MOTILITATEA

Activitatea motorie include mişcările care se finalizează cu deplasarea unui segment şi

mişcările care au rolul de a stabiliza poziţia unui segment.
Pentru realizarea mişcărilor voluntare, acţionează concertat motoneuroni de la mai multe
nivele:
 cortexul cerebral
 trunchiul cerebral
 coarnele anterioare ale măduvei spinării.

SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Simptomatologie
a) Din punct de vedere clinic, semnul negativ din sindromul de neuron motor central este
reprezentat de afectarea motilităţii active, adică paralizia. Paralizia variază de la imposibilitatea
efectuării vreunei mişcări – plegie la deficite mai reduse în care sunt afectate parţial forţa
musculară, dar şi amplitudinea sau viteza – pareză în funcţie de localizarea leziunii şi numărul de
neuroni motori centrali interesaţi.

În funcţie de numărul de membre afectate, avem următoarele situaţii:

 1 membru – monopareză/plegie
 1 membru superior şi 1 membru inferior ipsilaterale - hemipareză/plegie
 ambele membre inferioare - parapareză/plegie
 toate cele patru membre - tetrapareză/plegie.

b) Motilitatea pasivă, adică tonusul muscular, prezintă o evoluţie bifazică în cazul

leziunilor acute.
 timp de aproximativ 1 lună, tonusul este abolit şi aceasta este perioada de paralizie
flască, cu abolirea reflexelor osteotendinoase.
 în etapa a II-a, apare hipertonia musculară cu exagerarea reflexelor osteotendinoase şi
spasticitate musculară.
 spasticitatea tipică sindromului de neuron motor central se caracterizează prin fenomenul
“lamei de briceag”, cedând brusc atunci când dispare rezistenţa
 exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) - răspuns mai amplu decât în mod normal,
dar şi mai susţinut în timp şi repetitiv - clonus muscular; iradierea reflexelor şi mărirea
suprafeţei prin a cărei stimulare se obţine reflexul.

1
  apar de asemenea reflexe patologice caracteristice sindromului piramidal: reflexul
Babinski, reflexele Oppenheim, Gordon, Rossolimo (membrele inferioare), Hoffmann,
Marinescu-Radovici (membrele superioare).
 vor fi abolite reflexele cutanate abdominale precoce
 hipertonia va determina şi atitudinea caracteristică din ortostatism.

c) Mersul în sindromul de neuron motor central este imposibil în deficite motorii

accentuate şi “cosit” în deficite motorii mai reduse, din cauza spasticităţii şi parezei.

d) Mişcările automate sunt diminuate sau abolite contralateral leziunii.

e) Apar mişcări asociate patologice – sincineziile. Deşi nu pot fi efectuate mişcări

voluntare cu membrele paralizate, este posibilă efectuarea acestor mişcări simultan cu acte
motorii voluntare realizate cu membre neafectate.

Astfel, diagnosticul pozitiv se va stabili în prezenţa:

 deficitului motor ce interesează multiple grupe musculare
 hipertoniei piramidale
 accentuării patologică a reflexelor osteotendinoase şi prezenţa de reflexe patologice
 dispariţia reflexelor cutanate abdominale
 prezenţa mişcărilor asociate patologic.

Diagnostic topografic

În funcţie de topografia leziunii, sindromul de neuron motor central prezintă caracteristici

distincte care ne permit orientarea diagnostică.
În cazul hemiparezei sau hemiplegiei:
 Leziunea corticală se prezintă cu deficit motor predominent al membrului inferior
dacă este afectată artera cerebrală anterioară. În leziuni ale arterei cerebrale
medii deficitul motor va fi facio-brahial. Semne ale afectării corticale sunt şi
asocierea unor deficite ale funcţiilor superioare sau vorbirii.
 În afectarea capsulei interne, apare caracteristic distribuirea egală a deficitului
motor la membre.
 În afectarea fasciculului piramidal în traiectul prin trunchiul cerebral, se asociază
şi afectarea unui nerv cranian (indică nivelul leziunii), dar şi tulburări de
sensibilitate, sindrom cerebelos.

Paralizia ambelor membre inferioare implică afectarea bilaterală a neuronului motor

central. Datorită particularităţilor anatomice, această situaţie poate fi întâlnită la trei niveluri –
cortical, pontin sau spinal.

2
  La nivel cortical, leziuni bilaterale care interesează lobul paracentral vor
determina o paraplegie spastică.
 La nivel pontin, paralizia va fi spastică.
 La nivel spinal, în faza acută (şoc spinal), paraplegia va fi flască cu abolirea
reflexelor osteotendinoase şi anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate,
urmată de etapa de hipertonie piramidală, putându-se asocia şi semne de neuron
motor periferic. Paraplegia spastică poate fi şi primitivă; în funcţie de poziţia
membrului inferior, întâlnim paraplegie în extensie sau în flexie.

Tetraplegia apare prin afectarea neuronului motor central la nivel pontin (piciorul protuberanţei,
asociază comă) sau spinal (cervical înalt).

Diagnostic etiologic

 Cauze vasculare (stroke) – debut tipic acut

 Cauze tumorale – debut mai insidios
 Cauze infecţioase
 Cauze traumatice

Diagnostic diferenţial

1. Sindromul de neuron motor periferic

Elementele care diferenţiază cele două sindroame sunt afectarea motilităţii, troficitatea
musculară, reflexele osteotendinoase, modificările electromiografice.
Specifice sindromului de neuron motor central sunt:
- deficitul motor extins; în sindromul de neuron motor periferic, acesta este limitat
- tonusul muscular este crescut spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic
unde apare hipotonie sau chiar atonie prin afectarea directă a fibrelor neuronilor care
asigură tonusul muscular
- sincineziile - prezente doar în sindromul de neuron motor central
- troficitatea nu este afectată sau este conservată pentru mult timp spre deosebire de
sindromul de neuron motor periferic în care sunt caracteristice atrofiile musculare
- reflexele osteotendinoase sunt vii, polikinetice şi apar şi reflexe patologice spre deosebire
de sindromul de neuron motor periferic unde sunt diminuate sau abolite
- nu apar modificări EMG spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic unde e
caracteristic traseul neurogen.

3
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC

Neuronul motor periferic poate fi afectat de o leziune la mai multe niveluri:

- pericarion din coarnele anterioare medulare
- rădăcină anterioară
- plex nervos
- nerv periferic

Tablou clinic

 manifestările clinice sunt rezultatul denervării parţiale sau totale a muşchiului

 neuronul motor periferic este substratul anatomic al reflexelor osteotendinoase;
 de asemenea este veriga finală în actele motorii voluntare şi contribuie în mod esenţial la
troficitatea musculară
 astfel, în leziunile acestuia, nu se mai transmite impulsul nervos (comanda) de la nivelul
neuronului motor central la efector şi vor apărea:
- diminuarea sau abolirea tuturor tipurilor de motilitate (activă, pasivă) – paralizie de diferite grade
în funcţie de amploarea afectării (numărul de unităţi motorii lezate)
- scăderea tonusului muscular - hipotonie cu scăderea rezistenţei la mişcări pasive, scăderea
consistenţei musculare
- atrofia musculară proporţională cu numărul de unităţi motorii afectate, instalată la un interval de
câteva săptămâni după leziune, însoţită de diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase
- fasciculaţii – specifice leziunilor pericarionale.

Diagnostic pozitiv

Asocierea dintre un deficit motor localizat, tonus muscular scăzut, diminuarea sau abolirea ROT,
fasciculaţii şi apariţia ulterioară a atrofiei musculare stabileşte diagnosticul pozitiv de sindrom de
neuron motor periferic.

Diagnostic topografic şi etiologic

 se va căuta întotdeauna un deficit senzitiv

 asocierea unei afectări senzitive indică faptul că leziunea se află la nivelul unui nerv mixt
- motor şi senzitiv sau că leziunea afectează atât rădăcina anterioară, cât şi cea
posterioară.
 distribuţia din punct de vedere al simetriei şi al asocierii tulburărilor de sensibilitate
orientează către nivelul leziunii

4
  astfel, leziunile cornului anterior medular vor determina afectarea pericarionului cu
deficite distribuite simetric sau nu
 nu asociază tulburări de sensibilitate
 sunt prezente fasciculaţii
 afectarea rădăcinilor anterioare se poate asocia cu cea a rădăcinii posterioare, datorită
proximităţii, astfel apar şi tulburări de sensibilitate
 distribuţia deficitelor şi atrofiei este dermatomerică
 când sunt afectate toate membrele, cu deficit predominent rizomelic, se utilizează
termenul de poliradiculonevrită. Traumatisme, inflamaţii sau compresia pot determina
afectarea radiculară.
 leziunile plexurilor au o distribuţie intermediară între cea radiculară şi cea nevritică.
 nervii periferici pot fi, de asemenea afectaţi în mod izolat sau în asociere când avem de a
face cu afectare asimetrică – polineuropatia. Polineuropatia are o distribuţie simetrică şi
distală, cu afectarea tuturor membrelor. Cauzele neuropatiilor sunt multiple, incluzând
traumatisme, inflamaţii, carenţe nutriţionale, substanţe toxice.
Diagnostic diferenţial

1. sindromul de neuron motor central

2. sindromul miopatic
3. paraliziile diskaliemice
4. patologie a sinapsei neuromusculare

SINDROMUL EXTRAPIRAMIDAL

Simptomatologie

1. Sindromul de paleostriat
- deficit de dopamină, acetilcolina în exces relativ
- este un sindrom caracterizat prin tonus crescut, akinezie (încetinirea mişcărilor), tremor
parkinsonian
- neuronii tonici sunt stimulaţi şi apare hipertonia extrapiramidală plastică, ceroasă, care cedează
intermitent – fenomenul de “roată dinţată”
- datorită deficitului dopaminergic, mişcarea voluntară este încetinită, apărând uneori chiar
blocaje ale mişcărilor
- mişcările asociate scad ca amploare (balansul membrelor în mers)
- apar şi tulburări de mers (mers cu paşi mici, „fug după centrul de greutate”)
- tulburări de echilibru
- tulburări de vorbire (aplatizarea vocii, bradilalie)
- afectarea scrisului (micrografie terminală)

5
- tulburări vegetative – hipersudoraţie, hipersalivaţie, hipotensiune ortostatică
- alte manifestări non-motorii: tulburări cognitive, mergând până la demenţă, tulburări senzoriale –
hiposmie, chiar anosmie
- diagnosticul pozitiv se stabileşte pe cele trei elemente caracteristice: hipokinezie, tremor,
rigiditate.

2. Sindromul de neostriat

- este un sindrom hipoton-hiperkinetic sau coreic

- principalele manifestări sunt: hiperkinezia cu apariţia mişcărilor involuntare în absenţa unui
stimul cortical în repaus sau în timpul actului motor voluntar
hipotonia
- sindromul apare în coreea Sydenham asociată reumatismului articular acut şi în coreea cronică
Huntington.

3. Sindromul de panstriat sau hepatolenticular

- se datorează depunerii de cupru în ţesuturi – în principal ficat şi nucleii bazali prin deficitul de
ceruloplasmină
- se poate manifesta ca: maladia Wetsphal cu paratonii, sau ca Boală Wilson cu mişcări
coreoatetozice ale membrelor şi afectare importantă a musculaturii feţei şi limbii
- paratonia, tremorul şi distoniile pun diagnosticul pozitiv în sindromul de panstriat.

SINDROMUL CEREBELOS

Simptomatologie
- ataxia cerebeloasă se caracterizează prin: imposibilitatea atingerii ţintei (dismetrie), ce se
evidenţiază prin teste ca index-nas, călcâi- genunchi; dispariţia coordonării elementelor
necesare realizării unei mişcări complexe (asinergie); imposibilitatea realizării de mişcări
alternative rapide succesive (adiadocokinezie), tulburări de vorbire (dizartrie), tremor
intenţional (în apropierea ţintei, în timpul mişcărilor voluntare)
- lărgirea bazei de susţinere sau chiar imposibilitatea menţinerii ortostatismului (astazie)
- mers ebrios
- nistagmus (de partea afectată)
- laterodevierea membrelor superioare de partea afectată
- hipotonie musculară.

Sindromul de arhicerebel se manifestă predominent prin tulburări de echilibru.

6
Sindromul de paleocerebel: mers ebrios, ataxia membrelor inferioare, oscilaţii ale capului şi
trunchiului la trecerea dintr-o poziţie în alta.
Sindromul de neocerebel determină hipotonie, hipermetrie, scăderea preciziei mişcărilor
membrelor.

Diagnostic etiologic:
- cauze vasculare
- cauze degenerative
- cauze toxice: alcool
- cauze tumorale.

