VENTILACIÓN

MECÁNICA
Aplicación en el paciente crítico
2da. Edición
VENTILACIÓN
MECÁNICA
Aplicación en el paciente crítico
2da. Edición

Carmelo Dueñas C. MD
Médico Cirujano Universidad de Cartagena
Neumólogo Universidad del Bosque
Especialista en Medicina Crítica Universidad de la Sabana
Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande

Guillermo Ortiz R, MD
Médico Cirujano Universidad Nacional
Internista Universidad del Rosario
Neumólogo Universidad del Bosque
Epidemiólogo Universidad del Rosario
Especialista en Cuidado Crítico Universidad de la Sabana.
Profesor de Medicina Interna y Neumología de la Universidad del Bosque
Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar de la Universidad del Bosque
Coordinador del Posgrado de Medicina Interna Universidad del Bosque
Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Santa Clara

Marco A. González A. MD, FCCM

Internista Intensivista Universidad Pontificia Bolivariana
Jefe Programa Medicina Critica y Cuidado Intensivo Universidad Pontificia Bolivariana
Jefe UCI Clinica Medellín
Especialista en Gerencia en Economía y Finanzas de la Salud
Candidato a MSc en Epidemiología Clínica Universidad La Frontera, Chile
Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo

Bogotá · Caracas · Lima · Madrid · Panamá · Pittsburgh

Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los me-
dicamentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los
posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y tam-
poco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable
recurrir a otras fuentes de información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa.

Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también
consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

SEGUNDA EDICIÓN
© 2003 Primera Edición
© 2009 DISTRIBUNA LTDA

ISBN: 978-958-8379-08-1

Autores:
Carmelo Dueñas C, MD
Guillermo Ortíz R, MD Dueñas C., Carmelo
Marco A. González A, MD, FCCM Ventilación mecánica: aplicación en el paciente crítico / Car-
melo Dueñas C., Guillermo Ortiz R., Marco A. González A. -- 2a.
Corrección de estilo: ed. -- Bogotá : Distribuna Editorial, 2008.
Margarita Rosa Londoño 488 p. : il. ; 28 cm.
Incluye bibliografía e índice.
ISBN 978-958-8379-08-1
Diseño y diagramación:
1. Respiración artificial 2. Ventilación mecánica 3. Terapia
Marcela Torres Caballero respiratoria - Aparatos e instrumentos I. Ortiz R., Guillermo
diseno@libreriamedica.com II. González A., Marco A., ed. III. Tít.
617.18 cd 21 ed.
Impreso por: A1185804
Gente Nueva
Bogotá - Colombia CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Impreso en Colombia
Printed in Colombia
Prohibida la reproducción parcial o total del material editorial
o gráfico de esta publicación sin previa autorización escrita
del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron
posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma de
DISTRIBUNA EDITORIAL MÉDICA irrespetarse e irrespetar el trabajo y dignidad de los autores.
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 DEDICATORIA

A Dios que nos permite estar, a nuestros pacientes que nos han permitido aprender, a nuestras familias
que nos han permitido ser y

A Carmelo Papá, Betty, Ani, Carmelo Antonio y Diego

Carmelo Dueñas C.

A Sofía, Tomás y Alejandra por todo su amor y su apoyo

Guillermo Ortiz R.

A Gloria, Miguel, Sofía y Angélica

Marco A. González A.
 ÍNDICE DE COLABORADORES

Abraham Ali Munive, MD Carmelo Dueñas C, MD

Médico Internista Neumólogo de la Universidad del Bosque Médico Cirujano Universidad de Cartagena
Especialista en Medicina Crítica de la Universidad de la Neumólogo Universidad del Bosque
Sabana Especialista en Medicina Crítica Universidad de la Sabana
Jefe UCI Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande,
Alexandra Tous R, FT Cartagena
Servicio Terapia Respiratoria Unidad de Cuidado Intensivo
César Méndez, MD
Hospital Bocagrande, Cartagena
Internista Neumólogo
Andrés de Vivero C, MD Duitama, Boyacá
Internista-Neumólogo
Claudia L. Cruz M, TR
Hospital Santa Clara
Clínica de Marly, Bogotá Terapeuta Respiratoria.
Docente Programa Terapia Respiratoria de la Fundación
Andrés Esteban de la Torre, MD Universitaria Manuela Beltrán. Bogotá
Jefe de Servicio de Cuidados Intensivos
Diego Severiche Hernández, MD
Hospital Universitario de Getafe
Madrid, España Médico Internista Neumólogo
Jefe Área de Medicina Interna Facultad de Medicina
Antonio Anzueto, MD Universidad de la Sabana, Bogotá
Associate professor Medicine University of Texas
Édgar Celis, MD
Health Science Center San Antonio, San Antonio, Texas
Médico Anestesiólogo Intensivista
Aura Lucía Rivera, MD Profesor Asistente Universidad del Bosque
Jefe UCI Fundación Santa Fe de Bogotá
Jefe Departamento de Radiología
Ex Presidente Federación Panamericana e Ibérica de
Hospital Santa Clara, Bogotá
Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Bladimir A. Gil V, MD, MSc
Elías Vieda Silva, MD
Anestesiólogo Universidad de Antioquia
Internista Intensivista
Intensivista UPB
Jefe de Cuidados Intensivos
Msc Epidemiología Clínica CES
Clínica Rey David, Cali
Profesor Medicina Crítica UPB, Medellín

Carlos Álvarez, MD Eva Manteiga Riestra, MD

Infectólogo Cuidados Intensivos
Fundación Sanitas, Bogotá Hospital Universitario Getafe. Madrid, España
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Fabio Andrés Varón, MD Gustavo Adolfo Hincapié Díaz, MD

Médico Internista Médico Neumólogo Universidad del Bosque
Neumólogo Universidad del Bosque-Hospital Santa Clara Jefe de Postgrado de Neumología
Especialista en Medicina Crítica Universidad de la Sabana Universidad Militar Nueva Granada
Intensivista Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá Jefe Neumología Hospital Militar Central, Bogotá

Fernando Frutos-Vivar, MD Jaime A. Echeverri F, MD

Especialista de Medicina Intensiva Médico Internista Neumólogo
Profesor Servicio de Cuidados Intensivos Jefe Unidad de Cuidad Intensivo Clínica PÍO XII–ISS.
Hospital Universitario de Getafe, España Pereira
UCI Hospital de San José, Clínica Fundadores, Bogotá
Joan R. Badia, MD, PhD
Francisco Cuervo M, MD
Servicio de Neumología Instituto Clínico del Tórax
Internista Neumólogo Intensivista Facultad de Medicina Universidad de Barcelona
Clínica Puente del Común, Bogotá
Jorge Alberto Carrillo, MD
Francisco Molina S, MD
Profesor asistente de Radiología Universidad Nacional de
Médico Internista Intensivista.
Colombia y Universidad El Bosque
Profesor Postgrado Programa Medicina Crítica y Cuidado
Radiólogo. Hospital Santa Clara. Bogotá
Intensivo Universidad Pontificia Bolivariana
Jefe UCI Clínica Bolivariana, Medellín
Jorge H. Mejía M, MD
Gabriel Cassalett B, MD Médico Intensivista. Profesor Programa de Cuidado
Intensivo Universidad del Valle.
Pediatra Intensivista. Profesor
Cuidado Intensivo Adultos - Fundación Clínica Valle del Lili.
UCI Clínica Shaio, Bogotá

Gladys Canchila P, ENF Juan Pablo Zuluaga L., MD

Terapista especializada en cuidado crítico. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Caldas
UCI Clínica Shaio y Hospital El Tunal, Bogotá
Julio A. Velandia E, MD
Gonzalo David Prada, MD, MBA, FCCP
Médico Intensivista
Internista Neumólogo
Unidad de Cuidados Intensivos
Clínica Shaio, Bogotá
Hospital San Rafael, Tunja
Guillermo Ortiz R, MD
León Darío Jiménez ING, BMD
Médico Cirujano Universidad Nacional
Ingeniero bioquímico UPB
Internista Universidad del Rosario
Docente CES, Medellín
Neumólogo Universidad del Bosque
Epidemiólogo Universidad del Rosario
Luis A. Díaz, MD
Especialista en Cuidado Crítico Universidad de la Sabana.
Profesor de Medicina Interna y Neumología de la Hospital San José
Universidad del Bosque Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá
Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar de la
Universidad del Bosque Luis E. Cruz, MD
Coordinador del Posgrado de Medicina Interna
Universidad del Bosque Médico Anestesiólogo
Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana Profesor Asociado Facultad de Medicina
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Santa Clara. Universidad Nacional
Bogotá Jefe UCI Hospital Santa Rosa, Bogotá

VIII
Marcela Granados S, MD, FCCM Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili,
Cali
Internista Intensivista
Directora Programa de Especialización en Cuidado
Intensivo Fundación Clínica Valle del Lili Niall D. Ferguson, MD, FRCPC, MSc
Universidad del Valle Division of Respirology and Interdepartmental Division of
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Clínica Valle Critical Care University of Toronto
del Lili, Cali Toronto, Canadá

Marco A. González A, MD, FCCM Óscar Hernando Buritica B, MD

Internista Intensivista Universidad Pontificia Bolivariana Hospital Departamental Santa Sofía, Manizales
Jefe Programa Medicina Critica y Cuidado Intensivo
Universidad Pontificia Bolivariana Óscar Martínez González, MD
Jefe UCI Clinica Medellín
Unidad de Cuidados Intensivos
Especialista en Gerencia en Economía y Finanzas de la Salud
Hospital Universitario de Getafe
Candidato a MSc en Epidemiología Clínica Universidad
Madrid, España
La Frontera, Chile
Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y
Paulina Ojeda, MD
Cuidado Intensivo, Medellín
Patóloga Clínica
Marco Perafán C, MD Profesora Universidad del Bosque
Jefe Servicio de Patología Hospital Santa Clara, Bogotá
Cardiólogo Intensivista
Fundación Clínica Shaio, Bogotá
Pilar Rodríguez Ávila, FT
Marcos I. Restrepo, MD, MSc Coordinadora Terapia Respiratoria Cuidado Intensivo
Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá
Internista Neumólogo Intensivista
Infectólogo
Rodrigo Murillo, MD
Universidad de Texas
Internista Universidad de Antioquia
María Cristina Florián P, MD Intensivista UPB, Medellín
Internista Intensivista
Rosa Malo de Molina, MD
Jefe de Cuidados Intensivos
Hospital Departamental Santa Sofía The University of Texas, Health Science Center at San Antonio
Docente Universidad de Caldas Divisions of Pulmonary and Critical Care Medicine
Manizales San Antonio, Texas

Martín Carvajal H, MD Stella Isabel Martínez Jaramillo, MD

Médico Internista Intensivista Jefe Departamento Cirugía de Tórax
Profesor Universidad Militar Nueva Granada Hospital Santa Clara, Bogotá
UCI Hospital Naval
UCI Clínica Enrique De la Vega, Cartagena Viery Grey Hernández, ENF
Unidad de Cuidados Intensivos
Mónica Patricia Vargas O, MD
Hospital Santa Clara, Bogotá
Médico especialista en Medicina Critica Universidad del
Valle

IX
 PRÓLOGO

La ventilación mecánica continúa siendo uno de los pilares más importantes del cuidado y
mantenimiento de los pacientes críticos. Siendo la falla respiratoria un evento común a la enfermedad
crítica, no es extraño que el soporte ventilatorio juegue un papel fundamental en el tratamiento de
los pacientes que presentan alteraciones en el sistema respiratorio que ponen en peligro su vida.
Es bien sabido desde tiempos remotos que la enfermedad crítica de cualquier órgano o grupo de
órganos va de la mano con alteraciones respiratorias, las cuales son más graves entre mayor sea la
disfunción multiorgánica. A medida que la relación ventilación perfusión se altera, las manifestaciones
respiratorias se hacen cada vez más sintomáticas y si no se soportan adecuada y rápidamente el devenir
se oscurece. Estas alteraciones se presentan desde el momento del nacimiento hasta la senilidad. Cada
grupo etario de pacientes tiene sus alteraciones propias de la edad.
Esta nueva edición de Ventilación mecánica. Aplicación en el paciente crítico hace referencia al soporte
respiratorio propio de pacientes adultos. Esto lo podemos ver en el índice de temas inteligentemente
seleccionados. La sección de Generalidades en sus ocho capítulos, además de hacer un recuento
histórico del desarrollo de la ventilación mecánica, describe por primera vez la actualidad de la
ventilación mecánica en Colombia junto con su epidemiología, sus indicaciones generales y sus modos
ventilatorios actuales.
Para poder entender claramente todos estos temas es necesario tener un conocimiento de los
aspectos fisiológicos de la respiración para luego cotejarlo con los aspectos fisiológicos propios de
la ventilación mecánica y sus interacciones con otros sistemas de la economía, principalmente con el
sistema cardiovascular. Estos temas se explican en la sección de Fisiología.
Estos pacientes, con frecuencia ameritan de métodos diagnósticos que ayudan al intensivista
y al clínico a tomar decisiones oportunas y correctas y por lo tanto necesitan del concurso de la
fibrobroncoscopia, de estudios bacteriológicos, de patología, de radiología y con alguna frecuencia de
cirugía, todo lo cual está muy bien analizado en la sección de Métodos diagnósticos.
Es casi una regla que cuando se utilizan métodos invasivos de manejo y tratamiento, pueden
aparecer algunos eventos adversos inherentes a la predisposición individual, a la gravedad de
la enfermedad, al actuar humano que son analizados en la sección de Complicaciones. Ellos son
producto de la toxicidad producida por las concentraciones altas de oxígeno que con frecuencia son
necesarias de usar, las infecciones secundarias a la colocación del tubo endotraqueal, mal llamada
neumonía asociada al ventilador, las lesiones pulmonares secundarias a la presión y volumen del
ventilador y las estrategias diseñadas para prevenirlas. Debido a todo lo anterior es mandatorio
monitorizar estrechamente esta simbiosis de paciente ventilador, para lograr el beneficio deseado y
retirar lo antes posible la ventilación mecánica y el tubo endotraqueal.
Ésta no es una tarea fácil y por ello se hizo necesario que los autores, con gran acierto, decidieran
escribir veinte capítulos adicionales agrupados en lo que llamaron “Ventilación mecánica en casos
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

especiales”. Allí podrán repasar todas las situaciones patológicas frecuentes encontradas en las UCI,
incluso un capítulo sobre ventilación en el paciente pediátrico. Finalmente, en la sección Otros se
pueden revisar algunos temas adicionales como el actuar de terapia respiratoria, de enfermería,
aerosolterapia, aspectos nutricionales y sedación y analgesia.
Es necesario felicitar muy sinceramente a los autores de esta Segunda edición de Ventilación
mecánica puesto que además de su esfuerzo para lograrlo han conseguido agrupar un gran número de
especialistas de gran renombre como sus colaboradores y quienes en conjunto proporcionan al cuerpo
médico interesado en este tema un texto de gran altura científica que seguramente les será de ayuda
invaluable para consulta y estudio. ¡¡Felicitaciones!!

Édgar Celis - Rodríguez, MD, FCCM

Profesor de Anestesia y Cuidado Crítico
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad de los Andes
Miembro Consejo WFSICCM

XVI
 INTRODUCCIÓN

Las primeras referencias a la respiración artificial se encuentran en la mitología egipcia y luego en la

Biblia. En ambas, la respiración dio la vida (1).
A pesar de los pioneros trabajos de galeno para evitar el colapso pulmonar durante la toracotomía
en animales, fue Bagellardus en 1472 quien primero propuso la respiración artificial, boca a boca (1).
Los trabajos de Vesalio, Leonardo Da Vinci, Highmore y Hooke, realizados en animales entre los siglos
15 y 17, sirvieron para facilitar la comprensión y el manejo de la ventilación a través de respiraciones
manuales o artificiales empleando fuelles (1).
Al Canon de Medicina, escrito por Avicena (980-1037) se le hicieron 16 ediciones hasta el año 1500 a la
versión latina y luego 20 ediciones entre los años 1500 y 1600, no tuvo cambios en el contenido, y fue
el texto más leído y de mayor impacto para los médicos de occidente durante varios siglos. A pesar de
tratar en extenso fisiología y fisiopatología, no consideraba entre sus temas la respiración artificial.
El primer reporte auténtico de reanimación en un ser humano fue realizado por Tossach en 1744 al
hacer respiración artificial boca a boca en un minero (1). Elegantes trabajos permitieron descubrir el
dióxido de carbono (Black en 1754) y el oxígeno (Priestley, 1 de agosto de 1774).
De Haen (1783) describió uno de los primeros métodos de ventilación artificial manual. En el siglo
XIX se desarrollaron los primeros equipos de ventilación mecánica por Dalziel, Leroy, Hauke, Woillez
y Waldenburg (1). A comienzos del siglo XX (Draeger 1907) se avanzó en la aplicación de ventilación
con presión negativa (1). Pero fue el Dr. Ibsen, el 26 de agosto de 1952, quien demostró los beneficios
de la ventilación con presión positiva en el Hospital de Blegdam en Copenhague enfrentado a una de
las pacientes de la epidemia de polio (2). Posteriormente, 1.400 estudiantes de medicina, aplicando
ventilación con presión positiva, redujeron la mortalidad de más del 80% a 23% menos de 100 días
después de ese 26 de agosto. Así, se dio inicio a la ventilación mecánica y al cuidado intensivo como
los conocemos en la actualidad (2).
Se requirió el concurso de muchos científicos, el paso de muchos siglos y una variada discusión de
hipótesis y propuestas para que se llegara a aplicar la ventilación mecánica moderna. Pero, en menos
de 55 años, la ventilación mecánica y el cuidado intensivo han cambiado radicalmente el manejo del
paciente crítico promoviendo un avance sustancial en las ciencias médicas. Tales cambios y avances
eran impredecibles hace 30 años.
Sin embargo, buena parte de la práctica clínica en cuidado intensivo no cuenta con suficiente nivel
de evidencia (3-6). Más aún, recientes publicaciones reportan muy pobre calidad en los estudios,
metanálisis, guías de recomendación y consensos en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo (3-6).
Adicionalmente, muy pocos estudios clínicos han mostrado impacto positivo de intervenciones en
mortalidad en pacientes críticos (6).
En cuanto a ventilación mecánica hay más de 60.000 publicaciones, de las cuales menos de 200 son
estudios clínicos controlados y/o metanálisis.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

La presente es la segunda edición del texto de Ventilación mecánica publicado en el 2003. Durante
estos últimos cinco años mucho ha cambiado en el conocimiento, la tecnología, equipos e insumos
empleados en ventilación mecánica. Adicionalmente, esto se ha reflejado en cambios sustanciales en
la forma como se aplica la ventilación mecánica. Son todos estos cambios los que hemos tratado de
plasmar en la presente edición. Para esto se revisaron todos los capítulos y se adicionaron otros.
Sin pretender compararnos con el Canon de Avicena, en su impacto en la comunidad médica,
desarrollamos esta nueva edición teniendo claro que viviendo en una época de cambios estos deben
quedar registrados en una nueva edición y es lo que hemos intentado durante estos años acompañados
por un grupo de especialistas líderes en su campo. Al igual que con la pasada edición, la crítica de
nuestros lectores y colegas nos permitirá seguir el proceso de mejoramiento continuo.

Carmelo Dueñas C.
Guillermo Ortiz R.
Marco A. González A.

REFERENCIAS
1. Baker AB. Artificial respiration, the history of an
idea. Med Hist1971; 15: 336-51.
2. Trubuhovich RV. August 26th 1952 at
Copenhagen: ‘BJ0m Ibsen’s Day’; a significant
event for Anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand
2004; 48: 272-277.
3. Ouenot JP, Mentec H, Feihl F, et al of TECLA
Study Group: Bedside adherence to clinical
practice guidelines in the intensive care unit: the
TECLA study. Intensive Care Med DOI 10.1007/
s00134-008-1059.
4. Sinuff T, Patel RV, Adhikari NKJ, et al. Quality
of professional society guidelines and consensus
conference statements in critical care. Crit Care
Med 2008; 36: 1049-1058.
5. Delaney A, Bagshaw SM, Ferland A, et al. A
systematic evaluation of the quality of meta-
analyses in the critical care literature. Critical
Care 2005, 9: R575-R582.
6. Ospina-Tascón GA, Buchele GL, Vincent JL.
Multicenter, randomized, controlled trials
evaluating mortality in intensive care: Doomed to
fail? Crit Care Med 2008; 36: 1311-1322.

XVIII
 SECCIÓN I: GENERALIDADES

1. Historia de la ventilación mecánica. Ventiladores: ¿qué son y cómo se

clasifican? .................................................................................................................. 3
2. Epidemiología de la ventilación mecánica ....................................................... 11
3. Ventilación mecánica en Colombia ................................................................... 19
4. Indicaciones de la ventilación mecánica .......................................................... 23
5. Modos ventilatorios más frecuentes .................................................................. 27
6. Ventilación mecánica controlada por presión ................................................ 37
7. Nuevos modos ventilatorios ............................................................................... 43
8. Complicaciones de la ventilación mecánica ................................................... 51
 HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.
VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y
CÓMO SE CLASIFICAN?

1
Luis E. Cruz, MD

BREVE APROXIMACIÓN HISTÓRICA (1-4) físicos, alquimistas, médicos y sacerdotes, quienes por
medio de la observación y el experimento replantearon
Es evidente que la capacidad de respirar es una función las preguntas que el ser humano tímidamente se había
determinante y característica de todos los seres hecho acerca de la estructura de los seres vivos (anatomía),
vivos. Siempre que alguno de los procesos fisiológicos de las relaciones funcionales entre las partes del cuerpo
asociados a la respiración falle, la vida se verá seriamente (fisiología) y de las manifestaciones calóricas propias de las
comprometida. La respiración, sin embargo, va más allá del transformaciones de la materia viva (químicos).
movimiento de aire en las estructuras pulmonares, implica Los trabajos de Vesalio, Servetus y Harvey precisaron la
fundamentalmente la posibilidad de refrescar el aire de anatomía del corazón y los pulmones, así como la circulación
los alvéolos para que el intercambio de gases ocurra con de la sangre y su paso por los pulmones, donde cambiaba
la sangre de acuerdo a las necesidades de los diferentes sus características haciéndola apta para ser distribuida y
órganos y sistemas, y es denominada respiración externa. adquirir su propiedad vital. Con rudimentarios microscopios
Sin embargo, los químicos, bioquímicos y fisiólogos están se conocieron las estructuras alveolares y el tabique alvéolo
familiarizados con un paso más íntimo en los procesos capilar (figura 1). ¿Para qué servía este diseño anatómico?
respiratorios, se trata del uso y producción de los gases ¿Había intercambio de sustancias con el aire? ¿Qué se
que manejan los pulmones durante la actividad metabólica intercambiaba a este nivel? ¿De dónde provenía el calor que
vital, y es a lo que se denomina respiración interna. Los identificaba la vida? Tales fueron las preguntas que llevaron
fenómenos respiratorios externos deben estar acoplados a al desarrollo de las Ciencias Naturales, en especial la Biología
las demandas de la respiración interna. y la Medicina, en los siglos XV, XVI y XVII.
La Biblia, en el Génesis (Gen 2, 7), narra la creación del
hombre, y más adelante en el libro de los Reyes (2 Reyes 4,
32-35) el Profeta Eliseo, cuenta que soplar artificialmente en
la boca del Hombre de barro o del joven muerto permitieron
transmitir el aliento de Dios y la recuperación de la vida,
respectivamente. En éstas y otras narraciones bíblicas se
descubre toda la argumentación acerca del Espíritu de Vida
o pneuma que se gana o se pierde asociado a la función de
respirar. Respiración es, entonces, sinónimo de vida. El
manejo de los problemas respiratorios durante mucho
tiempo estuvo vinculado a una visión mítica o religiosa de
la vida y por lo tanto era dominio de los dioses que daban
o quitaban la vida según su voluntad y merecimientos de la
persona. No fueron muchos los intentos por contravenir la
voluntad divina, por lo que el estudio y diseño de aparatos
que soportaran o ayudaran a la respiración se consideraba
fuera de las posibilidades humanas.
Iniciado el período renacentista se concretó el deseo de Figura 1. William Harvey (1578-1657), quien descubrió la real dirección
de la circulación de la sangre, la importancia del corazón como bomba, las
comprender la naturaleza y sus propiedades con el objeto
válvulas cardíacas y definió el papel de la circulación menor o pulmonar.
de manejarla y obtener utilidades. Esto ocupó a naturalistas, Dibujo de J. Hall a partir de la pintura del Colegio Médico Real en Londres.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
El conocimiento de los fenómenos químicos asociados
a la respiración se desarrolló en el siglo XVIII con la
identificación de diferentes gases en el aire. En esa época
Joseph Black caracterizó el dióxido de carbono como
residuo de la combustión química y producto de la
actividad respiratoria, un elemento propio de la exhalación
de los seres vivos. Entre 1770 y 1780, por los trabajos de
Lavoisier, Scheele y Priestley, se descubrió el oxígeno como
elemento constitutivo del aire y se demostró su importancia
para la combustión química y para las combustiones
propias de la vida animal (fue bautizado oxígeno por ser el
elemento generador de ácidos en las reacciones con aire).
Estos descubrimientos minaron la teoría del “Flogisto” o
principio intrínseco de la combustión en los cuerpos. Los
años siguientes llevaron a identificar y cuantificar estos
mismos gases en la sangre de los humanos y a relacionarlos
con los volúmenes de aire movilizados en la ventilación.
A pesar del amplio conocimiento científico sobre
la química de los gases respiratorios y el desarrollo de
la anatomía, era casi nada lo que se sabía de la función
pulmonar y menos de la posibilidad de reemplazarla con
algún método. El trauma pulmonar por las guerras y las
infecciones, como la tuberculosis, eran causas frecuentes
de mortalidad. Muchas veces ocurrieron padecimientos en
masa con grandes epidemias que cobraron muchas vidas
humanas. Probablemente, la necesidad por salir al paso del
“ahogo y la asfixia” llevó a intentar más que cataplasmas o
infusiones, al diseño y prueba de sistemas mecánicos que
ayudaran a mantener la respiración en los afectados.
Al parecer Galeno (siglo III) y Vesalius (siglo XVI),
producto de sus disecciones anatómicas, pensaron en
la posibilidad de colocar una caña en la tráquea de los
animales para inflar los pulmones. Saleh Ibn Bouhlah,
reanimó al primo de un famoso califa usando un fuelle
para avivar el fuego (763-809). Se dice que Harvey,
alumno de Vesalius, pudo mantener transitoriamente la
actividad cardíaca durante la disección del tórax. En el
siglo XVII Hooke introdujo una caña en la tráquea de un
perro operado del tórax y con un fuelle lo mantuvo con
vida una hora. En esta circunstancia pudo constatarse que
el color de la sangre se mantenía rojo durante la disección.
Las anteriores anécdotas fueron los primeros intentos de
ventilación artificial. La historia presenta con claridad
que a partir de la segunda mitad del siglo XVIII hubo
intentos por usar fuelles y cánulas o cañas traqueales,
que introducidos por boca o nariz permitían reemplazar
la función respiratoria en los humanos, especialmente
en las víctimas del ahogamiento. Al insuflar y desinflar
rítmicamente los pulmones con un fuelle, se entregaba un
volumen de aire, en el que incluso llegaba a mezclarse el
oxígeno recién descubierto, logrando volver la respiración
a algunos ahogados. Las experiencias no fueron siempre
positivas y la producción de neumotórax llevó a suspender
oficialmente este método en la primera mitad del siglo
XIX. Este método era fundamentalmente una práctica de
soporte ventilatorio con presión positiva.
4
Como alternativa se diseñaron aparatos rígidos que
encerraban, como una coraza, todo el cuerpo hasta el cuello
o el tórax y abdomen. Externamente los fuelles y motores
producían un vacío intermitente que funcionaba como
una succión sobre el tórax obligando a la inhalación al
producir la expansión torácica. Éstos eran los instrumentos
de asistencia ventilatoria con presión negativa, que desde
1850 Dalziel, Eisenmenger y Woillez (figura 2) venían
desarrollando. Alcanzaron su máxima tecnología en 1931
cuando Emerson utilizó muchos de estos “pulmones
de acero” en el manejo de niños durante las epidemias
de poliomielitis, europea y americana de 1930-1940.
Los resultados no fueron tan buenos como se esperaba,
especialmente por la dificultad en el manejo general y de
enfermería requeridos. Sin embargo, se probó que era
posible mantener la “respiración artificialmente” evitando
muchas muertes por esta enfermedad.
Figura 2. Representación en caricatura del ventilador de presión negativa
diseñado por Wolliez en 1876. Sobre el tórax hay un indicador de
desplazamiento de volumen pulmonar con la excursión del fuelle. Colice
GL, en Tobin 1994.
Muchos de los principios del soporte ventilatorio
en cuanto a la evaluación de la función, el diagnóstico,
seguimiento de la enfermedad y variaciones terapéuticas,
se han desarrollado como producto de la investigación
fisiológica sobre el sistema respiratorio y el transporte
de gases. Estos temas involucran el conocimiento de la
interacción entre la hemoglobina y el oxígeno (F. Hoppe-
Syler en 1865), el concepto de transporte del O2 en la
sangre (JS. Haldane en 1921), el diseño de tecnologías
apropiadas para cuantificar los gases sanguíneos (DD. Van
Slyke en 1924), las relaciones químicas que hacen parte del
equilibrio ácido-base (Henderson 1906), el desarrollo de
la espirometría (Hutchinson en 1846 y Collins en 1930) y
la comprensión de la mecánica respiratoria (F. Rohrer en
1915). Puede decirse que sin los descubrimientos y análisis
fisiológicos mencionados, no se hubiera alcanzado el
nivel de desarrollo en la ventilación mecánica, tal como
modernamente se aplica.
 1 / HISTORIA
Las guerras mundiales, especialmente la segunda,
se beneficiaron del mejor conocimiento en fisiología
respiratoria lo que llevó a las aplicaciones y desarrollos
tecnológicos como para volar más alto o sobrevivir en bajas
presiones atmosféricas, utilizando máscaras para el aporte
de oxígeno con flujos de aire continuo a mayor presión que
la atmosférica –tipo CPAP–, lo que fue para los pilotos de
la Segunda Guerra Mundial un “avance” significativo en
el alcance y resultados durante los combates (figura 3).
Ellos podían mantener su eficiencia militar gracias a la
corrección de la hipoxia y a los efectos negativos sobre la
mecánica toracopulmonar de las grandes aceleraciones y
alturas logradas por los nuevos aviones.
Por fortuna, la misma tecnología se pensó que podía
aplicarse en situaciones de enfermedades respiratorias
de los civiles y el “secreto militar” del uso de la presión
positiva se abrió a los hospitales y clínicas. Así, a partir
de los años 1950 se nota el resurgimiento del empleo
de ventiladores neumáticos o movidos por pistones y
motores eléctricos, que funcionan con los principios de
insuflar, a presión positiva, los pulmones de los pacientes.
La epidemia de polio infantil de 1952, en Dinamarca,
sirvió como “campo de experimentación” y desarrollo
en el soporte ventilatorio. En este caso, los nombres de
Engstrom en Europa y Bennett en Norteamérica fueron
los principales fabricantes de equipos con válvulas
a demanda y flujos unidireccionales que permitían
la ventilación mecánica, aportada por medio de la
intubación traqueal o traqueostomía y movidos por la
presión neumática de la fuente de gases.
Figura 3. Avión tipo B17 de la Segunda Guerra Mundial, capaz de volar a
gran altitud y cuyos pilotos tenían una máscara conectada a un circuito
de presión continua con válvula a demanda, similar al diseño de Motley
de 1948, que tiene una máscara para respiraciones intermitentes con
presión positiva (IPPB) y usada también en el manejo de la insuficiencia
respiratoria en 1948. Tomado de Motley en JAMA 1948; 137: 370.
La necesidad de cuidar a los afectados de polio hizo
que el anestesiólogo de origen danés, Ibsen, organizara las
primeras unidades de atención respiratoria especializada,
que en el siglo XX se conocieron como unidades de cuidados
intensivos. Su idea provino de las eficientes experiencias que
había descrito la enfermera inglesa Florence Nightingale
(1820-1910) durante la guerra de Crimea (Turquía) en 1854.
Ibsen agrupó los recursos humanos, distribuyó y orientó el
trabajo de los estudiantes para que asistieran a los enfermos,
DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?
manteniendo turnos de 24 horas para ventilar manualmente
(con bolsas autoinflables) a los pacientes en la misma zona
del hospital; su trabajo logró disminuir la mortalidad en la
fase de parálisis respiratoria y demostró las ventajas del uso
de la presión positiva en la asistencia ventilatoria.
Estos comienzos produjeron un lenguaje asociado al
soporte ventilatorio, que poco a poco se ha reconocido como
propio; los términos tienen un significado que describe la
manera de ofrecer el soporte, también es útil para clasificar
los sistemas y equipos e igualmente sirven para orientar
las indicaciones terapéuticas, unas bien establecidas,
llamadas convencionales y otras en prueba, denominadas
nuevas o alternativas. Aunque no hay acuerdo mundial
en las diferentes clasificaciones de equipos y técnicas es
importante reconocer las diferencias y similitudes entre
éstos para aprovechar flexiblemente el potencial de su
aplicación.
DEFINICIÓN DE VENTILADOR
Es un equipo mecánico, externo, que permite asegurar
el intercambio de gases respiratorios en los pulmones
de un paciente que por sí solo es incapaz de satisfacer
sus demandas presentes o inmediatas. Dadas las
características dinámicas y funcionales que completan el
fenómeno de la respiración, como el intercambio de gases
a nivel alvéolo-capilar, la interacción corazón-pulmón
y el mismo control nervioso de la misma, el término
respirador se ha encontrado inapropiado para describir
las funciones de los equipos de soporte ventilatorio, por
lo que desaconsejamos su uso y haremos referencia a la
terminología que internacionalmente se utiliza.
Fisiológicamente puede describirse como un aparato que
por diferentes medios proporciona una presión suficiente
para sobrepasar las resistencias al flujo aéreo y vencer las
propiedades elásticas tanto del pulmón como de la caja
torácica (4).
Técnicamente, un ventilador es un aparato que mueve
aire a los pulmones. El diseño del ventilador puede ser
tal que la insuflación pulmonar se logre al aplicar una
presión subatmosférica (negativa) sobre el tórax o
por aplicar una presión supraatmosférica (positiva)
directamente a la vía aérea (5, 6).
CLASIFICACIÓNDE LOS EQUIPOS DE
VENTILACIÓN MECÁNICA
Debe notarse que no hay un acuerdo universal sobre el cómo
clasificar estos aparatos. Algunos lo hacen por la época del
diseño, otros por la manera en que suministran la ventilación,
otros por la fuente de energía que los mueve. Frecuentemente
las clasificaciones son ambiguas y en dos categorías diferentes
puede ubicarse un mismo equipo. En otras ocasiones la
clasificación se confunde con la manera de ofrecer el soporte
o las indicaciones clínicas en que se utiliza.
SECCIÓN I: GENERALIDADES 5
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Por lo anterior, intentaremos presentar varias clasifica-
ciones sencillas y lógicas, que permitan la ubicación de
la mayoría de equipos rápidamente, sin pretender que
sea rígida o acabada, para facilitar la descripción de un
ventilador y agregar las nuevas tecnologías.
Para iniciar el intento de agrupación debemos considerar
que fundamentalmente todos los equipos tienen como
objetivo suministrar un volumen de aire a la vía aérea, que
sirva para mantener un intercambio de gases apropiado.
Las vías aéreas y los tejidos toracopulmonares de los
pacientes son elementos elásticos, que como tales ofrecen
una resistencia al estiramiento producto de la inspiración.
Además, las relaciones entre resistencia y volumen están
dadas por la distensibilidad del sistema y por la manera
como el flujo se entregue al interior de éste.
De acuerdo a lo anterior, el curso o manera de
transcurrir la inspiración es el que muestra la resultante
de la interacción de las variables fisiológicas con los
controles programables del equipo.
Como se vió, en el curso de la historia, los instrumentos
desarrollados para suplir o ayudar a la función ventilatoria
deben permitir que se cree el gradiente de presiones (fuerzas
o energía) para que el aire fluya hacia dentro de los pulmones,
es decir para que ocurra una inspiración. Lo anterior
puede lograrse al cumplir la Ley de Boyle que dice que la
presión y el volumen son inversamente proporcionales. Así,
incrementar la presión en un extremo de un conducto lleva
Fuerza
Volumen mayor Volumen comprimido
Presión menor Alta presión
Figura 4. Ilustración de la Ley de Boyle. En las jeringas selladas la tracción del émbolo produce una baja presión en el volumen de aire contenido.
La generación de fuerza de compresión disminuye el volumen y aumenta la presión en el interior. En los pulmones, la inspiración baja la presión
intratorácica y el aire entra a la vía aérea. La espiración disminuye el volumen, comprime el aire intrapulmonar y lo obliga a salir a la atmósfera.
6
a iniciar el movimiento de fluido hacia el sitio de menor
presión. Pero también si se reduce el volumen disponible
para el fluido se generará, por compresión, el incremento de
presiones que obliga a la salida de aire desde la cavidad en
restricción. Lo contrario también se cumple.
Si se expande una cavidad que contiene un fluido, en
su interior la presión disminuye y el gradiente de energía
creado obliga al desplazamiento hacia dentro. El ejemplo
más cercano es el funcionamiento de una jeringa que se
llena o se evacua según las fuerzas que cambian el volumen
contenido (figura 4). Otro ejemplo, no menos importante
por el significado vital que tiene, es la respiración. El
incremento en el volumen del tórax, al ocurrir la inspiración,
hace que la menor presión interior permita la entrada del
aire (figura 4). Durante la espiración la disminución del
volumen comprime los gases en el interior y los obliga a
salir a la atmósfera. En palabras simples, cumplimos la
Ley de Boyle desde el nacimiento, tantas veces por minuto
cuanto sea nuestra frecuencia respiratoria. Esta ley aplicada
a la ventilación mecánica puede verse expresada en los dos
sistemas básicos para producir la inspiración:
Ventilación con presión negativa (NPV)
En estos casos se aplica una presión negativa sobre el tórax,
asegurando que no haya escapes en el cuello o el abdomen,
y como una succión externa, el incremento en el volumen
intratorácico se comunica a los pulmones disminuyendo la
 1 / HISTORIA
presión interna y llevando el aire hacia dentro. El diseño de
estos equipos corresponde a los que se llamaron “pulmones
de acero” por el material para su fabricación y también
corresponden a las “corazas” que, como caparazones de
tortuga sobre el pecho del paciente, están conectados a
un motor que rítmicamente produce vacío, lo que lleva
el aire hacia el interior de la vía aérea cuando el tórax
artificialmente se expande (7).
Los “pulmones de acero” son en realidad tanques para
estar metido en ellos, lo que hace difícil el manejo y cuidado
de los pacientes. También son muy costosos y se utilizaron
principalmente en los primeros 50 años del siglo XX.
Actualmente, hay algunas corazas que se emplean, por
facilidad, en situaciones ambulatorias. Esto no es lo general,
requiriéndose un equipo de asistencia ambulatoria que cuide
y maneje al enfermo (8).
Una ventaja potencial de la ventilación con presiones
negativas es que no se requiere una vía aérea artificial, sólo
que la vía aérea natural se encuentre permeable, limpia de
secreciones u otras causas de obstrucción. Esto se deduce
del hecho de que se aplica sobre el tórax.
La aplicación de presión negativa sobre el tórax para
inducir la fase inspiratoria hace que la sincronización
de los músculos supraclaviculares y toracoabdominales
cambie. Normalmente, al inspirar espontáneamente, hay
una contracción inicial de los músculos estabilizadores de
la laringe que abren las cuerdas bucales unos milisegundos
antes de que el flujo de aire ocurra hacia el interior. Con
las corazas de presión negativa, las fuerzas inspiratorias
nacen en el tórax directamente y no da tiempo para la
actividad de los músculos laríngeos, lo cual resulta en una
tendencia a la aducción o cierre de las cuerdas bucales
produciendo, entonces, una obstrucción paradójica al flujo
de aire. Se aconseja que los pacientes tengan algún grado
de “asistencia” para disponer el tono laríngeo antes del
aumento del gradiente de presiones (9).
Desde el punto de vista circulatorio es diferente el
comportamiento dado que no se restringe en primera
intención el retorno de sangre al tórax y corazón, por el
contrario, éste se vería favorecido, especialmente cuando
se utilizan corazas. Sin embargo, esto mismo puede ser
contraproducente en situaciones de insuficiencia cardíaca
donde el efecto de precarga estaría aumentado para el
ventrículo derecho y, en el ventrículo izquierdo, por el
contrario, el esfuerzo para eyectar la sangre sería mayor,
aumentando el efecto de poscarga (7, 9, 10).
Ventilación con presión positiva (PPV)
Como se indicó anteriormente, cada vez que se insuflen
artificialmente los gases de la ventilación al interior de la
vía aérea, de forma directa, logrando crear un gradiente
de presión supraatmosférica con el alvéolo, estaremos en
presencia del segundo sistema básico: la ventilación con
presión positiva (VPP o PPV= Positive Pressure Ventilation).
Esta insuflación debe ser intermitente para favorecer la
DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?
espiración y con ello la salida del dióxido de carbono. La
intermitencia ha llevado a denominar a estas variedades de
ventilación como de “Presión positiva intermitente” (PPI o
IPPB= Intermitent Positive Pressure Breathing) (3).
La PPV, al cambiar la dirección de las fuerzas en el tórax,
de la vía aérea hacia la pleura, cambia también el valor de
la presión intratorácica a magnitudes supraatmosféricas
o positivas. Esto afecta las estructuras vasculares (venas
cavas y aorta) y al mismo corazón, que normalmente se ven
expuestos a una presión negativa y que condiciona el flujo
sanguíneo de retorno a las aurículas. Durante la inspiración
espontánea, al aumentar la presión negativa (valor más
negativo) se favorece el retorno venoso y durante la
espiración, que cursa dentro de valores menos negativos, el
retorno disminuye un poco pero se mantiene. Con la PPI,
la presión positiva “frena” durante la inspiración el retorno
sanguíneo hacia las cavidades cardíacas y dependiendo de
la magnitud de la presión generada por el equipo puede
aumentarse la resistencia al flujo de sangre dentro de la
circulación pulmonar, produciendo un efecto de mayor
poscarga para el ventrículo derecho. Esto mismo puede
convertirse en una “compresión de ayuda” en la aorta para
que el ventrículo izquierdo tenga una menor poscarga (11).
Si se tiene en cuenta que el drenaje de sangre desde el
cráneo ocurre por el vaciamiento yugular interno y externo
en las subclavias, estas grandes venas intratorácicas, durante
la PPV experimentarán un aumento en la resistencia al flujo
que puede llevar a incrementar la presión intracraneana. Por
el efecto que se produce en el límite diafragmático con el
abdomen, la PPV disminuye el flujo de salida por las venas
suprahepáticas y también sobre las venas renales. En todos
los casos hay que evaluar las consecuencias del cambio en
la magnitud y dirección de la presión que dirige el flujo de
gases en las vías aéreas, intervenir apropiadamente para
evitar los efectos indeseables o corregirlos al máximo
tempranamente.
La PPV tuvo enorme resistencia a su aplicación, como
se dijo arriba, por las lesiones pulmonares graves que
puede llegar a producir. De hecho, aún se reconoce que el
“barotrauma” (lesión por presión) y el “volutrauma” (lesión
por volúmenes altos) son complicaciones, que en muchos
casos explican el aumento en la morbilidad, estancia
hospitalaria y mortalidad. Sin embargo, el desarrollo y
seguridad ofrecida por los equipos modernos, así como
entender que la PPV debe representar solamente un apoyo
transitorio para el paciente, hace que las ventajas de obtener
un intercambio de gases adecuado sean mayores que las
limitaciones de la propia PPV.
EVOLUCIÓN DE LOS MODOS GENERALES
ASOCIADOS A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Con el paso del tiempo, al mejorar el diseño de los
ventiladores a presión positiva se han adquirido nuevos
términos, algunos confusos, otros ambiguos, que se aplican
SECCIÓN I: GENERALIDADES 7
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Figura 5. A la izquierda, fotografía de un ventilador Bird Mark 7 impulsado solamente por la presión del flujo desde la pared. A la derecha, un moderno
ventilador microprocesado, tipo Puritan Bennett 840 y cuyo control depende de la disponibilidad continua de energía eléctrica. Ambos son equipos que
producen ventilación con presión positiva (PPV).
a las variedades o modos de administrar la presión positiva.
Intentaremos ir poniendo en evidencia tanto el nacimiento
como el significado de esta terminología. Para iniciar, se han
identificado dos sistemas básicos de ventilación mecánica
(ventilación con presión negativa y con presión positiva).
Dentro de ellos, las variedades tecnológicas o instrumentales a ser
aplicadas se llamarán MODOS los cuales, según los usuarios,
al adquirirse suficiente experiencia pueden ser validados
clínicamente y pasan a hacer parte de todos los equipos en
el mercado y se denominan modos convencionales. Quedan
modos, tanto antiguos como nuevos, en fase de prueba o de
mejora que solamente se encuentran en equipos especiales
o que incorporados en equipos modernos no se utilizan
rutinariamente y se llaman modos no convencionales.
La ventilación con PPI se desarrolló como parte de
los estudios en animales hechos por los laboratorios de
fisiología en los finales del siglo XIX. A éstos se debe
la descripción de los reflejos pulmonares ante los altos
volúmenes corrientes y que fueron descritos por Hering y
Breuer en 1868. También el análisis de los gases espirados
con tubos traqueales y relajación muscular que practicó
8
Paul Bert, alumno de Claude Bernard en Francia hacia 1878,
él diseñó un sistema con fuelles graduados para asegurar
un volumen corriente deseado. Otro equipo diseñado para
tal fin fue la bomba manual (en realidad de pedal) de Fell y
O’Dwyer que en 1888 se desarrolló llegando a ser utilizada
durante procedimientos anestésicos con máscara facial o
intubación traqueal (2, 3).
Después de haber evaluado la introducción de la
ventilación con presión positiva en humanos y ante las
complicaciones de barotrauma, frecuentes en el siglo XIX,
en 1938 Alvan L. Barach introdujo el modo de respiración
con presión positiva continua (CPPB) a partir de una fuente
continua de flujo que además generaba una pequeña y fija
resistencia a la espiración (13). Todo el ciclo respiratorio
cursaba dentro de valores de presión supraatmosféricas.
Hoy se reconoce este modo como el precursor de la presión
positiva continua en la vía aérea (CPAP = Continuous
Positive Airway Pressure). Fue Gregory quien en los años
1970, trabajando principalmente con niños que tenían
enfermedad por membrana hialina, fijó las características
especiales de aplicación para el modo CPAP. Al analizar
 1 / HISTORIA
la manera de mantener positiva la presión durante el ciclo
respiratorio, es evidente que se aporta presión positiva
durante la espiración, cuando se considera la parte final de
ésta, a esta presión positiva al final de la espiración se le
llama PEEP (Positive End Expiratory Pressure).
No es extraño encontrar equipos utilizados en los años
1800 que producían un modo PEEP, pero la clara mención
a una resistencia espiratoria viene desde 1948, a partir del
empleo de la válvula de Bennett que permitió independizar
la presión durante cada fase del ciclo respiratorio (2).
Primeramente la válvula fue incorporada a los circuitos de
las máscaras faciales empleadas en la aviación militar, de
allí se utilizó en los circuitos de los “pulmones de acero”
durante la epidemia de polio en Los Ángeles y al parecer se
incorpora a los equipos de IPPB como parte del ventilador
diseñado por Hurley Motley (14) y que posteriormente
Thomas Petty, con un equipo Engstrom modelo 200,
REFERENCIAS
1. Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation.
McGraw-Hill, Inc. 1994.
2. Colice GL. Historical perspective on the development of
mechanical ventilation. Chp. 1. En Tobin MJ. 1994.
3. Petty TL. A historical perspective of mechanical ventilation.
Crit Care Clin 1990; 6(3): 489-504.
4. West JB (Ed.) Respiratory Physiology. People and Ideas.
American Physiological Society. Oxford University Press,
1996.
5. Net A, Benito S. Ventilación Mecánica. 2ª edición. Spriger-
Verlag Ibérica, 1993.
6. Chatburn RL. Classification of Mechanical Ventilators. Chp
2. En Tobin MJ. 1994.
7. Dupuis YG. Ventilators: Theory and Clinical Application.
C.V. Mosby Co. 1986.
DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?
aplica metódicamente a la insuficiencia respiratoria aguda
humana, adicionando una resistencia variable solamente al
final de la espiración delimitando claramente el modo de
PEEP y con él su abreviatura (3, 12, 13).
De los anteriores párrafos surge en la historia de
la ventilación mecánica la tendencia a identificar dos
tecnologías básicas dentro del sistema de PPV:
a. Los ventiladores que proporcionan un volumen
corriente asignado
b. Los ventiladores que proporcionan una presión
preseleccionada para lograr la ventilación.
Igualmente puede identificarse la aparición de dos modos
generales que se convertirán en convencionales, ambos son
de PPI y dependieron de la aplicación de la válvula Bennett:
a. La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
b. La presión positiva al final de la espiración (PEEP).
8. Levine S, Levy S, Henson D. Negative-pressure Ventilation.
Crit Care Clin 1990; 6(3): 505-531.
9. Chang DW. Clinical Application of Mechanical Ventilation.
Chp. 12. Delmar Publishers, 1997.
10. Levine S. Henson D. Negative Pressure Ventilation. Chp 17.
En Tobin MJ. 1994.
11. Miro AM. Pinsky MR. Heart-Lung Interactions. Chp 31. En
Tobin MJ. 1994.
12. Petty TL. The Modern Evolution of Mechanical Ventilation.
Clin Chest Med 1988; 9(1): 1-10.
13. Petty TL. Editorials: PEEP. Chest 1972; 61(4): 309-310.
14. Motley HL, Cournard A, Werko L, et al. Intermittent
Positive Pressure Breathing. A Means of Administering
Artificial Respiration in Man. JAMA 1948; 137(12): 370-382.
SECCIÓN I: GENERALIDADES 9

2
Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD
INTRODUCCIÓN
Durante la epidemia de poliomielitis acontecida en los
años 50 en los países escandinavos, la introducción de la
ventilación con presión positiva salvó la vida de muchos
pacientes con parálisis de los músculos respiratorios.
Desde entonces, la ventilación mecánica se ha convertido
en uno de los principales componentes del tratamiento
de los enfermos con insuficiencia respiratoria grave. En
1993 tuvo lugar una Conferencia de Consenso para la
Ventilación Mecánica donde se analizaron los beneficios
y riesgos asociados a la ventilación mecánica con una
especial atención en el tratamiento de los pacientes con
daño pulmonar agudo (1). Debido a la falta de ensayos
clínicos que comparen la eficacia de los diferentes modos de
ventilación y estrategias ventilatorias, las recomendaciones
surgidas de esta Conferencia de Consenso se basaron
en la ‘opinión de los expertos’ que es el nivel más bajo de
evidencia que existe.
El objetivo de este capítulo es actualizar los
conocimientos acerca de la incidencia, las indicaciones, la
forma de utilización y el pronóstico de los enfermos que
requieren ventilación mecánica.
PREVALENCIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Los primeros estudios publicados acerca del uso de la
ventilación mecánica coinciden con la aparición de las
primeras Unidades de Cuidados Intensivos. Nunn y
colaboradores (2), en un estudio para analizar el pronóstico
de 100 pacientes que precisaron ventilación mecánica,
encuentran que esta cohorte de enfermos constituyó el
23,5% de los enfermos ingresados en la Unidad. El primer
estudio con información acerca de la ventilación mecánica
en una población grande de pacientes ingresados en la UCI
fue publicado por Knaus y colaboradores en 1991 (3). Estos
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
autores encontraron que el 49% de los 3.884 pacientes
incluidos en la base de datos APACHE III recibieron
ventilación mecánica, pero hay que considerar que una
alta proporción (64%) de estos pacientes estaban en el
postoperatorio y necesitaron ventilación mecánica durante
menos de 24 horas. En varios estudios observacionales
(4-7) realizados en la última década se ha reportado que
el porcentaje de enfermos ingresados en las Unidades de
cuidados Intensivos que precisan ventilación mecánica
prolongada, definida como mayor de 12 horas, se sitúa entre
un 33% y un 46%. En un estudio realizado en el estado
de Ontario, en Canadá, se reporta un incremento en la
incidencia de la ventilación mecánica entre 1992 y 2000
de un 9%, siendo la incidencia de 217 enfermos ventilados
mecánicamente por cada 100.000 adultos (8).
CARACTERÍSTICASDE LOS ENFERMOS
VENTILADOS MECÁNICAMENTE
En la pasada década han sido realizados varios estudios
epidemiológicos que han permitido profundizar en el
conocimiento del perfil de los enfermos que requieren
ventilación mecánica.
Datos demográficos
La edad media de los enfermos incluidos en los estudios
epidemiológicos es de 60 años. Cabe destacar que en todos
los estudios hay un porcentaje significativo, alrededor de un
25%, de enfermos mayores de 75 años lo cual podría indicar
que, en algunos casos, la edad no es un factor limitante para
considerar la instauración de la ventilación mecánica.
La proporción de mujeres en relación con los hombres,
alrededor de 1:2, fue similar en los estudios observacionales
que la descrita en varios ensayos clínicos sobre SDRA, sepsis
o infarto agudo de miocardio.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Motivo para el inicio de la ventilación mecánica
Las indicaciones fisiopatológicas (fracaso respiratorio
hipoxémico o fracaso respiratorio hipercápnico) están bien
descritas, sin embargo hay pocos estudios que reporten
los motivos causantes de esos fracasos respiratorios. En la
tabla 1 se muestran las causas que motivaron el inicio de
la ventilación mecánica en los estudios que incluyen a la
población general de enfermos ventilados mecánicamente.
Es destacable la disminución del porcentaje de enfermos
con reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, probablemente en relación a un aumento de la
aplicación precoz de ventilación no invasiva fuera del
ámbito de las unidades de cuidados intensivos (salas de
urgencias, planta de hospitalización).
MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Manejo de la vía aérea
La decisión para la intubación orotraqueal o nasotraqueal
depende de las preferencias de cada médico. Las razones a
favor de la intubación nasotraqueal incluyen el bienestar del
enfermo, la facilidad que ofrece esta vía para la limpieza de la
boca y la posibilidad de producir menos lesiones laríngeas y
una disminución en la proporción de autoextubaciones. Por
otra parte, se prefiere la intubación orotraqueal en enfermos
con altas necesidades ventilatorias, abundantes secreciones
traqueobronquiales o cuando es necesaria, la realización de
fibrobroncoscopias. Además, los tubos nasales tienen en
su contra el menor diámetro así como un menor radio de
curvatura lo cual aumenta significativamente la resistencia
al flujo aéreo. Por último, los tubos nasales tienen la
desventaja añadida de ocluir el agujero de drenaje del seno
maxilar lo cual facilita la acumulación de líquido en los
senos, un factor que se ha relacionado con el desarrollo de
sinusitis y neumonía nosocomial. Bajo esta perspectiva, la
vía preferida por los intensivistas es la orotraqueal. En el
estudio internacional de ventilación mecánica realizado
en 1998 la proporción de pacientes con tubo endotraqueal
fue 93% (89% vía orotraqueal y 4% vía nasotraqueal), 5%
de los pacientes fue inicialmente ventilado con mascarilla
facial y un 2% tenía una traqueostomía (6).
A pesar de décadas de investigación acerca de los riesgos
y beneficios de las técnicas de manejo de la vía aérea, no
existe un consenso sobre cuál es el momento ideal para
la realización de la traqueostomía. En la literatura de
otorrinolaringología se recomienda la realización de
traqueostomía en los 3 primeros días de intubación. Esta
recomendación, no evaluada en ensayos clínicos, se basa en
el hecho que la mucosa laríngea empieza a mostrar daños
entre el día 3 y 7 postintubación. La conferencia de consenso
de desconexión de la ventilación mecánica (9) recomienda,
basándose en la opinión de expertos, la realización de
traqueostomía si se prevé una duración de la ventilación
mecánica mayor de 21 días, intubación translaríngea si la
duración prevista es menor de 10 días y si la duración no

Tabla 1. Indicaciones para el inicio de la ventilación mecánica.

1992 1996 1998 2004

Esteban (4) Esteban (5) Esteban (6) Esteban (7)
Chest 1994 Am J Respir Crit Care Med 2000 JAMA 2002 Datos preliminares

Agudización de enfermedad pulmonar crónica - - 13% 8%

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 21% 13% 10% 5%
Asma - - 1.5% 1%
Otra - - 1% 2%
Insuficiencia respiratoria aguda 42% 66% 69% 63%
Postoperatoria - 10% 21% 21%
Neumonía - 10,5% 14% 11%
Sepsis - 10,5% 9% 9%
Síndrome de distrés respiratorio agudo - 8% 4.5% 3%
Trauma - 8% 8% 6%
Insuficiencia cardíaca congestiva - 8% 10% 5%
Aspiración - 2% 2.5% 3%
Parada cardíaca - - 2% 5%
Otra - 9% 7% 9%
Neurológica - 18% 19% 20%
Coma 20% 15% 17% 19%
Enfermedad neuromuscular - 3% 2% 1%

12
 2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

se puede prever recomienda una evaluación diaria. En los
estudios observacionales, que han reportado la práctica
clínica diaria, se observa que la tasa de traqueostomía se
sitúa entre un 7% y un 24% y se suele realizar alrededor
de la segunda semana desde la intubación. Las variables
asociadas con la realización de la traqueostomía que se han
reportado son: neumonía nosocomial, aspiración, necesidad
de tratamiento con aerosoles, reintubación, duración de la
ventilación mecánica y patología neurológica (10-12).
En los últimos años se han publicado varios estudios para
evaluar el efecto de la traqueostomía en el pronóstico de los
enfermos ventilados. En la tabla 2 se muestran los ensayos
clínicos que han evaluado la realización de traqueostomía
frente a la no realización y la traqueostomía precoz frente
a la traqueostomía tardía. Los resultados obtenidos no
permiten realizar todavía una recomendación general para
la realización de la traqueostomía y cuál es el momento
óptimo para hacerla.
Modos de ventilación
Hasta la publicación de los estudios del grupo español
había poca información acerca de la utilización de los
modos de ventilación. Venus y colaboradores reportaron
los resultados de una encuesta realizada a médicos
que trabajaban en departamentos de neumología (18).
Un 78% de los que respondió la encuesta indicó la
ventilación mandataria intermitente (IMV) como el modo
de ventilación utilizado inicialmente. En contraste con
este estudio basado en las preferencias personales de los
médicos, los estudios observacionales muestran el uso en
la práctica clínica diaria de cada modo de ventilación (tabla
3). Aunque la ventilación controlada por volumen sigue
siendo el modo más utilizado se observa un incremento de
la utilización de los modos controlados por presión y un
aumento en la utilización de modos nuevos como la BIPAP y
la ventilación controlada por volumen regulada por presión
(VCRP o CVRP) (figura 1) a pesar de que no hay estudios
que demuestren una superioridad de un modo sobre otro.
Debido a que la ventilación mecánica invasiva no está
exenta de complicaciones, en los últimos años ha habido un
incremento en la utilización de la ventilación no invasiva
para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En
el primer estudio internacional de ventilación mecánica
realizado en 1998, la proporción de pacientes que fueron
inicialmente ventilados con esta modalidad fue 4% (6). Este
porcentaje se ha doblado en 2004 (7). En el segundo estudio
internacional se observa un aumento de la utilización
de ventilación no invasiva en todas las patologías. Este
porcentaje de utilización está lejos de lo reportado (35%) por
un estudio epidemiológico francés (19). Una de las razones
que pueden justificar esta diferencia es el hecho que los
estudios internacionales han considerado sólo los pacientes
que recibieron ventilación mecánica durante más de 12
horas y este criterio puede ser la causa de exclusión de un
significativo porcentaje de pacientes que reciben ventilación
no-invasiva durante un período de tiempo más breve.
A pesar del aumento progresivo en la utilización de
ventilación no invasiva un aspecto que se mantiene es
el pronóstico de los enfermos. La tasa de fracaso de la
ventilación no invasiva y la mortalidad no se han modificado
con el tiempo. La tasa de intubación en 1998 fue de un
31% y en 2004 de un 35%. Un hallazgo de los estudios de
ventilación no invasiva es que la mortalidad de los enfermos
en los que la ventilación no invasiva fracasa fue mayor que

Tabla 2. Ensayos clínicos que han evaluado el efecto de la traqueostomía sobre el pronóstico de los enfermos ventilados mecánicamente.

Pacientes Intervenciones Días de Estancia Lesiones en la Mortalidad

incluidos comparadas ventilación en la UCI vía aérea
mecánica
Saffle (13) 44 pacientes Traqueostomía 35,5 57 - 19%
J Burn Care Rehabil 2002 quemados
Intubación 31 58 - 26%
Bouderka (14) 62 pacientes con Traqueostomía 26 - 1 estenosis 38,7%
J Trauma 2004 traumatismo traqueal
craneal
Intubación 19 - 5 granulomas 22,5%
Rodríguez (15) 106 pacientes Precoz ( < 7 días) - 16 Estenosis -
Surgery 1990 con traumatismo traqueal: 12%
múltiple
Tardía ( > 8 días) - 37 Estenosis -
traqueal: 17%
Sugerman (16) 126 pacientes Precoz (3-5 días) - - - 24%
J Trauma 1997
Tardía (10-14 - - - 19%
días)
Rumbak (17) 128 pacientes Precoz (≤ 2 días) 8 5 - 32%
Crit Care Med 1997
Tardía (14-16 17 16 - 62%
días)

SECCIÓN I: GENERALIDADES 13
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 3. Utilización de los modos de ventilación reportado los estudios observacionales. En los dos primeros estudios el porcentaje corresponde al modo usado
en el día del estudio mientras que en los dos últimos estudios el porcentaje corresponde al modo utilizado en el primer día de la ventilación mecánica.

1992 1996 1998 2004

Esteban (4) Esteban (5) Esteban (6) Esteban (7)
Chest 1994 Am J Respir Crit Care Med 2000 JAMA 2002 Datos preliminares

Ventilación controlada por volumen 55% 47% 68% 44%

Ventilación sincronizada mandatoria intermitente 26% 6% 8% 3%
Ventilación sincronizada mandatoria intermitente 8% 25% 11% 13%
con presión de soporte
Ventilación controlada por presión 1% - 4% 11%
Presión de soporte 8% 15% 3% 4%
Otros modos - 7% 5% 15%

la mortalidad de los enfermos que fueron inicialmente consideraba ventilación convencional. En los estudios
intubados. Una probable hipótesis es que el retraso en la epidemiológicos realizados en el período, el volumen
intubación de los pacientes con insuficiencia respiratoria tidal medio se situaba alrededor de 8-9 ml/kg mientras
aguda hipoxémica podría asociarse con un aumento en la que el grupo control de estos dos estudios fue ventilado
mortalidad. con volumen tidal > 10 ml/kg.
2. Otro aspecto que podría explicar diferencias es el nivel
PARÁMETROS DEL VENTILADOR de PEEP aplicado. En los tres estudios no beneficiosos
el nivel de PEEP aplicado fue similar en los dos grupos
Volumen tidal por el diseño de los estudios, aproximadamente entre
8 y 10 cmH2O.
En los inicios de la ventilación mecánica, el volumen tidal
que se aplicaba a los enfermos era entre 10 y 15 ml/kg. En la práctica clínica se ha observado una disminución del
Esta práctica provenía de la experiencia del campo de la volumen tidal con que se ventila a los enfermos (figura 1).
anestesiología, donde el objetivo de la ventilación mecánica
durante la cirugía era evitar las atelectasias y mantener una
adecuada oxigenación.
En las últimas décadas, varios ensayos clínicos y
experimentales han incidido sobre el concepto del daño
pulmonar inducido por el respirador (20). Los hallazgos
surgidos de estos estudios sugieren que ciertos parámetros
ventilatorios (volúmenes tidal altos y bajos niveles de
presión positiva al final de la espiración) podrían aumentar
la extensión del daño pulmonar y influir sobre el desenlace
de los enfermos. Estas teorías han servido de base para la
realización de varios ensayos clínicos randomizados que han
evaluado la influencia de los parámetros respiratorios (sobre
todo el volumen tidal) sobre el pronóstico de los enfermos
ventilados mecánicamente con SDRA (21-25). Tres de estos
estudios no demostraron ningún efecto beneficioso con esta
estrategia (22-24) y dos estudios que sí han demostrado que
una estrategia ventilatoria para proteger el pulmón puede
mejorar el pronóstico de los enfermos con SDRA (21, 25). Figura 1. Porcentaje de utilización de cada modo ventilatorio en la
Las razones para estas discrepancias se deben a diferencias primera semana de ventilación mecánica en el estudio internacional de
en el diseño de los estudios (26): 1998 (columnas blancas) y en el estudio internacional de 2004 (columnas
grises) (referencias 6, 7).
1. En los tres estudios no beneficiosos no hubo diferen-
cias significativas entre el grupo control y el grupo
experimental, ni en el volumen tidal ni en la presión Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
plateau. El volumen tidal que se aplicó en el grupo La influencia de la PEEP sobre diferentes variables
control en los dos estudios beneficiosos no se fisiológicas ha sido objetivo de varios estudios. Desde las
corresponde con lo que a finales de los años 90 se primeras experiencias de Petty y Asbaugh (27) se han

14

publicado numerosos estudios evaluando los efectos
hemodinámicos de la PEEP y su efecto sobre la distribución
del volumen tidal y el reclutamiento alveolar. Aunque
hay estudios clínicos y experimentales que muestran
que niveles altos de PEEP tienen un efecto protector del
pulmón, los hallazgos en los estudios observacionales
(figura 2) sugieren que, en general, se hace poco esfuerzo
para intentar buscar la PEEP ‘óptima’ que precisa cada
enfermo y encontramos que hay un importante porcentaje
de enfermos que son ventilados sin PEEP. En los últimos
años han sido publicados varios ensayos clínicos evaluando
el efecto de la PEEP alta en enfermos con SDRA. Mientras
que el ajuste de la PEEP de acuerdo a un protocolo estricto
en relación a la FiO2 no ha demostrado un beneficio sobre
la mortalidad (28), la aplicación precoz de una PEEP
individualizada (determinada por el punto de inflexión
de la curva presión-volumen) junto con la ventilación con
volúmenes tidal bajos ha demostrado una disminución
significativa de la mortalidad (21, 29).
Figura 2. Volumen tidal (ml/kg de peso estimado) utilizado en la población
general y en la población de enfermos con síndrome de distrés respiratorio
agudo (referencias 6, 7). Los diagramas de caja representan la mediana y
el rango intercuartil.
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Barotrauma
El barotrauma es una complicación relativamente frecuente
en los enfermos que reciben ventilación mecánica y se asocia
con un aumento en la morbilidad y en la mortalidad. Se ha
observado que la incidencia del barotrauma depende de la
patología subyacente del enfermo, así se han descrito tasas
más altas en enfermos con SDRA, neumonía aspirativa,
neumonía por Pneumocystis carinii y enfermedad pulmonar
crónica.
Se han reportado diferentes momentos de aparición
del barotrauma después de iniciarse la ventilación
2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
mecánica. En una cohorte de 5.183 enfermos ventilados
mecánicamente Anzueto y colaboradores observaron que
el 80% de los barotrauma aparecieron en los primeros tres
días de ventilación mecánica (30). Resultados similares a
los descritos en pacientes con SDRA (31, 32) y en pacientes
con patología heterogénea (33).
El desarrollo de barotrauma ha sido asociado con el
modo de ventilación, con presiones altas en la vía aérea, con
niveles altos con PEEP, volumen tidal alto y con un volumen
al final de la espiración aumentado.
Neumonía asociada a la ventilación mecánica
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM),
definida como la neumonía que aparece 48 horas después
del inicio de la ventilación mecánica, complica la evolución
de un 8-28% de los enfermos (34). No hay datos precisos
acerca de la incidencia real de esta entidad debido a una
falta en la estandarización de los criterios diagnósticos.
La ventilación mecánica prolongada, definida como
aquella que dura más de 48 horas, es el factor de riesgo más
importante. Un estudio italiano encontró que la frecuencia
de NAVM aumentó desde un 5% en los pacientes que
requirieron ventilación mecánica durante un día hasta un
69% en los pacientes que fueron ventilados durante más
de 30 días (35). Fagon y colaboradores (36) estimaron que
el riesgo acumulado de neumonía era un 7% a los 10 días
y un 19% a los 20 días después del inicio de la ventilación
mecánica. En este estudio, el riesgo incremental de neumonía
fue constante a lo largo de la ventilación mecánica, con
una tasa media de 1% diario. Cook y colaboradores (37)
observaron, en un estudio que incluyó a 1.014 pacientes
ventilados mecánicamente, que aunque el riesgo acumulado
para desarrollar NAVM aumentaba con el tiempo, la tasa de
riesgo diario disminuía después del quinto día, así el riesgo
por día estimado fue 3% en el día, 5, 2% en el día 10 y 1% en
el día 15.
PRONÓSTICO DE LOS ENFERMOS VENTILADOS
MECÁNICAMENTE
Duración de la ventilación mecánica
En los estudios observacionales (6, 7) se ha reportado
que la mediana de los días de ventilación mecánica son 3
días (P25: 2; P75: 7) siendo interesante el dato que sólo un
3% de los pacientes tuvo una duración de ventilación
mecánica mayor de 21 días. En estos estudios se observaron
diferencias significativas (p < 0.001) entre las dos patologías
más relevantes, EPOC y SDRA. Los pacientes con EPOC
tuvieron una mediana de 4 días (P25: 2; P75: 6) mientras que
en los pacientes con SDRA fue de 6 días (P25: 3; P75: 11).
La duración de la ventilación mecánica relacionada con
el motivo causante de su instauración ha sido reportada
previamente en otros estudios. Stauffer y colaboradores (38)
encontraron que los pacientes con neumonía tuvieron una
SECCIÓN I: GENERALIDADES 15
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

mayor duración de la ventilación mecánica (11,4 días) que unidades de cuidados intensivos. Así, Dasta y colaboradores
otros procesos (desde 3,7 hasta 7,4 días). Troché y Moine (42) estiman, en un estudio incluyendo a 51.009 pacientes,
(39) mostraron que la duración de la ventilación mecánica que el incremento medio del costo, atribuible a la ventilación
fue dependiente de la patología subyacente con un rango mecánica, fue de $1.522.
desde 2 días para los enfermos en el período postoperatorio La ventilación mecánica y el soporte intensivo de
hasta 15 días para el daño pulmonar agudo. los pacientes con insuficiencia respiratoria o fracaso
multiorgánico tienen una eficacia con un nivel de evidencia
Mortalidad grado I de acuerdo a la clasificación publicada por el US
Preventive Service Task Force (43). A pesar de este alto grado
La mortalidad observada de los pacientes que requieren
de recomendación hay pocos estudios que hayan evaluado el
ventilación mecánica es muy variada debido a la
costo-efectividad de la ventilación mecánica. Existen varios
heterogeneidad de la población incluida en los estudios. En
estudios enfocados en patologías específicas como el SDRA,
la tabla 4 se muestra la mortalidad reportada en los estudios
EPOC, coma no traumático, accidentes cerebrovasculares,
observacionales que han incluido una población general
o síndrome de inmunodeficiencia adquirida y menos
no seleccionada de pacientes ventilados mecánicamente.
estudios que examinan este aspecto en la población
La mortalidad de los pacientes que requieren ventilación
general de pacientes ventilados mecánicamente. Schmidt
mecánica se ha relacionado con factores como la edad, la
y colaboradores (44) estudiaron de forma retrospectiva a
gravedad de la enfermedad, la situación funcional, motivos
137 pacientes que precisaron ventilación mecánica durante
para el inicio de la ventilación mecánica como el coma,
más de 48 horas. El costo medio total de la estancia
la sepsis o el SDRA, con factores relacionados con el
hospitalaria fue de $16.930/paciente. El costo-beneficio
tratamiento del enfermo mientras se mantiene con soporte
medio por año de vida ganado fue de $1.826. Rodríguez-
respiratorio como son la necesidad de fármacos vasoactivos,
Roldán y colaboradores (45) estudiaron el costo marginal
uso de bloqueantes neuromusculares, con variables de
en 101 pacientes que precisaron ventilación mecánica
mecánica pulmonar como presentar una presión pico mayor
durante más de 72 horas. Estos autores encontraron que
de 50 cm H2O o una presión plateau mayor de 35 cm H2O
el costo total de los pacientes ventilados fue de 3.288.608
y con complicaciones que aparecen durante la ventilación
€. Cuando los resultados se vincularon a los años de vida
mecánica como barotrauma, SDRA, sepsis, hipoxemia y
ajustados por calidad (AVAC o QALY) se calculó un coste
fracaso multiorgánico (6).
marginal de 5.552 € por AVAC ganado. Esta relación
Tabla 4. Mortalidad reportada en estudios observacionales que incluyen costo-efectividad sitúa a la ventilación mecánica entre las
una población general de enfermos ventilados mecánicamente. técnicas de prioridad intermedia, cercana al límite de alta
prioridad, de acuerdo a los criterios del Advisory Group In
Año Pacientes Mortalidad Health Technology Assessment (46).
inclusión (%)
enfermos UCI Hospital
Papadakis (40) 1986-1987 612 64
West J Med 1993
Esteban (4) 1992 290 34
Chest 1994
Douglas (41) 1995 57 44
Am J Crit Care 1997
Needham (8) 1992 8011 27
Crit Care Med 2004 2000 8946 33
Esteban (6) 1998 5183 31 39
JAMA 2002
Esteban (7) 2004 4968 31 37
Datos preliminares

Costo-efectividad de la ventilación mecánica Figura 3. Nivel de PEEP (cmH2O) aplicado en la población general y en
la población de enfermos con síndrome de dificultad respiratoria aguda
La ventilación mecánica se ha asociado con un incremento (referencias 6, 7). Los diagramas de caja representan la mediana y el rango
de los costos diarios de los enfermos ingresados en las intercuartil.

16

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 VENTILACIÓN
3
Marco A. González A, MD, FCCM; Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD
La asistencia ventilatoria es una terapia muy importante
y frecuente en los pacientes hospitalizados; la asistencia
invasiva con ventilación mecánica (VM) es a la vez una
alternativa terapéutica y un soporte en los pacientes
internados en cuidados intensivos.
Hace ya más de una década se establecieron unas pautas
para aplicar la VM en las diferentes patologías de los
pacientes comprometidos, guías que aún están vigentes en
muchos centros asistenciales (1, 2).
En la actualidad, con la investigación en ventilación
mecánica y sobre todo en el daño pulmonar inducido
por la ventilación mecánica, y los estudios en SDRA que
contundentemente han demostrado que se requieren
volúmenes bajos y PEEP dependiendo de los puntos de
inflexión de la curva de presión volumen, han obligado al
cambio en las formas clásicas de ventilación mecánica al igual
que se han modernizado los equipos para ofrecer VM. Además,
se han diversificado los modos de ventilación mecánica en
las diferentes patologías, y los médicos intensivistas cada
vez aplican más modos a sus pacientes haciendo difícil la
estandarización de esta terapia (3, 14, 17, 18).
En la literatura actual no se encuentran estudios
contundentes diferentes al ARDS net, donde se pueda
recomendar un modo estándar según la patología del
paciente que ofrezca la mejor opción en VM, es así como se
han publicado varias aproximaciones para llegar al mejor
modo para ventilar el paciente (4, 14, 18).
Tal vez el trabajo descriptivo que más ha aportado sobre
el uso de la VM en el mundo es el publicado por el grupo
internacional de ventilación mecánica dirigido por los
doctores Andrés Esteban, Antonio Anzueto, Martín Tobin,
Laurent Brochar, publicado en enero de 2000, (5) donde
recopilan diferentes variables para averiguar qué patologías
tienen los pacientes sometidos a ventilación mecánica, qué
modos se emplean, cuánto tiempo duran con el ventilador,
complicaciones, mortalidad, modos de liberación y terapias
ventilatorias no usuales (5, 6, 8).
MECÁNICA EN COLOMBIA
Este estudio se repitió en el año 2004, incluyendo nuevas
variables como el impacto de la ventilación no invasiva y los
pacientes con alguna condición neurológica, en el momento,
el estudio está siendo evaluado para su publicación. Effects
of Published Randomized Trials on Clinical Practices in Mechanical
Ventilation: Results from an International Prospective Observational
Study. Andrés Esteban MD, PhD; Fernando Frutos-Vivar MD;
Niall D. Ferguson MD, MSc; Maureen O. Meade MD, MSc;
Carlos Apezteguia MD; Laurent Brochard MD; Konstantinos
Raymondos MD; Nicolas Nin MD, Javier Hurtado MD;
Vinko Tomicic MD; Marco González MD; José Elizalde MD;
Peter Nightingale MD; Fekri Abroug MD; Paolo Pelosi MD;
Yaseen Arabi MD; Rui Moreno MD; Ana María Montañez
MD; Manuel Jibaja MD; Gabriel D’Empaire MD, Fredi Sandi
MD; Michael Kuiper MD; Dimitrios Matamis MD; y Antonio
Anzueto MD for the International Mechanical Ventilation
Group Study).
En este estudio también participó Colombia aportando
un número mayor de unidades de cuidado intensivo y
un número mayor de pacientes (Guillermo Ortiz, Mario
Gómez, Abraham Ali, Rubén Camargo, Carmelo Dueñas,
Marcela Granados, Roberto Panesso, Carlos Cadavid,
Alejandro Guerra, Francisco Molina, Vladimir Gil y Marco
González). A continuación analizaremos los resultados
comparándolos con los de la ventilación mecánica en
el mundo y con las variables colombianas en los datos
obtenidos en el estudio de 1998 y publicado en el año 2002
(15).
Los pacientes incluidos en el estudio para Colombia
fueron 154, reclutados en UCI de diferentes regiones lo que
hace una muestra representativa para conocer lo que pasa
en ventilación mecánica en Colombia.
El porcentaje de pacientes ventilados varía de acuerdo al
país encuestado, siendo en promedio un 30%, y en Colombia
fue del 24%.
La edad promedio de los pacientes ventilados fue de 60
años, comparada con los diferentes estudios publicados en
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
América, y en Europa no hay diferencia en esta variable (5,
9, 10).
El porcentaje de mujeres que recibieron ventilación
mecánica aumentó, pero sigue predominando la
ventilación mecánica en los hombres; los pacientes que
requieren ventilación mecánica tienen un SAPS II menor
para la cohorte de 2004 que para la del año 98 (36 y 24
respectivamente).
En cuanto a la patología de los pacientes que requirieron
ventilación mecánica predominó la falla respiratoria
aguda, al igual que en la cohorte anterior (pudo ser por
postoperatorios, neumonía, ARDS, entre otros) y con
respecto a la segunda causa fue el coma a diferencia del
estudio anterior que fue la EPOC en exacerbación con un
porcentaje similar (8%) (tabla 1).
Tabla 1. Características generales.
1998 2004
N = 78 N = 158
Edad 60 (42, 68) 58 (45, 70)
% Mujeres 33% 46%
SAPS II 36 (22, 44) 24 (18, 39)
Motivo VM
IRA 78% 84%
COPD 8% 5%
Coma 8% 10%
Una encuesta que tiene muchas críticas pero que fue
el estudio pionero en conocer las diferentes prácticas en
ventilación mecánica fue realizada por Venus et al, en USA
en 1997 arrojando que el 75% de los encuestados usaban
como primer modo de ventilación la ventilación mecánica
con volumen intermitente sincronizada SIMV (11).
Posteriormente Esteban, en un estudio en diferentes
UCI de España, reportó que allí el primer modo usado en
el 46% de los casos fue el modo asistido controlado con
volumen ACMV (7). Más recientemente Esteban et al, en
un estudio internacional (5) analizaron los diferentes modos
de ventilación y diferentes programaciones del ventilador
encontrando una variedad dependiendo de los países, por
ejemplo, en general el modo más usado fue el ACMV, seguido
por el SIMV, pero en Sur América, en Argentina, el SIMV +
PS se usó en el 7%, en Uruguay en el 52% y en Norte América
en el 34%. Es importante anotar que el uso de estos modos
en Sur América puede estar influído por la tecnología ya que
la mayoría de los ventiladores no tienen los nuevos modos
de ventilación, pero esto no tiene influencia en Europa ni en
Norte América donde los modos más comunes son el asistido
controlado seguido por el SIMV.
En cuanto al modo de ventilación en el estudio
colombiano sí hubo un cambio sustancial; el CMV
disminuyó de un 55% al 42%, y el SIMV PSV tuvo una
20
reducción dramática de 68 a 42%, y se nota un incremento en
el uso de PCV y PSv; adicionalmente se empieza a observar
el empleo de modos no convencionales de ventilación como
el APRV que se utilizó en 2004; prácticamente desapareció
el empleo del SIMV. Todos estos cambios evidencian que
la práctica de la ventilación mecánica en nuestro medio ha
cambiado y que cada vez se comporta más parecido a los
países desarrollados (tabla 2).
El volumen corriente empleado para el paciente en
ventilación mecánica sí es concordante con los trabajos
publicados en años anteriores pues se pasó de manejar
volúmenes corrientes en el trabajo del año 98 de 9,4 ml/
kg a volúmenes de 7 ml/kg. En cambio el PEEP empleado
no varió y sigue siendo bajo con respecto al usado en los
diferentes estudios publicados (tabla 2) (18, 19).
Tabla 2. Modos de ventilación empleados y volumen corriente.
1998 2004
N = 78 N = 154
MV 55% 42%
SIMV-PSV 68% 42%
SIMV 24% 9%
PSV 9% 22%
PCV 4% 19%
CVRP - 23%
Volumen tidal 9,4 (8,7; 10) 7,6 (6,8; 8,4)
PEEP 5 (4, 7) 6 (5, 8)
El modo de liberación de la VM ha sido muy estudiado
en la historia reciente de cuidados intensivos por Esteban,
Tobin y Brochard entre otros, ya que es un proceso crucial
para terminar adecuadamente el soporte mecánico en
los pacientes que ya han sufrido un desentrenamiento
muscular, una alteración del drive respiratorio, posibles
infecciones nosocomiales y lesiones pulmonares inducidas
por el ventilador.
Es llamativo que el inicio de la liberación comienza tan
tarde como a los 18 días de Vm (7), y se demora +/- 10 días
para retirar la VM desde su inicio, o sea que el 41% del
tiempo de la VM se le dedica a la liberación del paciente de
la VM. Diferentes métodos se han descrito; en la encuesta
de Venus el método mas usado fue el SIMV, posteriormente
el grupo de Esteban (12) publicó un estudio comparando
SIMV, respiración espontánea con tubo en T, y presión
soporte donde se obtuvo mejores resultados con la pieza en
T y peores resultados en cuanto a tiempo y fracaso con el
SIMV. Posteriormente Brochard publicó su estudio donde
el SP arrojó los mejores resultados (13).
La liberación de la ventilación mecánica es un escenario
complejo y a pesar de haber consenso a nivel mundial y
literatura con un grado 1 de evidencia y recomendación A
muchos pacientes presentan falla en la liberación (13%)
 3 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN COLOMBIA

y requieren nuevamente ser conectados a la ventilación La vía aérea, en el 75% de los casos es asegurada con
mecánica; en Colombia este tópico es el que quizás mayores intubación orotraqueal según el estudio de Esteban et
cambios ha tenido pues se pasó de hacer una prueba única al, traqueostomía en el 24% y máscara facial en el 1% de
de respiración espontánea de 26% de los pacientes en el los pacientes. La traqueostomía se realizó a los 11 días de
primer estudio al 89% en el último reporte, y el SIMV PS iniciada la ventilación y era en pacientes con enfermedades
que era el más solicitado en la década anterior en nuestro neuromusculares o EPOC. La traqueostomía viene
país ya hoy prácticamente desapareció. Este cambio se debe aumentando en Colombia con respecto a los años anteriores y
fundamentalmente a todos los esfuerzos que se hacen con es llamativo pues el promedio de días de ventilación mecánica
respecto a la educación continua con talleres y programas es corto y no se reportan ventilaciones crónicas (tabla 4).
de formación formales a lo largo del país (tabla 3) (16, 20).
Tabla 4. Desenlaces en los pacientes con ventilación mecánica.
Tabla 3. Liberación de la ventilación mecánica.
1998 2004
1998 2004 Reintubación 8% 16%
N = 78 N = 158 Traqueostomía 6% 18%
SBT única diaria 26% 89 % Días ventilación mecánica 4 (3 , 7) 5 (3, 10)
SBT múltiple diaria 8% - Días de weaning 2 (1 , 2) 1 (1 , 2)
PSV 2% 12% Estancia UCI 8 (6 , 12) 4 (7, 15)
SIMV-PSV 53% 7% Mortalidad UCI 18% 30%
SIMV 11% 5% Estancia Hospital 15 (11 , 23) 14 (9, 22)
Mortalidad Hospital 22% 42%
El resultado de los desenlaces también se pudo extraer
del estudio mundial y se encontró que los días de ventilación
La estancia en UCI disminuyó pero la estancia
mecánica se mantienen en menos de una semana, el tiempo
hospitalaria no varió, aunque es llamativo el aumento de la
empleado en la liberación de la ventilación mecánica
mortalidad, de un 30% en los pacientes hospitalizados en
disminuyó de 2 días a uno, lo que es significativo pues el
UCI y de 42% en la totalidad de los hospitalizados. Con
tiempo dedicado a la liberación es un 30% del total del tiempo
respecto al año 2000 la mortalidad tanto en UCI como
en ventilación mecánica, el cual, según los datos conocidos
hospitalaria creció en un 50%, sin encontrar una clara razón
en la literatura podía ser del 60%. Las reintubaciones que
para esto, al parecer por el aumento de pacientes analizados
debieran ser de un 20% o menos, nosotros mostramos una
puede ser que el dato sea más representativo que el número
del 16% que aunque está dentro de lo esperado es muy
de pacientes analizados en 1998.
superior a lo reportado en el estudio anterior (8%).

