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20/4/2018 Hematoma subdural en adultos: etiología, características clínicas y diagnóstico - UpToDate

Reimpresión Oficial de UpToDate ®


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Hematoma subdural en adultos: etiología, características clínicas y diagnóstico

Autor: William McBride, MD


Editor de sección: José Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA
Editor Adjunto: Janet L Wilterdink, MD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión
por pares está completo.
Revisión bibliográfica actual hasta: marzo 2018. | Última actualización de este tema: 28 de enero de
2015.

INTRODUCCIÓN - El hematoma subdural (SDH) y el hematoma epidural se caracterizan por hemorragia


en los espacios que rodean el cerebro.

● Los hematomas subdurales se forman entre la duramadre y las membranas aracnoideas

hematomas epidurales surgen en el espacio potencial entre la duramadre y el cráneo


● Los

La fisiopatología, la etiología, las características clínicas y la evaluación diagnóstica de la SDH se analizarán


aquí. El tratamiento de SDH se revisa por separado. (Consulte "Hematoma subdural en adultos: pronóstico y
tratamiento" ).

El hematoma epidural se analiza en otra parte. (Ver "Hematoma epidural intracraneal en adultos" ).

FISIOPATOLOGÍA - En el caso de una lesión cerrada de la cabeza, la traducción lineal de la aceleración a


lo largo del diámetro del cráneo en la dirección lateral puede producir lesiones en las venas, arterias o
parénquima cerebral, provocando SDH, hematoma epidural o contusión por golpe de golpe [ 1 ].

La SDH aguda generalmente es causada por el desgarro de las venas puenteadoras que drenan desde la
superficie del cerebro hasta los senos durales [ 2 ]. La ruptura de estos vasos permite el sangrado en el
espacio entre las membranas aracnoideas y la duramadre a través de las cuales atraviesan los vasos. La
hemorragia venosa generalmente se detiene por el aumento de la presión intracraneal o la compresión
directa del propio coágulo.

La ruptura arterial también puede resultar en SDH, y esta fuente representa aproximadamente del 20 al 30
por ciento de los casos de SDH [ 3-5 ]. En un estudio de autopsia de 46 pacientes con SDH aislada que
incluía 23 por rotura de la vena puente y 23 por lesión arterial, la mayoría de los SDH arteriales se debieron
a lesiones en pequeñas arterias corticales de <1 mm de diámetro [ 5 ]. Tanto los SDH arteriales como los
venosos tenían características postmortem generalmente similares, aunque los SDH causados por la ruptura
arterial se encontraban predominantemente en la región temporoparietal, mientras que los causados por la
ruptura de la vena puente eran predominantemente frontoparietales.

La presión baja del líquido cefalorraquídeo (LCR) (hipotensión intracraneal) es otro mecanismo que puede
producir SDH. La hipotensión intracraneal suele ser causada por una fuga de líquido cefalorraquídeo
espontánea o iatrogénica, como puede ocurrir después de la punción lumbar. A medida que la presión del
líquido cefalorraquídeo disminuye, hay una reducción en la flotabilidad del cerebro, lo que causa tracción en
las estructuras de anclaje y soporte. La tracción en las venas puente puede provocar el desgarro y la ruptura

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de estos vasos, mientras que la hipotensión intracraneal por sí misma provoca la congestión de las venas
cerebrales y la posterior fuga de líquido hacia el espacio subdural. (Consulte "Hipotensión intracraneal
espontánea: fisiopatología, características clínicas y diagnóstico" ).

Las diferencias clave entre la SDH y el hematoma epidural se pueden demostrar fácilmente mediante TC
craneales sin contraste o mediante muestras patológicas. El hematoma epidural no cruza los márgenes
suturales, pero tiene uniones dural cruzadas porque se encuentra en el espacio potencial entre la duramadre
y el cráneo. Como consecuencia de esto, el hematoma epidural tiene característicamente una apariencia en
forma de lente. SDH puede cruzar los márgenes suturales, pero está limitado por las conexiones durales y,
por lo tanto, típicamente aparece como una lesión extraaxial en forma de media luna.