SINDROMUL VESTIBULAR

Sindromul vestibular poate fi periferic (armonic) când sunt afectate structurile periferice (nerv
vestibular, labirint) sau central, dizarmonic (căile vestibulare, trunchi cerebral).

Tablou clinic

1. vertijul
- este cel mai des întâlnit simptom
- senzaţie subiectivă de rotaţie a propriului corp în raport cu obiectele din jur sau poate fi obiectiv
când este o senzaţie de rotaţie a obiectelor din jur.
- este însoţit de fenomene vegetative, care sunt mai importante în sindromul vestibular periferic.
2. nistagmusul vestibular reprezintă mişcări involuntare ale globilor oculari alcătuite dintr-o fază
lentă, urmată de o secusă rapidă care indică direcţia nistagmusului
- poate fi orizontal, vertical sau rotator
- componenta lentă este de partea afectată în sindromul vestibular periferic şi contrară în cel
central.
3. echilibrul static este perturbat, bolnavul uneori neputând menţine ortostaţiunea.
- se testează prin proba Romberg şi probe de deviaţie tonică a membrelor (proba indicaţiei, proba
de deviere a braţelor)
- în sindromul vestibular periferic, ambele sunt de partea afectată, iar în cel central pot fi disociate
faţă de nistagmus ca direcţie.

Cele trei elemente stau la baza stabilirii diagnosticului pozitiv.

Diagnostic diferenţial

7
Ataxia vestibulară trebuie diferenţiată de ataxia cerebeloasă şi ataxia determinată de afectarea
propriocepţiei prin afectarea sensibilităţii profunde.
Echilibrul static în ortostaţiune este afectat în ataxia vestibulară şi cea profundă. Doar ataxia
profundă prezintă o influenţă a închiderii ochilor asupra echilibrului static. Mersul este o expresie
a echilibrului dinamic şi este caracteristic în zig-zag în sindromul vestibular, talonat în ataxia
profundă şi festinant în cea cerebeloasă.

Diagnostic etiologic

- traumatisme
- infecţii
- boli demielinizante
- tumori
- cauze vasculare

SINDROAME SENZITIVE

Terminologie

Disestezie - senzaţie subiectivă resimţită ca neplăcută de pacient.

Parestezie – percepţia unei senzaţii anormal, dar nu neplăcute.
Hiperestezie – percepţia exagerată a unor stimuli tactili.
Anestezie – scăderea percepţiei stimulilor asociaţi tuturor tipurilor de sensibilitate
Hiperpatie – percepţia exagerată a unui stimul normal dureros.
Alodinia – resimţirea ca dureros a unui stimul termic sau normal nedureros.
Hipoalgezie – scăderea sensibilităţii la stimuli dureroşi
Analgezie - scăderea percepţiei stimulilor dureroşi.
Cauzalgie – durere sub forma unei arsuri pe teritoriul unor nervi periferici.

Diagnostic topografic

Periferic

- Nerv periferic: urmăreşte distribuţia respectivului nerv; datorită posibilităţii ca într-un nerv
să existe fibre de la nivelul mai multor rădăcini, distribuţia nu este metamerică şi deficitul
este mai evident decât în cazul lezării unei rădăcini; cauzele pot fi locale sau generale
(diabet zaharat, scleroză multiplă).

8
 - Polineuropatie: deficit simetric, distal; cauze generale (toxice, metabolice). Pot fi
predominente tulburările sensibilităţii profunde (de exemplu în diabet zaharat).
- Radicular: urmăreşte distribuţia metamerică a rădăcinilor nervoase: orizontal pe trunchi şi
vertical pe membre. Cea mai afectată este nocicepţia şi pot apărea şi deficite musculare,
muşchii implicaţi putând chiar indica sediul leziunii. Pot fi afectate şi reflexele. Important
este de reţinut că fibrele vegetative nu vor fi afectate, deci nu apar semne autonome.

Central
A. Leziuni medulare
În funcţie de zona din măduva spinării care este afectată de leziune, distingem posibilitatea
tulburărilor globale ale sensibilităţii sau a disociaţiilor senzitive. Disociaţiile pot fi de tip
siringomielic sau tabetică.
Disociaţia siringomielică implică afectarea cordoanelor laterale şi sunt întrerupte căile
termoalgezice, dar sensibilitatea profundă şi cea epicritică sunt conservate.
Disociaţia tabetică implică afectarea cordoanelor posterioare şi se caracterizează prin abolirea
sensibilităţii profunde, dar menţinerea celei termoalgezice.

Sindroamele senzitive medulare sunt următoarele:

1. sindromul de corn posterior şi al substanţei cenuşii centromedulare:
- disociaţie siringomielică
- anestezie radiculară homolaterală de o singură parte
- anestezie sub formă de bandă între regiuni cu sensibilitate normală şi bilaterală
în leziuni centromedulare
-
2. Sindromul de cordon antero-lateral
- disociaţie siringomielică sublezional contralateral

3. Sindromul de cordon posterior

- anestezie pentru sensibilitatea tactilă fină şi proprioceptivă conştientă
sublezional, de aceeaşi parte

4. Sindromul de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard)

- de aceeaşi parte: tulburări ale sensibilităţii profunde (fibre neîncrucişate) şi
sindrom piramidal
- contralateral: tulburări ale sensibilităţii termoalgice
- tulburările de sensibilitate prezintă nivel care indică locul leziunii (se explică prin
distribuţia metamerică a sensibilităţii şi nervilor spinali)
- lezarea rădăcinii determină anestezie în bandă de aceeaşi parte

5. Sindromul de secţiune medulară totală

9
 - anestezie sub leziune pentru toate tipurile de sensibilitate cu nivel
- para- sau tetraplegie
- tulburări sfincteriene
- tulburări vegetative
- tulburări ale troficităţii

B. Leziuni ale trunchiului cerebral

Leziunile bulbare şi pontine inferioară asociază tulburări de sensibilitate alterne pe

hemicorpul contralateral şi faţa homolaterală.
În leziuni bulbare mediane, va apărea disociaţie tabetică de partea opusă prin interesarea
lemniscului medial.
Afectarea ipsilaterală (întotdeauna de aceeaşi parte) a nucleilor IX, X, XI vor determina
tulburări de deglutiţie şi fonaţie şi indică faptul că leziunea este bulbară.
Specifici punţii, sunt nucleii nervilor VI (paralizia muşchiului drept lateral) şi VII (paralizie
facială ipsilaterală). Datorită asocierii afectărilor sensibilităţii de părţi opuse în cazul
trunchiului şi membrelor, respectiv feţei, se utilizează termenul de sindrom altern senzitiv.
În cazul afectării punţii şi mezencefalului, datorită apropierii fasciculelor care conduc toate
tipurile de sensibilitate, va apărea anestezie pe hemicorpul opus.

C. Sindromul talamic

Caracteristică este hiperpatia, cu apariţia durerii talamice de intensitate paroxistică, ce apare

la stimuli minori. Caracterul este de arsură chinuitoare şi este amplificată de stimuli
emoţionali intenşi.
Va fi obiectiv afectată doar sensibilitatea profundă contralaterală, deoarece sensibilitatea
superficială are dublă reprezentare talamică.

D. Sindromul cortical

În lezarea ariei senzitive primare, vor fi afectate de partea opusă leziunii sensibilitatea
profundă şi cea superficială cu excepţia sensibilităţii termoalgice.
Ariile asociative cu rol în integrarea inputului senzitiv sunt ariile 5 şi 7. Lezarea acestora va
determina atopognozia, astereognozia, inatenţia senzitivă, adermolexia, pierderea
discriminării spaţiale a două puncte.

10
SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL

1. Bulbare

Sindrom Structuri anatomice afectate Clinic

Paramedian Tract piramidal Hemiplegie contralateral
(interolivar)
Bandeleta Reil paramediană Disociaţie tabetică contralateral

Nucleul motor al hipoglosului Tulburări de motilitate a limbii -

ipsilateral
Retroolivar Nucleu ambiguu Paralizia corzii vocale şi vălului palatin
(Wallenberg) – ipsilateral
Nucleul senzitiv al Hemianestezia feţei – ipsilateral
trigemenului

Structuri simpatice Sindrom Claude-Bernard-Horner

Nuclei vestibulari Sindrom vestibular central

Fascicul spinotalamic lateral Hipo-, anestezie termoalgică –

contralateral
Peduncul cerebelos inferior
Sindrom cerebelos - ipsilateral
Sindrom de hemibulb Reuneşte caracteristicile celor
Babinski Nageotte două sindroame anterioare.

2. Pontine
Sindrom Structuri anatomice afectate Clinic
Millard Gubler Nucleul nervului VI Paralizia muşchiului drept extern
ipsilateral
Nucleul nervului VII PFP ipsilaterală

Fascicul corticospinal şi corticobulbar Hemiplegie

*În tromboza bazilară, apare afectare

11
 motorie bilaterală – paraplegie,
tetraplegie.
Foville inferior Fascicul corticospinal Deficit motor – hemipareză sau
Fibre cortico-oculogire hemiplegie
Pareza mişcărilor de lateralitate ale
globilor oculari (pacientul îşi priveşte
membrele paralizate)
Nucleul nervului VI Paralizia muşchiului drept extern
ipsilateral
Nucleul nervului VII PFP ipsilaterală

Paralizii Fasciculul longitudinal medial În leziuni rostrale, este afectat şi centrul

internucleare (conectează formaţiunea reticulată
pontină cu nucleul abducensului
contralateral şi al oculomotorului
comun ipsilateral).
Sindrom Substanţa reticulată anterioară
locked-in
convergenţei şi fiecare ochi priveşte
divergent.
Sindromul 1 şi jumătate (afectare FLM
ipsilateral şi formaţiune reticulară
pontină): posibilă doar abducţia ochiului
contralateral, dar convergenţa este
posibilă.
Nu este posibilă nicio mişcare cu
excepţia oculomotricităţii şi, uneori, a
clipitului.

3. Mezencefalice

Sindrom Structuri anatomice afectate Clinic

Hemiplegii alterne Tract piramidal Hemiplegie+PFC
contralaterale
Nucleul nervului III Paralizie nerv III ipsilateral
Benedikt Nucleul nervului III Paralizie de oculomotor
ipsilateral
Nucleul roşu Mişcări involuntare
coreoatetozice contralaterale
Hemipareză contralaterală
Tract piramidal
Claude Nucleul nervului III Paralizie de oculomotor
ipsilateral
Neocerebel Sindrom neocerebelos
contralateral
De nucleu roşu Nucleul roşu Mişcări involuntare coreiforme

12
 Ataxie contralateral
Foville superior Tract piramidal Deficit motor; poate asocia
sindrom cerebelos
Fibre cortico-oculogire Bolnavul priveşte leziunea
Parinaud Centrul mişcărilor de Paralizia mişcărilor de
verticalitate ale ochilor verticalitate
Centrul convergenţei Paralizia convergenţei
Nucleul Edinger-Westphal Areflexie pupilară
Argyll-Robertson Nucleul Edinger-Westphal Absenţa reflexului fotomotor
Păstrat reflexul de
convergenţă

13
 SINDROAME MEDULARE

Aprecierea din punct de vedere clinic a leziunilor medulare va stabili:

nivelul medular afectat
tipurile de fibre afectate – se stabileşte cunoscând topografia fasciculelor la nivel medular
extinderea transversală a leziunii – secţiune medulară totală sau parţială
extinderea longitudinală a leziunii

Sindromul secţiunii medulare totale

Este vorba de secţionarea transversală a măduvei spinării.

1. Faza de şoc spinal
- abolirea motilităţii, sensibilităţii şi reflexelor sub nivelul leziunii, deoarece sunt întrerupte toate
fasciculele descendente şi ascendente care conduc impulsurile la efectori, respectiv de la
receptori.

2. Recuperarea din şoc

3. Automatismul medular
- unele reflexe revin
- reflexe patologice
- tulburări ale micţiunii prin apariţia vezicii neurogene (golire prin prea plin) şi defecaţie
(automatism rectal)

Hemisecţiunea medulară – sindromul BROWN SEQUARD

- compresia laterală a măduvei spinării predominent cervicale sau toracale

Ipsilateral: deficit motor important pe membru inferior sau hemiplegie (fascicul piramidal deja
încrucişat)
Sindrom de neuron motor periferic doar la nivelul segmentului interesat de
leziune
Tulburări de sensibilitate profundă
Tulburări vegetative
- Contralateral: anestezie termoalgică.

14
 SINDROAME ALE ARIILOR DE ASOCIAŢIE

AFAZIA

Reprezintă o tulburare a limbajului caracterizată prin alterarea atât a înţelegerii, cât şi a capacităţii
de exprimare verbală.