REFERENCIAS
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SECCIÓN I: GENERALIDADES 21
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
13. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Comparison of three
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19. Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, et al. Underuse of
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explain physician behavior. [See comment]. Crit Care Med
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20. Vincent JL. Evidence-based medicine in the ICU: important
advances and limitations. [See comment]. Chest 2004;
126(2): 592-600.
 INDICACIONES
DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

4
Abraham Ali Munive, MD

Durante los últimos 50 años ha habido una notoria evolución Sin embargo, en la práctica cotidiana, en pocas ocasiones se
en la ventilación mecánica, e igualmente se han modificado utilizan estos parámetros para tomar la decisión de llevar
las indicaciones para aplicarla. Nuevos modos ventilatorios un paciente a ventilación mecánica. Consideramos mucho
han ampliado las opciones terapéuticas disponibles para más útil decidir la ventilación mecánica analizando los
pacientes con insuficiencia respiratoria. objetivos que se persiguen y tener en mente la búsqueda de
Tradicionalmente, se han utilizado algunos criterios una función respiratoria óptima (2). Es necesario siempre
puntuales para definir la necesidad de ventilación mecánica, tomar la decisión con la observación clínica del paciente y
como son (1): evaluación de la frecuencia respiratoria, la basados en la imposibilidad para mantener un intercambio
medición de la capacidad vital, la determinación de la fuerza gaseoso adecuado (3, 4).
inspiratoria negativa y la medición de valores arbitrarios de A continuación presentaremos algunas condiciones que
PaO2 y PaCO2. pueden considerarse indicación de ventilación mecánica:
Con frecuencia se considera que las indicaciones para Falla respiratoria hipoxémica: se encuentra cuando
ventilación mecánica son las mismas que para intubación, sin la PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, con descenso
embargo, está claro que existen unos criterios para decidir la de la saturación arterial de oxígeno y por tanto del
intubación y otros para establecer la necesidad de ventilación contenido arterial de oxígeno. Todo ello brindando un
mecánica. El auge de la ventilación no invasiva en los últimos aporte de oxígeno, a través de un sistema que aporte
10 años ha recalcado aún más estas diferencias. una FIO2 mayor de 0,5. La aplicación universal de este
parámetro de PaO2 es difícil por la variabilidad en la
CRITERIOS DE INTUBACIÓN altitud a la que viven las diferentes poblaciones. Así,
este criterio es útil a nivel del mar pero no es aplicable
Protección de vías aéreas y parénquima en ciudades como Bogotá, Quito, Ciudad de México o
La Paz; donde la PaO2 normal es cercana a 60 mmHg.
1. Corregir obstrucción de vía aérea superior. Falla respiratoria hipercápnica: es una reducción de la
2. Facilitar higiene bronquial. ventilación alveolar, manifestada por una elevación de
3. Conectar a ventilación mecánica. la PaCO2 que es lo suficientemente importante como
para poner en peligro la vida, generando un descenso
Criterios de ventilación mecánica del pH, usualmente por debajo de 7,30.
1. Dificultad respiratoria con deterioro neurológico Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a
2. Dificultad respiratoria con deterioro cardiovascular fatiga, en general coincidente con la falla respiratoria
3. Cianosis con FIO2 >0,5 hipoxémica o hipercápnica (5).
4. Tórax paradójico o disociación toraco-abdominal. Compromiso neuromuscular de la respiración.
5. FR> 35 o <6 Inestabilidad de la pared torácica, como en la resección
6. PaO2 <60 con FIO2 >0,5 de costillas o en tórax inestable (5).
7. PaO2/ FIO2 < 200 o PaO2 <60 con FIO2 <0,5 Aumento de la presión intracraneana para lo cual se
8. pH< 7,30 busca una hiperventilación controlada (5).
9. Vol. Corriente < 3 cc/kg Para relajación muscular y sedación con el objeto de
10. P.I.M. > - 20 cm H2O realizar cirugía o procedimientos en la UCI.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Necesidad de proteger la vía aérea de secreciones:
alteración de conciencia o aumento de secreciones que
no se puedan manejar a través de terapia respiratoria.
Este punto corresponde a una indicación de intubación
traqueal, más que a la necesidad de ventilación mecánica,
aunque en la práctica estos límites son poco claros.
En el estudio internacional sobre Ventilación Mecánica (6)
la indicación más frecuente para ésta fue la falla respiratoria
aguda (tabla 1).
Tabla 1. Indicaciones para ventilación mecánica.
Indicaciones Porcentaje
Falla respiratoria aguda 66
Coma 15
EPOC 13
Neuromuscular 5 estudios han mostrado que protocolos de extubación
En el mismo estudio, las causas más frecuentes de falla
respiratoria aguda fueron neumonía y sepsis con 16% cada
una, postoperatoria (15%), trauma, SDRA y falla cardíaca
con 12% cada una (6).
Un reciente estudio, realizado en Carolina del Norte,
confirma que la falla respiratoria aguda es la primera
indicación para ventilación mecánica, en este caso seguida
por la falla circulatoria y el trauma (7).
¿CÓMO SE EVALÚA LA NECESIDAD DE
VENTILACIÓN MECÁNICA?
Se realiza la evaluación de los síntomas y signos que
pueden llevar a necesitar ventilación mecánica. Además,
es necesario efectuar medición de gases arteriales, pulso-
oximetría, estudios espirométricos, medición de presión
inspiratoria máxima (PIM). En algunos casos específicos
puede ser importante realizar mediciones de volumen
pulmonar, estudios fluoroscópicos del diafragma y medidas
de la mecánica pulmonar.
Hoy día, al pensar en ventilación mecánica se deben tener
en cuenta los dos tipos en uso: la ventilación invasiva y la
ventilación no invasiva, las cuales presentan indicaciones
compartidas y otras diferentes, que no se discutirán en este
capítulo.
El desarrollo y la generación de nuevo conocimiento
en ventilación mecánica, el manejo del postoperatorio y
de las enfermedades mortales pueden ayudar al médico a
establecer pronóstico y a definir límites terapéuticos.
24
El apropiado uso de la ventilación mecánica en
enfermedades que no se asocian directamente con falla
respiratoria como su primera manifestación es importante
a la luz de los riesgos del soporte respiratorio.
En pacientes con lesión del sistema nervioso central,
el papel de la hiperventilación está limitado al control
agudo de elevaciones peligrosas de la presión intracraneal.
Aunque la hipocarbia ha sido propuesta para mejorar el flujo
sanguíneo cerebral, algunos estudios no han demostrado
mejoría en los desenlaces, sugiriendo que los riesgos de
intubación, estímulo traqueal, sedación e incapacidad de
examinar el estado mental del paciente sobrepasan cualquier
beneficio. Paralelamente, existe evidencia sugiriendo que
la hiperventilación prolongada tiene efectos deletéreos y
puede generar hipoxia tisular cerebral produciendo más
daño que beneficio.
El uso de la ventilación mecánica en el cuidado
postoperatorio es otra área que requiere análisis. Numerosos
precoz o de retiro rápido de ventilación mecánica, que
incluyen un equipo humano multidisciplinario, son eficaces
en mejorar desenlaces clínicos como estancia hospitalaria,
complicaciones infecciosas, mortalidad y costos en el
postoperatorio.
Por otro lado, se requieren mayores estudios para
establecer el real papel de la ventilación mecánica en
anestesia, manejo del dolor o insuficiencia respiratoria leve.
El envejecimiento y el incremento de la población de edad,
los exagerados costos de la medicina crítica, la capacidad
de la ciencia para sostener la vida y/o prolongar la muerte
en situaciones extremas y el estado actual de la salud en
países en desarrollo obligan a considerar la relación entre
ventilación mecánica, calidad de vida, autonomía del
paciente, riesgo-costos-beneficios. Todo esto con el fin
de tomar la mejor decisión en pacientes con indicaciones
teóricas para soporte ventilatorio.
En muchos casos la falla respiratoria representa el estadio
final de una enfermedad irreversible. En este caso el soporte
ventilatorio sólo logrará prolongar el proceso de muerte del
paciente. El conocimiento de la epidemiología de la falla
respiratoria en las diferentes patologías es importante para
el médico, paciente y familiares a fin de tomar decisiones
acertadas.
La ventilación mecánica representa una forma de soporte
vital. Así como las enfermedades, los tratamientos y las
herramientas para manejarlas cambian a través del tiempo,
así estarán cambiando aspectos claves como la definición
del papel de la ventilación mecánica en enfermedades
especificas, la ruta por la cual se ofrece y la capacidad para
sostener la vida y cambiar desenlaces clínicos.

REFERENCIAS
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Verlag Ibérica, Barcelona 1998. p. 45-47 y 269-280.
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Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, New York. 1994. p.
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6. Esteban A, Anzueto A, Inmaculada A, et al. How is
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epidemiology of mechanical ventilation: A population-Based
study. J Intensive Care Med 2006; 21: 173-182.
SECCIÓN I: GENERALIDADES 25
 MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
5
Marcela Granados S, MD, FCCM; Mónica Patricia Vargas O, MD
La administración de soporte ventilatorio busca dar el
apoyo que el paciente requiere mientras se resuelven las
alteraciones del sistema respiratorio que lo llevaron a la falla,
cualquiera que sea su causa primaria. Éstas pueden tener
diferentes grados de severidad, y por lo tanto requerirán
diferentes niveles de soporte que puede ser total o parcial.
Con base en lo anterior se programará el ventilador con
unos parámetros determinados, y es la combinación de
los mismos la que establece la manera como el ventilador
entrega esta ayuda, siendo esto lo que conocemos como
modos ventilatorios.
Desde la creación de los primeros ventiladores son muchos
los avances tecnológicos que se han implementado, siempre
buscando suplir al máximo las necesidades del paciente y
evitar efectos adversos como la lesión pulmonar asociada
a la ventilación. Esto ha dado origen a una gran variedad
de modos ventilatorios, dentro de los cuales existen unos
convencionales y otros de reciente implementación. En este
capítulo nos referiremos a los modos más frecuentemente
utilizados, haciendo una aproximación desde el punto de
vista de su funcionamiento, indicaciones y complicaciones
PRINCIPIOS BÁSICOS
Los modos ventilatorios son el producto de la combinación
de diferentes tipos de secuencia de respiración y de variables
de fase, por esto para su entendimiento es necesario
conocer algunos principios básicos relacionados con estos
elementos.
Variables de fase
Para entregar una respiración el ventilador utiliza una serie
de variables que le permiten efectuar cada una de las fases
del ciclo respiratorio, las cuales en ventilación mecánica, de
acuerdo con Mapelson (1) son cuatro: el cambio de espiración
a inspiración, la inspiración, el cambio de inspiración a
espiración, y la espiración. Esta división permite saber
cómo el ventilador inicia, detiene y termina la inspiración,
y qué hace durante la espiración. A estas variables se les ha
denominado variables de fase, y son las siguientes:
Disparo. Es la variable que permite el inicio de la
inspiración, es decir el cambio de fase espiratoria a
inspiratoria. Puede ser variable de disparo el tiempo,
cuando la respiración es iniciada por el ventilador
una vez trascurrido un intervalo determinado, para
lo cual debe seleccionarse una frecuencia respiratoria.
La presión también es una variable de disparo, en este
caso es el paciente quien inicia la inspiración al hacer
un esfuerzo que ocasiona una caída en la presión del
circuito, este cambio es detectado por el ventilador,
que abre la válvula inspiratoria automáticamente e
inicia la inspiración. Usualmente se programa entre -1 y
-2 cm H2O. Esta forma de disparo es menos fisiológica,
pues siempre habrá un retardo entre la generación de
la señal, la detección por el ventilador y la entrega del
gas. Por esta razón es muy importante su adecuada
programación, pues si ésta es muy negativa impondrá
un mayor trabajo al paciente, o si es menos negativa,
será muy fácil disparar el ventilador y ocasionará
hiperventilación. Los ventiladores menos sofisticados
pueden demorarse 0,5 seg entre el inicio del esfuerzo
inspiratorio y la entrega del flujo, demora que puede
producir mayor trabajo respiratorio en algunos
pacientes (2). Finalmente el flujo es la otra variable
de disparo, en este caso hay un sistema de flow-by o
de flujo constante basal tanto en inspiración como en
espiración (3), el cual si no hay esfuerzo inspiratorio
pasa directamente de la vía inspiratoria a la espiratoria,
pero si hay esfuerzo entra por el tubo endotraqueal y el
ventilador sensa una caída del mismo e inmediatamente
inicia la inspiración. Puesto que el flujo constante
circulante le permite al paciente tomar parte del gas
desde el inicio del esfuerzo, y que el retraso en la
entrega es menor, teóricamente es un mecanismo de
disparo más fisiológico.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

El nivel de disminución de presión o flujo requerido Variable de base. Es el parámetro controlado durante la
para que el esfuerzo del paciente pueda disparar el espiración. El más utilizado es la presión, y corresponde
ventilador es determinado por un parámetro llamado al PEEP (positive end expiratory pressure). Se ha
sensibilidad, y es establecido por quien programa preferido la presión porque previene el colapso de los
el equipo. Puede ser cualitativa (max o min), o alvéolos, como consecuencia de la disminución de la
cuantitativa (ej. -2 cm de H2O si es por presión, ó 2 Lt/ capacidad residual funcional que sufren los pacientes
min si es por flujo). en ventilación mecánica. Esto logra mantener el
Límite. Es la variable que detiene la inspiración al intercambio gaseoso, disminuyendo el cortocircuito
alcanzar un valor predeterminado y mantenerlo que se produce.
durante la misma; no termina la inspiración, y su valor
lo establece la persona que programa el ventilador. PEEP
Existen los siguientes tipos:
Este tipo de terapia en el ventilador se introdujo en las
Límite por presión, cuando se programa un valor de
unidades de cuidado intensivo desde hace aproximadamente
presión que una vez alcanzado detiene la entrada
45 años y aunque con períodos de menor entusiasmo, ha
de gas. Se utiliza en los casos que la distensibilidad
persistido como una de las herramientas más importantes
del sistema respiratorio está comprometida y es
usadas en los pacientes con insuficiencia respiratoria,
necesario no sobrepasar un valor de presión para
independiente del modo ventilatorio en el cual se tenga al
evitar el daño al pulmón.
paciente. Actualmente es uno de los pilares en el manejo
Límite por volumen, cuando se establece un volumen
del SDRA, patología que compromete de forma importante
corriente prefijado, y una vez alcanzado detiene la
la distensibilidad, predisponiendo a colapso alveolar y
inspiración.
por ende a hipoxemia. Además de mejorar la oxigenación
Límite por flujo, si se alcanza un valor máximo de
evita la injuria inducida por ventilador, producida por el
flujo, sin sobrepasarse durante la inspiración.
mecanismo de cierre-apertura alveolar que estimula la
Ciclado. Es la variable que termina la inspiración, y
liberación de factores inflamatorios causantes de lesión.
permite la apertura de la válvula espiratoria para
Si graficáramos una curva de presión-tiempo lo veríamos
que, de manera pasiva, comience el flujo espiratorio.
como está indicada en la figura 1.
El ventilador controla el ciclado midiendo una de las
Efectos del PEEP en pacientes con insuficiencia respiratoria
cuatro variables que maneja:
hipoxémica: en la mayoría de los pacientes con este tipo
Ciclado por presión, en este caso una vez se alcanza
de patología, independiente de si se produce por lesión
el valor de presión preseleccionado, cesa la
pulmonar aguda o de origen cardiogénico, la aplicación
inspiración y comienza la espiración.
de PEEP mejora la hipoxemia, lo cual se ha demostrado
Ciclado por flujo, se presenta cuando el flujo
en una gran cantidad de estudios básicos y clínicos (4-8).
inspiratorio cae hasta un valor establecido, el
Más recientemente Amato et al (6) realizaron un estudio
cual es generalmente un porcentaje del flujo pico
prospectivo con el principio teórico de que en el síndrome
alcanzado durante la inspiración.
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el colapso alveolar
Ciclado por volumen, cuando el ventilador termina una
masivo y la reapertura cíclica del pulmón y sobredistensión
inspiración al alcanzar un volumen determinado.
durante la ventilación mecánica podría perpetuar la lesión
Los ventiladores actuales generalmente no miden
alveolar, ahora agregada por el ventilador. De esta forma
el volumen, sino que es calculado a partir del flujo
diseñaron un estudio en 53 pacientes con SDRA a los
entregado en un período de tiempo.
cuales aleatorizaron para recibir “ventilación mecánica
Ciclado por tiempo, cuando la fase inspiratoria
convencional” (PEEP mínimo para mantener oxigenación,
termina después de un tiempo predeterminado.
volumen corriente de 12 ml/Kg y PaCO2 entre 35 y 38
En los primeros tres tipos de ciclado una vez alcanzado
mmHg) o “ventilación mecánica protectora” (PEEP por
el parámetro establecido el flujo inspiratorio cesa y
encima del punto mínimo de inflexión en la curva de
comienza el flujo espiratorio. Cuando esto no sucede
presión-volumen estática, volumen corriente de menos de
es porque se ha programado una pausa inspiratoria, que
6 ml/Kg, hipercapnia permisiva y modos preferiblemente
corresponde a un lapso de tiempo en el cual ya no hay
limitados por presión). La mortalidad a 28 días fue de 71%
flujo inspiratorio, y la válvula espiratoria permanece
en el grupo de ventilación convencional y 38% en el grupo de
cerrada. En ese caso la espiración iniciará una vez
ventilación protectora, diferencia que fue estadísticamente
transcurra el tiempo programado, dándose así el
significativa (p <0,001). Estudio con nivel de evidencia I
ciclado por tiempo. Este corto período permite una
(Recomendación A).
redistribución del aire, que podría ayudar a mejorar la
Efectos del PEEP en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
oxigenación. Su valor es seleccionado por el operador,
(EPOC): el efecto del PEEP en el EPOC a diferencia de la
y no siempre se usa.
insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica no está basado

28

30 Ciclo del ventilador
Inspiración Espiración
Presión
Vía Aérea
cmsH2O
0 Nivel de PEEP
Figura 1. Ventilación con presión positiva y ventilación espontánea en curva a presión - tiempo.
en la mejoría de la oxigenación sino en la disminución
del trabajo respiratorio, por lo tanto los niveles escogidos
de presión son usualmente más bajos (7, 8). Como es
conocido, los pacientes con EPOC hacen frecuentemente
autoPEEP lo que produce una carga adicional para la
ventilación que tiene que ser contrabalanceada con mayor
esfuerzo inspiratorio. La aplicación de PEEP extrínseco
puede contrarrestar esta presión disminuyendo el trabajo
respiratorio (9). La aplicación de los niveles de PEEP no
debe exceder el 85% del autoPEEP pues de lo contrario se
producirá mayor sobredistención, mayor autoPEEP y mayor
trabajo respiratorio y deterioro hemodinámico (10, 11).
Tipos de respiración
Cuando un paciente tiene soporte ventilatorio, el soporte
con ventilación mecánica tiene tres tipos de respiración:
Mandatoria, es aquella disparada y/o ciclada por el
ventilador. Para esto utiliza parámetros programados
que debe controlar para cumplir las diferentes fases.
Asistida, es disparada por el paciente y ciclada por el
ventilador según los parámetros prefijados.
Espontánea, es disparada y ciclada por el paciente, es
decir él determina su frecuencia y duración.
MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
Ventilación mecánica controlada (CMV)
Este modo ignora los esfuerzos inspiratorios del paciente, y
realiza todo el trabajo respiratorio dando un soporte total,
con respiraciones mandatorias disparadas y cicladas por
tiempo, según la frecuencia respiratoria programada por el
operador. Existen dos formas de control:
Volumen control (VC): en este caso la variable que limita
la inspiración es el volumen, siendo constante en todos
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
Ciclo espontáneo
Inspiración Espiración
Tiempo
los ciclos. Además del volumen se deben programar la
frecuencia respiratoria, la relación inspiración/espiración
(I:E), la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) y el nivel de
PEEP. La presión ejercida en el pulmón dependerá de su
distensibilidad y de la resistencia en la vía aérea. Es posible
que se generen presiones muy altas al entregar el volumen
seleccionado en pacientes con compromiso de alguna de
estas propiedades (ej. SDRA o asma respectivamente).
Está indicado en pacientes sin impulso respiratorio, en
aquellos con fatiga de los músculos respiratorios, o que
tienen síndrome de bajo gasto en quienes se desea suprimir
el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios.
También en aquellos con tórax inestable que tienen
contraindicación para el esfuerzo inspiratorio negativo, y
pacientes con patología del SNC. Es con frecuencia el modo
inicial de soporte ventilatorio.
Presión control (PC): el límite aquí es dado por el valor
de presión alcanzado en la inspiración, siendo el volumen
variable dependiendo de la distensibilidad y resistencia
del pulmón, además del nivel de presión, y el tiempo
inspiratorio seleccionados.
Se ha utilizado para proteger el pulmón de altas presiones
generadas en pacientes con SDRA, ventilados por volumen
como consecuencia de su baja distensibilidad. Sin embargo,
recientemente se ha demostrado en un estudio clínico con
un nivel de evidencia I (Recomendación A), que volúmenes
corrientes bajos llegando hasta 4 ml/Kg, para mantener
una presión meseta menor de 30 cmsH2O, en ventilación
controlada por volumen, disminuyen la mortalidad de 39,8
a 31%.
En este modo el patrón de flujo desacelerante es otra de sus
ventajas, pues se ha encontrado que mejora la distribución
del gas. Estos modos tienen ciertos inconvenientes. En
efecto, requieren un paciente sedado profundamente y
en ocasiones relajado pues al no permitirle respirar, si el
SECCIÓN I: GENERALIDADES 29
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
paciente lo intenta, genera desacople. Esto conlleva riesgos
como los efectos colaterales de la sedación y relajación desde
el punto de vista hemodinámico, y desarrollo de atrofia
muscular; apnea en caso de desconexión, y alteraciones
ácido-base, pues no permite cambios en la ventilación de
acuerdo con los requerimientos del paciente.
Ventilación asistida-controlada
Surge como una adaptación del anterior que permite al
paciente iniciar la inspiración, por esto requiere seleccionar
un nivel de sensibilidad además de los parámetros descritos
en el modo controlado. También puede ser controlado por
presión o volumen.
Dentro de sus ventajas está el no requerir relajación
y menor sedación, aunque la superficialidad del
paciente puede inducir su principal efecto adverso: la
hiperventilación, pues el paciente alcanzará un volumen
minuto muy alto porque cada ciclo tendrá un volumen
preseleccionado. La hipocapnia inadvertida puede ser muy
deletérea en pacientes con patología neurológica.
De igual forma cuando hay esfuerzos inspiratorios
frecuentes, el tiempo permitido para la espiración puede
llegar a ser corto quedando aire retenido, generando auto-
PEEP, con efectos adversos pulmonares y hemodinámicos.
En cuanto a la inducción de atrofia que se le atribuía,
se sabe que la contracción del diafragma no cesa durante
un ciclo asistido, es decir no permanece en reposo como se
pensaba anteriormente.
Descripción
En este modo ventilatorio se preselecciona en el ventilador
el volumen corriente y la frecuencia respiratoria. La presión
ejercida en el pulmón dependerá de su distensibilidad
30
Inspiración
Presión
Vía Aérea
cmsH2O
Tiempo
Figura 2. Presión vs. tiempo.
30
y de la resistencia en la vía aérea; es posible que se
generen presiones muy altas para entregar el volumen
seleccionado. Cuando el paciente hace un esfuerzo
inspiratorio el ventilador se sincroniza para dar el volumen
predeterminado. Si se graficara la presión en la vía aérea
contra el tiempo obtendríamos una gráfica como la descrita
en la figura 2.
Indicaciones
La ventilación asistida controlada se usa como el modo
inicial de toda ventilación mecánica en la mayoría de las
instituciones; según un estudio del Dr. Esteban, es el modo
ventilatorio empleado en el 47% de los casos (12). En algunos
sitios se utiliza la ventilación mandatoria intermitente con
presión de soporte como método inicial, método que tiene
ciertos inconvenientes que discutiremos posteriormente.
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas para este modo
ventilatorio, y comparte todas las recomendaciones
necesarias en cualquier forma de ventilación con presión
positiva como es el riesgo de aumento de presión
intracraneana (13) descritas desde hace muchos años.
Efectos adversos
Hiperventilación. Cuando el paciente está despierto y
tiene esfuerzos inspiratorios es posible que se aumente
el volumen minuto pues cada ciclo tendrá el volumen
preseleccionado, con el riesgo de producir hipocapnia
inadvertida, la cual puede ser muy deletérea especialmente
en los pacientes con patología neurológica.
Auto-PEEP. De igual forma cuando hay esfuerzos
inspiratorios frecuentes, el tiempo permitido para
Espiración

la espiración puede llegar a ser corto quedando aire
retenido que aumenta la presión al final de la espiración.
Esta acumulación puede ser progresiva generando un
PEEP (presión al final de la espiración) indeseable con
efectos adversos pulmonares y hemodinámicos.
Atrofia diafragmática. Frecuentemente se habla que este
tipo de modo ventilatorio produce reposo total del
diafragma y esto ocasiona atrofia de este músculo. Sin
embargo, la contracción del diafragma está dirigida por
las neuronas del centro respiratorio localizadas en el
bulbo (14) y cuando este músculo se contrae y dispara
un ciclo ventilatorio en la máquina, la contracción no
cesa y ocurre durante todo el tiempo determinado por
las neuronas del centro respiratorio (15). Esto sugeriría
que la contracción del diafragma ocurre durante
todas las ventilaciones asistidas por la máquina y no
permanece en reposo como se pensaba anteriormente.
Parámetros a seleccionar
Sensibilidad, cuando el paciente conectado al ventilador
hace esfuerzos inspiratorios, tiene que producir una
presión negativa que es sensada por el equipo para
entregar la mezcla de gases, tal como se mencionó
previamente. Esta presión negativa puede ser ajustada
por el médico dependiendo del paciente, teniendo
en cuenta que mientras más negativa sea la presión
seleccionada, mayor será el trabajo respiratorio
impuesto al paciente (16), pero si la sensibilidad es
muy baja se corre el riesgo que el ventilador autocicle
y se produzca hiperventilación. Usualmente se
programa entre -1 y -2 cmsH2O. El tiempo necesario
entre el inicio del esfuerzo inspiratorio y la entrega
de gas varía de acuerdo al tipo de ventilador y en la
medida que se producen máquinas más modernas
este tiempo se acorta con el objetivo de disminuir el
trabajo respiratorio, pero también depende del nivel de
sensibilidad, de tal forma que este tiempo es mayor en la
medida en que se selecciona una presión más negativa.
Otro aspecto importante de tener en cuenta es el auto-
PEEP, pues el paciente tendría que vencer el nivel de
auto-PEEP más el nivel de sensibilidad seleccionado
generando más trabajo respiratorio. Las medidas deben
ir dirigidas a mejorar la relación inspiración-espiración
o la adición de PEEP extrínseco, más que a modificar la
sensibilidad (17-19).
Flujo, el flujo inspiratorio es un determinante
importante del trabajo respiratorio. Si el flujo escogido
es menor al necesitado por el paciente, se aumentará
el trabajo respiratorio. En un estudio con 16 pacientes
dependientes de ventilación (20), durante un breve
período de ventilación espontánea 4 pacientes tuvieron
más de 60 Litros/min de flujo pico y 1 tuvo más de 100
litros/min de flujo pico. Esto significa que si algunos
ventiladores no pueden administrarle este flujo a los
pacientes con demandas de alto flujo, como aquellos
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
con entrega de flujo en onda cuadrada, se podría
incrementar el trabajo respiratorio, dificultad que se
puede manejar con ventilación con presión control y
soporte de presión.
Volumen corriente, inicialmente, cuando se realizaron
los primeros estudios de ventilación mecánica,
principalmente en pacientes con pulmones sanos que
iban a cirugía se demostró cómo volúmenes entre 10-15
ml/kg eran apropiados pues disminuían la probabilidad
de microatelectasias (21); sin embargo, existen otros
grupos de pacientes como aquellos con enfermedad
obstructiva crónica (EPOC) en que volúmenes
corrientes altos pueden producir hiperinflación
dinámica aumentando el riesgo de barotrauma (22). En
los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) se ha demostrado en un estudio clínico
con un nivel de evidencia I (Recomendación A), que
los niveles bajos de volumen corriente llegando hasta 4
ml/Kg, para mantener una presión meseta menor de 30
cmsH2O, disminuyen la mortalidad de 39,8 a 31% (23).
Ventilación mandatoria intermitente - ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (IMV-SIMV)
Como producto de las dificultades para proveer un
adecuado soporte ventilatorio a los neonatos con síndrome
de membrana hialina con los modos existentes hasta ese
momento, surge hacia principios de los años setenta un
equipo que provee respiraciones mandatorias, pero que
le permite al paciente respirar de manera espontánea
entre ellas, llamándose a esta forma de soporte ventilación
mandatoria intermitente (IMV).
Ésta fue llevada a la práctica en pacientes adultos, lo
que requirió adaptación de los equipos para proveer flujos
suficientes a las demandas de las respiraciones espontáneas.
Pero surgió un nuevo inconveniente, y era que si coincidía
una de las respiraciones mandatorias con una espontánea el
paciente recibiría un volumen excesivo, lo que ocasionaba
daño al pulmón por baro y volutrauma. Se crea entonces
el mecanismo de sincronización, que permite acoplar las
respiraciones mandatorias con el esfuerzo del paciente, que se
denominó ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
Existen 3 tipos de sistemas de IMV disponibles:
IMV con flujo continuo: no tiene válvula de disparo por lo
tanto impone muy poco trabajo respiratorio adicional.
Sin embargo es costoso por el consumo de gases, circuitos
extras y puede producir dis-sincronía.
SIMV disparado por presión: este sistema ahorra gases y
circuitos y generalmente no produce dis-sincronía con el
ventilador. Puede necesitar grandes caídas en la presión
para producir el disparo y el tiempo transcurrido desde el
momento en que el paciente inicia el esfuerzo inspiratorio
y se inicia la entrega de gases puede ser largo para algunos
pacientes.
SIMV disparado por flujo o “flow by”: este sistema no
produce dis-sincronía, no consume circuitos extras, no
SECCIÓN I: GENERALIDADES 31
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
requiere presiones muy negativas para dispararse, el
tiempo de disparo es corto. Sin embargo, no se encuentra
disponible en todos los ventiladores y consume mayor
cantidad de gases.
Se le han asociado ventajas como evitar la alcalosis
respiratoria, disminución de los requerimientos de sedación
y relajación, menores presiones medias de la vía aérea,
equilibrio de la relación ventilación/perfusión, prevención
de atrofia muscular y menor efecto cardiovascular.
Pero a pesar de las ventajas teóricas de este modo
ventilatorio, los estudios clínicos que las soportan no
han sido muchos, al punto que algunos investigadores lo
asocian con aumento del trabajo y fatiga de los músculos
respiratorios, prolongación del destete ventilatorio cuando
se disminuye progresivamente la frecuencia del SIMV y
descompensación cardíaca durante el destete.
Descripción
Los problemas creados por los aumentos de la frecuencia
respiratoria en el modo anterior llevaron al diseño del IMV
y SIMV. Este método fue introducido en 1971 para ventilar
neonatos con síndrome de dificultad respiratoria quienes
típicamente tenían frecuencias mayores de 40 respiraciones
por minuto. El cambio introducido consiste en permitir que
las ventilaciones asistidas ingresen el volumen corriente
posible de acuerdo al esfuerzo inspiratorio, es decir el
ventilador no entrega el volumen preseleccionado como en
el modo CMV. Si graficáramos una curva de presión en la
vía aérea contra tiempo veríamos lo ilustrado en la figura 3.
Existen 3 tipos de sistemas de IMV disponibles:
IMV con flujo continuo: este sistema no tiene válvula
de disparo por lo tanto impone muy poco trabajo
respiratorio adicional. Sin embargo, es costoso por el
consumo de gases, circuitos extras y puede producir
asincronía entre el paciente y el ventilador.
SIMV disparado por presión: este sistema ahorra gases y
circuitos y generalmente no produce asincronía con el
Ciclo del ventilador
Presión Inspiración
Vía Aérea
cmsH2O
Figura 3. VASCY espontánea en IMV.
32
ventilador. Sin embargo, puede necesitar grandes caídas
en la presión para producir el disparo y además el tiempo
transcurrido desde el momento en que el paciente inicia
el esfuerzo inspiratorio y se dispara la entrega de gases
puede ser largo para algunos pacientes.
SIMV disparado por flujo o “flow by”: este sistema no
produce asincronía, no consume circuitos extras, no
requiere presiones muy negativas para dispararse,
el tiempo de disparo es corto. Sin embargo, no se
encuentra disponible en todos los ventiladores y
consume mayor cantidad de gases.
Indicaciones
La flexibilidad de este modo ventilatorio para ofrecer
diferentes niveles de soporte ventilatorio lo llevó por
muchos años a convertirse en un modo seleccionado al
inicio de la ventilación mecánica y en el método de destete
más popular (24).
Efectos adversos
A pesar de las ventajas teóricas de este modo ventilatorio,
los estudios clínicos que las soportan no han sido muchos,
al punto de que algunos investigadores lo asocian con
aumento del trabajo respiratorio, fatiga de los músculos
respiratorios, prolongación del destete ventilatorio cuando
se disminuye progresivamente la frecuencia del SIMV y
descompensación cardíaca durante el destete (25, 26).
Ventilación con soporte de presión (PSV)
Esta forma de soporte da una ventilación asistida, que es
iniciada siempre por el paciente (disparo), y limitada por el
ventilador que provee una presión de gas hasta alcanzar un
nivel programado. El ciclado se presenta cuando el flujo cae
a menos del 25% del flujo pico logrado.
El objetivo de esta presión es ayudar al paciente a vencer
la carga impuesta por su sistema respiratorio (pulmones,
pared torácica y vía aérea), tubo endotraqueal y circuitos
Ciclo espontáneo
Espiración Inspiración Espiración
Tiempo
 5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES

del ventilador, disminuyendo parcial o totalmente el trabajo Descripción

de los músculos respiratorios dependiendo del grado de
La ventilación con presión de soporte fue creada para
presión seleccionado.
aliviar el trabajo de los músculos respiratorios en pacientes
Por tener respiración espontánea, la frecuencia, el flujo
con disminución de la distensibilidad pulmonar o torácica
y el tiempo inspirado son establecidos por el paciente;
y en aquellos con aumento de la resistencia de la vía aérea o
y el operador selecciona el nivel de PEEP, sensibilidad
ambos. Este método puede disminuir parcial o totalmente
y presión de soporte. Esta última determina el volumen
el trabajo de los músculos dependiendo de la presión que se
corriente, que es variable en cada ciclo dependiendo de
seleccione (27-32). La técnica consiste en que la máquina
la distensibilidad y resistencia del sistema. La presión se
después de una disminución de la presión ocasionada por
ajusta para mantener un volumen corriente entre 7 y 9 ml/
un esfuerzo inspiratorio entrega un flujo alto de gas en
Kg. Generalmente es difícil establecer el nivel de presión
el circuito aumentando la presión hasta el máximo nivel
que necesita el paciente, estimando la carga por medio de
preseleccionado. Esta presión es mantenida hasta que
signos clínicos como el patrón y frecuencia respiratorios, y
el flujo total del paciente cae a 25% del valor pico inicial.
uso de músculos accesorios puesto que es inexacta.
En este momento el ventilador cesa su actividad y el flujo
Actualmente se dispone de un monitor portátil (Bicore
dentro del circuito. Si graficáramos una curva de presión y
Monitoring systems, Allied, Riverside, CA), que calcula el
tiempo veríamos lo indicado en la figura 4.
trabajo impuesto por el circuito, componentes del ventilador
Durante la PSV el paciente controla la frecuencia
y tubo endotraqueal. Este sistema fue evaluado en un estudio
respiratoria, duración de la inspiración y volumen corriente,
clínico de 30 pacientes con falla respiratoria aguda a quienes
lo que teóricamente sería más “fisiológico”.
se les calculó el trabajo respiratorio realizado por el paciente
El nivel de presión de soporte puede ajustarse para
y el ventilador. Se encontró que cuando la presión de soporte
optimizar la disminución del trabajo respiratorio impuesto
se aumentaba, el trabajo respiratorio del paciente disminuía y
por el tubo orotraqueal, el circuito y el trabajo fisiológico
el del ventilador aumentaba. Los investigadores concluyeron
mismo. Hasta hace poco esa determinación era difícil
que estas mediciones podrían servir como herramienta para
puesto que los métodos usados para evaluar la carga de
calcular la presión de soporte ideal.
trabajo a los músculos respiratorios era inexacta, esto
La PSV ha sido empleada como modo ventilatorio único
es frecuencia respiratoria, patrón respiratorio y uso de
en una gran variedad de enfermedades pulmonares. Sin
músculos accesorios (32). Actualmente se dispone de
embargo, en la mayoría de los sitios se utiliza en combinación
un monitor portátil (Bicore Monitoring systems, Allied,
con SIMV, para soportar las respiraciones espontáneas, que
Riverside, CA®), el cual proporciona una curva de presión-
puede ser de 2 formas: bajos niveles de presión suficientes
volumen (trabajo) y calcula el trabajo impuesto por el
para vencer la resistencia al tubo endotraqueal; o niveles
circuito, componentes del ventilador y tubo orotraqueal.
variables de presión según sean las demandas del paciente.
De esta forma se puede diferenciar el trabajo fisiológico
Cuando se utiliza como único modo es aconsejable tener
(relacionado con la distensibilidad, inercia y resistencia)
un sistema de alarma para apnea, que puede ser automático
y el impuesto por el soporte para evitar atrofia muscular
(ventiladores Puritan-Benett y Hamilton), o fijando
si se excede la presión de soporte o más trabajo si es muy
una ventilación minuto mínima (ventiladores Drager y
baja. Este sistema fue evaluado en un estudio clínico
Ohmeda).
con 30 pacientes con falla respiratoria aguda a quienes

30 Inspiración Espiración
Presión
Vía Aérea
cmsH2O

0
Tiempo

Figura 4. Curva a presión-tiempo en VSP.

SECCIÓN I: GENERALIDADES 33
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

se les construyó un diagrama de Campbell con presión
intraesofágica, volumen corriente y presión de la vía aérea
calculando el trabajo respiratorio hecho por el paciente y el
ventilador. Así, cuando la presión de soporte se aumenta el
trabajo respiratorio del paciente disminuye y la presión del
ventilador aumenta. Los músculos respiratorios no tenían
carga con presiones de 31±8 cm H2O. Los investigadores
concluyeron que estas mediciones podrían servir como
herramienta útil para calcular la presión de soporte ideal.
(Estudio II-Recomendación B).
Indicaciones
La PSV ha sido empleada como modo ventilatorio único
en una gran variedad de enfermedades pulmonares y es
utilizada como primer modo ventilatorio por muchos
médicos (33-36). Sin embargo, en la mayoría de los sitios se
utiliza en combinación con el SIMV, lo cual puede hacerse
en 2 formas: adición de un nivel fijo de presión de soporte
durante la ventilación espontánea para vencer la resistencia
al tubo orotraqueal, o puede hacerse con niveles variables de
presión de soporte entre las respiraciones dadas en SIMV,
lo cual necesita un ventilador con esta posibilidad.
Parámetros a seleccionar
En comparación a los otros modos de ventilación, la PSV es
menos compleja. El principal parámetro para seleccionar es el
nivel de presión y la sensibilidad. Cuando no se acompaña de
SIMV, es aconsejable tener un sistema de alarma de apnea, lo
cual puede ser automático (como en los ventiladores Puritan-
Benett y Hamilton), o se fija una ventilación minuto mínima
(como en los ventiladores Drager y Ohmeda).
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
El CPAP representa la aplicación de un nivel constante
de presión positiva en la vía aérea durante ventilación
espontánea ya sea por medio de ventilación mecánica
invasiva o no invasiva. Está indicado en aquellos pacientes
que requieren mantener la vía aérea artificial por edema,
secreciones u obstrucción de otro tipo.
Dentro de sus ventajas está reducir el desarrollo de
atelectasias, promover la fuerza muscular, y aunque sus
efectos cardiovasculares son similares a los producidos por
el PEEP la presión media de la vía aérea es menor con CPAP.
Este sistema fue utilizado durante muchos años para el
destete ventilatorio y aún persiste como método en muchos
sitios.
Este modo de soporte ventilatorio se utiliza frecuente-
mente en la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) siendo
mejor tolerado que otros modos para su aplicación. Ésta se
provee sin necesidad de intubación endotraqueal, a través
de interfases que pueden ser máscaras faciales o nasales,
con lo cual se reducen las complicaciones inherentes a la
intubación.
El CPAP representa la aplicación de un nivel constante
de presión positiva en la vía aérea durante ventilación
espontánea, ya sea a través de una vía aérea intacta
utilizando una máscara (37) o de un tubo endotraqueal
(38, 39). Los efectos cardiovasculares del CPAP son
similares a los producidos por el PEEP. Sin embargo, la
presión media de la vía aérea es menor con CPAP. Este
sistema fue utilizado durante muchos años para el destete
ventilatorio (39) y aún persiste como método en muchos
sitios (figura 5).

30 Ciclos espontáneos

Presión
Vía Aérea
cmsH2O

8
Nivel de CPAP
0

Tiempo

Figura 5. CPAP.

34

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40. Gherini S, Peters RM, Virgilio RW. Mechanical work on the
lungs and work of breathing with positive end-expiratory
pressure and continuous positive airway pressure. Chest
1979; 76: 251-256.
SECCIÓN I: GENERALIDADES 35

6
INTRODUCCIÓN
La ventilación mecánica, como hoy la conocemos, en
realidad nació con la epidemia de polio entre 1940 y 1950,
evolucionando desde la ventilación por presión negativa
hasta la traqueotomía y posteriormente la intubación
orotraqueal con ventilación por presión positiva. Los
primeros ventiladores modernos nacieron finalizando
la década de los años 40 y desde entonces la ventilación
mecánica ha evolucionado hacia una ciencia amplia y a
menudo controversial (1). La compleja interacción entre el
paciente ventilado y el ventilador ha impedido que algunos
aspectos de la ventilación mecánica hayan sido sometidos a
estudios rigurosos aleatorizados, por lo cual no se pueden
describir resultados de estudios controlados haciendo
que algunas prácticas se hayan difundido basadas en la
experiencia colectiva.
El presente capítulo no pretende dirimir el conflicto
entre un modo ventilatorio versus otros, dilema que en la
actualidad tiende en primera instancia hacia un rumbo
distante de la ventilación controlada por presión y sus
derivados como la ventilación mecánica de relación invertida,
sino más bien presentar el panorama fisiopatológico que en
un momento dado brinde herramientas para que el clínico
pueda tomar determinaciones a la cabecera de sus pacientes
recalcando que más que preferir un modo ventilatorio sobre
otros, debe ante todo establecer cuáles son los objetivos de
la ventilación para así determinar cuál va a ser la estrategia
a emplear.
EL TÉRMINO CONTROLADO
El sistema de funcionamiento de los ventiladores permite que
éste se clasifique según los siguientes parámetros básicos (1):
La variable que inicia el ciclo respiratorio, es decir la
variable de disparo (2). La variable que determina o controla
el gas entregado, en los ventiladores modernos esta variable
sólo puede ser el flujo o la presión (3). La variable que
VENTILACIÓN
MECÁNICA
CONTROLADA POR PRESIÓN
María Cristina Florián P, MD; Julio A. Velandia E, MD
termina la presurización de la vía aérea y se conoce como
la variable de ciclado.
Tabla 1. Sistema de funcionamiento de los ventiladores.
Disparo Controla Ciclado
Tiempo Presión Tiempo
ó ó ó
Presión Flujo Presión
ó
Flujo
ó
Volumen
De manera imprecisa la ventilación controlada por
flujo se ha considerado durante mucho tiempo como una
ventilación controlada por volumen. Hoy en día se evita esta
convención ya que si bien es cierto que la variable que inicia la
despresurización del sistema puede ser el volumen, la presión
o el flujo (variable de ciclado), el parámetro que controla de
manera activa el ciclo respiratorio es en realidad el flujo. Por
tanto podemos decir que la ventilación mecánica es controlada
por presión o por flujo y es ciclada por tiempo, volumen, flujo
o presión. Por ejemplo, la ventilación con presión soporte es
una ventilación controlada por presión y ciclada por flujo
mientras que la ventilación controlada por presión es una
ventilación controlada por presión y ciclada por tiempo.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
La ecuación del movimiento del sistema respiratorio, en su
forma más sencilla expresada a continuación, nos permite
entender que el clínico puede manipular independientemente
el volumen corriente, el flujo inspiratorio o el patrón de
presión a aplicarse, pero no puede seleccionar de manera
independiente ni simultánea el flujo o la presión, ya que su
relación está definida primordialmente por las propiedades
mecánicas del sistema respiratorio.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
PAo = (Flujo x resistencia) + (Volumen/distensibilidad)
PAo = Presión en la boca
Esto es importante pues si bien es cierto que los parámetros
instaurados en escenarios clínicos similares pueden ser
iguales, y los ventiladores modernos poseen muchos sistemas
de alarmas, las distensibilidades y las resistencias generan
diferentes perfiles de presión en la vía aérea que pueden
repercutir en resultados diametralmente opuestos.
La razón principal por la cual se emplea un modo
de ventilación controlado por presión es la protección
de las presiones absolutas en la vía aérea, y así mismo la
presión transmural del sistema respiratorio imponiéndole
al ventilador un límite de presión que se debe cumplir en
cada ciclo. Esto implica que exista una vigilancia estricta
de las presiones llevando a la mínima expresión la violación
de este parámetro pero arriesgando así que la ventilación
minuto sea muy variable y dependa de los cambios en la
impedancia del sistema respiratorio.
PROGRAMACIÓN DE LA VENTILACIÓN
CONTROLADA POR PRESIÓN (PCV)
El clínico puede programar en el ventilador cuatro
parámetros a saber: el PEEP, la presión inspiratoria, la
frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio o relación
Ti/TOT. Esto quiere decir que el volumen corriente, el
flujo, el volumen minuto y la ventilación alveolar dependen
de la impedancia del sistema respiratorio (es decir de
la distensibilidad y la resistencia). Con los ventiladores
modernos los clínicos pueden programar la presión límite
sobre el PEEP que desean sea aplicada al sistema respiratorio
durante la inspiración, algunos permiten que se programe
la velocidad del flujo o tiempo de ascenso inspiratorio y
en algunos ventiladores el ventilador obedece a la presión
absoluta programada independientemente del PEEP.
El flujo inspiratorio por su parte está determinado por
la presión aplicada al sistema respiratorio (variable de
control), la resistencia de la vía aérea y la constante de
tiempo alveolar de la siguiente manera:
Flujo = (ΔΔP/R) x (e-t/ττ)
∆P = Presión aplicada a la vía aérea por encima del PEEP
R = Resistencia de la vía aérea
e = Base del logaritmo natural
t = Tiempo de inicio de la fase inspiratoria
τ = Constante del tiempo alveolar
Si se considera que el volumen corriente es el área bajo
la curva de la gráfica de flujo versus tiempo, se puede
deducir que el volumen corriente depende de la presión
instaurada en el sistema, de la resistencia de la vía aérea,
de la distensibilidad del sistema respiratorio y el tiempo
inspiratorio. Así mismo se puede concluir que el tiempo
inspiratorio no tiene ninguna influencia sobre el volumen
38
corriente si el flujo se ha desacelerado hasta cero y que el
autoPEEP disminuye este mismo volumen al disminuir el
delta de presión. En teoría el tiempo inspiratorio debe ser
mayor a tres constantes de tiempo alveolar para permitir
un llenado alveolar casi completo (mayor del 95%), este
escenario permite que la presión media de la vía aérea y
la presión alveolar se igualen garantizando un volumen
corriente. Así mismo es importante anotar que la espiración
debe ser mayor a tres constantes de tiempo espiratorios
para evitar el AutoPEEP. Se sabe por ejemplo que tiempos
espiratorios menores de 1,5 segundos en un adulto pueden
ser causantes de autoPEEP.
FLUJO
TIEMPO
Figura 1. Curva flujo vs. tiempo. En PCV es siempre desacelerada.
En la ventilación controlada por presión el flujo
se desacelera de manera exponencial durante la fase
inspiratoria lo que se traduce en que el flujo al final de la
inspiración es menor si se compara con aquel de la curva
cuadrada en la ventilación ciclada por flujo y es por esto
que la presión inspiratoria pico es menor en la PCV. Si el
flujo se desacelera hasta cero, la presión inspiratoria pico
se igualará a la presión alveolar pico. Por lo tanto en la PCV
se requiere un mayor tiempo inspiratorio para alcanzar
un mismo volumen corriente dado el flujo desacelerado
y esto a su vez aumenta la presión media de la vía aérea.
Es en realidad a este aumento en la presión media y en el
tiempo inspiratorio a los que se les atribuye el beneficio en
la oxigenación de los pacientes sometidos a PCV, más que
la presión pico per se.
La presión media de la vía aérea por su parte puede
expresarse mediante la siguiente fórmula:
Pmedia = Pset x Ti/TTOT + PEEP x (1-Ti/TTOT)
Pmedia = Presión media de la vía aérea
Pset = Presión instaurada
TTOT = Tiempo total del ciclo respiratorio
Ti = Tiempo inspiratorio
Las consideraciones matemáticas demuestran que la presión
es relativamente constante en todo el sistema respiratorio
 6 / VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR PRESIÓN

FLUJO 150

FLUJO
L/min

L/min
TIEMPO TIEMPO

Figura 2. Durante la ventilación controlada por presión, el flujo inspiratorio está determinado por la resistencia y la distensibilidad de la vía aérea. En
la gráfica de la izquierda con una resistencia de 10 cmH20/ L/seg y una distensibilidad de 20 mL/cmH20, el tiempo inspiratorio es de 1,5 seg y el volumen
corriente (área bajo la curva) es 400 mL. En la gráfica de la derecha, la resistencia de la vía aérea es 20 cmH20/seg y la distensibilidad es de 50 mL/cmH20,
con el mismo tiempo inspiratorio (1,5 seg), el volumen corriente resultante es de 775mL.

por lo cual, la presión media alveolar se puede calcular de restrictivas con una baja distensibilidad pulmonar y mucho
la presión media de la vía aérea una vez se conozcan las más en los escenarios clínicos contrarios.
resistencias desde la siguiente fórmula:
20
Restrictivo
PmA = Pmedia + Vmin (RE-RI)
VENTILACIÓN MINUTO
16
PmA = Presión alveolar media
Pmedia = Presión media de la vía aérea 12
Vmin = Ventilación minuto
L/min

RE = Resistencia respiratoria Obstructivo

8
RI = Resistencia inspiratoria

4
La aplicación en la práctica clínica de estas fórmulas se
puede resumir anotando que los cambios en la frecuencia 0
respiratoria tienen muy poca influencia en la presión 0 12 14 36 48 60
alveolar si las resistencias se mantienen relativamente
constantes y en esta situación la presión media de la vía FRECUENCIA (1/MIN)
aérea será un claro reflejo de la presión media alveolar;
12
pero cuando las resistencias espiratorias aumentan, como
VENTILACIÓN MINUTO

Obstrucción al
sucede en muchas enfermedades, la presión media de la 10 flujo de aire
vía aérea subestima la presión alveolar, especialmente si
la ventilación minuto es alta conllevando a consecuencia 8
hemodinámicas no deseadas como el autoPEEP y la
L/min

6
hiperinsuflación dinámica. De forma concisa, el autoPEEP
resultante es una función que depende entonces de un 4
Restricción
aumento en la frecuencia respiratoria, una relación Ti/TTOT
aumentada y una presión instaurada alta. Así mismo, entre 2
más altas sean las resistencias en la vía aérea y más alta sea 0
la distensibilidad, mas alto será el autoPEEP para unos 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0

mismos parámetros instaurados. CICLO INSPIRATORIO INSTAURADO

Otro aspecto a tener en cuenta durante la programación

de la PCV es el volumen minuto. Se sabe que el aumento en
la frecuencia respiratoria disminuye el volumen corriente
que alcanza una meseta determinada principalmente por la
presión instaurada y las resistencias del sistema respiratorio.
El descenso es mucho menos notorio en las patologías
Figura 3. Ventilación minuto y su relación con la frecuencia respiratoria
en PCV en diferentes patrones mecánicos de la vía aérea. El efecto de
la frecuencia alcanza una meseta que se hace menos evidente en los
patrones restrictivos y es más abrupto en los obstructivos donde el efecto
en el acortamiento del tiempo inspiratorio se hace más notorio en las
enfermedades obstructivas (3).

SECCIÓN I: GENERALIDADES 39
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Paw
PSET
A A
PRESIÓN cmH2O
PEEP PA
Intrínseco
PEEP
Externo
TIEMPO
FLUJO L/seg
0 0
Figura 4. Gráficas típicas de un paciente con un patrón obstructivo de la
vía aérea en PCV donde se hace evidente el autoPEEP y la curva de flujo va
perdiendo su pendiente, adquiriendo mayor semejanza con una curva de
flujo cuadrado y no desacelerada.
CONCLUSIONES
Los estudios que pretenden demostrar ventajas entre
diferentes modos ventilatorios, en el caso especifico de VCV
vs. PCV, han sido poco concluyentes excluyendo a aquellos
de relación invertida de la cual se hablará más adelante.
Una de las principales razones para que los estudios no
demuestren conclusiones firmes es el hecho de no poder
demostrar que diferentes variables como la relación I:E, el
volumen corriente, el autoPEEP, la frecuencia y la FiO2 se
mantuvieron constantes durante el período de estudio en
ambos grupos . Por ejemplo, algunos estudios mostraron
igualdad en las presiones meseta y/o en los volúmenes
corrientes pero estos no pueden ser considerados como
estudios de control con igualdad de condiciones en los
grupos, especialmente si se quiere obtener resultados como
mejoría en la oxigenación o efectos sobre la distensión
pulmonar. En todo caso, basados en la revisión anterior y
según los análisis fisiológicos anteriormente expuestos, se
puede asegurar que en la PCV:
1. El flujo desacelerado disminuye la presión pico de la
vía aérea, aumentando sin embargo la presión media.
2. En la cabecera del paciente el clínico obtiene como
el efecto más constante e importante la disminución
40
Paw
PSET
PRESIÓN cmH2O
PA
PEEP
Externo
TIEMPO
FLUJO L/seg
Figura 5. Trazados de un paciente en PCV con un patrón restrictivo donde
el flujo inspiratorio se desacelera rápidamente alcanzando condiciones
de flujo 0 donde las presiones de la vía aérea al final de la inspiración se
igualan a las presiones alveolares al final de la inspiración y no se presenta
autoPEEP.
en la presión pico inspiratoria, un aumento en la
presión media de la vía aérea y de esto un aumento
en la oxigenación con una disminución de la PaCO2
(aproximadamente 2-4 mmHg); aunado a este último
concepto, una disminución en el espacio muerto.
3. La incidencia de barotrauma y los resultados
desfavorables han sido similares en los pacientes
comparados en diferentes modos ventilatorios.
4. No existe demostración de efectos hemodinámicos
deletéreos, siempre y cuando los aumentos de la
presión media de la vía aérea no sean exagerados, es
decir con relaciones I:E > 1:1 (1, 2).
5. Debe ser utilizada como una estrategia ventilatoria y
no basada en estudios globales de modos ventilatorios,
ni en tendencias regionales, así como tampoco en
cambios fisiológicos sutiles.
6. No existe evidencia de aumento en la incidencia de
ateletrauma, y por el mecanismo de funcionamiento,
su relación al barotrauma y a la injuria pulmonar
probablemente sea menor.
7. Sus beneficios han sido utilizados con gran eficacia
en las estrategias de reclutamiento alveolar no
detectándose ningún efecto deletéreo en períodos
cortos de 2 a 3 ciclos respiratorios.

VENTILACIÓN DE RELACIÓN INVERTIDA
La ventilación de relación invertida fue descrita por primera
vez en 1951 por el Dr. Reynolds quien sugirió que el síndrome
de dificultad respiratorio agudo del niño podría ser mejorado
mediante la prolongación del tiempo inspiratorio a más del
50% del ciclo respiratorio, esto se conoce como ventilación
de relación invertida. Los estudios en adultos han sido en su
gran mayoría anecdóticos, implicando que las relaciones Ti/
TTOT sobrepasen los valores comúnmente utilizados de 0,2 a
0,4. La PCV ha sido el modo más empleado para lograr esta
relación y entonces se conoce como PC-IRV; la utilización
de la ventilación controlada por flujo aunado a la relación
invertida cayó rápidamente en desuso ya que cualquier
variación en el tiempo espiratorio puede causar grandes
trastornos en las presiones de la vía aérea. Los defensores de
esta modalidad (PC-IRV) argumentan que el aumento en la
relación TI/TTOT aumenta la presión media de la vía aérea sin
violar los límites de presión pico programados evitando así
un aumento exagerado en la presión alveolar.
Los primeros ensayos fueron entusiastas pues en ellos
se demostró un aumento de la presión arterial de oxígeno
en primera estancia atribuido a un aumento en la presión
media de la vía aérea, objetivo planteado en la mayoría
de los estudios a expensas, vale la pena destacarlo, de
unos efectos hemodinámicos deletéreos. Esto ha llevado
REFERENCIAS
1. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. prospective randomized trial
comparing pressure-controlled ventilation and volumen-
controlled ventilation in ARDS. Chest 2000; 117: 1690-6.
2. Balick-Webber CC, Nicolas P, Hedreville-Montout M, et al.
Respiratory and haemodynamic effects of volume-controlled
vs pressure-controled ventilation during laparoscopy: a
6 / VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR PRESIÓN
a un análisis detallado que en la actualidad permite
concluir que la mejoría en la oxigenación de los pacientes
sometidos a PC-IRV se debe probablemente a un aumento
en las presiones medias de la vía aérea, la creación de
autoPEEP a expensas del acortamiento del tiempo
espiratorio, la mejoría en la relación ventilación/perfusión
a expensas de la hiperinsuflación pulmonar con sus efectos
hemodinámicos indeseados, reconociendo además que
el autoPEEP y la presión media de la vía aérea no tienen
una correlación lineal con la oxigenación. Otro aspecto
desfavorable analizado fue el curso impredecible de la
ventilación minuto en los pacientes sometidos a PC-IRV.
Algunos estudios han relacionado este modo ventilatorio
con una mayor incidencia de barotrauma y lesión pulmonar
pero dichos estudios fueron realizados cuando los
volúmenes corrientes tendían a ser altos en cualquier modo
ventilatorio. Un aspecto muy importante para el clínico es
conocer que aumentar la relación TI/TTOT hasta invertir la
relación I:E en los pacientes con patologías obstructivas de
la vía aérea puede ser peligroso y contraproducente debido
a la amplificación de la heterogenicidad pulmonar presente
en este tipo de pacientes ya que su ventilación depende
más de las constantes de tiempo alveolar individuales que
de las distensibilidades regionales. Todo esto ha hecho
contemplar la posibilidad de estrategias ventilatorias más
seguras, predecibles y eficientes.
crossover study with echocardiographic assessment. Br J
Anaesth 2007; 99: 429-35.
3. Marini JJ, Crooke PS. A general mathematical model for
respiratory dynamics relevant to the clinical setting. Am
Rev Respir Dis 1993; 147: 14-24.
SECCIÓN I: GENERALIDADES 41
 NUEVOS
7
Los avances tecnológicos no se detienen en la investigación
médica. El alto soporte ofrecido día tras día en las Unidades
de Cuidado Intensivo (UCI) incluye el desarrollo de
nuevas alternativas en el manejo ventilatorio de nuestros
pacientes.
El objetivo de los diferentes modos ventilatorios
es mantener una adecuada oxigenación y ventilación,
disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la comodidad
del paciente durante el tiempo que permanezca soportado
por un ventilador. En el afán de cumplir estos objetivos se
han desarrollado una variedad de modos y aplicaciones
que potencialmente intentan reducir las complicaciones
asociadas a la ventilación y en algunos casos plantean
la disminución en el tiempo requerido en ventilación
mecánica.
Los recientes avances se dirigen a tres áreas:
1. Modos ventilatorios duales o “mixtos” que incorporan
los beneficios de la ventilación controlada por
parámetros de volumen y de presión. Un ejemplo de
este modo “mixto” es el PRVC (modo controlado por
volumen y regulado por presión).
2. Modos de presión que permiten la respiración
espontánea durante los límites superiores o inferiores
de presión, ejemplos de estos modos son el BIPAP
(presión positiva bifásica en la vía aérea) y el APRV
(ventilación con liberación de presión en la vía aérea)
3. Avances en tecnología microcomputarizada que
permiten sistemas ventilatorios de asa cerrada que se
autorregulan de acuerdo a las características de cada
paciente.
MODOS VENTILATORIOS QUE GARANTIZAN
PRESIÓN Y VOLUMEN
Tradicionalmente los modos controlados por volumen se
han utilizado más ampliamente en el manejo de la falla
respiratoria por su capacidad de garantizar los objetivos
MODOS VENTILATORIOS
Fabio Andrés Varón V, MD
de volumen corriente (VC) y ventilación minuto (Vm)
permitiendo modificaciones sencillas en la ventilación
en respuesta a variaciones de la PaCO2. Sin embargo, los
modos controlados por volumen no permiten un límite de
presión de la vía aérea, esto puede facilitar incrementos
marcados en las presiones de la vía aérea con cambios en
la distensibilidad y resistencias causando sobredistensión
alveolar y barotrauma. En contraste, la ventilación
controlada por presión (VCP) permite el control o limitación
de las presiones de la vía aérea y el tiempo inspiratorio pero
no garantiza un adecuado VC.
Cada vez con más frecuencia la VCP es utilizada como
estrategia de ventilación protectora especialmente en
pacientes con injuria pulmonar (ILA) o con síndrome
de distrés respiratorio (SDRA) (1). Durante la VCP, la
presión y el tiempo inspiratorio son definidos por el
médico con la programación del flujo inspiratorio basado
en la distensibilidad y la resistencia de cada paciente (2)
disminuyendo el riesgo de lesión pulmonar. El patrón de
onda desacelerante del flujo inspiratorio promueve un más
rápido llenado alveolar y una distribución homogénea del
gas facilitando el intercambio gaseoso, la disminución del
trabajo respiratorio y previene la sobredistensión alveolar
(2). La principal desventaja de la VCP es la incapacidad
para mantener un VC o un Vm por las variaciones en
la distensibilidad y resistencia respiratoria que pueden
facilitar la activación de los músculos respiratorios; esto
requiere una monitorización estricta con una programación
adecuada de alarmas de altos o bajos VC, además de la
toma de gasimetría arterial para identificar la presencia de
hipercapnia (3).
Debido a las desventajas de los modos controlados por
volumen y presión se han desarrollado modos duales que
proveen los beneficios de estos dos modos incluyendo
sistemas de asa cerrada que oscilan entre el control del
volumen y la presión en una sola respiración o basados en
las características individuales de cada paciente (tabla 1).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Tabla 1. Modos de control duales.
Modo Ventilador
Control en una ventilación
Presión soporte con asistencia de volumen BIRD 8400 STi,
(VAPS) TBird, Avea
Aumento de presión (PA) Bear 1000
Control respiración por respiración,
limitado por presión ciclado por flujo
Soporte por volumen (VSV) Servo 300
Presión soporte variable Venturi
Control respiración por respiración,
limitado por presión ciclado por tiempo
Frecuencia regulada por presión y controlada Cesar y Horus
por volumen (PRVC) Draguer, Evita
Autoflujo Puritan Bennett
Volumen control plus 840
Variables controladas por presión Venturi
Modos combinados
Ventilación soportada adaptativa (ASV) Gallileo
Automodo Servo 300
En modos de control duales como VAPS y PA el
cambio de control por volumen a presión durante la fase
inspiratoria se basa en el esfuerzo que realiza el paciente
con el objetivo de mantener un adecuado VC o Vm. En estos
modos el clínico establece la frecuencia respiratoria, el flujo
(establecer el tiempo inspiratorio y la relación I:E facilitando
el intercambio gaseoso y evitando el atrapamiento aéreo), la
presión soporte (guiada por la presión meseta), la fracción
inspirada de oxígeno (FiO2), la sensibilidad y el mínimo
aceptado de VC o Vm (4). Pocos y pequeños estudios clínicos
han demostrado la utilidad de estos modos disminuyendo
el trabajo respiratorio, el cual es atribuido a una mayor y
más rápida distribución del flujo inspiratorio que garantiza
un VC (5). En estos modos la selección de una adecuada
presión soporte facilita el esfuerzo inspiratorio y permite
lograr los objetivos de VC y Vm. Si la presión soporte es muy
baja el ventilador puede variar su modo a controlado por
volumen resultando en un incremento de las respiraciones
mandatorias, alterando la relación ventilación/perfusión
(V/Q) y facilitando la asincronía paciente ventilador (6). La
monitorización constante debe ser característica del manejo
de estos modos ventilatorios.
Los modos de control duales están limitados por presión
y ciclados por flujo o tiempo. El ciclado hace referencia
al criterio usado para terminar la respiración; el modo
ciclado por flujo combina el rápido flujo inicial de la
presión soporte con la constante de VC y Vm. Este modo es
similar a la ventilación con presión soporte (PS) en donde
el paciente puede determinar la frecuencia respiratoria, el
tiempo inspiratorio y el flujo. La presión pico es ajustada
para lograr el VC determinado como objetivo y se basa en
44
la medición de la distensibilidad del paciente durante una
respiración única. El objetivo de VC determinará la presión
soporte requerida (7).
Al iniciar la VSV, el ventilador aporta cuatro respiraciones
de prueba con presiones incrementales midiendo el VC y
calcula la distensibilidad. La presión pico es ajustada por
el ventilador para lograr el VC objetivo usando la mínima
presión inspiratoria posible. Los límites de presiones son
ajustadas por el médico, sin embargo, la presión soporte es
disminuida de manera automática al mejorar la mecánica
pulmonar de acuerdo al cálculo de distensibilidad (8).
Teóricamente estas mediciones le permitirían al modo VSV
ser utilizado en un proceso de destete ventilatorio. Los
reportes clínicos han descrito VC inconstantes, asincronía
paciente ventilador y falla en el destete (9, 10).
Los modos ventilatorios ciclados por tiempo, limitados
por presión o los modos duales como el PRVC puede ser
iniciado (“trigger”) por el paciente o por tiempo. Estos
modos promueven el ajuste del flujo inspiratorio acorde a
la demanda del paciente combinado con el mantenimiento
de un VC constante. El límite de presión es ajustado usando
el VC establecido por el médico como retroalimentación
(“feedback”). Los modos de control duales son el equivalente
a ajustar la presión de la vía aérea de acuerdo al VC de la
respiración anterior. La ventaja primaria de estos modos es la
reducción en la presión inspiratoria pico asociado al uso de
una onda de patrón de flujo desacelerante, opuesto al patrón
de flujo constante comúnmente asociado con la ventilación
controlada por volumen. Cuando se comparó la ventilación
en PRCV respecto al modo convencional en presión, no se
encontraron variaciones en las presiones pico (11).
El automodo combina el modo PRVC y el VSV, intentan-
do el paso de ventilación controlada por presión a presión
soporte o del volumen control al soportado por volumen,
garantizando un VC establecido (12). En el paciente
en apnea o ventilado con control de las presiones, la
respiraciones son cicladas por tiempo. Una vez el paciente
genera dos respiraciones consecutivas, el ventilador inicia
el modo VSV para soportar los esfuerzos espontáneos del
paciente (13). Este modo fue comparado en un estudio
clínico contra SIMV en pacientes en postoperatorios sin
falla respiratoria, encontrando una importante disminución
en el número de días en ventilación sugiriéndose por los
autores una potencial reducción en el trabajo respiratorio
(14). Son necesarias comparaciones más amplias para poder
definir una recomendación.
Modos que garantizan un VC y limitan la presión de
la vía aérea, pueden prevenir la distensión alveolar y el
barotrauma causado por las altas presiones. La presión
máxima usada por el ventilador se ubica 5 cm por debajo de
la presión de la alarma seleccionada. La activación de esta
alarma puede indicar la presencia de secreciones que alteran
la distensibilidad o resistencia y requiere de una valoración
inmediata por el clínico para definir el cumplimiento de las
metas establecidas en el VC deseado. Estos modos pueden

disminuir el riesgo de episodios de hipoventilación que
complique la falla respiratoria o el distrés respiratorio del
paciente. Esto es particularmente importante en unidades
con limitación en el número de personal asistencial o en
instituciones con personal en formación, pues permite
la rápida identificación de las alteraciones o cambios de
parámetros requeridos.
SOPORTES VENTILATORIOS PARCIALES
La respiración espontánea previene las atelectasias y
promueve el reclutamiento alveolar (14), esto mejora
la relación V/Q y por lo tanto el intercambio gaseoso.
Además, la ventilación espontánea reduce la necesidad
de sedación permitiendo un menor tiempo en ventilación
y disminuyendo las complicaciones asociadas a ésta (14);
los estudios han demostrado una distribución del gas a
las zonas mejor perfundidas gracias a la activación de las
asas musculares posteriores del diafragma. En sentido
contrario los pacientes con soportes ventilatorios asistidos
disminuyen la capacidad residual funcional (CRF) por el
desplazamiento del diafragma secundario al incremento
en la presión intraabdominal desplazando al gas a zonas
anteriores, con perfusión disminuida alterando la relación
V/Q y los índices de oxigenación. Son también conocidos los
efectos hemodinámicos por la utilización del PEEP (presión
positiva al final de la espiración) como la disminución
del retorno venoso, del gasto cardíaco y el deterioro de la
perfusión tisular (15).
Modos como el BIPAP y el APRV pueden ser considerados
como soportes ventilatorios cuando son aplicados al
paciente respirando espontáneamente, estos no soportan
los esfuerzos inspiratorios del paciente, pero permiten
una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
facilitando el reclutamiento alveolar y disminuyendo el
trabajo respiratorio elástico, estas características permiten
su uso en el manejo inicial de la falla respiratoria o en el
proceso de destete (14).
P. alta
Presión en la vía
aérea
P. baja
Figura 1. BIPAP con respiración espontánea.
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS
Presión positiva intermitente en la vía aérea
La presión positiva bifásica en la vía aérea es también conocida
como Bilevel, Bivent y DuoPAP. El BIPAP fue originalmente
descrita como una combinación de ventilación controlada
por presión en pacientes con respiración espontánea durante
límites altos o superiores y bajos o inferiores de presión
(figura 1) (16). Esto, en contraste al modo tradicional de
VCP donde no se permitía respirar en la presión superior. El
BIPAP también es descrito como un sistema de CPAP ciclado
por tiempo entre dos niveles de presión (16).
Sin embargo, en el paciente que no respira de manera
espontánea el BIPAP es equivalente al modo VCP.
La respiración espontánea se logra a través de una
válvula espiratoria que se mantiene abierta durante la
inspiración, facilitando además el control de la presión
de la vía aérea con la compensación de las variaciones
de presión del circuito del ventilador (17). Si la presión
disminuye por debajo de los niveles establecidos, el gas
es aumentado rápidamente para permitir regresar a los
valores predeterminados. Los niveles de presión requeridos
en el BIPAP deben ser cuidadosamente establecidos para
evitar la sobredistensión alveolar o la aparición de fuerzas
de cizallamiento. La diferencia entre las dos presiones
puede visualizarse como dos niveles de capacidad residual
funcional (CRF) que determinarán un VC. La diferencia de
presiones crea un gradiente que facilita la entrada de aire y
fisiológicamente es la diferencia entre la presión de la vía
aérea (Pva) y la presión alveolar (Palv).
Parámetros recomendados
El BIPAP requiere establecer unos límites de presión
alta y baja y sus respectivos tiempos de duración. La
recomendación es considerar la presión inferior como
equivalente al PEEP y la presión superior como la presión
meseta. Generalmente la presión superior se ubica en
12 a 16 cm de agua y la presión inferior de acuerdo a la
distensibilidad y el VC deseado.
Tiempo
SECCIÓN I: GENERALIDADES 45
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Destete con BIPAP facilita liberar el gas intrapulmonar, el cual es reemplazado

en la presión mayor facilitando los objetivos de VC (18).
El retiro se logra con la reducción en la diferencia entre
Durante la ventilación en APRV, la presión pico de la vía
las dos presiones con una posterior disminución en la
aérea nunca supera la presión superior y al contrario, al
frecuencia respiratoria, posteriormente el modo puede ser
producirse la liberación facilita el incremento del VC.
cambiado a CPAP con un nivel de presión equivalente a la
Como el BIPAP, el APRV puede generar dos niveles de
presión media de la vía aérea. Algunos pacientes pueden ser
CRF, con un nivel inspiratorio que puede ser prolongado
manejados directamente con el paso a CPAP y no requieren
sin el riesgo de sobredistensión. La gran diferencia con los
la disminución progresiva de presiones (18).
modos convencionales es que estos superponen el VC a la
Es importante recordar las diferencias en terminología
CRF (21) (figura 2).
que existen en los diferentes países; en algunas ocasiones
La aplicación de APRV requiere una presión alta basada
términos como el BIPAP y el APRV se utilizan como
en la presión meseta con un objetivo de 30-35 cm de H2O. La
sinónimos o el BIPAP es usado exclusivamente para hacer
presión baja o inferior puede empezar en cero, facilitando un
referencia a soporte no invasivo; esta confusión de términos
rápido flujo espiratorio por el retroceso elástico pulmonar
debe tenerse en cuenta cuando abordamos la revisión o
y permitiendo un tiempo mayor de respiración en el nivel
aplicación de “nuevos” modos ventilatorios y nos obliga a
superior de presión. El uso de altas presiones en el nivel
revisar los conceptos fisiológicos que soportan cada uno de
inferior puede inducir el atrapamiento de aire y la retención
éstos (tabla 2).
de CO2 (22, 23).
Los pacientes con enfermedades restrictivas pueden
Ventilación con liberación de presión en la vía
tolerar tiempos en la presión inferior de 0,2 a 0,8 seg,
aérea (APRV)
mientras que los pacientes con enfermedades obstructivas
La ventilación con liberación de presión fue originalmente pueden requerir de 0,8 a 1,5 seg para evitar la aparición de
descrita como CPAP con una fase de liberación intermitente PEEP intrínseco (22).
(18). Durante el APRV, la ventilación mecánica ocurre en
un ciclo de tiempo entre dos niveles de presión, con una Ventajas y desventajas del modo APRV
respiración espontánea que ocurre en una de las fases del
El APRV ha mostrado ser un modo efectivo en el manejo
ciclo ventilatorio de manera similar al BIPAP (19). Cuando
de enfermedades reclutables con el síndrome de distrés
se usa en pacientes sedados (sin respiración espontánea)
respiratorio (SDRA), caracterizadas por la presencia de
el APRV es idéntico a la VCP con relación invertida.
atelectasias y alteraciones en la ventilación perfusión
El nivel de presión mayor se establece para garantizar
(22). La respiración espontánea produce una mejor
adecuados volúmenes y facilitar el reclutamiento alveolar
distribución de gas a las regiones pulmonares dependientes,
y la oxigenación mientras que la presión inferior promueve
facilitando así el reclutamiento alveolar. Sin embargo, las
la ventilación alveolar y el intercambio de CO2 (19, 20). Se
recomendaciones actuales sugieren usar APRV únicamente
considera que los puntos de inflexión superior e inferior
en estudios controlados o como terapia de “rescate” (21).
son utilizados como guía para estos dos niveles de presión.
El incremento en los recursos requeridos, el
El APRV difiere conceptualmente de los modos de
entrenamiento del equipo, la necesidad de reconocer las
ventilación convencional; para lograr un adecuado VC
diferentes variables de monitorización en especial las
estos últimos elevan la presión de la vía aérea de una línea
ondas de flujo en cada una de las presiones descritas, los
de base mientras que el APRV usa una corta caída a una
riesgos de inestabilidad ventilatoria, la posible necesidad
presión inferior para rápidamente retornar a la presión
de traslado y el consecuente cambio de modo, entre otras
superior que es su línea de base. La liberación de presión

Tabla 2. Clasificación y características del BIPAP y APRV.

Nombre del modo Características

VMC-BIPAP, VCP Ciclado por tiempo, controlado por presión. No respiración espontánea
BIPAP Ciclado por tiempo, controlado por presión: respiración espontánea en dos niveles; radio I:E 1:1
BIPAP+PS La PS provee una asistencia inspiratoria adicional al esfuerzo espontáneo en el nivel de presión inferior.
APRV (tradicional) Ciclado por tiempo, controlado por presión. La presión alta es más prolongada que la presión inferior. La
respiración espontánea ocurre en el nivel superior. Si no hay respiración espontánea es similar a la VCP con
relación invertida.
APRV (extendido) Ciclado por tiempo, controlado por presión. El tiempo en la presión alta es de 4-6 seg, en la presión baja es 0.8
seg. Si no hay respiración espontánea es similar a la VCP con relación invertida. La respiración espontánea
ocurre en el nivel superior.

46

Volumen pulmonar
VC espontánea
CRF
IMV
Figura 2. Diagrama de volumen/tiempo comparando la capacidad residual funcional en la ventilación con liberación de presión y la ventilación
mandatoria intermitente (gráficas de Drager Medical).
variables, deben ser evaluadas por el clínico antes de decidir
el manejo de este modo ventilatorio.
Estudios clínicos de BIPAP y APRV
Una cuidadosa interpretación de los estudios es necesaria
dada la ambigüedad de conceptos y definiciones de estos
modos. El identificar los tiempos inspiratorio y espiratorio
previamente descritos ayuda a determinar qué modo es el
investigado.
Diversos estudios clínicos han comparado estos
dos modos ventilatorios con SIMV, CVP, SIMV+PS,
encontrando mejoría en la oxigenación, en la relación V/Q,
disminución en el trabajo respiratorio y en las presiones
pico inspiratorias (14, 18).
Estudios en modos ventilatorios parciales han
demostrado tener un menor efecto en el gasto cardíaco al
compararse con modos controlados (24). Estos beneficios
se han comparado en modos espontáneos como el APRV
y la presión soporte (PS) encontrando variaciones con el
APRV pero no así con la PS (25).
La presión alta y la frecuencia respiratoria pueden ser
ajustadas para aumentar o disminuir el VC. El aumento en el
tiempo de la presión superior puede mejorar el intercambio
en pacientes con hipoxemia refractaria. Otra virtud de este
modo es el permitir respiraciones espontáneas en la fase
inspiratoria y espiratoria mejorando la sincronía paciente-
ventilador y disminuyendo los requerimientos de sedación.
Los pacientes pueden participar de manera directa de
actividades como la fisioterapia, el entrenamiento muscular
respiratorio, disminuyendo potencialmente el tiempo en
ventilación mecánica y complicaciones como la neumonía
asociada al ventilador. Los clínicos deben balancear la
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS
CRF insp. CRF insp.
TIEMPO
APRV
disminución en la necesidad de sedación con el prevenir
episodios de ansiedad y agitación que comprometan la
seguridad de nuestros pacientes.
VENTILACIÓNBASADA EN EL CONTROL Y
CONOCIMIENTO ÓPTIMO
Ventilación soportada adaptativa (ASV)
La ventilación en ASV es un nuevo modo que proporciona
un soporte parcial o total durante la fase de iniciación,
mantenimiento o destete ventilatorio. El médico debe
calcular el peso ideal del paciente, el porcentaje de VC
deseado (20 a 200%), FiO2, PEEP y la alarma de presión
inspiratoria máxima. Un porcentaje del 200% representa
un soporte ventilatorio total, y la reducción progresiva
de este porcentaje facilita el destete ventilatorio. La
ventilación soportada adaptativa se ha descrito como
un modo ventilatorio que incorpora la VCP y la PS con
una adaptación automática de la frecuencia respiratoria
y los niveles de presión (26). En ausencia de ventilación
espontánea el ASV es similar al modo SIMV combinado
con VCP, usando la mecánica pulmonar medida durante
cada respiración y guiar así los parámetros ventilatorios
(27).
Durante el esfuerzo respiratorio espontáneo, el ventilador
cambia de VCP a PS y si no logra el volumen objetivo
planteado revierte a VCP. Si el paciente se torna polipneico,
la presión soporte es inmediatamente incrementada
permitiendo una adaptación ventilatoria en tiempo real y
previniendo el desarrollo de distrés respiratorio.
La mayoría de estudios clínicos de ASV se han
desarrollado en pacientes con patologías cardiotóracicas,
SECCIÓN I: GENERALIDADES 47
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
estas investigaciones demuestran que es un modo seguro
y con desenlaces clínicos similares a los descritos en
publicaciones de los modos convencionales; algunos
sugieren que facilita la extubación temprana en cirugía
cardíaca. Nuevos estudios clínicos son necesarios para
definir la utilidad real de este tipo de intervención.
Ventilación asistida proporcional (PAV)
La ventilación asistida proporcional (PAV) es un modo
espontáneo de ventilación basado en la medición continúa
de los parámetros ventilatorios del paciente. No existen
objetivos de presión, volumen o flujo; lo que se establece
es un aumento o disminución en la presión de la vía aérea
en retroalimentación al esfuerzo del paciente usando
mediciones continuas de elastancia y resistencia. El
drive respiratorio del paciente determina la frecuencia
respiratoria y el tiempo inspiratorio mientras que la FiO2 y
el PEEP son determinados por el clínico. Los otros objetivos
requeridos son el porcentaje de volumen y flujo asistidos. El
porcentaje de volumen como función de la elastancia y el de
flujo de la resistencia. Estos porcentajes son rutinariamente
establecidos en 80% (28).
Una ventaja propuesta para el PAV es la capacidad de
responder a los rápidos cambios en el esfuerzo ventilatorio
del paciente en falla respiratoria por la medición permanente
de la elastancia y la resistencia, esto disminuiría la carga
sobre los músculos respiratorios con la consecuente
disminución del trabajo (29). Los aspectos negativos
incluyen las dificultades con la medición de la elastancia y
la resistencia en pacientes que respiran espontáneamente
y en los que reciben soporte ventilatorio parcial, además
de las dificultades en establecer los efectos impuestos por
la resistencia del tubo orotraqueal y la presencia de auto-
PEEP (30). Las dificultades en determinar los porcentajes
de asistencia de flujo y volumen han desalentado el uso de
este modo en la práctica clínica.
Sistema basado en el conocimiento (Smartcare)
El SmartcareTM titula la presión soporte en respuesta a
los cambios en la frecuencia respiratoria, VC y volumen
espirado de CO2 para tratar de mantener el paciente en una
“zona de confort”. La frecuencia respiratoria es el parámetro
más importante, como reflejo de la capacidad de adaptación
o respuesta de los músculos respiratorios a las variaciones
en la carga impuesta. El VC y el volumen espirado de CO2
son incorporados para mejorar la seguridad (31).
La aplicación del SmartcareTM se establece en el destete
ventilatorio usando el modo de presión soporte, este modo
realiza mediciones cada dos minutos de las condiciones
respiratorias del paciente y determina la presión soporte
48
requerida. Los parámetros generalmente utilizados se
describen en la tabla 3.
El uso de este modo ventilatorio potencialmente
disminuye el tiempo de ventilación mecánica al disminuir el
número de decisiones clínicas durante el proceso de destete,
sin embargo, la limitación a un solo tipo de ventilador
(Draguer XL) disminuye sus posibilidades de uso.
Tabla 3. Valores aceptables de parámetros ventilatorios con SmartcareTM.
“Zona respiratoria de confort”.
Parámetro Rango
Frecuencia 15-30 respiraciones/min
respiratoria 35 respiraciones si hay lesión neurológica
Volumen >300 ml si el peso > 55 kg
corriente >250 ml si el peso > 55 kg
CO2 espirado < 55 mmHg
< 65 mmHg en pacientes con hipoventilación
de cualquier origen.
Implicaciones clínicas de los nuevos modos
ventilatorios
La incorporación de nuevos modos dentro de la práctica
clínica requiere de intensos programas de educación y de
clínicos con suficiente conocimiento y experiencia que
permitan un manejo apropiado y seguro de los pacientes.
Estos programas educativos deben incluir, de manera clara,
los objetivos ventilatorios, los parámetros suministrados
por cada modo ventilatorio, técnicas de destete y cómo
evaluar una buena interacción paciente-ventilador. Además
se requiere una adecuada interpretación de gases, análisis
de las diferentes formas de ondas y tener la capacidad de
determinar cuál sería el modo ventilatorio que más pueda
ajustarse a las necesidades del paciente.
Los modos de control duales que garantizan un VC
y controlan las presiones pico de la vía aérea ofrecen un
perfil de seguridad y pueden disminuir las intervenciones
por el personal de la UCI. Otros como los que ajustan en
tiempo real los parámetros ventilatorios pueden prevenir
complicaciones asociadas a la ventilación y el tiempo de
estancia hospitalaria; el disminuir intervenciones por todo
el personal disponible facilita el incrementar al tiempo
y calidad de atención de otros pacientes de la UCI, en
especial los no ventilados a los que razonablemente se les
dedica menos tiempo en su atención.
Sin embargo, todas estas consideraciones basadas en los
potenciales beneficios de los nuevos modos ventilatorios
deben ser justificadas con el desarrollo de estudios clínicos
que nos permitan conocer las reales bondades de estas
nuevas aproximaciones y posterior a un entrenamiento del
personal de nuestras UCI.

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SECCIÓN I: GENERALIDADES 49

8
Tradicionalmente se han utilizado algunos criterios
puntuales para definir la necesidad de ventilación mecánica,
como son (1): evaluación de la frecuencia respiratoria, la
medición de la capacidad vital, la determinación de la fuerza
inspiratoria negativa y la medición de valores arbitrarios de
PaO2 y PaCO2.
Sin embargo, en la práctica cotidiana, en pocas ocasiones
se utilizan estos parámetros para tomar la decisión de llevar
un paciente a ventilación mecánica. Consideramos mucho
más útil decidir la ventilación mecánica analizando los
objetivos que se persiguen y tener en mente la búsqueda de
una función respiratoria óptima (2). Es necesario siempre
tomar la decisión con la observación clínica del paciente
y tener como base la imposibilidad para mantener un
intercambio gaseoso adecuado (3, 4).
A continuación presentaremos algunas condiciones que
pueden considerarse indicación de ventilación mecánica:
Falla respiratoria hipoxémica: se encuentra cuando la
PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, con descenso de la
saturación arterial de oxígeno y por tanto del contenido
arterial de oxígeno. Todo ello brindando un aporte de
oxígeno, a través de un sistema que aporte una FIO2
mayor de 0,5. La aplicación de este parámetro de PaO2
en un país como Colombia es difícil por la variabilidad
en la altitud a la que viven las diferentes poblaciones.
Falla respiratoria hipercápnica: es una reducción de la
ventilación alveolar, manifestada por una elevación de
la PaCO2 que es lo suficientemente importante como
para poner en peligro la vida, generando un descenso
del pH.
Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a
fatiga, generalmente coincidente con la falla respiratoria
hipoxémica o hipercápnica (5).
Compromiso neuromuscular de la respiración.
Inestabilidad de la pared torácica, como en la resección
de costillas o en tórax inestable (5).
Aumento de la presión intracraneana para lo cual se
busca evitar hipoventilación alveolar.
COMPLICACIONES DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Abraham Ali Munive, MD
Para poder realizar relajación muscular y sedación
con el objeto de realizar cirugía o procedimientos en
la UCI.
Necesidad de proteger la vía aérea de secreciones:
alteración de conciencia o aumento de secreciones que
no se puedan manejar a través de terapia respiratoria.
Este punto corresponde a una indicación de intubación
traqueal, más que a la necesidad de ventilación mecánica,
aunque en la práctica estos límites son poco claros.
¿Qué factores permiten evaluar la necesidad de ventilación
mecánica? Se realiza la evaluación de los síntomas y signos
que pueden llevar a necesitar ventilación mecánica; es
necesario efectuar medición de gases arteriales, pulso-
oximetría, estudios espirométricos, medición de presión
inspiratoria máxima, mediciones de volumen pulmonar,
estudios fluoroscópicos del diafragma y medidas de la
mecánica pulmonar.
La rigurosidad científica al evaluar la indicación de
ventilación mecánica es mínima, debido a que en general
prima la opinión del clínico en cuanto a que paciente
necesita ser sometido o no a ventilación mecánica. A pesar de
intentar definir valores gasimétricos específicos para saber
si un paciente necesita ventilación mecánica, es impensable
que un paciente exclusivamente se intube si la PaO2 es 49
mmHg y no se intube si es 51 mmHg; por tanto no es posible
aplicar con el conocimiento actual de medicina basada en
la evidencia la indicación de ventilación mecánica y sigue
predominando la experiencia.
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
Las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica son
variables y no es posible homogeneizarlas, esencialmente
debido a que varían de acuerdo a la experiencia del grupo
tratante, a la presencia de personal en entrenamiento y a
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
la forma de abordar los pacientes. Las complicaciones se
pueden relacionar con la intubación, con la ventilación
mecánica propiamente dicha o con la extubación. Se podría
hacer una larga lista de complicaciones pero sólo listaremos
las principales y de modo global:
1. Relacionadas con la intubación
Traumáticas y reflejas
Intubaciones fallidas, prolongadas y selectivas
Hemorragia
Obstrucción traqueal
Neumotórax y enfisema subcutáneo
Lesiones focales: edema, erosiones y ulceraciones,
estenosis, dilatación traqueal, granulomas, lesión
de cuerdas vocales
Fístula traqueoesofágica
Infección de la tráquea.
2. Relacionadas con la ventilación mecánica
a. Atelectasias por reabsorción y por secreciones.
b. Barotrauma
c. Volutrauma
d. Daño asociado al ventilador
e. Complicaciones cardiovasculares
Arritmias
Hipotensión arterial
Isquemia de miocardio
f. Complicaciones infecciosas: neumonía y sinusitis
g. Toxicidad por oxígeno
h. Complicaciones varias:
Complicaciones gastrointestinales y hepato-
biliares
Hemorragia digestiva
No hemorrágicas: Íleo, diarreas, vómitos.
Colestasis
Neumoperitoneo
Complicaciones neurológicas
Hipertensión endocraneal
Secundarias a la seudorrelajación
Distrés psicológico
Complicaciones renales
3. Relacionadas con la extubación
Estridor
Broncoaspiración
Falla respiratoria
Disfonía.
Relacionadas con la intubación
Las complicaciones traumáticas dependen de la
persona que realiza la intubación y de la habilidad
y experiencia que tenga, pero también pueden ser
determinantes las características individuales de cada
paciente. Un estudio de Stauffer y cols publicado en
1981 (6), mostró que los problemas que se presentaban
en orden de frecuencia al realizar la intubación traqueal
eran: presión excesiva del manguito, autoextubación,
incapacidad para sellar la vía aérea, intubación
52
selectiva derecha, aspiración, celulitis, ulceración del
labio, sangrado y lesión laríngea.
Se puede presentar lesión de la columna cervical,
fractura de las piezas dentarias, sangrado oral por la
manipulación del laringoscopio, daño en las cuerdas
vocales y trauma directo de la tráquea. La lesión focal
se puede presentar de modo tardío en las intubaciones
prolongadas, con edema glótico y con erosión de las
cuerdas vocales, traduciéndose en posterior disfonía,
principalmente cuando hay tubo orotraqueal de mayor
diámetro al necesario. También pueden presentarse
granulomas y estenosis de la luz traqueal, generada por
la cicatrización que produce la erosión directa con el
tubo o por isquemia de la mucosa traqueal al tener muy
inflado el neumotaponador. Las complicaciones en la
tráquea son múltiples (4): edema traqueal, ulceración
de la pared, granulomas, hemorragia, necrosis,
destrucción del cartílago, ruptura traqueal, dilatación
traqueal, traqueomalacia, fístula traqueoesofágica,
fístula traqueoarterial, metaplasia escamosa, dismi-
nución de la aclaración mucociliar, traqueitis pseudo-
membranosa y lesiones por succión (7).
Dada la inervación de laringe y tráquea se puede
estimular el nervio vago durante la intubación, lo
que genera espasmo de la glotis, bradicardia, apnea
e hipotensión arterial. En ocasiones los estímulos
simpáticos pueden llevar a taquicardia e hipotensión.
Estas respuestas del vago y del simpático también
se ven durante la succión en la terapia respiratoria.
El estimulo de los nervios espinales trae consigo
vómito y tos, pudiendo dificultar la intubación rápida,
predisponiendo a barotrauma y broncoaspiración.
Una intubación demorada puede degenerar en daño
cerebral asociado a hipoxia.
Una de las complicaciones más frecuentes y temidas
si no se diagnostica pronto, es la obstrucción del tubo
traqueal; en ocasiones el no tener esta complicación
en mente hace que la vida del paciente pueda peligrar
por aumento del trabajo respiratorio, desaturación y
reflejos vagales asociados. Esta obstrucción se presenta
por tapones de moco, acodamientos y herniación del
neumotaponador. Se debe sospechar esta complicación
en pacientes con altos picos de presión en la vía aérea
que no tengan dentro de su evaluación clínica una causa
para esto y en caso de disociación toracoabdominal en
pacientes previamente estables, sin broncoespasmo.
La decisión de cambiar un tubo por sospecha de
obstrucción en algunos pacientes es muy difícil
pues el retiro durante algunos segundos del soporte
ventilatorio puede generar consecuencias funestas; al
igual que la reintubación en pacientes con balances
positivos de líquidos es técnicamente muy complicada
y aumenta la incidencia de neumonía nosocomial. Una
alternativa en estos casos es realizar una observación
directa con un broncoscopio pediátrico para tener la
certeza o no de la obstrucción.