Desarrollo del hematoma subdural crónico : después del traumatismo meníngeo inicial y el desarrollo de
SDH, se induce la síntesis de colágeno dural y los fibroblastos se extienden sobre la superficie interna de la
duramadre para formar una membrana externa gruesa [ 6,7 ]. Posteriormente, se desarrolla una membrana
interna más delgada, lo que resulta en una encapsulación completa del coágulo. Esto ocurre durante un
curso de tiempo predecible de aproximadamente dos semanas [ 7 ].

Con el tiempo, una SDH crónica puede licuarse para formar un higroma, y las membranas pueden calcificar [
7 ]. Más de la mitad de todos los SDH se licúan y tienden a agrandarse en lugar de permanecer sólidos y de
tamaño estable [ 2 ]. Aunque se desconoce el motivo de esta observación, un tamaño de coágulo inicial más
grande parece estar relacionado con una mayor probabilidad de expansión posterior [ 8 ].

En cualquier momento, el hematoma puede expandirse secundariamente a una hemorragia recurrente (SDH
"agudo sobre crónico") o de un drenaje osmótico de agua hacia el higroma, debido a su alto contenido
proteico. Las lesiones talámicas y la lesión secundaria del tallo cerebral pueden desarrollarse como
consecuencia del efecto de masa producido por una SDH grande.

Higroma subdural : además de formarse como resultado de la degeneración SDH, se cree que los
higromas subdurales se desarrollan de forma pasiva como consecuencia de una lesión cerebral traumática
seguida de atrofia cerebral, deshidratación o disminución de la presión intracraneal. El mecanismo de
formación de higromas en este contexto está relacionado con la separación de la capa aracnoide de la
duramadre, que puede ocurrir cuando un cerebro contraído tira de la aracnoides junto con ella mientras la
duramadre permanece adherida al cráneo [ 9 ].

La mayoría de los higromas subdurales se resolverán con una reexpansión adecuada de los contenidos
intracraneales (es decir, hidratación). Sin embargo, algunos se volverán crónicos [ 9 ]. La persistencia de
higromas parece estar relacionada con la formación de pseudomembranas (como se discutió anteriormente)
que recubren el espacio creado entre la aracnoides y la duramadre durante la fase aguda. Estos
posteriormente se vascularizan por capilares anormalmente permeables que permiten una mayor
acumulación de líquido subdural.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA : el traumatismo craneal es la causa más común de SDH, y la mayoría de


los casos se relacionan con accidentes automovilísticos, caídas y agresiones [ 10 ].

Factores de riesgo comunes : los pacientes con atrofia cerebral significativa tienen un alto riesgo de
SDH. Esta categoría incluye a los ancianos, aquellos con antecedentes de abuso crónico de alcohol y
aquellos con lesión cerebral traumática previa. En tales pacientes, el traumatismo craneal trivial o incluso la
lesión por latigazo puro en ausencia de impacto físico pueden producir un SDH [ 7,11 ]. Por lo tanto, la SDH,
particularmente la SDH crónica, se observa en adultos mayores con mayor frecuencia que en adultos más
jóvenes. Sin embargo, cuando se limita a casos agudos de SDH causados por lesiones leves a severas en
la cabeza, la edad media de los pacientes afectados es de entre 31 y 47 años, y la mayoría son hombres [
10,12-15 ].

Aunque se desconoce la incidencia exacta de SDH, la SDH aguda complica aproximadamente el 11 por
ciento de las lesiones craneales de leves a severas que requieren hospitalización [ 10,14,15 ] y

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aproximadamente el 20 por ciento de las lesiones cerebrales traumáticas graves [ 10,16-19 ]. Una serie de
admisiones a la unidad de cuidados neurointensivos informó 31 pacientes con SDH y siete pacientes con
hematoma epidural durante un período de 10 meses [ 20 ], lo que sugiere que la SDH es más común que el
hematoma epidural.

El uso de agentes antitrombóticos aumenta el riesgo de SDH, como se ilustra en los siguientes informes.

● En una serie de pacientes con SDH crónica después de traumatismo craneoencefálico, el tratamiento
con anticoagulantes orales, aspirina o heparina en el momento de la hemorragia estaba presente en 21,
13 y 5 por ciento de los pacientes, respectivamente [ 21 ].

