
(hemorragias retinianas) y grados extremos de daño en las estructuras mas importantes del ojo (macula; estrella macular)14,15 o edema
de papila como traducción clínica del edema cerebral consecutivo a la elevación excesiva de la presión arterial (crisis hipertensiva) que
ha causado encefalopatía.16,17

Por un lado la estrella macular, la trombosis de la vena o arteria central de la retina pueden causar ceguera 15y por otro lado el edema
de papila traduce una complicación extrema, que de no corregirse en poco tiempo (horas), el paciente muere. 16,17

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

En el tratamiento de la hipertensión arterial esencial debe de contemplar tres aspectos:

1. Reducir las cifras de presión arterial a las cifras deseables (<140/90 9 o menos de 130/85 en pacientes diabéticos).8
2. Evitar el daño a órganos de impacto o revertirlo si es posible.
3. Tratar los padecimientos o alteraciones concomitantes.

ATAMIENTO MEDICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

Existen siete grupos principales de medicamentos antihipertensivos: betabloqueadores, diuréticos, inhibidores de la ECA, bloqueadores
de los receptores AT-1 de la angiotensina, calcioantagonistas, vasodilatadores y medicamentos de acción central. 9

En general, los cinco primeros grupos son anti-hipertensivos muy eficaces, tienen pocos efectos indeseables, han sido probados en
mega estudios en los que han demostrado reducción de las morbi-mortalidad en los pacientes hipertensos. Los dos últimos grupos se
utilizan en situaciones especiales tienen mas efectos indeseables y los vasodilatadores pueden ser útiles solo en la terapia combinada
(vide infra).

Para elegir el mejor fármaco antihipertensivo para cada enfermo se requiere individualizar la elección; y para ello, se debe de conocer
el efecto farmacológico del medicamento y las características individuales de cada paciente.

I. Betabloqueadores (metoprolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol)

Estos fármacos han demostrado reducir la mortalidad en pacientes hipertensos y pueden utilizarse comomonoterapia o en tratamiento
combinado.

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Monoterapia. Pacientes con hipertensión que clínicamente manifiestan hipercinesia circulatoria: taquicardia sinusal de reposo,
hipertensión arterial de predominio sistólico y respuesta hipertensiva con el ortostatismo.

Este tipo de hipertensión aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes con hipertensión esencial y esta monoterapia usualmente
permite el control adecuado de este tipo de enfermos.

Terapia combinada:18 Aquellos pacientes con hipertensión esencial grave que requieren terapia combinada para normalizar las cifras
tensionales o que tienen manifestaciones de daño en órganos “blanco”; en este grupo de pacientes, los betabloqueadores pueden
asociarse a cualquier grupo de fármacos o a varios de ellos simultáneamente para normalizar las cifras de presión arterial. Conviene
recordar que estos fármacos no deben utilizarse cuando hay bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca < de 60 por min.), asma bronquial,
o neumopatia obstructiva crónica (especialmente en grandes fumadores), o deben descontinuarse cuando los efectos indeseables así
lo justifiquen: aparición de bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2º grado o mayor, disnea o fatigabilidad incapacitante o bien impotencia
sexual.

Diuréticos:19 (Hidroclorotiazida, clortalidona, espironolactona, furosemida, bumetamida).

Los diuréticos pueden utilizarse como monoterapia en pacientes los que la hipertensión arterial es volumen-
dependiente(hiporreninémica).

Este tipo de hipertensión se presenta principalmente en mujeres con obesidad, se debe recordar, que en estas pacientes, no es el efecto
diurético el responsable de la acción anti-hipertensiva, sino la deplesión de sodio de la musculatura lisa de las arteriolas periféricas, que
disminuye considerablemente la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas, por lo que a pesar de que no se hace evidente el efecto
diurético, si se manifiesta el efecto antihipertensivo.