La herniación del neumotaponador se puede sospechar
con los mismos puntos de la obstrucción del tubo: pico
alto de la vía aérea, bajo volumen corriente e incremento
en la resistencia al dar una respiración manual o al
tratar de pasar una sonda de succión por el tubo. Este
problema se puede solucionar desinflando e inflando
nuevamente el manguito. Éste se puede romper y en ese
caso se perdería la presión del PEEP y no se lograrían
los volúmenes corrientes requeridos.
La inadecuada posición del tubo traqueal se puede
presentar temprana o tardíamente. En el instante de
intubar se debe ser meticuloso en la evaluación por
observación y auscultación de la ventilación de ambos
hemitórax. Luego, el análisis de la ubicación de la punta
del tubo debe ser pronta a través de una radiografía
portátil del tórax. Evitar las intubaciones selectivas es
un punto que ayuda a evitar el barotrauma. Es necesario
tener en cuenta que la movilización del cuello puede
desplazar el tubo hasta 4 cms, lo que pudiese asociarse
a intubaciones selectivas pasajeras o a extubación (7).
La aparición de fístula traqueoesofágica se presenta
en casos muy raros, siendo el factor predisponente
una sonda nasogástrica que se comprima por el
neumotaponador entre la pared posterior de la tráquea
y el esófago.
Hay complicaciones iniciales relacionadas con el
sistema digestivo: distensión gástrica (por intubación
esofágica o solamente por el uso del ambú), ingesta
de piezas dentales o dientes completos y vómito que
genere broncoaspiración.
Se pueden dar complicaciones infecciosas como son:
sinusitis (ocurre más en pacientes con intubación
nasotraqueal), otitis y celulitis en el área oral y
faríngea.
Relacionadas con la ventilación mecánica
Debido a las diferentes constantes de tiempo a nivel
pulmonar, el aire que llega a los pulmones no se
distribuye de modo homogéneo, las zonas menos
distensibles reciben menos volumen. Estas áreas se
encuentran menos humidificadas por lo que se forman
tapones mucosos, que asociados al menor volumen
presentan obstrucción bronquial y subsiguientes
atelectasias. Otro tipo de atelectasias que se presentan
son por reabsorción, cuando tenemos un paciente
ventilado con oxígeno al 100%. Si un bronquio se
obstruye por moco, la suma de las presiones parciales
del gas alveolar es mucho mayor que en la sangre
venosa, el gas se difunde a la sangre y se produce el
rápido colapso de los alvéolos. Puede ser difícil reabrir
esta área atelectásica por los efectos de la tensión
superficial en unidades tan pequeñas. Este proceso se
produce más al respirar oxígeno al 100% debido a que
no se encuentra nitrógeno para estabilizar los alvéolos
sin flujo de aire (8).
8 / COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Una complicación muy importante por su frecuencia y
gran riesgo es el barotrauma; su importancia radica en
las consecuencias hemodinámicas y gasimétricas que
produce. El barotrauma se produce asociado a altas
presiones en la vía aérea, pero también se puede dar por
procedimientos como punción torácica y vascular. La
presión alveolar se puede inferir a través de la medición
de la presión meseta, cuando este valor es superior a
35 cms H2O aumenta el riesgo de barotrauma. El
barotrauma genera sobredistensión alveolar y daño del
parénquima pulmonar. La causa más común de ruptura
alveolar es por aumento del gradiente de presión entre
el espacio aéreo y la vaina broncovascular adyacente.
El aire puede disecar en el intersticio pulmonar, los
vasos sanguíneos o el mediastino y puede inducir
varias formas de barotrauma clínico. La forma más
frecuente de barotrauma es el neumotórax y es muy
importante mantener un alto grado de sospecha, es
necesario pensarlo en un paciente con alto pico de
presión en la vía aérea, hipotensión y agitación. En
la radiografía del tórax se encuentra aumento en el
volumen de un hemitórax, desplazamiento hacia
abajo del ángulo costofrénico o del hemidiafragma,
incremento de la radiolucencia de un pulmón (aunque
puede ser difícil de identificar en una radiografía de
UCI tomada antero-posterior en decúbito). Cuando el
barotrauma se presenta como neumotórax y se pasa a
la colocación de tubo de tórax se puede generar una
fístula broncopleural, lo cual es una complicación
desagradable que aumenta la estancia hospitalaria y
empeora el pronóstico. La presencia de neumoperitoneo
se presenta asociado a otras formas de barotrauma,
de presentación inicial, como son el neumotórax y el
neumomediastino. El manejo de esta patología va a
depender de la cantidad de aire que se encuentra, puede
ir desde una simple observación, hasta la colocación de
un tubo peritoneal para la evacuación del aire.
Durante la ventilación mecánica se presentan altas
presiones en la vía aérea, debido a: aumento de la
resistencia en la vía aérea y esto se da por estrechez
de la vía inspiratoria (herniación del manguito, tubo
endotraqueal muy pequeño, neoplasias, estenosis o
cuerpos extraños), secreciones y broncoespasmo; se da
también por disminución de la distensibilidad del sistema
respiratorio (edema pulmonar cardiogénico, SDRA,
hiperinflación dinámica y neumonía); una tercera
causa de altas presiones es la compresión extrínseca
del pulmón (neumotórax).
Cuando los pacientes son manejados con altos
volúmenes corrientes (cercanos o superiores a 15 ml/
kg), se puede generar daño de la membrana alveolar
por sobredistensión. Aunque sería aparente que la
presión pico en la vía aérea guarde una relación con el
volutrauma, esto no se ha visto en todos los estudios.
Un estudio de Leatherman evaluó 42 pacientes con
falla respiratoria por asma y encontró que a pesar de
SECCIÓN I: GENERALIDADES 53
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
presiones pico en la vía aérea muy altas no se presentaba
volutrauma (9). Cuando se evalúa la relación entre
PEEP y volutrauma se encuentra una clara tendencia a
mostrar que los altos valores de PEEP tienen un efecto
protector contra el volutrauma (10). La estrategia
ventilatoria que se utiliza también se correlaciona con
el daño pulmonar, esto se ha trabajado de un modo muy
amplio en SDRA (11). En esta patología se sugiere hoy
en día usar bajos volúmenes corrientes buscando una
presión meseta en la vía aérea menor de 30 cms H2O; el
uso de altos volúmenes corrientes aumenta el riesgo de
volutrauma y mortalidad, se debe aumentar el PEEP con
base en la curva presión-volumen, lográndose un efecto
protector contra el daño pulmonar por ventilador.
Otra complicación que se puede presentar es el daño
pulmonar agudo asociado al ventilador, este daño
se ha relacionado con distensión de la vía aérea. Los
mecanismos que se han involucrado son: daño producido
por estiramiento de la pared alveolar, depleción del
surfactante, aumento de la permeabilidad pulmonar,
disminución de la presión intersticial perivascular
asociado con inflación pulmonar, aumento de la presión
de filtración microvascular causada por aumento de la
resistencia vascular pulmonar (12). El daño pulmonar
microvascular y el edema pulmonar por ventilador no son
generados por barotrauma, se asocia más a volutrauma
(determinado por el volumen de fin de inspiración). Al
llevar a un paciente con EPOC a ventilación mecánica y
no manejarlo con bajos volúmenes corrientes, podemos
generar fenómenos de hiperinflación, con autoPEEP
y compromiso hemo-dinámico debido a disminución
del volumen sanguíneo intratorácico (al caer el retorno
venoso). Este tema se empleará en el capítulo 17.
En pacientes en ventilación mecánica se puede presentar
hipotensión por una variedad de razones, entre las que
se encuentran hipovolemia, impedimentos al retorno
venoso (PEEP, TEP, neumotórax a tensión), disfunción
cardíaca, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
y por efecto de los medicamentos (12).
Otras complicaciones cardiovasculares son arritmias
e isquemia de miocardio, que se presentan más en los
pacientes ventilados, pero no hay una clara correlación
fisiopatológica con el ventilador.
La neumonía es una complicación frecuente que
aumenta en frecuencia con cada día que el paciente
permanece unido al ventilador (13). Se presenta 7-21
veces más, que en los pacientes hospitalizados en
pisos. La mortalidad de los pacientes con neumonía
asociada a ventilador se aumenta de modo marcado,
con respecto a los que no tienen esta patología.
En cuanto a complicaciones gastrointestinales se
presenta un mayor número de hemorragias gastro-
intestinales por estrés, distensión intestinal e
hipomotilidad. Se ha visto que el uso de PEEP favorece
la presencia de hiperbilirrubinemia, por alteraciones
en la perfusión hepática (1).
54
Pacientes con aumento de la presión intratorácica por
la ventilación mecánica pueden tener disminución del
drenaje venoso yugular, lo cual puede ser importante
en pacientes con patología cerebral (1). Los pacientes
pueden tener alteraciones psicológicas, dadas por
ansiedad, depresión y confusión.
El hecho de respirar oxígeno a altas concentraciones
y presiones normales, puede generar depresión del
drive respiratorio, alteraciones V/Q, hipercapnia,
atelectasias por reabsorción, traqueobronquitis aguda,
daño alveolar difuso y displasia broncopulmonar
(neonatos).
Relacionadas con la extubación
Al retirar el tubo endotraqueal se puede generar estridor
generalmente asociado a edema laríngeo. Pero podemos ver
también paresia o parálisis de cuerdas vocales, granulomas
o estenosis laríngea. Es importante vigilar que el estómago
esté vacío con el objetivo de evitar la broncoaspiración al
extubar.
INTUBACIÓN ORAL VS. NASAL
En general en Colombia, el entrenamiento de los
profesionales que manejan las unidades de cuidado
intensivo, se centra en la intubación orotraqueal, por
facilidad y por no requerir instrumentación adicional. Pero
la alternativa de la intubación nasotraqueal trae beneficios
en casos especiales, por lo que es importante tener la
habilidad para intubar mediante esta vía.
En la intubación nasotraqueal el tubo tiene mayor
estabilidad, con menor posibilidad de desplazarse. Puede
traer más comodidad al paciente, teniendo la boca cerrada y
generando menos sialorrea. Pero además de estos beneficios
trae el inconveniente de predisponer a sinusitis nosocomial
por obstrucción del drenaje de los senos paranasales, usar
un tubo más que pequeño lo que facilita la obstrucción del
mismo y el aumento de la resistencia de la vía aérea y no
puede usarse en pacientes con diátesis hemorrágica. Un
tubo de gran diámetro es más fácil de colocar a través de
la vía oral. Su uso es necesario al requerirse alto volumen
minuto, cuando el paciente tiene secreciones copiosas o
existe la necesidad de practicar fibrobroncoscopia.
Los tubos nasales tienen más alta resistencia, también
obstruyen la salida de moco de los senos paranasales
generando sinusitis. Pero los tubos nasales son más cómodos
y brindan mejor higiene, generan menos autoextubación y
menos daño laríngeo (14, 15).
TRAQUEOSTOMÍA
Las indicaciones de la traqueostomía en la UCI son:
Mantener la permeabilidad de la vía aérea, en pacientes
con obstrucción de la vía aérea superior.

Lograr adecuada limpieza de la vía aérea en pacientes
con dificultad para eliminar las secreciones; en los que
se espera que esta dificultad sea de larga duración.
Prevención de aspiración en pacientes don disfunción
de la glotis.
El manejo de pacientes que requieren acceso de la vía
aérea para ventilación mecánica a largo plazo.
Durante la cirugía para realizar la traqueostomía
es posible que se presente paro cardiorrespira-
torio, hemorragia, neumotórax, neumomediastino,
daño del nervio laríngeo recurrente y fístula
traqueoesofágica.
Las complicaciones tempranas de la traqueostomía
son neumotórax, enfisema subcutáneo, sangrado
postoperatorio temprano e inadvertido desplaza-
miento del tubo.
Las tardías son neumonía nosocomial, estenosis
traqueal, traqueomalacia, fístula de la arteria
innominada y fístula traqueoesofágica.
En los primeros días, luego de la cirugía es posible el
desplazamiento de la traqueostomía, debido a la inflamación
del cuello, falta de fijación adecuada y todo ello se hace más
riesgoso por la falta de un trayecto definido. Cuando el paciente
se decanula en esta etapa es difícil colocarla nuevamente, lo
cual puede poner en peligro la vida del mismo.
Durante la decanulación accidental lo primero que se
debe hacer es traccionar hacia delante los reparos de la
traqueostomía para lograr unir la tráquea a la piel y en ese
momento buscar la ruta. Se debe introducir inicialmente
una cánula más pequeña que la anterior y sin manguito;
luego sí se puede colocar la cánula anterior. La reinserción
puede generar un falso trayecto, enfisema subcutáneo o
incapacidad para ventilar el paciente por pérdida definitiva
de la ruta, en esta situación se debe proceder a una rápida
intubación orotraqueal.
Se puede presentar neumotórax y enfisema subcutáneo
en un 5% de los pacientes cuando se realiza una disección
muy profunda o exista tracción excesiva de la sutura.
En el posquirúrgico inmediato se presentan sangrados
producidos por lesión de las venas yugulares anteriores.
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Springer-Verlag Ibérica, Barcelona 1998; 45-47 y 269-280.
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on Mechanical Ventilation. Chest 1993; 104: 1833-1859.
8 / COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Debido al saco que se halla por encima de la cánula de
traqueostomía y debajo de la glotis se presenta de modo
frecuente infección de la tráquea e infecciones pulmonares.
Los pacientes con traqueostomía tienen una tasa de
infecciones pulmonares mucho más alta que los pacientes
intubados y los gérmenes mas comúnmente involucrados
son bacilos Gram negativos y Pseudomona.
La estenosis traqueal se presenta en una cantidad de
casos mucho mayor de lo que se diagnostica, pues en general
realizamos pocas laringoscopias después de extubar. El
proceso se presenta debido a isquemia de la mucosa y posterior
destrucción del cartílago con granulomas y fibrosis.
Otra complicación es la traqueomalacia que se presenta
por pérdida de los cartílagos de la tráquea por isquemia
y por infección. Se presenta tos, estridor inspiratorio e
imposibilidad para el destete.
Una de las complicaciones más temidas de la traqueos-
tomía es la fístula de la arteria innominada; se debe
sospechar en los pacientes que tengan hemoptisis posterior
a las 48 horas de la cirugía. Esto ocurre cuando se coloca
la cánula demasiado baja y cursa con sangrados masivos.
Es una complicación que se debe tratar de modo definitivo
con cirugía.
Tiempo para la traqueostomía
No existe consenso en el momento preciso para realizar
la traqueostomía en la UCI (16), pero es claro que hoy se
pueden producir grandes variaciones en tiempo debido
a que los tubos endotraqueales no generan necrosis en la
mucosa (por ser de altos volúmenes y baja presión) y a la
gran experiencia con traqueostomía percutánea (17).
Consideramos que un paciente debe llevarse a traqueos-
tomía luego de hallarse 7 días en ventilación mecánica
y tener una placa de tórax con infiltrados difusos y altos
requerimientos de oxígeno y PEEP, lo que hace presumir
una prolongada dependencia del ventilador (18). Es
prudente tener en cuenta si el paciente tiene una patología
de base pulmonar crónica, pues esto no lleva a considerarlo
un candidato fuerte para traqueostomía temprana.
Principalmente si esta patología es EPOC.
6. Stauffer JL, Olson DE, Petty Tl. Complications and
consequences of endotracheal intubation and tracheotomy:
a prospective study of 150 crtically ill adult patients. Am J
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28: 1243.
 SECCIÓN II: FISIOLOGÍA

9. Fisiología de la respiración .................................................................................. 59

10. Principios físicos de la ventilación mecánica ................................................. 69
11. Fisiología de la ventilación mecánica ............................................................... 85
12. Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica ..................................... 89
 FISIOLOGÍA
9
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La fisiología pulmonar comprende áreas relacionadas con
circulación o perfusión pulmonar, ventilación alveolar,
difusión, transporte, control, etc. De estos procesos, cada
uno podría dar origen a una extensa revisión. Dada su
importancia en el manejo del paciente en cuidado intensivo,
trataremos, de manera corta y clara, hacer una aproximación
inicial a cada uno de ellas, para posteriormente abordar de
manera individual y con algo más de profundidad el tema
de la mecánica pulmonar, dado que esta área de la fisiología
pulmonar con frecuencia es abordada por los libros de texto
de manera algo compleja, esperamos que a partir de conceptos
básicos se puedan entender cambios fisiopatológicos al igual
que intervenciones terapéuticas (1).
VENTILACIÓN ALVEOLAR
La ventilación alveolar es el intercambio gaseoso entre los
alvéolos y el medio ambiente externo. Es el proceso por
medio del cual el oxígeno llega al pulmón desde la atmósfera
y el dióxido de carbono de la sangre venosa mezclada de los
pulmones es expulsado del cuerpo (3, 4).
Medición de la ventilación alveolar
Volúmenes pulmonares
El volumen de gas en los pulmones depende de la interacción
entre la mecánica pulmonar y la pared torácica y de la
actividad de los músculos de la inspiración y espiración.
Espacio muerto anatómico y ventilación alveolar
El volumen de aire que entra y sale de la nariz o de la boca por
minuto, (volumen minuto), no es igual al volumen de aire
que entra y sale de los alvéolos por minuto. La ventilación
alveolar es menor que el volumen minuto porque la última
parte de cada inspiración permanece en las vías aéreas de
conducción y no llega a los alvéolos. De la misma manera,
la última parte de cada espiración permanece en las vías
DE LA RESPIRACIÓN
aéreas de conducción y no es expulsada del cuerpo. Debido
a la estructura anatómica, no hay intercambio gaseoso en
las vías aéreas de conducción: las paredes de dichas vías son
demasiado gruesas para que se efectúe una gran difusión;
la sangre venosa mezclada no entra en contacto con el aire.
Por lo tanto, a las vías aéreas de conducción se les conoce
con el nombre de espacio muerto anatómico (3, 4).
De este modo, en cualquier ciclo respiratorio no todo
el volumen corriente llega a los alvéolos porque la última
parte de cada inspiración y cada espiración permanece en
el espacio muerto. La relación entre el volumen corriente
(VC) inhalado y exhalado a través de la nariz o la boca, el
volumen del espacio muerto (VEM) y el volumen de gas
que entra y sale de los alvéolos en cada respiración (VA) se
puede expresar de la siguiente manera:
VC = VEM + VA
VA = VC - VEM
La ventilación alveolar (VA) en litros por minuto es igual
al volumen minuto (VE) menos el volumen empleado
ventilando el espacio muerto por minuto (VEM):
VA = VE - VEM
Espacio muerto fisiológico: Ecuación de Bohr
El método de Fowler, técnica cuya descripción detallada se
aleja de los objetivos de esta revisión, es especialmente útil
para la determinación del espacio muerto anatómico. Sin
embargo, no permite el cálculo de otra forma de ventilación
desperdiciada en el pulmón, el espacio muerto alveolar (el cual
junto con el espacio muerto anatómico conforman en espacio
muerto fisiológico). Este espacio (alveolar) es el volumen de
gas que entra a los alvéolos sin perfundir a través de la
respiración. La ecuación de Bohr permite el cálculo tanto del
espacio muerto anatómico como del alveolar generando una
aproximación mas real a la relación ventilación perfusión.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Espacio muerto fisiológico = espacio muerto
anatómico + espacio muerto alveolar
VD / VT = PaCO2 - PECO2 / PaCO2, donde la relación VD/
VT hace referencia a la proporción del volumen del espacio
muerto (VD) en relación con el volumen minuto (VT),
utilizando los valores de la presión arterial de CO2 que es
la misma alveolar (PaCO2) y la presión espirada de CO2
(PECO2) (5, 6).
VENTILACIÓN ALVEOLAR Y DIÓXIDO DE
CARBONO
La concentración del dióxido de carbono del gas alveolar
depende de la ventilación alveolar y de la frecuencia con
que se produce el dióxido de carbono en el cuerpo (y su
distribución al pulmón en la sangre venosa mezclada). El
volumen del dióxido de carbono espirado por unidad de
tiempo (VECO2) es igual a la ventilación alveolar (VA) por la
concentración fraccional alveolar del CO2 (FACO2). No hay
dióxido de carbono proveniente del espacio muerto (2, 7-9).
VECO2 = VA x FACO2
Entonces PaCO2 = VCO2 / VA
FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
El pulmón recibe la sangre a través de la circulación bronquial
y la circulación pulmonar. El flujo sanguíneo bronquial
constituye una pequeña porción del gasto del ventrículo
izquierdo y abastece parte del árbol traqueobronquial
con sangre arterial sistémica. El flujo sanguíneo pulmonar
constituye todo el gasto del ventrículo derecho y abastece
al pulmón con sangre venosa mezclada que proviene de
todos los tejidos del cuerpo.
La resistencia vascular pulmonar no puede medirse
directamente, sino que debe calcularse. Con este propósito
suele usarse la ley de Poiseuille, que establece que para
un líquido newtoniano que fluye uniformemente a través
de un tubo no distensible, P1 - P2 = Q x R. Esto significa
reordenarse como (3):
R = P1 - P2 / Q
Donde R corresponde a resistencia, P a presiones tanto de
entrada como de salida y Q corresponde al flujo.
Distribución de la resistencia vascular pulmonar
La distribución de la resistencia vascular pulmonar puede
apreciarse por la caída de la presión a través de cada uno de
los tres componentes principales de vasculatura pulmonar.
En reposo, aproximadamente un tercio de la resistencia al
flujo sanguíneo se localiza en las arterias pulmonares, otro
60
tercio en los capilares pulmonares y el tercio restante en
las venas pulmonares. Esto contrasta con la circulación
sistémica, en la cual, alrededor del 70% de la resistencia al
flujo sanguíneo se localiza en las arterias sistémicas (2).
Resistencia vascular pulmonar
Las cantidades relativamente pequeñas de músculo
liso vascular, presiones intravasculares bajas y alta
distensibilidad de la circulación pulmonar hacen que los
efectos extravasculares tengan una importancia mucho
mayor (“factores pasivos”) sobre la resistencia vascular
pulmonar. La gravedad, la posición del cuerpo, el volumen
pulmonar, las presiones alveolar e intrapleural, las presiones
intravasculares y el gasto ventricular derecho pueden tener
efectos importantes sobre la resistencia vascular pulmonar
con alguna alteración en el tono del músculo liso vascular
pulmonar (10).
La resistencia vascular pulmonar está también
determinada por las presiones transmurales, presiones en la
vía aérea, volúmenes pulmonares y fenómenos fisiológicos
de vasoconstricción hipóxica (11) como de compresión
dinámica en vía aérea (3).
Volumen pulmonar y resistencia vascular
pulmonar
El efecto de los cambios de volumen pulmonar sobre
la resistencia vascular pulmonar es bastante complejo.
Deben tomarse en cuenta dos grupos diferentes de vasos
pulmonares, los que están expuestos a la presión alveolar
y los que están fuera de los alvéolos expuestos a la presión
pleural. Estos dos grupos se conocen como vasos alveolares
y extraalveolares, respectivamente.
A medida que el volumen pulmonar aumenta durante
una inspiración a presión negativa, normal, los alvéolos
aumentan de volumen. A medida que se expanden, los
vasos que se encuentran entre ellos, principalmente los
capilares pulmonares, se comprimen y elongan. Entonces, a
volúmenes pulmonares altos, la resistencia al flujo sanguíneo
que ofrecen los vasos alveolares aumenta; a volúmenes
pulmonares bajos, la resistencia al flujo sanguíneo que
ofrecen los vasos alveolares disminuye.
Un grupo de vasos extrapulmonares, las arterias y venas
más grandes, queda expuesto a la presión intrapleural. A
medida que el volumen pulmonar aumenta al hacerse más
negativa la presión intrapleural, su gradiente de presión
transmural aumenta y éstos se distienden. Un segundo tipo
de vaso extraalveolar es el llamado vaso “angular” o capilar
extraalveolar. Aunque estos vasos se encuentran entre los
alvéolos, su localización en las uniones de los tabiques
alveolares les confiere diferentes propiedades mecánicas. La
expansión de los alvéolos durante la inspiración aumenta la
tensión de la pared de los tabiques alveolares y los vasos
“angulares” o capilares extraalveolares se distienden,
mientras que los capilares alveolares se comprimen (3).

Reclutamiento: con el gasto cardíaco utilizado en reposo
no todos los capilares pulmonares están perfundidos,
probablemente por los efectos hidrostáticos. Otros pueden
permanecer sin perfundirse porque tienen una presión de
apertura crítica relativamente alta. Es decir, estos vasos,
por su gran tono muscular liso vascular, requieren una
presión de perfusión mayor que la necesaria para vencer
únicamente las fuerzas hidrostáticas. Al aumentar el flujo
sanguíneo se incrementa la presión arterial pulmonar
media, que se opone a las fuerzas hidrostáticas y sobrepasa
la presión de apertura crítica en los vasos con gran tono
vascular. Esta serie de eventos hace que se abran nuevas
vías paralelas para el flujo sanguíneo, con lo cual se reduce
la resistencia vascular pulmonar. A esta apertura de nuevas
vías se denomina reclutamiento (3).
Distensión: a medida que aumenta la presión de
perfusión, aumenta el gradiente de presión transmural de
los vasos sanguíneos pulmonares, produciendo distensión
de los vasos. Esto aumenta sus radios y disminuye su
resistencia al flujo sanguíneo. Las determinaciones de
la distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar
han demostrado que la gravedad es otro factor “pasivo”
importante que afecta la resistencia vascular pulmonar local
y la perfusión relativa de las diferentes regiones del pulmón.
La interacción de los efectos de la gravedad y las presiones
extravasculares pueden tener un efecto importante sobre la
perfusión relativa de las diferentes áreas del pulmón (3).
Distribución regional del flujo sanguíneo
pulmonar
Si se usa Xenón, un gas inerte, para determinar el flujo
sanguíneo pulmonar regional en una persona en posición
sentada o de pie, hay un mayor flujo sanguíneo por unidad
de volumen (“por alvéolo”) hacia las regiones inferiores del
pulmón que hacia las superiores en el paciente en posición
de pie (3).
INTERACCIÓN DE LA GRAVEDAD Y LA
PRESIÓN EXTRAVASCULAR
Zonas del pulmón (zonas de West)
Bajo presiones alveolares mayores que la presión de la arteria
pulmonar en las partes superiores del pulmón, no ocurre
flujo sanguíneo en esa región y se le denominó como zona
1. De este modo, cualquier zona 1 está ventilada pero no
perfundida, determinando un espacio muerto alveolar (NI).
La parte inferior del pulmón se conoce como zona 3. En
esta región, la presión de la arteria pulmonar y la presión
de la vena pulmonar son ambas superiores a la presión
alveolar generando una zona de flujo constante donde la
presión de perfusión depende de la diferencia de presiones
arteriovenosas.
La porción media del pulmón es la zona 2. En esta zona,
la presión arterial pulmonar es mayor que la alveolar, pero
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
a su vez esta presión alveolar es mayor que la presión en
el lado venoso, en esta sección el flujo no es constante y
depende del gradiente arterioalveolar (2).
RELACIONES VENTILACIÓN PERFUSIÓN
El intercambio gaseoso entre los alvéolos y la sangre capilar
pulmonar ocurre por difusión. La difusión del oxígeno y del
dióxido de carbono ocurre en forma pasiva, dependiendo
de sus gradientes de concentración a través de la barrera
alvéolo-capilar. Estos gradientes de concentraciones deben
conservarse por medio de la ventilación de los alvéolos y la
perfusión de los capilares pulmonares (2).
CONCEPTO DE IGUALACIÓN DE LA
VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN
La ventilación alveolar lleva oxígeno a los pulmones y extrae
dióxido de carbono de ellos. Así, la PO2, y PCO2, alveolares
están determinadas por la relación entre la ventilación
y la perfusión alveolares. Las alteraciones en la relación
ventilación-perfusión, llamada relación V/Q producirán
cambios en la PO2 y PCO2 alveolares, así como cambios en
el aporte o eliminación de gases del pulmón.
También es importante destacar que, según lo descrito, la
ventilación es mayor en las bases, y por efecto gravitacional
la perfusión también será mayor; sin embargo, la relación
ventilación-perfusión será mayor en los ápices debido a una
menor perfusión respecto a su ventilación también dado
por un efecto gravitacional.
Cortocircuito fisiológico y ecuación del
cortocircuito
Un cortocircuito de derecha a izquierda es la mezcla de
sangre venosa que no ha sido oxigenada (o no totalmente
oxigenada) que entra a la sangre arterial. El cortocircuito
fisiológico consta de los cortocircuitos anatómicos más
los cortocircuitos intrapulmonares. Los cortocircuitos
intrapulmonares pueden ser absolutos (como lo son circuitos
anatómicos) o pueden ser “estados de tipo de cortocircuito”,
es decir, áreas con una relación ventilación-perfusión baja en
las cuales los alvéolos están perfundidos en exceso.
Corto circuito anatómico
Constan de sangre venosa sistémica que entra el ventrículo
izquierdo sin haber pasado por la vasculatura pulmonar. En
un adulto normal sano, es aproximadamente el cinco por
ciento del gasto cardíaco incluyendo la sangre venosa de las
venas bronquiales, y las venas de Tebesio.
Corto circuito intrapulmonar absoluto
La sangre venosa mezclada perfunde los capilares pulmona-
res asociados con los alvéolos con falta total de ventilación
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 61
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
o colapsados, constituye un cortocircuito absoluto, como
son el caso de las atelectasias pulmonares.
Estados del tipo de los cortocircuitos
Las unidades del alvéolo-capilar con bajo V/Q también
actúan para reducir el contenido de oxígeno arterial porque
la sangre que drenan estas unidades tienen una PO2 más baja
que la sangre de las unidades con ventilación y perfusión
igualadas. La forma como se puede realizar el cálculo del
flujo del corto circuito es:
QS / QT = Cc-Ca / Cc-Cv
Donde:
Ca oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Arterial de oxígeno + PaO2 x 0,003
Cv oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Venosa de oxígeno + PvO2 x 0,003
Cc oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Capilar de oxígeno (99%)
(donde Hb: hemoglobina, Sat: saturación, PaO2:presión arterial de oxígeno,
PvO2: presión venosa de oxigeno).
Diferencial del oxígeno alvéolo-arterial
Diferencias mayores de lo normal entre el PO2 alveolar y
arterial pueden indicar un grado de desigualdad entre la
ventilación y la perfusión; sin embargo, la diferencia del
oxígeno alveolar arterial, normalmente entre 5 y 15 Torr, no
está causada específicamente sólo por la desigualdad entre
la ventilación y la perfusión, puede deberse a cortocircuitos
anatómicos o a bloqueo de la difusión (3).
CONCEPTO DE DESIGUALDAD VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN. CORTOCIRCUITO PATOLÓGICO
El concepto de desigualdad ventilación perfusión involucra
dos unidades importantes:
Mezcla venosa: determinada por aquellas unidades
alveolares mal ventiladas y bien perfundidas. Por ejemplo
enfermedades obstructivas. Determinarán relaciones V/Q
con tendencia a cero.
Espacio muerto: dado por unidades alveolares bien
ventiladas pero mal perfundidas: por ejemplo un
tromboembolismo pulmonar. Determinarán relaciones V/Q
con tendencia a infinito.
Difusión de los gases
La difusión de un gas ocurre cuando hay un movimiento
neto de las moléculas, en este caso a través de una membrana
semipermeable obedeciendo un gradiente de concentración
(14).
Ley de Fick para la difusión
El oxígeno es llevado a los alvéolos a través de las vías aéreas
de conducción. Cuando el aire fluye durante la inspiración,
la velocidad lineal del flujo de conducción disminuye a
62
medida que el aire llega a los alvéolos. Para cuando el aire
llega a los alvéolos, el flujo global probablemente cesa y
el movimiento de gas adicional ocurre por difusión. El
oxígeno entonces se mueve a través de la fase gaseosa en
los alvéolos, de acuerdo con su propio gradiente de presión
parcial. La distancia del conducto alveolar a la interfase
alvéolo-capilar es probablemente de menos de 1 micra.
El oxígeno se difunde luego a través de la interfase
alvéolo-capilar. Por lo tanto, primero debe moverse de
la fase gaseosa a la líquida, que sería la porción que se
disuelve en el plasma, obedeciendo la ley de Henry, que
establece que la cantidad de gas absorbido por un líquido
con el cual no se combina químicamente es directamente
proporcional a la presión parcial del gas al cual el líquido
está expuesto y a la solubilidad del gas en el líquido y a
partir de este oxígeno disuelto se lleva cabo la saturación de
la hemoglobina que se encuentra en el eritrocito, que entre
otras, es la manera más eficiente de transporte de oxígeno.
Luego la sangre transporta el oxígeno hacia el exterior del
pulmón y lo distribuye a los otros tejidos corporales. En
el tejido, el oxígeno se difunde del eritrocito a través del
plasma, el endotelio capilar, el intersticio, la membrana de
las células tisulares, al interior de la célula y a la membrana
mitocondrial. El proceso es casi totalmente inverso para
el dióxido de carbono. Los factores que determinan la
velocidad de difusión de un gas a través de la barrera alvéolo-
capilar se describen por la Ley de Fick para la difusión, que
a continuación se expone de manera simplificada (14):
V gas = A x D x (P1 - P2) / T
Donde el volumen de difusión de un gas (V gas) depende de:
A: el área de intercambio, D: la constante de difusibilidad,
P1 y P2: se refiere a la diferencia de presiones a uno y otro
lado de la membrana y T se refiere al espesor de la misma.
El volumen de gas por unidad de tiempo que circula
a través de la barrera alvéolo-capilar es directamente
proporcional al área de la barrera, la capacidad de difusión
y la diferencia de concentración entre los lados, pero es
inversamente proporcional al grosor de la barrera.
El área de superficie de la barrera sangre-gas es de por lo
menos 70 m2 en un adulto sano, de talla promedio, en estado
de reposo. Es decir, 70 m2 de área superficial potencial se
ventilan y perfunden en el estado de reposo.
El grosor de la barrera de difusión alvéolo-capilar es
de aproximadamente 0,2 a 0,5 micras. El grosor de esta
barrera puede aumentar por fibrosis intersticial o edema
intersticial, interfiriendo por tanto con la difusión.
La capacidad de difusión (D) o constante de difusión de
un gas es directamente proporcional a la solubilidad de gas
en la barrera de difusión e inversamente proporcional a la
raíz cuadrada del peso molecular (PM) del gas (14):
D = Solubilidad / PM

LIMITACIONES DE LA TRANSFERENCIA DE GASES
Los factores que limitan el movimiento de un gas a través de
la barrera alvéolo-capilar, como lo indica la ley de Fick para
la difusión, pueden dividirse de manera arbitraria en tres
componentes: la capacidad de difusión, el área, el grosor
de la membrana alvéolo-capilar, así como el gradiente de
la presión parcial a través de la barrera para cada gas en
particular (3).
Es importante además determinar que durante la
difusión de un gas (oxígeno) no sólo debe atravesar la
barrera hematogaseosa sino también ofrecer resistencia
factores tales como el grosor de la membrana de el glóbulo
rojo su unión a la hemoglobia y puede estar limitada por la
cantidad de hemoglobina (12, 13).
Para la medición de dicha transferencia contamos con
la prueba de difusión de monóxido de carbono, de fácil
realización, necesitando de la colaboración del paciente,
encontrándose como en la gran mayoría de patologías
pulmonares que tengan alteración en la ventilación,
disminución en el área de intercambio o alteración en su
perfusión; hay una disminución de la transferencia de este
gas y a su vez encontramos otras entidades en las cuales
se pueden observar valores por encima de lo normal como
es el caso de pacientes poliglobúlicos (obesos), o con
hemorragias pulmonares (12, 23).
CONCEPTOS BÁSICOS DE MECÁNICA PULMONAR
Cómo la relación presión-volumen de los pulmones y de la
caja torácica interactúa para determinar las características
de la distensibilidad del sistema respiratorio es quizás uno
de los conceptos en fisiología pulmonar de mayor dificultad
para su enseñanza.
En la espirometría las divisiones pulmonares como la
capacidad pulmonar total (CPT), la capacidad residual
funcional (CRF) y el volumen residual (VR) han sido
enseñados sólo como definiciones descriptivas. Para
un mayor entendimiento de las características presión-
volumen del sistema respiratorio, se permite el reemplazo
de estas definiciones descriptivas por definiciones
funcionales. Por ejemplo; la CRF es el volumen del
pulmón, al cual el retroceso elástico de los pulmones y de
la pared torácica son iguales en magnitud pero opuestos
en dirección. Esta última aproximación tiene como ventaja
que ayuda a entender por qué la CRF se ve alterada en
algunas patologías como el enfisema y la fibrosis pulmonar,
la utilidad clínica de determinar la CRF y las consecuencias
graves de un neumotórax (15).
El entendimiento de las características de distensibilidad
de los pulmones es también crítico cuando se quiere
entender por qué y cómo se sucede la distribución vertical
de la ventilación, dado que el aumento o la disminución de
ésta afecta de manera directa la presión pleural y por ende
la presión transepitelial, responsable del tamaño alveolar y
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
de la ubicación en la curva presión volumen de cada una de
las unidades alveolares (15, 18).
DISCUSIÓN DE TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN
El trabajo requerido para ventilar los pulmones puede ser
dividido en 2 grandes componentes: el trabajo elástico y el
trabajo no elástico. Es decir, que la energía empleada para
realizar los procesos de la ventilación alveolar se gasta en
vencer las fuerzas generadas por la vía aérea (resistencia
friccional o no elástica) y la generada por el tejido pulmonar
(15).
El trabajo elástico está compuesto de trabajo que debe
ser realizado en contra del retroceso elástico del pulmón, de
la caja torácica y la tensión superficial. El trabajo no elástico
está compuesto primariamente del esfuerzo requerido para
superar la resistencia a la vía aérea, pero también tiene
una contribución de resistencia tisular (adaptabilidad
tisular). El entendimiento de cómo la energía es utilizada
en la ventilación de los pulmones es importante porque los
pacientes con enfermedades del pulmón necesitan grandes
requerimientos de energía para respirar en comparación
con individuos con pulmones sanos (15, 17, 18).
El mecanismo preciso responsable de incrementar
el trabajo de la respiración puede variar dependiendo
de cuál subcomponente parenquimatoso es el afectado.
Por ejemplo el trabajo de la respiración está aumentado
en un paciente con fibrosis pulmonar por una reducción
anormal de la distensibilidad pulmonar. En un paciente
con espondilitis anquilosante (una enfermedad en donde
las articulaciones entre vértebras y costillas se vuelven
inmóviles) el trabajo de la respiración se aumenta debido
a una reducción de la distensibilidad de la caja torácica. En
pacientes con SDRA tienen que hacer un mayor esfuerzo
para respirar porque existe un aumento de la tensión
superficial alveolar debido a una deficiencia pulmonar de
surfactante. Finalmente pacientes con asma y bronquitis
gastan más energía respirando por una mayor resistencia
de la vía aérea (20).
Estos ejemplos indican que del entendimiento de los
componentes que contribuyen al trabajo de la respiración,
se puede apreciar qué pacientes con patologías pulmonares
requieren gastar mayor energía respiratoria por diferentes
razones. En el resto de esta discusión nos concentraremos
en desarrollar y entender los componentes del trabajo
elástico del pulmón y de la caja torácica.
DISCUSIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
La figura 1 muestra un resorte simple que está siendo
estirado progresivamente en cada cuadro, por la adición de
peso. A medida que la fuerza (f) en el resorte aumenta, la
distancia (d) de estiramiento del resorte también aumenta.
Por un momento la relación es lineal y la pendiente de la
curva (delta f / delta d) es definida como la distensibilidad
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 63
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

del resorte. Note que después de un aumento crítico de peso

muestra la relación presión-volumen de los pulmones. Note
el resorte ya no se distiende más y la curva se vuelve plana.
que las curvas de inflación y deflación no siguen el mismo
En este punto podemos decir que el resorte ha alcanzado
patrón. Esto es llamado histéresis y está relacionado con los
su límite elástico. La adición posterior de más peso puede
cambios de tensión superficial en la superficie del epitelio
llevar a que el resorte se rompa. Este ambiente tiene su
alveolar. Esta afirmación logra hacerse objetiva a través de
analogía con el pulmón. Si el proceso continúa, la presión
un experimento realizado por Von Negard en 1929 al inflar
alveolar puede incrementarse a valores que exceden los
los pulmones con solución salina en lugar de aire, al hacer
límites elásticos del alvéolo y puede resultar un barotrauma
esto se logra eliminar la interfase aire-líquido y de esta
(18, 22).
manera se reduce la tensión superficial y la histéresis (25).
Finalmente, la mitad de la figura 1 nos muestra el efecto
de estiramiento de fuelles, una estructura que se comporta
como un modelo análogo al resorte. Las características 12
de distensibilidad de los fuelles son mostrados también
en la gráfica. En este caso sin embargo, los datos están 10

Distancia o volumen
determinados por los ejes de volumen (v), presión (p) (en
lugar de los ejes fuerza-distancia usados para el resorte) 8
y la distensibilidad está dada por (delta v/delta p). Esta
6
representación es útil porque la estructura es más parecida
al pulmón, asimilando el flujo de aire dentro de los fuelles, 4
como el volumen expandido (18, 22).
2

0
Fuerza o presión
Baja distensibilidad Mayor distensibilidad
Distensibilidad normal

Figura 2. Efecto en el cambio de de distensibilidad en las relaciones

fuerza-distancia y en presión-volumen (18, 22).

Para simplificar una curva de distensibilidad podemos

graficarla en deflación la cual se muestra en la figura 4.
Esta curva indica que el pulmón presenta características
de distensibilidad no lineales. A medida que los volúmenes
Figura 1. Distensibilidad (18, 22).
pulmonares disminuyen, partiendo de capacidad pulmonar
total la distensibilidad aumenta (dando que un cambio en
En este punto ya hemos discutido las características de
la presión, resulta un gran cambio en el volumen) y para
la distensibilidad de un simple resorte o fuelle. También es
volúmenes pulmonares grandes la distensibilidad se reduce
posible examinar las características de presión-volumen de
(el mismo cambio en la presión, lleva a pequeños cambios
menor distensibilidad (rigidez) y de mayor distensibilidad
de volumen) (25).
(flexibilidad o amplitud) en resortes y fuelles (figura 2).
Como se muestra en la figura 2 la distensibilidad (delta d/
delta f ó delta v/delta p) es disminuida por la rigidez del OTRAS DEFINICIONES BÁSICAS
resorte o de los fuelles y es aumentado por la amplitud del
Un aspecto de confusión para el entendimiento de la
resorte o de los fuelles. En otras palabras, es difícil estirar
distensibilidad es el término que se usa para describir el eje
un resorte rígido o inflar un fuelle rígido que realizar los
de presión de la curva presión-volumen. En varias figuras de
mismos cambios en resortes o fuelles normales (18, 22).
textos, el eje aparece como “presión alrededor del pulmón”
También es posible medir la distensibilidad de pulmones
“presión pleural”, presión transpulmonar o “presión
aislados. Para esto se realizó un experimento que se muestra
de retroceso elástico”. Los primeros dos términos son
en la figura 3, en donde se representa un pulmón aislado
sinónimos ya que la presión pleural es la presión alrededor
en una jarra de campana. La presión alrededor del pulmón
del pulmón. Asimismo, bajo condiciones estáticas, la presión
(presión pleural) puede ser reducida en un paso bombeando
transpulmonar es sinónimo del término presión de retroceso
aire afuera de la jarra. Esto lleva al pulmón a inflarse. En
elástico. La presión pleural y la presión transpulmonar son
la figura, el volumen de aire entrando a los pulmones
dos presiones diferentes, sin embargo, la presión pleural
es medido por el espirómetro. Los resultados de estas
es la presión externa del pulmón y durante la respiración
maniobras están representadas en la gráfica a la derecha y
normal es un valor negativo (subatmosférica). La presión

64

VOLUMEN (L)
VOLUMEN 1.0
BOMBA
PRESIÓN
PULMÓN
0 -10 -20
Presión alrededor del pulmón (en agua)
Figuras 3 y 4. Distensibilidad pulmonar e histéresis (25).
transpulmonar sin embargo es la “presión transmural”; la
diferencia de presiones entre interior y el exterior de los
pulmones y por convención es siempre positivo (20, 21, 25).
Mientras estamos respirando (cuando el aire está
fluyendo adentro o fuera del pulmón), las presiones no
son las mismas. Si esto es verdad ¿cómo estos términos
son usados de manera intercambiable en el eje de la X en
la curva presión-volumen? La respuesta a esta pregunta es
que no se puede, excepto bajo una única condición: cuando
no hay flujo de aire dentro o fuera de los pulmones. Bajo
esta condición la presión pleural y transpulmonar son
iguales en magnitud pero opuestas en el signo. Cuando
la distensibilidad es medida bajo condiciones estáticas,
cualquier medida de presión puede ser usada (25).
MEDICIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD EN UN
PULMÓN INTACTO DENTRO DEL TÓRAX
También es posible la medición de la distensibilidad de los
pulmones en los pacientes. Así como con pulmones aislados,
esta medición requiere el conocimiento del volumen del
pulmón y algunas medidas de presión de distensión de los
pulmones. El primero puede ser fácilmente medido usando
un espirómetro pero el segundo es más complicado por la
dificultad en la medición de la presión pleural cuando los
pulmones están dentro de la cavidad torácica (15).
Aunque es posible insertar una aguja para medir la
presión entra las membranas pleurales visceral y parietal,
este procedimiento tiene el riesgo de puncionar los
pulmones o crear un neumotórax. Pocas personas querrían
que se les realizara en ellos mismos y es muy poco probable
que una junta institucional aprobara el procedimiento.
Un procedimiento menos oneroso para obtener una
medición de la presión pleural, es medir los cambios en la
presión dentro del esófago durante el ciclo respiratorio. Esta
medición se obtiene de hacer tragar al paciente un catéter
con un balón en la punta de tal forma que la punta descanse
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
MENOS
DISTENSIBLE
VOLUMEN
MÁS
DISTENSIBLE
-30
PRESIÓN
dentro del esófago. ¿Qué nos dice la medición de la presión
esofágica acerca de la presión pleural? La respuesta es que
el esófago está localizado fuera del pulmón pero dentro de
la caja torácica, dentro del espacio pleural (21).
Dado que el esófago es esencialmente un tubo flácido
(cuando no hay actividad muscular esofágica), se expande
cuando la presión externa (presión pleural) cae durante la
inspiración y así de este modo va disminuyendo su presión
intraluminal. Así la presión dentro del esófago cambia
al igual que la presión pleural cambia durante el ciclo
respiratorio siendo usado para seguir su comportamiento y
eventualmente para elaborar gráficas presión-volumen, cuya
pendiente refleja la distensibilidad del pulmón aislado (21).
Esta presión pleural puede ser medida tanto en individuos
durante respiración espontánea como en pacientes so-
metidos a ventilación mecánica en los cuales esta presión
ha dejado de ser subatmosférica para ser supraatmosférica
y, en caso de individuos con relajación muscular completa,
observando los cambios de volumen asociados a variaciones
en la presión esofágica se puede obtener una curva de
distensibilidad de la caja torácica (19, 21).
DISTENSIBILIDADPULMONAR ALTERADA EN
INDIVIDUOS CON ENFERMEDAD PULMONAR
Es posible utilizar la técnica arriba mencionada para
determinar la relación presión-volumen de los pulmones de
individuos con diferentes patologías pulmonares (20, 24).
La distensibilidad es reducida en el paciente con fibrosis y
aumentada en el paciente con enfisema. El trabajo empleado
en vencer o superar el retroceso elástico de los pulmones
es mayor en el paciente con fibrosis. Esto ocurre porque el
tejido fibrótico no distensible es cada vez más rígido. Por
otro lado, el esfuerzo requerido para superar el retroceso
elástico de los pulmones está realmente disminuido en el
paciente con enfisema, porque los pulmones han perdido
su elasticidad debido a la destrucción tisular; en estos
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 65
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
pacientes la mayor parte de la energía se emplea para vencer
la resistencia impuesta por las vías aéreas (resistencia
friccional), dado el desplazamiento del punto de presiones
iguales a una zona más periférica en el parénquima
pulmonar así como la pérdida de la tracción radial sobre la
vía aérea, ambas situaciones son una consecuencia directa
de la pérdida de la elasticidad del tejido pulmonar.
La CPT está reducida en el paciente con fibrosis y es
alta o por encima de lo normal en el paciente con enfisema.
Estos efectos son lejanamente sobrepasados por el
aumento de trabajo para respirar debido a un incremento
de la resistencia de la vía aérea causada por la pérdida de la
tensión radial alrededor de las vías aéreas no cartilaginosas
y la disrupción en el intercambio de gas, debido a la pérdida
de área de superficie para el intercambio y ventilación de
gas y perfusión de baja calidad. Más adelante se discutirán
factores que juegan el rol de alterar el CPT en pacientes con
estas patologías (20, 24).
CARACTERÍSTICAS DE LA DISTENSIBILIDAD DE
LA CAJA TORÁCICA
En este punto hemos discutido sólo las características
de distensibilidad de los pulmones. Cuando nosotros
respiramos también tenemos que expandir la caja torácica
que tiene sus propias características de distensibilidad.
El término caja torácica, usado en este contexto, es una
simplificación y realmente representa las costillas, el
diafragma y el abdomen. Entre el 55-60% de la capacidad
vital, la presión transmural de la caja torácica es cero.
Esto significa que las presiones afuera y adentro de la caja
torácica son iguales y que no requiere ningún esfuerzo para
mantenerla en su posición. Esto es llamado la posición de
reposo de la caja torácica. El trabajo es requerido para inflar
o desinflar la caja torácica de su posición, sin embargo, para
desinflar la caja torácica, la presión transmural debe ser
negativa (mayor afuera que la presión interior), mientras
que para inflar la caja torácica la presión transmural debe
ser positiva (16, 21).
DISTENSIBILIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO
(PULMONES COMBINADOS Y CAJA TORÁCICA)
Como ya se había indicado, cuando nosotros respiramos
debemos hacer trabajo en contra de la elasticidad de ambos
pulmones y de la caja torácica. Esto es útil para mostrar
ambas curvas en la misma gráfica presión-volumen. Para
determinar la relación presión-volumen de todo el sistema
respiratorio, las curvas del pulmón y la caja torácica son
sumadas para crear una tercera curva que define el trabajo
requerido para inflar los pulmones combinados y la caja
torácica.
Note que todas las tres estructuras tienen en algún punto
un volumen particular donde la presión de retroceso elástico
(transmural) es cero (21). Esto significa que la presión
66
adentro de cada estructura es igual a aquella afuera y que
no hay ninguna fuerza que haga que la estructura se infle
o se desinfle. Estos puntos son los “puntos de equilibrio” y
representan los volúmenes que ocurren en la ausencia de
fuerzas externas. En esta consideración ellos representan las
“posiciones de reposo” de la caja torácica, de los pulmones y
del sistema respiratorio. Como se indicó arriba, la posición
de reposo de la caja torácica es a 55-60% de la capacidad
vital y la posición de reposo de los pulmones es realmente
algún valor por debajo del volumen residual (este volumen
es llamado el volumen mínimo de los pulmones y es análogo
al pequeño volumen de aire contenido en un globo no
inflado). Así, bajo condiciones normales los pulmones nunca
alcanzarán su volumen mínimo. La posición de reposo del
sistema respiratorio está en alguna parte entre aquella de
los pulmones y la caja torácica (21, 18). En otras palabras,
en el volumen logrado al final de una espiración pasiva en
el sistema respiratorio, la tendencia de los pulmones para el
retroceso elástico hacia un mínimo volumen es exactamente
balanceada con la tendencia de la caja torácica hacia afuera a
su posición de reposo. Una igualdad es lograda, en donde no
se requiere ningún esfuerzo y se crea la posición de reposo
del sistema respiratorio.
Puede ser ahora definido como la posición de reposo
del sistema respiratorio el volumen del pulmón donde
la tendencia de los pulmones al retroceso elástico hacia
adentro es exactamente balanceado bajo la tendencia del
retroceso elástico de la caja torácica hacia afuera (tabla 1)
(19, 22, 25).
Tabla 1. Definiciones funcionales CPT, CRF y VR basadas en los logros de
balances estáticos entre fuerzas de respiración opuestas (22).
Capacidad Definición
o volumen
CPT Volumen pulmonar en el cual el balance estático
se ha logrado entre la fuerza de inspiración
máxima que puede ser generada por los músculos
respiratorios y la fuerza espiratoria generada
por los retrocesos elásticos hacia afuera y hacia
adentro de la caja torácica y del pulmón.
CRF Volumen pulmonar en el cual el retroceso elástico
del pulmón y de la caja torácica son iguales pero
opuestos.
VR Volumen pulmonar en el cual el balance estático
se ha logrado entre la fuerza de espiración máxima
que es generada de los músculos respiratorios (y
del retroceso elástico del pulmón) y la fuerza
generada del retroceso elástico hacia afuera
directamente de la caja torácica.
DESACOPLANDO LOS PULMONES DE LA CAJA
TORÁCICA: CREACIÓN DEL NEUMOTÓRAX
Las curvas presión-volumen del pulmón, la caja torácica
y el sistema respiratorio también pueden ser usadas para

entender qué pasa cuando hay neumotórax. Normalmente
la presión pleural es subatmosférica (negativa). Si la caja
torácica es lesionada de tal forma que se crea un paso entre
la atmósfera y el espacio pleural, la alta presión atmosférica
causa la entrada de aire al espacio pleural (si el espacio es lo
suficientemente grande, este proceso hace que el pulmón se
desacople de la caja torácica) (21).
Cuando el acoplamiento normal es alterado, los pulmones
y la caja torácica quedan libres para moverse de acuerdo a
sus posiciones de reposo. Como resultado, el pulmón se
colapsa a su mínimo volumen y el retroceso elástico de la
caja torácica va hacia afuera a su posición de reposo. Para
reestablecer su acoplamiento es necesario reestablecer
la presión pleural subatmosférica (23). Esto es lo que el
cirujano hace insertando un tubo a tórax antes de cerrarlo,
después de la cirugía de tórax. El tubo de tórax es usado
para evacuar aire de la cavidad torácica y así reestablecer a
la presión pleural subatmosférica (21).
PAPEL DE LA DISTENSIBILIDAD NO LINEAL
DEL PULMÓN EN LA DETERMINACIÓN DE LA
DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN VERTICAL
EN EL PULMÓN
Debido al peso del pulmón, la presión hidrostática es
mayor en la base comparada con el ápice del pulmón.
Como resultado, la presión pleural es más positiva (menos
negativa) en la base del pulmón. No hay presión alveolar
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9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
de gradiente vertical, sin embargo, como la presión trans-
pulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la
presión pleural, la presión pleural de gradiente vertical
hace que la presión transpulmonar del alvéolo de la base del
pulmón sea menor que aquellos localizados en el ápice (25).
La curva presión-volumen define la relación entre la presión
transpulmonar y el volumen, esto significa que el alvéolo
de la base del pulmón está menos inflado que aquellos del
ápice. Así, a CRF los alvéolos en el ápice del pulmón deben
estar inflados un 70%, mientras aquellos en la base sólo lo
están un 30% (25).
Estos volúmenes iniciales no tendrán ninguna conse-
cuencia si la curva presión-volumen del pulmón es lineal.
De ser así, el aumento del volumen en todas las zonas del
pulmón será idéntico, porque un cambio dado en la presión
pleural causado por el esfuerzo inspiratorio puede resultar
en la misma escala de aumento de volumen en todos los
alvéolos (25).
Esto puede ocurrir, porque la relación entre presión y
volumen puede ser idéntica en todas las zonas del pulmón.
En realidad, la curva presión-volumen no es lineal. Para el
alvéolo localizado en la parte más empinada de la curva un
cambio dado en la presión resulta en un gran incremento
en el volumen. Para el alvéolo localizado en el ápice, cuando
la pendiente de la curva es aplanada, el mismo cambio en
la presión resulta en un incremento pequeño proporcional
en el volumen. Así, cuando nosotros inhalamos de CRF, la
mayoría del aire va a los alvéolos localizados en la base de
los pulmones (18, 25).
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Propiedades mecánicas estáticas de los pulmones y de la caja
torácica del perro. Physiologist 1983; 26: 102-107.
22. Murray JF. El pulmón normal (segunda edición). Philadelphia
Saunders, 1986.
68
23. Remolina C, AU Khan, TV Santiago, NH Edelman.
Hipoxemia posicional en patología pulmonar unilateral. N
Eng J Med 1981; 304: 523-525.
24. Sharp JT, P Van Lith, CV Nuchprayoon, R Briney, FN
Johnson. El tórax en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Am J Med 1968; 44: 39-46.
25. West JB. Fisiología respiratoria- Lo esencial (Quinta
edición). Baltimore, MD: Williams Wilkins, 1995. p. 56-78.

10
INTRODUCCIÓN
El cuidado respiratorio de un paciente que está bajo
ventilación mecánica, exige por parte del clínico no
solamente un amplio conocimiento de la fisiología y
fisiopatología pulmonar, sino además, un muy buen
conocimiento de los aspectos físicos involucrados en los
ventiladores, pues la interacción máquina-paciente es de
tal grado, que los cambios del paciente en su mecánica
ventilatoria afectan de manera importante el desempeño
del ventilador y obviamente los cambios en el ventilador
alteran la función ventilatoria en el paciente.
La tecnología que día a día se incorpora a los
ventiladores hace que estas máquinas midan y suministren
más información de la condición pulmonar del paciente y
esto abre la puerta para que se desarrollen nuevos modos
ventilatorios con funciones de cierto grado de autonomía
por parte de los equipos. Esta nueva tecnología exige un
mayor conocimiento técnico, lo que conllevará a un óptimo
uso del ventilador.
En este capítulo se pretende mostrar de una manera
clara, los aspectos más importantes que le permitan al
clínico comprender las bases físicas involucradas en
los ventiladores que le sirvan de apoyo para manejar
óptimamente la tecnología cada vez más sofisticada en
estos equipos.
CONCEPTOS FÍSICOS FUNDAMENTALES
Desde el punto de vista físico, los ventiladores sólo
“comprenden” cuatro palabras: presión, volumen, tiempo,
flujo (este último es la combinación del volumen y el tiempo,
luego, podríamos hablar sólo de presión, volumen y tiempo)
por tanto, es importante profundizar en estos términos.
CONCEPTO DE PRESIÓN
Hay dos formas para describir el concepto de presión (1):
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
León Darío Jiménez, ING, BMD
1. Presión = Peso específico x altura columna fluido
2. Presión = Fuerza/Área
Sin embargo, lo anterior no significa que existan dos
definiciones pues se demuestra fácilmente que las dos son
iguales, veamos:
Se sabe que:
Peso específico = peso/volumen
Reemplazando peso por su homólogo fuerza y volumen por
área por altura de la anterior expresión, tendríamos:
Peso específico = fuerza / área x altura
Reemplazando esta definición del peso específico en la
ecuación (1) de presión se tiene:
Presión = fuerza / (área x altura) x altura
De la anterior expresión se cancelan las alturas y vemos
cómo llegamos a la segunda definición de la presión; esto
demuestra que sólo existe un solo concepto de presión pero
puede verse de dos formas diferentes.
La implicación importante de lo anterior, son las
unidades de medida que se desprenden de cada definición.
En la primera definición las unidades de presión son
unidades de longitud referidas a un fluido en particular
(centímetros de agua, milímetros de mercurio etc.), pero en
la segunda definición las unidades serán unidades de fuerza
referidas a unidades de área (libras/pulgada cuadrada,
etc.). En la figura 1 (2) se muestran las unidades de presión
comúnmente encontradas en ventilación mecánica.
Con la primera definición (F/A) se miden altas presiones,
que son las que encontramos a la entrada de gases que
requiere el ventilador (entrada de oxígeno y aire) y que
normalmente son 50 PSI (3) (equivalen a 4 Bar y 343,5
Kpa). Con la segunda definición (Pe x H), se miden bajas
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

presiones. En ventilación mecánica no se emplean los circuito, aumentará la velocidad de desplazamiento de este
milímetros de mercurio sino los Cm de H2O (que equivalen volumen y si aumentamos el diámetro del circuito disminuirá
casi exactamente a 1 milibar o a un Hectopascal) (4) para la velocidad de desplazamiento de estos 500 ml (6).
medir las presiones en vía aérea. El cambio de velocidad en el desplazamiento de
un volumen hace que éste (el volumen) modifique
su comportamiento durante su recorrido, y por esta
modificación es que conocemos los flujos laminares
Lbs / pulg2 (ordenados en su desplazamiento), y los flujos turbulentos
(PSI) (desordenados en su desplazamiento) tan bien descritos
F por O. Reynolds (UK 1842-1912) (7).
PRESIÓN =
A El concepto de Peak Flow (Flujo pico) en los ventiladores,
Kgs / cm2
(BAR) como su nombre lo indica, determina o muestra la máxima
1 BAR = 1000 velocidad de desplazamiento que logró el volumen corriente
milibares (mbar) ya sea como flujo inspiratorio (determinado por el ventilador
durante las ventilaciones mecánicas y asistidas), o como
Para las presiones en el circuito del Newton / mts2
(pascal) flujo espiratorio (determinado por la mecánica pulmonar
paciente, se emplean los cm de agua.
mmbar y Hpas (hecto pascales) que 1000 pacientes del paciente). Normalmente el flujo se mide en litros/
son aproximadamente iguales = 1 Kpa minuto (LPM) en los ventiladores, pero cuando se mide la
resistencia de la vía aérea el flujo se mide el litros/segundo
(8). Flujos de 20 a 30 LPM son comunes de encontrar en la
PRESIÓN = Pe x H Centímetros de
vía aérea durante la inspiración en reposo de personas sanas
agua (cm H2O) (9). Los ventiladores permiten manejar flujos típicamente
hasta 120 LPM y los de última generación hasta 180 y 220
Se emplean para medir las Milímetros de
LPM (10).
presiones de los gases de entrada mercurio (mmHg)
(O2, aire) del ventilador
CONCEPTO DE RESISTENCIA EN FLUJOS

Las fuerzas que se oponen al flujo, ya sean internas del

Figura 1. Unidades de medida.
CONCEPTO DE FLUJO
El flujo no es más que la cuantificación de una velocidad
volumétrica, es decir, nos permite determinar a qué
velocidad se desplaza un volumen dado (p. e. el volumen
corriente). La definición clásica del flujo es (5):
→ Flujo = Volumen/tiempo
Remplazando el volumen por su definición (volumen = área
x altura) en la fórmula anterior tendríamos:
propio fluido o causadas por elementos externos como
estrechamientos en las mangueras de conducción, codos,
es lo que se denomina resistencia en flujos. Nótese que si
no hay movimiento de un volumen (no hay flujo), no tiene
sentido hablar de resistencia.
La definición de resistencia es simple; basta con saber
cuántas unidades de presión se gastan por unidad de flujo
(LPM p. e.), en otras palabras, la resistencia determina el
consumo de energía (que para nosotros se ve en unidades
de presión) que se produce por el movimiento de un fluido.
La definición clásica de resistencia (11) es:
→ Resistencia = Presión gastada / flujo = ΔP / Q

Flujo = área x altura / tiempo

Como la altura es una distancia y distancia/tiempo es
la definición de la velocidad, entonces tenemos la otra
definición típica del flujo (5):
→ Flujo = Velocidad x área
Las unidades de resistencia serán entonces unidades de
presión sobre unidades de flujo. En ventilación mecánica
las unidades típicas son (12):
Cm de H2O / Litros / segundo = Cm de H2O .
segundo . Lts -1

Este último concepto nos permite ver fácilmente que de
acuerdo al área de un tubo (p. e. el endotraqueal) un mismo
volumen viaja a diferentes velocidades, es decir, si tenemos
un volumen corriente de 500 ml, que se desplaza a través de
un circuito, en la medida que disminuimos el diámetro del
Hagen y Poiseuille de manera independiente y casi
simultánea (Ingo Hagen en 1839 y el Dr. Poiseuille 1840)
determinaron una cómoda expresión para la resistencia
de flujos en conductos circulares y con régimen laminar
(figura 2) (13).

70
 10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

(15) la que nos explica la resistencia en este tipo de flujos.

Ley de Hagen-Poiseuille (Hagen 1839 - Poiseuille 1840) En la figura 4 se puede ver:

Q: Flujo Aproximación de ley de Poiseuille a flujos turbulentos (ley

de Fanning)
Q8nl ΔP: Caída de presión
ΔP = n: coef. viscocidad
πr4 l: longitud
r: radio Q: Flujo
Q2δl ΔP: Caída de presión
ΔP = δ: densidad

como ΔP = Resistencia 4πr5 l: longitud

Q
8nl
Resistencia =
πr4
Figura 2. Fórmulas de resistencia con flujo laminar.
La constante K depende de la viscosidad, por esto a los flujos
laminares también se les conoce como flujos viscosos. Se
puede observar que cuando el flujo es laminar la resistencia
depende proporcionalmente de la distancia e inversamente
proporcional al radio elevado a la cuarta potencia. Disminuir
el radio a la mitad equivaldría a aumentar la resistencia 16
veces (24), mientras que disminuir la longitud a la mitad
diminuye la resistencia también a la mitad. Otra conclusión
importante que se desprende de la expresión de Hagen-
Poiseuille es que cuando el flujo es laminar la resistencia se
mantiene constante, es decir, si aumentamos el flujo, y se
mantiene laminar, se incrementará de manera proporcional
la pérdida de presión (gradiente de presión). Gráficamente
sería (figura 3) (14):
r: radio
ΔP = Resistencia
Kl
Q
r4
Qδl KQl
Resistencia =
4πr5 r5
Figura 4. Fórmulas de resistencia con flujo turbulento.
La constante K depende de la densidad. Se puede observar
que cuando el flujo es turbulento la resistencia depende
proporcionalmente de la distancia y es inversamente
proporcional al radio elevado a la quinta potencia. Disminuir
el radio a la mitad equivaldría a aumentar la resistencia 32
veces (25), mientras que disminuir la longitud a la mitad
diminuye la resistencia también a la mitad.
Otra conclusión importante que se desprende de la
expresión de Faning es que cuando el flujo es turbulento
la resistencia NO se mantiene constante, es decir, si
aumentamos el flujo, se aumenta en mayor proporción
la caída de presión y por tanto también la resistencia.
Gráficamente sería (figura 5) (16):

Figura 5. Gráfica de resistencia con flujo turbulento.

Figura 3. Gráfica de resistencia con flujo laminar.
De todo lo anterior podemos concluir que en términos de
Cuando el régimen del flujo es turbulento ya no es válida transporte de volúmenes (flujos), el flujo laminar es menos
la expresión de Hagen-Poiseuille, es la fórmula de Fanning resistivo y que independientemente del régimen laminar

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 71

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
o turbulento, los diámetros de los conductos no deben
disminuirse porque aumentan de manera importante la
resistencia a fluir.
BASESFÍSICAS DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
En términos resumidos, los ventiladores son máquinas
que “simplemente” hacen el trabajo que no pueden hacer
los músculos inspiratorios (ventilación del paciente)
además de ofrecerle al clínico herramientas para mejorar
la oxigenación del paciente. Los ventiladores son una
poderosa herramienta que le da al especialista tiempo
cuando el paciente ya no lo tiene desde el punto de vista
respiratorio.
Aun cuando la división en la función de los ventiladores
realizada por los doctores Mushin, Rendell, Baker y
Mapleson en su libro Automatic Ventilation of the Lung (17) es
insuficiente para la tecnología existente en la actualidad, es
una división que permite dar gran claridad para el abordaje
de este tema. Para complementarla adecuadamente, se
fusionará con la actual clasificación realizada por Chatbun
(18). Veamos las cuatro funciones principales que realizan
los ventiladores y su equivalente según la nueva división
(figura 6).
Fase inspiratoria
(variable de control y V. a limitar)
Cambio de la fase inspiratoria a espiratoria
(variable de ciclado)
Fase espiratoria
(variable de línea de base)
Cambio de la fase espiratoria e inspiratoria
(variable de disparo)
Figura 6. Fases de la ventilación mecánica.
Las leyendas que están dentro del paréntesis hacen
referencia a la división de Chatbun. Aun cuando ellos
no abordan el tema bajo este enfoque, esto nos permite
manejarlo de manera más entendible. Veamos cada una de
estas partes.
Fase inspiratoria. (Variable de control y variable a
limitar)
Es la fase fundamental de un ventilador pues el gran
objetivo de estas máquinas es entregar adecuadamente el
volumen minuto que requiere el paciente. Para comprender
mejor cómo se puede realizar con un ventilador esta fase,
es importante conocer las fuerzas y resistencias que tienen
72
que vencer estos equipos, en otras palabras, conocer la
biomecánica del desplazamiento del pulmón a partir de
términos que puedan manejar estas máquinas.
De manera estricta, existen más de 8 componentes
diferentes involucrados en el movimiento del pulmón tales
como las fuerzas elásticas, viscoelásticas, gravitacionales,
de fricción, inerciales, entre otras (19). De manera bastante
acertada podemos agruparlas en dos grandes grupos, las
fueras elásticas y las fuerzas resistivas, facilitándose así un
modelo del sistema respiratorio que nos permita obtener
una sencilla ecuación de movimiento de gases al pulmón
desde una máquina (20). En la figura 7 (21) se ilustra el
modelo.
Figura 7. Ecuación de movimiento de los gases.
Donde:
PPTE = Presión (esfuerzo) generada por el paciente
PVENT = Presión generada por el ventilador durante la fase inspiratoria
Vt = Volumen corriente inspirado por el paciente
C = Distensibilidad o distensibilidad estática del paciente
R = Resistencia del circuito del ventilador y vía aérea del paciente
F = Flujo pico inspiratorio
PEEP = Presión positiva al final de la espiración
aPEEP = Hiperinflación dinámica. Auto PEEP.
La primera parte de la igualdad (PPTE + PVENT) hace
referencia a la presión o esfuerzo (términos que tienen el
mismo significado) que debe ser realizado para lograr el
ingreso de gases al pulmón. Para pacientes con ventilación
espontánea adecuada la presión que hace el ventilador
(Pvent) es cero; Pero para pacientes pasivos la Pvent es la
que aporta todo el trabajo para el ingreso de gases durante
la fase inspiratoria. También se puede tener el caso donde
el paciente hace una parte y el ventilador hace el resto.
La segunda parte de la igualdad debe estar entonces
referenciada a la presión ya que la primera parte de ella está
definida en términos de presión.
Las fuerzas elásticas quedan agrupadas en el primer
término de la parte derecha de la igualdad (Vt/C) además
de ser consistente en unidades ya que dividir el Vt por la
distensibilidad da unidades de presión.

Reacuérdese que la distensibilidad es el inverso de la
elasticidad, por tanto este primer término puede escribirse
como E.Vt donde E hace referencia a las fuerzas elásticas
del sistema ventilador-paciente (22).
Las fuerzas resistivas estarán agrupadas en el segundo
término de la parte derecha de la igualdad (R. F), y al igual
que el primer término, también es consistente en unidades
de presión pues como vimos, Resistencia = ∆P/Q (Flujo =
Caudal = F = Q) de donde se ve que multiplicar R por F da
unidades de presión.
Los otros dos términos existentes (PEEP + aPEEP)
son los que determinan desde qué nivel de presión se está
empezando la inspiración, por consiguiente para el ingreso
de cualquier volumen durante la fase inspiratoria debe
haberse superado también el valor de esta suma.
Esta sencilla pero importante ecuación es conocida como
la ecuación de movimiento de gases desde un ventilador
hasta el pulmón y nos permite ver con claridad que la única
forma de poder generar la fase inspiratoria a través de una
máquina es mediante la creación de una presión exterior al
sistema respiratorio, ya sea porque generamos una presión
positiva en la vía aérea o porque generamos una presión
negativa alrededor del tórax (pulmón de acero).
Nos centraremos en los análisis, basados en la
generación de una presión positiva en la vía aérea ya que
es el sistema comúnmente usado en ventilación mecánica.
De esta ecuación se observa que el ventilador sólo puede
controlar la presión generada por el ventilador (Pvent),
el flujo inspiratorio (F), el volumen corriente (Vt) que
no es más que una consecuencia del flujo y el tiempo y el
PEEP, los otros términos son determinados por el paciente
(distensibilidad, resistencia, presión generada por el
paciente, volumen corriente, aPEEP).
El PEEP se controla durante la fase espiratoria, luego
sólo quedan dos posibles variables de control durante la
fase inspiratoria: controlar la presión o controlar el flujo
inspiratorio. Esto es:
El control de la presión durante toda la fase inspiratoria
Ventilador
controlando la presión
de insuflación
El control del flujo inspiratorio (Que da control sobre el
volumen inspiratorio)
Ventilador controlando do
el flujo de insuflación
n es mayor la diferencia de presión entre el pulmón y el
Figura 8. Control de la presión y el flujo inspiratorios (23).
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
De lo anterior se desprende que el control de los
ventiladores durante la fase inspiratoria sólo puede
ser posible por estas dos formas, de allí sus nombres,
ventiladores de volumen (controlan flujo) y ventiladores de
presión (controlan presión). Otra posible alternativa sería
no controlar ninguna de estas dos variables y controlar
sólo el tiempo inspiratorio pero sería una máquina poco
práctica. (Se llamarían ventiladores con solo control del
tiempo durante la fase inspiratoria, aunque sería más lógico
el nombre ventiladores sin control).
No es posible controlar simultáneamente estas dos
variables durante la fase inspiratoria. Sin embargo, algunos
de los actuales modos ventilatorios (Modos duales), están
basados en el control del volumen corriente y la presión,
pero nunca es realizado simultáneamente (24).
Para el caso de los ventiladores (o modos ventilatorios)
con control de presión, el flujo está “fuera de control” por
parte del ventilador (no hay perilla de manejo del flujo
pico de forma directa), por tanto el flujo se establecerá de
acuerdo a la mecánica del sistema respiratorio del paciente
y siempre será un flujo decreciente de manera exponencial
(25). El ventilador sólo controlará el flujo máximo que él
permite (típicamente 120 a 180 LPM).
En la figura 9 (25) se ilustran las gráficas de la presión
del ventilador, la presión alveolar y el flujo en la vía aérea de
un ventilador que está ventilando con control de presión.
Ventilador Control Presión
Presión en el ventilador
Presión alveolar
Diferencia de presión
(ventilador-paciente)
Flujo en vía aérea
Tope T mg
abierto
Paciente
Figura 9.
El flujo pico será siempre al inicio de la fase inspiratoria,
pues como puede observarse en la figura 9 el flujo depende
de la presión, y es al inicio de la fase inspiratoria cuando
Paciente
ventilador. El valor de este flujo pico estará determinado
por la presión de control del ventilador y la mecánica del
paciente mediante la siguiente expresión deducida de la
fórmula clásica de la resistencia.
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 73
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Flujo pico= (presión control – PEEP) / resistencia
sistema ventilador-paciente
El decrecimiento del flujo, como ya se dijo, es de forma
exponencial de incidencia negativa (26) y por tanto son
válidas todas las propiedades de este tipo de funciones
como el concepto de constante de tiempo el cual nos
permite determinar cómo se ha desarrollado el proceso en
tiempo.
El concepto de constante de tiempo en términos
matemáticos puede parecer un poco complejo, pero
podemos entenderlo más fácilmente si lo vemos como
el tiempo que se tardaría el proceso en cuestión en
desarrollarse completamente si en vez de ser exponencial
fuese lineal. Pero lo más importante de este concepto
(representado normalmente por la letra griega tau τ) es
que una vez determinada la constante de tiempo, podemos
saber qué porcentaje del proceso se ha desarrollado, pues
cuando ha pasado una constante de tiempo el proceso lleva
un 63%, dos constantes de tiempo un 86,5%, tres constantes
de tiempo un 95%, cuatro constantes de tiempo un 98%, y
así sucesivamente (27).
Identificando que nuestro proceso es exponencial, lo
importante será determinar cómo podemos obtener la
constante de tiempo. Para nuestro caso, la constante de
tiempo del proceso de ventilar será la multiplicación de la
distensibilidad (C) por la resistencia (R) teniendo cuidado
con la consistencia de las unidades (C en ml/ Cm de agua y
R en Cm de agua. seg. Lts-1) (26).
Del anterior concepto se ha desprendido con bastante
certeza que el tiempo espiratorio (también el proceso de
vaciamiento de los pulmones es exponencial) debe ser al
menos de 3 constantes de tiempo para así garantizar un
vaciamiento pulmonar del 95% y evitar atrapamiento de
aire en el paciente (27).
Un control incorporado en los ventiladores de última
generación (Galileo de Hamilton, evita 4 de Drager, 840 de
Bennett etc.) (28) llamado Pramp o retardo inspiratorio,
permite modificar el tiempo que se retardará el ventilador
para alcanzar la presión de control a partir de la línea de
base y con esto de manera indirecta se tiene algo de control
sobre el flujo pico inspiratorio en los modos ventilatorios
por presión.
El control por presión en los ventiladores ha demostrado
gran fortaleza en la ventilación de pacientes por la
flexibilidad en el flujo, ya que éste se ajusta autónomamente
al máximo valor que pueda ser establecido según las
condiciones de resistencia de la vía aérea del paciente,
evitando incrementos del trabajo respiratorio impuesto
(29). Sin embargo, esta fortaleza le da su gran debilidad
debido a que este tipo de control no permite establecer
un manejo del volumen corriente y por tanto del volumen
minuto del paciente, es decir, en la medida que cambian las
condiciones de resistencia y distensibilidad del paciente
cambiará el volumen corriente entregado a éste.
74
Para el caso de los ventiladores (o modos ventilatorios)
con control del flujo, y por tanto del volumen corriente,
la presión inspiratoria está “fuera de control” por parte
del ventilador (no hay perilla de manejo de ella de forma
directa), por tanto la presión inspiratoria pico y plateau
se establecerán de acuerdo a la mecánica del sistema
respiratorio del paciente. Como el flujo es manejado por el
ventilador, su forma de onda, su valor máximo y mínimo
serán determinados por el clínico. El ventilador sólo
controlará la presión máxima que él permite (máximo 100 a
120 cm de agua) (30).
En la figura 10 se ilustran las gráficas de la presión del
ventilador, la presión alveolar y el flujo en la vía aérea y
volumen inspiratorio de un ventilador que está ventilando
con control de flujo (31).
Presión en el ventilador
Flujo en vía aérea
Volumen en el pulmón
Presión alveolar
Figura 10. Bases físicas fundamentales fase inspiratoria, control flujo.
El flujo pico estará determinado por el clínico ya sea
porque el ventilador tiene una perilla de flujo pico (Peak
Flow) o porque tiene una perilla de tiempo inspiratorio o
relación I: E, y que al estar fijado un volumen corriente, se
establecerá el flujo pico (flujo pico= Vt / tiempo inspiratorio
para forma de onda cuadrada) y se mantendrá sin alteración
(dentro de ciertos límites) pese a los cambios de la mecánica
pulmonar.
Desde hace varios años, los ventiladores permiten escoger
diferentes formas de onda para entregar el flujo inspiratorio,
siendo las más comunes la onda acelerante, desacelerante,
senoidal y por supuesto la cuadrada (32). La forma de onda
de flujo mostrada en la figura 10 es lógicamente cuadrada.
El control por flujo en los ventiladores ha sido y es
ampliamente empleado en la ventilación de pacientes por
la seguridad en la entrega del volumen minuto del paciente,
pero tiene grandes debilidades en cuanto al óptimo ajuste

del flujo inspiratorio ya que no permite establecer un
manejo de la presión inspiratoria pico y plateau, por tanto,
en la medida que cambian las condiciones de resistencia
y distensibilidad del paciente cambiará el valor de estas
presiones. Debido a esta peligrosa situación, todos los
ventiladores incorporan un sistema de alarma y seguridad
que permite al clínico ajustar la máxima presión inspiratoria
a la que podría llegar la fase inspiratoria. En términos
prácticos los ventiladores con control del flujo inspiratorio
son controladores del volumen corriente, por esto este
tipo de control se conoce como ventilador volumétrico
o de control por volumen (33). Las dos formas descritas
anteriormente se refieren al término variable de control y
sólo aplica durante la fase inspiratoria (34).
Con el advenimiento de la tecnología y por supuesto de
los avances clínicos en esta materia, a los ventiladores se les
fue incorporando diferentes controles y métodos que han
complicado este discurso. Es el caso del término variable a
limitar el cual sólo aplica durante la fase inspiratoria y hace
referencia a una variable (presión, flujo, volumen o tiempo)
que no es la que es controlada pero sí se limita durante
la fase inspiratoria. Esta limitación es hecha de manera
diferente al sistema de alarmas típico que encontramos en
todo ventilador. Un buen ejemplo de esta situación son los
ventiladores neonatales de flujo continuo (como el Sechrist
IV-100B) los cuales son ventiladores que durante la fase
inspiratoria controlan el flujo (el clínico tiene control
directo del flujo y de la forma de onda) pero la presión es
la variable a limitar ya que puede ser controlado su valor
máximo mediante control directo de ella. Si el tiempo
inspiratorio no se ha terminado y la presión pico de la fase
inspiratoria llego al valor límite, este valor se mantiene
hasta que finalice el ciclo inspiratorio (35).
CAMBIO DE LA FASE INSPIRATORIA A
ESPIRATORIA (VARIABLE DE CICLADO)
Una vez iniciada la fase inspiratoria, hay que terminarla
y para que esto se cumpla es necesario que alguna de las
variables (presión, flujo, volumen o tiempo) que maneja
el ventilador sea empleada como criterio de fin de la
inspiración. La variable (presión, flujo, volumen o tiempo)
que es medida y usada para terminar la fase inspiratoria
para así dar inicio a la fase espiratoria es llamada variable
de ciclado (35).
Las variables más comúnmente empleadas para terminar
la fase inspiratoria son: el tiempo para las ventilaciones
mecánicas y asistidas y el flujo para las ventilaciones con
presión soporte. Es importante tener en cuenta que la fase
inspiratoria está compuesta por dos partes: una parte activa
que es cuando hay flujo desde el ventilador al paciente y
una parte pasiva en donde no hay flujo desde y hacia el
ventilador y es conocida como tiempo de meseta, retención
inspiratoria o tiempo de “plateau” (meseta en francés).
Para el cálculo de la relación I:E, el período respiratorio y
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
la frecuencia respiratoria, el tiempo de meseta es tenido en
cuenta ya que hace parte integral de la fase inspiratoria, pero
para el cálculo y determinación de los flujos inspiratorios
no es tenido en cuenta (36).
FASE ESPIRATORIA (VARIABLE DE LÍNEA DE BASE)
La fase espiratoria se inicia en el ventilador cuando la
válvula espiratoria se abre para darle paso al exterior al flujo
espiratorio del paciente, y termina cuando hay nuevamente
flujo inspiratorio.
La inmensa mayoría de ventiladores son pasivos durante
esta fase, es decir normalmente no controlan ninguna
variable de forma activa tal como lo hacen durante la
fase inspiratoria. La excepción a esta condición son los
ventiladores de alta frecuencia oscilatorios los cuales sí son
activos durante la fase espiratoria (37).
Durante esta fase, los ventiladores normalmente pueden
limitar la caída de presión a un valor determinado por el
clínico, es decir la válvula espiratoria se cerrará cuando la
presión cae hasta el valor preestablecido por el clínico. El
control que permite esta operación se llama PEEP/CPAP
(Positive end expiratory pressure/ continuos positive
airway pressure) que aun cuando desde el punto de vista
técnico es igual (el Peep y Cpap), desde el punto de vista
clínico tiene significados bien distintos. La variable que es
limitada durante la fase espiratoria también es conocida
como variable de línea de base y comúnmente es la
presión.
CAMBIO DE LA FASE ESPIRATORIA A LA
INSPIRATORIA (VARIABLE DE DISPARO)
Al igual que la fase inspiratoria, la fase espiratoria debe
terminarse y para que esto se cumpla es necesaria que
alguna variable sea empleada como criterio de fin de la
espiración. La variable que es medida y usada para terminar
la fase espiratoria para así dar inicio a la fase inspiratoria es
llamada variable de disparo (trigger variable).
Cuando la ventilación es mecánica, la variable de
disparo es el tiempo, ya que en este tipo de ventilación se
ha fijado la frecuencia respiratoria, la relación I:E, el tiempo
inspiratorio y por consiguiente la duración exacta del
tiempo espiratorio.
Cuando el paciente es activo, la variable de disparo
es la presión y desde la década de los 80 también el flujo
cuando fue introducido por Engstrom. Recientemente,
Drager Babylog introdujo el disparo por volumen con el
fin de reducir el ruido en la señal de disparo. (El volumen
obtenido mediante la integración del flujo) (38).
El disparo por presión es la más antigua y simple técnica
para detectar el esfuerzo del paciente. Normalmente
está calibrado de 0,5 a 20 centímetros de agua (39) y
la interpretación del valor escogido hace normalmente
referencia a la disminución de presión que debe hacer el
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 75
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
paciente a partir de la línea de base para poder dar inicio
a la fase inspiratoria. En la medida que es más alto el valor,
el paciente tendrá que hacer más esfuerzo y por lo tanto el
ventilador es menos sensible.
En algunos ventiladores antiguos o de transporte, el
valor escogido está referenciado a la presión atmosférica,
luego debe tenerse especial cuidado en estos casos, ya
que si por ejemplo tenemos un PEEP de 7 cm de agua y un
valor de trigger de -2 cm de agua, el ventilador no inicia la
inspiración cuando la presión en el circuito es 5 cm de agua
(7-2 ) sino cuando es -2 cm de agua requiriendo entonces el
paciente realizar un esfuerzo de -9 cm de agua para poder
disparar el ventilador (7 cm de Peep + 2 cm de trigger).
Dependiendo del punto donde se coloque el sensor de
presión en el ventilador (línea inspiratoria, espiratoria o la
ye) se obtienen mejores desempeños de los ventiladores. Por
esta razón algunos fabricantes, con la aparición del disparo
por flujo, no eliminaron el disparo por presión. (Hamilton
Medical, Drager evita entre otros) (28).
El disparo por flujo se hizo más popular a finales
de la década de los 80 y actualmente es ampliamente
empleado debido a su demostrada disminución del trabajo
respiratorio impuesto frente al disparo por presión (40). El
disparo por flujo requiere de un sensor de flujo que detecte
los flujos producidos por el paciente en la fase espiratoria y
de acuerdo al valor ajustado (típicamente de 1 a 15 lts/min)
el ventilador iniciará la fase inspiratoria cuando el flujo del
paciente alcance el valor seleccionado.
Existen tres métodos implementados para el disparo por
flujo (41), estos son: la simple medida del flujo producido
por el esfuerzo del paciente. Los sistemas que producen
un flujo de base no ajustable en el circuito y se miden los
cambios que se producen en este flujo para compararse con
el valor seleccionado. Sistemas iguales al anterior pero el
flujo de base es ajustable por el clínico.
Otras variables han sido implementadas como señales
para determinar los esfuerzos del paciente, como la
impedancia torácica (Sistema SAVI de Sechrist industries)
(44) donde mediante el uso de un monitor de respiración
se analiza la curva de respiración (cambio de la impedancia
del tórax) y esta señal es enviada al ventilador que la
analiza e interpreta. La señal por detección del movimiento
abdominal (Infrasonics Infant Star-Nellcor P. Bennet) fue
introducida sólo para uso en ventilación neonatal (43).
Para terminar este numeral, sólo faltaría agregar que
bajo la clasificación de Chatbun se habla de la variable
condicional y hace referencia a que debido a la posible
combinación de diferentes formas de controlar, limitar,
ciclar o disparar una respiración dentro de un mismo
modo ventilatorio (por ejemplo un SIMV con mandatorias
volumétricas y espontáneas soportadas en presión) los
ventiladores deben decidir cómo realizar la respectiva
ventilación de acuerdo a ciertas condiciones que son
evaluadas ventilación a ventilación.
76
CONTROLES EN LOS VENTILADORES (EL
DIAGRAMA MARIPOSA)
El abordaje de este tema es un poco confuso debido a la
gran variedad que existe y a las diferentes formas como
pueden ser controlados los ventiladores. Muchos de
los libros que manejan el tema explican los controles
a partir de una marca y modelo definidos, lo cual le
quita objetividad al tratamiento. En países como el
nuestro, llegan tecnologías de diferentes lugares del
mundo, construidos con diferentes filosofías. Es el caso
de máquinas que para manejar el volumen corriente
tienen una perilla específica de volumen corriente,
otras tienen una perilla de flujo inspiratorio y tiempo
inspiratorio (volumen corriente = flujo inspiratorio x
tiempo inspiratorio sin pausa), otras tienen control del
volumen minuto y la frecuencia respiratoria (divisores
del volumen minuto). Como se puede ver, cada fabricante
elige su filosofía de construcción del ventilador y es por
esto que el manejo de los controles de alguna forma se ha
particularizado para cada equipo.
Con el gran desarrollo de la ventilación mecánica
durante los años 50 y 60 los clínicos empezaron a sentir
las dificultades en el manejo de cada modelo que salía
al mercado. En esta misma época, el Dr. Mushin y col se
idearon una forma de explicar el control de los ventiladores
y la presentaron en su libro automatic ventilation of the
lungs con el nombre “el diagrama mariposa” (44). La
tercera y última edición de este libro se publicó en 1980 y el
diagrama mariposa cayó parcialmente en el olvido. Por su
gran genialidad en el manejo de este tema, este diagrama es
una excelente manera de ver cómo manejar los diferentes
controles sin referirse a una marca en particular. Debido a
que han pasado más de 25 años desde su última publicación,
este tema será abordado bajo la perspectiva del diagrama
mariposa pero con las respectivas actualizaciones y mejoras
que han ocurrido en estos años, es decir, se le introducirán
nuevas variables y nuevas relaciones entre ellas. Vemos el
diagrama mariposa original y sus diferentes variables en la
figura 11 (44-48).
En este diagrama, cada parámetro está encerrado en
un círculo o un hexágono. Los que están en un hexágono
(la distensibilidad, la resistencia) son aquellos en los
cuales el clínico tiene muy poco control. Los círculos
son los parámetros que pueden ser controlados directa o
indirectamente por el ventilador, ya sea porque hay una
perilla que lo maneja directamente o porque de forma
indirecta pude manejarse. Los parámetros están unidos
mediante líneas, de tal forma que cada triángulo conformado
por tres parámetros interconectados entre sí forman una
relación matemática, es decir, al conocer dos de ellos, el
tercero estará determinado (el triángulo formado por el
Ti, Te, y Vt es el único que no cumple esta regla). Pueden
observarse 13 triángulos contando el que no cumple la regla
 10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

D = Distensibilidad total
∆PA = Rango de presión del pulmón
VM
FI
FGI Dc = Distensibilidad pared del tórax
DP DC PAE PGI = Presión inspiratoria generada por el ventilador
D Dp = Distensibilidad pulmonar
PI R PGE = Presión espiratoria generada por el ventilador
D F = Frecuencia respiratoria
TI
/Fi R = Resistencia
PAI PVI PAI = Presión alveolar final de la inspiración
Ti
T = Período respiratorio
PVI = Presión del ventilador final en inspiración
T I:E VT Pa R Ti = Tiempo inspiratorio
∆PI = Caída de presión ventilador – alvéolo
TE PVE Te = Tiempo espiratorio al final de la inspiración
PAE
Vt = Volumen corriente
/FE
PAE = Presión alveolar al final de la espiración
FGE VM = Volumen minuto
PE PAI PVE = Presión del ventilador final de la espiración
/Fi = Flujo inspiratorio promedio
D
∆PE = Caída de presión alvéolo-ventilador
FE R
/Fe = Flujo espiratorio promedio
F TE Fi =. Flujo al final de la inspiración
Fe = Flujo al final de la espiración

Figura 11. Diagrama mariposa original.

y el formado por la distensibilidad pulmonar, torácica y
total. Los parámetros que están dentro del óvalo blanco son
los que determinan el flujo cuando le ventilador no tiene
control directo de éste, como es el caso cuando se controla
por presión.
Como se dijo anteriormente, este diagrama es una
buena base para construir uno nuevo, no solamente por
los avances tecnológicos, sino por los grandes avances en
el conocimiento científico de la ventilación del pulmón. El
diagrama propuesto se muestra en la figura 12.