● Un análisis de casos y controles comparó a 121 adultos consecutivos que desarrollaron hemorragia
intracraneal mientras tomaban warfarina (incluidos 44 con SDH) con 363 controles emparejados
administrados por la clínica de anticoagulación ambulatoria [ 22 ]. El riesgo de SDH se asoció
significativamente con una relación de tiempo de protrombina de> 2, aproximadamente equivalente a
una razón internacional normalizada (INR)> 4,0.

La HDS espontánea se refiere a la hemorragia que ocurre en ausencia de factores provocadores como
atrofia cerebral difusa, traumatismo craneoencefálico o anticoagulación. En una revisión que informó 116
casos quirúrgicos de SDH aguda, la SDH espontánea representó el 2,6 por ciento [ 23 ]. Tales hemorragias
pueden ocurrir debido a la ruptura de una rama cortical de la arteria cerebral media [ 24 ].

Causas inusuales - causas poco comunes de la SDH se incluyen los siguientes:

SDH acompaña del 0.5 al 7.9 por ciento de las hemorragias subaracnoideas aneurismáticas [ 25-29 ].
● La
(Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática" .)

● En raras ocasiones, la ruptura de un aneurisma causa SDH aislada sin hemorragia subaracnoidea [ 29 ].
Un informe describió a un paciente que desarrolló una SDH occipital espontánea sin hemorragia
subaracnoidea debido a la ruptura de un aneurisma de la arteria carótida interna que se adhirió a la
membrana aracnoidea, quizás debido a hemorragias menores previas [ 30 ].

● SDH puede ocurrir por sangrado debido a otros trastornos subyacentes, incluidos los siguientes:

• Malformación arteriovenosa [ 31 ] (Ver "Malformaciones arteriovenosas cerebrales" ).

• Meningioma [ 32 ] (ver "Epidemiología, patología, características clínicas y diagnóstico de


meningioma" ).

• Metástasis durales [ 33-35 ]

• Coagulopatía [ 36 ] (Ver "Aproximación al paciente adulto con una diátesis hemorrágica" ).

● SDH a veces se ve en recién nacidos y niños como resultado de un trauma en la cabeza causado por el
abuso infantil. (Consulte "Abuso infantil: epidemiología, mecanismos y tipos de traumas craneales
abusivos en bebés y niños", sección sobre "Sangrado intracraneal" ).

● SDH puede complicar la trombólisis sistémica para el infarto agudo de miocardio, aunque la incidencia
es bastante baja. Un ensayo informó que el tratamiento con heparina, aspirina y activador del
plasminógeno tisular recombinante intravenoso (rt-PA) a dosis de 150 mg o 100 mg se complicó por
SDH en 0.2 y 0.1 por ciento de los pacientes, respectivamente [ 37 ]. Otro estudio encontró que la SDH
en pacientes que reciben rt-PA para el infarto agudo de miocardio generalmente se asoció con
antecedentes de traumatismo craneoencefálico preexistente [ 38 ].

SDH puede ocurrir con hipotensión espontánea del líquido cefalorraquídeo o después de
● La
procedimientos complicados por una fuga persistente de líquido cefalorraquídeo, como punción lumbar,
ventriculostomía o colocación de derivación lumboperitoneal [ 39 ]. El riesgo de SDH inducida por

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hipotensión cerebroespinal puede aumentar en pacientes con trombocitopenia y en aquellos que


reciben quimioterapia para la leucemia [ 40,41 ]. (Consulte "Hipotensión intracraneal espontánea:
fisiopatología, características clínicas y diagnóstico" e "Hidrocefalia de presión normal", sección sobre
"Complicaciones de derivación" ).

● SDH puede complicar los procedimientos neuroquirúrgicos.

● El abuso de cocaína con hipertensión asociada y vasoespasmo se ha propuesto como una causa rara
de SDH espontánea [ 42 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS : la presentación inicial de SDH tiene un espectro de manifestaciones. El


traumatismo craneoencefálico severo puede causar SDH con coma, mientras que una lesión menor puede
producir SDH agudo con solo una pérdida momentánea de la conciencia. Los SDH subagudos y crónicos
pueden presentarse de manera insidiosa, generalmente con alteraciones de la conciencia [ 2 ].

