Vous êtes sur la page 1sur 12

Anestésicos:

gerais

inalatórios (EX: éter dietilico, protoxido de azoto, halatono, sevoflurano, etc)


e tem uma acção inespecifica.

 Toxidade – depressão respiratória, depressão cardiocirculatória

intravenosso, recorre-se ao uso simultâneo de outros fármacos. altera o


estado funcional do SNC de indução rápida e reversão fácil

Locais
São usados para provocar insensibilidade dolorosa. Inibe
Mecanismos Acção - inibe a condução de impulsos através do bloqueio
de permeabilidade ao sódio

Analgésicos de acção central:


Só não sentimos a dor

Analgésicos opiáceos
1 – morfina – estimula receptores oipiáceos (expiratórios, inibitoris)
Acções: analgesia, sedacção, depressão respiratória,
dependência
2 – codeina– idêntico à morfina mas menos potente e + utilizado
como antitussico e – analgésicos.
3 – Meperina – idêntico à morfina uso + frequente no parto
4 – Metadona – + potente que a morfina. Uso quase limitado para
a toxicodependência
5 – Fentanil – 100 x + potente que a morfina. Duração curta.
Administrado por via intravenosa e transdermica

Analgésicos antipiréticos e anti inflamatórios não esteroides


Os AINES inibem a sinte-se das prostaglandinas. Estas participam na dor, febre
e inflamação. “ 2 enzimas a COX e a lipoxigeneses .

Fases da inflamação
Aguda, subaguda, crónica –
A inflamação é dolorosa e existe uma libertação de alguns mediadores
químicos como a bradicinina e prostaglandinas.

1
A temperatura corporal – é regulada pelo centro térmico situado no
hipopótamo. Os AInes apenas baixam a temperatura por aumento das
perdas de calor

Efeitos terapêuticos da da AINES

Como analgésicos são eficazes nas dores ligeiras tanto na dor inflamatório
como na pós operatória e não causam dependência química. Todos têm efeito
antirético como anti inflamatórios têm a sua principal indicação o tratamento
das doenças musculo-esqueléticas

 Saliciados – como analgésicos são eficazes nas dores pouco intensas. O


seu efeito antipirático resulta do abaixamento do ponto de regulação do centro
termorregulador. A acção anti inflamatória apenas se observa em doses mais
elevadas ás que produzem o efeito analgésico e antipirético.

 Fenamatos – não apresentam vantagens relativamente aos salicilados. São


usados para inflamações superficiais.

 Derivados do ácido acático – inibem a produção de prostaglandinas e


leucotrienos porque inibem a libertação do ácido araquidónico intracelular

 Derivados do ácido propiónico


Acção analgésica, antipirética e antiinflamatória, actuando por inibição da
síntese de prostaglandinas

 Oxicams
Inibidores reversíveis da COX e parecem ter mais eficácia que os outros
AINES porque também inibem a formação de radicais livres do oxigénio.
São bem absorvidos e bem eliminados por isso podem ser usados numa única
toma diária.

 Nabumetona
Não é um composto acídico. É mais tolerado pelo tubo digestivo

 Nimesulina
fraco inibidor das COXs mas inibe preferencialmente a COX2

 Coxibs
inibe preferencialmente a COX2 + tolerado pela mucosa gástrica

 Derivados para Aminofenólicos


2
São fracos inibidores das COX periféricas sendo quase destituídos de
acção anti inflamatória. Todavia inibem com afacilidade as PGS no hipotálamos
daí possuírem acções analgésicas e antipiráticas semelhante as do
saliciados. Ao contrário destes, não interferem com a coagulação plaquetária

HORMONAS

 Classificação Química
1 – Esteroides – percursor fundamental é o colesterol
 Supra renal – cortisol e aldosterona

 Ovários e placenta – estrogénio e progesterona

 Testículos - testosterona

2 – Derivados aminados – percursor fundamental é a tirosina


 Tiroide – tireoxina e triiodotironina

 Supra renal – adrenalina e noradrenalina

3 – Péptidos polipeptideos– insulina

 Mecanismos de acção das hormonas

Receptores hormonais (macromoleculas especiais)


1 – receptores da membrana - Proteínas G – adrenalina,
glucagina
Acopolados a cínases – insulina
2 – Intracelulares - esteroides, hormonas da tiroide