Dch = Distensibilidad pared del tórax

DP DCH
PFI ∆PA = Rango de presión del pulmón
Dcto = Distensibilidad circuito del ventilador
VM PI
Ri = Resistencia inspiratoria circuito + paciente
DSR Dsr = Distensibilidad sistema respiratorio
DCTO τ I Re = Resistencia espiratoria circuito + paciente
DT RI Dp = Distensibilidad pulmonar
Pim = Presión inspiratoria máxima
PFI PHOLD Dt = Distensibilidad total paciente + circuito
TI Phold = Presión meseta o plateau
PIM
F = Frecuencia respiratoria
τE = Constante de tiempo espiratoria
T I:E VT PA
I:E = Relación inspiración espiración
τI = Constante de tiempo inspiratoria
TE
PEEPT
τ E RE Vt = Volumen corriente
PEEP t = Presión espiratoria total (Peep + aPeep)
VM = Volumen minuto
WOB = Trabajo respiratorio
PE T = periodo respiratorio
WOB ∆PE = Caída de presión durante el flujo espiratorio
Ti = Tiempo inspiratorio
PFE ∆PI = Caída de presión durante el flujo inspiratorio
F Te = Tiempo espiratorio
PFE = C Pico flujo espiratorio
PFi = Pico flujo inspiratorio

Figura 12. Diagrama modificado.

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 77

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

En este nuevo diagrama se proponen los siguientes resistencias y también flujos. En cada una de ellas (las
cambios: relaciones o expresiones matemáticas) se indicarán las
1. Los parámetros de color azul son nuevos parámetros a unidades que deben emplearse y algunas anotaciones de
tener en cuenta y son: la constante de tiempo inspiratoria importancia.
y espiratoria, la distensibilidad del ventilador y el
concepto de distensibilidad total como la suma del
ventilador más la del paciente. Además se ha agregado
el concepto de trabajo respiratorio (WOB), el cual se
discutirá más adelante. No se le colocan las líneas rojas
para interconectarlo con el volumen corriente y la presión
inspiratoria pico para mejor claridad del nuevo diagrama.
2. Los parámetros de color gris se han redefinido como
la distensibilidad del sistema respiratorio, que en el
diagrama original que no incluía la del ventilador.
El concepto de flujo inspiratorio y flujo inspiratorio
promedio fueron cambiados por el de flujo pico
inspiratorio (en el diagrama se repite este parámetro
sólo con fines de mayor claridad gráfica). El concepto
de resistencia que antes era considerada igual para la
inspiración y espiración, ahora se diferencian y además
incluyen la resistencia del ventilador tanto en la Figura 13.
inspiración como en la espiración. La presión alveolar
al final de la espiración (PAE) incluye el concepto de
auto PEEP o PEEP intrínseco y se denomina PEEP
total. La presión del ventilador al final de la inspiración
queda mejor definida si la reemplazamos por la
presión inspiratoria máxima (PIM). El flujo promedio
espiratorio que no representaba ningún valor de
importancia en ventilación mecánica fue reemplazado
por flujo pico espiratorio.
3. Se suprime la direccionalidad de los parámetros en
la resistencia y en la distensibilidad, pues si bien
es cierto que el clínico no tiene manejo directo de
estos parámetros, sí hay algún control de ellos por
manipulación del circuito, o por variaciones en el flujo
y el volumen corriente lo cual trae variaciones en la
resistencia y la distensibilidad del sistema respiratorio.
Figura 14.
4. Se suprimen los parámetros asociados al flujo
inspiratorio y espiratorio (óvalos blancos en diagrama
original) ya que el nuevo diagrama maneja el concepto
de flujo pico.
5. Las líneas punteadas de color rojo muestran nuevas
relaciones que pueden obtenerse en este diagrama.
6. Los parámetros en círculos de color amarillo mantienen
el mismo significado que tienen en el diagrama original.
Nótese que hay una línea roja que une la frecuencia con
el período queriéndose mostrar también esta relación
matemática.

A continuación se mostrarán cada una de las diferentes

relaciones que conforman cada uno de los triángulos
en este nuevo diagrama. Primero, las relaciones de la
distensibilidad, luego las del ala derecha donde están las
relaciones de volúmenes, flujos y tiempos y por último las
del ala izquierda donde están las relaciones de las presiones, Figura 15.

78
 10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Figura 16. Figura 19.

Figura 17. Figura 20.

Figura 18. Figura 21.

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 79

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Figura 22. Figura 25.

Figura 23. Figura 26.

Figura 24. Figura 27.

80
 10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Figura 28. Figura 31. (45)

Figura 29. Figura 32. (46)

Figura 30. Figura 33. (46)

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 81

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Las anteriores 24 expresiones matemáticas no solamente

nos permiten comprender mejor la ventilación mecánica,
calcular los respectivos parámetros y además nos muestran
la gran interrelación que hay entre todas ellas. Estas
fórmulas son de gran utilidad cuando el ventilador que se
usa no es rico en cálculos y datos. En caso de que el equipo
lo haga, estas fórmulas nos permiten corroborar y tener
mejor control y seguridad del ventilador que se emplea. A
manera de ejemplo se hará un ejemplo para ilustrar mejor el
uso de estas fórmulas.
Tenemos un paciente de 62 kgs con distensibilidad
normal y y resistencia dentro de valores normales. Se
determinó un Vt de 8 ml/kg de peso (Vt aprox a 500 ml), y
un volumen minuto de 8 litros. Adicionalmente conocemos
que el flujo pico espiratorio es (PFE) = 42 lts/minuto. Si va
a ser conectado a un ventilador volumétrico de transporte
Figura 34. (47) que sólo tiene perillas de volumen corriente (Vt), tiempo
inspiratorio (Ti), y relación inspiración, espiración (I:E).
¿Cómo ajustaría estas perillas si queremos garantizar que
no haya autopeep?

Solución
Determinados el Vt y el VM tenemos que:

F= VM / Vt (figura 17)

F= 8 lts/min / 0,5 lts = 16 respiraciones / minuto

Conocida la frecuencia (F) podemos encontrar el período

respiratorio (T):

T= 60 / 16 resp /min = 3,75 segundos (figura 18)

Figura 35. (48) O sea que el tiempo inspiratorio más el inspiratorio dura 3,75
segundos. Como tenemos el dato del flujo pico espiratorio,
mediante la fórmula de la figura 32 podemos determinar
la constante de tiempo espiratoria. Si recordamos que
tres constantes de tiempo garantizan que el proceso se ha
realizado en un 95%, quiere decir esto que 3 veces el valor
de la constante de tiempo espiratoria garantizan lo anterior,
luego:

τE = Vte / PFE = 0,5 lts / 0,7 lts / seg = 0,72 segundos

(nótese la consistencia en las unidades, por eso convertimos

42 lts/min a 0,7 lts / seg). Ahora bien, 3 constantes de
tiempo me garantizan que el volumen espirado será el 95%
del ingresado, luego el tiempo espiratorio recomendado es:

3 x τE = 3 x 0,72 = 2,16 segundos

Figura 36. (49) Con el período respiratorio encontrado en el paso 2 y el

tiempo espiratorio hallado en el paso anterior, podemos

82

determinar mediante la fórmula de la figura 23 el tiempo
inspiratorio:
T – TE = TI = 3,75 – 2,16 = 1,59 segundos.
Se aproxima a 1,6 seg.
La determinación de la relación I:E se hace mediante la
fórmula de la figura 24 así:
I:E = Ti / Te = 1,6 / 2,16 = 0,74
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10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Todas las relaciones I:E inferiores a la unidad son del tipo 1 /
X (relaciones normales), luego nuestro resultado de 0,74 es
igual a 1/X por tanto despejando el valor de X (X= 1/ 0,74) su
resultado es 1,35, en otras palabras la relación exacta sería 1:
1,35 que será el valor a ajustar en el ventilador.
Ajustes al ventilador: Ti = 1,5 segundos; I:E = 1:1,4
(Aproximando los valores por facilidad de ajuste en el
ventilador y por conveniencia para el paciente ya que
estamos dando un mayor tiempo a la espiración) (49).
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SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 83
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 FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
11
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La ventilación con presión positiva es una de las medidas
de sostén más comunes y más importantes dentro de las
unidades de cuidados intensivos. Las repercusiones de la
presión positiva intratorácica son variadas y complejas,
con efectos benéficos relacionados con el sostén de los
pacientes y probablemente con el intercambio gaseoso,
pero desafortunadamente no desprovista de complicaciones
tanto a nivel pulmonar como a nivel sistémico (1, 2).
Dado que varios aspectos relacionados con la fisiología
respiratoria normal, las interacciones entre el corazón y los
pulmones en un ambiente de presión positiva intratorácica
(supraatomosférica) son abordados en otros capítulos del
libro, en éste pretenderemos revisar aspectos relacionados
con la transmisión de las presiones de la vía aérea al
espacio pleural y al pericardio que influyen de manera muy
importante en las lecturas e interpretación de las presiones
de llenado (presión capilar pulmonar), así como tocar un
aspecto a nuestro modo de ver de gran importancia en el
manejo del paciente sometido a la ventilación mecánica y
es la interacción entre la presión intraabdominal (como
parte de las características de distensibilidad del tórax) y
la mecánica pulmonar (1, 2).
La mayor diferencia entre la ventilación con presión
positiva, invasiva y no invasiva y la ventilación espontánea
tiene que ver fundamentalmente con la transformación
de una cavidad torácica, usualmente con presiones
subatmosféricas (no negativas) hacia una cavidad con
presiones supraatmosféricas, concepto que tendrá
repercusiones tanto intratorácicas en las curvas presión
volumen del sistema respiratorio, como extratorácicas
relacionadas principalmente con el desempeño cardio-
vascular y la perfusión tisular (1).
VENTILACIÓN ESPONTÁNEA
Durante la ventilación espontánea, los músculos respira-
torios, principalmente el diafragma, se contraen durante la
inspiración, aumentado el tamaño del tórax en todos sus
diámetros, lo cual trae como consecuencia una disminución
de la presión pleural, presión alveolar y de la vía aérea, por
debajo de la presión atmosférica generando así una diferencia
de presiones con el medio ambiente y permitiendo que el
aire ingrese a los pulmones.
De esta manera se mantienen, casi de manera permanente,
una diferencia de presiones entre el tórax y el abdomen,
situación que es fundamental en el mantenimiento del gasto
cardíaco. De igual manera, las curvas de presión volumen dentro
de los pulmones están gobernadas por la densidad del tejido
pulmonar, la gravedad y las condiciones elásticas del órgano.
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA
En la ventilación con presión positiva, el flujo de aire depende
de aplicar un gradiente de presión sobre los pulmones. En
este caso, la presión en la vía aérea es mayor que la presión
alveolar. Durante la ventilación mecánica las presiones
pleurales, alveolares y de la vía aérea se aumentan durante
la inspiración es decir, se hacen supraatmosféricas.
Al aplicar una presión por el ventilador, la presión
positiva produce un flujo en la vía aérea abriéndola y
generando presión para oponerse a la impedancia del sistema
respiratorio que incluye las fuerzas elásticas y friccionales.
Por esta razón, el volumen y la presión generados por
los pulmones durante la ventilación mecánica son el
resultado de la interacción del ventilador y las condiciones
friccionales y elásticas del pulmón. De esta interacción se
derivan la medición de algunas presiones muy utilizadas en
la clínica como son la presión pico, la presión meseta y la
presión media de la vía aérea (1-6).
ÍNDICE DE TRANSMISIÓN
La presión de llenado ventricular izquierdo es una variable
importante en la monitoría de pacientes que reciben
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
ventilación mecánica, teniendo en cuenta que es una medida
intracavitaria. La presión de llenado ventricular izquierdo
puede estar influida por la presión pericárdica, por este
motivo aparece el concepto de presión transmural que es
simplemente la presión de fin de diástole del ventrículo
izquierdo menos la presión pericárdica. La presión de fin
de diástole se debe medir al final de la espiración cuando la
presión pericárdica sea mínima (2).
Generalmente la presión de oclusión pulmonar se asume
como reflejo del volumen ventricular izquierdo al final
de la diástole, sin embargo, esto no es tan cierto cuando la
presión pericárdica no es igual a cero como cuando se está
utilizando PEEP o en presencia de auto PEEP. Cuando esto
ocurre, la presión pericárdica es mayor a cero en la espiración
y puede pasar que la presión de cuña pulmonar al final de la
espiración sea mayor que la presión de llenado del ventrículo
izquierdo, la transmisión de la presión positiva de la vía
aérea en cualquiera de los casos anotados anteriormente
está determinada de manera directa por las condiciones de
distensibilidad del parénquima pulmonar (3-5).
En condiciones en que la distensibilidad pulmonar
está disminuida, como es el caso del paciente con SDRA,
la transmisión de las presiones de la vía aérea al espacio
pleural y de aquí al pericardio se hace más difícil; lo
contrario sucede en condiciones en que la distensibilidad
de los pulmones se encuentra muy aumentada como es el
caso de los pacientes con enfisema pulmonar, es por esto
que no hay un factor exacto para calcular la transmisión de
las presiones y menos para calcular la presión transmural
de la aurícula izquierda.
Resulta lógico pensar que si se comparan los cambios en
la presión de la vía aérea en inspiración y espiración (donde
está implícito el concepto de la distensibilidad pulmonar)
con los cambios en la presión capilar en estos dos momentos
se obtendrá una idea de cómo las presiones de la vía aérea
afectan la lectura de la presión capilar pulmonar y de esta
manera acercarse a la medición de la presión transmural
de la aurícula izquierda que refleja, de manera mucho más
cercana, el estado de volumen intravascular.
La manera en que se calcula la presión transmural de la
aurícula izquierda estará dada por la presión capilar medida
al final de la espiración menos PEEP* (Delta presión capilar
entre la inspiración y la espiración/delta de la presión
alveolar (meseta) entre la inspiración y espiración), la
expresión considerada en el paréntesis se puede expresar
como un factor de corrección el cual trata de calcular el
porcentaje de transmisión de la PEEP al espacio pleural y
pericárdico de acuerdo a las condiciones de distensibilidad
del parénquima pulmonar.
INTERACCIONES TÓRAX-ABDOMEN
El tórax y el abdomen están acoplados en su interacción
mecánica; es por eso que el abdomen, con la transmisión
de presiones del tórax a través del diafragma, se considera
86
parte del tórax. El tórax, integrado con el abdomen, al ser
sometido a una presión positiva altera todas las condiciones
de interacción entre los pulmones y el corazón determinando
esto en muchos pacientes la disminución del gasto cardíaco
y las consecuencias de hipoperfusión en diferentes lechos
vasculares (7). Inicialmente haremos alusión a los efectos
de la distensión abdominal sobre la mecánica respiratoria y
posteriormente se comentarán los efectos sistémicos de la
ventilación mecánica.
El aumento de la presión abdominal afecta las propiedades
viscoelásticas de la región toracoabdominal, (8), durante la
respiración el diafragma está acoplado mecánicamente a la
pared abdominal y su contenido, representando el límite
inferior de la cavidad torácica. Cuando se disminuye la
distensibilidad de la pared abdominal, se transmite todo el
aumento de la presión intraabdominal vía el diafragma a la
cavidad torácica (8).
El aumento de la presión abdominal afecta la mecánica
respiratoria de manera directa por la disminución de la CRF
y el aumento en la posibilidad de atelectasias y de manera
indirecta a través del desplazamiento de la curva presión
volumen de la pared del tórax con aumento de la elastancia
del tórax (es decir una disminución de su distensibilidad) y
una disminución de los volúmenes pulmonares.
La mecánica de la pared del tórax también se afecta de
manera directa al producir un cambio en la configuración de
la pared lo que hace variar la forma del diafragma, así como
su radio de curvatura, cambiando las zonas de contacto del
diafragma con los pulmones causando heterogeneidad en
esta interacción y alteraciones en los desplazamientos de
las diferentes partes del tórax (11).
En el estudio de Mutoh y cols se encontró que la
distensibilidad del sistema respiratorio, pared torácica
y pulmones se redujo en alrededor de un 40% cuando
se producía distensión abdominal bajo condiciones
de laboratorio, igualmente se disminuyó en un 54% la
CRF (capacidad residual funcional) (11). En el estudio
de Ranieri (9) se encontró que cuando había distensión
abdominal se producía un aumento de la elastancia del
sistema respiratorio y que disminuía con la descompresión
de la cavidad abdominal. Simultáneamente se obtuvo una
mejoría de la oxigenación. Lo anterior es debido a que se
mejora la distensibilidad de la pared torácica y también se
disminuye la presencia de atelectasias (9).
La sobrecarga de fluidos, especialmente cristaloides
pueden aumentar la presión abdominal por distensión de
los vasos abdominales, generación de ascitis y/o incremento
del gasto urinario con aumento del tamaño de la vejiga, así
como de la presión intraabdominal en los pacientes que
se están reanimando, especialmente aquellos en los cuales
la permeabilidad microvascular está aumentada. Esto se
comprobó en el estudio de Mutoh, donde se compararon las
curvas presión-volumen del sistema respiratorio, pulmón
y pared torácica antes y después de infusión de volumen
endovenoso, observándose que la infusión causó distensión

abdominal con desplazamiento a la derecha y aplanamiento
de las curvas presión-volumen y además una disminución
del 62% en la CRF (10-14).
De los conceptos anteriores ¿cuáles serían los puntos
prácticos a rescatar? En primer lugar, y dado que en pocas
unidades de cuidados intensivos tenemos la posibilidad de
utilizar balón esofágico, el cual nos permite diferenciar entre
el pulmón y el tórax, cuando nos enfrentemos a un paciente
con compromiso de la distensibilidad torácica asociada con
patología abdominal, debemos considerar el tratamiento
de ésta como probable solución del problema mecánico.
Otro punto que resaltamos es el uso de un dato puntual de
presión meseta de 35 mmHg como reflejo de la distensión
alveolar y es que, dado que la presión intraabdominal se
trasmite al espacio pleural, tornándola supraatmosférica
y ésta participa en el cálculo de la presión transpulmonar
(dato que refleja de manera más clara el tamaño de los
alvéolos) el dato único de meseta en este caso no reflejaría
sobredistensión alveolar.
En cuanto a los efectos producidos en los diferentes
órganos se anota que en general son una consecuencia
de los cambios en la perfusión a los diferentes tejidos.
La ventilación mecánica asociada al uso de PEEP afecta
también el flujo sanguíneo regional en los diferentes
órganos y sistemas. Cuando hay un abdomen abierto debido
a que se aumenta la capacidad de los vasos abdominales,
disminuye la presión diferencial de conducción para el flujo
y en consecuencia la precarga de las cavidades derechas con
caída de la presión arterial media y del gasto cardíaco (12).
En el TGI (tracto gastrointestinal) es difícil establecer
una relación causal directa de la ventilación mecánica y
las alteraciones que se presentan en este sistema debido
a la sobreposición por la coexistencia de enfermedades en
el paciente crítico. Sin embargo, se puede hablar de una
relación causal directa en muchos casos que desencadena,
perpetúa o empeora el daño (13). Puede existir un aumento
de la resistencia vascular abdominal o una disminución de la
presión arterial media como consecuencia de hipoperfusión
del lecho esplácnico (14).
Existen varias desventajas del lecho vascular esplácnico
que ponen en riesgo los órganos del sistema gastrointestinal
y dentro de éstos cabe mencionar que este sistema no
tiene autorregulación para compensar las caídas en la
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11 / FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
presión arterial media y que la vasoconstricción esplácnica
puede persistir aun después de corregir la inestabilidad
hemodinámica (15). Adicionalmente, el paciente en
ventilación mecánica tiene aumento de la actividad del eje
renina-angiotensina-aldosterona y de catecolaminas que
aumentan esta hipoperfusión (16).
Otro mecanismo importante, aunque no claro del todo a
tener en cuenta en la disfunción del sistema gastrointestinal
y de otros sistemas es el aumento de la liberación de
citocinas como el TNF (factor de necrosis tubular), IL-1
(interleucina 1) y la IL 8 (interleucina 8) como consecuencia
del uso de volúmenes pulmonares altos y PEEP; concepto
que se le ha dado el nombre de biotrauma, considerado
como un mecanismo de mecanotransducción dado que
involucra la generación de un proceso inflamatorio a partir
de un estímulo mecánico pulmonar a partir del cual, junto
con la subsecuente liberación de mediadores anotados
se obtendrán consecuencias pulmonares como es el caso
de desarrollo de daño alveolar difuso y extrapulmonares,
estas citocinas contribuyen a la hipoperfusión del lecho
esplácnico y a disfunción gastrointestinal que a su vez se
asocia al desarrollo de disfunción multiorgánica (17).
En cuanto al riñón, las alteraciones están muy
relacionadas con compromiso de la perfusión, dadas por los
mecanismos ya mencionados para el tracto gastrointestinal;
se produce una disminución en el flujo plasmático renal,
tasa de filtración glomerular y aclaramiento de agua libre.
Todos estos cambios mejoran al suspender la ventilación
mecánica y el PEEP. Es importante tener en cuenta que
todos los cambios producidos reflejan diferentes estados
de hidratación (18).
La presión venosa central (PVC) se usa frecuentemente
al tomar decisiones hemodinámicas para pacientes en
ventilación mecánica. Sin embargo, en presencia de
actividad muscular espiratoria, la PVC sobreestima la
presión transmural; ya que la elevación espiratoria en la
presión intraabdominal (PIA) la transmite a través del
diafragma en espiración activa y la variación en la PIA
(∆PIA) se aproxima al cambio espiratorio en la presión
pleural. Por lo tanto se ha propuesto en pacientes con
espiración activa, restar ∆PIA de la PVC al final de la
espiración, generando un dato más confiable (y menor)
que la PVC no corregida (19).
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SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 87
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 EFECTOS
12
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
Los pulmones y el corazón comparten dos características
anatómicas y fisiológicas:
1. Se encuentran dentro del tórax.
2. Funcionalmente su misión es garantizar el aporte de
oxígeno necesario para todos los tejidos.
El compromiso cardíaco y/o la insuficiencia respiratoria,
frecuentes en el paciente crítico, pueden afectar el aporte de
oxígeno. Para contrarrestar esto se presentan una serie de
cambios funcionales que pretenden restablecer el equilibrio
perdido. Con similares objetivos, el médico intenta mejorar
la eficiencia cardiovascular mediante el uso de inotrópicos,
por ejemplo, o el rendimiento pulmonar mediante soporte
ventilatorio. En ambos casos el tratamiento puede ocasionar
mayor efecto deletéreo dependiendo de como se emplee.
En el caso de la ventilación mecánica ésta puede mejorar la
relación oferta-demanda de oxígeno al reducir el consumo de
oxígeno por parte de los músculos respiratorios, pero a su vez
puede afectar la eficiencia cardiovascular reduciendo el gasto
cardíaco con lo cual disminuiría el aporte de oxígeno (1, 2).
A continuación revisaremos los efectos de la respiración
espontánea sobre el sistema cardiovascular comparándolos
con los producidos por la ventilación mecánica; luego
anotaremos las alteraciones hemodinámicas en patologías
cardiopulmonares específicas y analizaremos las reper-
cusiones de algunos modos ventilatorios en situaciones
especiales.
En 1948 Cournand afirmaba que “el incremento de la
presión intratorácica (PIT) se asocia con reducción del gasto
cardíaco y de la presión arterial” (3). Actualmente sabemos
que la respiración puede afectar el rendimiento cardíaco,
ciclo a ciclo, a través de sus efectos en las determinantes de
la función cardiovascular (Frecuencia cardíaca, precarga,
poscarga y contractilidad) inducidos bien sea por los
cambios en la presión intratorácica (PIT) y/o en el volumen
pulmonar (1, 2).
HEMODINÁMICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Tanto la respiración espontánea como la ventilación
mecánica incrementan el volumen pulmonar por encima
del nivel basal al final de la espiración. Así, muchos de los
efectos hemodinámicos de todas las formas de respiración
pueden ser similares a pesar de existir diferencias en el
modo ventilatorio. Sin embargo, los efectos de la respiración
espontánea son opuestos a los de la ventilación mecánica
sobre la PIT. Durante la primera, la PIT disminuye mientras
que en ventilación mecánica la PIT aumenta. Entendiendo
los efectos separados de los cambios en el volumen
pulmonar y la PIT y su repercusión sobre el sistema
cardiovascular podemos comprender las similitudes y
diferencias existentes entre la respiración espontánea y la
ventilación mecánica (1, 2).
En el intento por comprender todos estos efectos se
ha estudiado la relación existente entre los cambios en
volúmenes pulmonares, las variaciones en la presión de la
vía aérea y en la presión pleural. La presión en la vía aérea
ha sido usada ampliamente ya que:
1. Es fácil de medir.
2. Se relaciona con cambios en volúmenes pulmonares y
presiones pleurales.
3. Su aumento puede reflejar incrementos en la presión
media y ésta a su vez es un índice de la presión media
alveolar. Esta última es un buen parámetro para evaluar
los efectos benéficos o perjudiciales de la ventilación
mecánica.
Sin embargo, la presión en la vía aérea tiene limitaciones:
1. Es muy variable ya que a su vez depende de parámetros
tan volubles como los patrones ventilatorios,
la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad
pulmonar.
2. No refleja cambios en la presión pericárdica, una
determinante primaria de la presión transmural del
ventrículo izquierdo.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Para evaluar las relaciones entre presión en la vía aérea,
volúmenes pulmonares y presiones pleurales deben tomarse
en cuenta algunas consideraciones (14):
1. Los cambios en las presiones pleurales producidos por
la ventilación con presión positiva no son iguales en
todas las regiones del tórax. Por ejemplo, la presión
pleural diafragmática se incrementa menos que la
presión yuxtacardíaca. Dicho de otra forma, existe un
gradiente de presión hidrostática en el espacio pleural:
Las regiones dependientes suelen tener una presión
basal mayor que las regiones no dependientes.
2. Un aumento de la presión en la vía aérea se asocia
con incremento en los volúmenes pulmonares o en las
presiones pleurales dependiendo de la distensibilidad
pulmonar y la distensibilidad del tórax. Por ejemplo,
cuando existe un tapón de moco la presión en la vía
aérea se incrementa sin un paralelo aumento en los
volúmenes pulmonares.
3. Los sitios para medición de las presiones que
determinan cambios ventilatorios y/o hemodinámicos
pueden ser muy variables de una situación a otra. Así,
para determinar la presión transpulmonar y definir la
distensibilidad pulmonar parece que la presión pleural
lateral de la pared del tórax refleja más exactamente las
relaciones presión-volumen. Pero si lo que nos interesa
es el trabajo diafragmático deberíamos monitorizar la
presión esofágica y diafragmática. Por otro lado, si lo
que nos preocupa en un momento dado es la interacción
cardiopulmonar, la presión pleural yuxtacardíaca será
la más exacta guía y esto es debido a que el corazón
está fijo en la fosa cardíaca y que la presión pleural
yuxtacardíaca aumenta más que la presión pleural
diafragmática o lateral (1).
4. Cambios en las presiones de la vía aérea no siempre
definen alteraciones en la distensibilidad pulmonar.
Por ejemplo, cuadros abdominales pueden determinar
incremento de la presión abdominal, deterioro de
la distensibilidad diafragmática y en consecuencia
aumento de la presión de la vía aérea. Una errónea
interpretación de esto puede llevarnos a considerar que la
distensibilidad pulmonar está alterada y si aumentamos
la presión positiva no lograremos mejorías ventilatorias
y posiblemente las consecuencias hemodinámicas
serán mucho mayores que las que se presentarían en un
pulmón con distensibilidad reducida. Por el contrario,
si se trata de una patología, como el SDRA, en la cual la
distensibilidad está reducida, un aumento de la presión
positiva podría mejorar la gasimetría y la ventilación
con menor repercusión hemodinámica derivada de una
menor transmisión de las variaciones de presiones a las
estructuras cardiovasculares por parte de un pulmón
poco distensible (1, 2 ,4).
90
RELACIONES DE LA PRESIÓN PLEURAL, PRESIÓN
DE LA VÍA AÉREA Y PRESIÓN PERICÁRDICA
1. En general uno no puede predecir la cantidad de
incremento en la presión pericárdica o en la presión
pleural que se presentará en un paciente con el aumento
de la presión positiva o la administración de PEEP.
Sin embargo, es posible saber el cambio de presión
pleural originado por maniobras ventilatorias al medir
las presiones originadas por esos cambios durante la
oclusión de la vía aérea en la inspiración (maniobra de
Mueller) o la espiración (maniobra de valsalva). Así,
un incremento en la presión de la vía aérea durante la
maniobra de valsalva o de Mueller reflejará un aumento
similar en la presión intratorácica (1, 4).
2. La presión pleural, como hemos dicho, no es uniforme
a través de la cavidad torácica y no varía igualmente
con cambios en los volúmenes pulmonares de un sitio
a otro. Por lo tanto, la presión pericárdica y la presión
pleural pueden no ser similares y pueden no variar
igualmente con incrementos de la presión de la vía
aérea (3).
Tanto durante la respiración espontánea como en la
ventilación mecánica los volúmenes pulmonares se incre-
mentan en proporción directa a las presiones mientras que
la presión intrapulmonar disminuye durante la respiración
espontánea y aumenta durante la presión positiva. Así,
cambios en la presión intratorácica representan uno de los
determinantes primarios de las diferencias hemodinámicas
entre la respiración espontánea y la ventilación mecánica.
La otra diferencia se basa en la demanda metabólica del
ejercicio muscular (1, 3, 4) impuesto por la respiración
espontánea. A continuación discutiremos en detalle las
repercusiones de cambios en los volúmenes y las presiones
tanto de la ventilación mecánica como de la respiración
espontánea.
Efectos de las variaciones en los volúmenes
pulmonares
Éstos son mediados por los siguientes mecanismos:
Tono autonómico: La red neuronal media múltiples procesos
que afectan la función cardiovascular. La respiración
espontánea al aumentar el volumen pulmonar menos de
10 cc/kg aumenta la frecuencia cardíaca por supresión
del tono parasimpático. El aumento de la frecuencia en
inspiración y su reducción en espiración ocasiona la
arritmia sinusal respiratoria. La reducción o pérdida de
esta arritmia implica disautonomía. La reaparición de esta
arritmia sinusal precede al retorno del control autonómico
periférico como ocurre en la neuropatía diabética. Con

la inflación pulmonar o hiperinflación (VC > 15 cc/kg) la
frecuencia cardíaca se reduce (4).
La vasoconstricción pulmonar es mediada a través
de arcos reflejos pero no parece producir efectos hemo-
dinámicos significativos. Vasodilatación refleja es mediada
por fibras vagales aferentes y puede ser importante en
casos de hiperinflación o de ventilación de alta frecuencia.
Aunque puede ser la causa de hipotensión inicial en niños
colocados en ventilador, su importancia clínica no ha sido
bien establecida (1, 4).
La inflación pulmonar puede liberar factores humorales
de células endoteliales que pueden producir una respuesta
cardiodepresora o influir en el balance de líquidos. Así, el
pulmón distendido puede comprimir la aurícula derecha
y a través de una respuesta simpática, con liberación de
mediadores hormonales, ocasionar la retención de líquidos
(4).
Determinantes de la resistencia vascular pulmonar
a. La presión tisular altera la resistencia vascular en
todos los lechos vasculares. En el pulmón, los cambios
en la presión tisular reflejan cambios en los volúmenes
pulmonares (4).
b. La inflación pulmonar, independiente de cambios en
la presión intrapulmonar, afecta la función cardíaca
alterando la poscarga del ventrículo derecho así como
la precarga de ambos ventrículos (5, 6). A su vez la
poscarga del ventrículo derecho depende, por la ley
de Laplace, del radio de curvatura del ventrículo, del
volumen de fin de diástole y de la presión transmural,
una función de la presión sistólica del ventrículo
derecho. La presión sistólica del ventrículo derecho
es, además, la presión transmural sistólica de la
arteria pulmonar (Ppa). La Ppa aumenta por dos
mecanismos:
Un incremento de la presión en la arteria pulmonar,
sin aumento del tono vasomotor (ejercicio o falla
cardíaca).
Un aumento en la resistencia vascular pulmonar
por cambios activos en el tono vasomotor o por
inflación pulmonar pasiva.
c. Independiente del mecanismo, si la presión pulmonar
sigue aumentando, sobre todo si se asocia con dilatación
ventricular derecha, puede desarrollarse isquemia de
la pared libre del ventrículo derecho y hasta se podría
presentar un infarto del ventrículo derecho (4, 7, 8).
d. Acidosis, hipoxia alveolar o hipoxemia pueden producir
vasoconstricción regional.
Cambios en los volúmenes pulmonares pueden alterar el
tono vasomotor por dos mecanismos (1, 4, 5):
a. Alterar la vasoconstricción hipóxica.
b. Comprimir pasivamente los vasos pulmonares.
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Existen dos tipos de vasos pulmonares que actúan en forma
diferente de acuerdo a cambios en presiones intratorácicas.
Los vasos alveolares (arteriolas, vénulas y capilares) y los
vasos extraalveolares. Durante la inspiración (espontánea
o mecánica) los primeros son comprimidos por la presión
transpulmonar aumentando su resistencia y reduciendo
su capacitancia. Los extraalveolares están rodeados por
la presión intersticial. La presión intersticial es similar a
la PIT. Cuando los volúmenes pulmonares aumentan, la
presión intersticial disminuye como resultado del retroceso
elástico del intersticio pulmonar. Por lo tanto estos vasos
se abren, reducen su resistencia al flujo aumentando su
capacitancia durante la inspiración. El efecto neto de
aumentar el volumen pulmonar es un leve aumento de la
resistencia vascular pulmonar, manejado sin problemas por
el ventrículo derecho en condiciones normales. Sin embargo,
en patologías asociadas con hiperinflación, aguda o crónica
(9) se puede sobrecargar el ventrículo derecho y reducir
el gasto cardíaco (cor Pulmonale). Por otro lado, cuando
el volumen pulmonar disminuye a menos de capacidad
residual funcional, la resistencia vascular pulmonar aumenta
por aspectos asociados al retroceso elástico con reducido
volumen pulmonar: Las fuerzas intersticiales que mantienen
abiertos los vasos extraalveolares se reducen con lo cual
disminuye el área de corte seccional. Más importante es el
hecho que la disminución del retroceso elástico predispone
al colapso de vías aéreas terminales con hipoventilación
e hipoxia alveolar originando vasoconstricción hipóxica
por la inhibición local de la sintetasa del óxido nítrico. El
objetivo en el tratamiento de estos pacientes es corregir la
hipoxemia y mejorar los volúmenes pulmonares evitando la
hiperinflación.
El volumen pulmonar operante alterará la resistencia
vascular pulmonar durante la ventilación mecánica mucho
más cuando la cantidad de pulmón ventilado es pequeña
como en la lesión pulmonar aguda o cuando el área de
sección transversal vascular está reducida como en el
enfisema o la hipertensión pulmonar. Así, la hiperinflación
puede inducir insuficiencia cardiovascular y cor pulmonale en
pacientes con lesión pulmonar aguda, EPOC o hipertensión
pulmonar (1, 6, 9).
Compresión mecánica de la fosa cardíaca: Normalmente
el corazón es comprimido en la fosa cardíaca por los
pulmones, pero esto no tiene representación clínica. Con
grandes volúmenes respiratorios o con hiperinflación
por EPOC o PEEP se produce gran interacción corazón-
pulmón que semeja un taponamiento cardíaco (1, 4, 9-11).
Bajo estas condiciones el corazón es comprimido por los
pulmones y las presiones pericárdicas y yuxtacardíacas
se incrementan por igual originando una reducción de la
precarga ventricular derecha e izquierda. En la medida que
aumentan los volúmenes pulmonares la caída en la precarga
se asocia con reducción del retorno venoso por aumento de
la presión auricular derecha y de la presión de distensión
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 91
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de los dos ventrículos. Si la presión que rodea al corazón
continúa, los vasos coronarios pueden ser mecánicamente
comprimidos llevando a isquemia miocárdica y deterioro
de la función cardíaca (1, 4, 5, 10, 11). Aunque estrictamente
hablando la distensibilidad diastólica del ventrículo
izquierdo no se altera por aumento de la presión pericárdica
efectiva, un aumento del volumen pulmonar puede alterar
la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo por
los efectos asociados sobre el volumen de fin de diástole
ventricular derecho por interdependencia ventricular.
Además, los efectos combinados de la presión pericárdica y
la compresión mecánica de ambos ventrículos pueden hacer
que la medición de las presiones de llenado ventricular
izquierdo sean inexactas (1, 4, 7).
Interdependencia ventricular: Existen dos mecanismos de
interdependencia ventricular:
a. Se refiere al efecto que el llenado o la eyección de un
ventrículo tiene sobre la función del otro. La interacción
es en paralelo debido a que ocurre en fase entre los dos,
aunque los cambios en los volúmenes de fin de diástole
son a menudo en direcciones opuestas. Las razones
para esta interacción son dos: Primero, cambios en las
presiones pericárdicas afectan directamente la presión
que rodea al corazón. Segundo, la interdependencia
ventricular puede operar a través del septum
interventricular, alterando la distensibilidad diastólica
del ventrículo opuesto con mínimos cambios en la
presión pericárdica (1, 2).
b. Ya que bajo condiciones normales la distensibilidad
diastólica del ventrículo derecho es mayor, similares
aumentos en la presión pericárdica afectarán al
volumen de fin de diástole derecho más que al
volumen izquierdo al final de la diástole. La reducción
en el llenamiento biventricular dependiente de la
presión pericárdica es similar a la que ocurre en el
taponamiento cardíaco (4, 7).
c. El segundo mecanismo de interdependencia supone que
ambos ventrículos comparten el septum y si el volumen
de fin de diástole del ventrículo derecho se reduce por
caída en el retorno venoso por la ventilación mecánica
esto puede aumentar la distensibilidad diastólica del
ventrículo izquierdo. Si el volumen de fin de diástole
ventricular izquierdo se aumenta, se mantiene o
disminuye, podría ser función del flujo del retorno
venoso o de la presión. Por otro lado, si el volumen de fin
de diástole ventricular derecho aumenta como durante
la inspiración espontánea entonces la distensibilidad
diastólica del ventrículo izquierdo se reducirá. Esto
causará una caída en el volumen latido del ventrículo
izquierdo asociada con la inspiración y en la presión
de pulso aórtico. A esto se denomina pulso paradójico.
Esta interdependencia es menos obvia para cambios en
el gasto izquierdo que afecten el gasto derecho debido
al gran reservorio de la circulación sistémica (1, 4, 7).
92
Los ventrículos se encuentran encerrados en una cubierta
rígida, el pericardio. Cuando el volumen de fin de diástole
del ventrículo derecho (VFDVD) aumenta lo hace a
expensas de la distensibilidad ventricular izquierda (1, 2).
La competencia de ambos ventrículos por el volumen de
fin de diástole es realzada cuando la presión mediastinal
(pleural, pericárdica o ambas) o el volumen pulmonar se
incrementan. La distensibilidad ventricular es relativa,
esto es, la relación entre la presión de FDVI y el VFDVI
es afectada por la presión pericárdica. Con frecuencia, la
presión esofágica se usa para estimar la presión intratorácica
y la presión pericárdica. Muchos procesos alteran la presión
pericárdica independiente de la presión esofágica, tal como
la hiperinflación, los derrames pericárdicos y la dilatación
aguda del ventrículo derecho. Ambos ventrículos están
dispuestos en serie. Así, el llenado del ventrículo izquierdo
requiere del gasto del ventrículo derecho.
La interdependencia ventricular medida por el catéter de
arteria pulmonar es inexacta. Un gran inconveniente de este
método es la incapacidad en medir el volumen ventricular.
Ya que la distensibilidad diastólica de ambos ventrículos
varía rápidamente en pacientes inestables, las presiones
de llenado o sus cambios en respuesta a la terapia pueden
reflejar pobremente la precarga. En el momento no es posible
medir la distensibilidad diastólica al pie de la cama. Como
consecuencia, una alta presión de llenado puede coexistir
con una reducida precarga si la distensibilidad ventricular
es baja y una baja presión de llenado puede asociarse con
una precarga normal si la distensibilidad ventricular es
alta (1, 2). Este inconveniente caracteriza particularmente
a pacientes con SDRA con PEEP que produce incremento
en la presión de FDVI medida asociado con una reducción
progresiva en el tamaño de FDVI.
La interdependencia ventricular no afecta la exactitud
de la evaluación hemodinámica por ecocardiografía, que
permite la visualización directa de la distensión venosa,
el tamaño de las cámaras y una aproximación grosera a la
función sistólica.
Presión intraabdominal: Incremento de volumen pulmonar
expande la pared del tórax y baja el diafragma con lo que
se aumenta la presión abdominal, la resistencia vascular
intrahepática y aumenta la presión pericárdica con los
correspondientes cambios en la fosa cardíaca (1).
El retorno venoso al ventrículo derecho es proporcional
a la presión de conducción e inversamente proporcional a la
resistencia al flujo sanguíneo (1, 4).
Durante la inspiración espontánea la PIT disminuye la
presión abdominal y la resistencia vascular intrahepática
se incrementa. El efecto combinado es un aumento
en la presión de conducción del flujo sanguíneo
venoso del abdomen al corazón derecho (1, 4, 7).
Por otro lado, en presencia de presión inspiratoria positiva
aumenta la presión auricular derecha. Sin embargo, el
aumento en la presión abdominal tiende a mitigar la

reducida presión de conducción para el retorno venoso.
El efecto combinado es que no hay cambio o existe una
mínima reducción en el flujo sanguíneo venoso que podría
deberse al aumento de la presión auricular. Estos cambios
dependen mucho del estado de volemia del paciente. En
pacientes normovolémicos o hipervolémicos el flujo de
la vena cava inferior aumenta durante la inspiración por
aumento del flujo de los canales venosos esplácnicos.
Al parecer porque el diafragma al descender exprime la
sangre de las venas hepáticas postsinusoidales a pesar
de un aumento de la resistencia vascular intrahepática.
Sin embargo, en condiciones de hipovolemia el descenso
del diafragma reduce el flujo de la vena cava inferior por
reducción del flujo sanguíneo no esplácnico (1, 2, 4).
El gasto cardíaco progresivamente se reduce con aumento
del PEEP de 0 a 15 cm H2O. Sin embargo, puede aumentar
por transferencia de sangre de los reservorios esplácnicos a
la circulación en algunos casos (1, 4).
EFECTOS DE VARIACIONES EN LA PRESIÓN
INTRATORÁCICA
La presión pleural puede servir para estimar la presión
intratorácica sabiendo que tiene limitantes y que varía
con la respiración y estas variaciones son diferentes en las
diversas porciones del pulmón. Además, la presión pleural
es mayor alrededor del corazón, en el espacio yuxtacardíaco,
que en la superficie lateral de la pared del tórax, al mismo
nivel hidrostático. La medición de la presión pleural es
difícil de lograr y varía dependiendo de dónde se toman,
cómo se miden y de la posición del cuerpo (1, 4).
Presión intratorácica y los gradientes para flujo
sanguíneo
En ventilación espontánea la presión intratorácica
disminuye de acuerdo al grado de actividad muscular
respiratoria y al nivel de distensibilidad y resistencia
pulmonar. Contrariamente, la presión inspiratoria positiva
incrementa la presión alveolar al distender pasivamente
los pulmones, y en estos casos la presión intratorácica se
incrementa de acuerdo con la expansión pulmonar y la
distensibilidad de la pared torácica (4).
La disminución de la presión intratorácica asociada con
la inspiración durante la respiración espontánea es mayor
si la resistencia de la vía aérea es alta (Asma, EPOC), la
distensibilidad está reducida (edema pulmonar, fibrosis)
o si los esfuerzos inspiratorios son exagerados (1, 4, 6, 9).
Ninguno de estos factores parece influir en cambios en la
PIT con inspiración a presión positiva. Por otro lado, el
aumento de la PIT asociado con la inspiración será mayor
si la distensibilidad es baja o cuando el volumen corriente
es alto en ventilación mecánica. Ninguno de estos factores
origina cambios en ventilación espontánea. Aunque
cambios en la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
pulmonar no tienen efectos en la PIT durante ventilación
a presión positiva ellos deben afectar el incremento de la
presión en la vía aérea. Lógicamente cambios en la presión
en la vía aérea no pueden usarse para estimar los cambios
en la PIT producidos por la ventilación a presión positiva
debido a que los determinantes de la presión en la vía aérea
y la PIT son diferentes (1, 4, 7).
Cambios en la PIT durante la ventilación mecánica son
determinantes mayores del estado cardiovascular. Al mismo
tiempo, cambios en la PIT reflejan las diferencias primarias
en los efectos hemodinámicos causados por la ventilación
espontánea y por la ventilación a presión positiva.
¿Cómo altera la PIT la función cardiovascular? La
circulación es representada por dos compartimientos: uno
dentro del tórax influido por la PIT, y otro fuera afectado por
la presión atmosférica. Cambios en la ventilación mecánica
o en los esfuerzos respiratorios espontáneos alteran la PIT
pero no la presión atmosférica; un gradiente de presión
variable será creado entre estos dos compartimientos por el
ventilador o por la respiración espontánea. De otra forma,
ya que este sistema envuelve una cámara de presiones
(el corazón) dentro de una cámara de presión (el tórax),
cambios en la PIT afectarán los gradientes de presiones
para el retorno venoso al corazón y la presión de expulsión
del ventrículo izquierdo, independiente de cambios en las
presiones intracardíacas (1, 2).
Una reducción en la PIT, como ocurre con los esfuerzos
respiratorios espontáneos, incrementará estos gradientes
de presiones. Un aumento en el gradiente de presión para
el retorno venoso aumentará el flujo de retorno al lado
derecho del corazón lo cual incrementa el volumen de fin
de diástole del ventrículo derecho y aumenta la presión de
expulsión transmural ventricular izquierda que impide la
expulsión ventricular izquierda e incrementa el volumen
de fin de sístole del ventrículo izquierdo. Estos efectos
combinados incrementarán tanto el volumen biventricular
como la cantidad absoluta de sangre dentro del tórax. Un
aumento en la PIT tendrá un efecto opuesto (4, 7).
Recientes estudios sugieren que la ventilación puede
tener menos efectos sobre el retorno venoso que los que
originalmente se habían postulado, especialmente en
pacientes hipervolémicos (8, 9). Sin embargo, los efectos
pueden ser más complicados que los que se habían previsto
(4), sobre todo si se trata de pacientes hipovolémicos (1, 4).
Efectos de la presión intratorácica en la función
del ventrículo derecho
El volumen de fin de diástole del ventrículo derecho
depende del retorno venoso sistémico y de la distensibilidad
diastólica ventricular derecha. Durante la respiración
espontánea varios factores aumentan el retorno venoso:
Cambios en la presión auricular derecha, en la presión
sistémica y en la resistencia al retorno venoso.
Primero, el drenaje venoso varía con el ciclo respiratorio
aumentando durante la inspiración espontánea. Segundo,
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 93
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

la presión para el retorno venoso es determinada por el conductancia de la vasculatura periférica puede ser debido
tono vascular y el volumen sanguíneo y la distribución del compresión mecánica de las venas, venoconstricción refleja
flujo dentro de los reservorios venosos de la circulación o a redistribución del flujo sanguíneo a los circuitos de
sistémica. El promedio de presión de todos estos reservorios drenaje más lentamente (1, 4, 7).
vasculares se denomina presión sistémica media y representa
la presión que conduce el flujo sanguíneo de la circulación Función ventricular derecha
sistémica a la aurícula derecha. Ésta puede aumentar con
El volumen de fin de diástole ventricular derecho depende
el uso de líquidos o vasoconstrictores o por el descenso
de la distensibilidad diastólica ventricular y de la presión
diafragmático. Esto último probablemente funcione sólo
de distensión. La distensibilidad diastólica del ventrículo
durante períodos de sostenido aumento de la PIT y del
derecho puede disminuir en respuesta a una dilatación
volumen pulmonar como ocurre con la hiperinflación o el
aguda, isquemia, estímulo neurohumoral o sobredistensión
uso de PEEP (1, 3, 6, 8, 10).
del ventrículo izquierdo. La presión de distensión es la
Durante la respiración espontánea la presión auricular
presión intracavitaria menos la extracavitaria (pericárdica).
puede disminuir a valores bajo cero que ocasionarán
Como el ventrículo derecho recibe la sangre de la aurícula y
colapso en la unión de vasos torácicos con extratorácicos;
vena cava, las cuales son deformadas por la PIT, la presión
ante mayores reducciones en la PIT se producirá colapso
de distensión puede ser estimada como la presión auricular
venoso aumentando la resistencia al flujo en proporción a
derecha menos la PIT. Lamentablemente la presión esofágica
la reducción de la PIT. Esto es una limitante para el flujo
subestima la PIT y Pinsky encontró que el volumen de fin
que puede evitar la sobrecarga de la circulación central
de diástole derecho puede variar mucho sin cambios en la
en condiciones de aumento exagerado de la PIT como
presión transmural (4).
en la hiperpnea, aumento de la resistencia de la vía aérea
La reducción en el gradiente de presiones para el retorno
o reducida distensibilidad. Este colapso se convierte en
venoso puede ser minimizada al reducir la PIT por debajo de
términos prácticos en un efecto de válvula de seguridad, ya
la presión auricular (disminuyendo el tiempo inspiratorio,
que de no existir esta limitante el ventrículo derecho podría
aumentando el flujo inspiratorio) o aumentando la presión
recibir un exagerado volumen sanguíneo, sobredistenderse
sistémica venosa por volumen o mediante el uso de agentes
y entrar en falla.
vasotónicos (1, 4, 7).
En pacientes con función cardiovascular intacta el
La presión positiva intratorácica desciende el diafragma,
gasto cardíaco es primariamente dependiente de precarga
aumenta la presión intraabdominal y hace que, en presencia
y relativamente insensible a la poscarga. Así los cambios
de ascitis, el retorno venoso no se vea reducido por la
inducidos por el ventilador en el volumen de fin de diástole
PIT alta mientras que si la presión intraabdominal está
del ventrículo derecho pueden afectar la eficiencia cardíaca y
disminuida con relación a la atmosférica como ocurre en el
obligar a ajustes ventilatorios que reduzcan las presiones en
abdomen abierto, los efectos deletéreos de la PIT alta en el
la vía aérea y prevengan la sobredistensión de los pulmones
retorno venoso serán máximos (1, 4, 12, 15).
y restauren o aumenten la presión media sistémica (1, 4).
La poscarga ventricular derecha se define como el
En pacientes con falla cardíaca el gasto es relativamente
estrés de la pared durante la sístole que es función del
insensible al volumen de fin de diástole y es primariamente
volumen de fin de diástole y de la presión sistólica. La
afectado por cambios en la poscarga. Bajo estas circunstan-
presión sistólica del ventrículo derecho se define más
cias, colocar presión positiva puede mejorar la eficiencia
exactamente como la presión arterial pulmonar menos la
cardíaca a través de sus efectos en reducir la poscarga
presión transmural. Si aumenta esta última la expulsión
a pesar de la obligatoria reducción en el gradiente de
es impedida y el ventrículo se dilata y el volumen latido se
presiones para el retorno venoso (1, 4, 7).
reduce. Para que el gasto no cambie la presión de llenado
Un aumento de la PIT por el PEEP es transmitido a la
debe aumentar para aumentar el volumen de fin de
aurícula derecha con aumento de sus presiones y reducción
diástole. Esto aumenta la presión de llenado ventricular
de la precarga. La disminución en la precarga ventricular
y aumenta la presión transmural. En estados crónicos el
derecha en ventilación mecánica es atribuida a un aumento
aumento del tono simpático y la retención de líquidos
en la presión contra la cual la sangre venosa debe fluir. En un
normalizan el gradiente de presión para llevar el retorno
reciente estudio que examinó el retorno venoso de la vena
venoso a lo normal. En la práctica, incrementos agudos en
cava, el aumento en la presión auricular fue parcialmente
la presión transmural pueden inducir grandes alteraciones
amortiguado por un aumento simultáneo en la presión
hemodinámicas (4, 12).
media sistémica. Además, el PEEP redujo la conductancia
En presencia de enfermedad coronaria, el PEEP o altos
venosa (recíproco de resistencia) en la vena cava superior,
niveles de presión en la vía aérea pueden reducir el flujo
lo cual redujo el retorno venoso independiente de
sanguíneo al miocardio del ventrículo derecho alterando a
aumentar la presión auricular. Este efecto del PEEP en la
su vez la función de este ventrículo (13).

94

Efectos de la presión intratorácica en la función
del ventrículo izquierdo
Múltiples estudios han demostrado que grandes y
sostenidos cambios en la presión intratorácica afectan
la función ventricular izquierda, no sólo por alterar el
llenado ventricular sino además, por cambiar la poscarga
a través de los efectos producidos sobre la presión
transmural (8, 10). Así, cuando la presión transmural
ventricular izquierda aumenta debido, por ejemplo, a una
disminución en la PIT como la que ocurre durante una
respiración espontánea, se producirá un aumento de la
poscarga ventricular izquierda (8, 10).
En respiración espontánea, el ventrículo izquierdo y la
aorta intratorácica están rodeados por una menor presión
intratorácica que la aorta extratorácica. Así, la contracción
del ventrículo durante la sístole es impedida por las fuerzas
opuestas de la presión intratorácica. La disminución en la
PIT durante la inspiración espontánea causa un incremento
en la poscarga ventricular izquierda. Este pequeño
incremento no interfiere en la hemodinamia normalmente.
Sin embargo, en condiciones de extremadamente bajas
PIT, como en la obstrucción de vía aérea el aumento de la
precarga y la poscarga puede precipitar un edema pulmonar
(1, 4, 9). Esto puede verse además en pacientes que están
siendo destetados de ventilador y es causa frecuente de
fracaso en el destete (1, 4, 7).
Otro mecanismo a través del cual la respiración
incrementa el trabajo y deteriora la función cardiovascular
es por el aumento metabólico en los músculos respiratorios
y el costo del trabajo de la respiración. Normalmente
esto es del 5% del consumo de oxígeno. En pacientes con
enfermedades pulmonares puede aumentar a más del 50%
del consumo total. En individuos sanos el incremento
en la demanda de oxígeno, como durante el ejercicio, es
compensado fácilmente por un aumento hasta en 4 ó 5
veces en el gasto cardíaco. En pacientes críticos o con poca
reserva cardiovascular es imposible por isquemia, sepsis u
otra falla orgánica (1, 4, 7).
Función ventricular izquierda
Cuando la contractilidad no está reducida, el volumen
latido del ventrículo izquierdo depende primariamente
del volumen de fin de diástole y pequeños cambios en
la frecuencia cardíaca o en la poscarga, como pueden
ocurrir durante ventilación mecánica, no la afectan
significativamente. La ventilación mecánica puede alterar
significativamente el volumen de fin de diástole a través de
dos mecanismos:
1. Si aumenta la presión transmural por aumento de la
PIT o de la poscarga del ventrículo derecho se reduce
el retorno venoso.
2. El volumen de fin de diástole es una función de la
distensibilidad diastólica y de la presión de distensión.
La inflación pulmonar aumenta la resistencia vascular
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
pulmonar y si el ventrículo derecho se dilata el volumen
diastólico izquierdo se compromete por :
a. Desviación del septum
b. Limitación impuesta por el pericardio semi-
rrígido.
Súbitos incrementos de la presión en la vía aérea por
aumento del volumen pulmonar pueden dilatar el ventrículo
derecho al aumentar su poscarga. Tales aumentos del
volumen pulmonar reducen el retorno venoso y disminuyen
el volumen de fin de diástole del ventrículo derecho al
tiempo que minimizan la interacción ventricular. La
interdependencia ventricular no es significativa durante
la ventilación mecánica a menos que exista marcada
cardiomegalia y grandes incrementos en la presión
transmural (1, 4, 7).
La distensión pulmonar comprime el corazón en la
fosa cardíaca y puede reducir aún más el volumen de fin
de diástole izquierdo por aumento de la presión pleural
yuxtacardíaca. La ventilación con presión positiva puede
reducir la precarga por disminuir el retorno venoso al
ventrículo derecho o por afectar la distensibilidad diastólica
izquierda.
Si la presión aórtica se mantiene constante, fluctuaciones
positivas de la PIT, como las que ocurren durante la
ventilación mecánica, reducen la presión transmural
ventricular izquierda, disminuyendo así la poscarga
izquierda. Contrariamente, fluctuaciones negativas de la
PIT, cuando hay respiración espontánea, la incrementarán.
Para corroborar lo anterior, Calvin y colaboradores
mostraron que aumentar la PIT, mediante PEEP en pacientes
con severa disfunción izquierda, no deprimía la función
ventricular y en algunos pacientes mejoraba su eficiencia
(14). En pacientes con presiones de llenado izquierdas altas
(>15 mmHg) y reducida función miocárdica, el aumentar
la PIT con 10 cm de H2O de PEEP puede mejorar el gasto
cardíaco pero si las presiones de llenado son menores el
mismo PEEP aplicado reduce el gasto cardíaco (1, 4, 7).
Cambios en la PIT pueden directamente afectar la
función ventricular por alterar la distensibilidad diastólica
del ventrículo izquierdo o la poscarga. La magnitud de ese
compromiso depende del retorno venoso y del volumen de
fin de diástole ventricular izquierdo. Si el volumen de fin
de diástole izquierdo puede mantenerse, aumentar la PIT
no deprime la función izquierda y puede mejorarla cuando
la contractilidad está deprimida al reducir la poscarga
izquierda.
Reclutamiento de músculos espiratorios y presión
intratorácica
Poca importancia se le ha dado a la espiración. Los músculos
usados durante la exhalación se cree que sirven de músculos
accesorios de la inspiración y durante condiciones de
aumento de la demanda respiratoria pueden ser muy útiles.
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 95
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
1. La contracción de la musculatura abdominal causa
desplazamiento cefálico del diafragma durante la
hiperinflación resultando en una más favorable relación
longitud-tensión del diafragma.
2. El incremento en la presión abdominal provee un fulcro
para el diafragma que ayuda a este y la reja costal.
3. Incrementar la presión intraabdominal ejerce presión
en el sistema venoso abdominal y aumenta la presión
media sistémica.
4. Esto puede reducir el volumen del sistema respiratorio
por debajo de su posición de equilibrio, lo cual
resultará en un movimiento hacia fuera (inspiración)
después de la relajación de los músculos espiratorios.
Las consecuencias hemodinámicas durante el
reclutamiento espiratorio no han sido definidas. Sin
embargo, estos esfuerzos espiratorios pueden ser
análogos a la maniobra de valsalva, en la cual la respuesta
circulatoria varía dependiendo de la duración de la fase
y si existe una disfunción cardíaca intrínseca.
Con una maniobra de valsalva y función cardíaca normal,
el incremento inicial en la PIT es transmitido directamente
a la aorta intratorácica causando una elevación de la
presión arterial de la misma magnitud del aumento de la
PIT. Eventualmente, si la maniobra es sostenida, el retorno
venoso comienza a disminuir, la sangre y la presión de pulso
se reducen, y la presión en la aorta torácica disminuye. Un
aumento del tono simpático, producido por la hipotensión,
genera un aumento tanto del retorno venoso como del gasto
cardíaco y un excesivo aumento de la presión sanguínea. Sin
embargo, si existe una adecuada función cardiovascular o
hipovolemia, la maniobra de valsalva origina una respuesta
hemodinámica diferente, la presión arterial aumenta desde
el comienzo de la maniobra de valsalva y se mantiene alta
aun después de terminar la maniobra.
DETECCIÓN Y MEDICIÓN DE LA INTERACCIÓN
CARDIOPULMONAR
Determinación de la presión pleural: La presión que rodea las
cámaras cardíacas es afectada por variaciones en la presión
intratorácica y por la compresión mecánica del corazón por la
expansión pulmonar. Las formas de medir esta presión son:
1. Presión esofágica
2. Pletismografía inductiva de superficie
3. Medición de la PVC.
Estado del volumen intravascular
Para obtener la medida más exacta y reproducible las
presiones intravasculares deben medirse al final de la
espiración. La medición de los aparatos digitales a menudo
refleja un promedio o algún algoritmo que es inexacto bajo
las condiciones ventilatorias (1, 4).
96
Algunos recomiendan, en pacientes con PEEP, valorar
el comportamiento de la presión capilar pulmonar al final
de la espiración durante una abrupta desconexión del
ventilador. Esta maniobra puede ser poco práctica y hasta
riesgosa en pacientes inestables.
Algunos han propuesto analizar las variaciones de la
presión auricular (PVC) durante la respiración espontánea
para predecir qué pacientes mejorarán el gasto cardíaco
con volumen. Magder y colaboradores encontraron que una
reducción inspiratoria en la presión auricular mayor de 1
mmHg era predictiva en quienes la expansión de volumen
intravascular aumentaría el gasto cardíaco (15).
Perel propuso la técnica de análisis de la onda de presión
arterial en la cual sugirió que evaluar las variaciones de
la presión sistólica durante la presión positiva y la apnea
podrían predecir hipovolemia si las variaciones eran
mayores de 10 mmHg (16).
El gasto cardíaco puede variar un 30% dependiendo del
momento del ciclo cardíaco y respiratorio en el cual se haga,
por ello deben tomarse tres mediciones.
Variaciones fásicas en el volumen latido derecho durante
el ciclo ventilatorio son mayores que en el izquierdo.
Esto se debe a que la ventilación tiene mayor efecto en el
gradiente de presiones para el retorno venoso sistémico
que para el llenado izquierdo. Sin embargo, la presión
auricular izquierda transmural puede aumentar durante la
ventilación mecánica por:
1. Transmisión directa de la presión de pulso de la arteria
pulmonar (sin cambio en la precarga).
2. Aceleración del flujo venoso pulmonar durante la
inspiración por ordenamiento de los vasos alveolares
(incremento de la precarga).
3. Disminución de la distensibilidad diastólica izquierda
por un ventrículo derecho súbitamente dilatado por
la interdependencia ventricular (reducción en la
precarga).
4. Reducción en la expulsión izquierda por PIT negativa
que aumenta la presión sistólica izquierda (cambio en
la poscarga).
El monitoreo hemodinámico de las presiones de llenado se
efectúa en la UCI mediante transductores de presiones que
han sido calibrados a presión atmosférica. Si la medición
de la presión de llenado se efectúa cuando la presión
intratorácica es igual a la atmosférica, la medición registrada
por el catéter reflejará exactamente, no solamente la
presión intravascular sino además la presión transmural. La
ventilación mecánica, y especialmente si se emplean altos
niveles de PEEP, puede inducir errores en el monitoreo
hemodinámico por dos mecanismos:
1. La cantidad de PEEP que es transmitido a la presión
vascular puede exceder la presión intravascular.
Entonces la presión registrada será inexacta ya que
reflejará la presión intratorácica o la presión en la vía

aérea y no la medición hemodinámica que deseamos
conocer.
2. La cantidad de PEEP transmitida a la presión vascular
puede ser menos que la presión intravascular pero
mayor que la presión atmosférica. En este caso, la
presión será exacta pero puede ser falsa puesto que no
representa la presión transmural.
Ambos tipos de errores deben ser considerados para evitar
falsas interpretaciones. Cuando se emplea un PEEP de 5 ó más
cm de H2O, la medición de las presiones de llenado, en relación
con la presión atmosférica, puede sobreestimar la presión
de llenado transmural. Aunque se han efectuado multitud
de estudios para definir el sitio ideal para medir la presión
transmural, la diferencia entre las presiones intratorácicas
medidas en el espacio pleural lateral, el espacio pericárdico,
o el esófago son, en general, mínimas. Sin embargo, la presión
esofágica es la única medición disponible para el intensivista
y éste debería medirla si considera que una presión de
llenado transmural exacta es necesaria para evaluar el estado
hemodinámico de su paciente (ver capítulo 23).
EFECTOSDE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
BASADOS EN EL ESTADO CARDIOPULMONAR
PREVIO
Lesión pulmonar aguda
Con frecuencia estos pacientes requieren presiones altas
en la vía aérea y altos niveles de PEEP. Todo esto reduce
el volumen sanguíneo intratorácico sin alterar la función
contráctil. Varios autores encontraron que, en estos
pacientes, es el grado de hiperinflación más que la misma
presión en la vía aérea lo que determina la reducción del gasto
cardíaco. Los efectos hemodinámicos de la hiperinflación
pueden ser contrarrestados por la administración de altos
volúmenes de líquidos. Así, cuando el volumen de fin de
diástole se lleva a valores basales el gasto cardíaco retorna a
lo normal, a pesar de seguir aplicando altos niveles de PEEP
(1, 4, 7). Varios estudios han evaluado diversos modos de
ventilación mecánica y su repercusión hemodinámica en
pacientes con lesión pulmonar aguda. Aunque algunos
no han encontrado mayores diferencias en los cambios
hemodinámicos ocasionados por modos como la ventilación
controlada por volumen, la ventilación controlada por
presión la mayoría está de acuerdo en que la presión control
se asocia con mayor gasto cardíaco (10, 11). La reducción en
la distensibilidad, característica de este tipo de pacientes,
se ha reportado que reduce la transmisión de la presión de
la vía aérea al espacio pleural, minimizando potencialmente
las repercusiones hemodinámicas (1, 4, 11, 12).
Falla cardíaca congestiva
La aplicación de presión positiva y/o PEEP a estos pacientes
lleva a cambios en la vasoconstricción hipóxica y en reducción
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
en la poscarga ventricular izquierda que pueden explicar
un aumento en el gasto cardíaco. Grace y colaboradores
demostraron efectos benéficos similares en pacientes con
falla cardíaca si la presión capilar pulmonar era mayor de 18
mmHg. El PEEP y la presión positiva pueden ser deletéreos
desde el punto de vista hemodinámico si existe falla cardíaca
combinada con lesión pulmonar aguda. Varios estudios han
sugerido que el aumento de la eficiencia cardíaca producido
por la ventilación mecánica deriva de aumento en la presión
intratorácica que origina cambios benéficos en la precarga,
poscarga y distensibilidad del miocardio enfermo (1, 4, 7,
17, 18). Los efectos hemodinámicos de la presión positiva
son tan útiles que varios metanálisis y guías de cardiología,
recientemente publicados, obligan a concluir que la
ventilación no invasiva es la medida de primera línea en el
manejo de la falla cardíaca aguda y no es ético realizar más
investigaciones comparando esta estrategia ventilatoria
con la terapia convencional (19-22) (ver capítulo 33).
Enfermedad pulmonar obstructiva
La hiperinflación dinámica es la determinante primaria de
los efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica. Los
pulmones hiperinsuflados comprimen el corazón, reducen
el retorno venoso, aumentan la poscarga ventricular derecha
generando grandes reducciones en el gasto cardíaco y la
presión arterial. De allí la propuesta de manejar estos pacientes
con bajos volúmenes corrientes (5-8 cc/kg), altos flujos
inspiratorios que garanticen un tiempo espiratorio prolongado
y tolerar algo de hipercapnia (Hipercapnia permisiva) para
evitar la hiperinflación dinámica y sus efectos deletéreos tanto
respiratorios como cardiovasculares (1, 4, 9, 23).
REPERCUSIONESCARDIOVASCULARES DE LOS
MODOS VENTILATORIOS
La ventilación con presión soportada tiene pocos efectos
cardiovasculares adversos (24, 25). En un estudio
comparando los efectos hemodinámicos de la ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (VMIS) y la
ventilación con presión soportada, en 31 pacientes, no se
encontraron diferencias significativas en los 31 pacientes
ni en el subgrupo de pacientes con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (26). En el subgrupo de pacientes
con falla cardíaca severa se encontró que la presión
soportada garantizó un mayor índice cardíaco que la VMIS.
Para buscar una explicación a este hallazgo consideramos
que es posible que la reducción en el consumo de oxígeno,
lograda por la presión soportada, sea reflejo de una mejor
eficiencia de los músculos respiratorios reduciendo con
ello la demanda sobre el miocardio de los pacientes con
enfermedad cardíaca previa (26). Si bien está demostrado
en la literatura que la presión soportada se asocia con
un menor VO2 por mejor rendimiento de los músculos
respiratorios es posible que tal disminución en el VO2
SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 97
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
pueda ser por un efecto de la presión soportada sobre la
eficiencia del músculo cardíaco, mejorando su rendimiento
y disminuyendo el VO2 miocárdico. Otra posibilidad es que
cambios en la presión intratorácica pueden originar cambios
en la presión transmural a nivel ventricular mejorando la
función ventricular. Para determinar esto sería necesario
medir la presión transmural o la presión intratorácica.
En nuestro estudio no hubo diferencia en la resistencia
vascular sistémica. Algunos han planteado una reducción
en la poscarga como un efecto de la presión soportada, el
cual sería ideal en pacientes con falla cardíaca (26).
La ventilación con liberación de presión en la vía aérea,
una técnica similar al BiPAP, se supone que contribuye a
una mayor estabilidad hemodinámica que otros sistemas de
ventilación mecánica (27).
Se ha descrito una mayor resistencia vascular pulmonar
con ventilación con liberación de presión en la vía aérea
que la producida por la presión soportada sin presentar
diferencias en las otras variables hemodinámicas (28).
Otros estudios han reportado que el BiPAP comparado
con la presión soportada puede causar un mayor volumen
de fin de diástole y volumen de fin de sístole con una
depresión en la fracción de expulsión ventricular derecha
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1995; 108: 1041-8.
98
(29). Sin embargo, y en general, no se han encontrado
diferencias hemodinámicas relevantes entre BiPAP y la
presión soportada (29).
Pinsky desarrolló un ventilador de alta frecuencia
sincronizado con un electrocardiógrafo de manera que
selectivamente incrementa la PIT sólo durante la sístole
ventricular evitando la reducción de la precarga por un
incremento sostenido de la PIT. Esto se ha denominado
ventilación de alta frecuencia específica para el ciclo
cardíaco. Y se ha asociado con un aumento del gasto
cardíaco, de la SvO2 en insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia mitral aguda y falla cardíaca neonatal.
No existen estudios que determinen la utilidad de este
ventilador en la práctica clínica (1, 4).
Hasta el momento no ha sido demostrado que un modo
ventilatorio tenga efectos hemodinámicos específicos que
proscriba su uso o justifique su empleo rutinariamente.
En un estudio, en 33 pacientes manejados crónicamente
durante un año con ventilación no invasiva, se demostró
que este modo ventilatorio tenía repercusiones benéficas
en la hemodinamia pulmonar en pacientes con restricción
torácica pero no tenía efecto alguno en pacientes con EPOC
(30).
12. Mirro R, Busija D, Green R, et al. Relationship between
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SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 99
SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

13. Fibrobroncoscopia en pacientes en ventilación mecánica ........................... 103

14. Manejo de muestras patológicas en ventilación mecánica .......................... 109
15. Biopsia abierta pulmonar en el paciente con síndrome de dificultad 113
respiratoria aguda ..................................................................................................
16. Imágenes diagnósticas en el paciente en ventilación mecánica ................. 119
 FIBROBRONCOSCOPIA
13
INTRODUCCIÓN
Un paciente críticamente enfermo es aquel que tiene sus
funciones vitales comprometidas por un daño en uno o
varios órganos, y que por lo tanto requiere de una vigilancia
especial a cargo de personal especializado. Con frecuencia
el pulmón es uno de los órganos comprometidos, y para
precisar el diagnóstico o mejorar la opción terapéutica
es necesario realizar algunos procedimientos. La
fibrobroncoscopia se realiza en la unidad de cuidados
intensivos con los siguientes objetivos:
1. El paciente requiere del procedimiento para diagnóstico
o tratamiento de una enfermedad o complicación
pulmonar, razón por la cual está hospitalizado en UCI
2. El paciente tiene indicaciones de fibrobroncoscopia
independiente si requiere o no cuidado intensivo pero
se realiza en UCI por encontrarse en estado crítico.
INDICACIONES
La mayoría de los reportes coinciden en la frecuencia de las
broncoscopias realizadas en UCI (1) siendo las principales
indicaciones: atelectasias, recolección de muestras para
cultivos, diagnóstico y tratamiento de la hemoptisis,
manejo de la vía aérea difícil, y ayuda para la traqueostomía
percutánea (tabla 1).
BRONCOSCOPIA TERAPÉUTICA EN CUIDADOS
INTENSIVOS
Hemoptisis
La hemoptisis se define como la expulsión de sangre con la
tos de procedencia subglótica. Con relación al volumen de
sangre se clasifica en leve cuando la cantidad es inferior a
15-20 mL, moderada si la cantidad de sangre es superior a
esta cifra pero sin criterios de hemoptisis masiva, la cual es
la que presenta un volumen de sangre superior a 600 mL en
EN PACIENTES EN
VENTILACIÓN MECÁNICA
Gustavo Adolfo Hincapié Díaz, MD
24 horas o con ritmo superior a 150 mL/hora constituyendo
además una emergencia médica (2).
Tabla 1. Indicaciones de fibrobroncoscopia en ventilación mecánica.
Principalmente diagnóstica Principalmente terapéutica
Neumonía Manejo de vía aérea difícil
Enfermedad pulmonar difusa Atelectasias
Trauma de vía aérea Hemoptisis
Daño pulmonar por inhalación Extracción de cuerpo extraño
Estridor laríngeo (OVAS*) Fístula broncopleural
Diagnóstico de fístulas Tratamiento con láser
Colocación de stent en vía aérea
Traqueostomía percutánea
* OVAS: Obstrucción de vía aérea superior.
En esta entidad la fibrobroncoscopia ayuda en el
diagnóstico de la hemoptisis y al sitio donde ésta se presenta
y, en algunos casos, a realizar intervención terapéutica con
el objetivo de controlar el sangrado.
En hemoptisis la fibrobroncoscopia está indicada de
urgencias solamente si hay un compromiso importante de
la vida por la cantidad del sangrado o por alteración de la
oxigenación (3).
Sangrados submasivos o leves permiten diferir el
procedimiento hasta obtener una mejor estabilización
hemodinámica y ventilatoria. La hemoptisis puede ocurrir
fuera de UCI y esta será la indicación de la hospitalización
en la unidad, pero puede también presentarse durante la
hospitalización, en donde las causas pueden ser diferentes,
siendo la más común la iatrogénica por erosión de la mucosa
durante la intubación orotraqueal, o durante las maniobras
de manipulación para terapia respiratoria. También es
frecuente encontrar sangrado que se origina en nasofaringe
u orofaringe secundario al paso de sondas. Menos frecuente
es la hemoptisis secundaria a ruptura de arterias por
catéteres en la arteria pulmonar (4).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
El tratamiento inicial de los pacientes con hemoptisis
incluye la protección de la vía aérea con intubación
orotraqueal si ésta es necesaria, seguido de la estabilización
hemodinámica. Luego del análisis de las imágenes del tórax,
(radiografías, tomografía computarizada, etc.) se debe
realizar la fibrobroncoscopia, la cual ayuda a determinar
el sitio de sangrado, la magnitud y si es posible realizar
un tratamiento médico o por el contrario hay indicación
quirúrgica (5). Si la fibrobroncoscopia se realiza en las
primeras 12 horas del sangrado es fácil determinar el sitio
de sangrado. Las causas de hemoptisis más frecuentes se
enumeran en la tabla 2.
Tabla 2. Causas de hemoptisis.
Anormalidades de la mucosa Traqueitis
Erosión traqueal
Bronquitis
Tumor endobronquial
Obstrucción + Inflamación Bronquiolito
Cuerpo extraño
Tumor endobronquial
Hemoptisis de localización distal a la Hemorragia alveolar
visión endoscópica TBC pulmonar
Si el sangrado es masivo algunos prefieren realizar el
procedimiento con broncoscopio rígido, el cual permite
mejor oxigenación, succión y manipulación (6). Tiene
la desventaja de permitir menor visualización, no es
posible realizar en paciente crítico y en la mayoría de las
instituciones no hay personal suficientemente entrenado.
Una vez localizado el sitio de sangrado se procede a instilar
SSN helada (7) o la combinación de SSN y epinefrina (3)
con la intención de hacer hemostasia. Otras técnicas
incluyen la aplicación de trombina o fibrinógeno-trombina
(8), técnica poco utilizada en nuestro medio por lo difícil
de adquirir y el alto costo del producto. Es más frecuente
la compresión directa mediante la colocación e insuflación
de un catéter con balón (Fogarty) (9). Aunque también
han sido utilizados los catéteres de arteria pulmonar con
este propósito es menos efectivo que el fogarty, dado que el
balón es más pequeño y por lo tanto ejerce menor presión
al inflar.
Si no es posible hacer exclusión adecuada del pulmón
sano con el balón y dado que lo más importante es preservar
la oxigenación y prevenir la aspiración de sangre a los sitios
no comprometidos, está indicada la intubación selectiva
con tubo de doble luz.
FIBROBONCOSCOPIA EN EL TRATAMIENTO DE
ATELECTASIAS
El uso de la broncoscopia para el tratamiento de las
atelectasias, y retiro de secreciones abundantes de la
vía aérea, es frecuente en la mayoría de las unidades de
104
cuidados intensivos, y de hecho es la principal causa por la
cual se solicita el procedimiento. En la revisión publicada
en Mayo Clinic (10) 90 de 179 (50%) broncoscopias
realizadas en cuidado intensivo se hicieron por diagnóstico
de atelectasias.
La mejoría de las atelectasias con el procedimiento
broncoscópico es relativa y depende del desenlace definido
en cada una de las publicaciones. Lindholm y cols (11)
demuestran mejoría basados en la radiografía de tórax;
cuando endoscópicamente era evidente la obstrucción
bronquial por secreción, mejoraron 81%, mientras que en
ausencia de la visualización de las secreciones la mejoría
fue solamente en el 22% de las radiografías. Otros estudios
como se resumen en la publicación de Kreider y Lipson (12)
mejoran los índices de oxigenación medidos con PaO2/FiO2,
y la distensibilidad del sistema respiratorio (tabla 3).
Tabla 3. Atelectasias con el procedimiento broncoscópico.
Autor No Desenlace
FBC
Lindholm 71 43/53 (81%) mejoría cuando la obstrucción
1974 se visualizó. Cuando no, mejoría en 4/18
(22%).
Weinstein 43 35/43 (81%) mejoran PaO2/FiO2: 27/43
1977 (63%) mejoran distensibilidad.
Stevens 188 93/118 (79%) mejoría en la D(A-a)O2 o
1981 mejoría en Rx tórax
Snow 1984 44 31/35 (89%) mejoría radiológica.
Olopade 90 17/90 (19%) mejoran oxigenación o la Rx
1989 tórax.
Modificado de Kreider M, Lipson D. Chest 2003; 124; 344-350.
En conclusión, la fibrobroncoscopia es útil en los
pacientes con diagnóstico de atelectasias, encontrando
mejoría que oscila entre el 20% y el 80% dependiendo del
desenlace estudiado. La mejoría es más importante en los
pacientes con atelectasias lobares o multilobares que en
los que presentan atelectasias pequeñas, segmentarias o
subsegmentarias, posiblemente porque el compromiso
de atelectasias superiores a un lóbulo producen mayor
compromiso de la oxigenación que se resuelve rápidamente
con el reclutamiento y además porque estas atelectasias
grandes se relacionan más con obstrucción bronquial por
secreciones o cuerpos extraños que son susceptibles de ser
tratados en forma efectiva con la broncoscopia.
Es probable que la succión de secreciones no sea el único
procedimiento recomendado, sin embargo, aunque algunos
autores mencionan la utilidad del lavado broncoalveolar
(BAL) como complemento para la resolución de atelectasias
distales ningún estudio demuestra la superioridad de esta
práctica.
Algunos autores sugieren la insuflación basados
en que la atelectasia no se resuelve únicamente con la

desobstrucción bronquial sino que debe asegurarse la
reexpansión del pulmón. Tsao (13) describe un método
sencillo de insuflación con el broncoscopio. Adaptó una
llave de tres vías a la línea de succión del broncoscopio.
Una vía se utilizó para introducir aire ambiente desde una
bolsa de ambú y la otra vía fue utilizada para conectar un
monitor de presión para medir la presión de la vía aérea
periférica durante la insuflación. El broncoscopio se acuña
en el subsegmento colapsado y rápidamente se insufla aire
con presión hasta de 30 cmH2O o 10 cmH20 más alta de la
encontrada antes del procedimiento, y se debe mantener
esta presión durante 2 a 3 minutos. Este procedimiento se
ha utilizado con una tasa de éxito muy bueno comparado
con la succión y el BAL únicamente y sin complicaciones
reportadas (14).
En caso de atelectasias pequeñas, con poco compromiso
de la oxigenación, son más efectivas las maniobras de terapia
respiratoria, aunque existen algunas indicaciones absolutas
de broncoscopio, las cuales se enumeran en la tabla 4.
Tabla 4. Indicaciones de fibrobroncoscopia en atelectasias.
Obstrucción bronquial por secreciones abundantes
Broncograma aéreo
Compromiso lobar o mayor de un lóbulo
Atelectasia que amenaza la vida
Enfermedad neuromuscular
Trauma de tórax
Bronquiectasias
Estatus asmático
Transplante de pulmón
EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
La aspiración de cuerpos extraños no es frecuente durante
la hospitalización en cuidado intensivo, pero si la presencia
de éstos lleva a la necesidad de ventilación mecánica, el
procedimiento esencialmente es el convencional con los
mismos elementos de extracción (pinzas, canastillas, etc.).
La broncoscopia es requerida para su tratamiento por
ser un procedimiento seguro, rápido y por permitir una
mejor visualización del árbol traqueobronquial, teniendo
la precaución de retirar el tubo orotraqueal ya que el
cuerpo extraño no es posible extraerlo por la luz del tubo
orotraqueal (TOT), lo que significa que si el paciente está
inestable esta manipulación debe ser diferida (15).
MANEJO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
Aunque no existe consenso acerca de la definición de vía
aérea difícil, es importante diferenciar intubación difícil de
vía aérea difícil. Algunos autores han definido intubación
difícil como la incapacidad para intubar la tráquea
después de tres intentos en condiciones óptimas y por
personal experimentado (16). Otros definen la vía aérea
difícil cuando no es posible proveer ventilación adecuada
13 / FIBROBRONCOSCOPIA EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
mediante mascarilla facial, máscara laríngea o intubación
endotraqueal aunque se usen técnicas óptimas.
El fibrobroncoscopio es frecuentemente utilizado en
UCI y anestesia para manejo de la intubación difícil o
intubación fallida. Su uso previene trauma de la vía aérea,
trauma dental y complicaciones mayores. Hay varios
métodos descritos para intubar con fibrobroncoscopio:
1. La observación directa, la cual es preferible realizarla
con paciente despierto, no relajado, ya que la flacidez de
los músculos faríngeos puede dificultar la visualización
de la vía aérea.
2. Intubación a través de máscara laríngea la cual se
utiliza como manejo inicial de la vía aérea.
3. Intubación retrógrada asistida, que consiste en pasar
una guía por punción traqueal recuperando la guía
con el broncoscopio, la cual se coloca dentro del
canal de trabajo una vez montado el tubo sobre él. El
fibrobroncoscopio se utiliza como guía sobre el cual se
avanza el tubo.
4. Cambios de TOT. La técnica más fácil es el cambio
de tubo orotraqueal, a tubo nasotraqueal, pasando el
tubo por nariz hasta nasofaringe, y posteriormente
introduciendo el fibrobroncoscopio por su luz, y
entrando por el espacio glótico hasta pasar el tubo
orotraqueal, una vez esto es posible éste se retira y se
avanza el nasal. La misma técnica es posible utilizarla
para cambio a otro orotraqueal (17).
Las técnicas de intubación en un paciente con vía aérea
difícil son variadas. Sin embargo, la intubación endotraqueal
con el paciente despierto es el método de elección. Un
paciente despierto mantiene la vía aérea patente a través de
mecanismos tales como tono muscular, posición corporal,
uso de músculos accesorios, etc. Por otro lado, un paciente
con compromiso de la vía aérea alta al ser anestesiado y
paralizado pierde el tono muscular y cualquier mecanismo
protector previamente presente. El colapso de la vía aérea
es un hecho frecuente en estos pacientes, haciendo que la
laringoscopia rígida sea difícil, traumática y muchas veces
imposible.
Aunque la visualización directa de las cuerdas vocales
y la tráquea facilitan la intubación existen fallas al intubar
con fibrobroncoscopio las cuales están relacionadas con
la experiencia del broncoscopista y por alteraciones
anatómicas que impiden la visión (tabla 5).
Tabla 5. Causas de fracaso al intubar con fibrobroncoscopio.
Presencia de sangre o secreciones en glotis
Oclusión de la epiglotis con la pared faríngea posterior
Epiglotis flácida
Quiste supraglótico
Inflamación o edema de la orofaringe
Deformidad severa de la columna cervical
Alteración de la anatomía de la vía aérea
Incapacidad para avanzar el TOT
SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 105
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
FIBROBRONCOSCOPIA DIAGNÓSTICA
Ya se mencionaron las indicaciones diagnósticas de la
fibrobroncoscopia en la tabla 1. La indicación más frecuente
es el estudio de los infiltrados pulmonares con una precisión
diagnóstica variable entre 55% y 75% (3).
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
La neumonía es la infección más frecuente en la unidad
de cuidado intensivo, como se revisó en el capítulo de
neumonía asociada a ventilador. El broncoscopio es utilizado
para recuperar muestras para cultivos obtenidas de tracto
respiratorio inferior, mediante lavado broncoalveolar,
cepillado o biopsia (4). Hay controversia universal sobre la
real utilidad de los diferentes métodos diagnósticos, pero
definitivamente la diferencia está dada por el procesamiento de
las muestras, requiriendo de cultivos cuantitativos los cuales
son significativos cuando están por encima de 104 (19, 20).
Cada vez es más frecuente el ingreso a UCI de pacientes
con inmunosupresión en quienes las neumonías por
Pneumocystis carinii, hongos o TBC son más frecuentes que
en la población general y definitivamente es necesario
realizar fibrobroncoscopia para hacer el diagnóstico. La
utilidad del lavado broncoalveolar (BAL) en la neumonía
por Pneumocystis es de 85%-100% sin que la biopsia adicione
ventaja, por lo tanto no es necesario realizar biopsia si no
hay sospecha de gérmenes diferentes.
Si el paciente se encuentra en ventilación mecánica es
recomendable no realizar biopsia transbronquial puesto
que el riesgo de neumotórax es alto (18) incluso si se realiza
con fluoroscopia.
TRAQUEOSTOMÍA PERCUTÁNEA
Aunque es un tema que se tratará en otro capítulo,
la traqueostomía percutánea es un procedimiento en
aumento en las unidades de cuidado intensivo, y se resalta
la importancia de realizarla con ayuda endoscópica.
La técnica ofrece, en los pacientes en ventilación
mecánica, las siguientes ventajas sobre la traqueostomía
abierta o quirúrgica: disminución de riesgo por traslado
del enfermo a salas de cirugía, disminución de los costos
quirúrgicos, disminución del intervalo entre la decisión
de hacer la traqueostomía y la realización de ésta (con la
consecuente reducción de costos por permanencia en la
unidad de cuidados intensivos) (21). Además, la frecuencia
de complicaciones no es mayor a la de la traqueostomía
efectuada en quirófano.
Se recomienda el uso del fibroscopio en todos los
casos, no sólo como método de entrenamiento, sino como
guía para la punción adecuada de la tráquea y durante el
proceso de dilatación. Se describen más complicaciones de
laceración o desgarro traqueal cuando no se utiliza la ayuda
de la broncoscopia (22).
106
El uso del fibroscopio es recomendable en todos los casos,
porque ayuda a disminuir la morbilidad ya que garantiza
que el acceso a la vía aérea y la dilatación no produzca
lesiones en la pared posterior de la tráquea.
FACTORES DE RIESGO Y PRECAUCIONES
Aunque generalmente se trata de un procedimiento seguro,
existen riesgos que se aumentan en relación al compromiso
hemodinámico y ventilatorio de los pacientes y en presencia
de los siguientes factores:
1. Pulmonares
PaO2 < 70 mm Hg. con FiO2 > 0,7 (PaO2/FiO2 < 150)
PEEP > 10 cm H2O
Auto PEEP > 15 cm H2O
Broncoespasmo activo
2. Cardíacos
IAM reciente
Arritmia inestable
Hipotensión arterial
3. Coagulopatía
Plaquetas < 20.000
Incremento de PT > 1,5 veces el control
4. Sistema nervioso
Incremento de PIC.
Para evitar riesgos se recomienda lo siguiente (3, 4):
Usar fibrobroncoscopio si el TOT es No. 8 o superior
Retirar el PEEP
Incrementar la FiO2 15 minutos antes de iniciar el
procedimiento
Monitorizar con pulsoximetría, tensión arterial y
volumen corriente.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA FIBROBRONCOSCOPIA
El cambio más importante es la alteración del intercambio
gaseoso, ya que un porcentaje significativo de la luz interna
del tubo orotraqueal está ocluida con el fibrobroncoscopio,
lo que hace que disminuya el área de la tráquea de 95 mm2
a 29 mm2. Esta reducción predispone a hipoventilación
alveolar, hipoxemia, atrapamiento de aire, e incremento
del PEEPi. La concentración de oxígeno desciende 40% en
promedio, la cual se normaliza rápidamente pero en algunos
pacientes esta reversibilidad puede tardar horas. Ésta es la
complicación más importante (tabla 6).
CONTRAINDICACIONES
Las únicas contraindicaciones absolutas son:
1. Imposibilidad para mantener la oxigenación adecuada
durante y después del procedimiento
2. Rechazo al procedimiento por parte del paciente.
Las otras contraindicaciones son relativas y son
importantes en la medida en que el riesgo sea superior
al beneficio (2-4) (tabla 7).
 13 / FIBROBRONCOSCOPIA EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Tabla 6. Complicaciones de la fibrobroncoscopia en UCI. Tabla 7. Contraindicaciones de fibrobroncoscopia en UCI.