Afazia Wernicke sau senzorială

- tulburări ale înţelegerii (aude, dau nu înţelege mesajul)
- afectată repetiţia
- discurs fluent, dar cu parafazii, jargonafazie, ecolalie
- intoxicaţie prin ordin – înţelege ordine simple, pe care perseverează în a le executa chiar
dacă primeşte alt ordin
- nu înţelege nici cuvintele scrise – alexie (nu poate citi)
- apare în leziuni ale lobului temporal sau ale girusului supramarginal sau angular.

Afazia Broca sau motorie

- caracteristice tulburările de exprimare mai ales în vorbirea spontană
- tulburări ale scrisului
- nu poate repeta cuvintele
- apare în leziuni ale girusului rolandic sau nucleului lenticular.

Afazia mixtă
- combinaţie în proporţie variabilă a afaziei Wernicke şi Broca
- se datorează vascularizaţiei comune din artera cerebrală medie.

Afazia transcorticală senzorială

- apare prin disconectarea dintre aria auditivă unde sunt percepute undele sonore şi ariile
care integrează aceste impulsuri pentru a deveni inteligibile
- afectată înţelegerea
- vorbire cu parafazii, dar cursivă
- repetiţie posibilă – o diferenţiază de alte afazii.

15
 SINDROAME CORTICALE

SINDROMUL DE LOB FRONTAL

1. Regiunea motorie
- deficitele motorii pot fi segmentare, mai mult distale, cu interesarea mai importantă a membrului
superior faţă de cel inferior; se poate asocia paralizie facială uni- sau bilaterală; de asemenea,
pot lua aspectul afectărilor radiculare sau de nerv periferic;
- crize focale jacksoniene – specifică afectării acestei regiuni; criza focală debutează distal la
nivelul unui membru de partea opusă faţă de leziune, se extinde în pată de ulei către rădăcina
membrului, apoi poate cuprinde hemifaţa şi chiar hemicorpul de aceeaşi parte; asociază
manifestări vegetative, vocalizare, rotirea capului de aceeaşi parte cu criza (deci pacientul
priveşte în partea opusă leziunii!! – important pentru localizarea focarului generator), manifestări
senzitive.

2. Regiunea premotorie
- tulburările motorii se caracterizează nu atât prin slăbiciune musculară, cât prin o dizarmonie a
mişcărilor complexe coordonate
- apar şi spasticitate, şi reflexe patologice (de exemplu reflexul Hoffman, Mendel-Bechterev, care
conform lui C. Arseni ar fi specifice leziunilor frontale)
- prin lezarea ariei 8, apare devierea conjugată a ochilor opus faţă de leziune
- lezarea căilor dento-talamo-corticale determină tulburări cerebeloase

3. Regiunea prefrontală
- lipsă de iniţiativă, de spontaneitate, comportament plat
- modificări de comportament şi personalitate, bolnavii nemaicontrolându-şi reacţiile, care devin
dezinhibate şi, de multe ori, inadecvate sau reactivitate scăzută
- tulburări de atenţie, de memorie de fixaţie anterogradă, dezorientare temporo-spaţială, sindrom
confuzional
- apraxii: tulburări de orientare spaţială, apraxia mersului, apraxia buco-linguală, apraxie
ideomotorie în funcţie de localizarea leziunii

4. Regiunea orbitară şi mediană

- tulburări vegetative contralaterale: hipotensiune arterială, vasodiltaţie, hipersudoraţie,
tulburări pupilare, tulburări sfincteriene, tulburări de somn
- tulburări de memorie, orientare
- tulburări intelectuale cu scăderea performanţelor, afectarea comportamentului.
Etiologie
- vasculară
- tumorală

16
 - traumatică
- postchirurgicală.

SINDROMUL DE LOB PARIETAL

- deficite motorii de tip hemipareză, uneori cu predominenţă crurală

- tulburări de sensibilitate caracterizate prin conservarea relativă a sensibilităţii
termoalgice, presionale, vibratorii, dar prezenţa de tulburări de discriminare senzorială şi
de sensibilitate epicritică
- asomatognozia unilaterală sau anosognozia deficitului
- neglijarea unui hemispaţiu
- apraxie ideomotorie şi ideativă
- tulburări de vorbire: afazie mixtă
- tulburări vestibulare
- tulburări ale vederii: hemianopsie, cvadrantoanopsie homonime, inatenţie vizuală

SINDROMUL DE LOB TEMPORAL

- tulburările de vedere sunt importante, datorită prezenţei radiaţiilor optice la acest nivel:
cvadrantoanopsie, uneori deficit vizual în semilună, hemianopsie homonimă laterală
- se pot asocia tulburări pupilare: inegalitate pupilară prin compresie
- uneori pareză de oculomotor comun
- tulburări de auz: acufene, hipoacuzie uni- sau bilaterală
- tulburări vestibulare
- crize epileptice caracterizate prin halucinaţii olfactive, auditive, senzaţii de „deja vu” sau
„jamais vu”, stare de vis („dreamy state”), senzaţia de înstrăinare, de depersonalizare,
automatisme psihomotorii;
- tulburări de vorbire dacă leziunea este în emisferul dominant: afazie Wernicke cu
afectarea predominantă a înţelegerii, dar fluenţă verbală cu parafazii, jargonafazie
- tulburări psihice.

SINDROMUL DE LOB OCCIPITAL

- tulburări vizuale: cecitate corticală, tulburări de câmp vizual, agnozii vizuale când sunt
interesate ariile 18 şi 19 de asociaţie, halucinaţii vizuale, metamorfopsii
- apraxie constructivă

17
- sindrom Balint (paralizie psihică a privirii): este tot un tip de agnozie în care pacientul nu
poate urmări cu privirea un obiect, iar atunci când i se arată o imagine nu îşi
concentrează atenţia pe toate componentele imaginii, pe unele le ignoră şi nu percepe
relaţiile dintre obiectele din imagine
- sindrom Anton (anosognozie vizuală): nu recunoaşte faptul că prezintă cecitate
- tulburări de memorie: sindrom Korsakoff – amnezie anterogradă şi retrogradă, cu
confabulaţii.

18
 ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (STROKE)

Accidentul vascular cerebral (AVC) denumit şi stroke reprezintă o importantă cauză de deces şi
principala cauză de dizablitate.
OMS defineşte stroke-ul ca “dezvoltarea rapidă a semnelor de disfuncţie cerebrală focală, cu
durata de cel puţin 24 de ore sau ducând la deces, fără o altă cauză aparentă decât cea
vasculară”.

Accidentul vascular cerebral (AVC) – stroke cuprinde:

1. stroke ischemic (75-80%)
2. hemoragie intracerebrală primară (10-15%)
3. hemoragie subarahnoidiană (5%).

I. Accidentul vascular cerebral (stroke) ischemic

Definiţii
Stroke ischemic: deficit neurologic focal atribuit unui teritoriu arterial, cu durata de cel puţin 24 de
ore.
Atac ischemic tranzitoriu (AIT): un deficit neurologic focal atribuit unui teritoriu arterial, cu durata
sub 24 de ore. Cele mai multe AIT-uri au durata sub 20 de minute.
Deficit neurologic ischemic reversibil (RIND): un deficit neurologic focal care durează mai mult de
24 de ore dar mai puţin de 7 zile.
Stroke progresiv sau în evoluţie: agravare secundară în cadrul unui stroke.
Boală cerebrovasculară asimptomatică: descoperirea unei stenoze sau ocluzii arteriale în lipsa
unei simptomatologii de focar. De obicei, acestea se descoperă în cadrul explorărilor pentru un
suflu laterocervical.

Tablou clinic
Elementul esenţial este deficitul neurologic focal cu debut brusc.
- simptomatologia se dezvoltă brusc, în decurs de secunde, minute
- deficit motor
- tulburări de sensibilitate
- tulburări de coordonare
- tulburări de oculomotricitate
- greaţă
- vărsături
- alterarea stării de conştienţă

19
 - puseu hipertensiv
- AIT precede instalarea unui stroke ischemic în 10-20% din cazuri
- 10-20% din cazuri se agravează în primele 1-2 zile, definind stroke-ul în progresie.

Vom prezenta în continuare manifestările clinice în funcţie de teritoriul arterial afectat:

Sindrom de arteră oftalmică

Vascularizează retina şi nervul optic
Tablou clinic
Cecitate monoculară

Sindrom de arteră coroidală anterioară

Vascularizează globus pallidus, capsula internă şi plexul coroid
Tablou clinic
- hemipareză contralaterală
- tulburări de sensibilitate
- hemianopsie homonimă

Sindrom de arteră cerebrală medie (ACM)

Tablou clinic:
 pareză facială de tip central
 hemipareză contralaterală
 tulburări de sensibilitate (hemisindrom senzitiv contralateral)
 hemianopsie homonimă
 devierea capului şi a gâtului
 tulburări conjugate a privirii
 afazie (emisfer dominant)
 dizartrie
 apraxie ideomotorie
 alterarea percepţiei spaţiale (emisfer non-dominant) – inatenţie tactilă, vizuală
 deficitul motor care apare este în general sever, cuprinde faţa, membrul superior şi
inferior prin afectarea capsulei interne.

Sindrom de arteră cerebrală anterioară (ACA)

Tablou clinic
Infarct unilateral în teritoriul ACA
 deficit motor contralateral cu predominanţă crurală
 tulburări de sensibilitate
 tulburări de vorbire – afazie (emisfer dominant)
20
  incontinenţă urinară
Infarct bilateral în teritoriul ACA
 tulburări de comportament – abulie, mutism akinetic, incontinenţă, spasticitate

Sindrom de arteră cerebrală posterioară (ACP)

Tablou clinic
Infarct unilateral de ACP
 hemianopsie homonimă
 inabilitate de a citi (emisfer dominant)
 semne de afazie (alexie fără agrafie)
Infarct bilateral de ACP
 cecitate corticală completă
 vedere în tunel
 agnozie vizuală
 acromatopsie
 alterarea memoriei
 tulburări de comportament – agitaţie psihomotorie
 infarct talamic cu hemipareză contralaterală accentuată si paralizie de nerv oculomotor
ipsilateral (sindrom Weber)
Sindrom talamo-perforat
- artera talamo-perforată (talamo-subtalamică) - vascularizează partea postero-medială a
talamusului inferior
- deficit motor
- tulburări de sensibilitate

Sindrom talamo-geniculat
- vascularizează talamusul ventrolateral
- hemisindrom senzitiv
- amnezie.

Sindrom vertebrobazilar

Sistemul vertebrobazilar vascularizează trunchiul cerebral şi cerebelul.

Tabloul clinic include ameţeală, vertij, diplopie, oftalmoplegie, nistagmus, dizartrie, disfagie,
tulburări de sensibilitate la nivelul feţei, insuficienţă respiratorie, hemipareză contralaterală sau
tetrapareză, comă.

Sindroamele vertebrobazilare sunt complexe. Vom expune principalele sindroame.

21
Sindrom Wallenberg (bulbar)
 apare prin obstrucţia arterei cerebeloase poateroinferioare
 ataxie segmentară ipsilaterală (proba indice-nas, călcâi-genunchi)
 tulburări de sensibilitate pentru durere şi temperatură pe hemifaţa ipsilaterală şi
contraleral la nivelul corpului
 sindrom Horner ipsilateral
 vertij
 ameţeală
 greaţă
 vărsături
 disfagie
 disfonie
 sughiţ

Sindrom paramedian pontin

 ramuri perforante din artera bazilară
 deficit motor contralateral
 ataxie segmentară contralaterală
 dizartrie
 paralizie conjugată a privirii
 paralizie de nerv abducens

Sindrom de arteră cerebeloasă antero-inferioară

 vertij
 nistagmus
 tinitus
 hipoacuzie unilaterală
 sindrom Horner unilateral
 ataxie segmentară ipsilaterală
 tulburări de sensibilitate la nivelul hemifeţei ipsilaterale şi la nivelul corpului contralateral.

Sindrom Weber
 ramuri paramediene din artera cerebrală posterioară
 hemipareză contralaterală
 paraliei conjugată a privirii verticale
 midriază.

22
Investigaţii paraclinice
 Probe de laborator
- teste de coagulare, trombocite, probe hepatice, EKG
 Neuroimagistică
- CT cerebral sau RMN cerebral de urgenţă
- CT cerebral se face rapid, este foarte util la pacienţii care sunt în comă, intubaţi, ventilaţi
mechanic
- Angio-RMN cerebral detectează anevrisme sau malformaţii cerebrale.

II. Hemoragia intraparenchimatoasă (HIP)

Definiţie
Sângerare în parenchimul cerebral cu formarea unui hematom focal.
 reprezintă 10-15% din totalul stroke-urilor
 incidenţa creşte cu vârsta

Tablou clinic
 din punct de vedere al simptomatologiei, nu există elemente care să diferenţieze un
stroke ischemic de unul hemoragic
 pot să existe factori circumstanţiali care preced debutul simptomelor: muncă fizică
intensă, traumatism la nivel cervical, perioadă puerperală
 HIP apare de obicei în cadrul unui puseu hipertensiv, deficitele focale se dezvoltă rapid,
în interval de secunde/minute
 cefalee (focalizată, dar poate fi şi generalizată)
 greaţă
 vărsături
 alterarea stării de conştienţă
 crize convulsive.