 Terapêutica Hormonal
Terapêutica de substituição – Qd há deficiência na secreção hormonal

Terapêutica de modificação ou correcção de desvios hormonais –


tratamento anti inflamatório, prática de anticoncepção

DIABETES MELLITUS
- Falta absoluta ou relativa de insulina.
- Hiperglicemia – níveis elevados de glicose , Glicosúria – presença de
glicose na urina - Polifagia (sede, cansaço)

 Classificação – Tipo 1 - unsulinodependentes


Tipo 2 – não insulinodependentes

 Regulação da produção de insulina

3
A concentração plasmática da glicose é influenciada pela alimentação,
exercício físico, sensibilidade à insulina e níveis de hormonas de contra
regulação

 Acções farmacológicas da insulina


– é o agente anabolicos + potente
 A secreção basal – exerce um controlo inibitório sobre os processos
catabólicos de glicogenólise, neoglicogenese, lopolise e degradação
de proteínas.
 Aumento da secreção desencadeada pelas refeições - > de
armazenamento de nutrientes
 facilita o transporte de glicose para o interior das células musculares e
adipocitos onde são convertidas em glicogénio e gordura. Estimula as
enzimas de conversão da glicose em glicogénio no fígado, musculo
esquelético e adipócitos
 facilita a captação de aminoácidos pelo musculo esquelético e incorporação

em proteínas
 a síntese de enzimas glicoliticas e sintetizadoras de glicogénio
 Diminui a síntese de enzimas neoglicogénicas
 È um potente agente antilipolitico

 falta de insulina

 instala-se um desequilíbrio metabólico glicidico, lipidico e proteico, com


hiperglicemia, hiperlipemia catonemia e azotúria

 Antidiabéticos Orais (efeitos)


 potenciam a acção da insulina endógena,  reduzem a produção de glicose
pelo fígado,  > a produção de insulina,  inibem a absorção de glicose nos
intestinos.

1 - Sulfunilureias – estimula a libertação de insulina pelas células B do


pancreas.  > a sensibilidade dos tecidos à acção da insulina

Principais sulfunilureias de 2º geração – glibenclamida, glipizida,


glicazida

2 – Biguanidas – reduzem a absorção gastro intestinal de glicose,


estimulam a glicolise e inibem a neoglicogenese
Mecanismos de acção: não > a produção de insulina
Principla biguanida - metformina

4
ANEMIA

 Factores que levam ao aparecimento


Défice de ferro, def. de vitamina B12, Sideroblástica, Talassemia

 Compostos que podem influenciar ou corrigir anemias


 Sais de ferro,  factores de maturação dos eritrócitos,  factores de
crescimento hematopolético

1 - FERRO
papel importante em processos metabólicos. Co factor de numerosas enzimas
e de compostos necessários ao transporte de oxigénio (hemoglobina (3g) e
mioglobina). Está contido no fígado, baço medula óssea está ligado à
mioglobina.

 a > parte do ferro usado para a síntese degradação de eritrócitos


velhos

 diminuição de ferro – vai > a velocidade de absorção e o ferro é


imediatamente transportado para a medula óssea pela transferrina
onde se liga a receptores nas membranas dos eritroblatos é
internalizado e incorporado na hemoglobina

 Excesso de ferro – vai < a sinte-se de apoferritina reduz a absorção e o


transporte

 défice – resulta de défice nutricional, ou > das necessidades ou por


interferência com absorção

 preparados de ferro para administração oral – inorgânicos –


sulfatos ferroso, orgânicos: glutamato, fumarato, heptonato
Efeitos adversos: náuseas, vómitos, diarreia/obstipação (ingestão de
doses inferiores às doses óptimas, ingestão no decurso das refeições

 Administração parental : ferro dextrano – esta via muscular ou venosa


deve ser reservada para doentes incapazes de tolerar ou absorver
quantidades adequadas por via oral ou Qd esta é insuficiente (colite)
Efeitos adversos: cefaleias, cansaço, dores toráxicas

2 - Vitamina B12 e ácido fólico


 A carência destes é responsável pela maioria das
anemias megablásticas ou macrocíticas