Relacionadas con la Depresión respiratoria Falta de personal entrenado

anestesia Taquicardia Equipo inadecuado
Hipotensión IAM reciente
Shock Angina inestable
Síncope Arritmia
Convulsiones Hipercapnia
Laringoespasmo Asma no controlada
Hipotonía Obstrucción traqueal
Anafilaxia Ventilación mecánica con PEEP
Paro cardíaco Hipertensión pulmonar
Relacionado con el Epistaxis Coagulopatía
procedimiento Fiebre
Hipoxemia
Hipercapnia CONCLUSIONES
Disnea
Laringoespasmo, broncoespasmo
La fibrobroncoscopia realizada en UCI provee gran
Alteración de la mecánica pulmonar información diagnóstica y utilidad terapéutica, pero debe
Contaminación, siempre ser realizada por personal entrenado, especializado.
Infección nosocomial Siempre deben seguirse las guías de manejo las cuales están
Paro cardíaco encaminadas a disminuir complicaciones y a incrementar el
Barotrauma rendimiento diagnóstico.

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SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 107

 MANEJO DE MUESTRAS PATOLÓGICAS EN
VENTILACIÓN MECÁNICA
14
En la toma y manejo de muestras de pacientes críticos
con compromiso pulmonar ya sea primario o secundario,
es importante y primordial que en primer lugar el médico
tratante en una unidad de cuidados intensivos tome o
vigile la toma de muestras tendiente a obtener el mayor
rendimiento posible en el diagnóstico, y la toma de muestras
por fibrobroncoscopia debe ser realizada por un neumólogo
o un especialista entrenado en estos procedimientos.
Como complemento a la toma de una muestra es
esencial además que el patólogo tenga en mente que es una
urgencia y por lo tanto debe procesarse e interpretarse en
el menor tiempo posible. Las muestras que con frecuencia
llegan a patología procedentes de una unidad de cuidados
intensivos son:
Aspirado traqueal
Se debe tener en cuenta que un aspirado traqueal no
siempre es representativo del proceso pulmonar con que
cursa el paciente crítico, por lo tanto la interpretación de
los resultados debe ser cuidadosa y analizarse en contexto
del cuadro clínico del paciente. Debe tenerse cuidado con
hongos como la Cándida que prolifera muy fácilmente
en muestras procesadas tardíamente o recogidas en
recipientes no muy estériles. El Aspergillus es otro hongo
que coloniza fácilmente la mucosa traqueal esfacelada o
necrosada y únicamente podemos hablar específicamente
de aspergilosis invasiva cuando en muestras de tejido se
evidencie invasión vascular (1-3).
Lavado broncoalveolar (LBA)
Es una muestra de mucha utilidad en el paciente crítico
con compromiso pulmonar y es fundamental que la toma
se efectúe con la técnica apropiada tendiente a obtener
el mayor rendimiento posible, ya sea para confirmar
o descartar un proceso infeccioso; por lo anterior se
recomienda que el procedimiento lo realice una persona
entrenada en fibrobroncoscopia.
Paulina Ojeda, MD
Como primer paso debe realizarse aspirado de la
secreción traqueal y bronquial antes de introducirse el
fibrobroncoscopio, posteriormente realizar instilaciones de
solución salina en alícuotas de 50 cc siendo necesario separar
la primera aspirada, la cual se debe enviar debidamente
rotulada al laboratorio clínico para cultivos en un tubo de
vidrio estéril. Las sucesivas aspiradas deben ser colocadas
en un recipiente plástico estéril y enviarse inmediatamente
al laboratorio de patología donde deben ser procesadas con
prontitud (4-8).
En patología es importante la filtración del lavado
mediante una gasa doble antes de centrifugarse con el fin
de eliminar residuos de moco o de secreción bronquial.
En seguida se centrifuga por 5 minutos a 3000 rpm y del
sedimento obtenido se realizarán varios extendidos que se
colorean rutinariamente con Diff Quik, ZN y Papanicolau;
de acuerdo a lo que observemos con estas coloraciones
realizaremos otras como GRAM, Grocott, Sudan... etc. y
de esta manera vamos a descartar gérmenes oportunistas,
micobacterias, hongos y bacterias entre otros y además
nos ayuda a detectar la presencia de células malignas o de
material extraño como silicona o grasa.
La coloración de Diff Quik por ejemplo, es una coloración
rápida que sirve no sólo para ver Neumocistis Jiroveci (figura
1) y otros hongos, bacterias usuales y poco usuales entre
otros, sino que es la coloración ideal para el recuento de
fagocitados y sirve para realizar el diferencial celular.
La coloración de Papanicolau, además de descartar
células neoplásicas ayuda a valorar la calidad de la muestra,
pues permite visualizar muy bien las células epiteliales
bronquiales; se ha establecido que un porcentaje mayor
del 1% de células epiteliales en un extendido indica
contaminación con secreción bronquial la cual contiene
además material mucoide y neutrófilos que alterarían el
recuento celular, por lo tanto los hallazgos encontrados
deben analizarse en conjunto con el cuadro clínico y los
hallazgos radiológicos. El recuento de fagocitados es muy
útil en el diagnóstico de neumonía asociada a ventilador,
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
un porcentaje mayor del 25% de fagocitados tiene una
sensibilidad del 84% y especificidad del 80%.
Figura 1. Lavado broncoalveolar: muestra trofozoitos de N. Jiroveci. Diff
Quik 40X.
En hemorragia alveolar difusa, aunque no se puede
especificar la causa, el LBA ayuda a descartarla en un
paciente crítico con infiltrados alveolares y se demuestra
por la presencia de macrófagos cargados de pigmento de
hemosiderina o hemosiderófagos mediante la coloración
de azul de Prusia (figura 2), su presencia nos habla de una
hemorragia mayor de 48 horas pero su ausencia no descarta
una hemorragia reciente o sea menor a 48 horas. Un
porcentaje mayor del 20% de hemosiderófagos en el LBA es
indicativo de hemorragia alveolar.
Figura 2. Lavado broncoalveolar: muestra abundantes hemosiderófagos.
Azul de Prusia 40X.
110
En el embolismo graso, el LBA se ha propuesto como
método para su diagnóstico, para ello se utiliza la coloración
de Sudan (figura 3) con una alta especificidad en pacientes
con fractura de huesos largos, postransplante de cadera,
aplicación de silicona en medio oleoso... etc. (4-8).
Figura 3. Lavado broncoalveolar muestra macrófagos cargados de grasa.
Sudan 40x.
BIOPSIA ABIERTA DE PULMÓN
Su obtención significa un procedimiento invasivo y se
llega a ella cuando los otros estudios realizados para
diagnóstico han sido negativos, por lo tanto se debe tratar
de obtener el mayor rendimiento posible. Primero se debe
evaluar el sitio posible de la toma, previo análisis de las
imágenes con el radiólogo, se debe preferir áreas de menor
compromiso tratando de evitar áreas de pulmón normal.
Una vez extraído el fragmento, idealmente en cuña, debe
ser manipulado por el cirujano de tórax o por el patólogo en
condiciones estériles con el fin de separar inicialmente un
fragmento de tejido de medio centímetro, colocarlo en tubo
estéril con solución salina y debidamente rotulado enviarse
inmediatamente al laboratorio clínico para cultivos de
gérmenes comunes, BK y hongos u otros gérmenes que
considere necesario descartar. En casos de sospecha de
enfermedad inmunológica o en hemorragia pulmonar debe
enviarse medio centímetro de tejido adicional en solución
salina para estudio de inmunofluorescencia y si es necesario,
microscopía electrónica debe enviarse igualmente medio
centímetro en glutaraldehído al 3% (figura 4).
Del tejido restante y en fresco se pueden hacer
improntas tendientes a realizar coloraciones especiales
para microorganismos y de esta manera informar de forma
rápida algún hallazgo positivo. Se puede igualmente realizar
biopsia por congelación para diagnóstico rápido. Una vez
practicadas las improntas o la biopsia por congelación se

debe insuflar gentilmente y mediante una jeringa el tejido
pulmonar restante, con formol buferizado, fijarse mínimo
por 3 horas y luego procesarse. La insuflación evita que el
pulmón se colapse y la lectura sea más apropiada.
Figura 4. Fragmentación de la biopsia abierta de pulmón.
REFERENCIAS
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1996.
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Tract: a review Am J Pathol 1976; 84: 371-424
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Associated Pneumonia Chest 1996; 110: 1558-1565.
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bronchoscopy with direct examination of Bronchoalveolar
lavage fluid in the initial antibiotic therapy of suspected
ventilator - associated pneumonia. Intensive Care Med 2001;
27: 640-647.
14 / MANEJO DE MUESTRAS PATOLÓGICAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA
La interpretación de los hallazgos histopatológicos en la
biopsia debe realizarla el patólogo teniendo conocimiento
de los hallazgos radiológicos y datos clínicos del paciente,
por lo cual es importante que el médico remitente adicione
un buen resumen de la historia del paciente que incluya los
siguientes datos:
1. Severidad de la enfermedad
2. ¿Se trata de un paciente con ventilación mecánica?
3. Cuáles son los síntomas
4. ¿Se trata de un cuadro gradual, agudo o subagudo?
5. Tiene enfermedad asociada: inmunodeficiencia,
colagenosis… etc.
6. Exposición a algo conocido
7. Drogas que recibe o que ha recibido
8. Alteraciones hematológicas: anemia, eosinofilia… etc.
9. Descripción de hallazgos radiológicos.
El rendimiento diagnóstico de una biopsia pulmonar evita
una lectura errónea de la misma, ya que existen cambios
histopatológicos comunes a varias entidades. Además
debemos, como clínicos, insinuar al patólogo la realización
de coloraciones especiales para microorganismos que pueden
estar enmascarados por un patrón histopatológico (9-12).
7. Ojeda P. Bustillo J. Lavado broncoalveolar 1° parte Revista
Colombiana de Neumología 2000; 12: 63-65.
8. Ojeda P. Bustillo J. Lavado broncoalveolar 2° parte Revista
Colombiana de Neumología 2001; 13: 65-67.
9. Posada L. Camacho F, Ojeda P, Russi H Brieva J. Biopsia
abierta del pulmón en enfermedad pulmonar difusa.
Experiencia Hospital Santa Clara. Revista Colombiana de
Neumología 2001; 13: 19-25.
10. Katzenstein and Askin`s. Surgical Pathology of Non
Neoplastic Lung Disease 2006; 1-15.
11. Bryan Corrin, Andrew G. Nicholson. Pathology of the Lungs
2006; 735-745.
12. Travis W, Colby T, Koss M. No Neoplastic Disorders of the
Lower Respiratory Tract 2002: 17-41.
SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 111
 BIOPSIA
ABIERTA PULMONAR EN EL
PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
15
INTRODUCCIÓN
La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) oscila entre 1,5 y 18 casos por 100.000 habitantes
por año (1, 21). En la Conferencia de Consenso Americano-
Europea (AECC) sobre SDRA en 1994, se estableció la
definición actual que ha tenido una amplia aceptación y
que lo caracteriza como un síndrome de comienzo súbito
(agudo), que cursa con hipoxemia refractaria, disminución
de la distensibilidad pulmonar, infiltrados bilaterales
en ambos campos pulmonares, con presión en la arteria
pulmonar menor de 18 mmHg, y con una relación entre la
presión arterial de oxígeno (PaO2) y la fracción inspirada de
oxígeno (FiO2) menor de 200, sin tener en cuenta la presión
positiva al final de la espiración (PEEP) (1, 21, 34, 37). En
1998 la AECC enfatiza la importancia de buscar diferencias
etiológicas y epidemiológicas entre los pacientes con
SDRA para tratar de identificar marcadores pronósticos
(1), lo cual es un estímulo a obtener en ellos estudios
histopatológicos.
La lesión pulmonar se produce por una respuesta
inflamatoria inespecífica severa del pulmón a la injuria,
la cual es devastadora. Los agentes etiológicos pueden ser
pulmonares o extrapulmonares (8, 20); los implicados más
frecuentemente son las neumonías, el trauma torácico,
la broncoaspiración, la contusión pulmonar, la sepsis,
el politraumatismo, los agentes tóxicos, la infección, las
transfusiones, la embolia grasa, el choque y la pancreatitis
aguda (8, 21, 34, 37). Algunas de estas enfermedades
tienen tratamientos específicos independientes del
tratamiento del SDRA (20). La mayor magnitud del
trauma y la asociación de varios factores etiológicos
aumentan el riesgo de que ocurra SDRA (21). Webster y
col han observado que el 50% de pacientes con un índice
de severidad de trauma (ISS) mayor de 49 y el 44% de los
pacientes con un APACHE II mayor de 29 desarrollan
SDRA (34, 37).
Stella Isabel Martínez Jaramillo, MD
El diagnóstico de la lesión aguda del SDRA se hace
mediante los criterios establecidos por la AECC y, en la
búsqueda de su etiología y para caracterizar el síndrome,
se hacen estudios de imágenes, examen de esputo,
broncoscopia, lavado broncoalveolar (BAL) y biopsias
transbronquiales (TBB). Se inicia un manejo, a menudo
empírico, que consiste en la identificación y el tratamiento
de la causa primaria de la falla respiratoria y el soporte
ventilatorio y hemodinámico (15), con lo cual mejoran la
mayoría de los pacientes. En los pacientes que no mejoran,
o en quienes no se tiene un diagnóstico apropiado de la
lesión pulmonar aguda, se considera la biopsia abierta de
pulmón (BAP). Sin embargo, el papel de la BAP en estos
pacientes no está completamente definido.
Hay acuerdo en que tener un diagnóstico histológico
correcto, el cual se logra en cerca del 100% de los casos (3,
17), e iniciar un tratamiento específico es lo ideal, pero la
decisión de cuándo y en cuáles pacientes indicarla no está
aún clara. Pues aunque cambios o ajustes en el tratamiento
se dan en más del 60% de los casos biopsiados (3, 15, 20, 35)
no se ha podido demostrar un aumento en la sobrevida de
estos pacientes (20). Esto podría sugerir que los datos que
nos está dando la BAP posiblemente llegan tarde para lograr
modificaciones en la terapia que cambien significativamente
el curso de la enfermedad.
Existe la preocupación de llevar un paciente crítico
a un procedimiento quirúrgico, el cual, desde luego, no
es inocuo (12, 15, 17, 34) en estos pacientes que tienen ya
una mortalidad propia cercana al 40% (20, 21, 34, 37),
con una morbilidad también del 40%. Sin embargo las
complicaciones mayores ocurren sólo en aproximadamente
el 7% de los casos y la mortalidad no puede atribuirse
directamente al procedimiento (20).
Todo lo anterior nos debe hacer reflexionar frente a la
necesidad de realizar una biopsia más tempranamente con el
fin último de lograr que el impacto de los cambios terapéuticos
sea una mejoría en la sobrevida de los pacientes con SDRA.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
DEFINICIÓN
La biopsia abierta de pulmón consiste en la toma de un
fragmento adecuado y representativo de tejido pulmonar,
una cuña, vía toracotomía o toracoscopia para estudio. Es
un procedimiento quirúrgico seguro y de gran utilidad en
el manejo de las enfermedades pulmonares de pacientes
adultos y pediátricos, aun los críticamente enfermos, (2, 6,
7, 11, 14, 19, 20, 29, 31). Es considerada como la técnica con
más alto rendimiento, en cuanto a efectividad diagnóstica
microbiológica e histopatológica en la actualidad (3, 10,
25, 28, 33).
Tiene una sensibilidad y una muy alta especificidad
diagnóstica (9, 11, 19, 31, 33). Algunos aseguran que puede
proporcionar un diagnóstico exacto en casi el 100% de
los casos (3, 17) y éste es un diagnóstico diferente a daño
alveolar difuso en el 60% de los casos, sin importar si se
trata o no de un paciente inmunocomprometido (20).
Obviamente la posibilidad de obtener un diagnóstico exacto
depende de contar con un muy buen servicio de patología,
con patólogos entrenados en el estudio de las enfermedades
pulmonares y con un laboratorio con adecuado desarrollo
tecnológico que permita obtener el mayor provecho de la
muestra examinada.
INDICACIONES
Cuando no hay mejoría con el tratamiento instaurado o si la
condición clínica del paciente se deteriora, algunos autores
recomiendan una BAP en forma inmediata (12, 15, 17). La
BAP es un procedimiento que tiene una incidencia anual
de 0 a 0,9%, en las unidades de cuidados intensivos (10).
La mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda no requieren de una BAP y responden al tratamiento
médico indicado de acuerdo con su condición clínica.
En general, la BAP está indicada cuando otros
procedimientos menos invasivos (Ej.: BAL y TBB) han
fracasado en proporcionar un diagnóstico exacto, en
pacientes con infiltrados pulmonares difusos, de origen
infeccioso o no, que desarrollan una falla respiratoria aguda
y en quienes no se ha logrado establecer un diagnóstico
preciso (3, 5, 30, 32, 33). También, se indica la BAP cuando
no hay respuesta a un tratamiento adecuado para una
enfermedad pulmonar supuestamente bien diagnosticada.
La decisión de efectuar una BAP en pacientes críticamente
enfermos se basa en la necesidad de hacer un diagnóstico
específico que permita indicar un tratamiento efectivo,
y evitar las consecuencias peligrosas o dañinas de un
tratamiento empírico. Además proporcionará información
pronóstica importante (10, 15).
EVALUACIÓN DE LOS RIESGOS
La BAP es un procedimiento razonable aun en pacientes
severamente enfermos, excepto cuando existen trastornos
114
severos e irreversibles de los mecanismos de la coagulación;
se puede afirmar que no existen contraindicaciones
absolutas para la ejecución del procedimiento. Se presenta
un mayor riesgo para ejecutarlo, principalmente, en
pacientes con insuficiencia respiratoria severa que requieren
soporte respiratorio con presión positiva alta al final de la
espiración (PEEP); esto hace menos seguras las suturas
parenquimatosas pulmonares, aun empleando dispositivos
mecánicos de sutura (3, 7, 15, 28, 29, 31). Los escapes aéreos
consecutivos a la biopsia pulmonar, ocurren entre el 20%
y el 39% y constituyen la primera morbilidad de la BAP y
un problema de difícil manejo. Sin embargo la morbilidad
mayor fue sólo del 7% y no hubo mortalidad directamente
relacionada con el procedimiento en el estudio de Patel, que
incluyó 57 pacientes entre 1989 y 2000 (20, 35).
Se debe sopesar el riesgo contra el beneficio del
procedimiento en todos los pacientes. La biopsia se debe
practicar si existe la posibilidad de reversibilidad del proceso
que compromete al paciente. En pacientes en los cuales hay
escasa posibilidad de cambiar el curso de la enfermedad,
como sucede en algunas neoplasias malignas o en la fibrosis
pulmonar avanzada, no se justifica el procedimiento (5, 31,
32, 38). Tampoco se justifica cuando no contamos con un
patólogo y un laboratorio que puedan realizar un estudio
adecuado de la muestra.
Los riesgos debidos al procedimiento son escasos y están
más relacionados con la enfermedad de base (3, 5, 17, 20).
La tasa de mortalidad operatoria a 30 días, en pacientes que
requieren biopsia abierta de pulmón en la UCI, es alta (40%),
pero no está relacionada directamente con el procedimiento
quirúrgico sino con la enfermedad del paciente (3, 5, 17, 20).
Entre las complicaciones relacionadas con el procedimiento
quirúrgico, se cuentan el escape persistente de aire (19-21%),
el enfisema subcutáneo, el neumotórax, la hemorragia, el
hemotórax (3,5%), los seromas y la infección de la herida
quirúrgica (3, 6, 16, 17, 20).
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Una vez tomada la decisión de practicar una BAP en el
SDRA, es importante adoptar una serie de conductas
encaminadas a lograr el éxito del procedimiento. Entre las
más importantes consideraciones tenemos las siguientes:
1. El lugar del hospital en donde se ha de practicar
la intervención quirúrgica debe ser idealmente la
unidad de cuidados intensivos (UCI), debido a que
el simple transporte del paciente aumenta los riesgos
de complicación (29). Esto no excluye el que se deba
disponer de una excelente técnica anestésica, de
apropiados cuidados de enfermería y de adecuado
instrumental e iluminación.
2. Se prefiere la anestesia general, pero en algunas
circunstancias se pueden emplear técnicas combinadas,
es decir, anestesia general con bloqueo de nervios
intercostales (17, 24, 26).
 15 / BIOPSIA ABIERTA PULMONAR EN EL PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
3. El procedimiento quirúrgico debe ser ejecutado por el
cirujano de mayor experiencia, quien debe conocer muy
bien el paciente y sus estudios de imágenes, los cuales
deben estar disponibles durante el procedimiento;
esto permite una mejor selección del tejido pulmonar
para el diagnóstico histopatológico y un menor tiempo
quirúrgico.
4. Lo más adecuado para ingresar a la cavidad pleural es
una pequeña toracotomía antero-lateral de 5 a 6 cm,
subpectoral derecha o izquierda, a la altura del cuarto
o el quinto espacio intercostal (15), de acuerdo al sitio
donde se detecten los cambios parenquimatosos, y
se suele elegir, al evaluar los cambios radiológicos,
especialmente la tomografía axial computadorizada
(TAC) (16, 17, 22, 23, 24).
5. La selección cuidadosa del sitio del pulmón donde se va
a realizar la biopsia es muy importante; esta decisión
suele tomarse idealmente en conjunto con todos los
miembros del equipo médico, es decir, el intensivista, el
cirujano, el neumólogo, el patólogo y el radiólogo. En los
procesos focalizados, no existe controversia en la toma
de la biopsia, pero en la enfermedad difusa, la decisión
suele ser más complicada. Las biopsias de la língula y
del lóbulo medio ofrecen ventajas técnicas para la toma
de la muestra; y aunque la calidad del tejido obtenido
fue cuestionada por considerarse asiento de procesos
inflamatorios crónicos y de cambios por congestión
pasiva (18), actualmente se ha demostrado que es tejido
adecuado y proporciona excelentes resultados en el
análisis de los estudios histopatológicos (16, 17, 22, 27,
36). De acuerdo con una serie de estudios recientes
encaminados a esclarecer esas afirmaciones, se ha
llegado a la conclusión de que las biopsias de la língula,
comparadas con las de otros lóbulos pulmonares,
ofrecen la misma efectividad diagnóstica (16, 27, 29).
Y dada la facilidad técnica con que se practica la
biopsia de la língula, ésta se ha convertido en el sitio de
elección cuando está comprometida por la enfermedad,
en pacientes con SDRA. La biopsia pulmonar se puede
tomar de diferentes lóbulos simultáneamente, lo cual
depende de los hallazgos durante el acto operatorio. En
las zonas con nodulación o consolidación, la biopsia se
debe tomar directamente del área afectada.
6. Se puede practicar una resección en cuña profunda o
tangencial con el pulmón inflado, de un tamaño de 3 por
3 cm. Se realiza una sutura manual segura, hermética,
con material absorbible engrasado calibre 2-0 ó 3-0, en
guardia pretoriana y cruzada continua o idealmente
con grapadoras mecánicas (29). Estas últimas, además
de más rápidas disminuyen la posibilidad de escape
aéreo persistente en el postoperatorio.
7. Realizar biopsias de pleura, de pericardio y de sus
fluidos, nos permite practicar estudios citológicos,
bioquímicos y microbiológicos, cuando es pertinente.
8. A todo paciente sometido a biopsia pulmonar con o
sin soporte ventilatorio mecánico se le debe colocar
un drenaje mediante tubo de toracostomía (3, 15, 29),
conectado a un sistema de sello de agua con o sin
succión, para lograr una expansión pulmonar completa
en el postoperatorio. El cierre de la pared se efectúa de
la manera usual.
9. La videotoracoscopia, para ejecutar una biopsia
pulmonar en el paciente con SDRA, está contraindicada
generalmente pues requiere de intubación selectiva
y colapso del pulmón a operar, situaciones que
generalmente no tolera un paciente en estado crítico.
Además, no es aconsejable cuando existen trastornos
de los mecanismos de la coagulación o hipertensión
pulmonar (9).
10. El riesgo de escape aéreo persistente, que es la
complicación más frecuente, se reduce de manera
significativa, al limitar los picos de presión en la vía
aérea (39).
MANEJO DE LA BIOPSIA
El cirujano debe estar seguro de que el tejido pulmonar
de la biopsia sea tratado, estudiado y analizado en
forma completa y apropiada por personal idóneo y
capacitado para manipular la muestra correctamente. La
interpretación de la biopsia pulmonar está a cargo del
patólogo, que debe tener experiencia y conocimiento en
estas patologías.
El cirujano es el responsable de la selección de una
buena muestra de la zona del pulmón afectado, ya que
tiene la posibilidad de visualizarlo y palparlo. La zona
considerada ideal para la toma de la muestra es aquella
que se encuentra parcialmente comprometida en el
proceso patológico. Preferiblemente debe ser una zona de
transición que no haya sido completamente destruida o que
pudiera considerarse como una zona de interfase entre el
pulmón sano y el enfermo, con un tamaño adecuado para
realizar los estudios requeridos; ese tamaño se ha estimado
en aproximadamente tres por tres centímetros, tanto en el
paciente adulto como en el paciente pediátrico.
Se debe tener cuidado de no dañar la muestra con
las pinzas que sostienen el tejido pulmonar, evitando
la formación de hematomas, hemorragias o artefactos
generados por la maceración del tejido. La biopsia debe
tomarse con el pulmón insuflado, puesto que esto permite
un mejor estudio del intersticio, de los alvéolos y del lecho
microvascular.
Cuando se detectan áreas de atelectasia o cuando la
biopsia ha sido inadvertidamente colapsada durante el
procedimiento quirúrgico existe la posibilidad de insuflarlo
con inyecciones de formol, mediante el uso de una jeringa
con agujas de calibre 19 ó 23, para evitar algunos artefactos
(13, 27, 29).
SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 115
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La biopsia por congelación, cuando es efectuada durante
el transcurso del procedimiento, debe ser examinada por
un especialista con experiencia. Nos sirve principalmente
para verificar que exista tejido anormal en la muestra
seleccionada y que ésta sea adecuada en cantidad y calidad
para establecer el diagnóstico correcto.
La biopsia debe confirmar el daño alveolar difuso o la
presencia de otros cambios patológicos. Especialmente en el
paciente con SDRA, se debe intentar llegar a un diagnóstico
oportuno y el plan de estudio que se debe seguir depende
del tipo de lesión que se presente.
Debido a que el cirujano dispone de excelentes
condiciones de esterilidad durante el procedimiento, es
preciso seleccionar un pequeño fragmento de la biopsia,
de 0,5 cm de diámetro, colocarlo en un frasco estéril,
sellarlo herméticamente y rotularlo para enviarlo al
laboratorio de microbiología para su estudio. El espécimen
debe estudiarse directamente y cultivarse para bacterias
aerobias, anaerobias, micobacterias y hongos. El resto de
la biopsia se entrega directamente al patólogo, envuelta
en gasas húmedas impregnadas en solución salina
para evitar su deshidratación; esto permite la toma de
improntas para estudio citológico de rutina, las cuales
pueden ser realizadas directamente por el cirujano en el
quirófano; se realizan también coloraciones de Diff-quik,
de Gram, de Ziehl Neelsen y estudios en parafina, como
hematoxilina y eosina, metenamina de plata, tricromo y
fibras elásticas (4, 13, 15). También se pueden practicar
estudios de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia.
De acuerdo con los resultados del fragmento que se envía
para estudio microbiológico, si se requiere de un estudio
de ultraestructura por microscopía electrónica, se manda
un pequeño fragmento de 0,1 a 0,2 cm en un recipiente que
contenga glutaraldehído al 3%.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Los cuidados postoperatorios se relacionan con el manejo
del tubo a tórax y de su sistema de drenaje. El tubo a tórax
se retira de acuerdo con los criterios clínicos y radiográficos
establecidos, especialmente cuando no existen fugas de aire
y cuando el drenaje a través del mismo es inferior a 100 cm3 en
24 horas. El tubo a tórax suele dejarse hasta cuando se inicia
el destete del ventilador siempre y cuando para entonces
se demuestre ausencia de escape de aire, ante la duda esto
podrá verificarse mediante maniobras de cierre temporal del
drenaje. Otros cuidados del paciente tienen que ver con la
vigilancia de la herida quirúrgica, con el control y el manejo
del dolor, con la expansión pulmonar y la oxigenación.
VALOR DIAGNÓSTICO DE LA BIOPSIA
PULMONAR
El interrogante en torno al cual se ha girado es el de si
un diagnóstico específico establecido mediante BAP
116
cambia la evolución del paciente. El estudio de Patel, en el
Massachussets General Hospital de Boston (20) mostró
que a los pacientes inmunológicamente competentes así
como a los inmunosuprimidos a quienes se les realizó BAP,
se les encontró un diagnóstico especifico en proporciones
similares, 60% vs. 59% respectivamente, lo que permitió un
abordaje terapéutico acertado, sin embargo esto no aseguró
un pronóstico clínico favorable.
Además el establecer un diagnóstico específico, no
modificó la tasa de mortalidad si se compara con la de
aquellos pacientes en quienes no se les hizo un diagnóstico
específico (20). Sin embargo, poder aclarar la etiología de
un cuadro de insuficiencia respiratoria, desencadenado
por un proceso infeccioso, tumoral o tóxico, nos permite
tener un mayor conocimiento de la enfermedad de nuestro
paciente, optimizar nuestras decisiones terapéuticas
y hacer consideraciones pronósticas. Esto de las
consideraciones pronósticas según el patrón histológico,
independientemente de la causa del SDRA, fue observado
en el estudio de patrones de respuesta a corticoides y
predictores de desenlace, realizado por Meduri en 1994.
Los estudios de Patel, Nelems, Canver, Lachapelle,
Flabouris y Cheu, entre otros, dirigidos a esclarecer el
papel de la BAP en el SDRA, han sugerido que una BAP
puede ejecutarse con seguridad, tanto en pacientes adultos
como en prematuros con falla respiratoria con aceptable
morbilidad (6, 20); y que debe efectuarse tempranamente
en el curso de la falla respiratoria, con el objeto de evitar
los cambios pulmonares que se presentan en el transcurso
de la insuficiencia respiratoria y del soporte ventilatorio
mecánico, los cuales alteran los resultados del estudio
histopatológico y la supervivencia.
El estudio de Patel además demostró beneficios clínicos
en cuanto a modificación terapéutica, en relación con
adición de tratamiento especifico hasta en un 60% y retiro
de terapias innecesarias en un 37% de los 57 pacientes
analizados (20).
CONCLUSIÓN
La BAP es necesaria en los pacientes con SDRA de etiología
incierta o que evolucionan hacia el deterioro a pesar del
tratamiento instaurado y proporciona un diagnóstico
específico en la mayoría de los pacientes con infiltrados
pulmonares rápidamente progresivos. Debe ser ejecutada
por el cirujano de mayor experiencia, en sitios anatómicos
comprometidos de fácil acceso, como la língula, y debe
efectuarse tempranamente en el curso de la enfermedad,
con el fin de que los cambios terapéuticos logren un
impacto en la sobrevida. Es una herramienta valiosa en el
diagnóstico de niños y adultos con diagnóstico incierto, en
quienes los beneficios superan los riesgos cuando se realiza
con una técnica impecable y es analizada completamente
por un patólogo experto. Lo ideal es que el procedimiento
se realice en la UCI.
 15 / BIOPSIA ABIERTA PULMONAR EN EL PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
REFERENCIAS
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SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 117
 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE
EN VENTILACIÓN MECÁNICA
16
INTRODUCCIÓN
La intubación traqueal y la ventilación mecánica son
utilizadas en un porcentaje importante de pacientes en las
Unidades de Cuidado Intensivo (UCI). Múltiples patologías
pulmonares y extrapulmonares requieren ventilación
mecánica como elemento esencial de su manejo. Las
imágenes diagnósticas desempeñan un papel importante en
el diagnóstico, seguimiento y detección de complicaciones
derivadas de la patología de base, de procedimientos
diagnósticos y terapéuticos, así como del uso de elementos
de monitoreo, en estos pacientes. La radiografía de tórax
permanece como el método de diagnóstico por imagen de
mayor empleo en los pacientes que requieren ventilación
mecánica. Otras modalidades de diagnóstico por imagen
(ultrasonido, TC) se utilizan en la valoración de estos
pacientes en situaciones clínicas específicas (1-6).
GENERALIDADES
La técnica radiológica debe ser óptima e idealmente con
el paciente sentado (cuando sea posible), al final de la
inspiración y con una distancia foco-película de 50 pulgadas.
Las radiografías deben tomarse con el paciente en la misma
posición, e iguales factores de exposición, tiempo y pico
inspiratorio del ciclo ventilatorio (5, 8). Es recomendable
consignar los datos técnicos de la proyección (Kilovoltaje
y miliamperaje/segundo) y parámetros ventilatorios al
momento de la radiografía.
Las condiciones especiales del estudio, cuando se realiza
dentro del entorno de la UCI, generan particularidades
semiológicas al compararla con la radiografía de tórax de
rutina:
1. Derivación de la vascularización pulmonar hacia los
ápices e incremento del tamaño del pedículo vascular,
en relación con la posición (decúbito-supino).
2. Magnificación de la silueta cardíaca y del mediastino
(por la proyección A-P).
Jorge Alberto Carrillo, MD; Aura Lucía Rivera, MD
3. Como hallazgo frecuente puede encontrarse elevación
del hemidiafragma izquierdo asociado a rotación de la
proyección hacia la izquierda.
Los pacientes críticos, que están generalmente acostados,
tienen la capacidad pulmonar disminuida y generalmente
no se pueden obtener estudios con un esfuerzo inspiratorio
adecuado (8), en el análisis de la radiografía del tórax en
la UCI. También debe considerarse el efecto del PEEP
que produce “mejoría” del compromiso parenquimatoso
principalmente en pacientes con edema pulmonar y
permite definir los vasos pulmonares de manera más
precisa (7).
ELEMENTOS DE MONITOREO Y SOPORTE
CARDIOPULMONAR
Tubo endotraqueal
La localización ideal para el extremo distal del tubo es a 5-7
cm de la carina. Se debe tener en cuenta la posición de la
cabeza pues con el cuello flexionado la punta del tubo baja
hasta 4 cm. Para recordar: la cabeza está en posición neutra
cuando la mandíbula se proyecta a la altura de los cuerpos
vertebrales C5-C6. Es importante considerar el calibre del
tubo (2/3 de la luz traqueal) y evitar la sobreinsuflación
del manguito del neumotaponador. El manguito se ubica
2 cm por encima del extremo del tubo y no debe abombar
las paredes de la tráquea por el riesgo de estenosis
postintubación.
Las complicaciones asociadas a la intubación
endotraqueal pueden ser agudas (en el momento de
la intubación) y consisten en ruptura de la vía aérea,
intubación selectiva del bronquio fuente derecho o
intubación esofágica. Las complicaciones tardías están
relacionadas con desplazamiento del tubo, acúmulo de
secreciones con atelectasia o sobreinfección de la vía
aérea superior o inferior y estenosis traqueal secundaria
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
a isquemia de la mucosa por sobreinsuflación del balón
neumotaponador. La intubación selectiva y la extubación
accidental son causas potenciales de morbilidad asociada a
ventilación mecánica (8, 9) (figuras 1 y 2).
Figura 1. Proyección AP de tórax que muestra tubo endotraqueal con su
extremo distal proyectado a 5 cms de la carina.
Figura 2. Esquema que demuestra la posición normal de la punta del tubo
endotraqueal.
120
CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA
Como ventaja en relación con el tubo endotraqueal la
cánula de traqueostomía permanece fija y no se desplaza
con movimientos de flexión-extensión de la cabeza. Las
recomendaciones relacionadas con el calibre del tubo
y el neumotaponador son similares a las descritas para
el tubo endotraqueal. Las principales complicaciones
asociadas a la traqueostomía son: lesión traqueal durante el
procedimiento por sobreinsuflación del neumotaponador
o angulación de la cánula en la tráquea. La perforación o
ulceración de la tráquea pueden evolucionar a la formación
de fístulas traqueoesofágicas. Se han descrito lesiones de la
arteria innominada por extensión de la ulceración traqueal
con hemomediastino secundario. La infección puede
presentarse luego de colonización bacteriana adyacente
al estoma de la traqueostomía, con celulitis en un 30% de
pacientes y neumonía en porcentaje variable (20-50%) (8).
CATÉTER VENOSO CENTRAL
La posición ideal del extremo de los catéteres centrales es
en la vena cava superior, ligeramente por encima del nivel
del cayado de la ácigos. Para medición de la PVC el extremo
del catéter debe localizarse distal a las válvulas de las venas
yugulares y subclavias (5, 8, 11) (figuras 3 y 4).
La radiografía portátil se debe practicar luego de la
colocación de catéteres centrales para confirmar su posición
y descartar complicaciones potenciales, entre las que se
incluyen neumotórax, hemotórax y la posición anómala de
los catéteres, que puede generar arritmias y ocasionalmente
perforación de cámaras cardíacas (12).
CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR
(CATÉTER DE SWAN-GANZ)
La punta del catéter debe ubicarse en la arteria pulmonar
derecha o izquierda a 2,5 cm de la línea media. Cuando
se insufla el balón, el catéter desciende y se ubica en una
posición que ocluye algunas de las ramas la arteria pulmonar
permitiendo la medición de la presión de las cavidades
cardíacas izquierdas medición que se ha denominado
presión en cuña y arroja información en relación con las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo (10, 11)
(figuras 5 y 6).
Dentro de las complicaciones derivadas del uso del catéter
de Swan-Ganz encontramos la perforación de estructuras
vasculares y la formación de pseudoaneurismas.
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO
El balón de contrapulsación aórtico es utilizado de manera
temporal para mejorar la función ventricular izquierda en

Figuras 3 y 4. Proyección PA de tórax y esquema que muestran catéter venoso central con su extremo distal proyectado en vena cava superior.
pacientes con shock cardiogénico. El balón es insuflado
durante la diástole incrementando la presión en la aorta
proximal, mecanismo que mejora el flujo coronario.
Durante la sístole el balón se desinfla disminuyendo el
trabajo del ventrículo izquierdo. En la radiografía el balón
es identificado por su extremo radio opaco, el cual debe
ubicarse a nivel del arco aórtico distal al origen de la arteria
subclavia izquierda.
Dentro de las complicaciones encontradas por el uso
de este elemento se encuentra su localización distal con
obstrucción de vasos abdominales. Cuando su localización es
proximal en el cayado aórtico, se puede producir obstrucción
Figura 5. Proyección PA de tórax que muestra catéter de Swan Ganz con
su extremo distal proyectado en la arteria pulmonar derecha.
16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
de las arterias subclavias y vertebrales y la embolización de
trombos a la circulación cerebral (figura 7).
MARCAPASOS
El marcapasos es el elemento protésico cardíaco más
utilizado en pacientes de todas las edades. Está compuesto
por dos segmentos principales: un generador de pulsos
implantado en el tejido celular subcutáneo del tórax y
alambres con electrodos distales los cuales entran en
contacto con el miocardio o con el endocardio y pueden ser
posicionados en los ventrículos derecho e izquierdo o en la
Figura 6. Catéter de Swan Ganz sobreinsertado en la arteria pulmonar
derecha.
SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 121
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
aurícula derecha. Debe evitarse la angulación del catéter por
la posibilidad de fractura y embolización secundaria (8).
Figura 7. Proyección PA de tórax demostrando la correcta localización del
balón de contrapulsación aórtico.
TUBOS DE DRENAJE PLEURAL
Los tubos de toracostomía son usualmente utilizados para
evacuar fluidos o aire de la cavidad pleural. Sus diámetros
varían de acuerdo a la viscosidad del líquido a drenar y
generalmente se localizan en la región anterosuperior para el
manejo de neumotórax y posteroinferior para el tratamiento
de colecciones líquidas. Su localización correcta se ubica
entre las superficies visceral y parietal de la pleura.
La persistencia del derrame pleural o la falta de expansión
pulmonar en el caso del neumotótrax son sugestivas de
malposición o alteración en el funcionamiento de los tubos
de toracostomía (figuras 8 y 9).
COMPLICACIONES PULMONARES EN LOS
PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
Aspiración
La aspiración es común en pacientes de la UCI por su
estado mental, la presencia de tubo endotraqueal, sonda
nasogástrica y en ocasiones patologías estructurales del
tracto gastrointestinal. Volúmenes pequeños de aspiración
122
probablemente son responsables de un porcentaje
importante de las neumonías nosocomiales encontradas en la
UCI. Aspiraciones masivas pueden llevar a edema pulmonar.
En general, la aspiración y sus consecuencias las podemos
dividir en tres grupos: aspiración de contenido gástrico,
la infección pleuropulmonar secundaria a la aspiración y
obstrucción aguda de la vía aérea. Las manifestaciones clínicas
y radiológicas de la aspiración son variables y dependen
de la cantidad de material aspirado, de sus características
y la presencia de partículas de comida. De acuerdo a esto,
la aspiración puede manifestarse en la radiografía como
opacidades parenquimatosas focales de aparición reciente
en segmentos posteriores de lóbulos superiores o apicales de
lóbulos inferiores en pacientes en posición supina. Cuando
la aspiración es difusa la apariencia radiológica corresponde
a opacidad alveolar difusa, similar a la visualizada en edema
pulmonar. En los pacientes con SDRA no es posible reconocer
un proceso aspirativo por la superposición de hallazgos
radiológicos. La resolución del compromiso parenquimatoso
en días puede sugerir la aspiración como etiología y una
rápida evolución del compromiso parenquimatoso obliga a
descartar SDRA. Cuando el proceso aspirativo se complica
con el desarrollo de neumonía no hay un hallazgo que permita
diferenciarla de neumonía de otra etiología en la UCI (17-19)
(figuras 10 y 11).
Atelectasia
La atelectasia es un hallazgo frecuente en los pacientes con
ventilación mecánica, principalmente en pacientes que
recibieron anestesia general y específicamente posterior
a cirugía torácica o abdominal superior. Su presentación
radiológica es variable pudiendo encontrarse: opacidad
lineal, opacidad en banda, opacidad en “parches” o en
ocasiones opacidad lobar. La diferencia radiológica entre
atelectasia, neumonía y derrame pleural basal es bastante
difícil y en un porcentaje importante de pacientes sólo la
valoración de la secuencia radiológica y su correlación
con la clínica permiten el diagnóstico. La presencia de
broncograma de aire en el parénquima pulmonar colapsado
obliga a descartar una etiología diferente a obstrucción
bronquial (16, 20, 21) (figuras 12 y 13).
Neumonía
La neumonía nosocomial es un problema importante en
pacientes que requieren ventilación mecánica. Se estima
entre el 9% y el 21% la incidencia de neumonía asociada a
ventilador en pacientes en falla respiratoria de etiología
variada. El diagnóstico de esta patología constituye un reto
para el clínico y el radiólogo. En general se asume que la
aparición de opacidades alveolares no presentes en un estudio
previo y que no se explican por atelectasia o aspiración se
puede atribuir a neumonía, por supuesto en un contexto de
una respuesta inflamatoria sistémica, sin embargo, esto no es
tan fácil de aplicar en la práctica clínica diaria.
 16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Figuras 8 y 9. TC de tórax con ventanas para visualizar mediastino y parénquima pulmonar donde se observa contusión pulmonar por tubo de
toracostomía.

Figuras 10 y 11. Paciente con trauma craneoencefálico y alteración del estado de conciencia quien presenta opacidad basal derecha que progresa en
controles posteriores, hallazgos relacionados con broncoaspiración y neumonía secundaria.

Figura 12. Rx tórax portátil: paciente con herida por proyectil de carga Figura 13. Control tomado 24 horas después que muestra nueva opacidad
múltiple, presenta opacidad basal izquierda correspondiente a contusión. basal derecha por atelectasias de lóbulos medio e inferior derecho.

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 123

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Numerosos estudios han documentado la dificultad
para establecer el diagnóstico de neumonía nosocomial.
La confiabilidad diagnóstica varía entre el 20% y 62% en
las diferentes series. La descripción clásica de proceso
neumónico en la radiografía de tórax tiene una especificidad
del 30% en estos pacientes. Es importante, como se mencionó
anteriormente, la valoración de la secuencia radiológica
para llegar a un diagnóstico. En casos de compromiso difuso
del parénquima, una rápida mejoría sugiere una etiología
diferente (edema pulmonar) y la rápida progresión (horas)
de un compromiso parenquimatoso focal sugiere aspiración
o atelectasia más que neumonía (22-25) (figuras 14 y 15).
Edema pulmonar
La diferencia radiológica entre edema pulmonar hidrostático
y por aumento de la permeabilidad capilar puede ser difícil.
Los hallazgos en la radiografía de tórax de pacientes
con falla cardíaca (ingurgitación de la vascularización
pulmonar, edema pulmonar o intersticial, y cardiomegalia)
son de utilidad limitada en una proyección portátil. La
redistribución es normal en pacientes en posición supina.
La distribución del edema pulmonar puede ser atípica
en relación con la posición del paciente o la presencia de
patología subyacente. El edema en fase intersticial puede
ser indistinguible del compromiso del intersticio pulmonar
de otra etiología (infección, neoplasia, entre otros.). El
edema pulmonar no cardiogénico se asocia a múltiples
condiciones como sepsis, aspiración, reacciones adversas a
medicamentos, patología neurológica, etc. El SDRA es una
forma de edema pulmonar no cardiogénico que describe
un grupo heterogéneo de pacientes con insuficiencia
respiratoria que desarrollan características clínicas,
fisiopatológicas y manifestaciones radiológicas, horas o
días luego de una lesión local o sistémica. Se han descrito
fases evolutivas en pacientes con SDRA, que terminan en
Figuras 14 y 15. Paciente con sepsis urinaria que presenta opacidad alveolar en el lóbulo superior derecho por neumonía. El control obtenido a las 48
horas demuestra edema pulmonar (SDRA).
124
el desarrollo de fibrosis pulmonar en un grupo de ellos.
Sin embargo, no es posible determinar en la radiografía
hallazgos puntuales que permitan definir el paso de una
fase a otra y en el momento se considera que, en forma muy
temprana, pueden encontrarse hallazgos histológicos que
se consideraban característicos de estadios avanzados.
En un estudio que comparó hallazgos radiológicos con la
presión en cuña, se encontró que 38% de pacientes con
presión mayor de 20 mm de Hg no tenían imágenes en la
radiografía que fueran sugestivos de falla cardíaca. Otros
trabajos, realizados en la década de los 80, encontraron que
la radiografía de tórax era sensible para demostrar edema
pulmonar, pero tenía un valor limitado para diferenciar los
tipos de edema (cardiogénico del no cardiogénico) (26-
29). En trabajos recientes de Elly y cols se enfatiza sobre
la utilidad de la medición seriada del pedículo vascular
para valoración del volumen intravascular en el paciente
críticamente enfermo. El valor de referencia para determinar
ensanchamiento del pedículo es de 70 mm (figura 16 y 17).
Embolismo pulmonar
Se han descrito múltiples hallazgos radiológicos en pacientes
con embolismo pulmonar (EP) que incluyen elevación
de los hemidiafragmas, atelectasia basal, opacidades
parenquimatosas de patrón alveolar, derrame pleural y
oligoemia. Es claro que la sensibilidad y especificidad de la
radiografía de tórax, en el diagnóstico de EP, no son buenas
y su utilidad se limita a la exclusión de otras patologías
con clínica similar o en un grupo de pacientes para la
interpretación de la gamagrafía de perfusión. En pacientes
con reserva cardiopulmonar disminuida la gamagrafía
pulmonar tiene serias limitaciones en el diagnóstico de EP.
La TC helicoidal de detector único o múltiple ha demostrado
ampliamente su utilidad en la detección de trombos
centrales, segmentarios y subsegmentarios, así como su

Figuras 16 y 17. Progresión del edema pulmonar en paciente con endocarditis bacteriana.
capacidad para identificar otras patologías pulmonares no
visualizadas en la radiología convencional (30-32) (figuras
18, 19, 20, 21, 22 y 23).
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
Entre el 15% y el 25% de pacientes que son sometidos a
ventilación mecánica y son tratados con PEEP desarrollan
complicaciones como neumotórax, neumomediastino,
enfisema subcutáneo y otras colecciones de aire
extraalveolar. Inicialmente la presencia de enfisema
intersticial se debe a la ruptura de las paredes alveolares.
Posteriormente el aire se extiende disecando el tejido
conectivo perivascular hasta alcanzar al hilio, resultando
Figura 18. Signos de tromboembolismo pulmonar agudo. Esquema que
demuestra defecto completo que ocluye la luz arterial segmentaria basal
posterior derecha.
16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
en neumomediastino. La pleura mediastinal se rompe y
aparece el neumotórax. La continua sobredistensión forma
espacios quísticos subpleurales y su progresión diseca los
septos interlobulillares. Estos quistes pueden romperse y
condicionar la aparición de neumotórax.
La mayoría de pacientes con barotrauma asociado a
ventilador comienzan con enfisema intersticial pulmonar
que infortunadamente no se detecta en forma fácil en
la radiografía. El neumotórax es la manifestación más
frecuente de aire extraalveolar y su incidencia es variable
en pacientes con ventilación mecánica. El tamaño del
neumotórax no se correlaciona con su significado clínico
y en un paciente ventilado un neumotórax pequeño puede
evolucionar rápidamente a un neumotórax “a tensión”
con sus consecuencias hemodinámicas. Por la posición de
Figura 19. Signo de “salvavidas” por oclusión central parcial de arteria.
SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 125
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Figura 20. Signo del “riel” por oclusión arterial parcial en vista
longitudinal.
Figuras 22 y 23. TC multicorte con oclusión parcial de la arteria interlobar por trombo agudo.
los pacientes (decúbito-supino) el aire puede localizarse
medial y anteriormente en la cavidad pleural lo que dificulta
su diagnóstico (13-15).
El neumomediastino aisladamente no constituye un
hallazgo importante y no amerita una terapéutica especial.
La mayor importancia del diagnóstico del neumomediastino
radica en una posible confusión con neumotórax anterior.
El neumopericardio puede identificarse como aire
rodeando el corazón, extendiéndose hasta la altura de la
arteria pulmonar en el paciente sentado. En el paciente
en decúbito-supino el neumopericardio puede ser difícil
de diferenciar de un neumotórax o un neumomediastino,
siendo necesario en ocasiones realizar proyecciones en
decúbito-lateral o en decúbito-supino con rayo horizontal
(figuras 24, 25 y 26).
En pacientes que requieren ventilación mecánica se
pueden encontrar otras entidades como hemorragia alveolar,
126
Figura 21. Muestra los ángulos agudos característicos formados por el
trombo arterial agudo.
bronquiolitis obliterante, en situaciones clínicas específicas
cuya discusión se escapa a la intención del texto.
El ultrasonido es un estudio no invasivo, carente de
radiación ionizante, económico y fácilmente disponible
en cualquier UCI. Como se revisó anteriormente el
ultrasonido juega un papel importante en la evaluación
de la patología pleural pudiendo definir la extensión y
características del líquido, lo que permite en ocasiones
tomar conductas con base en información no valorable en
la radiografía portátil.
La tomografía axial computada (TC) ha ganado
lentamente espacio en la valoración de los pacientes con
ventilación mecánica, principalmente luego de los estudios
de Gattinoni y colaboradores en SDRA (figuras 27 y 28).
La importancia de la TC en el paciente crítico radica en
tres puntos principales que conducen a la toma de nuevas
conductas:
 16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Descarta patología sospechada (ej. disección aórtica,

complicaciones posquirúrgicas)
Confirma alteraciones sugeridas por la radiología
convencional
Demuestra hallazgos nuevos. Un estudio reciente
de Miller y colaboradores concluye que la TAC es
de utilidad clínica en situaciones seleccionadas en
pacientes de UCI (33-35).

¿SE JUSTIFICA UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

DIARIA EN TODO PACIENTE EN VENTILADOR?

A pesar que algunas publicaciones la recomiendan, la

mayoría de intensivistas no apoyan tal conducta y recientes
estudios sugieren que el uso razonable y justificado de la
radiografía en situaciones específicas se asocia con mejores
resultados, tanto diagnósticos como terapéuticos (36-38).

Figura 25. Barotrauma: enfisema intersticial.

Figura 26. Paciente con SDRA. Enfisema intersticial y neumomediastino.

Figura 24. Esquema demostrando el mecanismo del barotrauma.

Figuras 27 y 28. Paciente con SDRA. La TC demuestra una alteración parenquimatosa heterogénea que no se define en la RX convencional.

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 127

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
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 SECCIÓN IV: COMPLICACIONES

17. Lesión pulmonar inducida por el ventilador ................................................... 131

18. Neumonía asociada al ventilador ....................................................................... 139
19. Prevención de la neumonía asociada al ventilador ........................................ 153
20. Disfunción diafragmática en cuidado intensivo ............................................. 163
21. Trastornos neuromusculares adquiridos en la unidad de cuidado 169
intensivo ...................................................................................................................
 LESIÓN
17
Bladimir A. Gil V, MD, MSc; Rodrigo Murillo, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La falla respiratoria aguda es una de las principales causas
de ingreso a las Unidades de Cuidado Intensivo (UCI)
y en éstas, más del 50% de los pacientes se encuentran
con ventilación mecánica; pese a que muchos pacientes
que requieren soporte ventilatorio no presentan efecto
adverso relacionado con éste, existen muchos estudios,
especialmente experimentales, en modelos animales,
asociando el uso de la ventilación mecánica con presión
positiva a la aparición de diferentes tipos de lesiones a nivel
pulmonar, que se pueden englobar en el término de lesión
pulmonar inducida por el ventilador, conocida como VILI
por sus siglas en inglés (Ventilator-induced lung injury);
actualmente se acepta la hipótesis de que la ventilación
mecánica puede iniciar o empeorar el daño pulmonar,
contribuyendo con la morbilidad y mortalidad de los
pacientes.
En los siglos XVIII y XIX se desarrolló la ventilación
artificial y rápidamente comenzaron los primeros reportes de
ruptura pulmonar con aparición de enfisema y neumotórax
cuando se sometía los pulmones a presiones positivas por
encima de los niveles normales, dando origen al término de
lesión pulmonar por presión o barotrauma, el cual se puede
manifestar como neumomediastino, enfisema subcutáneo,
neumotórax, neumopericardio, neumorretroperitoneo,
enfisema pulmonar intersticial o embolismo aéreo sistémico
(1, 2). Otros autores ya reportaban otro tipo de lesiones,
como anormalidades en la función del surfactante cuando
los pulmones de animales eran sometidos a ventilación con
altas presiones positivas (3).
Luego de la expansión de la ventilación mecánica en
los años 50, se comenzó a utilizar la palabra respirator lung
(pulmón del respirador), para describir los hallazgos en
las necropsias de pacientes críticos que eran sometidos
a ventilación mecánica con altas presiones previo a su
muerte, de un daño alveolar difuso (infiltrados densos
celulares a nivel pulmonar, edema pulmonar y aparición
de membranas hialinas) (4); características similares a las
PULMONAR INDUCIDA
POR EL VENTILADOR
que posteriormente Ashbaugh, et al, describieron como el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (5).
Experimentos posteriores comenzaron a dar más
claridad sobre el daño que la ventilación positiva puede
causar sobre el pulmón; inicialmente en ratas (6) sometidas
a diferentes presiones inspiratorias (PIP) y diferentes
niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP),
se encontró que someter los pulmones normales a bajas
presiones (PIP 14 cm H2O) no produce ninguna lesión,
contrario a la ventilación con altas presiones (PIP 30 ó 45
cm H2O) que produce edema perivascular y la ventilación
con altas presiones (PIP 45 cm H2O) sin PEEP puede
causar lesiones pulmonares más severas (edema pulmonar
e hipoxemia severas). En una reciente revisión (4) se
plantean las observaciones realizadas por Webb y Tierney
(6), donde los pacientes con SDRA presentan alvéolos
normales mezclados con alvéolos colapsados o llenos
de líquido, se postula que los alvéolos normales pueden
estar sobredistendidos y lesionados con la ventilación y la
lesión tisular secundaria a presiones inspiratorias altas no
es el mecanismo probable de los cambios observados en
el parénquima pulmonar, y la disfunción del surfactante
puede contribuir al desarrollo de la lesión; ya desde 1974
estos autores recomiendan evitar el uso de altas PIP,
principalmente si el volumen al final de la espiración es
bajo, recomendando el uso de PEEP.
Estudios ayudados por microscopia electrónica
exploraron cuáles parámetros de la ventilación están
asociados a lesión pulmonar; ventilación en ratas con altas
PIP (45 cm H2O) puede incrementar el agua extravascular
y producir un aumento en la permeabilidad microvascular
sólo con 5 minutos de ventilación, comparado con una
ventilación a una PIP de 7 cm H2O; posterior a 20 minutos
de ventilación, se observan daños pulmonares más severos
como edema pulmonar marcado y cambios anatómicos de
lesión de células epiteliales con aparición de membranas
hialinas (7).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Los mismos autores (8) realizaron un experimento
comparando la ventilación mecánica en ratas con volumen
corriente (Vt) normal a presiones altas en la vía aérea,
con otro grupo con un alto Vt a presiones altas o bajas,
observando los efectos del PEEP (10 cm H2O) en la presencia
del edema y la lesión pulmonar estructural; los animales
ventilados con Vt bajos y presiones altas no difieren de
los controles (PIP 7 cm H2O); diferente de pulmones
sometidos a Vt altos independiente de la presión utilizada,
los cuales presentaban un edema significativo por aumento
de la permeabilidad y cambios estructurales en el pulmón,
siendo más pronunciado en ratas con Vt altos y presiones
bajas, lesiones atenuadas por la presencia de PEEP. Con éste
y otros estudios se comienza a definir la lesión pulmonar
causada por volumen o volutrauma (9).
Un hallazgo experimental interesante comparando el uso
de Vt altos, pero con diferente flujo inspiratorio pico, mostró
cómo el deterioro en el intercambio gaseoso, la mecánica
respiratoria y los hallazgos pulmonares en la histología son
más severos en el grupo que usó flujos altos (10).
Los estudios no sólo se encaminan a buscar la posible
lesión inducida por el ventilador a nivel del alvéolo; una
investigación en pulmones de ratas evaluando la presión
transmural de los capilares pulmonares sometidos a
presiones hasta de 40 mmHg con Vt altos evidencia un
daño en su pared con ruptura del endotelio capilar, el
epitelio alveolar y en algunas ocasiones con daños de toda
la pared, con un respectivo aumento de la permeabilidad
capilar y la aparición de edema pulmonar (11-13); uno de
estos trabajos demostró como el daño es más severo con
volúmenes pulmonares altos a igual presión transpulmonar
(alveolar menos pleural) (14).
Con el argumento de que la presión positiva intermitente
con Vt altos y PIP altas puede resultar en barotrauma,
Muscedere et al (15) evaluaron la hipótesis que la ventilación
con Vt bajos puede también empeorar la lesión pulmonar
por la repetida apertura y cierre de los alvéolos; se realizó
un experimento en pulmones de ratas no prefundidos,
ventilados con Vt de (5 a 6 ml/kg) con diferente PEEP
(superior e inferior al punto de inflexión mínimo en una
curva de presión-volumen), examinando el efecto sobre la
distensibilidad y la lesión pulmonar; tanto la distensibilidad
como el daño pulmonar evaluados morfológicamente se
alteraron en pulmones ventilados con PEEP por debajo del
punto de inflexión mínimo, sin cambios en el grupo control
o en el grupo con PEEP por encima del punto de inflexión
superior; éste es uno de los estudios que llevó a un concepto
de VILI por repetida apertura y colapso de las unidades
pulmonares distales secundario a un insuficiente volumen
pulmonar al final de la espiración, conocido posteriormente
como atelectrauma, hipótesis probada posteriormente
por otros investigadores (16-19). Un estudio posterior en
ratas, mostró cómo la ventilación con bajos volúmenes
pulmonares y la apertura y cierre de las unidades alveolares
incrementa la concentración de citoquinas en el lavado
132
broncoalveolar de una manera más significativa que la
aparición de atelectasias (17, 20). Esta ventilación con Vt
bajos además, puede inhibir la producción de surfactante
y/o llevar a que éste no cumpla su verdadera función.
Finalmente, la reexpansión de las regiones atelectásicas
adyacentes a regiones adecuadamente expandidas puede
ser asociada con un marcado aumento de la tensión a nivel
regional (21).
Las fuerzas que son generadas en condiciones normales
en las paredes alveolares y bronquiolos terminales son
transmitidas de una manera uniforme alrededor de éstas; este
fenómeno conocido como interdependencia es importante
para mantener la uniformidad del tamaño alveolar y la función
del surfactante. Bajo condiciones de expansión uniformes,
las unidades alveolares presentan una presión transalveolar
similar; sin embargo, cuando el pulmón es irregularmente
expandido estas fuerzas pueden variar considerablemente;
cuando un alvéolo colapsa, las fuerzas de tracción ejercidas
en su pared por las unidades adyacentes expandidas
aumenta, estas fuerzas proveen la re-expansión a expensas
de un incremento exagerado y potencialmente riesgoso de
las fuerzas de tensión, presiones de re-expansión que pueden
llegar a 140 cm H2O empeorando la lesión pulmonar inducida
por el ventilador (22).
Durante la ventilación mecánica las células bronquiales,
alveolares y otras células del parénquima, así como los
fibroblastos y los macrófagos pueden ser expuestas a fuerzas
no fisiológicas y deformación; estas fuerzas incluyen cambios
en la presión transpulmonar o tensión (fuerza por unidad
de área), estiramiento (cambios en la fracción de longitud
a través de un eje) y tracción (el componente de tensión
paralelo a una superficie dada); la tensión y el estiramiento
ocurren principalmente en regiones pulmonares sometidas
a sobredistensión o apertura y cierre cíclico alveolar;
cuando estas fuerzas superan límites fisiológicos como en
el uso de la ventilación mecánica pueden causar hasta la
muerte celular (23).
Hasta ahora la mayoría de estudios se enfocan en el daño
físico alveolar como la causa de la lesión inducida por el
ventilador; en las últimas décadas nuevos trabajos encuentran
cómo eventos moleculares y mediados por células pueden
tener un rol importante en la iniciación y perpetuación de
la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica;
algunos de estos estudios, examinando la histología de
pulmones de animales sometidos a ventilación mecánica, se
encuentran con la presencia de neumonitis, edema pulmonar,
descamación del epitelio bronquial y alveolar, necrosis y
presencia de infiltrados celulares principalmente eosinófilos
y neutrófilos (17), similar a los encontrados en el SDRA (24).
Un experimento en pulmón de rata depletado de granulocitos
evidenció un daño menor a nivel alveolar comparado con los
controles, sugiriendo una lesión mediada no sólo por fuerzas
físicas, sino con un componente celular asociado (25).
Estudios posteriores determinaron cómo la ventilación
mecánica puede elevar el nivel de mediadores inflamatorios

a nivel pulmonar; uno de estos experimentos evaluó el efecto
de una estrategia ventilatoria en la aparición de algunos
mediadores, evaluando por ELISA los niveles de TNF-α, IL-
Ιβ, IL-6, IL-10, MIP-2 e IFNγ, se encontró un sinergismo en
la producción de mediadores cuando se utiliza ventilación
sin PEEP o con Vt altos (40 cc/kg, PEEP = 0). Estos datos
soportan la hipótesis en la cual la ventilación mecánica puede
influenciar la respuesta inflamatoria / antiinflamatoria a
nivel pulmonar y esto podría iniciar o perpetuar la respuesta
inflamatoria sistémica (26); investigaciones que sirvieron
posteriormente para establecer un nuevo tipo de daño a
nivel pulmonar conocido como biotrauma (27).
El principal mecanismo atribuido a la producción de
mediadores inflamatorios es la respuesta de las células
alveolares a la tensión acompañado del daño en la barrera
celular; entre los mediadores involucrados se encuentra la
IL-8 y la CXC chemokines, con una menor evidencia la IL-6,
IL-Ιβ y el TNF-α. Estas citokinas son señales importantes
entre las células inflamatorias y el reclutamiento de
leucocitos hacia el pulmón (28).
Análisis posteriores demostraron cómo estos mediadores
se aumentaban no sólo a nivel del pulmón sino también a
nivel sistémico, hallazgos que apoyan el papel del pulmón
y la ventilación mecánica en la iniciación y propagación de
la falla orgánica múltiple (29); otras investigaciones han
demostrado la traslocación de mediadores inflamatorios del
pulmón hacia la circulación sistémica (30). Todo esto genera
la posibilidad de utilizar diferentes estrategias farmacológicas
para interferir con la aparición de la VILI en los diferentes
pasos de la cascada inflamatoria, bloquear factores de
trascripción, neutralizar citokinas y neuropéptidos e
inhibir proteasas utilizándolas en algún momento para el
tratamiento de los efectos secundarios producidos por la
ventilación mecánica (31, 32). Un ejemplo es el experimento
donde se somete pulmones aislados de rata a Vt de 40 ml/
kg, un grupo se acompaña de una estrategia produciendo
calor hasta 41°C a nivel pulmonar, el calor confiere un efecto
protector a la aparición de la VILI, posiblemente por la
atenuación en la producción de citokinas y preservación de
algunas propiedades del surfactante (33); otro estudio (32)
reportó cómo en ratas, el tratamiento previo con anticuerpos
anti-TNF- previo al inicio del soporte ventilatorio, resultó
en una lesión pulmonar histológicamente menos severa,
sin trastornos importantes en la oxigenación; y, con el
tratamiento previo con antagonistas del receptor de la IL-1
se redujo la permeabilidad endotelial y la infiltración de
neutrófilos (34).
Diferentes estudios han propuesto otros mecanismos
para la aparición de la disfunción orgánica de origen
pulmonar; es así como se ha descrito la traslocación
bacteriana a partir del pulmón (35, 36), la traslocación
de endotoxinas derivadas del pulmón (37), la aparición
de factores pro-apoptóticos producidos en el pulmón
debido a la sobredistensión y posteriormente liberados
a al circulación, el más estudiado es el Fas ligand, que se
17 / LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR
acumula en forma soluble y puede iniciar la apoptosis
de leucocitos y células epiteliales entre otras (38); otros
estudios han demostrado cómo las estrategias ventilatorias
pueden modular la producción de estos componentes (39).
Numerosos estudios han evaluado diferentes mediadores
en la aparición de la VILI (citokinas, receptores, canales
iónicos, canales de agua –acuaporinas–, proteasas,
componentes extracelulares); así como el papel de
varios tipos celulares asociados a la aparición de la
lesión pulmonar y la respuesta inflamatoria sistémica
(neumocitos tipo II, macrófagos); otros experimentos
han sugerido que la mecanotransducción (conversión
de fuerzas aplicadas externamente en señales celulares y
alteración en la expresión genética o estructura celular)
juega un papel importante en la aparición de la VILI y
múltiples vías de señales de transducción activadas por
estiramiento (canales iónicos sensibles a estiramiento,
receptores de integrinas, protein kinasa activadas) han
sido identificadas (40-43). Un estudio demostró cómo el
uso de Vt altos induce a una disminución en la activación
de los transportadores de sodio dependientes de energía a
través del epitelio, disminuyendo el aclaramiento del edema
pulmonar (44). Estas fuerzas mecánicas que inducen daños
celulares y respuestas inflamatorias han sido consideradas
uno de los principales mecanismos en la producción de
VILI; actualmente se conoce que existe un mecanismo
inicial llamado mecanosensación, por el cual las fuerzas
físicas pueden ser censadas por las células y convertidas
en reacciones bioquímicas como señales intracelulares,
algunos mecanosensores como canales iónicos activados
por estiramiento, complejo matriz-integrina-citoesqueleto
extracelular, receptores de factores de crecimiento y
recientemente descrito los mecanosensores a través de
interacciones de proteínas-proteínas específicas, que
resultarán en la activación e inactivación de enzimas y
subsiguiente alteración en los procesos de transducción de
señales a nivel celular (45).
Es posible que la ventilación mecánica no sólo
pueda causar lesión a nivel pulmonar, varios estudios
experimentales que han sugerido el efecto deletéreo de la
ventilación en otros órganos (39, 46, 47).
Recientemente se publicó una completa revisión sobre
el significado fisiopatológico de los marcadores biológicos
en la aparición de la lesión pulmonar asociada al ventilador
(48); tanto los estudios clínicos como experimentales han
caracterizado la VILI como una condición de inflamación
propia del pulmón, resultante de la sobredistensión
pulmonar y potencialmente de una excesiva disminución
en el volumen pulmonar. A pesar de que el papel de cada
mediador en la aparición de la VILI no es bien entendido, la
medición de estos marcadores podría identificar pacientes
susceptibles a la aparición de la lesión pulmonar y cuáles
de ellos se benefician principalmente de estrategias de
ventilación protectora. En la actualidad no existen estudios
prospectivos que validen la sensibilidad o la especificidad de
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 133
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
estos marcadores en pacientes con riesgo para la aparición
de la VILI.
Además, se ha descrito otro tipo de lesiones, la evidencia
clínica y experimental demuestra, como la tensión
microvascular puede influenciar la severidad y expresión
de la VILI; incrementos en el gradiente de presión a lo largo
de la microvasculatura pulmonar puede empeorar el edema
pulmonar y favorecer la ruptura de la barrera alvéolo-
capilar; una vez que esta ruptura ocurre, el intercambio
bidireccional entre el compartimiento vascular y alveolar
puede traer consecuencias adversas tanto para el pulmón
como para el tejido extrapulmonar (49).
No es claro hasta donde la fracción inspirada de oxígeno
puede causar VILI, el estrés oxidativo puede ser un importante
mecanismo en la aparición de la VILI; la exposición de
animales y humanos a concentraciones altas de oxígeno
han demostrado producir lesiones pulmonares a través de la
generación de radicales libres de oxígeno (50, 51).
Se conocen algunos factores que pueden predisponer la
aparición de la lesión pulmonar inducida por el ventilador.
Entre ellos se han sugerido la enfermedad pulmonar
subyacente, la inflamación sistémica, la disfunción
del surfactante, la aspiración, el edema pulmonar, los
extremos de la edad, la ventilación pulmonar heterogénea.
La enfermedad pulmonar subyacente puede ser la más
importante, así un estudio en pulmones aislados de ratas
luego de causarles una lesión pulmonar con ácido oleico
y sometidos a ventilación (PIP 25 cm H2O) encontró que
su efecto conjunto es más deletéreo para el pulmón que
cualquiera de los dos factores en forma independiente (52).
Otro trabajo también demostró, que existe una interacción
entre la lesión pulmonar aguda preexistente y la ventilación
mecánica, este estudio manejó un modelo animal con
lesión pulmonar producida por α-naphthylthiourea;
así, una combinación de ambos factores (Vt altos y
α-naphthylthiourea) produce un efecto conjunto en la
aparición del daño pulmonar (53).
Es posible que la variación genética individual cumpla
un papel importante en la aparición de la VILI (22).
Pero hasta dónde, la lesión inducida por la ventilación
claramente demostrada en modelos experimentales
y animales puede ser aplicada en nuestros pacientes;
es conocido que existe una susceptibilidad diferente
a la lesión inducida por el ventilador entre especies de
animales, incluso la susceptibilidad podría variar en la
misma especie pero a diferentes edades (54); a su vez, las
presiones y los tiempos de ventilación utilizados en los
estudios distan grandemente de las presiones, volúmenes
y tiempos utilizados en la práctica común; además, es
poco probable determinar o diferenciar el daño causado
por la ventilación, al causado por la lesión pulmonar
inicial, posible factor predisponente en la aparición de
la VILI.
Estudios clínicos con el uso de la tomografía pulmonar
(55, 56) en pacientes con falla respiratoria aguda sometidos
134
a diferentes niveles de PEEP, encuentran que el pulmón
de pacientes con lesión pulmonar aguda se comporta
de una manera heterogénea, con regiones dependiente
atelectásicas y con presencia de edema, con sólo pequeñas
zonas aireadas en las regiones no dependientes, las cuales
reciben la mayoría de la ventilación administrada, hallazgos
que generaron el nombre de baby lung o pulmón de bebé para
explicar cómo estas pequeñas zonas eran las que estaban
sometidas a una presión alta y recibían un Vt alto.
Esta evidencia cuestionó que el uso de volúmenes
convencionales (10-15 ml/kg) podría generar altos
volúmenes en esas pequeñas zonas no dependientes,
generando daños a nivel pulmonar con Vt altos similar
a lo encontrado en los estudios experimentales. Para los
90, se publica un estudio (57) en pacientes con SDRA
manejados con limitación de las PIP, permitiendo ligera
hipercapnia usando un Vt por debajo de lo normal para
la época (4-7 ml/kg), encontrando una disminución
significativa en la mortalidad en relación a la mortalidad
predicha en el APACHE II; lo que posteriormente, se
conocería como una estrategia de ventilación protectora.
Pasaron 8 años para realizar un estudio (58) prospectivo,
aleatorio, comparando la ventilación con Vt bajos, PEEP
alta (Vt <6 ml/kg, PIP < 40 cm H2O, hipercapnia permisiva,
PEEP 15-20 cm H2O y una presión plateau < 30 cm H2O)
con Vt altos (Vt 12 ml/kg, PEEP 6-8 cm H2O, Pplat de
46 cm H2O) en pacientes con SDRA, encontrando una
reducción significativa y muy notoria entre ambos grupos,
consiguiendo además una disminución en la presencia de
barotrauma.
En este mismo período, tres estudios (59-61) no lograron
encontrar diferencias en la mortalidad comparando la
ventilación con altos y bajos Vt (estudios que en los grupos
de comparación no presentaron diferencias importantes
entre los Vt de cada grupo y en todos los paciente se
manejaron presiones plateau < de 32 cm H2O).
Posteriormente se publicó el estudio del ARDSNet (62)
donde pacientes con ALI y SDRA fueron aleatorizados a
ventilación con Vt tradicionales (12 ml/kg según el peso
predicho por una fórmula) y Pplat de 50 cm H2O o menos,
comparándolo con Vt bajos (6 ml/kg y Pplat de 30 cm H2O
o menos); este estudio fue suspendido tempranamente en
un análisis interino, al encontrar una reducción del riesgo
relativo en la mortalidad del 22%, encontrando en el grupo
de Vt bajos menos días de soporte ventilatorio; de una
manera similar en este grupo se encontró al día 3 una menor
concentración de IL-6 en plasma y una menor proporción de
disfunción de órganos no pulmonares, determinando que el
uso de Vt altos puede ser deletéreo como se demuestra en
los estudios animales.
Varios estudios clínicos han tratado de encontrar
la relación de la ventilación mecánica con la respuesta
inflamatoria, uno de ellos (63) demostró cómo los pacientes
con ventilación protectora (Vt medio de 7,6 ml/kg; Pplat
24,6 cm H2O; PEEP medio 14,8 cm H2O) presentaron una

menor concentración de mediadores inflamatorios y un
menor número de neutrófilos en el lavado alveolar a las 36
horas del estudio. Estas elevaciones en la concentración
de citokinas proinflamatorias se correlacionan con un
aumento de la mortalidad en pacientes con SDRA (64,
65). Otro estudio demostró cómo la ventilación mecánica
prolongada en pacientes sin lesión pulmonar previa está
asociada con la aparición de marcadores inflamatorios y
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17 / LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR
alteraciones en el surfactante, aun varios días después de
iniciada la ventilación (66).
Lamentablemente, a pesar de la evidencia recopilada
que muestra cómo la estrategia de ventilación protectora
en pacientes con lesión pulmonar aguda puede mejorar la
supervivencia, recientemente Young et al (67) observaron
cómo la proporción de pacientes que reciben este tipo de
estrategia se mantiene bajo.
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SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 137
 NEUMONÍA
18
La neumonía nosocomial (NN) es la segunda infección
nosocomial en frecuencia y la más frecuente en las unidades
de cuidado intensivo. Ocasiona morbilidad, mortalidad
y aumenta los costos del tratamiento (1). Los avances
de la medicina generaron un medio ambiente especial
(hospital) y huéspedes particulares (enfermos graves),
cuyo resultado es la aparición de patógenos emergentes
(gérmenes intrahospitalarios). Por tanto la NN ha sido un
desafío constante debido al cambio en la epidemiología
intrahospitalaria y al desarrollo creciente de resistencia a
los antibióticos; así se está lejos de una solución y aparecen
nuevos desafíos que obligan a aplicar nuevas estrategias (1).
Debido a la alta morbilidad y mortalidad, varias guías
para su prevención y control han sido publicadas. Desde
1981, el Centro de prevención y control de enfermedades
(Center for Diseases Control and Prevention CDC) en
Estados Unidos ha publicado con regularidad guías para la
prevención de la NN (2-5). En 1995 la Sociedad Americana
del Tórax (American Thoracic Society publicó las primeras
recomendaciones (6), más recientemente en el año 2005
presentó un nuevo consenso donde se revaluaron algunos
conceptos y se hicieron nuevas recomendaciones (7).
En Colombia, la Asociación Colombiana de Neumología
y Cirugía de Tórax, en conjunto con la Asociación
Colombiana de Infectología y Asociación Colombiana
de Cuidado Intensivo, presentaron en el 2005, el primer
consenso nacional (8).
DEFINICIÓN
Neumonía nosocomial (NN): es la neumonía que ocurre 48
horas o más después de la admisión al hospital, excluyendo
cualquier infección que se esté incubando al momento de
la admisión. Se ha establecido un corte de 5 días, el tiempo
para determinar si se trata de una neumonía de inicio
temprano o tardío (7, 8).
Neumonía asociada al ventilador (NAV): es la neumonía
que aparece de 48 a 72 horas después de la intubación
ASOCIADA AL VENTILADOR
Diego Severiche Hernández, MD
orotraqueal e iniciada la ventilación mecánica. También
se estableció un corte de 5 días para definir una neumonía
de comienzo temprano, de aquella de inicio tardío. Este
umbral ha sido usado para determinar la influencia de la
NAV de comienzo tardío en el tratamiento y desenlace de
los pacientes (7, 8).
EPIDEMIOLOGÍA
La NAV es una infección nosocomial clínica y
económicamente importante, que complica la evolución de
28% de los pacientes que reciben ventilación mecánica y
está asociada con un incremento en casi US $ 40.000 en los
gastos hospitalarios en promedio por paciente (9).
Recientemente, the National Nosocomial Infections
Surveillance System of the CDC, reportó que entre enero de
2002 y junio de 2004, la tasa de de VAP en USA varió de 5,4
por 1.000 días de ventilador en UCI medicoquirúrgicas de
hospitales universitarios a 15,2 por 1.000 días de ventilador
en UCI de trauma (10).
Interesantemente, el riesgo diario para el desarrollo
de NAV disminuye después de la primera semana de
ventilación mecánica (9). En un estudio se encontró que la
NAV ocurría a una tasa del 3% por día la primera semana de
ventilación mecánica, 2% por día en la segunda semana, 1%
por día en la tercera semana y mas allá (11).
Con relación a la mortalidad los resultados han
sido conflictivos. Al menos cuatro estudios de cohorte
comparativos no encontraron algún incremento en la
mortalidad causado por NAV. Otros investigadores sin
embargo, han reportado un riesgo incrementado de muerte
de más del 33% en pacientes con NAV dependiendo de la
población de pacientes y organismo causal (9).
Aunque el debate con relación a la mortalidad persiste,
consistentemente se ha mostrado que los pacientes con
NAV tienen un aumento en la morbilidad. La NAV está
asociada con un incremento significativo en la estancia en
UCI (11,7 +/- 11 versus 5,6 +/- 6,1 días) y estancia hospitalaria
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
(25,5 +/- 22,8 versus 14 +/- 14,6 días) con un número mayor
de días de ventilación mecánica (14 +/- 15,5 versus 4,7 +/- 7
días) (9).
En Colombia, aunque los datos son obtenidos de
información parcial, coinciden con los de otros países
reportando la NN como la segunda causa de infección
nosocomial. Es importante además el aumento de infecciones
por microorganismos resistentes a los antimicrobianos (8).
Los costos atribuibles a la NAV se encuentran en un
rango entre US $ 12.000 por caso a US $ 40.000 por paciente
(12, 13).
PATOGÉNESIS
Para que la NN pueda ocurrir, el delicado balance entre
las defensas del huésped y la propensión microbiana
para la colonización e invasión debe desviarse a favor de
la habilidad de los patógenos para persistir e invadir el
tracto respiratorio inferior (7). La NN requiere la entrada
de patógenos microbianos dentro del tracto respiratorio
inferior, seguido de una previa colonización, que sobrepasa
los mecanismos de defensa del huésped, mecánicos (epitelio
ciliado y moco), humoral (anticuerpos y complemento),
celular (leucocitos polimorfonucleares, macrófagos,
linfocitos, y sus respectivas citoquinas) (7).
Un número de factores relacionados con el huésped y el
tratamiento favorecen la colonización, tales como la severidad
de la enfermedad fundamental del paciente, cirugía previa,
exposición a antibióticos, otras medicaciones, exposición
a dispositivos y equipos respiratorios invasivos, que son
importantes en la patogénesis de la NN y la NAV (7).
La aspiración de patógenos de la orofaringe o el escape
de las bacterias alrededor del balón del tubo orotraqueal
es la ruta de entrada principal dentro de la tráquea. Se
ha sugerido que los senos paranasales y el estómago son
potenciales reservorios para la colonización de ciertas
bacterias en la orofaringe, pero su importancia permanece
controversial. También se ha postulado que la colonización
del tubo orotraqueal por bacterias en una capa de biofilms,
que pueden resultar en embolización dentro del alvéolo
durante la succión o la broncoscopia. La inhalación de
patógenos de aerosoles contaminados, directa inoculación,
son menos comunes. La diseminación hematógena de
catéteres intravasculares infectados o la traslocación
bacteriana de la luz del tracto gastrointestinal son bastante
raras (7, 9, 13, 14).
Importantes avances se han desarrollado con relación a
los mecanismos moleculares del reconocimiento bacteriano
en neumonía. El sistema inmune innato sirve como un
sistema de defensa de primera línea del huésped contra
patógenos invasores. Localizado en la interfase entre el
medio ambiente y el huésped, el epitelio de la vía aérea
no sólo forma una gran barrera mecánica, sino también se
predispone como un sistema centinela para detectar los
patógenos que entran a la vía aérea e iniciar la respuesta
140
inmune del huésped. Parece posible que células epiteliales
diferenciadas en el pulmón puedan tener una respuesta
específica de tipo celular para un patógeno dado. Esto
puede ser debido a una variada expresión de receptores
de reconocimiento de patrones (PPR) y/o proteínas de
expresión específica de célula, así como a diferentes
susceptibilidades a la injuria (15).
Un significativo avance en este campo fue el
descubrimiento del receptor transmembranoso (TLR)
que actúa como un PPR, detectando una gran variedad
de patrones moleculares asociados al patógeno (PAMP).
La activación del TLR inicia la expresión de mediadores
importantes de la subsiguiente respuesta inmune. La
existencia del PRR citosólico sirve como un sistema
centinela secundario detectando particularmente pero no
exclusivamente patógenos invasores (15). Hay varios tipos
de TLR.
Los TLR1, TR2 y TLR6 están al menos parcialmente
localizados en la superficie celular, y pueden colaborar
para discriminar entre las estructuras moleculares de
lipopéptidos diacil y triacil, así como de ácido lipoteicoico.
El TLR 4 reconoce lipolisacáridos bacterianos, mientras
que el TLR 5 detecta flagelinas bacterianas en la superficie
celular. En contraste, el TLR 3, TLR 7, TLR 8, y el TLR 9
están localizados en los compartimientos endosómicos y
perciben ácidos nucleicos microbianos; el TLR 3 reconoce
el dsRNA viral, mientras que el TLR 7 y TLR8 reconocen
el RNA de cadena simple. El TLR 9 reconoce el DNA de
bacterias y virus. El ligando del TLR 10 no se ha identificado
aún (15).
Varios patógenos bacterianos pulmonares como la C.
pneumoniae, L. pneumoniae, S. neumonía son capaces de invadir
y replicarse eficientemente dentro de las células epiteliales.
Dentro de las células, estos patógenos son protegidos contra
la detección y ataque por los diferentes mecanismos de
defensa del sistema inmune innato. Reciente investigación
proporciona evidencia de la existencia de PRR citosólicos
que detectan esos patógenos invasivos e inician una
adecuada respuesta inmune (15).
La compleja respuesta del epitelio pulmonar al
reconocimiento de patógenos refleja la gran variedad de
estímulos y vías de activación del sistema. La respuesta
epitelial incluye la producción y secreción de mediadores
inflamatorios tales como citoquinas y quimioquinas, la
autorregulación de las moléculas de adhesión de superficie
de las células epiteliales, así como la liberación aumentada
de péptidos antimicrobianos. Adicionalmente, la liberación
relacionada con el patógeno de citoquinas por parte de las
células epiteliales resulta en estimulación auto y paracrina
de más mediadores reguladores de inflamación. La liberación
de quimioquinas y citoquinas y la autorregulación de las
moléculas de adhesión media la respuesta inmune aguda,
por ejemplo, reclutando leucocitos en el sitio de la infección
y modula la iniciación de la respuesta inmune adaptativa.
Además, los efectos sistémicos de la inflamación epitelial

pulmonar por la liberación del factor estimulante de
colonias de macrófago-granulocito por activación de células
precursoras inmaduras deben ser considerados (15).
Sustancias antimicrobianas como las defensinas y
catelicidinas secretadas por el epitelio pulmonar son capaces
de matar bacterias gram positivas y gram negativas, algunos
virus y hongos. Adicionalmente, el epitelio inflamado, un
metabolismo aumentado de ácido araquidónico, con un
incremento de la expresión de la ciclooxigenasa 2 con un
subsecuente aumento de la liberación de prostaglandina E2.
PGE2 a su turno pueden influir en células inmunes, en la
perfusión sanguínea y en la función pulmonar (15).
Así, es razonable sugerir que el epitelio pulmonar
contribuye significativamente a iniciar una respuesta
inmune apropiada en un paciente con neumonía. Además, la
transición de una respuesta inmune innata a una adaptativa
puede significativamente ser modulada por acciones
relacionadas con el epitelio. Finalmente, el epitelio puede
poseer mecanismos para un control negativo y terminar la
respuesta inflamatoria (15).
Por otro lado, recientemente se pudo demostrar
importantes disturbios en la composición y función del
surfactante pulmonar, la cual ocurre tempranamente en el
síndrome de dificultad aguda del adulto (SDRA) debido a
neumonía o aspiración, el cual se resuelve gradualmente
en un tiempo mayor a 8 días. Estos disturbios afectan
principalmente a los fosfolípidos esenciales del surfactante
y las proteínas asociadas SP-A, SP-B, SP-C. Estos hallazgos
pueden tener un impacto en futuras estrategias para la
terapia de reemplazo considerando la composición óptima
y duración de la administración de reemplazo (16).
Los pacientes con NAV tienen un importante incremento
en la actividad procoagulante, reflejada por un aumento en
los niveles del complejo trombina-antitrombina (TATc) en
el líquido de lavado bronquial (LB), y una concomitante
depresión de la fibrinólisis, reflejada en una caída gradual
de la actividad del activador del plasminógeno (PPA) en el
LB. La activación de la coagulación, a través de la activación
del factor tisular (TF), y una reducción de la PPA a través
de la autorregulación del inhibidor del activador del
plasminógeno tisular tipo 1 (PAI-1) son los mecanismos
responsables para la aparición de fibrina en el espacio
alveolar durante la neumonía (17).
La fibrina es un importante inhibidor de la función
del surfactante que puede resultar en colapso alveolar y
aumento del shunt pulmonar. Más aún, el depósito alveolar
de fibrina aumentan la respuesta inflamatoria mediada por
la liberación de citoquinas proinflamatorias, aumento de
la permeabilidad vascular, y promoviendo la infiltración
alveolar de células inflamatorias. Adicionalmente puede
promover la invasión de fibroblastos llevando a una pérdida
irreversible del espacio alveolar debido a procesos de
cicatrización. Hay evidencia que sugiere que la activación
de la coagulación e inhibición de la fibrinólisis es un proceso
local. Más importante aún es el hecho que estos cambios
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
no son uniformes y pueden variar de acuerdo a la especie
bacteriana responsable de la NAV (17, 18).
El actual entendimiento del imbalance de la homeostasis
mediado por las bacterias durante la infección respiratoria
sugiere la potencialidad de nuevas terapias dirigidas
contra factores específicos de la coagulación o por vía de
la fibrinólisis, y representa una nueva manera de tratar
pacientes con neumonías severas. De hecho, la manipulación
de la coagulopatía puede interferir en la patogénesis de la
infección respiratoria en la NAV (19).
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo proporcionan información acerca de
la probabilidad de desarrollar una infección pulmonar en
individuos y poblaciones. Así, ellos pueden contribuir a la
elaboración de estrategias preventivas efectivas indicando
qué pacientes pueden beneficiarse de medidas profilácticas
de neumonía. Factores de riesgo independientes de NAV
han sido identificados en análisis multivariados en estudios
seleccionados y se presentan en la tabla 1 (1, 7-9, 13, 20-22).
ETIOLOGÍA
La NN y la NAV pueden ser causadas por un amplio
espectro de patógenos bacterianos, como polimicrobiana,
y raramente debida a hongos y virus en huéspedes
inmunocompetentes (7). Las vías aéreas distales comienzan
a colonizarse unas pocas horas después de la intubación.
Aunque el tracto respiratorio superior es colonizado
por una flora mixta aeróbica y anaeróbica, no más de 10
microorganismos son recuperados en pacientes ventilados
(23). Cada patógeno tiene factores de riesgos específicos,
patrones diferentes de resolución clínica, y un amplio rango
de mortalidad atribuible. Recientes consensos nacionales e
internacionales claramente han recomendado y enfatizado
en que, la selección de la terapia antibiótica debe estar
basada en patrones epidemiológicos locales de cada Unidad
de Cuidado Intensivo (1, 7, 8). En este capítulo se revisarán
algunos aspectos de los gérmenes etiológicos más comunes
en NAV.
Bacterias gram negativas no fermentadoras
Pseudomona aeruginosa: es el germen etiológico que lidera
la causa de muerte en NAV. La mortalidad atribuible
es del 13% si se selecciona el antibiótico adecuado,
y es mucho más alta cuando la antibioticoterapia
es retardada. Después de la resolución clínica, la
erradicación de la P. aeruginosa es inusual y muchos
pacientes continúan siendo portadores, por tanto
la recaída de pacientes que sobreviven a la NAV es
relativamente común. La adquisición del germen
tiende a ser exógena, siendo el agua corriente un
reservorio común. La contribución del intestino es
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 141
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 1. Factores de riesgo de NAV.