III. Hemoragia subarahnoidiană (HSA)

Definiţíe
HSA reprezintă sângerarea în spaţiul subarahnoidian.
 poate fi traumatică sau non-traumatică
 dintre cele non-traumatice, 80% se produc prin ruperea unui anevrism cerebral
 mortalitatea este foarte mare, mulţi pacienţi cu HSA nu ajung la spital
 incidenţa: 10 la 100.000 locuitori
 femeile sunt mai afectate.
23
Tablou clinic
 cefalee – în „lovitură de tun”, în general cea mai puternică cefalee pe care pacientul a
experimentat-o în viaţa lui
 poate fi generalizată sau focalizată (occipital sau retro-orbitar)
 apare fără prodrom
 poate apărea în timpul sau după un efort fizic intens
 10% din pacienţi suferă anterior “hemoragia santinelă”, reprezentată de cefalee
puternică, care cedează după câteva zile
 diagnosticul diferenţial se face cu o criză de migrenă, nu e întotdeauna uşor
 fotofobie
 hipertensiune arterială
 semne meningiene
 rigiditatea cefei – aceasta poate să lipsească la pacienţii vârstnici
 alterarea stării de conştienţă
 pacienţii pot avea o pierdere tranzitorie de conştienţă la debutul bolii (30-40%), odată cu
cefaleea, sau poate apărea pe parcurs, odată cu agravarea stării generale
 în general, nu sunt semne de focar
 totuşi, pot să apară deficite motorii şi semne de neuropatie craniană (în special nerv III şi
VI)
 sindrom confuzional.

Cea mai folosită clasificare este cea Hunt-Hess. Evaluarea pacientului trebuie făcută la intervale
regulate şi, în funcţie de modificările survenite, pacientul este încadrat într-o clasă diferită.

Scala Hunt-Hess de gradare a hemoragiei subarahnoidiene

Gradul 1 – cefalee
Gradul 2 – semne meningeale, cefalee severă, neuropatie craniană
Gradul 3 – letargie; lipsă de atenţie, necesită stimulări repetate pentru a rămâne alert;
hemipareză
Gradul 4 – stupor; perioade de stare vigilă numai la stimuli dureroşi
Gradul 5 - comă

Investigaţii paraclinice
 CT cerebral fără substanţă de contrast - este mijlocul ideal de diagnostic, rapid şi cu
disponibilitate largă în diferite centre.
- sângerare la nivelul Poligonului Willis, la nivelul convexităţii şi în fisurile interemisferice
sau sylviene

24
 puncţia lombară – atunci când există tabloul clinic de HSA, dar CT cerebral este normal
sau cu artefacte
 angiografia pe caterer – identifică anevrismul rupt, care este cauza sângerării
 Angio-CT cerebral – metodă mai puţin invazivă.

25
 SCLEROZA MULTIPLĂ

Scleroza multiplă (SM) este boala adultului tânăr. Impactul bolii din punct de vedere fizic şi
emoţional este foarte mare, fiind următoarea cauză de dizabilitate după traumatism în rândul
tinerilor.

Tablou clinic

Debutul – poate fi acut sau insidios şi poate varia în intensitate.

Simptomele iniţiale: tulburări vizuale, tulburări de sensibilitate, vertij, ameţeli, deficite motorii,
tulburări de mers, tulburări de echilibru, tulburări de coordonare.

Nevrita optică
- vedere înceţoşată
- pierderea vederii, care apare în interval de câteva ore sau zile. În puţine cazuri aceasta
este bilaterală
- dureri la nivelul globului ocular, spontane sau la mişcarea ochiului
- pierderea vederii poate fi uni sau bilaterală.
Tulburări de sensibilitate
- în general pacienţii descriu aceste tulburări cu un mare grad emoţional.
- cele mai comune simptome sunt paresteziile: senzaţie de furnicătură, arsură, de
descărcare electrică sau pierderea sensibilităţii
- senzaţia de amorţeală la nivelul unui membru, care se extinde în celălalt membru, pelvis,
torace anterior şi posterior, în general cu evoluţie ascendentă
- simptome pot fi intermitente sau persiste, cu perioade de agravare
- nevralgia trigeminală apare în SM.
- senzaţie lancinantă, vie la nivelul unei hemifeţe, însoţită de anxietate
- în general nevralgia de trigemen este bilaterală la aceşti pacienţi
- prin flectarea capului se descrie o senzaţie de curent electric la nivelul coloanei, care se
extinde la nivelul unuia sau ambelor membre inferioare
- acesta este semnul Lhermitte
- prezenţa acestui semn indică leziune demielinizantă la nivel cervical.
Simptome motorii
- sunt cele mai dramatice, apar la pacienţi tineri şi au în general un debut brusc
- tulburări de mers
- pierderea dexterităţii
- poate fi spasticitate, ROT vii, cu semnul Babinski prezent.
Diplopia
- depinde de muşchiul afectat

26
 - este întâlnită frecvent în SM
- oftalmoplegia internucleară este una din cele mai caracteristice tulburări în SM
- denotă prezenţa unei plăci de demielinizare la nivelul fasciculului longitudinal medial
- leziunile apar ipsilateral cu nucleul nervului III
- duc la alterarea adducţiei ochiului ipsilateral
- nistagmus compensator al ochiului abdus.
Vertijul
- poate fi manifestarea de debut sau poate apare oricând pe parcursul bolii
- în general nu apare izolat ci însoţit de alte manifestări, cum ar fi diplopie, tulburări de
echilibru sau semne de afectare a unui nerv cranian

Tulburări de echilibru
- apar prin ataxie, tulburări de sensibilitate, deficite motorii, sau combinaţii ale acestora
Oboseala, fatigabilitatea
- este cel mai comun simptom în SM
- poate precede debutul bolii sau apare oricând în evoluţia eu
- poate apare la pacienţii cu deficite motorii, la cei cu depresie.
Ataxia
- dismetrie la proba indice-nas şi călcâi-genunchi
- tremor de acţiune
- Proba Romberg pozitivă.
Tulburări urinare
- urgenţa de micţiune
- disurie
- caracteristic, există o senzaţie de eliminare incompletă a vezicii urinare şi a intestinului
- în evoluţie poate apare incontinenţă urinară
Disfuncţii sexuale
apar în general în evoluţia bolii
Dizartria
- poate apare prin leziuni la nivelul trunchiului cerebral, dar şi prin tulburări trofice la nivelul
limbii

Investigaţii paraclinice
RMN cerebral
- imaginea tipică este reprezentată de arii multiple de demielinizare în hipersemnal în T2
- acestea sunt rotunde sau ovalare
- leziunile sunt localizate în interiorul corpului calos şi la nivelul substanţei albe
periventriculare şi subcorticale
- „degetele lui Dawson” - în plan sagital, aceste leziuni de demielinizare sunt
perpendiculare pe ventriculii laterali

27
 - în secvenţele T1 leziunile care sunt hipointense pot să corespundă cu unele din leziunile
hiperintense T2
- aceste leziuni sunt numite T1 black holes (găuri negre T1)
- RMN cerebral poate releva boala subclinică la pacienţii care au avut un singur atac
(sindrom clinic izolat), poate să ofere date de predicţie a conversiei la SM definită şi
poate monitoriza răspunsul la tratament al pacienţilor
- RMN la nivelul măduvei cervicale şi toracale poate demonstra plăci la nivelul
parenchimului, care captează substanţă de contrast după administrarea de gadoliniu.

Lichidul cefalorahidian
- anomaliile LCR sunt prezente în majoritatea cazurilor
- sinteza intratecală a gamaglobulinelor măsurate prin creşterea imunoglobulinelor G
(IgG), creşterea ratei IgG, creşterea ratei de sinteză a IgG
Studii de potenţiale evocate
- studiile electrofiziologice a căilor vizuale şi a coloanei dorsale pot demonstra implicarea
acestor căi
- întârziere asimetrică a potenţialului P100 şi bloc de conducere
- întârzieri sau blocuri de conducere a potenţialului N20 la nivelul potenţialelor
somatosenzitive la nivelul nervului median şi tibial

28
 DEMENŢA

Tulburările cognitive şi în special demenţa ocupă un loc important în societatea actuală. Odată cu
creşterea speranţei de viată, a crescut şi incidenţa demenţei. Costurile îngrijirii acestor pacienţi
este din ce în ce mai mare.

Demenţa se defineşte ca un sindrom cu alterarea achiziţiilor intelectuale caracterizat de deficite

persistente în cel puţin 3 dintre următoarele arii ale activităţii mentale:
memoria, limbajul, emoţional, vizuospaţial, cogniţie.
Trebuie diferenţiată demenţa de:
 retardul mental (apărut din copilărie, în general nu progresează)
 delirul şi sindromul confuzional acut (stări de obicei pasagere)

Clasificarea demenţei
1. Sindroame demenţiale primare
 Boala Alzheimer
 Demenţa vasculară
 Demenţa cu corpi Lewy
2. Alte boli neurodegenerative
 sindrom Parkinsonian cu demenţă
- Boală Parkinson idiopatică
- Paralizie supranucleară progresivă
- Degenerare corticobazală.
 Boală Huntigton
3. Infecţii
 demenţa HIV
 neurosifilis
 boală prionică: boala Creutzfeldt-Jakob
 meningita cronică.
4. Boli paraneoplazice
5. Cauze toxice şi metabolice
 vitamina B12
 boli tiroidiene
 hipoxemia cronică
6. Altele
 demenţa traumatică
 hidrocefalia cu presiune normală
 boli demielinizante (ex.scleroza multiplă).

29
 Boala Alzheimer

Boala Alzheimer (BA) este tipul de demenţă degenerativ, care interferă cu funcţia socială).
Este cel mai des întâlnit tip de demenţă (>50% din totalul lor).

Tablou clinic
Deficite de memorie şi dezvoltarea subsecventă a deficitelor cognitive multiple cauzând
afectare semnificativă a funcţionării zilnice.
- debut progresiv, pe parcursul săptămânilor, anilor
- tulburări de memorie
- deficite episodice de memorie şi tulburări în reamintirea lucrurilor
- afectarea memoriei procedurale
- deficite în învăţarea noţiunilor noi
- deficitele de memorie afectează în special memoria recentă
- stadiul preclinic poate fi considerat “MCI amnestică”
- deficite de limbaj: anomie, înţelegere deficitară, parafazii
- tulburări de comportament
- episoade paranice
- crize convulsive (nespecific)
- mioclonii
- tulburări vizuospaţiale şi dezorientare în spaţiu; agnozie vizuală
- atrofie corticală posterioară cu disfuncţie vizuospaţială proeminentă
- tulburări de echilibru
- tulburări de mers
- apraxie oculomotorie
- ataxie optică: mişcări alterate ale mâinii atunci când atinge o ţintă folosind ajutor vizual
- apraxie: ideaţie, ideomotor, conceptual
- agnozie
- afectarea funcţiei executive
- tulburări de comportament – indiferenţă, apatie, agitaţie, agresivitate, iritabilitate,
anxietate
- manifestări psihiatrice: depresia, halucinaţii, iluzii paranoide (în special de persecuţie)
- incontinenţă urinară
- mutism akinetic
- tulburări de somn: inversarea ritmului somn-veghe.

Investigaţii paraclinice
RMN cerebral – arată atrofie temporală şi hipocampică

30
 Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografie cu emisie de foton (SPECT):
hipometabolism al glucozei şi hipoperfuzie.
EEG – încetinire difuză a ritmului de bază

Demenţa frontotemporală

Definiţie: demenţa fontotemporală (FTD) este termenul folosit pentru a descrie pacienţii cu unul
din trei sindroame clinice majore:
 demenţa de tip frontal
 demenţa semantică (afazie fluentă progresivă)
 afazie non-fluentă progresivă.
Este caracterizată în plus şi prin atrofie focală progresivă a lobilor frontal şi/sau temporali.

Tablou clinic
- durata medie a bolii: 8 ani
- poate debuta predominant cu tulburări de comportament, fenomene psihice şi afazie
- debut insidios sau progresiv gradual
- frecvent debutul este sub 65 de ani.
- tulburări de comportament
- modificări graduale de personalitate
- sindrom de disexecuţie frontală cu dezinhibiţie
- afazie fluentă progresivă
- afazie progresivă nonfluentă
- alterarea interacţiunii sociale şi a relaţiilor interpersonale: dezinhibiţie, comportament
neadecvat social şi sexual
- tulburări emoţionale
- rigiditate mentală şi inflexibilitate: inabilitatea de a se adapta noilor situaţii
- distractibilitate.
Simptomele pot fi grupate în funcşie de tipul lobului dominant:
Disfuncţia lobului frontal
 apatie
 abulie
 inatenţie
 planificări defectuoase
Disfuncţia lobului temporal
 afazie
 sindrom confuzional
 apraxie
 bulimie.