Es por ello que los diuréticos se deben usar a dosis pequeñas (subdiuréticas) con lo que se logra un buen efecto anti-hipertensivo y se
reducen los efectos colaterales indeseables.20

En este grupo de pacientes se puede lograr el control adecuado de la hipertensión arterial, tan solo con diuréticos y constituye alrededor
del 30% de los pacientes hipertensos.

Idealmente, en estos casos se deben de usar tiazidas a dosis bajas (6 a 12.5 mg de hidroclorotiazida o de clortalidona). La
espironolactona esta indicada como monoterapia en el aldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal idiopática o bien en pacientes
con hipokalemia inducida por diurético en lo que el tratamiento puede ser monoterapia.

Los diuréticos han demostrado reducir las complicaciones de la hipertensión arterial y la mortalidad en pacientes hipertensos en mega
estudios diseñados para demostrar este hecho.21

En estos pacientes no esta indicado el uso de diuréticos de ASA (furosemid y bumetamida) por que ellos tienen un poderoso efecto
diurético pero un pobre anti-hipertensivo la única indicación en este tipo de diuréticos es cuando el paciente hipertenso, además padece
insuficiencia renal crónica con retención de creatinina > de 2.5 mg/dL.

Terapia combinada

Los diuréticos pueden combinarse con cualquier grupo de medicamentos antihipertensivos ya que complementa sus efectos con los de
los otros fármacos para reducir efectivamente las cifras de presión arterial. La terapia combinada esta indicada en aquellos casos con
hipertensión arterial esencial, con cifras elevadas (> 150/100 mmHg), que no responden a monoterapia y con signos de daño en órganos
de impacto. Este grupo de pacientes aparece aproximadamente, en el 60% de los hipertensos (hipertensión hiperreninémica).

En aquellos hipertensos en los que ya ha aparecido la insuficiencia renal (creatinina > 2.5 mg/dL) no deben usarse diuréticos tiazidicos
porque en ellos, estos fármacos son inefectivos como antihipertensivos. En este grupo de pacientes son únicamente los diuréticos de
ASA (furosemid o bumétamida) los que son útiles como fármacos antihipertensivos combinados con antihipertensivos de otros grupos.
Se debe recordar que la administración de espironolactona esta formalmente contraindicada en pacientes con insuficiencia renal por el
peligro de hiperkalemia.

Cuando los diuréticos son utilizados en pacientes hipertensos a dosis bajas (como monoterapia o terapia combinada), la posibilidad de
efectos colaterales indeseables es baja, sin embargo, en pacientes que padecen gota, los diuréticos pueden elevar las cifras plasmáticas
de ácido úrico y desencadenar ataques de podagra. Cuando se utilizan dosis bajas diuréticos tiazidícos la posibilidad de hipokalemia es
baja y en estos casos se deben asociar a espironolactona Inhibidores de la enzima convertidora (Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril).

Estos fármacos tienen un efecto antihipertensivo probado al bloquear la enzima convertidora de la angiotensina y evitar la formación de
angiotensina II y aldosterona.

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Como monoterapia puede utilizarse en aquellos pacientes con hipertensión arterial leve (TA < 160/100 mmHg) en quienes no se presenta
hipercinesia circulatoria ni expansión del espacio extracelular.

Sin embargo, su mayor utilidad es la terapia combinada con cualquier clase de fármacos antihipertensivos (la combinación más
frecuente; betabloqueadores-diuréticos-inhibidores de la Eca) en aquellos pacientes con hipertensión arterial grave o con daño en
órganos de impacto.