5
 estas são necessárias para a 1 - síntese de nucleoproteinas e
mielina, 2 - reprodução celular e 3 - crescimento normal e 4 -
manutenção de uma eritropoiese normal, manutenção e função das
células do tecido hematopóietico

3 - Àcido Fólico
 Viatamina hidrossuluvel do complexo B
 Administração via oral mas também pode ser administrado via
intramuscular, subcutânea ou intravenosa

Efeitos adversos: não produz reacções quando admini via oral

FACTORES DE CRESCIMENTO HEMATOPOIÉTICOS

São glicoproteinas reguladoras da proliferação diferenciação das células


progenitoras hematopoieticas:
1 - Eritropoietina e a 2 - Epoietina A e B

1 - Eritropoietina estimula a sinte-se de DNA, divisão celular e


diferenciação terminal, produzida no rim e fígado.
Na insuficiência renal desenvolve-se uma anemia
normocitica e normocrómica Epoietina A e B corrigem este tipo
de anemias

2 - Epoietina A e B – estimula a proliferação e a diferenciação das


células precursoras dos eritrócitos. Estimula a maturação dos
eritrocitos. Administração intravenosa ou subcutânea

HIPERLIPOPROTEINAS
- concentração elevada de lipoproteinas de transporte de sunstancias lipidicas
(triglicerideoa e colesterol

 causas:
primárias – causadas por defeitos genéticos ou genéticos e ambientais
secundárias – expressão lipidica de uma doença (diabetes)

 lipoproteinas – partículas existentes no plasma de elevado peso molecular


e que transportam lipidos não polares

 Tipode lipoproteinas

6
Quilimicra, VLDL, (lipoproetinas de mt baixa densidade, LDL, (lipoproteinas
de baixa densidade), HDL (lipoproteinas de > densidade)

Nas células epiteliais do Intestino, os triglicerideos e o colesterol formam


grandes partículas lipoproteicas – quilomicra.
As quilomicra são secretadas para a linfa e depois passam para a circulação
geral. Nos capilares do tecido adiposo e músculo esquelético ligam-se ao
endotélio e libertam os ácidos gordos.
Os remanescentes ricos em colesterol; são incorporados nos hepatócitos e
porteriormente degradados nos lisossomas. O fígado converte os hidratos de
carbono em ácidos gordos que depois de esterificados formam os triglicerideos
– passam para a corrente sanguínea sob a forma de VLDL. A VLDL libertam os
triglicerideos junto do endotélio; o que resta desta hidrólise – IDL. As IDL ou
são removidas no fígado ou transformam-se em LDL. (fonte de colesterol das
células extra hepáticas. O colesterol é utilizado na sinte-se de hormonas
esteroides e de menbranas celulares.
AS HDL produzidas no fígado e intestino removem o colesterol das células
periféricas – transporte invertido do colesterol da periferia para o fígado

Terapêutica farmacológica

1 – resinas permutadoras de iões (colestiramina; colestipol), 2 –


Acido nicotico, 3 – Inibidores da sinte-se do colesterol.

Devido ao grande peso não são absorvidas pelo tubo digestivo e ligam-se a
ácidos biliares impedindo a sua circulação entero hepática. A perda de ácidos
biliares induz um aumento da sinte-se dos mesmos por parte do fígado a partir
do colestrol levando a > do numero de receptores hépaticos para as LDL e
consequentemente à sua remoção hepática

Efeitos adversos: obstipação, flatulência, náuseas, sensação de


enfartamento

2 – acido nicotínico - < os níveis de colesterol e de triglicerideos. < a sinte-se


das VLDL e das LDL, > os níveis de HDL

Efeitos adversos: vermelhão da pele , anomalias da função hepática

3 – Inibidores da sinte-se do colesterol – estatinas – inibem


sinte-se de colesterol só no fígado , aumentam o numero de receptores das
LDL. Também diminuem os níveis de triglicerideos e > as HDL

Efeitos Adversos : vermelhão na pele, insónias náuseas, diarreia

HIPERTENSÃO ARTERIAL

7
- Está associada a : lesão de órgãos-alvo, > de acidentes vasculares
cerebrais, insuficiência renal, doença crónica, doença coronária, doença
vascular periférica

PA sistólica >= 140 mmHg ou a PA diastólica >= 90 mm HG

 Classificação: 1 hipertensão essencial ou primária (causa desconhecida) 2


hipertensão secundária – conhece-se a causa especifica EX: tumores na
glândula supra renal
 Tratamento: perda de peso exercício, pouco sal. A PA é mantida pela
regulação do debito cardíaco e das resistências vasculares periféricas.