31
Investigaţii paraclinice
Teste neuropsihologice: dusfuncţie de tip frontal şi temporal
RMN cerebral: atrofie frontală şi temporală cu şanţuri corticale adânci şi atrofie de hipocamp
Neuroimagistică funcţională:
SPECT şi PET demonstrează scăderea fluxului sanguin şi a metabolismului regional, în
special în partea anterioară
EEG: normal

Demenţa cu Corpi Lewy

Demenţa cu corpi Lewy (DLB) este caracterizată prin tulburări de memorie, la care se asociază
elemente de psihoză (iluzii, halucinaţii), fluctuaţii în starea de veghe şi cogniţie, tulburări de somn,
fenomene parkinsoniene.

Tablou clinic
 declin al funcţiei cognitive
 istoric de episoade recurente de sindrom confuzional
 tipul de deterioare cognitivă este de tip cortical şi subcortical, cu disfuncţie executivă,
tulburări de atenţie şi concentrare
 afectare mai uşoară a memoriei verbale
 tabloul clinic are multe elemente psihiatrice
 fluctuaţiile în cogniţie sunt elemente caracteristice ale tabloului clinic
 fenomene parkinsoniene uşoare pot să fie la debut
 tulburări de somn şi disautonome.

Demenţa vasculară

Reprezintă un grup heterogen de boli demenţiale care rezultă din boala cerebrovasculară.

Tablou clinic
- variabil
- tulburări de memorie
- tulburări de limbaj

32
 - tulburări vizuospaţiale
- tulburările cognitive au tipologie mai mult subcorticală: inerţie, tulburări de concentrare,
apatie, bradifrenie
- tulburări disexecutive
- boală cerebrovasculară este documentată neuroimagistic
- relaţie temporală între debutul deficitelor cognitive şi boala cerebrovasculară (debutul
demenţei imediat după AVC sau în interval de 3 luni de la producerea acestuia are
prognostic rezervat)
- prezenţa infarctelor simptomatice corticale bilaterale şi profunde

Boli prionice (Encefalopatii spongiforme transmisibile)

Bolile prionice reprezintă un grup de boli neurodegenerative caracterizate prin demenţă rapid
progersivă. Acestea rezultă din acumularea în creier a conformaţiei anormale a unei proteine
celulare numite proteina prionică (PrP).
Bolile prionice apar în câteva sindroame: Boala Creutzfeldt-Jakob, sindrom Gerstmann-
Straussler, insomnia familială fatală, Boala Kuru.

Boala Creutzfeld-Jacob (BCJ)

- boală prionică cu demenţă rapid progresivă

- tabloul clinic este dominat de următoarele elemente: ataxie, mioclonie, semne piramidale
şi extrapiramidale
- 80% din cazuri sunt sporadice
- simptomele precoce pot să fie nespecifice (anorexie, fatigabilitate, insomnie) sau de
natură psihiatrică (depresie, anxietate)
- supravieţuirea este în general 1 an de la debutul bolii
- patternul EEG se poate modifica cu progresia bolii
- cele mai precoce modificări sunt anomalii ale undelor lente
- odată cu progresia bolii, apar unde difazice şi trifazice. În fazele tardive apar unde
periodice, care apar la intervale de 0,5-1 secundă.

Delirul

Definiţie: alterarea senzoriului, cu sindrom confuzional, inatenţie şi dezorientare cu debut acut.

Debutul poate să fie acut sau subacut, cursul putând fi fluctuant.
Tablou clinic

33
 alterarea conştienţei – pacientul poate fi agitat psihomotor, în diferite grade, dar şi
letargic (în puţine cazuri)
 deficit de atenţie
 reducerea concentrării, pacientul nu se poate concentra la un lucru decât pentru o
perioadă scurtă de timp
 distractibilitate
 nu sunt capabili să-şi menţină atenţia la o anumită sarcină
 alterarea ciclului somn-veghe: somnolenţă diurnă excesivă, uneori cu inversarea
completă a ritmului somn-veghe
 gândire dezorganizată
 halucinaţii – de obicei vizuale, dar pot fi şi auditive
 iluzii: de obicei de persecuţie
 conţinut dezorganizat al vorbirii
 dialogul se poate realiza cu mare dificultate sau deloc
 comportament social neadecvat
 impulsivitate
 confabulaţii
 poate fi izolare socială

34
 EPILEPSIA

Epilepsia este o boală frecvent întâlnită în populaţia generală, pe întreg globul. Implicaţiile
medicale şi sociale sunt deosebite, mulţi pacienţi considerându-se stigmatizaţi.
O criză este un eveniment unic caracterizat printr-o descărcare neuronală anormală focală sau
generalizată, adesea cu manifestări fizice. Aproximativ 5-7% din populaţie va avea în decursul
vieţii o criză.
Epilepsia se referă la condiţia în care o persoană are două sau mai multe crize la cel puţin 2
săptămâni distanţă. Aproximativ 1-2% din populaţie are epilepsie.
Este foarte important de explicat pacientului care are o primă criză de epilepsie că aceasta poate
fi urmată sau nu de o criză similară.
Pentru a înţelege tipurile de crize epileptice, le vom defini în continuare:
Simplă – criză focală fără modificarea stării de conştienţă
Complexă – criză focală cu alterarea stării de conştienţă
Aură – simptome subiective care pot fi atribuite unei crize (pacientul le are, dar nu pot fi
observate de altcineva); de exemplu simptome senzitive, simptome psihice cum ar fi senzaţia
de “deja vu”, „jamais vu”, senzaţii abdominale. În principiu este o criză simplă parţială
Prodrom sau premoniţie – senzaţie vagă, agitaţie precedând criza
Epilepsia reflexă – epilepsia precipitată de un stimul (vizual, mâncare, citire)
Postictal – urmează după o criză
Automatism – mişcare involuntară, coordonată, în timpul alterării conştienţei sau postictal
Idiopatic – cauză necunoscută. Termenul este adesea folosit pentru a descrie epilepsiile cu
componentă genetică.
Criptogenică – suspectată de a fi simptomatică, dar nici o cauză simptomatică nu este
identificată
Simptomatic – crize care au o cauză identificabilă (ex. leziuni cerebrale, infarcte cerebrale,
cauze metabolice)
Semiologia crizei – descrierea manifestărilor clinice ale crizei de epilepsie.

Una din întrebările importante este modul în care se face diagnosticul diferenţial între crizele
parţiale şi cele generalizate.
 Crizele parţiale încep focal şi au elemente clinice şi EEG care indică că focarul
este strict localizat unilateral, la nivelul unui lob cerebral. În funcţie de lobul în
care este focarul vor avea loc şi manifestările. În general manifestările clinice
sunt corelate cu mărimea focarului epileptic.
 Crizele primar generalizate iau naştere din ambele emisfere deodată. Crizele
localizate se pot disipa la zonele alăturate sau contralaterale prin căile
talamocorticale şi interemisferice.

35
A. Crizele parţiale (focale)
1. Crize parţiale simple sunt rezultatul descărcărilor electrice dintr-o anumită arie a creierului
fără pierdere de conştienţă
a. Crize motorii: pot fi clonice, tonice
b. Crize senzitive pot avea mai multe forme:

- simptome senzitive elementare, în care pacientul are o senzaţie simplă cum ar fi

furnicături pe un hemicorp, o senzaţie vizuală, miros sau gust.
- Simptome senzitive complexe: în aceste tipuri de crize este implicată de obicei
joncţiunea temporoparieto-occipitală. În aceste tipuri de crize, pacientul are
senzaţii complexe, care pot să fie însoţite sau nu de tulburări emoţionale cum ar
fi familiaritate bruscă faţă de persoane necunoscute sau, din contră, senzaţia de
străin brusc instalată faţă de persoane cunoscute. Aceste senzaţii sunt
cunoscute sub denumirea de “déjà vu”, “jamais vu”.
c. crize de automatisme: pacientul are senzaţie abdominală neplăcută, poate avea
fenomene vegetative cu transpiraţie, tahicardie, bradicardie
d. Crize psihice
e. Crize gelastice: manifestate prin crize bruşte de râs în context neadecvat. În general
sediul leziunilor este hipotalamusul.

2. Crize parţiale complexe sunt reprezentate de descărcări electrice dintr-o anumită arie a
creierului însoţite de pierdere de conştienţă
a. Pot fi crize parţiale simple care prezintă ulterior şi o componentă complexă sau pot fi
complexe de la început
b. Pacientul poate avea automatisme. Astfel, pacientul poate avea mişcări de ruminaţie, de
mestecat, de muşcarea limbii, ştergerea nasului
3. Crize parţiale care se generalizează secundar
4. Status epilepticus parţial
a. epilepsia partialis continua
b. aura continua
c. status epilepticus limbic (status psihomotor)
d. status hemiconvulsiv, urmat de hemipareză

B. Crize generalizate
1.) Crize tonico-clonic generalizate
- înaintea crizelor pacientul poate avea aură. Prezenţa acesteia poate ajuta
pacientul să minimizeze injuriile. Astfel, poate lua o poziţie de securitate sau
poate anunţa un membru al familiei sau coleg că urmează criza.

36
 - faza tonică: ochii deschişi, pupilele se dilată, bolnavul flectează antebraţul, are
loc pronaţia membrului superior. Ulterior are loc relaxare sfincteriană, urmată de
apnee şi cianoză.
- faza clonică: mişcări generalizate clonice, muşcarea limbii, cianoză şi apnee
- pacientul poate prezenta comă, ameţeală, letargie, cefalee.
- durata 1-3 minute
2.) Crize tonice generalizate
- pacientul are mişcări tonice, durata 1-2 minute
3.) Crizele de absenţă
- apar la copii, au o durată scurtă
- EEG: descărcări vârf-undă generalizate de 3-Hz, cu durata scurtă
- în timpul unei asemenea crize poate avea loc căderea capului, automatisme sau
mişcări clonice
4.) Crize de absenţă atipică, în care debutul este gradual
- au o durată mai lungă decât crizele de absenţă tipice
- pacientul poate avea acest tip de criză sau poate asocia şi alte crize
- apare în general la copii cu retard mental
5.) Crize mioclonice
- mioclonie reflexă corticală
- mioclonie reflexă reticulară
- mioclonie primară generalizată epileptică
6.) Crize atone
- în general sunt cunoscute sub numele de crize de drop attacks. Pacientul cade de
obicei, brusc, în genunchi. Durata crizelor e de câteva secunde.
7.) Status epilepticus generalizat – apare prin repetarea crizelor, fără recuperarea
stării de conştienţă.
- status epilepticus cu crize generalizate tonico-clonice
- status epilepticus cu crize clonice
- status epilepticus cu crize de absenţă
- status epilepticus cu crize atone
- status epilepticus cu crize mioclonice.

Sindroamele epileptice – manifestări clinice în funcţie de localizare

1. Crize de lob temporal – sunt unele din cele mai complexe tipuri de crize, care pretează la
diagnostice diferenţiale. Este necesară a anamneză atentă a pacientului şi a celor care au fost
martori la criză/crize.
Poate să fie oprirea vorbirii şi afazie, dacă focarul epileptic este situat la nivelul lobului temporal
din emisferul dominant. Debutul crizei poate să fie cu o senzaţie de căldură la nivelul
abdomenului, halucinaţii olfactive (în special cu mirosuri neplăcute), senzaţie de gust metalic în
gură, anxietate sau depresie brusc instalate.

37
 Alte manifestări cuprind halucinaţii auditorii, ameţeală, vertij, senzaţia de mişcare şi tulburări de
echilibru.
Brusc pot să existe senzaţii de familiaritate faţă de persoane necunoscute (“déjà vu”) sau
percepţia de străinătate faţă de persoane cunoscute (“jamais vu”).
Crizele pot să dureze câteva minute şi pot fi urmate de un sindrom confuzional.

5. Crize de lob frontal

- caracterizate de debut brusc, durată scurtă. Multe dintre ele apar în somn, nu
sunt urmate de sindrom confuzional sau, dacă apare, acesta este de scurtă
durată. Apariţia nocturnă (crize morfeice) pretează la diagnostic diferenţial
complex cu parasomniile REM sau NREM. De aceea, în aceste situaţii
înregistrarea polisomnografică este extrem de utilă.

6. Crize de lob parietal

- sunt asociate cu manifestări pozitive în funcţie de mărimea focarului de descărcare electrică
sau negative (asomatognozia). Poate fi afectată faţa sau un hemicorp. Emisferul afectat
poate da particularităţile de manifestare clinică.