Las categorías de SDH agudas, subagudas y crónicas se definen arbitrariamente por el tiempo desde el
inicio, pero no hay consenso en la literatura con respecto a estas definiciones. Para esta discusión,
definimos estas categorías de la siguiente manera:

● SDH aguda presenta uno o dos días después del inicio

● SDH subagudo se presenta de 3 a 14 días después del inicio

● La SDH crónica se presenta 15 o más días después del inicio

Estas definiciones son menos útiles cuando no hay antecedentes de trauma o evento incitante antes de la
presentación clínica de SDH.

Hematoma subdural agudo : después de una SDH aguda, el coma está presente desde el momento de la
lesión en aproximadamente el 50 por ciento de los casos. Sin embargo, aproximadamente del 12 al 38 por
ciento de los pacientes tienen un "intervalo lúcido" transitorio después de la lesión aguda que va seguido de
un declive neurológico progresivo hasta el coma [ 2,10 ]. La SDH de la fosa posterior, como la mayoría de
las lesiones que ocupan espacio en esta ubicación, se presenta con síntomas de presión intracraneal
elevada que incluyen cefalea, vómitos, anisocoria, disfagia, parálisis de pares craneales, rigidez nucal y
ataxia.

En algunos casos de SDH, la hipoperfusión cerebral debido al aumento de la presión intracraneal o el efecto
de masa puede culminar en un infarto cerebral. Esto es especialmente cierto en la fosa posterior, donde las
arterias cerebrales posteriores son vulnerables a la compresión a lo largo del borde de la tienda del cerebelo
[ 43 ].

Hematoma subdural crónico : la aparición insidiosa de dolores de cabeza, aturdimiento, deterioro


cognitivo, apatía, somnolencia y, ocasionalmente, convulsiones, pueden ocurrir como consecuencia de la
insuficiencia cardíaca crónica, y los síntomas pueden no ser evidentes hasta semanas después de la lesión
inicial. Los déficits globales como las perturbaciones de la conciencia son más comunes que los déficits
focales después de la SDH.

Los déficits focales pueden ser ipsilaterales o contralaterales al lado del SDH. La hemiparesia contralateral
puede ocurrir como resultado de la compresión directa de la corteza subyacente al hematoma, mientras que
la hemiparesia ipsilateral puede ocurrir con el desplazamiento lateral del mesencéfalo causado por el efecto
de masa del hematoma. Tal desplazamiento del cerebro medio da como resultado la compresión del
pedúnculo cerebral contralateral contra el borde libre de la tienda de campaña [ 2 ]. Los síntomas debidos a
SDH crónica pueden ser transitorios o fluctuantes [ 44 ].

Bitemporal crónica SDH puede presentarse con paráparesis intermitente que es proximal y sin dolor [ 45 ].

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EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA : en el contexto del traumatismo craneoencefálico agudo, las imágenes


desempeñan un papel clave tanto en el diagnóstico de la lesión específica como en la determinación del
tratamiento inicial apropiado [ 46 ].

Además de SDH, el traumatismo craneal es una causa importante de hematoma epidural (EDH), hemorragia
subaracnoidea, contusión cerebral, inflamación difusa del cerebro y fracturas. Cualquiera de estas lesiones
puede coexistir en un paciente determinado después de un traumatismo, y sus manifestaciones clínicas
pueden ser difíciles de distinguir [ 2,10,14,15 ]. Sin embargo, es importante identificar la naturaleza
específica de la lesión durante la evaluación inicial, ya que el tratamiento potencialmente salvador diferirá en
consecuencia.

La punción lumbar está contraindicada debido al riesgo de hernia en cualquier caso en que se sospeche una
lesión ocupante de espacio, como una SDH.

TC craneal : la tomografía computarizada (TC) de la cabeza es el estudio de imagen más utilizado para el
traumatismo craneoencefálico agudo debido a su velocidad, simplicidad relativa y disponibilidad
generalizada [ 46 ].

● La SDH aguda se visualiza fácilmente en la TC craneal como una colección de semilunas de alta
densidad a través de la convexidad hemisférica ( imagen 1 ).