 Principais antihipertensores:
1 Diuréticos, - mais bem tolerados EX: clorotalidona
Mecanismo Acção: inibem o co transporte de sódio e cloro. A < de
água e < de sal < a pressão arterial

2 modificadores do eixo renina-angiotensina


a angiotensina é convertida em angiotensina peptideo que
exerce potentes efeitos vasoconstrictores, retentores de H”= e
sódio
mecanismos de acção: bloqueia a enzima conversora de AI em
A!! Ou alternativamente bloquerem os receptores da
angiotensina II

3 depressores do sistema nervoso simpático- actua ao nível


do SNC estimulando os recptores A-adrenérgicos do cérebro. O
resultado desta estimulação é a inibição do sistema nervosso
simpático e consequente diminuição da resistência vascular
perifárica. A clonidiana relaxa as artérias periféricas diminuindo
assim apressão arterial

4 bloqueadores dos recptores B-adrenérgicos


diminuem o ritomo cardíaco

fármacos: atenol, propanolol, metopropol

5 bloqueadores dos recptores a-adrenérgicos

baixam a tensão porque bloqueiam os receptores A denergicos


do musculo liso das artérias periféricas dilatando-as.
8
Fármacos: terazosina, doxazosina, fentolamina

6 vasodilatadores directos
< a resistência dos vasos periféricos de vido a um
efeito relaxante do musculo liso
fármacos: hidralazina, mixoxidil

HORMONAS GASTRO INTESTINAIS

 São libertadas na presença de nutrientes desencadeando a produção de:


1 - Ácido, 2 - bicarbonato, 3 – enzimas

 Alguns péptidos intestinais através de conexões pode levar a um aumento ou


< da entrada de nutrientes levando a alterações no metabolismo
1 – gastrina – determina a secreção de hidrogeniões (h+) pelas células
parientais. < o PH do estômago fica + acido
2 – Calecisticinina – estimula o esvaziamento vesicular e secreção
enzimática do pancreas
3 – Secretina – induz a secreção de H2o, electrólitos e bicarbonato
neutralizando a acidez e inibindo a libertação de gastrina

ANTIÁCIDOS E ANTI ULCEROSOS


Neutralizam a acidez gástrica e/ou tratamento da ulcera peptica

A) Ulcera péptica – lesão da mucosa devido a uma inflamação devido á acidez


exagerada
 Factores endógenos: > da secreção clorídrico-péptica, alterações na

defesa da mucosa
 Factores exogenos: dietéticos ou a toma de medicamentos (latrogénicos)

 Predisposição genética

Tratamento: cicatrização – evitar o contacto de acido pepsina com a ulcera


1 – inibição da secreção acida – 1 - bloqueadores de receptores de
histamina H2, 2- bloqueadores benzimidazólicos, 3 – prostaglandinas

2 – neutralização – antiácidos
3 - > da defesa da mucosa – prostaglandinas

B) Antiácidos – neutralizam ou removem o acido. Neutralizam a acidez, .


Aliviam actividade peptica. Faz com que a pepsina seja menos activa
Ex : de antiácidos + frequentes : hidróxido de alumínio, hidróxido,
carbonato de cálcio

9
Ex : de antiácidos + eficazes : bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio,
hidróxido e oxido de magnésio
Ex : de antiácidos + eficazes mas com – acções adversas: trissilicato
de magnásio, carbonato de magnésio,

MODIFICADORES DE SECREÇÂO GÀSTRICA

A) Antimuscarinicos – Inibe a secreção basal , a secreção gástrica é


modulada por inervação colinergica.. receptores muscarinicos no tubo
digestivo M1 permitiu o desenvolvimento de antimuscarinicos selectivos:
 Pirenzepina
 telenzepina

Acções adversas: boca seca, visão enevoada, obstipação, cefaleia

B) Bloquedores dos receptores H2 da histamina – a histamina estimula a


células parientais do estômago - secreção hidrogeniónica

 Cimetidina – antagonista da histamina, gastrina e aceticolina. Não afecta


a motilidade gástrica, produção da bile e secreção pancreática
 ranitidina – não contem o núcleo imidazólico da histamina. > actividade
que a cimetidina
famotidina – > actividade que a cimetidina
Nizatidina –