Es importante enfatizar que los inhibidores de la Eca poseen un poderoso efecto nefroprotector, por lo que siempre debe de formar parte
del esquema terapéutico en pacientes que presentan albuminuria, 9 en aquellos en los que esta presente el síndrome metabólico, y por
fin en aquellos otros hipertensos que además padezcan diabetes mellitus. 9,22,23 El efecto nefroprotector es tan importante que se debe
de indicar a dosis bajas en los pacientes diabéticos aún cuando no sean hipertensos. 9,23

Estos fármacos al bloquear la enzima conversora, aumentan la concentración de bradiquinina, lo cual es causa de tos que es intratable
hasta suspenderlos. En la actualidad, prácticamente es la única contraindicación formal para el uso de estos medicamentos en pacientes
hipertensos. Este efecto, adverso aparece en aproximadamente el 20% de los pacientes que lo reciben, y como se mencionó previamente
obliga a la suspensión del mismo.

Bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina II (Losartán, candesartan, ibersartan). (ARA-II).

Los ARA-II bloquean las acciones de la angiotensina II pero en un paso metabólico posterior o sea, ocupan en forma competitiva a sus
receptores AT-1. Por lo tanto, sus acciones farmacológicas son muy similares a las de los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, se pueden asociar a cualquiera de los grupos de antihipertensivos cuando hay indicación de terapia combinada también
pueden causar tos pero en una proporción significativamente menor a los inhibidores de la enzima convertidora (5%).

Las indicaciones para su uso son similares a las anotadas para los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; obviamente
son los fármacos de elección cuando la tos obliga a la suspensión de los inhibidores de la ECA.

Esta familia de medicamentos comparte el poderoso efecto nefroprotector de los inhibidores de la ECA por lo que ante la imposibilidad
de administrar estos en pacientes diabéticos, pueden utilizarse en sustitución, los ARA-II. Cuando en un paciente diabético persiste la
albuminuria después de la administración de inhibidores de la Eca, pueden utilizarse asociados a los bloqueadores de los receptores de
la angiotensina II con lo que al lograr una supresión mas completa de los efectos de esta, se logra un mayor efecto nefroprotector.9

Calcioantagonistas (amlodipina, nifedipina, lacidipino, diltiazem, verapamil)

De estos fármacos hay tres grupos importantes: las derivados de los dehidropiridinas (amlodipina nifedipina, lacidipina, etc.), los
derivados de la Finilalkilaminas (verapamil) y aquellos otros derivados de las benzodiacepinas (Deltiazem). El primer grupo, tiene un
efecto vasodilatador periférico predominante, mientras que los dos últimos, tienen además efectos directos sobre el corazón (efecto
inotropico negativo, efecto cronotropico negativo y efectos antiarrítmicos).

Todos los calcioantagonistas han demostrado ser útiles en el tratamiento de la hipertensión arterial. Algunas dehidropiridinas han
demostrado reducir la mortalidad a través de mega estudios prospectivos y aleatorizados. 21 Como monoterapia pueden ser útiles cuando
la hipertensión arterial es leve (< 160/100 mmHg) en pacientes que no tengan manifestaciones de expansión del espacio extracelular
así como tampoco hipercinesia circulatoria, ya que en ellos, estos fármacos promueven con mayor facilidad la aparición de edemas
como efecto colateral indeseable.

Los calcioantagonistas pueden combinarse con casi todos los grupos de fármacos cuando hay indicación para terapia combinada. Sin
embargo, el Verapamil y el Diltiazem, no deben usarse concomitantemente con betabloqueadores porque se suman sus efectos
(cronotropico e inotrópico negativos), con la posibilidad de que aparezcan bradicardia sinusal importante, bloqueo AV o insuficiencia
cardiaca. El grupo de dehidropiridinas si puede combinarse libremente con betabloqueadores. Sin embargo, las dehidropiridinas, cuando
se asocian a vasodilatadores, tienen la posibilidad de producir síndrome hipercinético (taquicardia sinusal) rubicundez facial y edema de
miembros inferiores. Teniendo en cuenta estas excepciones, pueden asociarse al resto de los fármacos antihipertensivos.

El principal efecto colateral indeseable de los calcioantagonistas es la aparición de edema de miembros inferiores que no desaparece
con la administración de diuréticos. Se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes que los reciben y no cede hasta que se
suspende el fármaco.