SDH subagudos y crónicos aparecen como lesiones isodensas o hipodensas en forma de media luna (
● Los
imagen 2 ) que deforman la superficie del cerebro [ 7 ]. Sus membranas asociadas pueden mejorar con
el contraste intravenoso.

● A diferencia de la SDH, la sangre epidural produce un patrón convexo en la TC porque su colección


está limitada por las fijaciones durales firmes en las suturas craneales [ 7 ]. ( imagen 3 ). El hematoma
epidural se analiza por separado. (Ver "Hematoma epidural intracraneal en adultos" ).

En un estudio publicado en 1988, aproximadamente el 91 por ciento de los SDH ≥5 mm de espesor se


identificaron en la TC craneal inicial [ 47 ]. Por el contrario, SDHs ≤3 mm de grosor a menudo se pasaban
por alto inicialmente, pero se observó que estaban presentes retrospectivamente. Con mejoras en la
resolución, los escáneres de TC de generación moderna pueden proporcionar una sensibilidad aún mayor
para la detección de SDH que la demostrada en el estudio de 1988. Sin embargo, no se han publicado datos
para confirmar esta impresión.

La SDH unilateral con efecto de masa generará una distorsión bastante obvia de la anatomía en la TC. Sin
embargo, es fácil pasar por alto la SDH bilateral, ya que el parénquima cerebral parecerá simétrico, mientras
que los coágulos pueden ser isointensos en relación con el cerebro [ 2 ].

RM cerebral : aunque la TC craneal es más utilizada, la RM cerebral es más sensible que la TC craneal
para la detección de hemorragia intracraneal [ 47 ]. La RM también es más sensible para la detección de
SDH pequeños y SDH tentorial e interhemisférico [ 47 ]. Como ejemplo, en un estudio temprano que incluyó
a 39 pacientes con SDH, las sensibilidades para la detección de hematomas extraaxiales (SDH y hematoma
epidural) usando MR ponderado en T1, MR ponderada en T2 y TC craneal fueron 97, 89, y 71 por ciento,
respectivamente [ 47 ].

En la mayoría de los centros, la resonancia magnética cerebral (IRM) se usa para situaciones en las que
existe sospecha de HNS u otra hemorragia intracraneal, pero no hay evidencia clara de hematoma por TC.

La apariencia de la señal de resonancia magnética de la SDH y el hematoma epidural evoluciona con el


tiempo de una manera similar a la observada en el hematoma parenquimatoso ( imagen 4 ) [ 2 ]:

● El coágulo agudo es hipointenso en las imágenes potenciadas en T2 debido a la presencia de


desoxihemoglobina.

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● En las semanas subsiguientes, la desoxihemoglobina se degrada a la metahemoglobina, que parece


brillante en las imágenes ponderadas en T1 y T2.

● A los pocos meses, solo queda la hemosiderina y el coágulo vuelve a ser hipointenso en las imágenes
potenciadas en T1.

Angiografía : bajo ciertas condiciones, la angiografía no invasiva (p. Ej., MRA o CTA) o la angiografía
cerebral convencional pueden estar indicadas para la evaluación de SDH, particularmente cuando no hay
antecedentes de trauma y no hay una causa obvia [ 29 ]. Como ejemplo, la SDH espontánea rara vez puede
ocurrir como consecuencia de la ruptura aneurismática intracraneal, y puede ser necesaria una angiografía
para evaluar completamente la posibilidad de una lesión vascular subyacente [ 48 ]. Por lo tanto, la
angiografía convencional debe considerarse si existe una sospecha de lesión vascular subyacente y la
fuente de sangrado no es detectada por MRA no invasivo o CTA.

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● Temas básicos (ver "Educación del paciente: hematoma subdural (Aspectos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● El hematoma subdural (SDH) es causado por un sangrado en el espacio potencial entre la duramadre y
las membranas aracnoideas. La mayoría de los casos de SDH son consecuencia del desgarro de las
venas puenteadoras que drenan desde la superficie del cerebro hasta los senos durales, pero la ruptura
arterial representa aproximadamente del 20 al 30 por ciento de los casos. (Ver 'Fisiopatología' más
arriba.)