7. Crizele de lob occipital

- apar brusc cu senzaţii vizuale care pot fi descrise de pacient în funcţie de educaţie şi nivelul
cultural. Pot apare puncte luminoase, flashuri de lumină, deformarea obiectelor, obiecte în
plus.

În continuare vom prezenta câţiva paşi pe care trebuie să îi urmăm pentru a stabili un diagnostic
corect de epilepsie.
1. Pacientul are epilepsie?
Anamneza va releva descrierea detaliată a manifestărilor pacientului înainte, în timpul şi după
criză. Martorul va putea descrie toate manifestările din timpul crizei şi după aceasta. EEG-ul
poate demonstra descărcări electrice post criză.
2. Ce fel de epilepsie este?
În funcţie de manifestările clinice se va face încadrarea în unul sau mai multe tipuri de crize.
3. Care este cauza epilepsiei?
4. Trebuie tratată epilepsia?
Discuţia cu pacientul va evidenţia şi posibilitatea efectelor adverse ale medicaţiei. Acestea
pot să fie efecte de clasă, date de majoritatea medicamentelor şi particulare, date de fiecare
tip de medicament în parte. Prognosticul unui asemenea pacient depinde de modul în care îşi
administrează medicaţie precum şi regimul de viaţă.
5. Care este cel mai indicat tratament?
Acesta se va individualiza în funcţie de pacient, vârsta şi complianţa lui.

38
Investigaţii
Teste hematologice
La toţi pacienţii se vor recolta probele sanguine uzuale (pentru a depista potenţiala etiologie
metabolică)
- hemoleucograma şi VSH
- ureea şi electroliţii
- glicemia
- prolactina serică, dacă există dubii dacă a fost criză epileptică sau nu: prolactina
serică este crescută 2-3 ori faţă de nivelul bazal la 15-20 de minute după crizele
tonico-clonice generalizate
- Lactat seric şi piruvat, biopsie musculară şi analiza ADN dacă există o suspiciune
de mitocondropatie.
Electroencefalografie
Rol: complementar diagnosticului clinic
- un EEG singur interictal poate arăta descărcări epileptice specifice
- în 2/3 din cazuri traseul EEG este normal
- pacientul trebuie urmărit la intervale regulate, clinic şi EEG. Se pot adăuga
metode de stimulare intermitentă luminoasă, deprivare de somn, care cresc
şansa înregistrării descărcărilor epileptiforme.
- crizele idiopatice generalizate dau descărcări epileptiforme mai des decât cele
parţiale

Tomografia cerebrală
- este indicată dacă se suspicionează o leziune focală: crize parţiale, semne
neurologice focale, anomalii de lateralizate pe EEG.
- Poate identifica o tumoră, boală cerebrovasculară, malformaţie arterio-venoasă,
malformaţii congenitale
RMN cerebral
 pacienţii care prezintă crize refractare şi CT cerebral normal necesită RMN
cerebral
 acesta poate arăta tulburări de migrare neuronală, displazii corticale, leziuni
structurale mici care nu sunt identificate prin CT cerebral (ex.hamartoame, arii de
glioză) în scleroză hipocampică, scleroză mezială temporală şi atrofie
hipocampică.

39
Status epilepticus (SE)
Definiţia – o criză care persistă mai mult de 30 de minute sau două sau mai multe crize fără
recuperarea conştienţei peste 30 de minute. Altă definiţie implică crize continue peste 5 minute
sau două sau mai multe crize între care este o recuperare incompletă a conştienţei. (JAMA 1993
şi Epilepsia 1999)
Din punct de vedere semiologic SE se clasifică:
Convulsiv
 genealizat (tonic, clonic, tonico-clonic, mioclonic)
 parţial (simplu)
Non-convulsiv
 generalizat (absenţă)
 parţial (simplă, compleză)

40
 MIŞCĂRI INVOLUNTARE

În practică, trebuie să încadrăm o mişcare involuntară din punct de vedere fenomenologic, să

stabilim diagnosticul diferenţial, etiologia şi tratamentul.
La ora actuală cel mai acceptat algoritm de diagnostic este cel elaborat la Queen Square din
Londra.
Paşii necesari vor fi prezentaţi în cele ce urmează:

Pasul 1: mişcarea involuntară este hipokinetică sau hiperkinetică. Aceasta se face prin simpla
inspecţie a pacientului. Acesta trebuie să fie relaxat, nici un membru să nu fie în tensiune. Se va
urmări prezenţa mişcărilor la unul sau mai multe membre.
Cea mai simplă metodă este de a caracteriza pacienţii cu mişcări involuntare în cea cu
încetinirea mişcării (hipokinetică), sau cu mişcare de amplitudine şi/sau frecvenţă mai mare
(hiperkinetică). Mişcările hiperkinetice sunt definite adesea ca diskinezii.
Pasul 2: Ce tip de mişcare hipo/hiperkinetică este?
Sunt recunoscute 6 tipuri de mişcări involuntare:
Hipokinetice
* Parkinsonism, numit de asemenea sindrom akinetic-rigid. Este un sindrom care cuprinde
akinezia (încetinirea sau blocarea mişcării), rigiditatea, şi, adesea, în plus, tremor şi tulburări de
mers.
Hiperkinetice
 Tremor: oscilaţii sinusoidale ritmice ale unei părţi a corpului
 Ticuri: mişcări involuntare stereotipe sau vocalizări
 Coree: mişcări iregulate scurte fără sens care se mută de la o parte a corpului la alta
 Mioclonie: mşcare scurtă ca o stimulare electrică
 Distonie: postură anormală a unei părţi a corpului afectat.
Pasul 3: elaborarea diagnosticului diferenţial
În general, lista cu diagnosticele diferenţiale pentru fiecare tip de mişcare involuntară este lungă.
Gruparea acestora în patru categorii va simplifica metodologia, majoritatea mişcărilor involuntare
regăsindu-se între aceste categorii:
- Primare (idiopatice): acestea tind să fie mişcări involuntare “pure”. În general sunt boli cu
transmitere genetică.
- Secundare: acestea sunt mişcări involuntare cauzate de cauze secundare identificabile
cum ar fi injuria creierului, infecţia sau folosirea medicamentelor.
- Eredo-degenerativ: acestea sunt mişcări involuntare care apar ca parte a procesului
generalizat degenerativ care afectează sistemul nervos. În general sunt boli progresive.
- Psihogenice: de obicei sunt prezente tulburări psihologice.

41
 BOALA PARKINSON

Diagnosticul Bolii Parkinson (BP)

Diagnosticul este clinic.
În Boala Parkinson există o multitudine de simptome non-motorii.
1.) Simptome neuropsihiatrice
 depresia, apatia, anxietatea, atacurile de panică
 anhedonia, deficitul de atenţie
 halucinaţii, iluzii (date de boală sau induse de medicaţie)
 demenţă, sindrom confuzional, delir (date de boală sau induse de medicaţie)
 comportament compulsiv sau obsesiv
2.) Tulburări de somn
 sindromul picioarelor neliniştite, mişcări periodice ale membrelor inferioare
 alterarea comportamentului somnului REM
 somnolenţă diurnă excesivă
 insomnie
 vise vivide
3.) Simptome autonome
 disfuncţii la nivelul vezicii urinare: imperiozitate, nicturie, imperiozitate
 hiperhidroză
 hipotensiune ortostatică, disfuncţie erectilă, lipsa libidoului
 ochi uscaţi (xeroftalmie) sau ochi umezi (lăcrimare excesivă)
 gură uscată (xerostomie)
 sialoree
Simptome gastrointesttinale
 întârziere în eliminarea gastrică,
 disfagie, reflux gastroesofagian
 greaţă, vomă (de obicei relaţionată cu medicaţia)
 constipaţie
 eliminare incompletă a fecalelor/incontinenţă pentru fecale
4.) Simptome senzitive
Durere, parestezie
Tulburări olfactive (hiposmie)
5.) Alte simptome
 oboseală
 diplopie
 vedere înceţoşată
 seboree

42
 scădere în geutate
6.) Tulburări non-motorii legate de fluctuaţii
 durere
 anxietate/atacuri de panică
 halucinaţii/psihoză
 hiperventilaţie/hipoventilaţie
 hiperhidroză/modificări de temperatură
 somnolenţă
 picioare neliniştite/akatisie
 dificultăţi de eliminare a urinii
 variaţii ale tensiunii arteriale

43
 BOLI MUSCULARE

Abordarea clinică a bolilor musculare

A. Definirea simptomelor
1. simptome pozitive:
 mialgii
 miotonie
 mioglobinurie
 crampe
 comtracturi
- mioglobinuria poate apare secundar administrării unor medicamente sau toxice
- mioglobinuria recurentă poate fi determinată de anumite miopatii metabolice înnăscute
2. simptome negative:
 deficit motor
 oboseală,
 intoleranţă la exerciţii
 atrofie
 paralizie periodică
- deficit motor proximal este cel mai des întâlnit
- acesta se manifestă prin dificultăţi în a ridica obiecte deasupra capului, ridicarea din
scaun, mersul pe scări.

Bolile musculare pot implica şi alte organe:

- inimă – insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm cardiac
- plămân: miopatii inflamatorii, miopatii congenitale, distrofii musculare, miopatii
metabolice.

Miopatii congenitale
Acestea sunt boli care se manifestă prin următoarele elemente clinice:
 debut rapid cu manifestări clinice prezente de la naştere
 în timpul sarcinii mişcările fătului pot fi diminuate sau absente. În această perioadă se
ridică suspiciunea de boală musculară
 după naştere: nou-născutul nu suge sau suge cu putere scăzută, hipotonie, efort
respirator scăzut
 în primul an: achiziţii motorii întârziate, hipotonie, infecţii respiratorii recurente
 diformităţi scheletale
 boli ortopedice.

44
Distrofii musculare

- boli cu determinare genetică

- vârsta de debut: variabilă, putând avea simptomatologie de la naştere sau în perioada
copilăriei şi, respectiv, adolescenţei
- implicare sistemică la anumiţi pacienţi

Distrofinopatii X-linkate

Definiţie
Sunt boli recesive musculare cauzate de mutaţii în braţul scurt al cromozomului X, locus 21, în
gena care codează distrofina
Distrofina este o proteină filamentoasă prezentă în muşchiul striat şi cardiac. Este exprimată în
fibra musculară în membrana sarcolemei.

Clasificare
Distrofia musculară Duchenne (DMD)
- cea mai cunoscută şi severă distrofinopatie
- nu se detectează distrofina în biopsia musculară
Distrofia musculară Becker (DMB)
- anumite fibre musculare exprimă distrofina
- evoluţia este mai benignă.

Tablou clinic

Tablou clinic în distrofia Duchenne

 la naştere: greutate şi lungime normală
 întârzierea dezvoltării motorii: dificultăţi la supt, căţărare, mers, alergare
 mersul poate fi întârziat după vârsta de 18 luni
 semnul Gower: foarte caracteristic. pacientul se ridică prin folosirea mâinilor care împing
genunchii
 deficit motor proximal progresiv a musculaturii de centură de la nivelul membrelor
superioare şi inferioare
 cardiomiopatia este prezentă întotdeauna în diferite grade de afectare
 pot avea o perioadă aparentă de ameliorare datorită îmbunătăţirii abilităţilor motorii
 în general evaluarea achiziţiilor motorii se face la vârsta de 2,5 ani
 până la 12 ani: în general pierderea posibilităţii de locomoţie
 afectarea musculaturii netede, cauzând ileus paralitic, dilataţie gastrică
 exagerarea lordozei
 deformarea toracelui

45
  progresia până la moarte
 deficit motor (proximal > distal)
 în general nu e afectată musculatura craniană
 retard mental, dizabilităţi de învăţare.

Tablou clinic în distrofia Becker

- debut la o vârstă mai înaintată şi progresie întârziată comparativ cu distrofia Duchenne
- debutul în mod normal după 12 ani
- piederea posibilităţii de a merge în decada a 4-a
- decesul între 30 şi 60 de ani.
- afectare cardiacă.