Factores del huésped Factores de la intervención Otros factores

Albúmina sérica < 2,2 grs/dl Antiácidos bloqueadores H2 Estaciones: Invierno, otoño
Edad > 60 años Sedación, relajantes musculares
SDRA Transfusión > 4 unidades de productos sanguíneos
EPOC. Enf. pulmonares Monitoreo presión intracraneal
Coma o deterioro de la conciencia Ventilación mecánica > 2 días
Trauma, quemaduras PEEP
Falla orgánica Cambios frecuentes del circuito del ventilador
Severidad de la enfermedad Reintubación
Aspiración de grandes volúmenes gástricos Sonda nasogástrica
Colonización gástrica y pH Posición supina de la cabeza
Colonización del tracto respiratorio superior Transporte fuera de la UCI
Sinusitis Uso previo de antibiótico o ausencia de terapia
Ingesta de alcohol antibiótica
Hospitalización prolongada Cirugía complicada o prolongada
Uso de medicaciones inmunosupresoras
Mal control de la infección en el personal de la salud

marginal; se ha encontrado una significativa asociación
entre una enfermedad pulmonar previa, exposición a
antibioticoterapia y más de una semana de ventilación
mecánica. La producción de Exo-U, que forma parte del
sistema de secreción tipo III, ha sido considerado como
el principal mecanismo de virulencia y citotoxicidad
en paciente con NAV (23).
Acinetobacter baumannii: este patógeno usualmente
es adquirido exógenamente y tiene un fenotipo
alarmante, presentándose con resistencia a múltiples
antibióticos. La mortalidad atribuible es marginal, y
sólo causa muerte cuando el tratamiento no es activo
contra este germen. El Acinetobacter crece y persiste
en el ambiente de la UCI y es difícil diferenciar entre
colonización y verdadera infección. El medio usual
de transmisión son las manos del personal de salud,
aunque también puede contaminar otros aparatos
de diagnóstico y tratamiento respiratorio, causando
brotes nosocomiales. La NAV por este germen afecta
a pacientes deteriorados con largos periodos de
hospitalización, y la broncoaspiración, SDRA, trauma,
neurocirugía son factores de riesgo independientes;
la NAV también puede verse tempranamente si los
niveles de colonización son altas (23).
Stenotrophormonas maltophilia: la incidencia de este
patógeno puede ser baja. Se ha reportado en brotes
epidémicos por vía de inhalación exógena, de
medicaciones en aerosol contaminadas. La exposición
previa a Imepenem puede seleccionar esta etiología, y
puede ser causa de NAV en pacientes ventilados a largo
plazo, así como pacientes con índices de severidad de
injuria alta y contusión pulmonar (23).
P. aeruginosa y A. Baumannii. Estos tres microorganismos son
responsables de cerca del 90% de las muertes por gérmenes
gram negativos en la NAV. Marcadores serotípicos y
moleculares pueden ayudar a diferenciar entre especies
endémicas y epidémicas.
La Klebsiella pneumoniae es otro germen que con frecuencia
produce NAV, y de acuerdo al CDC, éste es el segundo
agente causal de neumonía en USA. La neumonía por
Enterobacter es altamente prevalente en ciertas UCI, tales
como las unidades de quemados. La transmisión ocurre
paciente-paciente, a través de las manos del personal de
salud, o del agua utilizada para hidroterapia. Otro gérmenes
reportados en este grupo son la Escherichia coli, Proteus spp, y
el Citrobacter freundii, pero su impacto en la mortalidad es
marginal (23).
Haemophilus influenzae
Este germen puede ser aislado en la flora innata del tracto
respiratorio superior en cerca del 80% de los individuos sanos.
El organismo encontrado en el tracto respiratorio inferior
es del tipo no encapsulado, lo que le permite adherirse más
ávidamente a las células traqueales. Cuando se desarrolla
una injuria respiratoria aguda, se producen lesiones en el
árbol traqueobronquial lo cual favorece que estos gérmenes
colonicen las áreas afectadas. Esta bacteria es responsable
de aproximadamente el 10% de las causas de neumonía
nosocomial y depende de la presencia de una enfermedad
crónica, la duración de la entubación, y el uso previo de
antibióticos. Con frecuencia se encuentra en infecciones
mixtas con Staphylococcus aureus sensible a la oxacilina, ya
que este último favorece el crecimiento de H. Influenzae por la
producción de dinucleótido de nicotinamida (23).

Enterobacteriaceae Coco gram positivos aeróbicos

La Serratia marcescens es otra bacteria gram negativa Staphylococcus aureus sensible a Oxacilina (OSSA): la
aeróbica con características epidemiológicas similares a la incidencia de infecciones debido a OSSA se ha

142

incrementado en muchas UCI. Pacientes menores
de 25 años, trauma, no uso de esteroides y coma son
factores a los cuales se ha asociado este germen. En
un análisis multivariado, el coma fue el único factor
que incrementó independientemente este riesgo,
hallazgo que se ha confirmado en múltiples estudios;
sin embargo, permanece incierto por qué pacientes en
coma, entubados, tienen más riesgo de colonización con
OSSA. Alguna evidencia sugiere que la colonización de
la mucosa nasal es el primer paso. LA NAV ocasionada
por OSSA tiene un impacto bajo en la mortalidad (23).
Staphylococcus aureus resistente a Oxacilina (ORSA):
varios estudios in vitro y modelos experimentales
han reportado que tanto OSSA como ORSA poseen
factores de virulencia, propiedades de adherencia, y
patogenicidad similares, sin embargo la bacteremia y el
shock séptico es tres veces más frecuente en NAV con
ORSA. En pacientes con neumonía estafilococócica,
la edad mayor de 25 años, la exposición a esteroides,
y el EPOC han sido identificados como predictores
independientes de ORSA. Más aún, la exposición
previa a antibióticos es el factor más importante, y
el ORSA no debe ser sospechado en ausencia de más
de 48 horas de terapia antibiótica previa. La tasa de
mortalidad asociada a este germen está alrededor del
50% (23).
Streptococcus: el Streptococcus pneumoniae representa
menos del 5% de los agentes aislados en pacientes con
NAV, y cuando se logra documentar la NAV por este
agente generalmente se presenta en la primera semana
de ventilación mecánica y es rara en pacientes que han
recibido terapia antibiótica previa. Con una adecuada
terapia antibiótica la NAV ocasionada por este germen
tiene un curso benigno y la mortalidad asociada no es
significativa.
El Enterococcus es el tercer germen más frecuentemente
aislado en pacientes con NAV entre los cocos gram
positivos, y muchos casos han sido reportados como
sobreinfección en pacientes que reciben terapia antibiótica
de amplio espectro (23).
Otros agentes
La Legionella pneumophila y otras especies de Legionella
raramente han sido reportadas en estudios de vigilancia
epidemiológica de infección nosocomial, sin embargo,
estos gérmenes son adquiridos por inhalación y no
deben ser considerados como causa de NAV. Aunque la
flora anaeróbica ha sido aislada en cerca del 35% de los
episodios de NN, el número de anaerobios aislados entre
pacientes entubados es considerablemente baja. Estos
gérmenes aparecen entre el segundo y tercer día después
de la entubación, excepto en pacientes que han tenido un
episodio de broncoaspiración abundante. Los gérmenes
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
anaerobios tiene poco papel en la NAV y su influencia en el
resultado es poco significativo (23).
La Candida spp es un colonizador común del tracto
respiratorio, pero es una causa rara de NAV, excepto en
pacientes inmunocomprometidos. La Candida spp aislada
de muestras respiratorias, obtenida por broncoscopia en
pacientes no neutropénicos no es de relevancia clínica y
debe ser considerada como contaminación.
El Pneumocystis Carinii y los virus no deben ser considerados
como agentes etiológicos en NAV, excepto en pacientes
severamente inmunosuprimidos. El Aspergillus fumigatus
es una rara causa de infección y debe ser considerada en
pacientes con severa neutropenia o que reciben terapia con
corticoides como en el EPOC (23).
CUADRO CLÍNICO
La evaluación inicial de un paciente con sospecha de
NAV comprende la confirmación de la presencia de un
proceso parenquimatoso intrapulmonar y descartar
otras posibilidades, como pueden ser atelectasias,
embolismo pulmonar, o insuficiencia cardíaca congestiva.
Desgraciadamente cuando se está evaluando un paciente
en ventilación mecánica, obtener una historia clínica
adecuada puede ser imposible, y los síntomas pueden ser
sutiles o inespecíficos. Con la evidencia disponible en el
momento se considera que el diagnóstico clínico de la NAV
está asociado con un 30 a 35% de falsos negativos, y 20 a
25% de falsos positivos, lo que lleva a un sobrediagnóstico
o un subdiagnóstico (24).
Debido a la alta sensibilidad y baja especificidad de
los criterios clínicos solos, ha sido necesaria la utilización
de una combinación de diferentes factores para lograr un
mejor acercamiento al enfoque inicial del paciente con
NAV. En 1991, Pugin propuso la utilización del puntaje
clínico de infección pulmonar (PCIP) (25), el cual fue
revisado recientemente (26). Aunque la controversia
persiste con relación a la utilidad clínica del mismo, y se
cuestiona su utilidad en especial en pacientes con trauma,
se recomienda ampliamente su utilización en el enfoque
inicial y el seguimiento de pacientes con NAV (tabla 2) (1,
7-9, 13, 26-29).
Recientemente CDC, presentó una revisión de los criterios
de NN en adultos (5). Dos recientes publicaciones han
avalado la utilidad clínica de estos criterios (tabla 3) (30, 31).
Los criterios clínicos son el punto de partida de
la evaluación a pesar que poseen un RP + bajo. No
obstante, cuando estos criterios se suman a los hallazgos
bacteriológicos, la posibilidad diagnóstica se incrementa.
La comparación entre los criterios clínicos el PCIP poseen
resultados muy semejantes con RP + de 1,46 hasta 4,8 para
el puntaje, mientras que para los criterios clínicos va de
1,04 hasta 3,8. Dada la alta sensibilidad, estos criterios son
un buen punto de partida para detectar posibles casos de
neumonía e iniciar manejo temprano y adecuado; el proceso
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 143
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 2. Puntaje clínico de infección pulmonar.

Puntos PCIP 0 1 2
Secreción traqueal Rara Abundante Abundante y purulenta
Infiltrados en Rx tórax No infiltrados Difusos Localizados
Temperatura °C >36,5 y < 38,4°C > 38,5 y < 38,9°C > 39 ó < 36°C
Recuento leucocitos/mm3 > 4.000 y < 11.000 < 4.000 o > 11.000 < 4.000 o > 11.000 más bandas > 500
PaO2/FIO2 mmHg (a nivel del mar) > 240 o SDRA < 240 y no evidencia de SDRA o edema pulmonar
Microbiología Negativa Positiva

Tabla 3. Criterios de CDC de neumonía nosocomial.

Dos o más radiografías del tórax con al menos uno de los siguientes parámetros: infiltrados nuevos o progresivos y persistentes;
consolidación; cavitación y:
Criterio 1 Para cualquier paciente, al menos uno de los siguientes: fiebre (>38ºC) sin otra causa reconocida, leucopenia (<4.000/
mm3) o leucocitosis (>12.000/ mm3); para adultos mayores de 70 años, alteración del estado mental sin otra causa
conocida, y al menos dos de los siguientes: Esputo purulento de nuevo comienzo, o cambios en la característica, o
incremento en las secreciones bronquiales, o incremento en los requerimientos de succión; tos de reciente aparición o
incremento de la misma, o disnea, o taquipnea; estertores u otros ruidos respiratorios; empeoramiento del intercambio
gaseoso (desaturación de O2, incremento en los requerimientos de O2, o incremento en la demanda de ventilador).

Criterio 2 Ver criterio 1 (pero sólo uno de los criterios de la segunda categoría) y uno de los siguientes hallazgos de laboratorio:
Hemocultivo positivo, no relacionado a otro origen de infección y cultivo de esputo positivo con el mismo germen
aislado en la sangre; cultivo positivo en líquido pleural; cultivo cuantitativo positivo de secreción del tracto
respiratorio inferior obtenido por una técnica que minimiza la contaminación con flora de la vía aérea superior (PSB,
BAL); >5% de las células obtenidas por BAL contienen bacterias intracelulares en el examen microscópico directo;
examen histopatológico que muestra al menos una de las siguientes evidencias de neumonía: formación de abscesos o
área de consolidación con intensa acumulación de PMN; cultivos cuantitativos positivos del parénquima pulmonar;
evidencia de invasión del parénquima pulmonar por hifas o pseudohifas.

diagnóstico por supuesto amerita la realización posterior
de pruebas específicas que permitan la confirmación del
diagnóstico, el aislamiento microbiológico y reorientar la
terapia antibiótica (8).
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
La radiografía del tórax es fundamental en la evaluación
inicial de los pacientes con sospecha de NAV, a pesar de
que los signos radiológicos tienen una baja sensibilidad y
especificidad, especialmente en pacientes con comorbilidad
o SDRA. La presencia de infiltrados nuevos, persistentes,
cavilación o franca consolidación pueden tener valor
diagnóstico. Los hallazgos radiológicos son útiles siempre
y cuando se encuentren acompañados de un cuadro clínico
compatible. La tomografía axial computarizada (TAC) no
se requiere de rutina en el paciente con NAV, pero es de
ayuda en la evaluación de posibles complicaciones como
es la presencia de derrame pleural, cavitaciones, y en
pacientes con una clínica sugestiva de NAV, pero con Rx
tórax normal (1, 7, 8).
DIAGNÓSTICO INMUNOSEROLÓGICO
La reacción inflamatoria a un proceso infeccioso, que es la
parte clave de cualquier proceso de curación, consiste en
una serie de reacciones a nivel humoral, celular y molecular.
Los biomarcadores de sepsis son derivados de la compleja
respuesta del huésped a un estímulo infeccioso. Entre otros,
toxinas bacterianas, antígenos de superficie de membrana
(patrones moleculares asociados al patógeno) pueden iniciar
una cascada de eventos a nivel plasmático (sistema del
complemento, cascada de la coagulación, sistema quinina-
calicreina, eicosanoides) y celular (granulocitos, macrófagos,
células endoteliales), liberando diferentes mediadores.
TREM 1 (TRIGGERING RECEPTOR EXPRESSED
ON MYELOID CELLS)
El TREM es un miembro de la superfamilia de la
inmunoglobulina cuya expresión en los fagocitos es
regulada por la exposición de bacterias y hongos. El TREM
1 media la respuesta inflamatoria aguda a productos
microbianos. El tejido humano infectado con bacterias es
infiltrado por neutrófilos y monocitos que expresan altos
niveles de TREM 1. En un reciente estudio en pacientes en
ventilación mecánica, la rápida detección de TREM 1 en el
lavado broncoalveolar fue útil para establecer o excluir el
diagnóstico de neumonía bacteriana por hongos o bacterias,
la sensibilidad fue del 98%, especificidad de 90%, LR
10,38. La presencia de TREM 1 fue el más fuerte predictor
independiente de neumonía (OR 41,5) (32).

144

CITOQUINAS
Recientemente, Millo y colaboradores encontraron en
pacientes con NAV, un significativo incremento en las
concentraciones de TNFα, sTNFαRI, IL 1α, e IL 1β, en el
BAL, lo que indica que la producción local de citoquinas
e inhibidores de citoquinas es un hallazgo temprano en
NAV. También se documentó que la relación BAL/plasma
de TNFα, sTNFαRI, IL 1α, e IL 1β y IL 6 se incrementó
significativamente, indicando que la respuesta del huésped
durante NAV es limitada al sitio de infección. Todo esto
sugiere que la medición de citoquinas en BAL podría ser un
método útil para soportar el diagnóstico de NAV (33).
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) Y sobrevida.
PROCALCITONINA (PC)
La PCR fue descubierta en 1930 y fue llamada así por su
capacidad de unirse al polisacárido C somático del S.
Pneumoniae. La PCR es una proteína de fase aguda positiva
cuya concentración en el plasma aumenta rápidamente,
cerca de mil veces a partir de 1ųg/ml, durante desórdenes
inflamatorios. La concentración plasmática media, medida
en adultos sanos jóvenes es de 0,8 mg/lt. Los percentiles
90th y 99th reportados de esos estudios fueron de 3mg/
lt y 10 mg/lt respectivamente. Las concentraciones de
PCR pueden variar de acuerdo a la edad y género; la vida
media es de 19 horas. El gen de la PCR está localizado en
el brazo corto del cromosoma 1. Las funciones biológicas
de la PCR son protectoras y exhiben ambas actividades
proinflamatorias y antiinflamatorias.
La PC se conoce desde 1984, y proviene de una familia
de proteínas llamadas CAPA. El gen de la PC llamado Calc
1 está situado en el cromosoma 11. Investigaciones han
mostrado que células parenquimatosas del hígado, pulmón,
riñón, adipositos y músculo, son el principal origen de PC
durante la sepsis. La liberación inflamatoria de PC puede
ser inducida por productos microbianos y modulada por
citoquinas. La vida media es de 24 horas. Otros estímulos
inflamatorios diferentes a las bacterias, incluye la malaria,
micosis invasiva, trauma severo mecánico o térmico,
procedimientos quirúrgicos, injuria pulmonar, rechazo
de trasplante, y tumores, los cuales pueden aumentar
significativamente la PC. Estudios han reportado que la
concentración de PC varía de 1 ng/ml hasta 11,6 ng/ml.
Tanto la PCR como la PC son marcadores aceptados de
infección bacteriana y sepsis, pero los diferentes reportes
hasta ahora no han podido demostrar que sean métodos
altamente seguros y aceptables como test diagnósticos
ideales. Concentraciones de PCR de 80-100 mg/lt pueden
ser útiles para confirmar NAV y principalmente para
descartarla. Un caso es bastante probable de ser NAV
cuando la PC sérica está por encima de 1 ng/ml. Tanto la
PCR como la PC son elementos de la respuesta inflamatoria
sistémica, y pueden servir para evaluar la respuesta de la
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
terapia, aun antes que los resultados microbiológicos
estén disponibles. Finalmente, son necesarios mayores
estudios para definir el real papel de estos marcadores en él
diagnóstico y seguimiento de la NAV (34-42).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Aunque persiste la controversia en cuanto al método ideal
para obtener muestras adecuadas para realizar un estudio
microbiológico, es absolutamente claro que la identificación
del germen etiológico es imperativa y fundamental para
guiar la terapia antibiótica apropiada, ya que existe
amplia evidencia que el tratamiento antibiótico empírico
inapropiado tiene un profundo impacto en el pronóstico y
DIAGNÓSTICO MOLECULAR
Las técnicas de diagnóstico molecular pueden mejorar
la capacidad para diagnosticar infecciones rápida y
eficientemente, evitar complicaciones iatrogénicas de
antibioticoterapia innecesaria, mejorar los resultados al
permitir una rápida identificación de infecciones y brotes
epidémicos. Las más corrientes técnicas moleculares
están basadas en la reacción en cadena de la polimerasa.
Estos test de amplificación de ácidos nucleicos (NAATs)
detectan directamente el ácido nucleico microbiano en
muestras clínicas. Uno de los avances más importantes fue
el desarrollo del PCR cuantitativo en tiempo real (43,44).
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El diagnóstico microbiológico de la NAV ha sido quizás
uno de los aspectos que ha movilizado más energías
de los neumólogos e intensivistas en los últimos años.
Ello ha sido así, dada la escasa utilidad de los métodos
microbiológicos elementales como la tinción y cultivo de
secreciones respiratorias (esputo y aspirado traqueal) o
del hemocultivo. El examen de esputo es bastante sensible
pero poco específico (1, 7, 8, 22).
La práctica del hemocultivo es totalmente recomendada
dado que, si bien tiene pobre sensibilidad, puede aportar
información de un origen alternativo de la infección y
además su positividad tiene connotaciones pronósticas. El
estudio del líquido pleural es siempre recomendable ante
derrames significativos (1, 7, 8, 22).
Las técnicas anteriormente descritas permiten
diagnosticar de modo fiable un porcentaje mínimo de
casos y por ello se ha planteado la utilización de múltiples
procedimientos de tipo instrumental. En esta parte del
capítulo se harán las recomendaciones específicas en las que
hay consenso en la literatura con relación a este aspecto,
dejando a un lado el análisis estadístico de los diferentes
métodos diagnósticos, remitiendo al lector a las referencias
específicas al respecto.
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 145
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

1. Todo paciente con sospecha de NAV se le debe realizar
estudio microbiológico, con el fin de detectar el germen
etiológico.
2. El estudio microbiológico debe realizarse siempre
antes de iniciar la terapia antibiótica, pero dado que el
retardo en el inicio de una terapia apropiada aumenta
la mortalidad, ésta no debe retardarse a la espera de
realizar un determinado estudio diagnóstico.
3. La toma de muestra por técnicas invasivas o no
invasivas, dependerá de los recursos disponibles de
cada institución, pero sin que ello ocasione un retardo
en el inicio de la terapia apropiada.
4. Todo resultado microbiológico de muestras respira-
torias, independiente de la técnica con la cual sean
tomadas, se debe reportar con base a un recuento
cuantitativo. Los cultivos cualitativos deben evitarse
en la práctica clínica. En caso de utilizarse deben
ser analizados juiciosamente con base a la condición
clínica del paciente y demás estudios paraclínicos.
5. El punto de corte para considerar el cultivo positivo el
aspirado traqueal es de> 105 a > 106 ufc/ml. El punto de corte
para considerar el cultivo positivo en BAL no endoscópico
o endoscópico es de >103 a > 104 ufc/ml respectivamente.
6. El resultado del estudio microbiológico ya sea positivo
o negativo, debe servir para reorientar la terapia
antibiótica (1, 7, 8, 22, 45-57).
El conocimiento de la microbiología local permite iniciar
una terapia empírica dirigida que será reevaluada 48-72
horas después de según la evolución (figura 1).

Sospecha clínica de
NAV

Características microbiológicas Terapia empírica

Aparición tardía o Aparición

Cultivos Extendido factores de riesgo temprana

¿Riesgo de MRSA?

SI NO

Gram-
Cubrimiento anti-MRSA Flora
positivo
endógena

¿Riesgo de Acinetobacter baumannii?

SI NO Antibióticos no-
Gram-
antiPseudomonas
positivo
aeruginosa
Carbapenem

Riesgo de Pseudomonas aeruginosa

SI NO

2 Drogas anti- Inicie antibióticos

pseudomonas Considere epidemiollogía local

Reevalúe a las 48-72 horas

Figura 1. Árbol de decisiones en sospecha de NAV. Ante sospecha de NAV, previa toma de cultivos, se inicia terapia empírica dependiendo del tiempo
de evolución (NAV temprana o tardía), de la flora local y de los patrones de resistencia bacteriana. 48-72 horas se reevalúa el paciente de acuerdo a la
evolución, paraclínicos y resultado de cultivos. (ATS/IDSA Guidelines. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388–416).

146
 18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR

FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO veces mayor, al comparar con aquellos que han recibido
tratamiento adecuado (tabla 4) (6).
Con base en la información disponible se recomienda el De manera que las recomendaciones para el tratamiento
flujograma diagnóstico ilustrado en la figura 2, el cual fue son tan complejas y equívocas como el problema en sí mismo.
presentado en un reciente consenso nacional (8). Las guías de consenso para el tratamiento tienen como obje-
tivo principal reducir los niveles de incertidumbre a valores
aceptables. Es ampliamente conocido que la comorbilidad
Sospecha de N.N o N.A.V con sus diversos espectros clínicos, antecedentes de
Puntaje clínico de infección pulmonar enfermedades pulmonares, patrones de susceptibilidad
en lugares específicos, tiempo de aparición de la infección,
Tomar muestras del tracto respiratorio severidad, uso previo de antibióticos, restricciones para la
inferior para cultivo cuantitativo formulación o contraindicación, son todos los dominios que
afectan la decisión terapéutica en cada caso y cuyo impacto
Iniciar antibióticoterapia empírica basada es ponderado de manera diferente.
en microbiología local La precisión diagnóstica requiere definir la enfermedad,
diferenciar entre colonización e infección, y determinar el
germen causal. El primer principio en terapia antibiótica
Días 2 y 3: Evaluar resultado de cultivos y revalorar
respuesta clínica (temperatura, leucocitos, Rx de tórax, es tratar una enfermedad bien reconocida, lo que no
oxigenación, cambios hemodinámicos y función orgánica) siempre sucede con la NN por la superposición con otras
enfermedades coexistentes (edema pulmonar, SDRA,
hemorragia alveolar, etc.) y el segundo, es dirigir la terapia
Mejoría clínica a las 48-72 horas: P.C.I.P a un germen causal, lo cual no siempre es factible, por las
dificultades para obtener el aislamiento bacteriano.
Hay un 30% de casos de pacientes sobretratados, es
NO SI
decir, sin neumonía y con antibacterianos, otra proporción
ligeramente menor de pacientes con la indicación y sin
antibacterianos y un porcentaje bastante grande de
Cultivos - Cultivos + Cultivos - Cultivos + pacientes con diagnóstico adecuado pero tratamiento
incorrecto (6). Estas inexactitudes llevan a equívocos que
Buscar otros Ajuste an- Considere Deescalar terminan en presión selectiva sobre las cepas, aumento
patógenos, tibióticos, suspender antibióticos. de los costos y en el peor de los casos en la muerte del
complicaciones, Busque otros antibióticos Tratamiento
diagnósticos patógenos, por 7-10 días y
paciente. Hay consenso acerca de la mayor probabilidad de
o signos de complicaciones, reevalúe mortalidad en pacientes cuyo tratamiento empírico ha sido
infección diagnósticos o mal enfocado desde el principio (6).
signos de infec-
ción
En la actualidad hay serias dudas sobre algunos aspectos
relacionados con la credibilidad de los resultados de
exámenes microbiológicos como pilar para iniciar la terapia,
Figura 2. Flujograma diagnóstico. la utilidad de los métodos invasivos para diagnóstico, el
seguimiento a las guías de práctica clínica, momento de inicio
TRATAMIENTO y duración de la terapia, uso de monoterapia o politerapia,
tipos de asociación, aumento y/o disminución de espectro
Las dificultades terapéuticas y pobres resultados en el o número de moléculas, asociación de anaerobicidas,
manejo de la neumonía adquirida en el hospital inician en antimicóticos, iniciación de terapia anti SAMR y el
la imprecisión diagnóstica para definir presencia o ausencia conocimiento de perfiles de resistencia bacteriana.
de infección y determinación de gérmenes causales. El De acuerdo con los diagramas de flujo actuales, lo más
contexto clínico real es imperfecto, lo que condiciona recomendable es iniciar antibióticos ante la sospecha
sistemas caóticos donde se toman decisiones de gran clínica, intentar el aislamiento bacteriano cualquiera sea
trascendencia. Un análisis de regresión logística múltiple el método diagnóstico utilizado y reevaluar las medidas
para estudiar qué factores influyeron en la mortalidad, iniciadas según los resultados de los cultivos. Por otra
demostró que la terapia inadecuada estaba fuertemente parte, cuando los resultados son negativos o no conclusivos,
asociada con la mortalidad con un riesgo relativo 5,8 la recomendación es continuar la terapia de acuerdo con

SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 147

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
las guías, especialmente en casos de alta probabilidad de
mortalidad; no obstante, esta última recomendación es la
más empleada y la que genera mayor controversia (tablas
5, 6 y 7) (8).
Finalmente, las recomendaciones terapéuticas están
limitadas por la debilidad en la evidencia que sustente
una recomendación confiable, ya que la mayoría de los
estudios tienden a demostrar igualdad o superioridad
de un antibiótico sobre otro, pero no sobre variables de
desenlace clínicamente relevantes (8). Las siguientes
recomendaciones son basadas en la evidencia disponible
hasta el momento, reconociendo que algunas de ellas aún
continúen generando controversia (1, 6-9, 22, 24, 30, 58-
74).
1. Cualquiera puede prescribir un antibiótico, pero una
terapia antibiótica óptima requiere de experticia.
2. La terapia antibiótica debe ser iniciada lo más pronto
posible, y no debe ser retardada por la realización de
estudios diagnósticos o a la espera de resultados de los
mismos. No obstante, se recomienda intentar tomar
siempre muestras para estudio bacteriológico antes de
iniciar la terapia antibiótica.
3. La elección del esquema antibiótico debe ser basado
en la epidemiología local de cada institución, de tal
manera que el esquema terapéutico vaya dirigido a los
gérmenes más probables.
4. En la prescripción del esquema de antibiótico debe
tenerse en cuenta pacientes con alto riesgo de
infecciones por gérmenes multirresistentes.
5. En la elección de la terapia empírica inicial debe
evitarse utilizar antibióticos a los cuales anteriormente
el paciente haya estado expuesto y utilizar otra clase.
6. Es fundamental tener un claro conocimiento de
los principios farmacocinéticos, farmadinámicos,
biodisponibilidad y bioequivalencia, de los diferentes
agentes antibióticos para poder así establecer
adecuadamente la dosis, ruta de administración, y
esquema de administración.
7. La prescripción debe ser modificada de acuerdo a los
resultados del estudio microbiológico. En este sentido
se hace énfasis que el seguimiento clínico, incluida la
Tabla 5. Gérmenes factibles y esquema de antibiótico sugerido.
Gérmenes
Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenzae Cefalosporinas de segunda o tercera generación no antipseudomona (Ceftriazona,
Staphylococcus aureus sensible a oxacilina Cefotaxime) o betalactámico asociado inhibidor de beta Lactamasa (ampicilina/
Gram negativos entéricos sulbactam), o fluoroquinolona (Moxifloxacina, Levofloxacina) o Ertapenem
Escherichia coli
Klebsiella spp
148
utilización del PCIP que puede ayudar a la toma de
decisiones.
8. El modelo de suspender el esquema de terapia
combinada a monoterapia escalonadamente, está
validado ampliamente y se debe intentar seguirlo en
cada institución.
9. La monoterapia es preferida a la terapia combinada, en
especial cuando se ha identificado el germen
10. La evidencia disponible en el momento está a favor de
terapia cortas de 7 a 8 días. Terapias más prolongadas
de 14 a 21 días están recomendadas en neumonía
multilobar, malnutrición, cavitación, neumonía
necrotizante por gram negativos o para infecciones por
Acinetobacter, MRSA o Pseudomonas.
11. Siempre debe tenerse en cuenta que la mala selección
del esquema antibiótico está relacionado directamente
con un aumento en la mortalidad.
12. No hay evidencia suficiente en el momento para
recomendar un protocolo de terapia antibiótica por vía
aerolizada. Podría considerarse como terapia adjunta a
aquellos pacientes con neumonía debido a patógenos
resistentes que no responden a la terapia sistémica.
13. Se recomienda la implementación en cada institución
de políticas claras de rotación de antibióticos, basados
en datos locales.
14. El costo de la terapia antibiótica debería ser una
consideración menor en NAV.
Tabla 4. Factores de riesgo para patógenos multirresistentes.
Uso de antibióticos en los últimos 90 días
Haber estado hospitalizado por más de 2 días en los últimos 90 días
Estar hospitalizado actualmente por más de 5 días
Alta frecuencia de resistencia antibiótica en la comunidad o en
el sitio específico del hospital
Residencia en ancianatos
Estar recibiendo terapia endovenosa o realizándole curación de
heridas en casa
Terapia dialítica en los 30 días previos
Familiares infectados con gérmenes multirresistentes
Paciente inmunocomprometidos y terapia inmunosupresora
Ventilación mecánica por más de 5 días.
Antibióticos sugeridos
 18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR

Tabla 6. Gérmenes probables y esquema de antibiótico sugerido.

Gérmenes probables Antibióticos sugeridos

Patógenos listados en el cuadro anterior + Penicilinas antipseudomona (antipseudomona) asociadas inhibidor de beta
gérmenes multiresistentes Lactamasa (Piperacilina/Tazobactam)
o
Enterobacterias incluyendo Pseudomonas Cefalosporina de cuarta generación (Cefepime)
aeruginosa o
Carbapenem (Imepenem/cilastatina o Meropenem)
con o sin Amikacina o ciprofloxacina
Acinetobacter baumanii Sulbactam asociado a betalactámico (Ampicilina) o Carbapenem (Imepenem/
cilastatina, Meropenem)
Staphylococcus aureus resistente a oxacilina Beta lactámico antipseudomona asociado a:
Glicopéptidos (Vancomicina, Teicoplanina) o Linezolide o Quinupristin-
Dalfopristin

Tabla 7. Terapia dirigida para gérmenes multirresistentes.

Germen resistente Antibióticos sugeridos

Staphylococcus aureus resistente a oxacilina Glicopéptidos (Vancomicina, Teicoplanina) o linezolide o
Quinupristin-Dalfopristin
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina (resistencia Dosis muy altas de penicilina o amoxacilina, Ceftriazona o
intermedia mayor de 0,1 y menor de 1) Cefotaxime, o Moxifloxacina o Levofloxacina
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina (resistencia alta) Ceftriazona o Moxifloxacina o Levofloxacina
Klebsiella pneumoniae productora de betalactamasas de espectro Carbapenem (imipenem/cilastatina, Meropenem)
extendido
Acinetobacter baumannii multiresistente Polimixina B o Colistina o Sulbactam asociado a betalactámico a
dosis altas más Meropenem más Amikacina
Pseudomonas aeruginosa resistente a Carbapenémicos Terapias combinadas de Ciprofloxacina más Amikacina mas
betalactamicos con actividad antipseudomona (Piperacilina
Tazobactam)

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SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 151
 PREVENCIÓN
19
Marcos I. Restrepo, MD, MSc; Rosa Malo de Molina, MD; Luis A. Díaz, MD; Antonio Anzueto, MD
INTRODUCCIÓN
La definición más usada de neumonía asociada al ventilador
(NAV) es la presencia de infiltrado radiológico nuevo
asociado a fiebre, leucocitosis y cambios en el volumen o en
la coloración de la expectoración o aislamiento del germen
que se presenta 48 a 72 horas después de la intubación
endotraqueal, siendo temprana o tardía según se desarrolle
en los primeros 4 días o posteriormente (1, 2). Además, los
factores de riesgo para la NAV se clasifican en modificables
(posición supina, sobredistensión gástrica, contaminación
de los circuitos del ventilador, traslados frecuentes
del paciente y baja presión del neumotaponador) y no
modificables (sexo masculino, edad > 60 años, síndrome
de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA), falla
multisistémica, coma, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) traqueostomía, reintubación, neurocirugía
y trauma craneoencefálico (TCE) con monitoreo de la
presión intracraneana) que inciden en la presencia de
NAV (3-5). Las bacterias responsables de esta infección
nosocomial son generalmente diferentes de las asociadas
a neumonías adquiridas en comunidad (NAC). La mayoría
de estas infecciones son producidas por aerobios gram
negativos como la Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter especies,
Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter especies y aerobios gram
positivos como el Staphylococcus aureus (incluye el S. aureus
meticilino resistente). Los anaerobios, virus u hongos no
son patógenos frecuentes de esta patología (6, 7).
La NAV es la infección adquirida más frecuente en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con mayor impacto
en los desenlaces (4, 5, 8, 9). Se presenta entre el 9% y el 67%
de los pacientes intubados y se reportan 4,4 a 15,7 casos por
cada 1.000 días de ventilación mecánica (10). Además, se ha
estimado el riesgo de adquirir NAV a través del tiempo de
ventilación mecánica en 3% por día en la primera semana,
2% por día en la segunda semana y 1% por día a partir de
la tercera semana (11). La mortalidad atribuible puede ser
mayor del 50%, siendo más alta en el grupo de pacientes
DE LA NEUMONÍA
ASOCIADA AL VENTILADOR
con bacteriemia o infecciones por P. aeruginosa o Acinetobacter
especies (12, 13). También se ha demostrado un aumento de
la estancia en UCI entre 5 y 13 días (14, 15) y aumento en
los costos de la atención. El costo adicional por cada NAV
se calcula en US $ 12.000-40.000 (8, 15). Por lo tanto, la
prevención de esta infección en la UCI debe considerarse
de alta prioridad.
Existe suficiente evidencia clínica para sugerir
intervenciones que prevengan la NAV (5, 16-18). Estas
intervenciones se pueden dividir en farmacológicas y no
farmacológicas y consisten en: prevención de la colonización
orofaríngea y prevención de la aspiración de secreciones
contaminadas (tabla 1).
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Las medidas no farmacológicas para la prevención de la
NAV son las más económicas y fáciles de aplicar. Estas
medidas incluyen tres elementos:
Prevención de la transmisión cruzada
Prevención de la colonización del tracto digestivo
superior
Disminución del riesgo de aspiración de secreciones.
Medidas generales para el control de infecciones
Dentro de las estrategias efectivas para prevenir la NAV
se incluye un programa de estricto control de infecciones
que permita educación del equipo médico tratante, efectiva
desinfección de las manos y un protocolo de vigilancia
microbiológica (5, 17, 19, 20).
Los gérmenes productores de la NAV son propios del
ambiente hospitalario. La transmisión de estos al paciente
frecuentemente ocurre a partir de la contaminación o
colonización transitoria de las manos del personal de salud,
que las transmite en procedimientos como succión de
secreciones orotraqueales y manipulación de los circuitos
del ventilador. Se sugiere una estricta técnica aséptica y la
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Tabla 1. Medidas farmacológicas y no farmacológicas para la prevención de la neumonía asociada al ventilador.
Medidas no farmacológicas
Medidas generales para el control de infecciones (desinfección de manos, Descontaminación oral
protocolo de vigilancia microbiológica)
Uso de ventilación mecánica no-invasiva
Destete temprano de la ventilación mecánica
Equipo multidisciplinario adecuado (relación enfermera-paciente; terapeuta Profilaxis de úlceras por estrés
respiratorio-paciente)
Intubación oro-traqueal / sonda oro-gástrica
Drenaje de secreciones subglóticas
Control de la presión del balón neumotaponador
Evitar cambios o manipulación innecesarios en los circuitos del ventilador
Posición en la cama y tipos de cama
Nutrición enteral
eliminación de estos patógenos de las manos del personal
de salud con soluciones que contengan alcohol, ya que se ha
demostrado mayor adherencia entre el personal de salud y
efectividad en la desinfección con estos productos (21, 22).
El protocolo de vigilancia microbiológica le permite al
equipo médico tomar las medidas adecuadas de control
ante la presencia de gérmenes multirresistentes y lo asiste
en la selección de la terapia empírica en el caso de la NAV
(5, 16, 23).
La existencia de programas educativos para el personal
de salud de la UCI brinda oportunidades de mejoramiento
para la prevención de la NAV y es un factor importante en
la disminución esta entidad (24, 25).
Uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
La patogénesis de NAV está directamente relacionada con
la presencia del tubo endotraqueal, y se ha llegado a sugerir
que el nombre de la enfermedad sea cambiado a neumonía
asociada a tubo endotraqueal (26). La inserción de un
tubo en la tráquea es una maniobra invasiva que puede
producir lesiones en la mucosa de la tráquea, además de
implante de inóculos bacterianos, anula el reflejo tusígeno,
conlleva acumulación de secreciones subglóticas y no
impide la entrada de estas secreciones al pulmón (27-
29); por lo tanto debe hacerse énfasis en la importancia
de evitar intubaciones innecesarias. Asi, la VMNI esla
primera elección para los pacientes con exacerbaciones
agudas de EPOC, edema pulmonar cardiogénico y para
algunos pacientes inmunosuprimidos con infiltrados
pulmonares con fiebre y falla ventilatoria ya que ha
demostrado disminuir tanto la incidencia de NAV como
la mortalidad (30-36). Pero la utilización de la VMNI para
evitar la reintubación posterior a una extubación fallida es
un tema controversial y no es el manejo óptimo contrario
a lo que la lógica nos haría pensar. Esta estrategia se
154
Medidas farmacológicas
Descontaminación selectiva del tracto digestivo
Evitar el uso de antibióticos profilácticos de rutina
Protocolo transfusional restrictivo
Control glucémico con insulinoterapia intensiva
Antibioticoterapia adecuada
asoció con demoras en la reintubación, similares tasas de
reintubación y aumento de la mortalidad (37).
Destete temprano de la ventilación mecánica
Las estrategias que tiendan a reducir el tiempo de ventilación
mecánica tienen el potencial de reducir la incidencia de
NAV de manera significativa. La duración de la ventilación
mecánica es un factor de riesgo muy importante para la
presencia de NAV (11, 38). Los protocolos están dirigidos a:
Suspender la sedación diariamente y disminuir la dosis
de sedación suministrada (39, 40).
Implementar una guía para extubar tempranamente
los pacientes (41, 42). Estas dos estrategias han
demostrado acortar el tiempo de ventilación mecánica
y por lo tanto exposición al tubo endotraqueal y el
riesgo de aspiración de secreciones contaminadas.
Equipo multidisciplinario adecuado
La sobrecarga de trabajo para el equipo de enfermería
permite que se presenten fallas en las medidas generales
de control de infecciones como la desinfección de las
manos y el estricto aislamiento de pacientes infectados con
gérmenes multirresistentes. Esto a su vez facilita una mayor
delegación de funciones críticas en personal de salud menos
entrenado (41, 43). Un número adecuado de enfermeras y
terapeutas respiratorios puede influenciar favorablemente
la duración de la estancia en UCI y la presencia de NAV,
probablemente debido al mantenimiento de los estándares
del control de infecciones (43, 44). Además, el involucrar
el personal de terapia respiratoria facilita el éxito de los
programas educativos y de implementación de protocolos
dirigidos a disminuir el desarrollo de NAV (41). La duración
de la ventilación mecánica también puede ser reducida con
esta estrategia asistencial (41, 43, 44). Por lo tanto, se sugiere
tener una adecuada relación entre el número de enfermeras

y pacientes (idealmente 1:1) y terapeutas respiratorios con
entrenamiento en UCI.
Intubación orotraqueal / sonda orogástrica
La presencia de secreciones subglóticas infectadas es
un factor de riesgo muy importante para NAV, dada la
posibilidad de aspiración de estas secreciones hacia el tracto
respiratorio inferior (45). La inserción de sondas o tubos
que impidan el drenaje de los senos paranasales promueve
la presencia de sinusitis nosocomial (46). Se sugiere la
utilización de la vía orofaríngea tanto para la intubación
endotraqueal como para la inserción de sondas dirigidas
al tracto gastrointestinal ya que esta estrategia disminuye
la incidencia tanto de sinusitis como de NAV (47, 48).
Sin embargo, no existe suficiente evidencia clínica para
recomendar la búsqueda rutinaria de sinusitis en pacientes
que se encuentran en ventilación mecánica a pesar de la
posible asociación de NAV y sinusitis (47).
Drenaje de secreciones subglóticas
Las secreciones de la orofaringe o del tracto gastrointestinal
se acumulan por encima del neumotaponador del tubo
endotraqueal (28). La colonización tanto endógena como
exógena de estas secreciones es inevitable y la relación con la
NAV está claramente establecida (18, 45, 49, 50). Teniendo
en cuenta que, a pesar de un adecuado control de la presión
del neumotaponador, se puede presentar aspiración de
secreciones y que el volumen de secreciones que se acumula
en el espacio subglótico es considerable, se diseñó un tubo
endotraqueal con un canal dorsal adicional que permite
la aspiración continua o intermitente de secreciones
subglóticas (HI-LO Evac-tube; Mallinckrodt, Hazelwood,
Missouri, USA). Cinco ensayos clínicos controlados y un
metanálisis demuestran una disminución en la incidencia de
NAV, pero no en mortalidad, estancia en UCI o del tiempo
de ventilación mecánica (45, 50-53). Dado el beneficio de
disminuir la incidencia de NAV a un costo razonable (costo
adicional del tubo HI-LO ~ 20% sobre el costo del tubo
estándar) se sugiere su utilización especialmente en aquellas
UCI donde la incidencia de NAV sea importante.
Control de la presión del balón neumotaponador
El balón neumotaponador del tubo endotraqueal debe
mantener una presión adecuada de tal manera que no
permita la fuga de aire al exterior, que no comprometa
la perfusión de la mucosa traqueal y que no permita la
entrada de secreciones subglóticas a la vía aérea inferior
(29, 54, 55). Se sugiere que la presión del neumotaponador
sea superior a 20 cm de H2O para prevenir la aspiración
de secreciones subglóticas (4, 56). Pero se sabe que a
pesar de un estricto control de la presión del balón puede
presentarse escurrimiento de secreciones hacia la vía aérea
inferior lo que se ha explicado por la formación de pliegues
longitudinales que permiten la fuga de éstas (57, 58).
19 / PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
Evitar cambios o manipulación innecesarios en
los circuitos del ventilador
En las mangueras corrugadas o circuitos del ventilador
que utilizan humidificadores, sobre todo los de agua
caliente, aparecen líquidos de condensación debido a
la diferencia de temperatura entre el gas del circuito y el
aire ambiente. Estos líquidos de condensación tienen
riesgo de contaminarse. No hay evidencia clínica que
permita recomendar cambios frecuentes de los circuitos
del ventilador para prevenir la aparición de NAV, aunque
el condensado contaminado de secreciones del paciente
en los circuitos del ventilador predispone la aparición de
NAV (56, 59-61). Se recomienda que el personal de salud
en la UCI evite el desplazamiento del condensado de
estos circuitos hacia la vía respiratoria inferior con los
movimientos del paciente o con los movimientos de las
mangueras, como al levantar las barandas de las camillas
o durante las micronebulizaciones (49, 56, 60). Además
se requiere implementar procedimientos adecuados de
drenaje de este condensado. Con respecto a los circuitos
del ventilador se sugiere que deben cambiarse cuando se
encuentren visualmente contaminados de sangre, vómito
o secreciones purulentas a diferencia del cambio rutinario
basado en el tiempo de utilización (4, 24, 25).
Con respecto a los humidificadores de agua caliente y los
intercambiadores de calor y humedad se considera que estos
últimos pueden reducir la acumulación del condensado y
la colonización del circuito del ventilador, pero esto no ha
estado asociado a disminución de la incidencia de NAV (56,
62, 63).
Posición en la cama y tipos de cama
La posición supina facilita la aspiración de secreciones
subglóticas, especialmente cuando el paciente se encuentra
recibiendo nutrición enteral (64, 65). La posición
semisentada (45º) disminuye la tasa de aspiración orogástrica
(18, 65, 66), la incidencia de NAV (tres veces menos) y una
tendencia a disminución en la tasa de mortalidad cuando
se comparó con la posición supina neutra (0º) (67). Un
estudio prospectivo en pacientes críticamente enfermos
demostró que los pacientes en posición semisentada (30º)
tenían menos incidencia de NAV comparado con pacientes
que tenían la cabecera de la cama a menos de 30º (68). Sin
embargo, un estudio reciente controvierte la dificultad
de mantener los pacientes constantemente en posición
semisentada y cuestiona su validez (69). Nosotros sugerimos
utilizar la posición semisentada, siempre y cuando no esté
contraindicada, debido al bajo costo que esta intervención
requiere, su fácil aplicación y su ya establecida eficacia (67).
De esta manera los pacientes con intubación endotraqueal
deben mantenerse a 30-45º todo el tiempo, especialmente
cuando reciben nutrición enteral.
Para tratar de evitar la aparición de atelectasias y facilitar
el drenaje de secreciones de los pacientes críticos y por lo
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 155
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
tanto disminuir la incidencia de la NAV, se ha propuesto
el uso de camas cinéticas, que permiten la rotación
continua de estos pacientes. Ensayos clínicos controlados
han demostrado su utilidad en la reducción del riesgo
de adquirir NAV en el grupo de pacientes quirúrgicos y
neuroquirúrgicos, sin demostrar el mismo beneficio en
el grupo de pacientes médicos (70, 71). Sin embargo, la
utilización de estas camas tiene múltiples barreras. Primero,
el mayor costo; segundo, la posibilidad de desconexión de
catéteres endovenosos y otros dispositivos intravasculares
y tercero, la dificultad para controlar las zonas de presión
(70). Esta modalidad terapéutica se sugiere en los pacientes
posquirúrgicos y neuroquirúrgicos en donde haya la
disponibilidad del recurso, puesto que se ha demostrado su
utilidad (70).
Nutrición enteral
La nutrición enteral se ha considerado un factor de riesgo
para la NAV dado el aumento en el riesgo de aspiración
del contenido gástrico (5, 72). Pero su alternativa, la
nutrición parenteral está asociada a mayores riesgos que
incluye infecciones asociadas a dispositivos intravasculares,
complicaciones de la inserción de accesos centrales, atrofia
de las vellosidades gastrointestinales que podría facilitar la
translocación bacteriana y un mayor costo (73, 74). Se sugiere
entonces el uso de nutrición enteral siempre que no haya
contraindicaciones gastrointestinales (75). Además, se debe
evitar el uso de medicamentos anticolinérgicos, monitorizar el
residuo gástrico y usar procinéticos cuando sea necesario (17).
La evidencia disponible apoya la nutrición postpilórica en los
pacientes críticos ya que disminuye el reflujo gastroesofágico,
permite un aumento en el aporte de proteínas y calorías al
paciente y el logro de las metas nutricionales en un tiempo
más corto (76). También se ha demostrado que la nutrición
postpilórica está asociada a un número menor de NAV sin
que esto haya logrado disminuir mortalidad (76).
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Descontaminación oral
Los gérmenes provenientes de la orofaringe y el tracto
respiratorio superior son la principal fuente de bacterias
asociadas a la NAV, por lo tanto, su erradicación o modulación
se consideran útiles como estrategia preventiva (50, 51). La
utilización de antibióticos tópicos en la orofaringe sería una
opción, pero no existe evidencia clínica suficiente en la literatu-
ra que avale esta estrategia y el riesgo de selección de gérmenes
multirresistentes limitan su uso (77). Una segunda opción
es la utilización de antisépticos tópicos. Los antisépticos a
diferencia de los antibióticos actúan sobre diferentes blancos
bacterianos y tienen una menor probabilidad de inducir
resistencia bacteriana. Una encuesta reciente realizada en
59 unidades de cuidado intensivo europeas de 5 países,
demostró que el 61% de quienes la contestaron utilizaban
156
descontaminación oral con clorhexidina (78). Existe fuerte
evidencia de que la descontaminación oral con yodopovidona
o clorhexidina disminuye de manera significativa la
incidencia de NAV, por lo tanto la sugerimos. Es de anotar
que esta disminución del riesgo de adquirir NAV no se asoció
con disminución en mortalidad, duración de la ventilación
mecánica, tiempo de estancia en UCI ni tipo de antiséptico
utilizado (5, 77, 79-81).
Descontaminación selectiva del tracto digestivo
Esta estrategia preventiva utiliza varias combinaciones
de antibióticos sistémicos y tópicos (aplicados a nivel
orofaríngeo y gastrointestinal). La literatura científica ha
evaluado su utilidad desde hace más de 30 años, sin embargo
existe gran controversia sobre su aplicación en la práctica
clínica (5, 52, 78, 79). La revisión sistemática del grupo
Cochrane (77), que incluyó 36 estudios con 6.922 pacientes
evidenció una reducción significativa de la incidencia
de NAV y de la mortalidad. En el grupo que utilizó
únicamente antibióticos tópicos (gastrointestinales)
se evidenció disminución de la NAV pero no de la
mortalidad. Estos beneficios se han establecido en
pacientes posquirúrgicos, postrauma, médico-quirúrgicos
y quemados (84-86). A pesar de esta evidencia clínica, la
descontaminación selectiva del tracto digestivo no ha sido
aceptada ampliamente (5, 83), especialmente por el alto
riesgo de presión selectiva de multirresistencia. Además,
se ha demostrado la selección de bacterias resistentes a
los antibióticos usados en la descontaminación del tracto
digestivo (especialmente S. aureus meticilino-resistente)
(87-89). Los efectos preventivos de la descontaminación
profiláctica en las unidades en donde hay alta resistencia
bacteriana son considerablemente menores; en tales
escenarios la descontaminación selectiva puede aumentar
la presión selectiva para la emergencia de gérmenes
multirresistentes (88-91).
La resistencia a los antibióticos es una amenaza
permanente al tratamiento efectivo de las diferentes
infecciones, especialmente a las adquiridas en los ambientes
hospitalarios, es por eso que nosotros no utilizamos la
descontaminación selectiva del tracto digestivo dado que los
pacientes que tratamos tienen alto riesgo para la presencia
de gérmenes multirresistentes. Queda entonces por definir
si la descontaminación es útil y segura en escenarios donde
hay alta prevalencia de organismos multirresistentes.
Evitar el uso de antibióticos profilácticos de rutina
El uso profiláctico de antibióticos de manera prolongada
aumenta el riesgo de presión selectiva de gérmenes
multirresistentes, NAV por gram negativos multirresistentes
y aumento en la incidencia global en la incidencia de
infecciones nosocomiales (4). Sin embargo, los antibióticos
profilácticos parenterales pueden tener alguna utilidad
en algunos subgrupos de pacientes clasificados como

de alto riesgo (TCE severo, procedimientos quirúrgicos
de alto riesgo: cardiovascular, sistema nervioso central)
y generalmente por no más de 24 horas posteriores a la
intubación, cirugía o trauma (4, 92).
Profilaxis de úlceras por estrés
El aumento del pH intragástrico se ha asociado con una
mayor incidencia de NAV, presumiblemente debido a que
crea un ambiente favorable para la colonización bacteriana
del estómago y al aumento de los volúmenes intragástricos
(93). Los antagonistas de los receptores histamina-2 y los
antiácidos, aumentan el pH intragástrico y son factores de
riesgo independientes para la NAV (94, 95). El sucralfate
no disminuye la acidez gástrica ni aumenta los volúmenes
intragástricos y ha sido utilizado en el manejo profiláctico
de las úlceras por estrés (96). En los pacientes con alto
riesgo de sangrado gastrointestinal como aquellos en falla
respiratoria (ventilación mecánica) o coagulopáticos, se
sugiere el uso de antagonistas de receptores de histamina-2
para prevenir las úlceras de estrés (97). Sin embargo, existe
controversia con respecto al tema, ya que el sucralfate ha
mostrado tener beneficio disminuyendo la mortalidad
y la tasa de NAV cuando se comparó con la ranitidina
(98). Existe poca información acerca del beneficio de los
inhibidores de la bomba de protones y los resultados se
limitan a estudios realizados con pocos pacientes de UCI
mixta, trauma y quirúrgica, que muestran una tendencia a
menores tasas de sangrado gastrointestinal (99, 100). El uso
de inhibidores de la bomba de protones debe restringirse
para aquellos pacientes críticamente enfermos con sangrado
gastrointestinal activo o con alto riesgo de sangrado dado
por: úlcera por estrés reciente, antecedente de sangrado
digestivo reciente por úlcera péptica, pacientes que vengan
recibiendo antiinflamatorios no-esteroideos, esteroides o
ASA que ingresen anémicos en quienes se sospecha sangrado
digestivo (101). En conclusión, en pacientes con bajo riesgo
de sangrado (sin historia de sangrado gastrointestinal
por úlcera péptica, ventilación mecánica < a 48 horas y no
coagulopáticos) se sugiere la utilización de sucralfate; en
los pacientes con riesgo importante de sangrado sugerimos
antagonistas de receptores de histamina-2. Estudios
futuros deben incluir inhibidores de la bomba de protones,
dado su amplio uso, el diseño debe incluir un grupo placebo
y controlar el uso de nutrición enteral, así como estrategias
para facilitar la extubación temprana.
Protocolo transfusional restrictivo
Los derivados sanguíneos alogénicos son un factor
de riesgo establecido para la presencia de infecciones
posquirúrgicas y neumonía postoperatoria (102, 103). Una
de las explicaciones a este fenómeno es el aumento de la
respuesta inflamatoria iniciada por los leucocitos incluidos
en los productos transfundidos y que ha dado pie a estudios
que utilizan productos desleucocitados en donde se ha
19 / PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
demostrado disminución significativa en la incidencia
de infecciones (104). La transfusión de glóbulos rojos
empaquetados ha sido asociada a infecciones nosocomiales
graves incluida la NAV (105, 106). Existe evidencia clínica
para sugerir, en pacientes sin sangrado activo ni enfermedad
coronaria de base, una política transfusional restrictiva
(hemoglobina < 7 g/dl) que conlleva a menos transfusiones
sin diferencias en los desenlaces clínicos (107).
Control glucémico con insulinoterapia intensiva
La insulinoterapia intensiva para mantener niveles de
glucemia entre 80 y 110 mg/dl en pacientes posquirúrgicos
críticos produjo una reducción significativa de la mortalidad
(4,6% vs. 8% en los de menos de 5 días en UCI y 10,6 vs.
20,2% en el grupo que duraba más de 5 días en UCI),
reducción del 46% de las bacteriemias, disminución del 41%
de la insuficiencia renal aguda que requirió diálisis, menor
duración del tratamiento antibiótico, menor tiempo de
ventilación mecánica y menor estancia en UCI (108). En los
pacientes médicos no se demostró el mismo beneficio, pero
es deseable evitar los efectos deletéreos de la hiperglucemia.
Sin embargo el riesgo de hipoglucemia es mayor cuando
se controlan estrictamente los niveles de glucosa, es por
esto que nosotros sugerimos controlar la hiperglucemia en
pacientes que se encuentran en ventilación mecánica con el
fin de mantener niveles inferiores a 150 mg/dl.
Antibioticoterapia adecuada
El uso excesivo, prolongado e inapropiado de antibióticos
ha sido incriminado al desarrollo de resistencia bacteriana
(colonización e infección por gérmenes multirresistentes)
e inadecuados desenlaces (109, 110). Varios estudios
han demostrado que 7 a 8 días de antibioticoterapia son
suficientes para el tratamiento de NAV sin bacteriemia
(110-112). En esta misma línea, existen trabajos que
recomiendan la suspensión de la terapia antibiótica
empírica después de 48 a 72 horas si los cultivos son
negativos y si los signos de infección se han resuelto y el
paciente evidencia mejoría clínica (113). Es por esto que
recomendamos el uso apropiado de antibióticos, a la dosis
adecuada y por lo menos 7-8 días siempre y cuando el
paciente esté mejorando clínicamente. Adicionalmente, se
sugiere aplicar la estrategia de desescalamiento, limitando
el número de antibióticos utilizados y retirar aquellos que
no ofrezcan ningún beneficio una vez la microbiología y la
susceptibilidad bacteriana así lo indiquen.
PROTOCOLOS PREVENTIVOS
Se recomienda implementar y consolidar estas estrategias
con el fin de prevenir la NAV. El denominado paquete
preventivo del ventilador generado por el instituto para
el mejoramiento del cuidado de la salud (Institute of
Healthcare Improvement-IHI) recomienda una serie de
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 157
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

intervenciones relacionadas con el paciente que se encuentra
en ventilación mecánica y que al ser implementadas
en forma conjunta conllevan a mejores desenlaces que
cuando se implementan individualmente. Este paquete del
ventilador incluye: elevación de la cabecera de la cama (en
posición semisentada), suspender la sedación diariamente
y evaluar las posibilidades de extubación, prevención de
úlcera por estrés y profilaxis de trombosis venosa profunda.
Sin embargo, no todas las intervenciones han demostrado
un impacto en la incidencia de NAV, pero como conjunto
previene un gran número de complicaciones que ocurren
en pacientes que se encuentran en ventilación mecánica.
Para facilitar el entendimiento y clarificar conceptos hemos
decidido comparar nuestras sugerencias y recomendaciones
con las adoptadas por otros grupos y guías prácticas
(tablas 2 y 3), como las reportadas por el grupo europeo
de 2001 (European Task Force) (114), Sociedad Canadiense
de Cuidado Crítico (Canadian Society of Critical Care
Medicine) (83) y de las Sociedades Americana de Tórax
y de Infectología (American Thoracic Society/Infectious
Diseases Society of America) (4), y el centro para el control
y prevención de enfermedades (Center for Disease Control
and Prevention - CDC) (5).
CONCLUSIONES
La NAV es una complicación del paciente críticamente
enfermo en la UCI que recibe ventilación mecánica por
más de 48-72 horas. Es la complicación infecciosa con más
alta mortalidad, morbilidad y costo que ocurre en la UCI.
Un número importante de intervenciones farmacológicas
y no farmacológicas han demostrado exitosamente cómo
se puede prevenir la NAV (5, 16-18), disminuyendo la
colonización orofaríngea y reduciendo las secreciones
contaminadas. Recomendamos implementar varias de
estas intervenciones en forma conjunta para obtener los
mejores resultados. Cualquier medida o serie de medidas
que se tomen para prevenir la NAV tendrán un impacto
importante en la mortalidad, morbilidad y costo de los
pacientes en la UCI.

Tabla 2. Resumen de las recomendaciones no farmacológicas para la prevención de la neumonía asociada al ventilador.

Medidas ETF 2001 CDC 2003 CCCS 2004 ATS/ IDSA Comentario y recomendación
no farmacológicas (114) (5) (83) 2005 (4)
1. Medidas generales para el Sí Sí Sin mención Sí Sí. Educación al grupo, desinfección de
control de infecciones manos, vigilancia microbiológica
2. Uso de ventilación Sí Sí Sin mención Sí Sí. Alternativa para EPOC
mecánica no-invasiva descompensado, falla hipoxémica y
algunos inmunosuprimidos
3. Destete temprano de la Sin mención Sin mención Sin mención Sí Sí. Suspender sedación diariamente,
ventilación mecánica implementar guía para extubación
temprana
4. Equipo multidisciplinario Sin mención Sin mención Sin mención Sí Sí. Se sugiere adecuada relación
adecuado enfermera-paciente (1:1) y terapeuta
respiratorio entrenado en UCI
5. Intubación orotraqueal / Sí Sí Sí Sí Sí. Intubación orofaríngea y sonda
sonda orogástrica orogástrica
6. Drenaje de secreciones Se debe Sí Sí Sí Sí. Especialmente en aquellas UCI
subglóticas investigar donde la incidencia de NAV es alta
7. Control de la presión del Sí Sin mención Sin mención Sí Sí. Por lo menos a 20 cm de H2O. A
balón neumotaponador pesar de esto puede haber fuga de
secreciones
8. Evitar cambios o Sí Sí Sí Sí Sí. Sólo cambiarlos cuando estén
manipulación innecesarios en visualmente contaminados
los circuitos del ventilador
9. Posición en la cama y tipos Sí Sí Sí Sí Sí. Permanencia a 30-45º todo el tiempo.
de cama Camas cinéticas indicadas en pacientes
posquirúrgicos y neurológicos
10. Nutrición enteral Se debe Sin mención Sin mención Sí Sí. Nutrición enteral (postpilórica)
investigar siempre que no haya contraindicaciones
gastrointestinales

ATS / IDSA: American Thoracic Society / Infectious Diseases Society of America; CCCS: Canadian Critical Care Society; CDC: Centers for Disease
Control and Prevention; ETF: European Task Force.

158
 19 / PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR

Tabla 3. Resumen de las recomendaciones farmacológicas para la prevención de la neumonía asociada al ventilador.

Medidas ETF 2001 CDC 2003 CCCS ATS/ IDSA Comentario y recomendación
farmacológicas (114) (5) 2004 (83) 2005 (4)
1. Descontaminación Sin mención Sí Sin No resuelto Sí. Con antisépticos orales (clorhexidina o
oral mención yodopovidona)
2. Descontaminación Se debe No resuelto No resuelto No Controversial. Alto riesgo de presión selectiva de
selectiva del tracto investigar multirresistencia, pero disminuye incidencia de
digestivo NAV y mortalidad
3. Evitar el uso No resuelto No resuelto Sin Sí Sí. Sólo útil en subgrupos de alto riesgo: trauma
de antibióticos mención craneoencefálico severo, cirugía cardiovascular y
profilácticos de rutina neuroquirúrgica
4. Profilaxis de Se debe No resuelto No Sí Sí. Alto riesgo de sangrado (ventilación mecánica
úlceras por estrés investigar > 48 h o coagulopatía): antagonistas H-2
5. Protocolo Sin mención Sin mención Sin Sí Sí. Sin sangrado activo ni enfermedad coronaria
transfusional restrictivo mención de base, hemoglobina < 7 g/dl
6. Control glucémico Sin mención Sin mención Sin Sí Sí. En posquirúrgicos críticos. En pacientes
con insulinoterapia mención médicos mantener < 150 mg/dl
intensiva
7. Antibioticoterapia Sin mención Sin mención Sin Sin mención Sí. 7-8 días de antibioticoterapia para NAV sin
adecuada mención bacteriemia y con evolución favorable

ATS / IDSA: American Thoracic Society / Infectious Diseases Society of America; CCCS: Canadian Critical Care Society; CDC: Centers for Disease
Control and Prevention; ETF: European Task Force.