C) Derivados benzimidazólicos – inibem reversivelmente e de forma não


competitiva a ATpase H+/k* que estão nas células parientais do estômago
Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rebeprazol

 Inibição da secreção gástrica basal estimulada. Acumulação nas células


parientais do estômago

Acções adversas: flatulência, obstipação, diarreia, cefaleia

C) Prostaglandinas – 1 - inibem a secreção basal bem como a estimulada pela


estamina . > o fluxo sanguíneo da mucosa e estimulam a produção de
muco e bicarbonato protegem a mucosa gástrica da aspirina.
Indicada para : artrite reumatóide, medicados com AINEs, gastrite de
reflexo, ulcera

D) Papel do helicobacter pylori

MODIFICADORES DA MOTILIDADE GÀSTRICA


10
A) Metoclopramida – acelera o esvaziamento gástrico e o trânsito duordenal e
jejunal. Bloqueia de receptores de dopamina, não afecta a secreção
gástrica, tem efeito antiemético

 efeitos secundários: sonolência, tonturas, secura da boca

B) Domperidona – igual à metoclopramida, mas não passa a barreira


hematoencefálica

C) Cisapride – > a motilidade do intestino delgado e colon

MODIFICADORES DA MOTILIDADE INTESTINAL

A) Obstipação Diarreia – afectam a secreção ou absorção de sais e água e


secundariamente a motilidade intestinal

 efeitos secundários: sonolência, tonturas, secura da boca

B) Laxantes e catárticos – mecanismos de acção:1 - > a excreção fecal de


H2O e lectrólitos , 2 – altera transporte de electrólitos < absorção ou
estimulando a secreção, 3 - alguns alteram a permeabilidade da mucosa, 4 -
exercem um efeito osmótico
1 – Laxantes de contacto ou estimulantes
fenolftaleina e bisacodil sene e cascara sagrada – 1 - < a absorção de
sódio e água, inibem a absorção de sódio associada com a absorção de
glicose e aminoácidos, 2 - inibem a ATpase –Na, K, 3 - estimulam a
disponibilidade de macromoléculas e produzam alterações da mucosa

2 – Laxantes amolecedores ou emolientes


Favorecem a absorção digestiva e/ou captação hepática de outros
fármacos

3 – Laxantes salinos e ou osmóticos – sais de magnésio, manitol

4 – Laxantes expansores do volume fecal – farelo, metilcelulose

C) Antidiarreicos –

1 – absorventes hidrofilicos – absorvem água


2 -. Adsorventes de factores etiológicos – carvão, absorvente de bactérias
3 – resina de troca iónica – colestiramina

11
4 – Modificadores da motilidade - < da motilidade gástrica, favorece a
reabsorção de água e electrólitos e < o volume de fezes

CORTICOSTERÒIDES

Os corticosteoides são sintetizados a partir do colesterol no córtex supra renal.


Estão relacionados com o cortisol
3 tipos de corticosteroides:

1 – glicocorticoides – cortisol e corticosterona – tem acções no metabolismo


glicidico, lipidico, proteico e anti infamatório e proteico
Acções fisiológicas e farmacológicas : influenciam o metabolismo
proteico, lipidico, glicidico etc
Acções metabólicas : 1 - estimulam a formação de glicose, inbibem a sua
captação e utilização em tecidos periféricos e promovem o
armazenamento como glicogénio. 2 - > a neoglicogenese.
3 - Promovem a redestribuição da gordura com acumulação no
pescoço, face e tronco. 4 - Podem > o colesterol plasmático.

Exercem acções sobre o metabolismo do fósforo e do cálcio

Ligam-se a receptores citoplasmáticos quer por ligação directa aos promotores


dos genes quer por ligação e inactivação de factores de transcrição

2 – Mineralcorticoides – aldosterona – regula o equilíbrio eléctrólico

3 – Androgénios – androstenodiona, testosterona

Algumas hormonas possuem tanto actividades mineralocorticoides como


glicocorticoide, Ex: o cortisol, porém a sua actividade glicocorticoide é mt mais
potente.

12