Distrofii autozomal dominante

Distrofia facioscapulohumerală
 transmitere autozomal dominantă cu penetranţă crescută şi expresie variabilă
 pot apărea cazuri sporadice
 tablou clinic
- simptomatic după vârsta de 18 ani
- evoluţie lent progresivă
- evoluţie variabilă în funcţie de vârsta de debut şi intensitatea simptomatologiei
- există forme infantile severe
- afectarea muşchilor biceps, triceps, trapez, serratus anterior, pectoral
- pacienţii nu pot să zâmbească, să închidă complet ochii
- retard mental
- surditatae
- pot să fie implicaţie muşchii abdominali
- cardiomiopatie
- progresie înceată în timp
Investigaţii paraclinice
- nivelul CK crescut uşor sau normal
- EMG: trăsături miopatice
- biopsia musculară: nespecifică

Distrofia oculofaringeană
 autozomal dominant
 începe în perioada de adult
 slăbiciune facială
 ptoză progresivă
 implicarea muşchilor extraoculari

46
  slăbiciune musculară a părţii proximale a membrelor superioare şi inferioare
 disfonie
 progresie lentă

Distrofii musculare ale membrelor de centură

 tablou clinic şi genetic heterogen
 faţa şi muşchii gâtului în general nu sunt afectaţi
 deficit motor muscular proximal progresiv
 debut în copilărie
 hipertrofia gambei
 crampe
 dureri musculare

Miopatii inflamatorii

Date generale
- dermatomiozita afectează copii şi adulţi
- sexul feminin mai afectat
- polimiozita afectează în special adulţii şi foarte rar copiii
- deficitul motor proximal
- atrofie musculară şi pierdere musculară
- ROT diminuate sau absente
- afectare respiratorie
- afectare cardiacă
- creatin kinaza – crescută, dar poate avea şi valori normale
- tratament – corticosteroizi (de obicei Prednison)

Polimiozita
Clasificare
 idiopatică
 asociată cu boli autoimune sistemice

1.) Forma idiopatică

- deficit motor proximal simetric
- mialgii
- slăbiciunea musculară poate fi precedată de infecţie pulmonară
- dispnee
- creşterea creatinkinazei

47
 - implicarea oculofaringeană şi esofagiană: disfagie
- afectare cardiacă
- afectare respiratorie
EMG: traseu miogen
2.) Sindroame Overlap
- miozita asociată cu boala inflamatorie sistemică
- vârsta mai tânără la debut
- predomină femeile
- histopatologie: infiltrate inflamatorii endomisiale, invazia şi distrucţia fibrelor musculare non-
necrotice.

Dermatomiozita

- debut în copilărie sau în periaoda de adult

- rash heliotrop caracteristic
- edem facial
- slăbiciune musculară proximală
- dureri musculare
- implicarea regiunilor periorbitare, partea anterioară a gâtului şi partea superioară a
toracelui
- regiuni eritematoase la nivelul geninchilor, cotului
- mialgii
- afectare cardiacă: cardiomiopatie, pericardită, miocardită, cu insuficienţă cardiacă
- implicare pulmonară: boală pulmonară interstiţială
- creatinkinaza de obicei crescută
- creşterea aldolazei, lactat dehidrogenazei
EMG: traseu miopatic
Anticorpi împotriva antigenului Mi-2
- biopsia musculară: infiltrate perivasculare şi perimisiale, atrofie perifasciculară

48
 NEUROPATII PERIFERICE

Definiţie – neuropatie semnifică o boală sau o leziune a unui nerv periferic senzitiv, motor sau
autonom.
Clasificare anatomică
 neuropatie focală sau mononeuropatie
 neuropatie multifocală
 polineuropatie generalizată

Clasificare din punct de vedere al mecanimsului patologic:

 demielinizare
 leziune axonală

Tablou clinic
Simptomele pot să fie variate, în funcţie de teritoriul afectat (senzitiv, motor, senzitivo-motor)
Manifestări senzitive
- senzaţiile subiective nu sunt direct corelate cu gradul de afectare
- senzaţie de amorţire, mâncărime
- aceste senzaţii încep de obicei distal, la nivelul membrelor inferioare şi/sau superioare
- senzaţia de umflare a picioarelor
- senzaţia că şosetele strâng picioarele
- durere

Manifestări motorii
 deficit motor al membrelor inferioare
 căderi
 tulburări de deglutiţie
 diplopie

Tulburări autonomice
 hipotensiune ortostatic
 impotenţă
 diaree
 constipaţie
 disfuncţie vezicală

Disfuncţie bulbară
 dată de neuropatii craniene care pot apare în anumite neuropatii periferice
49
  tulburări de deglutiţie
 tulburări respiratorii
 diplopie

Teste de laborator necesare pentru evaluarea unei neuropatii

1. Serologie generală
 glicemie şi hemoglobină glicozilată
 electroliţi (potasiu, sodiu)
 teste tiroidiene
 magneziu, calciu, fosfor
 creatin kinază
 VSH
2. Screening imunologic
 anticorpi antinucleari
 electroforeză
 factor reumatoid
 C3, C4
3. Screening pentru boli infecţioase
 anticorpi pentru Boala Lyme
Investigaţii paraclinice complementare
 Studiul vitezei de conducere nervoasă şi electromiografia (EMG)
determină prezenţa neuropatiei, distribuţia ei, localizarea
 Biopsia de nerv sural duce la diagnosticul etiologic al neuropatiei

Examinarea fizică
Leziune de neuron motor periferic
 deficit motor
 fasciculaţii
 ROT diminuate sau absente
 tulburări de sensibilitate: durere şi senzaţie de rece; alterarea discriminării între două
puncte.
 hipotensiune ortostatică

În timp se dezvoltă tulburări trofice:

 piele – întinsă, subţire, transparentă, cu ulcere
 păr: lipseşte în ariile afectate
 unghii: îngroşate
 articulaţii: imobilitate, atrofie.

50
Diagnostic diferenţial şi clasificarea în funcţie de profilul temporal

Debut acut
 sindrom Guillain-Barre
 polineuropatie de terapie intensivă
 diabet, uremie (cele mai multe cazuri se dezvoltă în timp)
 porfirie

Predominanţă motorie
 botulism
 diabet (amiotrofie diabetică)
 porfirie

Predominanţă senzitivă
 diabet
 uremie
 hipotiroidism
 infecţii
 neoplazie
 vasculită
Radicular
 neuropatie diabetică
Neuropatie dureroasă
 alcool
 diabet (neuropatie acută dureroasă)

Clasificarea în funcţie de evoluţia temporală

 acut – 1-4 săptămâni
 subacut – 1-3 luni
 cronic – peste 3 luni

Sindromul Guillain-Barre
(poliradiculo-neuropatia acută inflamatorie demielinizantă)

Definiţie
boală autoimună, acută reactivă, auto-limitantă, care are un trigger infecţios (viral sau bacterian).

Tablou clinic
 simptomatologia se dezvoltă în 3-4 săptămâni.
51
  bărbaţii sunt mai afectaţi decât femeile
 slăbiciune musculară progresivă
 în final, în evoluţie paralizie respiratorie
 ROT absente
 iniţial simptomatologia predominantă este pur motorie, simetrică

Tablou clinic
 deficit motor progresiv simetric a membrelor care se dezvoltă acut (în decursul zilelor)
sau subacut (până la 4 săptămâni)
 caracter ascendent, atingând un platou şi apoi rezoluţie totală sau parţială
 neuropatii craniene, în special neuropatii faciale
 durere la nivelul coloanei lombare
 parestezii la nivelul mâinilor şi picioarelor
 la examenul obiectiv ROT diminuate sau absente şi hipoestezie distală
Debutul bolii poate fi cu parestezii la nivelul membrelor inferioare, în evoluţie apare deficitul motor
la nivelul membrelor superioare şi inferioare. Atunci când evoluţia este asecendentă, poate apare
afectare de nervi cranieni, cu pareză facială bilaterală, ptoză palpebrală.

Invstigaţii paraclinice
- EMG şi viteza de conducere nervoasă
- puncţia lombară şi examinarea LCR: disociaţie albumino-citologic, cu leucocitele în limite
normale dar proteinele crescute
- capacitatea vitală: măsurată la 2-4 ore în fazele iniţiale
- probe de laborator
 hemoleucograma
 glicemia
 VSH
 electroliţi serici
 ureea, creatinina
 serologia pentru Campylobacter jejuni, CMV, virus Epstein Barr, Mycoplasma
pneumoniae, varicela zona zoster, HIV, boala Lyme
 coprocultura pentru Campylobacter jejuni

Mononeuropatii

Nervul radial

Tablou clinic – este determinat de nivelul leziunii

* leziune la nivelul axilei
- în compresiuni prelungite
52
 - slăbiciune a tuturor muşchilor inervaţi de nervul radial
- tulburări senzitive în teritoriul întregul nerv radial
* leziune la nivelul braţului şi antebraţului
- „paralizia de sâmbătă seara” prin compresia nervului în timpul somnului
- poate rezulta din fracturi la nivelul humerusului, procese imun-mediate

Nervul ulnar

Tablou clinic
- dată de compresia mecanică cronică de traume repetate
- flexii repetate a cotului cauzând compresia cronică, cu traume minore
- slăbiciunea muşchilor intrinseci inervaţi de nervul ulnar
- în cazuri avansate atrofia
- simptome senzitive la nivelul părţii dorsale a degetelor cinci şi a părţii mediale din degetul patru

53
 TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Traumatismul craniocerebral (TCC) reprezintă cea mai frecventă consultaţie în serviciile de

neurochirurgie.
Anamneza pacientului cu TCC este foarte importantă. TCC poate să fie izolat sau poate să fie în
cadrul unui politraumatism. În acest ultim caz trebuie evaluate rapid leziunile cu risc vital, care
pot pune în pericol viaţa pacientului (traumatism abdominal, toracic etc.).
Discuţia se va concentra pe următoarele elemente:
 Pierderea de conştienţă iniţială şi durata sa. Pacientul poate prezenta pierderea de
conştienţă cu TCC subsecvent sau aceasta poate apare după TCC. Pe de altă parte
pierderea de conştienţă poate apare la un interval liber de la traumatism. Dacă pacientul
a fost în comă ne interesează prezenţa convulsiilor, dacă a existat o perioadă în care
starea de conştienţă a fost reluată.
 Modul de producere al TCC: prin lovirea capului de un obiect în mişcare, lovirea cu un
obiect dur, contondent, zdrobirea capului între două planuri dure. Interesează părerea
martorilor oculari în special în cazul accidentelor de circulaţie şi a politraumatismelor.
 Amnezia postraumatică şi durata sa.
 Interesează părerea celor care au acordat primul ajutor: membrii ai familiei, alţi
conducători auto, echipaj de urgenţă. Se documentează principalele manevre de
resuscitare, durata şi eficienţa lor. Transportul la spital, starea de conştienţă pe timpul
transportului.
 Crizele epileptice, alcool, medicaţia anticoagulantă, alte medicamente
Examenul fizic
 nivelul de conştienţă – cea mai utilizată metodă este Scala Glasgow de comă. În acest fel
se realizează o evaluare rapidă a stării de conştienţă. În acest fel se poate încadra rapid
un pacient şi poate fi urmărit în dinamică. Scorul maxim este 15. Sub 8 puncte la SCG
semnifică comă, iar sub 5 puncte prognosticul este grav.
Scala Glasgow

Răspuns ocular Spontan 4

(deschiderea ochilor) La comandă verbală 3
La durere 2
Nu răspunde 1

Răspuns verbal Conştient, orientat temporo-spaţial 5

Confuz (conversaţie, dar e dezorientat) 4
Neadaptat 3
Neinteligibil 2
Nici un răspuns 1

54
Răspuns motor La ordin 6
(mobilizarea La durere:
membrelor) îndepărtează stimulul 5
flexie orientată 4
flexie reflexă (rigiditate de decorticare) 3
extensie reflexă (rigiditate de decerebrare) 2
nici un răspuns
1
Gradul comei SCG
I 7-8
II 5-6
III 4
IV 3

 Pupilele (dimensiuni şi reactivitate)

 Semne de focar
 Semne de fracturi craniene
 Leziuni în alte zone

1.) Contuzia cerebrală

- nu se asociază cu nici o leziune macroscopică şi nu este urmată de nici un deficit
neurologic.
- microscopic – întreruperi ale continuităţii axonale ale neuronilor
- pierderea conştienţei
- amnezie retrogradă
- cefalee
- vărsături
- vertij
- ameţeli
- tulburări de echilibru.

2.) Hemoragie epidurală acută

 antecedente de TCC cu sau fără fractură la nivelul impactului
 pierderea conştienţei, urmată de interval liber
 în general intervalul liber este scurt
 apar în evoluţie cefalee, vărsături, crize de epilepsie, hemipareză, afazie
 poate apărea brusc alterarea stării de conştienţă, cu comă
 anizocorie, cu midriază ipsilaterală hematomului (prin comprimarea nervului oculomotor)
55
 e dată de ruperea arterei meningeale, cu acumularea sângelui între dura mater şi tăblia
osului.
 dacă traumatismul este sever cu comă, este necesară evaluarea neuroimagistică de maximă
urgenţă.

Investigaţii
 Radiografia de craniu - linia de fractură
 CT sau RMN cerebral - stabilişte diagnosticul, arată dimensiunile hematomului, comprimarea
structurilor vecine, efectul de masă prin deplasarea liniei mediene.
Tratamentul: chirugical, prin evacuarea hematomului.