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 DISFUNCIÓN
20
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La ventilación mecánica es una forma de soporte vital
que se considera útil en un gran número de pacientes que
se encuentran hospitalizados en la unidad de cuidados
intensivos. La utilidad de la ventilación mecánica está dada
no solamente por su beneficio en el intercambio gaseoso
sino también en el manejo de la fatiga de los músculos
respiratorios así como la prevención del daño de la fibra
muscular en el paciente séptico y en el favorecimiento de la
perfusión de órganos vitales, ya que disminuye el consumo
de oxígeno por parte de los músculos respiratorios (1, 2).
Como casi todas las intervenciones terapéuticas, la
ventilación mecánica posee grandes beneficios como los
ya anotados, produce efectos indeseables en los pacientes
como infección, barotrauma, compromiso cardiovascular,
lesión traqueal, toxicidad asociada al oxígeno y lesión
pulmonar inducida por la ventilación (3).
Además de la intervención, que en este caso sería la
ventilación mecánica, no debemos olvidar el contexto en
el que ella opera, esto es, se trata de pacientes críticos con
hipoperfusión local o generalizada, disfunción orgánica y
en un gran porcentaje con diagnóstico de sepsis. El objetivo
de la presente revisión está enfocado a entender los cambios
estructurales y funcionales que suceden en el diafragma del
paciente crítico durante su hospitalización en la unidad de
cuidados intensivos (4).
Hemos observado en la literatura médica internacional
un aumento en la información relacionada con la función del
diafragma, cuando el paciente está sometido a ventilación
mecánica, condiciones en las que el músculo está inactivo.
Este fenómeno es conocido como disfunción diafragmática
inducida por ventilador (DDIV).
Se ha estimado que entre un 20-25% de los pacientes en
ventilación mecánica tienen dificultades para retirarles el
ventilador, invirtiendo un 40% del tiempo de ventilación
mecánica en este proceso (5). Dado que los músculos
respiratorios y en especial el diafragma juegan un papel
DIAFRAGMÁTICA EN
CUIDADO INTENSIVO
fundamental en la determinación del éxito de retiro de la
ventilación mecánica (1), es probable que la DDIV tenga
un gran impacto en la práctica clínica diaria a pesar
que algunas observaciones recientes llevadas a cabo en
pacientes que han presentado falla en la descontinuación
de la ventilación mecánica no han podido encontrar una
clara asociación entre la presencia de fatiga diafragmática
y la falla en el éxito de este proceso (6).
Desde el punto clínico, se considera que el DDIV es un
diagnóstico de exclusión, basado en una historia clínica
apropiada, uso de ventilación mecánica preferencialmente
en modo controlado y habiendo descartado otras causas
de debilidad diafragmática (2). El escenario típico es
un paciente que presenta dificultades en el retiro de la
ventilación mecánica posterior a un tiempo de uso del
modo controlado. En este caso, la falla en el retiro está
relacionada con la disfunción de los músculos inspiratorios.
Otras causas de debilidad muscular como el choque, la
sepsis, desnutrición, trastornos hidroelectrolíticos (7) y
los desórdenes neuromusculares adquiridos en la unidad
de cuidados intensivos (8) deben ser descartados antes de
proponer el diagnóstico DDIV.
Hablemos un poco de la evidencia que se ha detectado
en estudios clínicos en relación con la entidad que hemos
llamado DDIV. Estudios llevados a cabo en animales han
encontrado consistentemente que el empleo de ventilación
mecánica en el modo controlado se asocia con disminución de
la capacidad de generar fuerza por parte del diafragma (9-14).
En diafragmas intactos de varias especies animales estudiados
in vivo se observa una marcada disminución en la generación
de presión transdiafragmática durante la estimulación
frénica a través de frecuencias máximas y submáximas (9-11).
Esto ocurre en manera tiempo dependiente, es decir que la
disminución de la fuerza se detecta tan temprano como en
un día en conejos (11), tres días en cerdos (10) y se empeora a
medida que transcurre el tiempo.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La resistencia del diafragma también se observa
severamente alterada, como lo indica la reducción de la
habilidad en la capacidad de sostener una fuerza inspiratoria
en contra de una carga (9). La disminución en la capacidad
diafragmática para generar fuerza no pudo ser atribuida
a cambios en el volumen pulmonar o en la distensibilidad
abdominal (9, 10). Se ha demostrado que la transmisión
del impulso nervioso por el nervio frénico y en la unión
neuromuscular permanece intacta (10). Sin embargo,
se ha documentado una disminución del potencial de
acción muscular después del uso de ventilación mecánica
controlada sugiriendo una incapacidad en la excitabilidad
de la fibra y/o un desacople en el mecanismo de excitación-
contracción (10).
Es importante reconocer que desde el punto de vista
estructural estos cambios en la función diafragmática
no se relacionan de manera directa exclusivamente con
atrofia muscular sugiriendo que además de los cambios
macroscópicos muchos de los cambios fisiopatológicos en la
DDIV están ubicados a un nivel celular o subcelular dentro
de las mismas fibras musculares diafragmáticas (14).
Aunque la evidencia de DDIV en modelos animales es
convincente, es menos concluyente la obtenida en relación
con la existencia de DDIV en humanos, esto en parte se
puede explicar por la gran cantidad de factores de confusión
(comorbilidad, drogas, modos de ventilación, enfermedad
de base) así como la incapacidad de medir directamente
en cuidados intensivos la función diafragmática. En una
publicación reciente (15) llevada a cabo en 33 pacientes
clínicamente estables en ventilación mecánica con
gran variedad de enfermedades de base se encontró
una disminución de alrededor del 50% en la presión
transdiafragmática posterior a la estimulación magnética.
Aunque el trabajo no es explícito en relación con el modo
ventilatorio, se puede especular que por lo menos algunos
de ellos fueron manejados en modo controlado.
CAMBIOS ESTRUCTURALES DIAFRAGMÁTICOS
ASOCIADOS A DDIV
Aunque la reducción en la fuerza generada por el
diafragma, posterior al empleo de ventilación mecánica
no puede ser atribuida única y exclusivamente a atrofia
muscular, la proteólisis que sucede en estos pacientes de
manera sistémica y que contribuye al adelgazamiento
diafragmático puede contribuir a la incapacidad de generar
presiones inspiratorias máximas. Más aún, dado que la
atrofia diafragmática está relacionada de manera inversa
con la posibilidad de generar una fuerza máxima, su
atrofia aumentará el riesgo de desarrollar fatiga una vez es
reasumida la ventilación espontánea (16).
En estudios experimentales se ha observado que en
animales el uso de ventilación mecánica en modo controlado
se asocia a disminución de la masa del diafragma y atrofia
de las fibras musculares (9, 12). La atrofia diafragmática se
164
desarrolla muy rápidamente, tan temprano como 18 horas,
comparada con el tiempo de desarrollo en otros grupos
musculares (17).
En términos generales, la atrofia por desuso puede ser el
resultado de una disminución en la síntesis proteica (18) o un
aumento en la proteólisis (19). El aumento de la proteólisis
ha sido documentado en diafragma de ratas posterior a 18
h de ventilación mecánica en el modo controlado (17); en
estas publicaciones se ha encontrado una gran asociación
entre el estrés oxidativo y la activación de la vía del
proteasoma, la cual modula de manera preponderante la
proteólisis muscular en pacientes críticos en los cuales el
estado catabólico es frecuente.
ESTRÉS OXIDATIVO
El uso de ventilación mecánica controlada se asocia con
un aumento de estrés oxidativo en el diafragma, lo que es
demostrado a través del incremento de la oxidación proteica
y productos derivados de la peroxidación lipídica (17).
Estos cambios pueden ocurrir tan rápido como a las 6 horas
de iniciada la ventilación mecánica, escenario en el cual se
encuentran también aumentadas enzimas con actividad
antioxidante como la superóxido dismutasa, sugiriendo
que simultáneamente las defensas antioxidantes tratan de
limitar el daño celular desencadenado (20).
Los cambios asociados con el incremento en el estrés
oxidativo se han asociado de manera directa a disfunción
diafragmática y debilidad (21), probablemente debido a
que los elementos contráctiles proteicos involucrados en
los procesos de excitación, contracción y generación de
fuerza pueden sufrir modificación por su oxidación. Un
estudio (20) demostró la oxidación proteica diafragmática,
asociada al empleo de ventilación mecánica, a través
de la dosificación de proteínas insolubles en estado de
oxidación con pesos moleculares de 200, 128, 85 y 40 k,
esto aumenta la posibilidad que la actina y la miosina sean
también víctimas de la modificación oxidativa durante la
ventilación mecánica controlada. Esta hipótesis espera una
confirmación a través de la demostración de la modificación
estructural de estas proteínas.
Se han encontrado anormalidades estructurales en las
fibras musculares diafragmáticas posterior a 2 ó 3 días de
ventilación mecánica (11-14). Los hallazgos predominantes
son disrupción de las miofibrillas, y presencia de
mitocondrias anormales muy pequeñas con soluciones de
continuidad focales en sus membrana celular (14). Algunos
trabajos reportan cambios similares en los músculos
intercostales externos de animales sometidos a ventilación
mecánica (14).
Los mecanismos probados de lesión no han sido
claramente identificados pero se proponen al menos tres
explicaciones plausibles: la primera sería la activación
de las calpaínas, proteasas con habilidad de degradar
proteínas sarcoméricas (17), el segundo mecanismo ya

discutido previamente haría referencia al daño celular
directo derivado del incremento del estrés oxidativo (17)
y por último lesión generada por la actividad del músculo
diafragmático durante la ventilación mecánica; este último
aspecto hace referencia especialmente al momento en
que el músculo reasume una carga de trabajo posterior a
un período de inactividad “atrofia por uso” (22). Estos
hallazgos sugieren que parte de la manifestación clínica
de la DDIV puede ser el aumento de la susceptibilidad del
diafragma a la lesión inducida por la contracción muscular
cuando se reasume la función ventilatoria así como durante
los intentos de retiro de la ventilación mecánica.
Adentrándonos más a niveles moleculares, sabemos
que las cadenas pesadas de la miosina constituyen el
componente estructural más importante de esta proteína
y son la base fundamental para clasificación tradicional
de las fibras musculares en aquellas de contracción lenta
o tipo I y contracción rápida o tipo II. El músculo puede
modificar el perfil de cadenas pesadas de miosina por: una
atrofia o hipertrofia preferencial de las fibra que contienen
un tipo específico de cadena pesada de miosina (2) o
transformación de un tipo a otro.
La ventilación mecánica, tanto a corto (<48 horas) como
a largo plazo resulta en modificaciones menos significativas
de los tipos de cadenas de miosina del diafragma. Se ha
demostrado en ratones expuestos a ventilación mecánica,
cómo después de 18h, tanto las fibras tipo I como las de
tipo II disminuyen su tamaño pero se observa un mayor
grado de atrofia en las tipo II (17). En conejos, posterior
a dos días de ventilación mecánica en modo controlado
también se observa atrofia de los músculos respiratorios
y una disminución presencial del área transversal de las
fibras tipo II (14). Es probable que esta transición de fibras
rápidas a unas fibras lentas resistentes a la fatiga se asocie a
la disminución de la capacidad de generar fuerza (23).
Sin embargo, la evaluación de la estructura diafragmática
durante episodios más prolongados de ventilación mecánica
parece tener resultados diferentes (11-13), posterior a 2-4 días
de ventilación mecánica, los diafragmas de las ratas muestran
un aumento del porcentaje de fibras musculares llamadas
híbridas con coexpresión de isoformas rápidas y lentas de la
cadena pesada de la miosina, logrado a expensas únicamente
de fibras tipo II (13). Esto indicaría una transformación tardía
de fibras tipo I hacia fibras tipo II.
En los músculos de las extremidades, la inactividad
durante cortos períodos de tiempo puede resultar en una
transformación de fibras tipo II hacia tipo I, pero largos
períodos de inactividad generan un aumento de las fibras
tipo II (4). El tiempo requerido para que sucedan estos
cambios en los músculos de los miembros es mucho mayor
que en el diafragma, lo que sugiere que el diafragma es un
músculo particularmente vulnerable a la fatiga.
No es claro si suceden cambios metabólicos enzimáticos
asociados a DDIV, aunque un trabajo muestra un aumento
de la actividad de la sintetasa de citrato, posterior a 18
20 / DISFUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA EN CUIDADO INTENSIVO
horas de ventilación mecánica (24), períodos más largos de
ventilación mecánica no han sido asociados con cambios
significativos en las enzimas involucradas en el ciclo de
Krebs ni de la glicólisis anaeróbica diafragmática (11, 12). Por
otro lado, se ha sugerido una disminución de la eficiencia de
la fosforilación oxidativa mitocondrial en conejos sometidos
a ventilación mecánica por dos días (14).
Publicaciones recientes (25) muestran que en ratones
sometidos a un ejercicio respiratorio extenuante se observa
un aumento de los niveles de citoquinas plasmáticas
que no son producidas por los monocitos circulantes,
documentándose una producción local diafragmática de
citoquinas pro y antiinflamatorias en una forma dependiente
en el tiempo; se podría especular que estas citoquinas son
llevadas a la circulación y podrían ser responsables de
efectos sistémicos como cambios en el patrón respiratorio
(26) o sensación de fatiga (27) .
IMPLICACIONES CLÍNICAS
Dentro de las implicaciones clínicas más relevantes de
lo que ha sido anotado anteriormente se encuentra el
hecho que incluso durante cortos períodos de tiempo de
ventilación mecánica puede ocurrir debilidad y cambios
estructurales diafragmáticos con las secuencias esperadas
en el proceso de retiro de la ventilación mecánica. Los
datos experimentales también soportan la afirmación que
los músculos intercostales pueden verse comprometidos de
manera similar (14).
En la práctica clínica, realmente son más los interrogantes
que las respuestas en relación con el desempeño muscular
y en especial diafragmático. Uno de los grandes puntos de
controversia hace relación si existe un nivel mínimo de
esfuerzo muscular que permita prevenir o revertir DDIV
una vez ésta ha sido establecida, lógicamente tendría que
ver con modos de soporte parcial durante la ventilación
mecánica. Probablemente la respuesta absoluta a este
interrogante no existe, se podría pensar que una alternativa
para la solución de la inactividad muscular durante la
ventilación controlada es el soporte parcial pero el curso
de la recuperación, así mismo como el tipo especifico de
soporte y el tiempo para su aplicación no se conoce, aún
más, algunos trabajos en músculos esqueléticos periféricos
hacen referencia a un período de “vulnerabilidad” muscular
al intentar reasumir sus funciones, pudiendo incluir
lesión estructural de la fibra (22), trabajos en pacientes
tetrapléjicos han podido demostrar que el uso de marcapaso
frénico puede disminuir la atrofia diafragmática a través de
una instauración gradual (28).
Otro interrogante en relación con la DDIV es cuáles de
los parámetros programados en la ventilación mecánica
influyen en el desarrollo de DDIV frecuencia, PEEP (presión
positiva al final de la espiración), volumen corriente, etc.
Durante la ventilación mecánica el diafragma está sometido
a un acortamiento repetitivo e intermitente, esto hace que
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 165
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
los cambios en el volumen corriente y en la frecuencia
respiratoria aplicados necesariamente tengan que afectar
la frecuencia y la extensión del acortamiento. El uso de
PEEP favorece este acortamiento ya que mantiene estable
la capacidad residual funcional.
Algunos trabajos han demostrado que el acortamiento del
músculo esquelético puede ser perjudicial y evitarlo puede
disminuir la pérdida de sarcómeras (4). Dos trabajos que
incluyeron el uso de PEEP asociado a un modo controlado
de VM (16-18) demostraron un mayor acortamiento
de las sarcómeras con decremento significativo de su
longitud óptima, un hallazgo que sugiere un mecanismo
de pérdida de las sarcómeras. Un ensayo clínico realizado
con el objetivo de demostrar la influencia del albuterol en
la contractilidad diafragmática en pacientes con EPOC
sometidos a ventilación mecánica (29) concluye que los
cambios positivos observados posterior a la intervención
se deben única y exclusivamente a la disminución de
la hiperinflación pulmonar y a la mejoría de la longitud
diafragmática. Lo anterior hace pensar que la posición
diafragmática y en especial su nivel de acortamiento
asociado a los parámetros programados en el ventilador se
deben tener en cuenta en la generación y en la evaluación de
las intervenciones para la DDIV.
Una publicación reciente (30) llevada a cabo en conejos
comparando el efecto de la ventilación mecánica de modo
controlado con la ventilación asistida controlada en la
generación de fuerza y en la expresión de un factor muscular
de atrofia en el diafragma se observa una preservación de las
condiciones de contractilidad con el uso parcial del diafragma
durante la ventilación mecánica y la disminución de la
expresión del factor de atrofia, es probable que para pacientes
que vayan a ser sometidos a ventilación mecánica por tiempo
prolongado se prefiera el uso de modos ventilatorios en los
que participe el diafragma durante cada respiración y se deba
evitar el uso de sedantes y relajantes musculares a dosis altas
en las que se inhibe el movimiento diafragmático.
Otro interrogante que puede tener una traducción clínica
relevante hace relación al estado previo de disfunción
diafragmática en la aparición de DDIV. Es de resaltar que la
mayoría de estudios realizados con animales mostraban un
diafragma previamente sano, lo cual hace muy difícil deducir
cómo es la influencia de la VM en un diafragma previamente
alterado. Este es el caso por ejemplo del aumento del estrés
oxidativo el cual está demostrado que tanto en condiciones de
sepsis como en pacientes sometidos a ventilación mecánica
puede disminuir la capacidad de generar fuerza por parte del
diafragma de manera transitoria (17-28), lo que no se sabe es
si esto mismo sucede en diafragmas previamente alterados
sometidos a una carga mayor previa y probablemente con
un mayor estrés oxidativo basal. En el momento actual la
literatura no nos da respuestas a este interrogante.
Por el momento, lo que podemos confirmar, con base
en la literatura actual hace relación a que la pérdida o
disminución del diafragma para la generación de fuerza
166
durante la ventilación mecánica y muchas veces con
paciente séptico es multifactorial, donde fenómenos como
la atrofia, el estrés oxidativo, la disrupción miofibrilar y
procesos de remodelación están involucrados, siendo muy
difícil establecer el peso especifico de cada uno de ellos así
como la participación de otros mecanismos como es el caso
de la apoptosis. Los estudios en animales sugieren que toda
esta serie de cambios se desarrollan rápidamente, tan rápido
como horas, fenómeno que ha podido ser evidenciado al
examinar el diafragma de pacientes en muerte cerebral, que
han sido seleccionados para la donación de órganos.
Dado el gran nivel de incertidumbre en relación con esta
patología, la gran pregunta sería ¿qué hacer para evitar la
DDIV? Con lo que sabemos…, la primera conclusión sería
evitar el uso de ventilación mecánica en modo controlado en
especial en pacientes ancianos que tienen mayor facilidad
de desarrollar atrofia muscular por desuso (4).
Algunos trabajos han tratado de probar que los métodos
de soporte parcial podrían contrarrestar la DDIV (4), es más,
algunas indicaciones médicas en las cuales clásicamente se
consideraba la ventilación con métodos controlados, como
es el caso del síndrome de dificultad respiratorio agudo, se
considera actualmente el uso de modos con soporte parcial
(28). Hace algunos años se creía que en los pacientes en
que se presentaba una falla en el retiro de la ventilación
mecánica, se debería utilizar un método controlado
tratando de revertir la fatiga muscular, sin embargo, la
evidencia actual sugiere que no hay una clara sustentación
para dejar estos músculos en completo reposo posterior a
falla en el retiro de la ventilación mecánica (31).
En relación con el empleo de medidas no ventilatorias
se recomienda una adecuada nutrición, evitar el uso de
corticoides sistémicos dado que estas medidas terapéuticas
también se asocian de manera sinérgica con la atrofia
muscular. La evidencia actual sugiere de manera sólida
que la ventilación mecánica se asocia a lesión pulmonar,
también podríamos decir que la evidencia es creciente
frente a la lesión estructural y funcional que causa esta
intervención en los músculos respiratorios, no hay duda de
que actualmente existen grandes brechas en el conocimiento
en relación con los mecanismos que conducen a la DDIV,
que posteriormente los podremos traducir en elementos
clínicos. El diafragma no es un órgano inerte que pueda ser
sustituido fácilmente por un ventilador mecánico. Es una
estructura maleable y vulnerable (32).
Es razonable suponer que en el paciente séptico se
superponen elementos relacionados con su patología,
asociados con los ya anotados en la generación de
debilidad diafragmática, la dificultad en el funcionamiento
diafragmático se observa de manera temprana asociada
con el inicio del proceso séptico y puede persistir por
semanas dependiendo de la duración del evento infeccioso,
la disfunción precoz parece estar más relacionada con los
períodos de hipotensión e hipoperfusión a diferencia del
compromiso tardío que parece estar asociado a procesos

fisiopatológicos más complejos, que se pueden identificar en
dos niveles, en primer lugar son los disturbios metabólicos
que involucran la alteración de los diferentes pasos en el
aporte de energía al músculo como son la alteración en el
flujo sanguíneo microvascular, dificultad en la extracción y
utilización de nutrientes y en segundo lugar el impedimento
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20 / DISFUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA EN CUIDADO INTENSIVO
en los procesos contráctiles causados a la acción de diversos
mediadores en el proceso séptico (31-32).
Nuevo conocimiento resumido ha sido publicado
estableciendo no solo una alta frecuencia de presentación de
DDIV sino las estrategias ventilatorias y no ventilatoriaspara
manejar y prevenir esta patología (32).
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SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 167
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 TRASTORNOS
ADQUIRIDOS EN LA UNIDAD DE
CUIDADO INTENSIVO
21
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
Las anomalías neuromusculares que se desarrollan como
consecuencia de la enfermedad crítica pueden encontrarse
en la mayoría de los pacientes hospitalizados en la unidad
de cuidado intensivo (UCI) por más de una semana (1-3).
El espectro de la enfermedad oscila desde el atrapamiento
de un nervio aislado con dolor focal o debilidad, la atrofia
muscular por desuso, con debilidad generalizada hasta la
miopatía severa o neuropatía con debilidad prolongada
severa asociada. Esta actualización se enfoca en los
trastornos asociados con la debilidad severa difusa.
La frecuencia y el impacto de la debilidad neuromuscular
adquirida en la UCI son mayores que lo habitualmente
reconocido. Más del 50% de los pacientes ventilados
mecánicamente por más de 7 días desarrollarán anomalías
electrofisiológicas (4), el 25%-33% desarrolla debilidad
evidente clínicamente (5, 6). La disfunción neuromuscular
adquirida está asociada con la dificultad en el retiro
de la ventilación mecánica, aumento en los costos de
hospitalización e incremento en la mortalidad (3, 7). El
impacto económico potencial de este problema es grande,
con un estimado promedio de US $66.000.00 por paciente
en gastos hospitalarios excesivos atribuibles a la debilidad
neuromuscular adquirida en la UCI (1996) (8).
Una clasificación clara de los trastornos neuromusculares
adquiridos en la UCI es difícil debido a las inconsistencias en
el informe, prueba y terminología en la literatura existente.
Los siguientes son sólo algunos de los términos que
describen síndromes de debilidad en la UCI: polineuropatía
por enfermedad crítica, trastornos neuromusculares,
miopatía cuadripléjica aguda, anomalías neuromusculares
por enfermedad crítica y paresia adquirida en la UCI. Para
complicar más el tema, los estudios sugieren que los pacientes
diagnosticados con polineuropatía por enfermedad crítica
pueden de hecho tener miopatía como una contribución o
como una causa primaria de debilidad. Esto ha conducido
a crear un término adicional, polineuropatía y miopatía por
enfermedad crítica, que refleja la dificultad de discriminar
NEUROMUSCULARES
entre las causas miopáticas y neuropáticas de los síndromes
de debilidad adquiridos en la UCI.
Dadas las reflexiones anteriores, este capítulo se enfoca en
tres causas de debilidad difusa severa en la UCI: disfunción
neuromuscular prolongada (DNM), la polineuropatía
y la miopatía asociada a enfermedad crítica (MPPC) y la
miopatía cuadripléjica aguda (MCA). Nuestro objetivo
es aumentar el conocimiento de la frecuencia, severidad y
potencial para la morbilidad a largo plazo de la debilidad
adquirida en la UCI, con el fin de dar a los clínicos de
cuidado intensivo una estructura para entender la etiología,
la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la debilidad
adquirida en la UCI y a su vez estimular el desarrollo de
la investigación en esta importante área. Adicionalmente,
presentamos un algoritmo general de aproximación de la
debilidad en paciente crítico (figura 1).
BLOQUEO NEUROMUSCULAR PROLONGADO
Etiología
Las drogas que producen bloqueo neuromuscular no
despolarizante (BMND) son inhibidores competitivos de la
transmisión neuromuscular y pertenecen a varias familias
químicas como es el caso de las benzoisoquinoleínas,
teniendo como ejemplos el atracurio, cisatracurio
y doxacurio, o aminoesteroides como pancuronio,
vecuronio, pipecurodio y rocuronio. Muchos de los datos
farmacocinéticos y farmacodinámicos de estos agentes
son descritos a partir de la administración intraoperatoria
a corto plazo en salas de cirugía; esto conlleva a que
necesariamente esta experiencia no pueda predecir el efecto
de estas drogas en el medio dinámico de la UCI.
Los BMND son administrados ocasionalmente a
pacientes críticamente enfermos junto con la sedación
en un esfuerzo para facilitar la ventilación mecánica,
reducir el consumo de oxígeno y el control de la presión
intracraneal. No hay evidencia que demuestre resultados
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Debilidad inexplicable durante la

recuperación de una enfermedad crítica

¿Factores de riesgo* por BNM prolongado?

Si
No

Prueba neurofisiológica (SNC,

Estimulación TC (tren de cuatro)
EMG)
No

¿Reducción de TC o respuesta Resultados consistentes con

postetánica? MCA, MPPC?
Si Si No

Terapia física; considerar Considerar Dx alterno

Prueba de reversión de BNM rehabilitación, consulta Fisiátrica. (Lesión CNS, Guillan-Barre’).
Evitar reexposición toxina Considerar consulta neurología
No

¿Recuperación parcial o
Solución de los problemas
completa TC?
médicos agudos con debilidad
persistente severa
Si
Si

Espera de aclaramiento de BNM Considerar transferencia a

y revaloración cuidado de largo plazo o a unidad
de rehabilitación

Figura 1. Algoritmo para la evolución de la debilidad inexplicable durante la recuperación de una enfermedad crítica MCA: miopatía cuadripléjica
aguda; MPPC: miopatía y polineuropatía del paciente crítico; SNC: sistema nervioso central; Dx: diagnóstico; EMG: electromiograma; BNM: bloqueo
neuromuscular; TC: tren de cuatro. “Factores de riesgo por un BNM prolongado: administración repetida o prolongada de BNM de duración media
combinada con falla renal y/o hepática. Por ejemplo, neostigmine 0.05 mg/Kg-1 más glicopyrrolato 0,01 mg/Kg-1 (para contrarrestar los efectos de exceso
de la acetilcolina).

pragmáticos clínicos asociados con el uso de los BMND
en la UCI incluso la evidencia preliminar sugiere que los
BMND pueden tener un impacto negativo en la mortalidad
y en el período de permanencia en la UCI (9). Parece ser
claro que las complicaciones asociadas con su uso tanto a
corto como a largo plazo son de gran relevancia clínica. Sin
embargo, ellos siguen siendo agentes importantes para un
uso sensato en el escenario de la UCI.
Muchos de los BMND cuentan con varios grados en una
combinación de metabolismo hepático y eliminación renal
que determinan la duración de su efecto clínico. De este
modo, grandes dosis de BMND en el escenario de falla renal
pueden resultar en un bloqueo neuromuscular prolongado después
de sólo unas horas de administración. Por otra parte,
los productos de metabolismo hepático de pancuronio
y vecuronio tienen un 50-60% de la potencia de los
compuestos principales y son depurados por vía renal (10).
El uso de pancuronio y vecuronio en presencia de falla renal
ha resultado en un bloqueo neuromuscular por días y aun
por semanas después de descontinuar la administración de
la droga (11, 12).
El atracurio y cisatracurio son BMND de introducción
más reciente en el mercado, estas sustancias tienen la ventaja
de ser metabolizadas en el plasma por hidrólisis Ester y la
degradación de Hoffman; y no requieren del hígado ni del
riñón para su metabolismo y la eliminación. Aunque son
más costosos que el vecuronio o pancuronio, el atracurio
o cisatracurio son los agentes preferidos en el escenario de
una falla renal y/o hepática debido a su predecible duración
de acción (13).
Los factores de riesgo adicionales por el bloqueo
neuromuscular prolongado incluyen hipermagnesemia,
acidosis metabólica, género femenino (11) y el uso concomitante
de varios antibióticos incluidos los aminoglucósidos y la
clindamicina. Sin embargo, ninguno de estos factores es más
importante, probablemente, que la falla renal.

170
 21 / TRASTORNOS
PREVENCIÓN
El bloqueo neuromuscular prolongado se puede tratar de
evitar limitando la dosis y duración de la administración de
BNM, particularmente en escenarios de alto riesgo, tales
como falla renal o hepática; y monitoreando frecuentemente
el efecto de la droga (13). No es clara la mejor forma para
monitorear el efecto de la droga en la UCI. La estimulación
del nervio periférico observando la respuesta de cuatro
impulsos iguales por dos segundos (tren de cuatro TC) es el
“patrón de oro” para monitorizar el bloqueo neuromuscular
en la sala de cirugía. Este elemento de monitoría, usado
durante períodos cortos de bloqueo neuromuscular, puede
tener como resultado el uso de bajas dosis de los BMND
y una más rápida recuperación del bloqueo neuromuscular
en pacientes en la UCI (14); sin embargo, la evaluación
clínica puede ser lo más apropiado (15). Cuando este tipo
de medicamentos es programado rutinariamente se sugiere
tener en cuenta días “festivos” buscando una clara evidencia
de recuperación del bloqueo neuromuscular (movimiento
del paciente), esta conducta puede ser el mejor seguro
contra el bloqueo neuromuscular prolongado en la UCI,
además, durante los episodios de relajación se debe estar
seguro de un nivel adecuado de sedación.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico del bloqueo neuromuscular prolongado se
realiza por medio de documentación de la falta o respuesta
atenuada a la estimulación TC. El tratamiento consiste
primariamente en la espera de la depuración de las BMND.
La revisión farmacológica del bloqueo neuromuscular con
el inhibidor colinesterasa puede ser útil también para
establecer el diagnóstico (figura 1), pero la recuperación será
probablemente incompleta o de corta duración en presencia
de altas concentraciones de BMND o sus metabolitos.
POLINEUROPATÍA Y MIOPATÍA DEL PACIENTE
CRÍTICO (MPPC)
Incidencia y etiología
Algunos estudios muestran que el 25-36% de los pacientes
que reciben cuidado intensivo presentan debilidad en la
evaluación clínica (5, 6); sin embargo, ésta desestima la
verdadera incidencia de la disfunción del nervio y el músculo
en los pacientes en la UCI (5, 16). Los estudios diagnósticos
que utilizan pruebas neurofisiológicas revelan que la
neuropatía y/o miopatía está presente en el 52-57% de los
pacientes que permanecieron por 7 días o más en la UCI (4,
17), y en el 60-100% de los pacientes con sepsis o síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (3, 18, 19). Los
estudios presuntivos que incluyen biopsia del músculo
confirman que la miopatía es común entre los pacientes de la
UCI, demostrando una incidencia de 48 a 96% (2, 20).
NEUROMUSCULARES ADQUIRIDOS EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
A pesar de la alta incidencia de MPPC, los factores
de riesgo clínicos no son claros. Múltiples trabajos de
investigación han evaluados factores de riesgo potenciales
para el desarrollo de MPPC produciendo resultados
contradictorios. Estos estudios están limitados en
principio por la inclusión de un número pequeño de
pacientes; adicionalmente, los criterios de inclusión son
inconsistentes y las definiciones de casos impiden combinar
los resultados a través de un metanálisis (21). No obstante,
a partir de la información obtenida en estos estudios y las
investigaciones del laboratorio se pueden describir algunas
conclusiones preliminares.
La sepsis y la disfunción multiorgánica aumentan el
riesgo de MPPC, como se muestra tanto en las series
retrospectivas como en las de orientación perspectiva
(4, 6, 18-20, 22, 23). En una pequeña serie prospectiva
se encontró evidencia electrofisiológica de neuropatía
aguda tan temprano como posterior a dos días después
del diagnóstico de sepsis (18). Además, es probable que
la MPPC represente una disfunción orgánica asociada
a la sepsis y a la presencia de SIRS, presumiblemente
como un resultado de los mismos mecanismos básicos
que conducen a disfunción de otros órganos, tales como
inflamación, apoptosis, trombosis y lesión oxidante.
Desafortunadamente, hay evidencia experimental limitada
que soporta los roles de estos mecanismos en la neuropatía
y miopatía relacionada a sepsis.
Solamente hay un estudio controlado aleatorizado
publicado, diseñado con MPPC como una medida de
desenlace (17). En este estudio evaluó el efecto de un
protocolo estricto de insulina en la morbilidad y mortalidad
en la UCI, se encontró que el control de glicemia logrado
por la vía del protocolo se asoció con una disminución en
MPPC. Entre los 363 sujetos que requirieron 7 o más días de
cuidado intensivo, la tasa de MPPC definida por las pruebas
neurofisiológicas se redujo de 51,9% entre los sujetos en
el grupo control a 28,7% entre los sujetos tratados con el
protocolo de insulina intensivo. La hiperglicemia ha estado
asociada con un riesgo aumentado de MPPC en múltiples
estudios (6, 16, 24). La conexión entre la hiperglicemia y
la MPPC puede estar relacionada a la combinación de los
efectos tóxicos de hiperglicemia y el efecto antiinflamatorio
y neuroprotector de la insulina (25, 26).
Otros factores específicos que demuestran estar asociados
con MPPC en múltiples estudios incluyen la severidad de la
enfermedad (3, 5) y la duración de la permanencia en la UCI
(6, 16, 27). Factores específicos del paciente que pueden
también aumentar el riesgo de MPPC incluyen el género
femenino (6) y aumento de edad (3).
Factores asociados con el tratamiento y las complicaciones
de la enfermedad crítica pueden también incrementar el
riesgo de MPPC. El tratamiento con corticoesteroides o
agentes del bloqueo neuromuscular pueden estar asociados
con el desarrollo de MPPC. Aunque estas asociaciones han
sido demostradas únicamente en estudios observacionales
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 171
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
relativamente pequeños (3, 6), la evidencia experimental
soporta el papel tanto de los corticoesteroides como de los
agentes bloqueadores neuromusculares en el desarrollo, en
particular, de la miopatía aguda. Estudios observacionales
han identificado posibles factores de riesgo adicional tales
como los antibióticos aminoglucósidos (4), catecolamina/
vasopresores (17, 18), nutrición parenteral (3), y terapia de
reemplazo renal (17). Sin embargo, estos factores de riesgo
están todos íntegramente relacionados a la sepsis y a la
severidad de la enfermedad; por estas razones su relación
causal con la MPPC no es clara.
El espectro de patología en MPPC incluye cambios
neuropáticos puros, cambios miopáticos puros y
cambios neuropáticos y miopáticos combinados. La
distribución relativa de la complicación neural versus
muscular en MPPC ha sido difícil de definir, en parte
por las inconsistencias en las pruebas e interpretación
de los estudios neurofisiológicos básicos: estudios de
conducción nerviosa y la electromiografía (EMG). Los
resultados de estas pruebas pueden no ser específicos,
no permiten una diferenciación exacta entre el nervio, la
conexión neuromuscular y las anormalidades musculares
(29), además muchos estudios no incluyen biopsia del
músculo en la definición de enfermedad o caso. Aunque los
informes anteriores enfatizan el predominio de neuropatía
en la debilidad asociada con la enfermedad crítica (4, 30),
el trabajo que utiliza las técnicas más sensibles para la
detección de miopatía ha encontrado que la mayoría de
los pacientes con MPPC tienen evidencia de miopatía, no
neuropatía (29). Adicionalmente, un informe de pacientes
con evidencia neurofisiológica encontró únicamente
miopatía en la biopsia del músculo, con morfología del
nervio normal (31). Parece ser, de acuerdo a la información
analizada, que la neuropatía puede jugar un papel menos en
la generación de debilidad adquirida en la UCI.
Prevención
Como ya se describió, se ha demostrado que la terapia
intensiva con insulina puede reducir el riesgo de MPPC,
probablemente debido al control de las cifras de glicemia
más que por la insulina en sí misma (24). En el trabajo
ya anotado (17) se encontró una dramática reducción en
el riesgo de desarrollar MPPC comparado con los sujetos
de control (razón de desventaja: 0,4; 95% intervalo de
confianza: 0,28-0,57; p<0,0001) Estos datos sugieren que
una intervención relativamente simple y barata en la UCI
puede tener beneficios significativos a largo plazo en la
recuperación de la enfermedad crítica en adición a los
beneficios de mortalidad mostrados a corto plazo (17).
Los esfuerzos para prevenir y tratar agresivamente la
sepsis probablemente reducirán la incidencia de MPPC.
Más allá de esta estrategia obvia no es claro si las terapias
específicas dirigidas a la cascada inflamatoria de la sepsis
reducirán la incidencia de MPPC. Si la duración del
cuidado intensivo está asociada con MPPC, las medidas
172
que reducen el período de permanencia en la UCI pueden
también disminuir el MPPC. Estas medidas incluyen la
prevención de la neumonía asociada al ventilador a través
del uso de la posición semisentada, reducción de la lesión
pulmonar inducida por el ventilador en pacientes en
ventilación mecánica asociadas con la implementación de
una estrategia ventilatoria basada en el uso de volúmenes
corrientes bajos y la limitación en la infusión de sedantes
asociadas con el uso de protocolos que proporcionan
interrupciones diarias.
Diagnóstico y tratamiento
Las pruebas de diagnóstico (estudios de conducción
nerviosa/electromiografía) deben considerarse en
pacientes con debilidad inexplicable durante o después
de la recuperación de la enfermedad crítica (figura 1). Un
diagnóstico establecido de MPPC puede ser de ayuda para
determinar la disposición, como transferencia temprana a
unidades de cuidado crónico o las unidades de rehabilitación.
Las pruebas de diagnóstico pueden revelar también la
presencia de otro desorden neuromuscular potencialmente
tratable (ej. bloqueo neuromuscular prolongado o síndrome
de Guillian-Barré), prevenir una investigación extensa para
etiologías alternativas de debilidad y resaltar la importancia
de evitar los agentes neurotóxicos/miotóxicos potenciales
en pacientes con MPPC establecida. Para este momento,
ningún tratamiento para la MPPC establecida ha sido
probado que sea efectivo.
MIOPATÍA CUADRIPLÉJICA AGUDA (MCA)
Etiología
El desarrollo de la miopatía aguda durante el tratamiento
del asma severa aguda fue inicialmente descrito en 1977,
y asociado con la presentación de informes de casos
esporádicos en la siguiente década (32). Los hallazgos
iniciales de miopatía aguda en individuos con asma se
enfocaron en evaluar el papel de los corticoesteroides (33).
Se encontró en los 90 que el uso del bloqueo neuromuscular
prolongado también estaba asociado con el desarrollo de
la miopatía aguda (34, 35). Aunque el tipo y la dosis del
corticoesteroide no parecen ser factores de riesgo para el
desarrollo de la miopatía (27), el aumento de la duración
del bloqueo neuromuscular sí parece serlo (35).
Debido a que el vecuronio y el pancuronio contienen un
núcleo aminoesteroide, se formuló la hipótesis de que estos
agentes específicos podrían tener un efecto tóxico aditivo
con los corticoesteroides en el músculo (34). Sin embargo,
los informes de miopatía desarrollados después del uso de
BMND estructuralmente no relacionados (Atracurium,
cisatracurium y doxacurium) han sido publicados desde
entonces (36, 37), sugiriendo que los informes anteriores
estuvieron relacionados a la frecuencia en la administración
de las drogas más que al efecto específico del esteroide.
 21 / TRASTORNOS
Así mismo, hay algunos informes de pacientes con falla
respiratoria aguda que desarrollan miopatía aguda en
ausencia de corticoesteroides, bloqueo neuromuscular o
ambos (38). Además, aunque los corticoesteroides y las
BMND parecen ser factores de riesgo para el desarrollo de
miopatía aguda, otros factores no identificados también
son importantes. Hay probablemente superposición entre
este síndrome y el MPPC.
El desarrollo de la MCA aguda no es única para el asma,
ya que el síndrome ha sido reportado en asociación con
falla respiratoria de diferentes causas, incluido el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda, sepsis y después del
transplante de corazón, pulmón e hígado (38). Los factores
unificados, en muchos de los casos, son la administración
de corticoesteroides y/o BMND en el escenario de la falla
respiratoria aguda.
La electromiografía revela excitabilidad reducida de la
membrana del músculo en pacientes con MCA (29, 39, 40).
La patología muscular parece tomar al menos dos formas,
aunque es posible que representen un espectro de la misma
lesión. Una mayor variación aparece como una pérdida del
filamento grueso selectivo (miosina) y la segunda como
mionecrosis diseminada (38), otros informes incluyen otras
posibles formas de presentación en las que además de los
dos grupos anteriores añaden la miopatía caquéctica y un
subgrupo asociado a rabdomiólisis aguda (50), este último
puede explicar informes de rabdomiólisis en asociación con
el estado asmático (33). La presencia simultánea tanto de la
pérdida del filamento grueso y la rara necrosis en algunos
casos sugiere que puede haber un espectro de lesión entre
las dos variantes. Además, los factores de riesgo para cada
variante de miopatía y los cursos clínicos parecen no
diferir. Ambas formas son claramente distinguibles de la
miopatía asociada con el uso crónico de corticoesteroides,
el cual aparece como atrofia de fibra tipo II en la biopsia del
músculo.
La patogénesis del MCA no es clara. La toxicidad
directa de BMND no ha sido establecida y es posible que
estos agentes jueguen un papel potencial en virtud de la
“denervación” farmacológica que facilita los efectos tóxicos
de otros agentes tales como corticoesteroides o mediadores
de la inflamación. Adicionalmente, la denervación funcional
que resulta de la lesión del nervio en MPPC puede
proporcionar una conexión entre MPPC y AQUM. En
estudios animales la denervación resulta en proliferación
de los receptores de esteroides en la membrana muscular
y la administración subsiguiente de esteroides resulta en la
pérdida del filamento grueso del músculo y la pérdida de
la excitabilidad de la membrana (41), proporcionando algo
de soporte al potencial papel de BMND o polineuropatía
adquirida en el desarrollo de MCA. Sin embargo, el
mecanismo para el desarrollo de MCA permanece evasivo,
principalmente debido a la insuficiencia de datos animales,
las pruebas diagnósticas inconsistentes y los reportes en las
series clínicas.
NEUROMUSCULARES ADQUIRIDOS EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Prevención
El riesgo de miopatía aguda en asociación con la
administración de corticoesteroides y BMND parece
incrementarse después de 24-48 horas de terapia (35,
42). El uso de estos agentes debería ser limitado a un
curso de corto tiempo en lo posible y los clínicos deberían
revalorar la indicación de estas drogas diariamente. La
sedación profunda puede a menudo sustituir un bloqueo
neuromuscular, aunque la sedación profunda con
inmovilidad puede también presentar algo de riesgo para
el desarrollo de MCA. Sin embargo, al menos dos estudios
no han encontrado relación entre la debilidad adquirida en
la UCI y la dosis total del sedante administrado (5, 6); esto
sugiere que la sedación profunda puede ser una alternativa
más segura que el bloqueo neuromuscular.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de MCA debería ser sospechoso en presencia
de cuadriplejía inexplicable en pacientes de la UCI con una
historia de uso de corticoesteroides o BMND. La debilidad
de MCA afecta tanto a los músculos proximales como a los
distales, incluido el diafragma. Los reflejos pueden estar
presentes o ausentes, pero la sensibilidad permanece intacta.
Los niveles séricos de creatinina fosfoquinasas pueden estar
normales o elevados durante la fase aguda de la miopatía y
elevaciones significativas pueden identificar pacientes con
riesgo de rabdomiólisis. La prueba neurofisiológica puede
soportar el diagnóstico de la miopatía aguda y ayuda a
eliminar otras causas de debilidad neuromuscular (figura
1). Aunque la biopsia muscular puede proporcionar un
diagnóstico definitivo, no es claro que este procedimiento
invasivo añada información suficiente para garantizar el
uso clínico rutinario.
Actualmente no hay terapia específica definida para
MCA. La reexposición a los corticoesteroides y/o BMND
debería evitarse ya que la recidiva de la miopatía ha sido
reportada después de la recuperación de un episodio inicial
asociada a la reexposición de altas dosis de corticoesteroides
(33). En algunos pacientes la recuperación de la miopatía
puede ser rápida y ocurre de días a semanas, mientras que
en otras recuperaciones toma meses a años asociada con el
uso de ventilación mecánica prolongada.
EFECTO DE LA DEBILIDAD NEUROMUSCULAR
ADQUIRIDA EN LA UCI EN LOS RESULTADOS
FINALES DE LOS PACIENTES
Hay alguna evidencia del efecto de la debilidad
neuromuscular adquirida en la UCI en los resultados del
paciente. Muchos de estos datos corresponden a MPPC.
Los pacientes con MPPC tienen un riesgo aumentado de
muerte. Un estudio prospectivo sugiere que MPPC evaluada
de manera independiente se asocia con un aumento de siete
veces de muerte intrahospitalaria, aunque excluir elementos
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 173
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de confusión en este tipo de estudios es muy difícil (3).
Entre los sobrevivientes de la unidad de cuidados intensivos,
la CPINM está asociada con una ventilación mecánica
prolongada, un mayor tiempo de hospitalización y una
mayor utilización de los servicios de rehabilitación (3, 4, 28).
Aunque la recuperación completa de MPPC puede ocurrir en
semanas, muchos pacientes con MPPC severa tendrán déficit
persistente y disminución de la calidad de vida después de un
año de seguimiento (43). En un estudio prospectivo, 16 de 17
pacientes con debilidad clínica y evidencia de MPPC durante
la permanencia en la UCI tuvieron debilidad persistente 9
meses más tarde (6). De Seze y cols encontraron que 6 de
19 pacientes (31%) con MPPC severa tenían tetraplejía
persistente a los dos años de seguimiento (44). Un estudio
de seguimiento de 22 sobrevivientes con enfermedad
crítica prolongada con cuadriparesia demostró hallazgos
al examen clínico de déficit sensitivo en 6 de 22 pacientes
y debilidad en 4 de 22 pacientes, un año o más después de
la salida de la UCI (45). Veinte de los 22 pacientes tenían
evidencia neurofisiológica de denervación parcial crónica y
7 requirieron ayuda significativa para el desempeño de sus
actividades del diario vivir. Debido a que este estudio incluyó
únicamente pacientes que estaban muy bien para viajar y
participar en la prueba, es más probable que la morbilidad
esté subestimada.
Los sobrevivientes de la enfermedad crítica han
mantenido deterioro en su función física y estado de salud
después de un año de recuperación (46, 47). En un estudio de
seguimiento de un año, de 109 sobrevivientes del síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), Herridge y cols
encontraron que todos los sujetos reportaron un estado
funcional limitado atribuido a la debilidad muscular y a la
fatiga (48). A pesar de la función pulmonar normalizada,
los sobrevivientes continuaron teniendo deterioros en
la calidad de vida relacionada a la salud y tolerancia al
ejercicio. La etiología de la debilidad es desconocida, pero
los factores de riesgo son los mismos para la MPPC. Es
probable que los trastornos neuromusculares adquiridos
en la UCI jueguen un papel importante en la incapacidad
prolongada de los sobrevivientes de la enfermedad crítica.
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174
Investigación futura
Han pasado más de 100 años desde que Osler describió el
desarrollo de tetraplejía en un paciente con sepsis (49), aun
así la investigación sobre las secuelas neuromusculares de
la enfermedad crítica permanecen en estadios tempranos.
Se necesitan mejores modelos animales y estudios
epidemiológicos de incidencia y factores de riesgo con
una completa evaluación de todos los pacientes de la UCI
en riesgo. Se deben fomentar los estudios de seguimiento
sistemáticos de los sobrevivientes en la UCI y la inclusión
de la función neuromuscular como una medida de resultado
en los estudios de intervención en la UCI. Finalmente, se
deben practicar estudios de intervención que evalúen la
prevención y tratamiento de la disfunción neuromuscular en
la UCI y después de la salida. Tal investigación promoverá
la comprensión de la fisiopatología y permitirá el desarrollo
de estrategias para proteger y tratar pacientes con secuela
neuromuscular de enfermedad crítica (50).
CONCLUSIONES
La debilidad neuromuscular que es adquirida como
resultado de la enfermedad crítica y/o terapia es más
común de lo que habitualmente es reconocido y puede
resultar en exceso de morbilidad, mortalidad y costos. La
comprensión de la paresia adquirida en la UCI permanece
incompleta y su reconocimiento tiene implicaciones
para la práctica clínica y la investigación futura. La
disfunción neuromuscular puede reducirse evitando
los agentes de bloqueo neuromuscular, limitando los
corticoesteroides a pacientes con indicaciones claras,
tratando la hiperglicemia con terapia intensiva de insulina,
y proporcionando cuidado de soporte en la UCI que limita
la disfunción del órgano final, tales como ventilación
mecánica con volúmenes corrientes bajos en pacientes
con SDRA. Los clínicos que cuidan de los sobrevivientes
de la enfermedad crítica necesitan entender y dirigir el
efecto de la disfunción neuromuscular persistente para
así mejorar el estado de salud de sus pacientes.
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 SECCIÓN V: MONITORÍA

22. Sincronía paciente ventilador ............................................................................. 179

23. Monitoreo del paciente en ventilación mecánica .......................................... 185
24. Monitoreo hemodinámico en pacientes en ventilación mecánica ............ 193
25. Curva presión volumen ......................................................................................... 203
 SINCRONÍA
22
Guillermo Ortiz R, MD; Francisco Cuervo M, MD; César Méndez, MD
INTRODUCCIÓN
Cuando se somete a un paciente a la ventilación mecánica,
uno de los objetivos que se debe considerar es lograr un
adecuado acople entre el paciente y el ventilador, es decir, se
requiere que el ventilador le dé al paciente “lo que necesita”,
que se adapte a las condiciones elásticas y friccionales del
pulmón que estamos tratando, las cuales son cambiantes en
cada ciclo respiratorio. En el momento no hay un modo de
ventilación mecánica que cumpla con todos estos objetivos
de manera dinámica (2, 7, 12, 14).
ASINCRONÍA PACIENTE VENTILADOR
La asincronía paciente ventilador se define como el desacople
entre la máquina y el paciente, y puede tener su origen
en factores relacionados con el ventilador o el paciente;
prolonga el tiempo de ventilación mecánica y todas las
consecuencias que ello conlleva. Un abordaje práctico de
este problema es tener en cuenta los factores relacionados
con el ventilador, con el paciente o combinados, aclarando
que muchas veces no es un único factor el responsable de la
asincronía paciente ventilador (1, 7).
FACTORES DEL VENTILADOR
Disparo del ventilador
Para entender este concepto es necesario comprender el de
sensibilidad, el cual se define como la cantidad de esfuerzo
necesario para iniciar la inspiración. El esfuerzo del paciente
debe superar el nivel de sensibilidad para que el ventilador
detecte el inicio de la inspiración o la espiración. Al alcanzar
este nivel, ya sea por cambios en la presión, en el flujo o en el
tiempo, el ventilador, de acuerdo al modo ventilatorio que
se esté usando, se sincroniza con el tiempo del paciente;
algunos trabajos favorecen los sistemas ciclados por
flujo en relación con los de presión para disminución del
trabajo respiratorio (2, 3, 15). Para entender cada uno de
PACIENTE VENTILADOR
estos sistemas es necesario entrar a describirlos y ver las
utilidades que pueden tener unos sobre otros.
Disparo automático
El disparo se realiza por activación manual, iniciándose un
ciclo respiratorio. Este control manual puede ser electrónico
iniciándose un ciclo inspiratorio hasta un volumen corriente
o una presión previamente programada, este ciclo puede ser
interrumpido ya sea por flujo o por tiempo (3). Dado que
este modo de disparo no está determinado por el esfuerzo
del paciente no incluye el concepto de sensibilidad, pero sí
puede alterar la sincronía paciente-ventilador si el operador
no tiene en cuenta el ciclo del paciente.
Disparo mediado por tiempo
El disparo se realiza según la frecuencia calculada para un
minuto sin tener en cuenta el esfuerzo del paciente (3).
Al igual que el anterior no tiene en cuenta el concepto de
sensibilidad por lo que puede llevar de manera importante
a asincronía paciente-ventilador.
Disparo por presión
Es la técnica más antigua y simple para detectar el esfuerzo
del paciente. Dado que tiene en cuenta el esfuerzo del
paciente lleva consigo el concepto de sensibilidad el cual es
medido en cmH2O, con un cambio positivo o negativo con
respecto a una línea de base (3).
Si bien es una técnica sencilla su efectividad depende
tanto de factores intrínsecos del ventilador, como de
factores extrínsecos. Como factores intrínsecos podemos
mencionar los que conciernen directamente a la velocidad
y sensibilidad del transductor de presión del ventilador
que lleva a un esfuerzo inspiratorio inicial antes de obtener
el disparo del mismo y dentro de los factores extrínsecos
debemos mencionar el aumento de las resistencias impuesto
entre el paciente y el ventilador, en donde el ejemplo más
claro es el diámetro del tubo orotraqueal, así como los
circuitos del ventilador (3).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Disparo por flujo
Su aparición data de 1980, sin embargo, no se volvió popular
hasta el uso de dicho sistema, a partir de 1985, por los
equipos Puritan Benett. El disparo por flujo ocurre cuando
el transductor de flujo en el sistema paciente-ventilador
detecta un cambio de flujo en el circuito (3). Dado que
este cambio de flujo detectado en el sistema depende
directamente del esfuerzo inspiratorio del paciente incluye
el concepto de sensibilidad. Al igual que el mediado por
presión inicia de una línea de base en la cual el flujo puede
ser igual o no a cero. De lo anterior podemos derivar los
modos de flujo no continuo, en los que la línea de base
será igual a cero y los modos de flujo continuo en los que la
sensibilidad juega un papel de mayor importancia, siendo
los cambios en la velocidad del flujo los que llevan a que
se inicie el disparo y de esta forma el ciclo respiratorio. En
estos últimos modos, se toma un flujo mínimo o flujo base,
por debajo del cual sirve para iniciar el siguiente paso en
el ciclo respiratorio, es decir que sirve de sensibilidad para
inspiración y espiración. El valor de este flujo base varía de
fabricante a fabricante y es medido de manera intermitente
en períodos determinados de tiempo para así definir
el inicio de la siguiente fase del ciclo (3). Al igual que el
anterior, depende de factores internos y externos para que
su efectividad sea la ideal, siendo los más importantes los
factores externos como fugas del circuito y la condensación
del circuito (3).
Disparo por volumen
Si bien es poco usado en pacientes adultos, adquiere su
importancia en pacientes pediátricos en los que sistemas
como el Dräger Babylog es capaz de calcular las pérdidas
de volumen en tubos orotraqueales sin neumotaponador
(3).
Disparo por impedancia
Al igual que el anterior, es poco usado en adultos, pero con un
uso importante en neonatos, en los que tanto los esfuerzos
del paciente, como los factores extrínsecos asociados a los
bajos diámetros de los tubos orotraqueales, han hecho que
la identificación de los movimientos del tórax disminuyan
los esfuerzos inspiratorios inefectivos, disminuyendo de
esta forma la asincronía paciente-ventilador (3, 4).
Disparo por movimiento
Como se mencionó con anterioridad, este modo es útil en
pacientes pediátricos; a diferencia del anterior, éste usa
un sensor abdominal para detectar el proceso inspiratorio,
permitiendo que cualquier aumento en la presión inicie
el disparo del ventilador. Estos cambios de presión son
medidos con intervalos de tiempo determinados. Dado que
se rige por cambios de presión puede ser incluido dentro de
los modos de disparo por presión (3).
Sasson et al, en una publicación de 1995 describieron dos
fases en el proceso de disparo, las cuales pueden ser aplicadas
a los modos de disparo mediados por flujo y por presión (3,
6). En la primera fase, o predisparo, se inicia el esfuerzo
inspiratorio por parte del paciente, pero el ventilador no lo
alcanza a sensar por lo que no se inicia el disparo, y al ser este
esfuerzo inefectivo, la duración del mismo puede ser causa de
asincronía paciente-ventilador (figura 1). En la segunda fase,
o postdisparo, una vez detectado el esfuerzo del paciente,
ya sea por cambios de flujo o de presión, se inicia la fase
inspiratoria, y de igual forma, de la efectividad del ventilador
de llevar a la línea de base puede depender la aparición de
la de asincronía paciente-ventilador medida por autociclado
(figura 2). El ideal es una fase predisparo y postdisparo corta
para evitar la aparición la asincronía (3, 6).
Fase
Inicio de la
pregatillo
Fase
inspiración postgatillo
Respuesta del
ventilador
TIEMPO
Figura 1. Trazado de presión durante una respiración espontánea con
presión positiva continua en la vía aérea demostrando las fases pre y
postdisparo (3).
Disparo inefectivo
Aproximadamente un cuarto de los esfuerzos son inefectivos
y el número de esfuerzo se correlaciona de manera directa
con el nivel de asistencia ventilatoria, el principal factor
para el disparo inefectivo es el esfuerzo insuficiente.
Estos esfuerzos condicionan que el paciente no obtenga la
asistencia ventilatoria adecuada (2, 7).
Selección inadecuada del flujo inspiratorio
Cuando el paciente es conectado al ventilador generalmente
se utilizan unos flujos entre 60 a 80 litros por minuto, que
pueden ser suficientes para los pacientes en los cuales
los tiempos inspiratorios y espiratorios son iguales, pero
en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), en los cuales los tiempos espiratorios
están prolongados un aumento del tiempo inspiratorio
llevaría a disminución del tiempo espiratorio, impidiendo
que el pulmón alcance su posición de reposo, capacidad
residual funcional (CRF), dada por la prolongación de las
constantes de tiempo durante la espiración, por eso flujos
de 60 litros pueden causar aumento del volumen de final de
espiración; para minimizar este efecto se deben usar flujos
entre 80 y 100 litros (2, 7).

180

PEEP= 6 cmH2O
Sensibilidad= 2 cmH2O
Esfuerzo
Pt
P=2 cmH2O
Presión (cmH2O)
PEEP
Disparo del
Umbral del ventilador
gatillo
Figura 2. Demostración esquemática del disparo por presión. (Izq) El disparo por presión compensado por PEEP, (der) no compensado por PEEP (3).
Efectos del modo ventilatorio sobre la
disminución del trabajo
El modo ventilatorio usado no influye en el trabajo
respiratorio. La ventilación mandatoria intermitente
(IMV), que en la actualidad es usada por algunos grupos y
desestimulada por otros, tiene ventajas teóricas como evitar
la atrofia y favorecer el reacondicionamiento por permitir
que el paciente realice respiraciones espontáneas. El modo
asistido controlado (A/C) parece que disminuye el trabajo
respiratorio, pero en la actualidad no hay conclusiones
finales (8, 16).
Cambio de inspiración a espiración
En los ventiladores ciclados por volumen el flujo
inspiratorio es preseleccionado y el ventilador ajusta el
tiempo inspiratorio para dar un volumen inspiratorio
deseado, el tiempo de inflación es constante con el ciclo de
la máquina, pero los pacientes varían el tiempo inspiratorio
en cada ciclo; siguiendo este orden de ideas el tiempo
inspiratorio neural puede ser más largo o más corto que el
tiempo mecánico, provocando que la inflación pulmonar
ocurra antes o después de que se termine el tiempo neural
inspiratorio. Generando no solamente asincronía sino
además disminución del tiempo espiratorio lo cual puede
condicionar la presencia de auto PEEP con aumento del
trabajo y presencia de más asincronía (2, 7, 15).
FACTORES DEL PACIENTE
Se pueden dividir en asincronía inspiratoria y espiratoria.
22 / SINCRONÍA PACIENTE VENTILADOR
Esfuerzo
Pt
P=8 cmH2O
PEEP
Umbral del Disparo del
gatillo ventilador
Asincronía inspiratoria
También se llama asincronía de disparo y está relacionada
con la sincronía que debe existir entre los tiempos neurales
y los tiempos mecánicos, en relación con la identificación
simultánea del inicio de la inspiración, esto hace relación a
la capacidad que tiene el paciente de superar la sensibilidad,
el nivel de sensibilidad, y el uso de presión o flujo en su
detección por lo anotado anteriormente (9, 10).
Asincronía espiratoria
La asincronía espiratoria ocurre cuando la transición del
ventilador de la fase inspiratoria a la espiratoria ocurre antes
o después de que se termine el esfuerzo inspiratorio del
paciente (11). Es cuando la terminación del flujo se da antes
o después de que termine el esfuerzo inspiratorio. Cuando la
terminación del flujo ocurre después que el paciente termine
su esfuerzo se le denomina terminación retrasada, en esta
situación el paciente recluta sus músculos espiratorios
contra el flujo del ventilador, en pacientes con atrapamiento
aéreo un retraso en la terminación del disparo lleva a un
retraso mayor en la terminación del siguiente ciclo lo que
empeora el atrapamiento aéreo por disminución del tiempo
espiratorio. El reclutamiento por parte del paciente de los
músculos inspiratorios para pelear contra flujo persistente
del ventilador lleva a un incremento del trabajo espiratorio.
Esta pelea entre el paciente y el ventilador produce un
incremento de las presiones de la vía aérea, del alvéolo y
de la presión intratorácica que puede llegar a asociarse con
algunas complicaciones como neumotórax, barotrauma y
fluctuaciones importantes en el flujo cerebral (11).
SECCIÓN V: MONITORÍA 181
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Cuando la terminación del flujo ocurre antes de que el
paciente termine su esfuerzo inspiratorio se le denomina
terminación prematura; los músculos inspiratorios
siguen trabajando cuando el ventilador se encuentra en
fase espiratoria, lo que resulta en esfuerzo inspiratorio
ineficiente, a este fenómeno se le denomina actividad
muscular postinspiratoria, causando autociclado (9).
La asincronía espiratoria causa malestar al paciente y
afecta negativamente el trabajo espiratorio e inspiratorio
de la respiración, y la respuesta inspiratoria al disparo del
ventilador (11).
Lo primero que debe hacer el médico en el diagnóstico
de la asincronía paciente-ventilador es identificar si el
problema se encuentra en el ventilador, en el paciente, o en
ambos; cuando el problema se encuentra en el ventilador,
se debe revisar que no haya fugas en el circuito, que el flujo
sea adecuado, que el nivel de PEEP sea el necesario para
contrabalancear el PEEP intrínseco, cuando se necesite. En
los casos de obstrucción, en que la frecuencia respiratoria
permita que los pulmones y la caja torácica lleguen al final
de la espiración a un punto de reposo, es necesario tener
una medida del PEEP intrínseco (PEEPi) (1).
Cuando el problema se encuentra en el paciente se deben
tener varios puntos en cuenta como el estado mental del
paciente (agitación, delirium), estado nutricional, equilibrio
electrolítico, equilibrio ácido base, que los balances
hídricos no sean muy positivos, tratar de minimizar el PEEP
intrínseco y la hiperinsuflación dinámica, (disminución del
trabajo) y por supuesto tratar la causa de base (5).
TRABAJO RESPIRATORIO
El trabajo respiratorio está determinado por la poscarga
del sistema respiratorio, es decir la presión que se tiene
que generar para vencer las fuerzas que se oponen al
desplazamiento (impedancia torácica), estas fuerzas están
divididas en componente fraccional y elástico pulmonar y
elástico de la reja costal.
Desde el punto de vista práctico, el trabajo respiratorio
estaría resumido en el VO2 de los músculos respiratorios
y éste a su vez por el tiempo de contracción muscular, lo
que nos lleva a una reflexión interesante: hay momentos
en el que el desplazamiento se hace en el sentido de la
contracción muscular (trabajo miométrico), otros, en los
cuales los desplazamientos son en sentido contrario a
la contracción (trabajo pliométrico), como es el caso de la
actividad inspiratoria durante la espiración y en otros casos
en los cuales no hay desplazamiento, (trabajo isométrico)
pero sí contracción muscular, la cual de todas maneras
condiciona un consumo de oxígeno por los músculos
respiratorios.
El ejercicio que debe hacer el intensivista es detectar
el exceso de trabajo pliométrico e isométrico que pueden
estar condicionando un aumento del trabajo sin cambios en
182
los volúmenes, con un consumo de oxígeno exagerado y por
supuesto una asincronía paciente ventilador.
Un ejemplo muy claro de esta situación es cuando se está
ventilando a un paciente con EPOC con falla respiratoria
aguda por broncoespasmo, que puede tener auto-PEEP
asociado a hiperinsuflación dinámica cuando no tenemos
en cuenta las constantes de tiempo espiratorias en la
programación de la ventilación mecánica; estos pacientes
tienen que generar en sus respiraciones espontáneas una
presión mayor que el PEEP intrínseco para iniciar una
nueva inspiración, momento en el cual hay contracción
muscular pues hay consumo de oxígeno por los músculos
respiratorios pero no hay flujo hasta que se supere el valor
de auto-PEEP.
VENTILACIÓN CON SOPORTE DE PRESIÓN (PSV)
La ventilación con presión de soporte es un modo de
asistencia parcial ventilatoria, usada también como método
de descontinuación de la ventilación mecánica y en los
últimos tiempos en ventilación mecánica no invasiva, es
una alternativa para disminuir el trabajo respiratorio, el
paciente tiene el control de la frecuencia respiratoria y es
capaz de asistir durante el esfuerzo inspiratorio, es decir,
el paciente y el ventilador comparten el trabajo respiratorio
y además se ha demostrado que el paciente se siente más
confortable con esta forma de asistencia respiratoria.
Sin embargo, a la luz de los nuevos conocimientos se
ha demostrado que los pacientes sometidos a PSV pueden
llegar a presentar asincronía, la razón fundamental es que
no en todos los pacientes se logra la disminución del trabajo
respiratorio.
La principal utilidad de la PSV es vencer las cargas
friccionadas dadas fundamentalmente por el tubo
endotraqueal y los circuitos, la presión de soporte consta
de tres fases: la primera consiste en el reconocimiento del
esfuerzo del paciente por parte del ventilador la cual depende
del grado de sensibilidad del gatillo que puede ser activado
por presión o por flujo, en la segunda fase el ventilador libera
el adecuado flujo de aire durante el tiempo de la inspiración,
si este flujo es mucho o poco puede causar asincronía, y
finalmente una tercera fase en la que el ventilador identifica la
fase espiratoria cuando el pico flujo cae por debajo de un 25%
a 45% del total del flujo, y esto depende de la configuración de
cada ventilador, que tiene un porcentaje fijo de disminución
del flujo para detectar el inicio de la espiración, a esto se le
denomina punto de corte.
Varios estudios de pacientes con EPOC en ventilación
mecánica han presentado asincronía paciente ventilador
al colocárseles presión de soporte, pues este método de
asistencia podría llevar eventualmente a un aumento del
tiempo inspiratorio dada la dificultad en la identificación
de los cambios de flujo para detectar el inicio de la
espiración con la consecuente disminución del tiempo

espiratorio, lo que podría llevar a empeorar más el
desequilibrio entre las constantes de tiempo inspiratorias
y espiratorias favoreciendo el desarrollo de auto-PEEP y la
hiperinsuflación dinámica (2, 9, 12, 13, 18).
La ventilación con presión de soporte es un modo parcial
de asistencia ventilatoria, normalmente la presión generada
por el sistema respiratorio tiene que vencer la impedancia
generada a partir de la vía aérea, el parénquima pulmonar
y de la caja torácica como se observa en la siguiente
ecuación:
Pa = V X E + Rsr X“V”
Pa: Presión de apertura de la vía aérea
V: Volumen corriente
E: Elastancia
Rrs: Resistencia de la vía aérea
“V”: flujo
Con la aplicación de la presión de soporte, la presión
aplicada para vencer la impedancia del sistema respiratorio
es la suma de la presión proporcionada por el ventilador y
la generada por los músculos respiratorios (Pmus). En este
orden de ideas la ecuación anterior queda planteada de la
siguiente manera:
Pvent + Pmus = Esr x Vc + Rrs x “V”
En el registro gráfico en tiempo real cuando se utiliza flujo
constante en modo asistido controlado por volumen, un
imagen convexa en la morfología de la curva presión tiempo
indica un aumento creciente de la actividad muscular
del paciente probablemente por un flujo inspiratorio
inadecuado o, en el caso del uso de la presión soporte,
reflejará un retraso en la administración de la presión
programada (17, 19).
Durante la aplicación del método de presión de soporte
en pacientes con aumento de la resistencia de la vía aérea
se ha observado no solamente un aumento de la presión
muscular sino también una prolongación del tiempo
inspiratorio mecánico. Esto sucede porque en la mayoría
de los ventiladores el algoritmo para dar por terminada
la inspiración cuando se usa la presión de soporte está
determinado por una tasa fijada flujo (p. ej. cuando la tasa
de flujo se reduce a 5 lt/min para el Puritan Bennett 7200
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22 / SINCRONÍA PACIENTE VENTILADOR
ae, 5% del flujo pico para Siemens 300, o 25% del flujo
pico para Siemens 900c) es así como cuando se aumenta
la resistencia al flujo aéreo, se requiere un mayor tiempo
para que el flujo disminuya por debajo del umbral necesario
para que sea identificado el final de la inspiración. Para
obtener una terminación sincrónica entre el paciente y el
ventilador, la relación entre el flujo al final de la inspiración
controlada neuralmente por el paciente con el flujo pico (V
ins/V pico) debería ser igual al valor seleccionado para la
cesación mecánica del flujo inspiratorio.
Recientemente, Yamada y DU (9) desarrollaron un
modelo matemático tratando de elucidar los mecanismos
de asincronía espiratoria causados por criterios de
terminación del flujo durante la ventilación con presión
de soporte. Los autores encontraron que la relación V
ins/V pico fue afectada por la relación de las constantes
de tiempo inspiratorias con el tiempo inspiratorio (ti/
TI) y la relación entre el nivel de presión del soporte con
la presión muscular máxima generada (PS/P mus) siendo
la relación (ti/TI) la responsable de la mayor parte de la
variabilidad entre V ins/V pico; es así como cuando la ti/TI
aumenta, como es el caso de los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o asma, la terminación de
la inspiración en la presión de soporte estará retrasada de
igual manera como cuando se programan altos niveles de
presión de soporte o, cuando el paciente se encuentra muy
débil también se observa retraso en la terminación de la
inspiración.
ASINCRONÍA PACIENTE-VENTILADOR EN
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Si bien la ventilación mecánica no invasiva es relativamente
reciente, la iniciación de dicho tipo ventilatorio en la falla
respiratoria aguda de diferentes etiologías ha hecho que el
estudio de dicha técnica se haya venido intensificando. La
efectividad de esta técnica ventilatoria depende de manera
primordial de la aceptación y de la interacción adecuada
del paciente con la máquina, que depende totalmente de
la sincronía paciente-ventilador. Dicha sincronía se afecta
por diferentes factores tales como fugas por la máscara
facial, por los parámetros ventilatorios aplicados para
solucionar el problema, por las interfaces usadas y por las
características emocionales del paciente (20).
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 MONITOREO
23
Marco A. González A, MD, FCCM; Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD
Cuando un paciente es conectado a un ventilador mecánico
para soportar su función respiratoria se debe vigilar
estrictamente su estabilidad fisiológica, su adaptación al
ventilador y el cambio dinámico en su patología de base,
con el fin de optimizar la respuesta del paciente y asegurar
su rápida recuperación.
Así, un sistema de monitoreo debe: detectar situaciones
anormales, advertir precozmente cualquier disfunción, guiar
intervenciones terapéuticas y establecer pronóstico. Es también
de vital importancia conocer la certeza, reproducibilidad,
exactitud y facilidad de los instrumentos que se están
utilizando para las diferentes variables que nos interesa medir;
igualmente, cuando se está enfrentado a una señal de alarma
porque se está midiendo una variable determinada, preguntarse
si es real lo que está mostrando el monitor y si es concordante
con el hallazgo explorado clínicamente; si es así, proceder a
hacer las modificaciones pertinentes en el ventilador.
La ventilación mecánica tiene como principales objetivos,
según el consenso americano europeo de 1994, mejorar
la presión arterial de oxígeno, disminuir las demandas
energéticas respiratorias y adecuar el equilibrio ácido-básico
(1, 2); según las últimas investigaciones otros objetivos de la
ventilación mecánica son proteger el pulmón del biotrauma,
el volutrauma y el barotrauma; por esto se debe mantener
una presión alveolar segura, un volumen pulmonar bajo y un
PEEP necesario para mantener el alvéolo abierto (3).
Con el fin de cumplir con todos los objetivos anteriores se
debe vigilar permanentemente los cambios en el paciente y
modificar los parámetros del ventilador cuando sea necesario.
Los siguientes son los criterios para tener un monitoreo
ideal: que sea pertinente al manejo del paciente, datos
interpretables, alta seguridad técnica, alta sensibilidad,
buena reproducibilidad, práctico para usar, bajo riesgo
para el paciente y accesible en precio (4).
Cuando el paciente está conectado a la ventilación mecánica
la vigilancia debe ser estricta y permanente iniciándose por
el estado clínico del paciente, gasimetría arterial, tubo en vía
aérea, mecánica ventilatoria y máquina o ventilador.
DEL PACIENTE EN
VENTILACIÓN MECÁNICA
EXAMEN CLÍNICO
Debe ser un examen exhaustivo, rápido y basado casi en
su totalidad en la observación, se evalúa la presencia o no
de cianosis, ya que cuando ésta aparece ya la saturación de
oxígeno está por debajo de 80%. El patrón respiratorio es clave
e indica la sincronía del paciente con el ventilador, el esfuerzo
realizado; la taquipnea, que es un fenómeno compensatorio a
la hipoxemia, la sudoración, el uso de los músculos accesorios,
la taquicardia, la hipotensión o la hipertensión deben ser
tenidos en cuenta en la evaluación clínica. Se debe auscultar
el paciente para complementar los hallazgos de las gráficas
pulmonares y asegurarse que los dos hemotórax estén
ventilados, para descartar ya sea neumotórax, intubaciones
monobronquiales, derrames, consolidaciones neumónicas,
broncoespasmo, entre otros (5).
IMAGENOLOGÍA
La radiografía de tórax debe hacerse diariamente en
los pacientes intubados, en un estudio demuestran su
efectividad para detectar anomalías que no se sospechaban
desde el punto de vista clínico, como intubaciones
monobronquiales, derrames, neumotórax, etc. (6).
Rutinariamente en una radiografía portátil de tórax se
debe saber que la calidad técnica no es óptima, siempre
se verá el corazón sobredimensionado; pero siempre
se debe evaluar de manera sistemática la posición del
tubo orotraqueal o cánula de traqueostomía, presencia
de neumotórax, la posición de los catéteres centrales,
incluyendo el catéter flotante de la arteria pulmonar, nuevos
infiltrados pulmonares, neumonía, SDRA etc. (18).
En algunos casos, la ecografía pleural puede ser necesaria
para evaluar la magnitud de los derrames como también
marcar estos sitios para facilitar el drenaje de una manera
más segura.
La tomografía computada multislice es ahora una
herramienta que se encuentra al alcance de la mayoría
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de UCI, adicionalmente con la perfección del transporte
intrahospitalario los riesgos se han reducido mucho; por
esto la TAC nos guía en patologías intraparenquimatosas,
evolución del SDRA, neumotórax no detectados en los RX
de tórax, derrames pleurales, consolidaciones pulmonares
y es ahora una herramienta obligada para el diagnóstico de
tromboembolismo pulmonar; con ella también podemos
evaluar otros órganos como el mediastino, la silueta cardíaca,
los grandes vasos, la reja costal, los hemidiafragmas, entre
otros. Actualmente, también se emplea como la prueba de oro
en la evaluación del reclutamiento pulmonar (ver capítulo 16).
TUBO OROTRAQUEAL
Debe siempre evaluarse:
La marca en centímetros en la comisura siempre debe ser la
misma distancia, usualmente entre 20 y 23 cm dependiendo
del sexo, la estatura etc.; debe registrarse siempre.
El neumotaponador debe mantener la mínima presión
que no deje escape y en promedio debe ser 16 cm H2O,
medidos con un manómetro, nunca debe pasar de 20 cm
de H2O porque puede colapsar los vasos de la tráquea y
producir necrosis o estenosis; debe evaluarse la presión
varias veces en el día o cuando el criterio clínico lo determine
y debe registrarse.
Se debe mantener una buena fijación del tubo orotraqueal
para controlar su posición, y tener en cuenta que los
movimientos de flexión y extensión movilizan el tubo hacia
dentro o fuera de la tráquea (7).
Se aspirará frecuentemente de secreciones para
mantener la vía aérea permeable y las secreciones se pueden
detectar por aumento de las presiones de vía aérea, por la
curva de flujo tiempo o por la curva de flujo volumen. Estas
secreciones se evalúan en cantidad y color ya que pueden
sugerir infección del tracto respiratorio inferior (figura 1).
ÍNDICES DE OXIGENACIÓN
Los gases arteriales se deben medir diariamente de manera
rutinaria y cada vez que haya un cambio en la evolución del
Figura 1. Presencia de secreciones en la vía aérea.
186
paciente o cuando se modifiquen parámetros del ventilador
estos cambios se pueden equilibrar en los pacientes en 10
minutos.
Con los gases se evalúa de una manera estática la
oxigenación de la sangre arterial con la PaO2, la producción
de PCO2, estado ácido básico, la relación alvéolo-arterial de
oxígeno que debe ser próxima a la unidad, la relación entre
la PaO2 y la fracción inspirada de oxígeno que refleja de
una manera sencilla y global la capacidad de difusión de la
membrana debe ser mayor de 300; también de una manera
indirecta se puede medir el contenido de oxígeno libre en
sangre mediante la fórmula:
CaO2 = (Hb X 1,39) SO2 + (0,031 X PaO2)
La saturación arterial de oxígeno es una práctica obligatoria
para todo paciente en ventilación mecánica, se realiza
mediante oximetría de pulso con técnica de medición de
Hb reducida y pulsación de sangre arterial con longitudes
de onda diferentes procesadas por un microprocesador;
son altamente seguros para pacientes con buena perfusión
tisular, no es fidedigna en pacientes negros como
tampoco en aquellos que presenten colapso vascular o
hipotermia, intoxicación por monóxido de carbono o
metahemoglobina.
Cuando la saturación cae a niveles por debajo de 80% la
precisión de la medición pierde especificidad.
La saturación venosa mixta es un procedimiento
que puede hacerse de manera rutinaria y permanente o
intermitente, tiene valor como medición indirecta para
contribuir al perfil hemodinámico del paciente o en
pacientes con gasto cardíaco bajo (8).
Capnografía
La capnografía mide la concentración de CO2 al final del
gas exhalado en cada respiración, la onda que se registra
por el capnógrafo tiene tres fases y se representa mediante
una gráfica con tres fases: la primera fase correspondiente
a cero, representa el gas del espacio muerto anatómico, la
segunda fase, determinada por el aumento rápido del gas

alveolar mezclado con el espacio muerto, y la fase tres
es el desarrollo de la meseta. Un aumento en el PEtCO2
súbito puede ser por el aumento abrupto del gasto
cardíaco o liberación de un torniquete, administración de
bicarbonato, o mal funcionamiento del equipo; cuando el
aumento es gradual puede ser por hipoventilación. Cuando
hay una disminución aguda del PetCO2 se debe pensar
en hiperventilación súbita, paro cardíaco, embolismo
pulmonar masivo, embolismo aéreo, desconexión del
ventilador, mala función del equipo, si la disminución es
gradual se debe descartar la hiperventilación, hipotermia,
e hipoperfusión pulmonar. Cuando no hay un registro de
la onda de capnografía se debe pensar en una intubación
esofágica (figura 2) (9).
Figura 2. Capnografía.
MEDICIÓN CLÍNICA DE LAS PRESIONES DE LA
VÍA AÉREA
Durante la ventilación mecánica se debe mantener una
vigilancia permanente de la curva presión-tiempo por la
valiosa información de la dinámica pulmonar que le puede
ofrecer al clínico ya que la mayoría de los ventiladores
modernos cuentan con programas que muestran gráficas
para facilitar el monitoreo (10).
La típica curva de presión durante la inspiración pasiva
con flujo constante tiene una fase inicial donde la presión
aumenta rápidamente, luego llega a un plateau hacia la
fase terminal de la inspiración y cae bruscamente cuando
el flujo cesa, y luego queda constante durante una pausa
inspiratoria para luego iniciarse la expiración pasiva; si al
final de la espiración se ocluye la vía aérea la presión positiva
que se registra es el PEEP intrínseco o PEEPi (figura 3a).
Presión pico de la vía aérea
Es la presión máxima obtenida durante la ventilación
con presión positiva, ésta representa la presión necesaria
para vencer la resistencia relacionada con el circuito del
ventilador, tubo endotraqueal, vía aérea, tejido pulmonar,
retroceso elástico pulmonar y de la pared del tórax.
23 / MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Un aumento súbito de la presión pico de la vía aérea
debe alertar al clínico sobre neumotórax, broncoespasmo,
neumonía o SDRA (10).
Curva presión-tiempo
Figura 3a. Curva presión-tiempo. Tiene una importancia especial, según
su morfología se puede conocer si hay patología parenquimatosa o de
vía aérea. Presión meseta se obtiene haciendo una pausa manual o por el
ventilador al final de la inspiración.
Presión estática (presión meseta o presión alveolar)
Es la presión alveolar al final de la inspiración, luego de una
pausa inspiratoria que dure entre 0,5 y 1 segundo, refleja la
presión de regreso del sistema respiratorio y es la presión
del inicio de la espiración.
Se obtiene fácilmente ocluyendo la vía inspiratoria
por 3 a 5 segundos al final de la inspiración en aquellos
ventiladores que no miden esta variable.
Las presiones meseta altas se ven típicamente en
enfermedades pulmonares difusas como el SDRA o fibrosis,
también pueden verse en patologías extrapulmonares como
obesidad y deformidades de la pared del tórax.
Se ha relacionado presiones meseta altas, mayores de 35,
con lesión pulmonar aguda desencadenada por el ventilador
(11).
El delta de presión entre la presión inspiratoria máxima
y la presión meseta está directamente relacionado con
resistencia de la vía aérea (broncoespasmo) e inversamente
relacionado con la disminución de la distensibilidad
pulmonar (SDRA, edema pulmonar agudo).
Dicho de otra forma, un aumento de presión pico indica
problemas de resistencia, mientras que un aumento en
presión pico y presión meseta indica problemas en la
distensibilidad (figura 3b).
PEEP intrínseco
Se conoce también como auto PEEP, es la presión alveolar
positiva presente al final de una espiración pasiva y es el
resultado de atrapamiento de aire en el pulmón. Cuando
el paciente tiene una obstrucción a la salida del aire del
SECCIÓN V: MONITORÍA 187
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

PIP vs. PM
Alta Raw
PIP

PIP
PM
PM
Pva (cmH2O)

Alto flujo
PIP Baja distensibilidad
PIP
PM

PM

Tiempo (seg)

Figura 3b. Alteraciones en la presión pico (PIP) y en la presión meseta (PM). Elevaciones aisladas en PIP pueden indicar aumento en la resistencia de la
vía aerea(Raw) y/o uso de altos flujos inspiratorios. Elevaciones en la PM y en PIP sugieren reducción en la distensibilidad.

pulmón puede no tener suficiente tiempo para evacuar
todo el volumen corriente antes de iniciar el próximo ciclo
respiratorio llevando a un aumento de la capacidad residual
funcional y el regreso elástico pulmonar. El PEEPi aumenta
el trabajo respiratorio imponiendo una carga adicional a
los músculos inspiratorios para iniciar el ciclo respiratorio
llevando al paciente a una fatiga muscular y a inestabilidad
hemodinámica por aumentar la presión intratorácica,
disminuyendo el retorno venoso y así el gasto cardíaco.
Hay dos maneras de medir el PEEP intrínseco durante la
ventilación mecánica, la más simple es ocluir la vía espiratoria
al final del ciclo, también pueden ser medido como la caída
de la presión intratorácica al iniciar el flujo inspiratorio. El
primero se denomina PEEPi estático y el segundo dinámico,
que tiene la desventaja de requerir un balón esofágico para su
medición pero con la ventaja de ser una medición continua
(10). El atrapamiento de aire puede demostrarse en las curvas
de flujo-tiempo y flujo-volumen (figura 4).

Figura 4. Atrapamiento de aire.

188
 23 / MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Presión inspiratoria máxima cerca de 50 a 80 ml/cm de H2O. Si se tiene la posibilidad de

medir la presión del espacio pleural (presión tras esofágica)
Refleja la fuerza de contracción de los músculos respira-
pudiera discriminarse la distensibilidad pulmonar y la
torios; la máxima presión negativa obtenida durante una
distensibilidad de la pared del tórax.
inspiración profunda es la presión inspiratoria máxima y
La distensibilidad es un método objetivo de evaluación
la máxima presión positiva durante una espiración forzada
de la rigidez del sistema respiratorio; clásicamente
es la máxima presión espiratoria. El rango de la presión
la distensibilidad baja se ve en pacientes con fibrosis
inspiratoria máxima va de 70 a menos de 100 cm H2O,
pulmonar y SDRA, alta distensibilidad se presenta en
cuando un paciente tiene menos de 20 cm H2O no puede
pacientes enfisematosos, el neumotórax súbitamente causa
retirarse de la ventilación mecánica, aunque en los trabajos
una disminución de la distensibilidad pulmonar; cuando
de liberación del ventilador tiene valores predictivos
la distensibilidad está baja debe considerarse siempre una
positivos y negativos bajos. La cooperación del paciente es
pérdida de volumen pulmonar (figura 5) (10).
necesaria para poder hacer esta medición (12).

Presión esofágica
Se puede medir insertando un catéter al tercio medio
o inferior del esófago posteriormente se conecta a un
transductor y refleja la presión del espacio pleural; las
oscilaciones de la presión pleural en conjunto con las
correspondientes presiones meseta alveolar determinan la
presión transpulmonar y la presión a través de la pared del
tórax.
La presión transpulmonar (Palv-Ppl) es la presión que
expande el pulmón, mientras que la presión que expande
la cavidad torácica es la oscilación de la presión pleural,
esto es la diferencia de presiones entre el espacio pleural
y la superficie corporal (Ppl-Psc); durante la inspiración
la superficie corporal no cambia, por lo tanto los cambios
de la presión pleural representan la presión a través de la
pared del tórax.
La presión esofágica también le permite al clínico evaluar
el efecto del PEEP externo sobre la presión torácica. Este
PEEP externo varía de acuerdo a la distensibilidad pulmonar,
por ejemplo, cuando la distensibilidad es baja sólo una
pequeña fracción del PEEP externo es transmitido al espacio
intratorácico. En una persona normal, con distensibilidad
pulmonar y torácica normales, el PEEP transmitido al espacio
pleural es aproximadamente el 50% (16, 17).
DISTENSIBILIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Distensibilidad es definida como el cambio de volumen
por unidad de cambio de presión, este cambio se puede
representar en una gráfica de volumen contra presión y
es representada por la pendiente de la curva, en esta curva
se pueden diferenciar varios puntos: el punto de inflexión
inferior, ubicado cuando la curva pasa de ser horizontal
a vertical y representa la apertura alveolar, y el punto de
inflexión superior, que es cuando cambia la curva de una
inclinación ascendente a horizontal , este punto indica el
máximo cambio de volumen por unidad de presión, por
encima de éste está representada la sobredistensión alveolar.
La distensibilidad del sistema respiratorio es calculada
como: Vt / (Pplt-PEEP total), el PEEP total es el PEEP externo
más PEEPint. En una persona normal la distensibilidad es
Distensibilidad
aumentada
Distensibilidad
disminuída
Figura 5. Alteración en la distensibilidad.
FLUJO Y RESISTENCIA
La resistencia en el sistema respiratorio está compuesta por
la suma de la resistencia de la vía aérea, el tejido pulmonar
y la propia del sistema siendo la primera el componente
principal; la resistencia es mayor en la espiración que en
la inspiración y es mayor cuando el volumen pulmonar
disminuye.
La medición de la resistencia es posible por diferentes
métodos y son aplicados en los ventiladores de alta gama
para hacerlo se requiere relacionar varias variables como
distensibilidad, presión meseta y la presión alveolar a un
tiempo dado.
El flujo, su patrón, escapes, etc., se pueden monitorizar
en las gráficas de flujo-tiempo representadas en el monitor
de los ventiladores modernos (10) (figura 6).
TRABAJO RESPIRATORIO
El trabajo representa la fuerza aplicada a un objeto para
moverlo una distancia determinada.
W=FxD
Teniendo en cuenta que la presión es fuerza por unidad de
área: P = F/A, el trabajo puede calcularse así:
W=PxAxD

SECCIÓN V: MONITORÍA 189

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Figura 6. Fuga de aire.
El producto de área y distancia es el volumen; concluyéndose
entonces que el trabajo respiratorio puede ser representado
como el producto de presión y volumen. Gráficamente el
área por debajo de la curva presión volumen representa
el trabajo respiratorio, (figura 7), en la gráfica el área A
representa el trabajo del sistema respiratorio al vencer la
resistencia de la vía aérea y del tejido. El área por debajo
de la curva de la presión pleural tomada de un registro
esofágico representa el trabajo hecho sobre la pared del
tórax (área C) y el área B representa el trabajo hecho para
expandir el pulmón; cuando se combina el trabajo hecho
sobre la pared del tórax y el pulmón se representa el trabajo
elástico total realizado por el sistema respiratorio.
El trabajo respiratorio adicional por el ventilador se
estima en:
Wrt = 0,8 (Ppk x Vt)
Figura 7. Trabajo respiratorio.
190
Trabajo respiratorio del paciente durante la
ventilación mecánica asistida
Cuando el paciente no está sincronizado con el ventilador,
el trabajo respiratorio se aumenta dramáticamente.
La asincronía del paciente ventilador puede darse por
diferentes circunstancias representadas en programación del
ventilador de manera inapropiada de acuerdo a las demandas
ventilatorias del paciente, o secundarias a cambios del
paciente desde empeoramiento de su estado patológico hasta
trastornos emocionales o metabólicos (10).
Cuando hay asincronía entre el paciente y el ventilador
se desarrollan unos signos clínicos de fatiga, ansiedad,
aumento de trabajo respiratorio, hipoxemia, hipertensión
o hipotensión, sudoración entre otros y con respecto al
monitoreo en la maquina ventilatoria se puede observar una
gran caída por debajo de cero de la presión de la vía aérea
antes que el ventilador sea disparado, una significativa
depresión de la presión de la vía aérea de su forma trapezoide
usual durante la respiración pasiva y gran variación del
volumen corriente y de la presión pico de la vía aérea de
una respiración a la otra. Esto lo podemos representar en
una curva de presión tiempo de una respiración pasiva
mecánica sobrepuesta a una asistida del ventilador.
EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD DE
MANTENER LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
ESPONTÁNEA (ENDURANCE)
Ventilación minuto a ventilación minuto máxima
Un individuo es capaz de sostener solo del 40 a 60% de
la ventilación minuto máxima sin fatigarse, por esto se

deben evitar todos los factores que estén contribuyendo a
aumentar la ventilación minuto como: aumento de la rata
metabólica (ansiedad, fiebre, sobrealimentación, aumento de
carbohidratos como fuente energética, sepsis); aumento del
espacio muerto, debilidad muscular de diversa etiología.
Para tener éxito en la extubación para pacientes con
ventilación no prolongada la ventilación minuto debe ser
menor de 10 lts (13).
Patrón respiratorio
El patrón de respiración superficial, la respiración
paradójica o la respiración alternada durante la respiración
mecánica son patrones claramente relacionados con gran
sobrecarga de trabajo respiratorio pudiendo desarrollarse
una fatiga diafragmática posteriormente.
Yang y Tobin evaluaron cuantitativamente el patrón
de respiración superficial como predictor para el retiro
del ventilador calculado como la relación de frecuencia
respiratoria sobre el volumen corriente espontáneo,
los pacientes con un índice mayor de 100 tienen gran
probabilidad de fracaso al retiro del ventilador (12).
Índice presión-tiempo
Se define como Pi/Pmax x Ti/Ttot, donde Pi es la presión
inspiratoria promedio, Ti/Ttot es el ciclo respiratorio activo.
Este índice se correlaciona positivamente con el
consumo de oxígeno de la respiración en una persona sana.
Varios estudios han demostrado que la fatiga es probable
que ocurra cuando el índice PT excede 0,15 pero como el
Pi/Ptot es casi siempre 0,4 el verdadero determinante del
índice PT sería Pi/Pmax que, cuando es mayor de 0,4, es
muy probable que ocurra fatiga muscular, según Yang el
punto de corte para saber si va a tener éxito el retiro del
ventilador es 0,3; hay que hacer la salvedad que este índice
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ventilation. Tobin M. 2a ED McGraw-Hill New York 2006.
p. 1033-1050.
23 / MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
se ha estudiado para personas previamente sanas, no hay
correlación con pacientes con desórdenes sistémicos o
metabólicos (14).
MONITOREO DEL FUNCIONAMIENTO DEL
VENTILADOR
Según la reunión consenso de 1993 la Asociación Americana
de Cuidados Respiratorios entregó unos parámetros
mínimos para el monitoreo de los ventiladores.
Antes de iniciar el uso de ventilador se debe asegurar
un autotest, revisar y programar alarmas según los
parámetros convencionales, chequear circuitos, chequear el
humidificador, chequear batería, fuente de energía y fuente
de gases.
Las variables esenciales para monitorizar son variables
de presión: presión pico, presión meseta PEEP y presión
media; de volumen: volumen corriente espirado por la
máquina, volumen corriente espirado espontáneamente,
volumen minuto de la máquina y volumen espontáneo.
De tiempo: Relación inspiración espiración, frecuencia
respiratoria programada y espontánea. De gas: la fracción
inspirada de oxígeno.
Las variables recomendadas de presión son: auto-PEEP,
volumen: volumen inspiratorio corriente espontáneo. De
tiempo flujo mecánico y de circuito la distensibilidad.
Variables opcionales: flujo espontáneo, de mecánica
pulmonar; distensibilidad efectiva, resistencia inspiratoria
y espiratoria de la vía aérea, presión inspiratoria máxima
(15).
El monitoreo en UCI puede llegar a ser motivo de fatiga,
desgaste profesional y pérdida de tiempo ya que se ha
reportado que de 68 a 86% de las alarmas pueden ser falsas
(19). Esto obliga a un razonable ajuste de límites de alarma
para una mayor y mejor eficiencia del servicio (19).
7. Bishop M. Airway Management. In: Principles and practice
of mechanical ventilation. Tobin M. McGraw-Hill New
York 2006.
8. Tobin M. Respiratory monitoring in the intensive care unit.
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respiratory and critical care medicine 1999; 20(1): 53-64.
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Respiratory care clinics of North America 1998; 4: 633-663.
12. Yang K, Tobin M. A prospective study of indexes predicting
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ventilation. New Engl J Med 1991; 1445-1450.
SECCIÓN V: MONITORÍA 191
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

13. Sahn S, Lakshminarayan S. Bedside criteria for
discontinuation of mechanical ventilation. Chest 1973; 63:
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15. Branson R. Monitoring Ventilator function. Critical Care
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CT-scan Studies for the Diagnosis and Therapy of Acute
Respiratory Distress Syndrome. Clin Chest Med 2006; 27:
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ventilation. In: Tobin MJ. Principles & practices of
mechanical ventilation. McGraw-Hill New York. Second
Ed. 2006, 1051-80.