● El traumatismo craneal es la causa más común de SDH, con la mayoría de los casos relacionados con
accidentes automovilísticos, caídas y agresiones [ 10 ]. La incidencia de SDH traumática aguda es más
alta entre los hombres de mediana edad. Sin embargo, los pacientes con atrofia cerebral significativa
(los ancianos, aquellos con antecedentes de abuso crónico de alcohol y aquellos con lesión cerebral
traumática previa) tienen un alto riesgo de SDH, y la incidencia general de SDH es más alta entre los
adultos mayores. El uso de agentes antitrombóticos aumenta el riesgo de SDH. (Ver 'Epidemiología y
etiología' arriba).

● Las causas inusuales de SDH incluyen sangrado de una variedad de fuentes (aneurisma, malformación
arteriovenosa, meningioma, metástasis dural, coagulopatía) y hipotensión del líquido cefalorraquídeo.
(Consulte 'Causas inusuales' más arriba).

coma está presente desde el momento de la lesión en aproximadamente el 50 por ciento de los casos
● El
de SDH agudos. Sin embargo, hasta el 38 por ciento de los pacientes tienen un "intervalo lúcido"
transitorio que va seguido de un declive neurológico progresivo hasta el coma. (Consulte
"Manifestaciones clínicas" arriba y "Hematoma subdural agudo" más arriba).

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● La SDH crónica puede presentarse con la aparición insidiosa de dolores de cabeza, aturdimiento,
deterioro cognitivo, apatía, somnolencia y, ocasionalmente, convulsiones. (Ver 'Hematoma subdural
crónico' más arriba).

● Además de SDH, el traumatismo craneal es una causa importante de hematoma epidural (EDH),
hemorragia subaracnoidea, contusión cerebral, inflamación difusa del cerebro y fracturas. Cualquiera de
estas lesiones puede coexistir en un paciente dado después de un trauma y sus manifestaciones
clínicas pueden ser difíciles de distinguir. (Consulte 'Evaluación de diagnóstico' más arriba).

● La tomografía computarizada (TC) de la cabeza es el estudio de imagen más utilizado para el


traumatismo craneal agudo debido a su velocidad, precisión y amplia disponibilidad. La SDH aguda se
visualiza en CT como una colección de semilunas de alta densidad a través de la convexidad
hemisférica. Sin embargo, la MRI cerebral es más sensible que la CT para la detección de SDH,
particularmente para hematomas pequeños, o aquellos ubicados adyacentes a la tienda de cerebelo o
fisura interhemisférica. (Consulte 'Evaluación de diagnóstico' más arriba).

AGRADECIMIENTOS : El personal editorial de UpToDate desea agradecer a David Brock, MD, CIP, quien
contribuyó con una versión anterior de esta revisión de tema.

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Tema 1105 Versión 11.0

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GRÁFICOS

La TC craneal sin contraste muestra un hematoma


subdural agudo traumático en el hemisferio izquierdo y
un hematoma subdural subagudo más pequeño en el
hemisferio derecho

Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,


Filadelfia, PA.

Graphic 68424 Version 3.0

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TC sin contraste que muestra un hematoma subdural


subagudo en el hemisferio cerebral derecho

CT: tomografía computarizada.

Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,


Filadelfia, PA.

Gráfico 80783 Versión 4.0

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TC craneal sin contraste que muestra un hematoma


epidural traumático agudo en la región parietal izquierda

Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,


Filadelfia, PA.

Graphic 60726 Version 4.0

https://www.uptodate.com/contents/subdural-hematoma-in-adults-etiology-clinical-features-and-diagnosis/print?search=traumatismo%20craneal%20en%20adulto
20/4/2018 Hematoma subdural en adultos: etiología, características clínicas y diagnóstico - UpToDate

La resonancia magnética del cerebro muestra un


hematoma subdural espontáneo sobre el hemisferio
cerebral derecho

MRI: resonancia magnética.

Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,


Filadelfia, PA.

Gráfico 50871 Versión 4.0

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Divulgaciones del colaborador


William McBride, MD Nada que revelar Jose Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA Nada que revelar Janet L
Wilterdink, MD Nada que revelar

Las revelaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando
se encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión de múltiples niveles, y a través
de requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere el contenido
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