FLORES RUIZ AYLIN ODALIS

Vasodilatadores (hidralazina prazosina)

La hidralazina produce relajación directa de la capa muscular de las arteriolas lo que condiciona, vasodilatación, disminución de las
resistencias periféricas y caída de la presión diastólica. Este efecto produce secundariamente estimulación simpática por lo que causa
aumento de la frecuencia cardiaca, y secreción de renina. Por estas razones, este fármaco no se puede utilizar como monoterapia; en
efecto, su uso debe de acompañarse siempre de betabloqueadores y diuréticos, para potenciar el efecto anti-hipertensivo y minimizar
los efectos indeseables. La hidralazina se ha usado con buenos resultados en hipertensión arterial que acompaña la toxemia del
embarazo.24 Por su parte, la prazosina es un bloqueador de los receptores , adrenérgicos, por lo que produce vasodilatación tanto
arteriolar como venosa. Por sus efectos, frecuentemente presenta el “fenómeno de la primera dosis” que lo constituye la aparición de
lipotimia o sincope cuando el paciente adopta el ortostatismo. Este fármaco produce tolerancia por lo cual llega a ser inefectivo en el
tratamiento crónico de la hipertensión arterial, por estas razones ha caído en desuso por su poca efectividad y sus efectos indeseables.

Antihipertensivos de acción central (alfametildopa)

Este fármaco es un inhibidor simpático de acción central, su potencia antihipertensiva es ligera a moderada, con efectos colaterales muy
evidentes a dosis bajas (somnolencia e impotencia sexual).

En la actualidad, su uso se ha restringido a la hipertensión arterial que se asocia al embarazo debido a que en estos casos resulta
efectivo y bien tolerado por estas pacientes.24

Finalmente conviene mencionar, que cuando se logra reducir las cifras de presión arterial a los niveles óptimos en pacientes con
hipertensión esencial de evolución crónica, se logra también la reducción de lahipertrofia miocárdica, y este fenómeno ha sido
denominado cardiorreparación,10 hecho que ha sido demostrado tanto en trabajos experimentales como clínicos. Los fármacos que han
logrado con mayor eficacia este efecto, son los inhibidores de la enzima convertidora.

Crisis hipertensiva

La elevación exagerada de las cifras de presión arterial: > 180 mmHg para la presión sistólica y/o cifras > de 130 mmHg para la presión
diastólica pueden suceder en diversas situaciones clínicas. Para una evaluación adecuada se debe tener el concepto de si esta elevación
exagerada se acompaña de un daño agudo y progresivo de los órganos “blanco” Vq encefalopatía hipertensiva (edema de papila),
edema agudo del pulmón (cardiopatía hipertensiva); insuficiencia renal progresiva (hipertensión maligna); 25 isquemia coronaria o
sangrado cerebral agudo. Disección aórtica o eclampsia,24 se le denomina Emergencia hipertensiva, lo cual indica la necesidad de
reducir rápidamente la presión arterial (en minutos o cuando mucho en el curso de horas). Por otro lado, si dicha elevación de la presión
arterial en niveles exagerados no se acompaña de daño hipertensivo a los órganos de impacto se les denomina urgencia hipertensiva:
Vq glomerulonefritis aguda descontrol hipertensivo por el abandono del tratamiento, hipertensión post-operatoria, intoxicación por
fármacos con acción simpaticomimética como, LSd, cocaína, fenil propanolamina, etc. En estos casos, el tratamiento médico se inicia
por vía oral y el control se puede lograr en el curso de algunos días.16,17

Las emergencias hipertensivas se tratan mediante el internamiento del paciente en una sala de terapia intensiva y con medicación
intravenosa: nitroprusiato de sodio (Encefalopatía hipertensiva, disección aórtica y edema agudo del pulmón); fentolamina
(feocromocitoma); hidralazina y alfametildopa (Eclampsia).

FLORES RUIZ AYLIN ODALIS