3.) Hematom subdural - reprezintă o hemoragie în spaţiul subdural, cauzat de ruptura venelor
de legătură.
Clasificare
 Hematom subdural acut (<3 zile) - colecţie de sânge proaspăt cu cheaguri în spaţiul
subdural. De obicei se asociază cu hemoragie epidurală, contuzie cerebrală
 Hematom subdural subacut (3 zile – 3 săptămâni) - cheaguri subdurale şi lichid.
 Hematom subdural cronic (> 3 săptămâni).
Hematomul este bilateral în 10% din cazuri.
Etiologie
Traumatism craniocerebral cauzând ruptura vaselor piale mici. În general forţa TCC trebuie să fie
mare, în mod particular în hematomul subdural acut.
4.) Hematom subdural cronic
 traumatismul care duce la hemoragie prin ruptura venelor de legătură din spaţiul subdural
sau vasele corticale de suprafaţă în spaţiul subdural
 pacientul poate să recunoască traumatismul cranio cerebral sau nu
 nerecunoaşterea TCC de către pacient nu exclude un diagnostic corect

Tablou clinic
 Depinde de locul de impact, de dimensiunea şi topografia hematomului
 Dimensiunile acestuia precum şi modul de creştere vor determina compresia creierului
subiacent.
Supratentorial
Iniţial pacientul îşi pierde conştienţa în cadrul TCC sau imediat după aceea. Pacientul poate să
rămână cu pierderea conştienţei sau poate să o recapete pentru o perioadă de câteva minute sau
ore. Ulterior apare sindrom confuzional, cefalee, alterarea rapidă a stării generale.
Infratentorial
În general în aceste cazuri simptomatologia este mai zgomotoasă, apare cefalee, vomă
explozivă, anizocorie, tulburări de echilibru şi mers, pareze de nervi craniei, în special
ocolomotori.

56
 jumătate pot să precizeze un TCC de diferite intensităţi, care poate fi responsabil de etiologia
hematomului subdural cronic.
 În general, debut este subacut, apare în zile sau săptămâni, cu simptomatologie polimorfă:
- sindrom confuzional
- cefalee
- apatie, ameţeală
- tulburări de echilibru şi mers
- tendinţa de izolare socială
- alterarea funcţiei cognitive
- bradilalie
- bradipsihie
- simptome neurologice focale, care, în general, au intensitate uşoară: deficite motorii,
tulburări de sensibilitate, afazie)
- simptomatologia se poate instala şi persista sau poate fi tranzitorie sau fluctuantă.
- în evoluţie pacientul prezintă alterarea bruscă a stării de conştienţă, hemiplegie.

5.) Higroma subdurală – defineşte o colecţie de sânge şi LCR în spaţiul subdural

Poate apare prin:
 traumatim cranio-cerebral
 meningită la copil mic
Tablou clinic: poate să fie asimptomatic sau simptomatic.
Tabloul clinicc poate să fie polimorf şi cuprinde sindrom confuzional, ameţeli, vertij, tulburări de
echilibru, irascibilitate.
CT cerebral sau RMN cerebral: colecţie subdurală lichidiană, care are aceeaşi densitate ca şi
LCR. Administrarea de substanţă de contrast, necesară pentru diagnosticul diferenţial,
demonstrează lipsa captării.

6.) Hematom intraparenchimatos

- poate apare imediat sau la distanţă
- e necesară evaluarea neurologică atentă a pacientului, datorită complicaţiilor tardive care
pot apărea.
Investigaţii
CT cerebral
În cazul suspiciunii unui hematom subdural acut se impune efectuarea de urgenţă a unui CT
cerebral. Acesta va putea confirma sau infirma existenţa colecţiei sanguine.
 hematom subdural acut: imaginea tipică este de semilună, hematomul apare hiperdens (alb)
comparativ cu substanţa cerebrală.
 Hematom subdural subacut (zilele 10-21) poate fi izodens cu creierul şi dificil de identificat.
Elementele indirecte cum ar fi compresia ventriculului ipsilateral, deplasarea liniei mediene şi
pierderea şanţurilor corticale pot fi revelatoare pentru existenţa hematomului.

57
 Hematoamele subdurale cronice sunt hipodense. Pot exercita efect de masă, în funcţie de
dimensiunea lor.
 hematomul epidural are aspectul de lentilă biconvexă.

RMN cerebral
RMN este mai sensibil decăt CT cerebral în detecţia hematomului. Nu este investigaţie de primă
linie în traumatologia cranio-cerebrală.

Traumatismele vertebromedulare (TVM)

Tablou clinic
Din punct de vedere al modului de afectare a substanţe albe şi cenuşii, există urmatoarele date:
 leziunile ireversibile la nivelul substanţei cenuşii se instalează după o oră de la injurie.
 substanţa albă este afectată în primele 72 de ore după injuria iniţială.
Se poate instala şocul neurogen, cu bradicardie şi hipotensiune.

Anamneza şi examinarea fizică trebuie să aducă următoarele elemente:

 circumstanţele accidentului
 modul în care a fost impactul (direct sau indirect)
 timpul scurs de la accident
 antecedentele pacientului
 înregistrările echipajului de urgenţă care a sosit la locul accientului, şi de la membrii familiei.
 durere la nivelul gâtului
 deficite neurologice
 incontinenţă urinară sau pentru materii fecale
 examinarea neurologică va testa forţa musculară, tonusul muscular, durere spontană şi la
palpare, tulburările de sensibilitate, reflexele osteotendinoase
 examinarea coloanei vertebrale, pentru semne de fracuri, entorse. Nu se vor face manipulări
bruşte ale acesteia
 examinarea toracelui, abdomenul şi pelvisul pentru leziuni concomitente.
Investigaţii paraclinice

Numai după ce s-a exlus o leziune la nivelul coloanei cervicale se poate scoate colarul cervical.
Radiografia coloanei vertebrale – poate arăta semne de fractură, luxaţii
CT cerebral şi în special RMN coloană vertebrală – vor putea pune în evidenţă integritatea
măduvei spinării şi potenţiale leziuni osoase.

58
 TUMORI CEREBRALE

Definiţie
Tumorile cerebrale care pot fi benigne sau maligne, primare sau secundare (metastatice).
În funcţie de vârstă există anumite tipuri de tumori care predomină:
 adulţi - tumorile supratentoriale (ex.gliomul, meningiomul, metastaze)
 copii - tumorile infratentoriale (ex.meduloblastomul, pinealomul, ependimomul,
astrocitomul)
Tablou clinic
 depinde de dimensiunea şi originea tumorii cerebrale, tipul histopatologic, rata de
creştere a tumorii, gradul de edem cerebral.
 cefalee
 crize epileptice (20-50%), pot fi parţiale sau parţiale cu generalizate secundară sau
primar generalizate
 sindrom de hipertensiune intracraniană
 vărsături cu sau fără greaţă,
 tulburări de mers
 tulburări de vedere
 edem papilar
 incontinenţă urinară
 semne neurologice de focar: hemipareză, hemianopsie, afazie cu debut progresiv
 tulburări de comportament (apatia, oboseala,lipsa iniţiativei, modificări de personalitate)
 ataxie, dizartrie, şi semne de trunchi cerebral sau nervi cranieni

Tablou clinic asociat cu tumorile cerebrale supratentoriale pot să împrumute semne şi

simptome specifice lobului în care se dezvoltă:
Lob frontal
- hemipareză contralaterală
- apraxie
- afazie
- modificări de personalitate (dezinhibiţie, abulie, moria)
- reflexe primitive
- crize de epilepsie
Lob temporal
- crize (generalizate sau parţiale)
- afazie
- tulburări de memorie
- tulburări de câmp vizual
59
Lob parietal
 tulburări de sensibilitatea contralaterală
 afazie
 tulburări de schemă corporală
Lob occipital
 hemianopsie homonimă

Tablou clinic asociat cu tumorile cerebrale subtentoriale

Trunchi cerebral
- ameţeli, vertij, vărsături
- tulburări de echilibru
- neuropatii craniene
- hemipareză, hemiplegie
- tulburări de sensibilitate
- hidrocefalie
Regiunea pineală
- hidrocefalie
- sindrom Parinaud
Ventricul trei
- hidrocefalie
- tulburări hipotalamice
- tulburări de memorie
Cerebel
 cefalee
 ataxie
 hemipareză
 pareze de nervi cranieni

Investigaţii
CT cerebral cu şi fără substanţă de contrast
- identifică tumora şi consecinţele cum ar fi efectul de masă, edemul cerebral şi
hidrocefalia
- după administrarea substanţei de contrast cele mai multe tumori maligne au priză de
contrast
- imaginea fără substanţă de contrast poate să nu identifice tumora
RMN cerebral
- este mai sensibil decât CT cerebral, în special la nivelul astrocitoamelor de grad mic şi
metastaze multiple, fosa pituitară, tumori de bază de craniu, fosă posterioară
- administrarea de gadoliniu duce la evidenţierea tumorii

60
Alte investigaţii: radiografia toracică şi/sau CT torace pentru a elimina o tumoră pulmonară
primară sau secundară
Mamografia: pentru a exclude un carcinoma mamar primar
Ecografia abdominală şi/sau CT abdominal: pentru a exclude carcinom renal primar sau
metasteze hepatice.
Biopsia tumorală – este indicată pentru a stabili diagnosticul de ţesut pentru o leziune unică
sau multiplă
Pentru a exclude leziuni tratabile cum ar fi abces cerebral limfom, meningiom, tuberculom.

61
Bibliografie
o Băjenaru O. Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie, Edit.Medicală
Amaltea, 2012.
o Bhidayasiri R., Waters M.F., Giza C.C. Neurological differential diagnosis. A
prioritized approach, Blackwell Publishing, 2005.
o Broderick JP, Adams HP Jr, Barsan W, et al. Guidelines for the management of
spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals
from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association,
Stroke 1999 Apr;30(4):905-915.
o Brust J.C.M. Neurology - Current diagnosis and treatment, McGraw-Hill
Companies, 2007.
o Chaudhuri K.R., Tolosa E., Schapira A., Poewe W. Non-motor symptoms of
Parkinson’s disease, Oxford University Press 2009.
o Cincă I. Manual de neurologie Vol.I şi II, Bucureşti 1981.
o Commission on the Classification and Terminology of the International League
Against Epilepsy: Proposal for revised clinical and electroencephalographic
classification of epileptic sezures. Epilepsia 22: 489-501, 1981.
o Edwards M., Quinn N., Bhatia K. Parkinson’s disease and other movement
disorders, Oxford University Press 2008.
o Fernandez H.H., Rodriguez R.L., Skidmore F.M., Okun M.S. A practical approach
to movement disorders. Diagnosis and surgical and medical management,
Demos 2007.
o Hankey G.J., Wardlaw J.M. Clinical Neurology, Manson Publishing 2008.
o Harwood R., Huwez F., Good D. Stroke care. A practical manual, Oxford
University Press 2005.
o Hufschmidt A., Lucking C.H. Neurologie integrală. De la simptom la tratament.
Edit. Polirom, Bucureşti, 2002.
o McKEith IG, Galasko D, Kosaka K, et al. Consensus guidelines for the clinical
and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the
Consortium on DLB International Workshop, Neurology 1996; 47: 1113-1124.
o Molina J.A., Luquin M.R., Jimenez-Jimenez F.J. Manual de diagnostico y
terapeutica neurologicas, Viguera 2002.
o Mowzoon N., Flemming K.D. Neurology Board Review. An illustrated study
guide. Mayo Clinic Scietific Press, 2007.
th
o Mumenthaler M, Mattle H, Taub E. Neurology, 4 revised and enllarged edition,
Thieme 2004.
o Pascu I. Bazele semiologice ale ale practicii neurologice. Litografia IMF, Tirgu
Mureş, 1991.
o Pascu I., Bălaşa R. Scleroza multiplă, University Press Tîrgu-Mureş, 1999.
o Popa C. Neurologia. Edit. Naţional, Bucuresti, 1991.

62
o Popescu B.O., Băjenaru O. Elemente esenţiale de neurologie clinică. Edit.
Amaltea, Bucureşti, 2009.
th
o Rolak LA. Neurology Secrets, 4 Edition, Elsevier Mosby 2005.
th
o Ropper A.H., Brown R.H. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8 ed.
McGraw-Hill Companies, New York, 2005.
o Rowland L.P. (ed). Merritt’s Textbook of Neurology, Ninth Edition, Williams &
Wilkins, 1995.
o Treiman DM, Collins JF. Treatment of status epilepticus if first drug fails.
Epilepsia 1999; 40: 243.
o Tsementzis S.A. Differential diagnosis in neurology and neurosurgery. A
clinician’s Pocket Guide, Thieme 2000.

63