192
 MONITOREO
HEMODINÁMICO EN
PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
24
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La inestabilidad hemodinámica es frecuente en pacientes
críticos y se asocia con incrementos en morbimortalidad.
Corregirla es vital y para ello es necesario un adecuado
monitoreo hemodinámico que permita determinar la
función cardiovascular y la volemia. La curva de Frank-
Starling relaciona la función cardiovascular (volumen-
latido) de acuerdo a la volemia (precarga). La forma de la
curva condiciona que una reanimación vigorosa puede llevar
a sobrecarga de volumen, edema pulmonar o disfunción
ventricular derecha. Así, el monitoreo hemodinámico
requiere conocer la función cardíaca y/o la respuesta de ella a
una determinada cantidad de volumen (1, 2). La ventilación
mecánica puede dificultar el monitoreo hemodinámico al
alterar la función cardíaca y la respuesta a una carga de
volumen. Un método rutinariamente usado para evaluar el
volumen intravascular es la respuesta hemodinámica a un
reto de líquidos, para esto se infunde una cantidad definida
de líquidos en un tiempo predeterminado. La respuesta a
esta carga de líquidos puede monitorizarse clínicamente
por la frecuencia cardíaca, presión arterial, presión de pulso
(Presión sistólica menos la diastólica) y diuresis y en forma
invasiva midiendo la presión de aurícula derecha, la presión
de oclusión de arteria pulmonar y el gasto cardíaco. Una
mejoría de las variables monitorizadas (respondedores)
podría indicar hipovolemia mientras que la ausencia de
cambios o el deterioro de tales variables (no respondedores)
indicarían normovolemia, sobrecarga o falla cardíaca (1-4).
La interacción corazón-pulmón en ventilación mecánica
se basa en las variaciones en la presión intratorácica (PIT)
y en los volúmenes pulmonares, los cambios secundarios en
el retorno venoso y la eyección ventricular izquierda y la
necesidad energética para generar estas variaciones.
Durante la respiración espontánea se aumenta el retorno
venoso con cambios negativos en la PIT y en consecuencia
se presenta aumento del volumen ventricular derecho y
desviación del septum interventricular a la izquierda con
reducción del volumen de fin de diástole del ventrículo
izquierdo, disminución del volumen latido y de la presión
de pulso. A mayores esfuerzos respiratorios mayor
compromiso hemodinámico. La inflación pulmonar por
el ventilador incrementa la resistencia vascular pulmonar
pudiendo llegar a Cor pulmonale (3).
Aunque previamente se creyó que la interdependencia
ventricular era mínima en ventilación mecánica, varias
publicaciones han sugerido que puede generar cambios
importantes (2-6) hasta el punto de que los cambios
hemodinámicos en ventilador podrían reflejar más
interdependencia ventricular que cambios en la precarga
(4-6).
Así, se ha planteado que si la interdependencia ventricular
es el proceso primario, la presión positiva en inspiración
se asocia con aumento en el volumen latido ventricular
izquierdo, mientras que si el proceso es primariamente
reducción del retorno venoso, el volumen latido ventricular
izquierdo aumenta durante la espiración (2, 3). En otras
palabras, los cambios en el volumen latido son dinámicos
y dependen de la fase del ciclo respiratorio y por ello
no sólo es necesario hacer la medición hemodinámica
correspondiente sino evaluar su relación con la inspiración
y la espiración (3-8).
Lógicamente a mayor volumen corriente mayores serán
los cambios cíclicos en el retorno venoso. Igualmente,
incrementos en los niveles de PEEP reducen el retorno
venoso y crean un estado de hipovolemia funcional (1-8).
Los cambios producidos por la ventilación mecánica
son mucho menores cuando el tórax está abierto como en
cirugía cardíaca o torácica (7, 8).
El monitoreo hemodinámico suele hacerse en forma
estática y episódica evaluando la respuesta cardiovascular
a una cantidad de líquidos en una unidad de tiempo. Para
esto se monitoriza, en forma no invasiva, la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, la presión de pulso (sistólica
menos la diastólica) y la diuresis, o de manera invasiva se
hacen mediciones de la presión auricular derecha (PAD),
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) y gasto
cardíaco (GC). En este escenario puede ocurrir que haya
una respuesta positiva, mejorando la función ante la
carga de volumen, que no haya mejoría, o que incluso se
deteriore la función. En general, en pacientes respirando
espontáneamente, existe una buena correlación entre los
volúmenes de fin de diástole ventriculares y las presiones
auriculares promedio, así la precarga ventricular se asemeja
a la POAP y a la PAD (1, 2).
En ventilación mecánica la PAD y la POAP se elevan
por el incremento de la PIT, lo cual aumenta la presión
pericárdica. Este incremento de presión induce una
reducción en el retorno venoso con disminución en el
primer latido siguiente del volumen de fin de diástole del
ventrículo derecho y en latidos posteriores se reduce el
volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo (3-10).
Los dos lados del corazón son diferentes anatómica y
funcionalmente. Además, la repercusión de la ventilación
mecánica es diferente.
En ventilación mecánica se presentan grandes variaciones
en la presión abdominal, la distensibilidad pulmonar,
torácica y ventricular. Todo esto origina relaciones
variables entre las presiones y los volúmenes ventriculares,
lleva a subestimar el efecto de la ventilación mecánica
en el ventrículo derecho y hace errático el monitoreo
hemodinámico (7-23).
PRESIÓN DE AURÍCULA DERECHA Y PRESIÓN
DE OCLUSIÓN DE ARTERIA PULMONAR PARA
PREDECIR RESPUESTA A LÍQUIDOS
Wagner reportó que presiones auriculares derechas bajas
predecían si un paciente en ventilador respondería o no a
líquidos (20). Jellinek (21) encontró que una PAD<10 mmHg
predecía una reducción del índice cardíaco mayor del 20%
cuando se aumentaba transitoriamente la PIT a 30 cm H2O.
Asumiendo una reducción en el retorno venoso la PAD
predice respuesta a volumen. Sin embargo, hay reportes de
poca utilidad de la PAD para predecir respuesta a volumen
en ventilación mecánica (22, 23).
Se ha reportado que la ventilación mecánica altera muy
poco la relación entre la presión auricular izquierda y el
volumen de fin de diástole ventricular izquierdo en cirugía
cardiovascular (24), paradójicamente, estudios realizados
con angiogamagrafía, ecocardiografía transesofágica y
transtorácica no han encontrado relación entre la presión
auricular izquierda y el volumen de fin de diástole del
ventrículo izquierdo (25-28).
En cuanto a la POAP la literatura es errática (20-41). Unos
estudios han encontrado que predice satisfactoriamente
la respuesta a líquidos (15, 20, 29), incluso mejor que la
variación de la presión de pulso (VPP) (30, 36, 39) y que
el área de FVDVI medida por ecotransesofágico (39). Sin
embargo, varios reportes han encontrado que la POAP no
se correlaciona con los VFDVI medidos por angiografía
194
(14, 24, 31), ecocardiografía transtorácica (27, 28, 41)
o ecocardiografía transesofágica (26-28, 36, 37-41), es
incapaz de predecir la respuesta a líquidos y diferenciar
entre pacientes que responden y que no responden (23, 27,
31-34). Estas diferencias pueden ser consecuencia de las
características de base de los pacientes y la localización del
catéter de arteria pulmonar con relación a las zonas de West
(35, 43). Adicionalmente el valor de la POAP es afectado
por la presión yuxtacardíaca (36, 44, 45), especialmente
si hay PEEP y/o hiperinflación (36). Para superar esta
última dificultad se han usado dos técnicas: primero, se ha
propuesto medir la POAP al final de la espiración mientras
se desconecta transitoriamente del ventilador (<3 segundos)
lo que ocasiona una pérdida de la hiperinflación y una caída
de la POAP a un valor nadir. Este nadir refleja la presión de
llenado ventricular izquierdo en pacientes con 15cm H2O o
menos (36, 45), pero esto requiere desconectar al paciente
del ventilador, lo cual puede ser deletéreo en algunos
casos e imposible en otros. Ningún estudio ha evaluado el
nadir de la POAP para estimar la respuesta a líquidos en
pacientes en ventilador (36, 37). La otra técnica se basa en
calcular un valor transmural de POAP (POAPtm) al final de
la espiración como una relación de los cambios de presión
de vía aérea a presión pleural durante una respiración. Ya
que la POAP variará con la presión pleural y la presión en
la vía aérea puede ser medida directamente, la transmisión
proporcional de la presión de la vía aérea a la superficie
pleural, referido como índice de transmisión (IT), es igual a
la relación de las diferencias entre los cambios en la POAP,
en inspiración y espiración, y la presión en la vía aérea
durante la respiración (presión meseta y PEEP total):
POAPtm: PoAP - (IT x tPEEP)
IT: (PoAP ins - PoAP esp)/(Pm-tPEEP)
En resumen, la PAD y la POAP han sido usadas ampliamente
pero dado su bajo valor predictivo para estimar respuesta
a volumen en pacientes en ventilador usarlas en estos casos
puede llevar a tomar decisiones inapropiadas (2, 3, 36, 39, 42).
El volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo
puede usarse para definir precarga ventricular. Sin embargo,
no puede ser medido fácilmente en UCI y como hay una
aceptable correlación entre el VFDVI y las presiones
auriculares medias, la precarga ventricular es equiparada
a la PAD y/o a la POAP. Esto es válido en pacientes con
respiración espontánea pero en ventilación mecánica se
modifica el régimen de presiones en el tórax aumentando
la PIT que incrementa la presión pericárdica ocasionando
reducción en el retorno venoso, elevando tanto la presión
auricular como la POAP con reducción temprana de los
volúmenes de fin de diástole del ventrículo derecho y unos
latidos después en los volúmenes del ventrículo izquierdo.
Concomitantemente, la ventilación mecánica genera
variaciones en la presión abdominal, en la distensibilidad
toracopulmonar con lo cual la relación entre las presiones

cardiacas y los volúmenes es variable. Así, cambios en
las presiones intracardíacas (PAD, PAOP) no reflejan
directamente cambios en el volumen intravascular ni en los
VVFD (17, 36-40).
MEDICIONES DE VOLÚMENES DE FIN DE
DIÁSTOLE VENTRICULAR (VFDV)
Técnicas como la angiogamagrafía, cineangiocardiografía
y la termodilución han sido empleadas por más de medio
siglo (30). En UCI se han empleado la ecocardiografía
transtorácica (ETT), la ecocardiografía transesofágica (ETE)
y los catéteres de arteria pulmonar (CAP) modificados que
evalúan fracción de eyección y han servido para determinar
los volúmenes de fin de diástole ventricular (33, 36).
Ventrículo derecho: la determinación de los volúmenes de
fin de diástole del ventrículo derecho (VFDVD) mediante
el CAP ha mostrado resultados contradictorios. Así,
algunos describieron que no había correlación entre el
volumen latido y el VFDV, medido con el CAP (12, 14,
33). Adicionalmente, en cirugía cardiovascular y en otras
series no ha demostrado ser un buen predictor de respuesta
a volumen (36-38), mientras que otros reportaron que se
correlacionaba bien con el índice cardíaco (36, 46, 47) que
era mejor predictor que la POAP (26, 27, 32-36). Estas
discrepancias pueden atribuirse a errores de medición del
gasto cardíaco por los cambios cíclicos inducidos por la
ventilación mecánica (48-52), inexactitud producida por
flujos lentos (53), por insuficiencia tricuspidea (54) o por
el acoplamiento matemático generado por que el VFDV al
ser calculado (volumen latido dividido por la fracción de
eyección derecha) se hace una variable compartida tanto en
el cálculo del volumen latido como del VFDVD (36, 39) y un
acoplamiento matemático puede contribuir a la correlación
observada entre las dos variables. Sin embargo, el VFDVD
comparado con la POAP puede ser útil cuando no es posible
medir el nadir de la POAP sin PEEP (36, 48).
VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE VENTRICULAR
DERECHO MEDIDO POR ECOCARDIOGRAFÍA
ETT es un método confiable para evaluar las dimensiones
del ventrículo derecho en ventilación mecánica en la vista de
cuatro cámaras (55-57). Cuando no hay una buena ventana
se puede emplear la ETE (58-63). Hasta el momento, ningún
estudio ha comparado la medición del ventrículo derecho
por ETT y ETE como predictores de respuesta a líquidos en
pacientes que reciben ventilación mecánica (2, 3, 36).
VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE VENTRICULAR
IZQUIERDO MEDIDO POR ECOCARDIOGRAFÍA
El área o volumen ventriculares izquierdos al final de la
diástole se han usado para evaluar la función ventricular
24 / MONITOREO HEMODINÁMICO EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
(2, 3, 36, 56, 64, 65) pero ningún estudio ha evaluado
las aéreas o volúmenes de fin de diástole ventriculares
izquierdos por ETT como predictores de respuesta a
líquidos en pacientes en ventilador (36, 39). Por su poder
de resolución, la ETE mide más fácil y en forma más exacta
estos valores en ventilación mecánica (62, 66) que la PAD,
la POAP y la variación de volumen latido; sin embargo,
hay reportes controversiales en pacientes posquirúrgicos
de revascularización coronaria (67) y en casos aislados
con pobres valores predictivos para predecir respuesta a
líquidos (26, 30, 36, 68-71). Cheung reportó que la ETE era
un método exacto para predecir pérdida de sangre (28).
Igual cosa reportó Reuter al compararla con la PAD, POAP
y la VVL (68).
Medir los volúmenes ventriculares debería reflejar más
exactamente la dependencia de precarga que otros índices,
sin embargo, los resultados han sido muy variables (36). Esto
puede estar relacionado con el método usado para estimar
los VFDV, los cuales no reflejan la complejidad geométrica
del ventrículo derecho y las influencias de las presiones
intratorácicas sobre la precarga del ventrículo izquierdo, la
poscarga y la contractilidad miocárdica (2, 3, 36).
Los diámetros de la vena cava inferior y la vena cava
superior, evaluados por ecocardiografía, antes y después
de bolo de líquidos han sido propuestos como medidas
alternas y requieren mayor experiencia para ser empleados
en forma rutinaria en pacientes en ventilación mecánica (2,
3, 36, 39).
La ecocardiografía tridimensional podría ser el método
para medir el VFDV izquierdo y determinar su valor
predictivo en evaluar la respuesta a líquidos (36).
MEDIDAS DINÁMICAS DE EVALUACIÓN DE LA
PRECARGA
Cambios cíclicos en la presión arterial de pulso y en
sus componentes, durante la ventilación mecánica, son
inducidos por una compleja interacción entre el retorno
venoso, la eyección del ventrículo derecho, el volumen
sanguíneo intratorácico y el rendimiento del ventrículo
izquierdo (36, 39). La inflación pulmonar por el ventilador
produce dos cosas:
1. Un súbito aumento de la presión de la vía aérea distal
con lo cual el lecho capilar pulmonar es ordeñado hacia
el ventrículo izquierdo incrementándose el llenado
ventricular y como consecuencia aumenta la fracción
de eyección).
2. El incremento en la presión transpulmonar eleva la
impedancia ventricular derecha generando una caída en
la eyección del VD. Esto causa una reducción tardía en
el llenado VI con una reducción espiratoria en la FEVI.
La ventilación con presión positiva disminuye
temporalmente el VFDVD secundario a una reducción en el
retorno venoso (2, 3, 9, 61), esto genera una disminución en
SECCIÓN V: MONITORÍA 195
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
el volumen latido del ventrículo derecho (VLVD), la cual se
hace mínima al final de la respiración con presión positiva.
Esta reducción inspiratoria en el volumen latido ventricular
derecho induce una caída en el VFDV izquierdo (VFDVI)
después de una fase de retardo de pocos latidos (debido
al tiempo de tránsito por la vasculatura pulmonar) (2, 3,
36, 39), el cual se hace evidente durante la fase espiratoria.
Esta reducción espiratoria en el VFDVI induce una caída
en el volumen latido (VL), determinando el mínimo valor
de presión sistólica observado durante la espiración.
Igualmente, el incremento inspiratorio en el VFDVI
determina el máximo valor de presión sistólica observado,
secundario a la elevación en la precarga ventricular
izquierda reflejando los pocos latidos cardíacos precoces
que incrementan la precarga ventricular derecha durante la
espiración (36).
Incrementar el volumen pulmonar durante la presión
positiva puede contribuir al aumento del flujo sanguíneo
venoso pulmonar (relacionado con la compresión de los
vasos sanguíneos pulmonares) (72) y/o a una disminución
en la poscarga ventricular izquierda (73-75), los cuales
juntos inducen un aumento en la precarga ventricular
izquierda.
Finalmente, una disminución en el VFDVD durante
una respiración con presión positiva puede incrementar
la distensibilidad ventricular izquierda y luego la precarga
ventricular izquierda (76). Así, debido a la interacción
corazón pulmón durante la ventilación con presión positiva
el volumen latido ventricular izquierdo varía cíclicamente
(máximo al final de la inspiración y mínimo durante la
espiración).
Estas variaciones han sido usadas clínicamente para
medir el estado de precarga y predecir la respuesta a líquidos
en pacientes sedados profundamente en ventilador. En
1983, Coyle (77) demostró que la variabilidad de la presión
sistólica (VPS) luego de una respiración mecánica está
aumentada en pacientes hipovolémicos y disminuye después
de la reanimación de líquidos. Este estudio definió la VPS
como la diferencia entre los valores máximo y mínimo de la
presión sistólica (77). Usando la presión sistólica al final de la
espiración como punto de referencia, la VPS fue dividida en dos
componentes: Un incremento y un decremento en la presión
sistólica vs. la línea de base. Estos autores concluyeron que
en los pacientes hipovolémicos el decremento fue el principal
componente de la VPS. Esto fue confirmado en 1987 por Perel
(78) quien demostró que la VPS luego de una respiración por
presión positiva es un indicador sensible de hipovolemia
en perros intubados. Coriat (79) demostró que la VPS y
el decremento predicen la respuesta del índice cardíaco a
volumen en pacientes sedados en ventilador luego de cirugía
vascular. Jardin (80) encontró que la presión de pulso (PP),
definida como la diferencia entre la presión sistólica y la
diastólica, se relacionaba con el volumen latido del ventrículo
izquierdo en pacientes en ventilador. Usando estos hallazgos,
Richard (22, 23) encontró que cambios respiratorios en la
196
PP (DPP=PP máxima en inspiración (PPmaxi) menos la PP
mínima en la espiración (PPmin) y los calculó como DPP (%)
= 100 (PPmax-PPmin)/(PPmax+PPmin)/2) y podría predecir
el efecto del volumen en el índice cardíaco en pacientes con
lesión pulmonar aguda (22) o shock séptico (23).
El mismo equipo propuso otro enfoque para medir la
variabilidad de volumen sistólico (VVS) en pacientes en
ventilador y predecir la respuesta cardíaca a volumen (71).
Usando medición doppler del flujo sanguíneo aórtico,
latido a latido, ellos encontraron que el cambio respiratorio
en la velocidad máxima de flujo sanguíneo aórtico predice
la respuesta a fluidos en pacientes sépticos en ventilador.
Midiendo la VVS durante la ventilación mecánica por el
análisis continuo del contorno del pulso arterial, Reuter (68)
demostró que la VVS predecía exactamente la respuesta a
líquidos luego de infusión en pacientes en ventilador luego
de cirugía cardíaca.
Variación de la presión sistólica: se basa en la interacción
cardiopulmonar en ventilación mecánica (81, 82). En 1995
Rooke encontró que la VPS permitía monitorizar el estado
de volumen de pacientes sanos en ventilador durante
anestesia (83). Coriat (79) lo confirmó luego de cirugía
vascular. Ornstein (84) mostró que la VPS y el decremento
se correlacionaron con la reducción del gasto cardíaco
luego de hemorragia controlada en el postoperatorio de
cirugía cardíaca. Tavernier (34) encontró que la caída antes
de infusión de volumen era un exacto índice de la respuesta
a líquidos en pacientes sépticos y que un decremento de 5
mmHg era el punto de corte para distinguir respondedores
de no respondedores a volumen. En pacientes sépticos,
Richard (23) encontró que la VPS se correlacionó con
el cambio en el gasto cardíaco inducido por volumen.
Sin embargo, Renault (85) demostró que la VPS no se
correlacionó con cambios en el VFDVI medido por ETE en
cirugía cardíaca. En este estudio, la VPS se presentó a pesar
de no haber variación en el volumen latido VI sugiriendo que
la VPS envuelve procesos independientes de los cambios en
la precarga de VI (presión de la vía aérea, presión pleural y
su poscarga resultante) (85).
VARIACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO
La variación de la presión de pulso (VPP), esto es, la
amplitud de los cambios cíclicos en la presión arterial de
pulso puede medirse como el porcentaje de la disminución
espiratoria.
VPP= (Valor inspiratorio máximo - valor espiratorio
mínimo/2 (valor inspiratorio máximo + valor espiratorio
mínimo). La VPP es generalmente pequeña, 1 a 5%. Puede
incrementarse en presencia de hiper o hipovolemia: Así, en
un paciente hipervolémico la cantidad de sangre que llena
los capilares pulmonares aumenta, y con cada inflación
pulmonar una mayor cantidad de sangre es llevada al
ventrículo izquierdo aumentando la VPP por incrementar
el delta arriba.

Al contrario, la hipovolemia lleva a que incrementos
inspiratorios en la presión pleural generen decrementos
adicionales en la precarga ventricular derecha con
transitoria disminución en el retorno venoso, con lo cual
se acentúa la caída inspiratoria en la eyección ventricular
derecha. La caída en la precarga aumenta la VPP por
incrementar el delta abajo.
La medición de la VPP ha sido propuesta como índice
sensible de respuesta a líquidos en pacientes inestables
hemodinámicamente que se mantengan en ritmo sinusal.
Michard demostró que una VPP>13% definía una respuesta
adecuada a líquidos con una sensibilidad del 94% y una
especificidad del 96% (23). Por el contrario, una VPP
normal indicaría que la expansión de volumen puede ser
peligrosa. Una limitación para esto se presenta en pacientes
con función sistólica del ventrículo derecho marcadamente
comprometida y/o en presencia de severa hipertensión
pulmonar. En estos casos la expansión de volumen a nivel
venoso puede no alcanzar la circulación pulmonar y no
corrige el defecto de precarga en el ventrículo izquierdo.
Ampliando el concepto de Jardin (80), Michard (23)
encontró que el delta de PP predijo el efecto del volumen
en el gasto cardíaco en 40 pacientes sépticos hipotensos.
Ellos demostraron que tanto el delta de PP como la VPS
cuando eran mayores de 15% eran superiores a PAD y la
POAP para predecir respuesta a líquidos. Más aún, la delta
de PP fue más exacta y con menos sesgos que la VPS. Estos
autores propusieron la delta de PP como un sustituto para
el concepto de variación del volumen latido (81), el cual no
ha sido validado aún (30). En otro estudio, estos autores
(22) encontraron que la delta de PP es útil en predecir la
respuesta a líquidos en 6 pacientes en ventilador.
En otras palabras, los cambios en el volumen latido son
dinámicos y dependen de la fase del ciclo respiratorio (2, 3,
36, 39, 86). Uno necesita medir no sólo la magnitud de la
variabilidad de la presión de pulso (VPP) sino también su
relación con la inspiración y la espiración (86). Si la presión
de pulso disminuye con inspiración, se trata de un patrón
respondedor de precarga mientras que si aumenta esto
puede reflejar interdependencia y puede ser un marcador
de cor pulmonale o falla cardíaca. La VPP y VVS inducidos
por interdependencia son mucho menores que los cambios
reportados en pacientes respondedores a precarga (86).
Variación del volumen latido (VVL): Feissel (71) usó ETE y
multiplicando la integral de la velocidad de flujo tiempo
sobre la válvula aórtica por el área de apertura valvular
durante la espiración. Sin embargo, puede haber un sesgo
dado que la integral es una variable fija en el cálculo de
tanto el gasto cardíaco como en la velocidad de flujo
sanguíneo aórtico máximo espiratorio y un acoplamiento
matemático puede contribuir a la correlación observada
entre los cambios en el gasto cardíaco y la variación en la
velocidad de flujo sanguíneo máximo aórtico.
Reuter (68) empleó el análisis continuo del contorno del
pulso arterial y encontró que la VVL durante la respiración
24 / MONITOREO HEMODINÁMICO EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
con presión positiva predijo exactamente la respuesta a
líquidos en pacientes de cirugía cardíaca en ventilador (68).
El área bajo la curva es estadísticamente mayor para la VVL
que para VPS (36, 39).
Los índices dinámicos han sido validados en pacientes
en ventilación mecánica, con sedación profunda y en ritmo
sinusal, por tanto, su uso está limitado hasta el momento
a este tipo de pacientes (2, 3, 36, 39) a pesar de recientes
publicaciones proponiéndolos en pacientes en respiración
espontánea (87). Adicionalmente estos índices se ven
afectados por dos situaciones más: son más exactos cuando
se emplean volúmenes corrientes mayores a 8cc/kg y el
empleo de vasopresores limita su interpretación (88, 89).
MEDIDAS VOLUMÉTRICAS
Técnica de indicador de doble dilución transpulmonar
(IDDTP): Esta técnica se basa en la dilución de dos
indicadores inyectados simultáneamente: un indicador
unido al plasma (verde indocianina) y un indicador difusible
libremente (frío). La determinación de flujos y volúmenes
por este método se basa en la aplicación simultánea de los
dos indicadores: uno difusible en el compartimiento tisular
pulmonar extravascular (temperatura) y el otro no difusible
(90, 91).
La exactitud del volumen sanguíneo intratorácico (VSI)
como medida de precarga fue evaluada por Lichtwark-
Aschoff en pacientes en ventilador con falla respiratoria
(92). Demostraron una mejor correlación entre cambios en
el VSI y el índice cardíaco (IC) que entre cambios en PAD,
POAP y el IC (7). Los mismos investigadores, en un estudio
experimental demostraron que ni las presiones de llenado ni
el volumen de fin de diástole ventricular derecho indicaron
cambios en el volumen circulante ni se correlacionaron con
cambios en el volumen latido (93). VSI reflejó tanto cambios
en la volemia como variaciones en el gasto cardíaco.
Gödje comparó presiones de llenado con VSI y volumen
de fin de diástole global en 30 pacientes de cirugía cardíaca
(94). No hubo correlación entre PAD o POAP e IC, mientras
que el VSI sí se correlacionó. Sakka encontró que había
excelente correlación entre IVS y el IVS en 57 pacientes con
sepsis y shock séptico (95).
Muchos autores han descrito su experiencia con la
técnica de IDDTP en el intra y postoperatorio así como en
neurocirugía por el sistema PiCCO.
Basados en resultados de 18 publicaciones con cerca de
500 pacientes se ha sugerido que el VSI es mejor índice
de precarga que los indicadores derivados de presión
empleados convencionalmente en diversos escenarios
clínicos (91).
Aunque efectivo al pie de la cama del paciente, debido
a la preparación de la solución de verde indocianina, la
técnica de IDDTP es muy elaborada, consume mucho
tiempo y es costosa y requiere más estudios, especialmente
en pacientes en ventilación mecánica.
SECCIÓN V: MONITORÍA 197
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Técnica de dilución de indicador único transpulmonar: volumen
sanguíneo intratorácico y global al final de la diástole.
Para simplificar el monitoreo se desarrolló una técnica de
termodilución transpulmonar con un solo indicador (PiCCO)
el cual requiere la colocación de un catéter venoso central y
un catéter arterial modificado con un termistor incrustado
en la pared. El sistema provee mediciones intermitentes
(gasto cardíaco derivado de termodilución transpulmonar)
y continuas (gasto cardíaco derivado del contorno de pulso)
así como estimaciones de los volúmenes intratorácicos
(91). Este sistema se ha correlacionado bien con los valores
ofrecidos por la técnica de doble indicador (91).
Un índice de precarga estático puede fallar en identificar
el estado hemodinámico, especialmente en pacientes críticos
con vasopresores o con miocardiopatía dilatada o falla de
bomba. En estos casos podría ser ideal que pudiéramos saber
si los índices de precarga son adecuados a las demandas
metabólicas en una situación hemodinámica más que decir
que están normales o no. Así, es mejor identificar en qué
parte de la curva de Frank-Starling se encuentra trabajando
el corazón del paciente y tratar de optimizar su precarga,
poscarga e inotropismo.
LIMITACIONESDE MEDICIONES
VOLUMÉTRICAS
Por requerir cálculos matemáticos no es posible descartar
acoplamiento matemático, si bien éste no ha sido
demostrado. Los métodos dilucionales no pueden realizarse
en pacientes con enfermedad vascular severa, pacientes de
cirugía vascular o en aquellos que tienen contraindicaciones
para canulación de arteria femoral, aunque la arteria axilar
es una alternativa en estos casos.
En general, la hipovolemia extrema es clínicamente
fácil de detectar y no se requieren métodos diagnósticos
sofisticados. El problema es ¿qué hacer con los pacientes con
hipovolemia leve a moderada, cómo predecir su respuesta a
una carga de volumen o determinar su situación en la curva
de Frank-Starling?
Establecer si dar líquidos es aumentar la precarga,
de acuerdo a la relación de Frank-Starling mejorará la
función circulatoria es de gran interés en pacientes con
reserva cardiovascular marginal. La precarga podría ser
estimada por las presiones de llenado del corazón derecho e
izquierdo. Sin embargo, la precarga por sí misma no indica
si la carga de líquidos mejorará la función circulatoria,
esto es, incrementará el volumen latido o el gasto cardíaco,
como resultado de diferencias individuales de las curvas de
función de Frank-Starling (95).
Una herramienta que permita reconocer rápido el estado
hemodinámico del paciente en ventilador sería muy útil.
La mayoría de herramientas diagnósticas reportan datos
estáticos sobre la precarga y son muy influidas por la
198
PIT. Se ha sugerido que cambios en variables de precarga
producidos por incrementos o decrementos en la PIT o
en el PEEP pueden ayudar a diagnosticar hipovolemia o
respuesta a líquidos (96). A favor de las medidas dinámicas
ha sido publicado recientemente un estudio clínico (98)
con 33 pacientes sometidos a cirugía de alto riesgo (16 en
el grupo control para manejo convencional y 17 en el grupo
intervención cuyo manejo de líquidos se basó en la VPP). En
este estudio el grupo intervención fue manejado con bolos
de líquidos teniendo como meta mantener una VPP<10%. El
grupo intervención recibió más líquidos (4,618 ± 1,557 versus
1,694 ± 705 ml (promedio ± SD), P < 0,0001), tuvo una estancia
hospitalaria mucho menor (7 versus 17 días, P < 0,01) y menos
complicaciones postoperatorias por paciente (1,4 ± 2,1 versus
3,9 ± 2,8, P < 0,05). Con esto concluyeron que monitorizar y
minimizar la VPP con cargas de volumen durante cirugías de
alto riesgo mejoraban desenlaces clínicos (97).
Las medidas dinámicas ofrecen tanto datos estáticos
como mediciones continuas que pueden complementarse,
sin embargo, están limitadas hasta el momento a
pacientes con ritmo sinusal, en ventilación mecánica, con
sedación profunda y sus resultados son discutibles en
pacientes con vasopresores y volúmenes corrientes bajos
y en postoperatorios de esternotomía (98). Mediciones
volumétricas ofrecen varios datos estáticos de precarga
y flujo así como resultados dinámicos y continuos que
se complementan permitiendo una visión más integral
del estado del paciente, sin embargo, su interpretación
se ve limitada con el uso de vasopresores, son costosas
y requieren mayor experiencia para ser recomendadas
rutinariamente en pacientes en ventilación mecánica,
especialmente si consideramos que estos pacientes pueden
desarrollar isquemia miocárdica hasta el 70% de los casos,
muchos de ellos, sin antecedentes previos de enfermedad
coronaria conocida (99).
CONCLUSIÓN
Durante los últimos 20 años, algunas herramientas
hemodinámicas novedosas han aparecido buscando corregir
las limitaciones y sesgos que presentan los métodos de
monitoreo basados en evaluación estática de la precarga en
pacientes en ventilación mecánica.
Ningún método de monitoreo ha demostrado mejorar
desenlaces clínicos. Ningún método diagnóstico, por sí
solo, puede cambiar desenlaces en nuestros pacientes, tal
vez, la aplicación de una estrategia terapéutica o de un
abordaje con algoritmos basados en mediciones dinámicas
y volumétricas de precarga, junto con examen físico y
otros datos convencionales pueden mejorar los desenlaces
en pacientes críticos. Se requieren mayores estudios para
evaluar las herramientas hemodinámicas en pacientes
críticos sometidos a ventilación mecánica.

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SECCIÓN V: MONITORÍA 201

25
Rodrigo Murillo, MD; Marco A. González A, MD, FCCM; Bladimir A. Gil V, MD, MSc
La curva presión volumen del sistema respiratorio es un
método fisiológico clásico empleado para describir las
propiedades mecánicas del sistema respiratorio. La relación
casi estática P-V es uno de los aspectos del comportamiento
mecánico que ha sido empleado para obtener información
acerca de la forma en que se modifican los pulmones durante
la respiración en personas sanas y enfermas. Se ha sugerido
que la medición de la curva P-V en pacientes críticamente
enfermos se puede emplear como un método para evaluar
la severidad del daño pulmonar y para monitorear la
evolución de la enfermedad. También, para dirigir los ajustes
ventilatorios para optimizar la ventilación mecánica.
ECUACIÓN DEL MOVIMIENTO
La ecuación del movimiento describe los cambios en la
presión con la apertura de la vía aérea durante la respiración.
La ecuación asume un grado de libertad, significando que
el pulmón se expande igualmente en todas las direcciones
(expansión isotrópica). Se escribe así:
. P-V dinámica. Algunos investigadores han argumentado que
:
PAO = (V/C) + VR + VI - Pmus (1)
En la cual PAO es la presión de apertura en la vía aérea
(boca o tubo endotraqueal), Pmus es la presión generada por
los músculos respiratorios, V es el volumen pulmonar, C es
. un flujo constante para calcular el “índice de estrés”, el
la distensibilidad del sistema respiratorio, V es el flujo de
:
gas, R es la resistencia de la vía aérea, V es la aceleración
convectiva del gas e I es la impedancia. Lo que es evidente de
esta ecuación es que la curva P-V estática elimina los efectos
de la impedancia y la resistencia sobre la presión, por tanto
sólo la distensibilidad es evaluada. Así, la curva P-V estática
también se ha denominado curva de distensibilidad. También
es evidente la contribución de los músculos respiratorios a
la presión. Si un sujeto no está lo suficientemente sedado
(o relajado), la medición de la curva P-V puede no ser
representativa de la distensibilidad pulmonar sola y puede
incluir efectos de los músculos respiratorios.
CURVA PRESIÓN VOLUMEN
CURVAS P-V ESTÁTICAS VS. DINÁMICAS
Cada vez que uno mide la presión cuando el flujo de aire
ha parado, hay siempre un cambio continuo en la presión
disminuyendo en forma exponencial. Debido a que se
debe permitir que el paciente respire, la medición debe ser
interrumpida después de algunos segundos. Por lo tanto,
el sistema nunca alcanza condiciones realmente estáticas,
entonces se obtiene lo que se ha denominado una curva
P-V casi estática. Esto significa que la curva resultante
depende de alguna manera qué tanto espera el médico para
las condiciones estáticas. Es posible utilizar una tasa de
flujo lento para aproximarse a condiciones estáticas, pero
la tasa de flujo debe ser < 9 L/min para eliminar en la mayor
medida posible los cambios en la presión ejercidos por los
componentes resistivos del sistema respiratorio.
El término confuso “distensibilidad dinámica” ha sido
empleado para referirse a diferentes cosas, pero originalmente
se refería a la distensibilidad calculada durante una
respiración corriente (Vt) en el punto de cero flujo en el asa
la medición P-V se debe realizar durante la respiración más
que en condiciones casi estática, siendo más representativo
del comportamiento mecánico que experimenta el pulmón
durante la respiración. Ranieri y cols (4) utilizaron la
forma de la curva inspiratoria presión-tiempo durante
cual, argumentan ellos, puede detectar reclutamiento o
sobredistensión alveolar. Lichtwarck-Aschoff y cols (5)
abogaron utilizar el “método silencioso” para estimar la
distensibilidad estática de un asa P-V dinámica, empleando
un modelo linear de distensibilidad- resistencia. Karason y
cols (6) desarrollaron un método para calcular la presión
alveolar durante condiciones terapéuticas/dinámicas, las
cuales denominaron “presión dinostática”. Ellos argumentan
que este método tiene la ventaja de proporcionar un análisis
respiración a respiración de la relación P-V, sin requerir
desconexión de la ventilación mecánica (VM).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Adams y cols (7) estudiaron el efecto de incrementar
flujos constantes en la curva del asa P-V inspiratoria. Ellos
midieron una curva P-V casi estática, utilizando la técnica
de la superjeringa, y la compararon con las curvas obtenidas
con 10, 30 y 50 L/min de flujo inspiratorio constante en
perros con daño pulmonar inducido por ácido oleico. Ellos
encontraron que la curva se desviaba consistentemente a la
derecha en todos los flujos evaluados (figura 1).
Figura 1. Comparación de las curvas P-V dinámica y estáticas. La línea
gruesa representa la curva casi estática obtenida por el método de
superjeringa y las líneas delgadas representan curvas contraídas con
técnica de flujo lento. Tomado de Harris RS (3).
DISTENSIBILIDAD ESTÁTICA, CUERDA DE
DISTENSIBILIDAD, DISTENSIBILIDAD ESPECÍFICA
Y LA CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN
Es importante comprender la diferencia entre los términos
distensibilidad estática, cuerda de distensibilidad y
distensibilidad específica, cunado se discute acerca de la
curva P-V. La distensibilidad estática usualmente implica la
distensibilidad calculada de dos puntos de volumen durante
condiciones casi estáticas. Usualmente se hace realizando
una pausa al final de la espiración en el ventilador y midiendo
la presión después de algunos segundos. El volumen nidal
(Vt) es divido por el cambio en la presión. Esta medida de
distensibilidad asume una relación lineal entre el volumen
y la presión, pero la relación P-V no es lineal, por lo tanto
se debe tener cuidado en la interpretación de los cambios
en la distensibilidad estática medidos de esta manera.
Por ejemplo, un incremento en la distensibilidad estática
luego de un incremento en la presión positiva al final de la
espiración (positive end espiration pressure- PEEP) puede
significar simplemente una modificación de la localización
de la curva P-V más que un cambio en las propiedades del
pulmón (figura 2).
En el plano geométrico una cuerda es un segmento de
línea que conecta 2 puntos en una curva. Por lo tanto, la
distensibilidad estática calculada de esta manera es la
cuerda de distensibilidad. Podría ser más preciso decir
“cuerda de distensibilidad estática”. La distensibilidad
específica es la distensibilidad que es normalizada para
204
un pulmón, usualmente la capacidad pulmonar total
o la capacidad residual funcional. Así, dado un mismo
volumen de excursión, un niño puede tener una cuerda de
distensibilidad más baja que un adulto, pero puede tener
la misma distensibilidad específica. La distensibilidad
específica es frecuentemente empleada para una mejor
evaluación de las propiedades elásticas el pulmón,
eliminando el efecto de la variación en la talla del pulmón.
Figura 2. Efecto de la PEEP en la distensibilidad estática (Cstat). Tomado
de Harris RS (3).
TÉCNICAS PARA CONSTRUIR LA CURVA P-V
Existen tres técnicas principales para construir la curva
P-V casi estática: el método de la superjeringa, el método
de flujo constante y el método de oclusión múltiple.
TÉCNICA DE LA SUPERJERINGA
La técnica de la superjeringa fue descrita por primera vez
para la medida de la curva P-V estática en los pacientes con
SDRA. Esta técnica consiste en una insuflación del sistema
respiratorio partiendo desde el volumen de reposo, realizada
con una jeringa calibrada con un volumen conocido que
está entre 1,5 y 3 L. El volumen de gas suministrado es
determinado por el desplazamiento en el pistón, la presión
en la vía aérea es determinada por un transductor de
presión con referencia cero a la presión atmosférica. Los
pacientes son ventilados con fracción inspirada de oxígeno
de 1,0 sin PEEP al menos desde 15 minutos antes de la
medición y la jeringa es prellenada con oxígeno nebulizado.
Antes de la conexión de la superjerina al tubo endotraqueal
del paciente, es necesario desconectar del ventilador,
permitiendo una exhalación completa hasta el volumen
de reposo del sistema respiratorio. Para trazar la curva, el
sistema respiratorio es inflado de manera escalonada (100
mL en cada paso) desde un volumen inicial (reposo) con
pausas de 2 a 3 s para permitir las condiciones casi estáticas
(figura 3), y luego se dibuja una gráfica de presión-volumen.

Usualmente cuando se alcanza una presión de 40-50
cmH2O, se suspende la inflación y se desinfla de la misma
manera. Este método es simple y permite la construcción de
una curva durante la inflación y una durante la deflación; el
proceso completo se demora alrededor de 60 s.
La técnica de la superjeringa ha sido ampliamente
empleada para describir las modificaciones de las
propiedades elásticas del sistema respiratorio relacionado
con la severidad del estadio del SDRA. Sin embargo, este
método tiene desventajas y limitaciones que han sido bien
descritas: el procedimiento es relativamente prolongado,
requiere equipo adicional, desconexión del paciente del
ventilador y el paciente debe tener sedación profunda y
relajación muscular. Los artificios y la naturaleza molesta
del procedimiento han limitado el uso de este método en la
práctica clínica.
TÉCNICA DE LA OCLUSIÓN MÚLTIPLE
La técnica de oclusión múltiple, descrita a finales de los 80
por Levy y cols utiliza las capacidades del ventilador para
realizar medidas estáticas de presión y volumen durante las
oclusiones realizadas con diferentes volúmenes entregados
en una ventilación controlada por flujo. Después de asegurar
que no existen fugas en el sistema, la PEEPi es medida
durante una pausa al final de la inspiración antes de cada
inflación estudiada para asegurar la estabilidad del volumen
al final de la espiración y la presión. Las múltiples oclusiones
al final de la inspiración se realizan utilizando diferentes
ventilaciones partiendo de un mismo volumen pulmonar.
Los valores de presión estática, obtenidos después de una
pausa de pocos segundos, y el volumen exhalado después
de la liberación de la oclusión son leídos por el monitor del
ventilador. La curva es entonces construida cruzando el
volumen contra la presión estática correspondiente. Con la
adquisición de la curva P-V desde cero de presión positiva
al final de la espiración (ZEEP) y desde PEEP junto con la
medición del volumen pulmonar retenido por la PEEP, es
posible cuantificar el reclutamiento alveolar.
Comparado con la técnica de la superjeringa, el método
de oclusión múltiple ofrece ventajas: no desconexión del
paciente y no requiere de equipo especial pero aún requiere
que el paciente tenga un buen nivel sedación y relajación
muscular.
Esta técnica ha sido ampliamente empleada para
determinar el punto de inflexión superior e inferior en
la curva P-V y para cuantificar el efecto de la PEEP en el
reclutamiento alveolar en pacientes con SDRA. El tiempo
necesario para realizar la maniobra es alrededor de 15 min.
LA TÉCNICA DE FLUJO LENTO
La complejidad técnica y la naturaleza molesta de los
aparatos necesarios para los métodos descritos previamente
han llevado a esfuerzos para simplificar la medida de la
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
curva P-V. En los 70 se propuso una técnica de flujo lento
constante para registrar la curva P-V. Esta técnica es basada
en el concepto que, durante una inflación pulmonar pasiva
con un flujo inspiratorio constante, la tasa de cambio en la
presión de la vía aérea es inversamente relacionada con la
distensibilidad del sistema respiratorio. Sin embargo, para
el análisis correcto de las propiedades elásticas del sistema,
es necesario tener en cuenta la presión resistiva. Diferentes
autores han encontrado que los resultados obtenidos
con flujos lo suficientemente lentos fueron altamente
reproducibles y similares a los encontrados con los métodos
de la superjeringa y oclusiones múltiples. La parte inicial de
la curva P-V también es mejor visualizada comparada con
otras técnicas.
Servillo y cols (8) describieron un nuevo método de
inflación con flujo lento automático, realizado con un
ventilador comercial (Servo Ventilador 900C, Siemens-
Elema AB, Sweden). Este método permite un control
completo sobre los eventos precedentes a las mediciones
al igual que el cálculo de las resistencias relacionados con
el tubo orotraqueal y la vía aérea. Después de sustraer la
presión resistiva a la presión media de la vía aérea, el autor
muestra un buen acuerdo entre los resultados del método
automático de flujo lento (15 L/min) y la técnica de oclusión
múltiple, de acuerdo con la cuerda de distensibilidad y
los valores de PII. En algunos pacientes existen pequeñas
diferencias en volumen pulmonar alto (PIS), usualmente
por encima del rango de Vt y con poca relevancia práctica.
Esto probablemente refleja la importancia del fenómeno
viscoelástico y/o de la pendiente a volúmenes altos.
Rodríguez y cols (9) compararon la técnica de oclusión
múltiple con el método de flujo lento realizado con el equipo
estándar de un ventilador comercial. Ellos encontraron
una buena correlación entre las curvas P-V y los valores
lineales de distensibilidad con las dos técnicas, con una
leve tendencia a sobreestimar la presión estática con el flujo
lento. El tiempo necesario para completar la adquisición de
la curva P-V fue 38 min con la oclusión múltiple versus 3
min con la técnica de flujo lento.
Los hallazgos previos han sido confirmados en el estudio
de Lu y cols (10). Estos autores compararon las curvas P-V
obtenidas con dos flujos constantes de 3 y 9 L/min con
aquellos adquiridos con los métodos de la superjeringa
y oclusión múltiple. La técnica de flujo constante fue
realizada con un ventilador estándar de UCI, permitiendo
la visualización simultánea de la curva en la pantalla y el
subsecuente análisis, utilizando los cursores. Las curvas
P-V pulmonares y toraco-pulmonares medidas con la
superjeringa, la oclusión múltiple y el flujo constante de 3L/
min, se superponen; pero las curvas obtenidas con flujo de 9
L/min fueron ligeramente desviadas a la derecha debido al
componente restrictivo dependiente del flujo; sin embargo,
la desviación parece tener poca relevancia clínica (la presión
resistiva en la vía aérea resultante de la administración de
un flujo constante 9 L/min fue menor de 1 cmH2O). Las
SECCIÓN V: MONITORÍA 205
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
curvas torácicas de P-V, al igual que los valores de la cuerda
de distensibilidad, y el PII, fueron idénticas con todos los
métodos.
Svantesson y cols (11) evaluaron una técnica similar
en sujetos sanos, utilizando un flujo sinusoidal lento para
permitir la computación exacta de la presión resistiva en
la vía aérea. La resistencia inspiratoria en la vía aérea con
la técnica de interrupción del flujo y con la técnica de
flujo sinusoidal fue similar. También hubo una correlación
excelente entre los valores de la cuerda de distensibilidad,
PII y PIS con flujo constante y flujo sinusoidal. El flujo
modulado parece permitir una medida precisa de la
curva P-V en diferentes situaciones, aun en casos de altas
resistencias, y sin necesidad de flujos muy lentos.
La técnica automática de flujo lento sinusoidal ha sido
empleada por Jonson y cols (12) en pacientes con lesión
pulmonar aguda. Los autores encontraron que las medidas
de la resistencia inspiratoria de la vía aérea por la modulación
del flujo permite una determinación adecuada de la
presión de retroceso elástico. Debido a que es una medida
dinámica, se incluyen las fuerzas viscoelásticas presentes a
altos volúmenes, en la presión elástica calculada. Por esta
razón, una curva P-V adquirida bajo condiciones dinámicas
puede ser más real acerca de las presiones ejercidas en las
unidades pulmonares periféricas durante la insuflación y es
más relevante clínicamente que las grabaciones estáticas.
El control de la historia del volumen pulmonar precedente
a las medidas, junto con el análisis automático y no cegado
sucesivo de los resultados, permite minimizar los errores
metodológicos.
En conclusión, la técnica de flujo lento ofrece muchas
ventajas comparada con los otros métodos. Es fácil de usar
al lado del paciente, requiere mucho menos tiempo que la
técnica de oclusión múltiple y puede ser hecha sin equipo
especial, más que un ventilador moderno que suministre
flujo lento constante (< 15 L/min), y sin la desconexión
del paciente del ventilador. La medida de las presiones
en la vía aérea permite al investigador estimar la presión
alveolar cuando las presiones resistivas son minimizadas
o sustraídas. Más aún, esta técnica permite dibujar curvas
P-V para diferentes parámetros del ventilador y diferentes
niveles de PEEP y puede ser empleada para cuantificar el
reclutamiento alveolar.
FISIOLOGÍA
La curva P-V describe el comportamiento estático del sistema
respiratorio y es empleado para obtener información acerca
de las estructuras (pulmón, pared torácica y vía aérea) del
sistema. Estas estructuras mecánicas pueden describirse
por sus propiedades elásticas y resistivas. Cuando el
pulmón es el principal comprometido en los procesos
patológicos, es relevante el estudio de las propiedades
elásticas del sistema y para estudiarlas, el investigador
necesita eliminar las fuerzas resistivas, las características
206
viscoelásticas y la influencia de los músculos respiratorios;
por lo tanto, los pacientes usualmente se encuentran bajo
efectos de sedación y relajación.
En personas sanas, la curva P-V desde el volumen
residual hasta la capacidad pulmonar total tiene usualmente
una curva sigmoidea (figura 3) y refleja el balance de las
fuerzas entre la pared torácica (diafragma y reja costal) y
el parénquima pulmonar. La pared torácica contribuye en
la mayor parte de la curvatura por debajo de la capacidad
residual funcional (CRF) y el pulmón contribuye en la
mayor parte de la curvatura por encima de la CRF.
Figura 3. Curva P-V en sujetos sanos (Healthy) y en síndrome de dificultad
respiratoria aguda (ARDS). TLC, capacidad pulmonar total; FRC, capacidad
residual funcional; RV, volumen residual. Tomado de Maggiore y Brochard
(1).
Sin embargo, por encima de la capacidad residual funcional
(el pulmón al final de una respiración normal), en el rango del
volumen corriente, la pendiente de la curva es generalmente
linear. En pacientes con SDRA, la reducción en el número
de unidades alveolares normalmente ventiladas disminuye
el rango donde ocurre el volumen corriente, dando como
resultado variaciones de volumen por unidades de cambios
en presión y la curva entera es aplanada.
La curva P-V en forma de S de los pacientes con SDRA se
puede pensar como consistente en tres segmentos (figura 4).
A bajos volúmenes pulmonares, el segmento plano inicial
con distensibilidad muy baja refleja el colapso de la vía aérea
periférica y las unidades pulmonares. A medida que procede
la inflación se observa un segmento linear intermedio
con pendiente empinada (mayor distensibilidad). La
distensibilidad permanece constante en la porción linear. A
presiones más altas, pero a volúmenes pulmonares mucho
menos que en los sujetos sanos, la curva P-V se aplana
nuevamente con una disminución rápida de la pendiente
(distensibilidad), en este tercer segmento. La transición
entre la primera porción plana y la parte lineal de la curva
se denomina punto de inflexión inferior (PII), el cual
indica la reapertura de la vía aérea colapsada. En pacientes
con SDRA, el PII usualmente representa la presión media

crítica necesaria para reabrir la vía aérea previamente
colapsada y las unidades alveolares, un fenómeno conocido
como reclutamiento. Similarmente, el punto de transición
entre la parte lineal y el tercer segmento, donde comienza
la caída, se denomina punto de inflexión superior (PIS) que
corresponde al volumen al cual ocurre la sobredistensión
de ciertas unidades alveolares y/o en el cual termina el
reclutamiento. Entonces, la ventilación pulmonar que
ocurre por debajo del PII o por encima del PIS lleva el
riesgo de generar un fenómeno de colapso/reapertura
o sobredistensión, ambos fenómenos asociados con la
aparición o progresión de la lesión pulmonar. Por lo tanto,
el segmento entre el PII y el PIS representa la zona sobre
la cual debería preferiblemente ocurrir la ventilación en los
pacientes con SDRA, con la idea de proteger el pulmón de
daños adicionales.
Figura 4. Curva P-V inspiratoria típica en pacientes con SDRA. LIP,
punto de inflexión inferior; UIP, punto de inflexión superior; PEEPi,
presión positiva intrínseca al final de la espiración. Tomado de Maggiore
y Brochard (1).
PULMÓN VS. PARED TORÁCICA
La medición de la curva P-V de todo el sistema respiratorio
incluye tanto la pared torácica como los pulmones. Cuando
la distensibilidad se encuentra alterada en estados de
enfermedad, es importante reconocer la contribución
relativa de ambos a la curva total. Para 2 elementos en serie,
el recíproco de la distensibilidad total es igual a la sumatoria
de los recíprocos de las distensibilidads individuales:
(1/CRS) = (1/CL) + (1/CCW) (2)
En la cual CRS es la distensibilidad de todo el sistema respiratorio,
CL es la distensibilidad pulmonar y CCW es la distensibilidad
de la pared torácica. Para las personas sanas durante una
respiración normal (Vt), se asume que las distensibilidads de
todo el sistema respiratorio, pulmones y pared torácica son
lineales y los valores normales son 100mL/cmH2O para la CRS,
200 mL/cmH2O para CL y 200 mL/cmH2O para CCW.
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
El abdomen es menos compliant que la pared torácica para
los cambios de grandes volúmenes, pero en el rango normal,
en las respiraciones tranquilas es casi tan compliant como la
pared torácica, siendo mayor en la posición supina.
POSICIÓN SUPINA
En la posición supina la curva de la caja torácica se mueve
hacia la derecha y rota en contra de las manecillas del
reloj, incrementando la distensibilidad de todo el sistema
respiratorio en el rango por encima de la CRF, pero cae por
debajo de la CRF en la posición erecta (figura 5).
Figura 5. Cambios en las curvas P-V abdominal y pared torácica con el
cambio de posición recta a supina. Pdi, presión diafragmática; Pab, presión
abdominal; PW presión de la pared torácica; PL, presión pulmonar. Tomado
de Harris RS (3).
Éste el resultado de 2 efectos: un efecto espiratorio del
abdomen y un ligero efecto inspiratorio de la pared torácica.
La curva de distensibilidad abdominal se desplaza a la
derecha, dando como resultado una desviación similar a la
derecha de la curva del sistema respiratorio, disminuyendo
la CRF y rotando ligeramente la curva en contra de las
manecillas del reloj, incrementando la distensibilidad. Estos
efectos son amplificados por la anestesia y la obesidad.
HISTÉRESIS
Un fenómeno importante que se observa en la curva P-V
es la histéresis, que se refiere a la energía no recuperable
o retrazo en la resuperación de la energía, que se aplica a
todo el sistema. Esto significa que el pulmón no actúa como
un sistema elástico perfecto (en el cual toda la energía
SECCIÓN V: MONITORÍA 207
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

empleada es recuperada). Mead y cols (1) demostraron

que la histéresis es mínima con bajos volumen pero puede
incrementar de forma significativa a medida que aumenta el
volumen (figura 6).

Figura 7a. Capacidad residual funcional (FRC) vs. índice de masas corporal
(BMI). Tomado de Harris RS (3).

Figura 6. Efecto del volumen tidal en la histéresis. A medida que aumenta

el volumen tidal, aumenta la histéresis. Tomado de Harris RS (3).

En 1929, Von Neergaard descubrió que el principal

determinante de la histéresis es la fuerza de la superficie
aire-líquido en el alvéolo. Aunque las fuerzas de la superficie
predominan como causa de la histéresis con excursiones de
grandes volúmenes, con pequeñas excursiones de volumen
parece ser que no esta relacionado con las fuerzas de la
superficie y pueden ser una propiedad intrínseca de los
tejidos. Durante la medición de la curva P-V la histéresis es el
resultado de: reclutamiento/desreclutamiento, surfactante,
estrés de relajación y la absorción del gas.

ALTERACIONES EN ESTADOS PATOLÓGICOS

Obesidad
Pelosi y cols (13) midieron la CRF con dilución de helio
en 24 pacientes bajo anestesia general. Ellos estudiaron
8 sujetos que tenían índice de masa corporal (IMC) < 25
kg/m2, 8 con IMC entre 25 y 40 kg/m2 y 8 personas con
obesidad mórbida cuyos IMC fueron > 40 kg/m2. El cambio
más evidente y reproducible con la obesidad fue la caída de
la CRF que empeoraba con el aumento en el IMC, que es
debido a la acción marcada sobre el pulmón del aumento
del abdomen, a pesar de una ligera acción inspiratoria de
la pared torácica en la posición supina. Interesantemente,
la cuerda de distensibilidad de todo el sistema respiratorio
disminuye exponencialmente a medida que incrementa
el IMC y es por causa de la caída de la distensibilidad Figura 7b. Distensibilidad de todo el sistema respiratorio (superior),
pulmonar y no de la pared torácica (figuras 7a y 7b). pulmonar (medio) y pared torácica (inferior) vs. índice de masas corporal
(BMI). Tomado de Harris RS (3).

208

La pérdida de la distensibilidad pulmonar es debida,
probablemente, a la pérdida de espacio aéreo debido a
atelectasias. Pelosi y cols (14) también encontraron que
la distensibilidad de la pared torácica estaba disminuida
en grado similar a la distensibilidad pulmonar, lo que
está de acuerdo con estudios previos en pacientes obesos
despiertos. La causa de la disminución de la distensibilidad
de la pared torácica se cree que es debido a cambios
estructurales en la pared torácica y en la parilla costal
(aumento de la adiposidad, cifosis, lordosis lumbar) y a
disminución en el volumen torácico llevando a la curva P-V
de la pared torácica a la parte más baja de la región compliant.
Esta disminución de la distensibilidad puede mejorar con
el aumento de la PEEP, posición Trendelemburg inversa
o laparotomía. La curva P-V total de los pacientes obesos,
sedados y relajados es curvilínea por encima de la CRF
(figura 8) con concavidad hacia arriba.
Figura 8. Efecto de obesidad sobre la forma de la curva presión volumen.
Pst, presión estática del sistema respiratorio; ∆V, cambio en el volumen.
Tomado de Harris RS (3).
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA (SDRA)
Uso temprano de la curva P-V
La curva P-V ha sido empleada y más ampliamente estudiada
en los pacientes con SDRA. Desde la primera descripción
del SDRA en 1967, los investigadores han notado que la
distensibilidad se encontraba disminuida. Se sugirió medir la
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
cuerda de distensibilidad como una manera de diagnosticar
las diferentes formas de “distrés” respiratorio. Pocos años
después se introdujo la técnica de la superjeringa se vieron
diferencias grandes en los pacientes con SDRA comparados
con los normales. Matamos y cols encontraron un patrón
casi reproducible de los cambios en el patrón de la curva
P-V en los diferentes estadios del SDRA y de acuerdo a las
características de la radiografía de tórax (figura 9).
Figura 9. Cambios a través del tiempo en la curva P-V en los pacientes con
SDRA. Paw, presión en la vía aérea. Tomado de Harris RS (3).
Estos hallazgos tempranos llevaron a muchas
investigaciones sobre la curva P-V en SDRA, e intentos de
definir algunas características de la curva y correlacionarlos
con otras medidas fisiológicas, como el espacio muerto,
shunt y la entrega de oxígeno.
La curva P-V en SDRA es sigmoidea en el rango de
volumen que se realiza (entre el volumen espiratorio final
y la capacidad pulmonar total - CPT). Ésta es la misma
forma que en un paciente sano, excepto que en el rango
entre la CRF y la CPT la curva es cóncava hacia abajo y
relativamente lineal hasta que se alcanzan altas presiones.
Adicionalmente, la curva P-V en SDRA tiene un menor
volumen de excusión para la CPT y la curva se desvía hacia
abajo en el eje de volumen. Esta desviación, sin embargo, no
es aparente cuando se realiza la curva, debido a que la escala
de volumen es referenciada al volumen espiratorio final y no
a un volumen pulmonar absoluto. La figura 10 ilustra este
concepto y algunos de los términos mas frecuentemente
empleados para describir la curva P-V.
SECCIÓN V: MONITORÍA 209
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

deflación, no en la inflación. Esto podría verse como que la

extremidad descendente podría ser mejor para identificar
la presión al final de la espiración para prevenir el colapso.
Segundo, probablemente existe un rango de presión en
el cual ocurre el desreclutamiento, más que un simple
punto. Otro problema con el Pflex es que existen al menos
4 definiciones diferentes en la literatura y las mediciones
basadas en la imagen visual de la curva tiene un alto nivel
de variabilidad intra e interobservador.

Figura 10. SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda; TLC,

capacidad residual funcional; PEEPi, presión positiva intrínseca al final de
la espiración; EELV, volumen pulmonar al final de la espiración; LIP, punto
de inflexión inferior; UIP, punto de inflexión superior. Tomado de Harris
RS (3).

Punto de inflexión inferior (PII)

En 1975, Suter y cols (3) hacen la primera referencia en este
concepto realizando un trabajo con 15 pacientes SDRA y
normovolémicos y escriben “los datos actuales sugieren
que en la falla respiratoria aguda se puede encontrar una
situación óptima de ventilación mecánica cuando el Vt se
lleva a cabo en la parte más empinada de la curva P-V, que es Figura 11. Cstart, zona de menor distensibilidad; Cinf, zona de mayor
distensibilidad; Cdef, distensibilidad de deflación; UV, volumen no
cuando de obtiene la mejor distensibilidad”. Posteriormente recobrado; HA, área de histéresis. Tomado de Harris RS (3).
Gattinoni y cols (1) acuñan el término “Pflex”, que es
definido como la presión en la intersección de 2 líneas: la Punto de inflexión superior (PIS)
menor distensibilidad al comienzo de la inflación (Cstart)
y una zona de mayor distensibilidad a un volumen más alto Roupie y cols (15) empleando el método de oclusión
(Cinf) como se ve en la figura 11. Empleando la tomografía múltiple, encontraron que el punto de inflexión superior
computada encontraron que (1) la distensibilidad sólo se representa un incremento en la tensión del alvéolo, y
correlaciona con el tejido normalmente aireado y (2) la por lo tanto muchos pacientes con SDRA puede haber
distensibilidad específica se encontró en el rango normal, sido tratados con aumento en la tensión del parénquima
lo que lleva al concepto “baby lung” en SDRA. El pulmón es pulmonar. Por lo tanto, la medición del punto de inflexión
más reclutable si la curva es cóncava hacia arriba. superior se puede emplear para disminuir el riesgo de
Basado en esto y en el concepto de Suter y cols (3), algunos tensión en el parénquima pulmonar y por lo tanto en el
intensivistas comenzaron a utilizar el Pflex para programar la daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.
PEEP con la idea de optimizar el reclutamiento. De hecho,
Amato y cols programando PEEP = Pflex + 2 cm H2O en la ¿Curva de P-V o curva de reclutamiento?
estrategia de ventilación “pulmón abierto”, tuvieron menos
Muchos autores consideran que la curva P-V puede
barotrauma, mayor tasa de liberación de la ventilación
dividirse en tres zonas: una zona de baja distensibilidad
mecánica y mejor supervivencia a 28 días, comparado con
que representa el estado de desreclutamiento; una zona de
los pacientes en los que la ventilación no fue dirigida por
alta distensibilidad, que representa la expansión isotrópica
la curva P-V.
de los alvéolos abiertos; y otra zona de baja distensibilidad,
Sin embargo, hay pocas razones teóricas o experimentales
la cual representa sobredistensión. Sin embargo, varios
para justificar el uso del Pflex para optimizar el reclutamiento
investigadores empleando diferentes técnicas como modelos
alveolar. Primero, conceptualmente, la PEEP es empleada
matemáticos, han encontrado que no existe un punto tal como
para prevenir el colapso de las unidades pulmonares en la
el Pflex y que el reclutamiento es un fenómeno continuo.

210

Aunque resulta razonable concluir que la curva P-V
representa el fenómeno de apertura y colapso de la vía aérea
o de los alvéolos, se debe tener precaución debido a que aún
existen datos encontrados de cómo se deforma el alvéolo
durante las maniobras para medir la curva P-V.
Problemas con la curva P-V en los pacientes con
SDRA
A pesar de la aparente seguridad y reproducibilidad
de la curva P-V cuando se emplea la misma técnica en
el mismo día, existen muchos problemas con el uso de
rutina de la curva P-V en los pacientes con SDRA. La
curva P-V es muy dependiente de la historia de volumen
de los pulmones, por lo tanto el médico debe tener
mucho cuidado cuando compara curvas de diferentes
días, diferentes pacientes o diferentes estudios. Hoy
existe un método estándar para realizar la curva P-V.
El método de la superjeringa puede generar artefactos
debido al consumo continuo de oxígeno durante la
maniobra, el cual causa pérdida del volumen del gas, que
usualmente no es medido, al igual que los cambios en
gas/volumen inducidos por los cambios en la humedad
y la temperatura. Afortunadamente, durante la maniobra
de inflación, la pérdida en el volumen del gas torácico
es igualmente contrabalanceada por un incremento en
el volumen del gas torácico (12%) adicionado por la
humedad y la expansión ocasionada por la temperatura
corporal. Estos efectos, sin embargo, son iguales durante
la deflación, y pueden incrementar la histéresis. El método
de oclusión múltiple puede sobrepasar este problema.
Otro problema de la curva P-V es que es la sumatoria de
las características de millones de unidades alveolares. En
un pulmón con propiedades mecánicas muy heterogéneas,
la curva P-V puede representar principalmente las unidades
alveolares sanas.
Adicionalmente el reclutamiento alveolar es fenómeno
tiempo-dependiente, que no se puede describir por una
sola curva P-V.
Falla cardíaca
En la falla cardiaca los alvéolos se llenan de líquido lo que
daña la función del surfactante, situación muy similar a la
que ocurre en las fases iniciales del SDRA; considerando que
las características fisiológicas son similares, se esperaría que
la forma de la curva P-V sea similar, sin embargo hay pocos
trabajos experimentales en este tema y sus implicaciones
clínicas.
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
Enfisema
Muchos de los trabajos con curvas P-V en los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
se realizaron con el propósito de diagnosticar y establecer
la severidad del enfisema, sin embargo, la tomografía ha
reemplazado a la curva P-V como medida diagnóstica en
enfisema. Muchos de los trabajos iniciales se realizaron en
pacientes con respiración espontánea, esto debido a que la
mayoría de los pacientes con EPOC que requieren ventilación
mecánica, generalmente es secundario a PEEP intrínseco
(PEEPi), aumento en la resistencia de la vía aérea o infección,
más que a alteraciones en el retroceso elástico o reclutamiento.
Teniendo en cuenta los cambios fisiopatológicos presentes en
los pacientes con EPOC la curva P-V se puede ver alterada por
el cierre en la vía aérea o simplemente por el comportamiento
heterogéneo de las características elásticas.
Asma
En pacientes con asma, la curva P-V no difiere de la de
los pacientes sanos, sin embargo, hasta el momento no se
conocen trabajos que describan los cambios en la curva
P-V durante el estado asmático, en el cual el cierre de la vía
aérea puede afectar la forma de ambos lazos de la curva P-V
(inspiratorio y espiratorio).
Enfermedad pulmonar intersticial
En los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial, lo
alvéolos se vuelven fibróticos lo que disminuye el volumen
del gas y por lo tanto la curva se desvía hacia abajo en el eje
del volumen, sin embargo, parece que la forma de la curva
no es sensible para evaluar la fibrosis.
CONCLUSIONES
Los avances tecnológicos recientes y la profundización en los
mecanismos de deterioro del sistema respiratorio, junto con la
nueva evidencia de la importancia de la medición de la mecánica
respiratoria, hace que la curva P-V sea de interés extremo
para la aproximación fisiológica de la ventilación mecánica
de los pacientes críticamente enfermos. Es a través del mejor
entendimiento de la enfermedad subyacente y sus efectos en
la estructura respiratoria y la función, que se puede esperar un
mejor resultado clínico de los pacientes. Así, la curva P-V, sí
se puede adquirir a la cabecera del paciente, puede facilitar la
titulación individual de los parámetros ventilatorios, teniendo
en cuenta las restricciones del sistema respiratorio, y puede
contribuir a mejorar el resultado final de los pacientes.
SECCIÓN V: MONITORÍA 211
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
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A, Gattinoni L. The effects of body mass on lung volumes,
respiratory mechanics, and gas exchange during general
anesthesia. Anesth Analg 1998; 87(3): 654-660.
14. Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Vicardi P, Gattinoni L. Total
respiratory system, lung, and chest wall mechanics in
sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients.
Chest 1996; 109(1): 144-151.
15. Roupie E, Dambrosio M, Servillo G, Mentec H, el Atrous
S, Beydon L, et al. Titration of tidal volume and induced
hypercapnia in acute respiratory distress syndrome. Am J
Respir Crit Care Med 1995; 152(1): 121-128.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA
EN CASOS ESPECIALES
26. Ventilación mecánica en asma ............................................................................ 215
27. Ventilación mecánica en EPOC .......................................................................... 225
28. ¿Este paciente realmente tiene SDRA? ¿Y es esto importante? ................... 237
29. Síndrome de dificultad respiratoria aguda ...................................................... 243
30. Ventilación mecánica en pacientes politraumatizados ................................ 263
31. Ventilación mecánica en pediatría ..................................................................... 271
32. La ventilación mecánica y el corazón enfermo ............................................... 287
33. Ventilación mecánica en edema pulmonar ...................................................... 291
34. Enfermedad pulmonar unilateral ....................................................................... 301
35. Ventilación mecánica durante la anestesia ...................................................... 307
36. Ventilación mecánica no invasiva con presión positiva ............................... 323
37. Ventilación no invasiva en sepsis y trauma ..................................................... 329
38. Ventilación en el paciente neurológico ............................................................. 335
39. Ventilación mecánica en paciente obstétrica .................................................. 341
40. Ventilación durante el transporte del paciente críticamente enfermo ..... 347
41. Pacientes infectados con VIH en la unidad de cuidados intensivos .......... 351
42. Enfoque y manejo de la falla respiratoria en pacientes inmuno- 359
comprometidos no VIH ........................................................................................
43. Ventilación mecánica en falla ventilatoria aguda no relacionada a 365
enfermedad pulmonar obstructiva .....................................................................
44. Hemorragia alveolar difusa .................................................................................. 369
45. Tuberculosis y SDRA ............................................................................................ 379
 VENTILACIÓN
26
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La mortalidad por asma se incrementó en forma continua
hasta finales de la década de los ochenta (1-13). Así pasó
de 0,6/100.000 en 1977 hasta llegar casi a 2/100.000 a fines
de la década de los ochenta (2, 3, 6, 7). En los últimos 15
años esto ha cambiado. Un estudio de 1995-2002 reportó
una reducción de la mortalidad por asma, ajustada para la
edad, de 22,2-38,4% (13, 14). Igualmente se ha notado una
reducción en la hospitalización y el ingreso a UCI hasta
el punto que sólo el 4-7% de pacientes asmáticos que se
hospitalizan requieren manejo en UCI (15).
Se calcula que existen más de 150 millones de asmáticos
en el mundo (2-7) y que la morbilidad originada por esta
enfermedad está aumentando (2, 3). Por morbilidad se
incluyen consulta a urgencia, hospitalización, costos
hospitalarios, uso de drogas, uso de equipos, pruebas
diagnósticas, inasistencia escolar, días de incapacidad
laboral, etc. A modo de ejemplo, el manejo de los pacientes
asmáticos en Norteamérica cuesta más de 6 billones de
dólares anuales (2-7, 10, 11).
En un estudio epidemiológico sobre el asma en Colombia,
realizado en Cartagena, se encontró una frecuencia del 9%,
relativamente alta al compararla con las de otras naciones
de nuestro continente (1). Si extrapolamos esta cifra a la
población colombiana podríamos suponer que existen
cerca de 3,6 millones de asmáticos. En el mejor de los
casos, un asmático presenta al menos una crisis por año y
estaríamos hablando de 3,6 millones de crisis. La literatura
referencia que del 4-10% de episodios agudos son severos,
es decir 100.000 a 400.000 crisis asmáticas severas (2-7, 10,
11). Adicionalmente, el asma es la causa del 2% de todos los
ingresos a UCI. Son este tipo de pacientes quienes pueden
requerir ventilación mecánica.
En Colombia no existen reportes de frecuencia de
presentación de crisis asmática en UCI u otros datos que
permitan establecer frecuencia. Revisando las estadísticas
anuales de 3 Hospitales de la ciudad de Cartagena (Hospital
Universitario, Hospital Bocagrande y Clínica Madre
Bernarda) encontramos que de un total de 2.256 pacientes
MECÁNICA EN ASMA
que ingresaron a cuidado intensivo sólo 38 (1,68%) tenían
diagnóstico de crisis asmática, de ellos 19 (50%) requirieron
ventilación mecánica. Estas cifras son muy similares a las
reportadas por la literatura (1-13).
INDICACIONES PARA INGRESAR A UN PACIENTE
CON CRISIS ASMÁTICA EN UCI (3-7, 10-19)
1. Crisis asmática en un paciente con asma potencialmente
fatal, definida por: falla respiratoria previa, intubación
previa, dos o más episodios de barotrauma.
2. Alteración del sensorio: somnolencia, confusión, coma.
3. Cianosis con FIO2 > 40% o PaO2 < 60 mm Hg o PaO2/
FiO2 < 200.
4. Un paciente con cualquiera de las siguientes
características: tórax silencioso, pulso paradójico > 25
mmHg, bradicardia, hipotensión, tórax paradójico,
enfisema subcutáneo.
5. Gases arteriales: aunque la literatura reporta acidosis
respiratoria con o sin acidosis metabólica como
indicación, la tendencia es a ser agresivos en el
monitoreo y manejo de pacientes con crisis asmática
con PaCO2 por encima de 35 mmHg, sabiendo que en
estos casos lo que debe predominar como respuesta
natural es la alcalosis respiratoria, generalmente con
PaCO2 menor de 30 mmHg.
6. VEF1 o PEF < 35% del predicho después de 30-60
minutos de tratamiento adecuado. Los pacientes con
severa obstrucción al flujo aéreo sin respuesta inicial
al broncodilatador o que se deterioran a pesar del
tratamiento.
7. Radiografía de tórax con neumotórax, neumo-
mediastino, enfisema intersticial o colapso pulmonar.
Otras indicaciones para ingreso inmediato a UCI son:
toxicidad cardíaca por drogas: taquiarritmias, angina,
infarto. La crisis asmática severa se define como una
agudización rápida caracterizada por uno o más de lo
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
siguiente: pulso paradójico > 25 mmHg, frecuencia cardíaca
> 100/min, frecuencia respiratoria > 30/min, limitada
capacidad para hablar, flujo espiratorio forzado en el primer
segundo < 50% del predicho, saturación arterial de oxígeno
< 82% (13).
La crisis asmática severa se caracteriza por hiperinflación
con aumento de la capacidad residual funcional hasta dos
veces de lo normal (13). La hiperinflación se produce por
limitación al flujo espiratorio por dos factores: reducción de las
fuerzas de conducción del flujo espiratorio y por incremento
de la resistencia al flujo aéreo (13). Todo esto aumenta las
constantes de tiempo del sistema respiratorio y prolonga el
tiempo espiratorio. Adicionalmente, la siguiente inspiración
comienza antes de lograr el equilibrio estático, como
consecuencia la presión al final de la espiración se mantiene
positiva, generando auto-PEEP o PEEP intrínseco (13).
El nivel de PEEPi y el grado de hiperinflación se
incrementa con volúmenes corrientes altos y tiempo
espiratorio corto (13). Esquemáticamente el pulmón
asmático puede representarse con 4 compartimientos:
1. En uno puede no haber obstrucción bronquial ni
hiperinflación. En este caso la ventilación será normal.
2. Otro puede estar totalmente obstruido por tapones
de moco y por tanto no participa en el proceso
respiratorio.
3. Un tercer compartimiento funciona normalmente
en la inspiración y estará obstruido sólo durante la
espiración induciendo hiperinflación y auto-PEEP.
4. En el último compartimiento habrá obstrucción parcial
de las vías aéreas durante todo el ciclo respiratorio
generando menor grado de hiperinflación y auto-PEEP
(13).
La intención de la ventilación mecánica en estos pacientes
es ventilar el mayor número de compartimientos
evitando generar complicaciones, especialmente en los
compartimientos 3 y 4.
INDICACIONES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA
(3-7, 10-19)
La necesidad de ventilación mecánica en crisis asmática es
muy variable, desde 2 hasta 70%, con un promedio de 31,8%
(20). Las indicaciones clínicas, gasimétricas y ventilatorias
para intubar un paciente con crisis asmática, son, en general,
las mismas que para cualquier otro paciente. Para algunos
la incapacidad de hablar por la dificultad respiratoria y la
presencia de respiración paradójica son otras indicaciones
absolutas que no requieren comprobación gasimétrica o
funcional para intubar y colocar al paciente en ventilación
mecánica (1720).
En general se acepta que la hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200) en
crisis asmática es una indicación para ventilación mecánica
(13). Existe controversia sobre el nivel de CO2 que sugiere la
necesidad de ventilación mecánica. Algunos reportan que la
216
hipercapnia sola no es una indicación y proponen que más
que un valor determinado es el deterioro progresivo del CO2
lo que establece la necesidad de usar el ventilador (17-21). El
nivel de progresión de dicha hipercapnia o la velocidad de
cambio no han sido especificadas hasta el momento. En la
crisis asmática, como en cualquier otra causa de insuficiencia
respiratoria aguda, la respuesta natural es la hiperventilación
y la hipocapnia, generalmente entre 25 y 30 mmHg.
Teniendo esto en mente, la presencia de una PaCO2 cercana
o mayor de 40 sugiere la necesidad de intubación temprana
antes que tener que manejar un paciente que presente una
complicación cardiovascular (bradiarritmia o asistolia, por
ejemplo) durante una intubación tardía. Esta es, tan solo, una
sugerencia a evaluar en forma individual dado que, hasta el
momento, no cuenta con nivel de evidencia alguno y algunas
publicaciones cuestionan seriamente la utilidad de la PaCO2
en la decisión de colocar o no a un paciente en ventilador (13).
Es así como Mountain demostró que sólo 8% de pacientes
con hipercapnia requirieron ventilación mecánica (21).
INTUBACIÓNOROTRAQUEAL VS.
NASOTRAQUEAL (3-7, 10-19)
Luego de tomar la decisión de intubar al paciente ésta
no debe dilatarse, pero es fundamental realizarla en
condiciones controladas y por el personal más experto y
mediante intubación de secuencia rápida. En ese momento
es necesario definir la ruta de intubación, orotraqueal
o nasotraqueal. Se acepta y se emplea mucho más la
intubación orotraqueal ya que ésta permite el uso de tubos
de mayor calibre. La intubación debe ser realizada por la
persona con mayor experiencia, con la suficiente asistencia
y un monitoreo mínimo que incluya electrocardiografía
continua y oximetría de pulso. Además debe contarse con
la capacidad humana y técnica para corregir hipotensión,
arritmias o barotrauma.
La preparación para el procedimiento de intubación
incluye tener un acceso venoso adecuado, mejorar
la oxigenación, corrección adecuada de una posible
deshidratación para evitar la hipotensión extrema provocada
por la sumatoria de la hipovolemia, la reducción del retorno
venoso por las presiones positivas de la ventilación mecánica
más los efectos de la sedación y relajación. Una hipotensión
persistente, rebelde al aporte de líquidos, obliga a descartar
otras causas como neumotórax o disfunción miocárdica.
Antes de intubar al paciente debe tenerse listo el
ventilador, con los parámetros prefijados, contar con un
sistema y droga para nebulizar y tener un plan para sedación
y relajación del paciente.
Sedación
Habiendo decidido la necesidad de intubación y ventilación
mecánica en estos pacientes, se hace necesario decidir qué
tipo de sedación se les suministrará. El objetivo es usar un
nivel de sedación suficiente que evite la necesidad posterior
 26 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA

de emplear relajantes musculares teniendo en cuenta la Broncodilatadores durante la ventilación

miopatía asociada a estas drogas. La ketamina, por sus mecánica
propiedades simpático-miméticas y broncodilatadoras, ha
Aunque hay publicaciones recomendando la vía intravenosa
sido propuesta para emplearse antes, durante y después
para administrar estas drogas, la mayoría coincide en que
de la intubación en pacientes asmáticos (17, 13, 22-24). La
la aerosolterapia es mejor al evaluar riesgo-beneficio (18).
dosis usual para intubación es de 1-2 mg/kg IV, aplicadas
No existe acuerdo sobre la mayor utilidad o eficacia de los
en 2-4 minutos. Esta droga puede producir hipertensión,
broncodilatadores dependiendo de si se ofrecen nebulizados
delirio y reducción del umbral epileptógeno por lo que la
o con inhalador de dosis medida (IDM). Los resultados
mayoría de protocolos recomiendan midazolam en infusión
de los pocos estudios al respecto son controvertibles (18,
continua o propofol, solos o asociados con dosis bajas de
30-36). Sin embargo, es claro que cuando se ofrecen los
opioides para aumentar los efectos de la sedación y proveer
broncodilatadores por vía nebulizada el flujo inspiratorio
analgesia (3, 5, 7, 11-18). La morfina, especialmente a dosis
debería reducirse aproximadamente a 40 litros/min para
altas, puede inducir liberación de histamina, produciendo
minimizar la turbulencia. Esta estrategia tiene el riesgo
hipotensión y broncoconstricción (18). Además, algunas
potencial de originar mayor hiperinflación y debería ser
preparaciones contienen metabisulfito al cual son sensibles
empleada por poco tiempo. Por ello nosotros sugerimos
algunos asmáticos (18). El fentanyl, dada su corta duración
el uso de IDM con espaciador para administrar los
de acción, es el opioide de elección especialmente para
broncodilatadores a través del tubo orotraqueal en la mayoría
la intubación ya que inhibe los reflejos de la vía aérea
de pacientes asmáticos. Ver capítulo sobre aerosolterapia
(18). Si bien el propofol ha sido asociado a convulsiones,
en ventilación mecánica. El empleo de broncodilatadores
hipertrigliceridemia y aumento de la producción de CO2,
nebulizados podría dejarse indicado para los casos de
su efecto broncodilatador podría hacerlo recomendable en
hipoxemia extrema y asincronía respiratoria en los cuales,
estos casos (13). Al tomar la decisión sobre el tipo de sedante
al parecer, son más útiles y fáciles de administrar (3, 5, 7, 13,
debe evaluarse lo anterior, costos y experiencia personal.
18, 30-36). Aunque no existen estudios controlados grandes
Así, la mayoría de series emplean el midazolam (2-10 mg/h)
que lo demuestren, se recomienda la nebulización contínua
y/o el fentanyl (1-5 mg/kg/min) para la sedación de los
sobre la nebulización intermitente en pacientes con crisis
pacientes asmáticos sometidos a ventilación mecánica (3,
asmática en UCI (13,18, 37-40). Anecdóticamente se ha
5, 7, 11-18, 25).
documentado el uso efectivo de beta agonistas instilados
por vía intratraqueal o intranasal en situaciones de urgencia
Relajantes musculares extrema (41, 42).
Cuando la sedación sola es incapaz de lograr la El beta agonista más empleado es el salbutamol (18).
sincronización paciente-ventilador un bloqueador Existe experiencia administrando en forma contínua el
neuromuscular puede estar indicado para reducir los salbutamol nebulizado en dosis de 20 mg/h logrando
riesgos de barotrauma. La parálisis aumenta los efectos adecuada broncodilatación sin toxicidad. Otros estudios han
benéficos de la sedación como reducción de la producción empleado dosis de 0,3 mg/kg/h con buenos resultados (18).
de CO2 y de ácido láctico. Además, eliminar el esfuerzo El bromuro de ipatropium tiene un ligero efecto
espiratorio puede reducir el colapso de la vía aérea evitando broncodilatador adicional cuando se aplica asociado a los
mayor grado de atrapamiento de aire. Los relajantes beta agonistas (43). Esto y la seguridad de la droga han
musculares más usados en estos casos son vecuronium, hecho que se proponga el ipatropium en aerosol (500 mg
atracurium y cis-atracurium. Existe mayor experiencia y cada 6 horas) para el tratamiento de la crisis asmática
mejores resultados con el vecuronium (3, 5, 7, 11-18, 25). severa (43).
Los bloqueadores neuromusculares deben usarse sólo en
casos extremos y suspenderse lo más pronto posible para Esteroides en pacientes con crisis asmática en UCI
evitar el riesgo incrementado de miopatía postparálisis (17,
El uso temprano de esteroides mejora los desenlaces en
26-29). Esta complicación es muy frecuente, generalmente
pacientes con crisis asmática severa (3, 7, 11-18). Hasta el
es muy leve pero en algunos casos de crisis asmática puede
momento no parece haber beneficio alguno en emplear
llegar a ser severa e interferir con la extubación llegando a
dosis mayores de hidrocortisona de 400 mg/día (18).
requerir varias semanas para la total recuperación. Algunos
reportes han descrito alteración de enzimas musculares en
cerca del 75% de pacientes con crisis asmática en quienes VENTILACIÓN MECÁNICA
se usan relajantes musculares (13, 17, 6-29). El 25-30% de
estos pacientes presentan miopatía que origina importante En pacientes con crisis asmática se ha relacionado con una
repercusión clínica (18, 25-29). mortalidad entre 0-42% y con complicaciones que varían
entre el 30-100% en algunos reportes (3-7, 9, 10, 13, 19, 20).

SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 217

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Las complicaciones más frecuentes en estos casos son:
hipotensión, barotrauma, infección nosocomial, sangrado
digestivo, miopatía, atelectasia y arritmias (3-7, 9, 10, 13, 14,
19, 44-48). Las causas de estas complicaciones son:
1. Las altas presiones en la vía aérea y la hiperinflación
dinámica predisponen a hipotensión y barotrauma.
2. El tiempo prolongado en ventilación mecánica se sabe
que predispone a infección nosocomial, miopatías y
sangrado digestivo.
Por tanto, el modo ventilatorio ideal en crisis asmática será
aquel que evite la hiperinflación dinámica sin prolongar
el tiempo en ventilación mecánica. En otras palabras, este
modo ventilatorio ideal en asma debe cumplir los mismos
objetivos de la ventilación mecánica en otros casos de
insuficiencia respiratoria:
1. Garantizar el intercambio gaseoso adecuado mientras
se evitan complicaciones. Este intercambio gaseoso
adecuado pretende mantener una PaO2 por encima
de 60 mmHg o una saturación arterial de oxígeno que
evite la vasoconstricción hipóxica.
2. Lograr llevar la PaCO2 y el pH a valores ideales o
normales es en general más difícil y puede favorecer el
desarrollo de complicaciones. Es en este punto donde
se inician las discrepancias en el manejo ventilatorio de
pacientes asmáticos.
La literatura existente sobre ventilación mecánica en asma
se puede resumir así (3-7, 9-21, 43-48): las publicaciones
iniciales sugirieron que, en pacientes asmáticos
sometidos a ventilación mecánica, la mortalidad se debía
a la característica hiperinflación dinámica, favorecida, al
parecer, por métodos ventilatorios que utilizaban altos
volúmenes y que pretendían corregir rápidamente las
alteraciones gasimétricas (3, 4, 7, 11, 13, 18).
Con esto en mente se propuso la hipoventilación
controlada o hipercapnia permisiva como modo ventilatorio
en pacientes con crisis asmática (5, 6, 9-11, 13, 18, 19, 45-
48). La hipoventilación controlada se basa en garantizar
una oxigenación adecuada acompañada de una mínima
ventilación (bajos volúmenes y baja frecuencia) con lo cual
se evitan las presiones altas en la vía aérea y se mantiene
un tiempo espiratorio (TE) alto que facilite la expulsión
del gas evitando con ello la hiperinflación dinámica. La
hipoventilación controlada implica, siempre, un aumento
de la PaCO2 y otros efectos adversos derivados de esta
hipercapnia permisiva (5, 6, 9-11, 13, 18, 21, 45-8). Además, se
ha asociado con aumento del tiempo en ventilación mecánica
y la estancia en UCI predisponiendo a infecciones, sangrado
digestivo, y otros efectos adversos (5, 6, 9-11, 13, 18, 21).
Al comparar la hipercapnia permisiva con la ventilación
convencional encontramos que se han publicado más de 30
artículos reportando 620 episodios de ventilación mecánica
en pacientes con crisis asmática manejados con ventilación
mecánica convencional. La mortalidad fue de 77 (12,4%).
218
Las complicaciones reportadas fueron hipotensión (23%)
y barotrauma (10%). Basados en estas cifras se pretendió
atribuir tal morbimortalidad a la hiperinflación dinámica
y a presiones altas en la vía aérea secundarias al manejo
ventilatorio el cual consistió en un VC>10 cc/kg, una FR de
12-16, y un FI de 40-60 L/min.
Darioli y Pret propusieron por primera vez la
hipoventilación controlada (5). Ellos plantearon una
ventilación con un VC de 8-12 cc/kg, una FR de 6-10 x min
y una PIM menor de 50 cm H2O. En este trabajo, de 34
pacientes, no hubo muertos ni neumotórax y la hipotensión
se presentó en el 45% de pacientes. La PaCO2 en este estudio
fue de 100 (s=10) mmHg. Recientes trabajos basados en la
hipercapnia permisiva reportaron que de 224 pacientes
fallecieron 15 (7%), ninguno de los pacientes falleció por
barotrauma o hipotensión (6, 10, 11, 13, 18, 21). Con tales datos
es comprensible que la literatura más reciente sugiriera que
la hipercapnia permisiva es el método recomendable en
casos de crisis asmática que requieren ventilación mecánica.
Sin embargo, al revisar atentamente los trabajos iniciales
sobre este tema se encontró que la mayor morbimortalidad
en los estudios de ventilación mecánica sin hipoventilación
se debió a anoxia cerebral, ocurrida postparo antes de
conectar al paciente en ventilador. Esto se podría atribuir a
una consulta, diagnóstico y/o tratamientos muy tardíos en
el servicio de urgencias (6, 10, 11, 13, 18, 21, 44-48).
Por otro lado, es justo mencionar que en el único estudio
controlado que existe de ventilación mecánica en crisis
asmática hubo una significativa reducción en la incidencia
de neumotórax e hipotensión en el grupo manejado con
hipercapnia permisiva (6, 9, 11, 21). Lamentablemente,
la hipercapnia permisiva ha aumentado el tiempo en
ventilación mecánica lo que contribuye al riesgo de
desarrollar infecciones nosocomiales, sangrado digestivo,
miopatías y complicaciones ventilatorias. Mansel encontró
que el tiempo que dura un paciente en ventilación mecánica
es un importante predictor de sobrevida (3); en su estudio,
los sobrevivientes estuvieron en ventilador un promedio de
77 horas, mientras que en los fallecidos fue de más de 114
horas por paciente (p<0,05).
En resumen, tenemos la estrategia ventilatoria
convencional que puede llevar a hiperinflación dinámica,
con las consecuencias correspondientes (barotrauma,
hipotensión), y otro modo (hipercapnia permisiva) que,
si bien puede evitar o reducir la hiperinflación dinámica,
prolonga el tiempo en ventilador además de producir
efectos adversos como la acidemia extra e intracelular,
edema cerebral, hipertensión intracraneana, convulsiones,
depresión miocárdica, arritmias, hipertensión pulmonar,
aumento del trabajo respiratorio, hiperpotasemia y
disminución de la captación de oxígeno (13).
Para poder establecer cuál método es mejor se deberían
comparar estas dos formas de ventilación mecánica. Sin
embargo, un estudio que compare esto es muy difícil ya
que hasta el momento no se sabe cuánta hipoventilación

y por cuánto tiempo necesita cada paciente. Peor aún, no
se ha establecido cuál es el monitoreo ideal en estos casos
y los métodos usados cuentan con serias limitaciones e
interrogantes:
No existen técnicas aceptadas para predecir, cuantificar
o evaluar la hiperinflación dinámica. Los métodos
existentes o son inexactos o costosos.
No se sabe cuánta hipoventilación necesita cada
paciente y por cuánto tiempo para evitar la hiper-
inflación dinámica.
Muchos métodos han sido propuestos para predecir
hiperinflación dinámica y las complicaciones secundarias a
ella (5, 6, 9-11, 13, 18, 21, 44-48); los más empleados han sido:
la presión inspiratoria máxima (PIM), la presión positiva
al final de la espiración (PEEP), auto-PEEP, etc. Hasta el
momento ninguno provee una guía aceptable para predecir
y prevenir complicaciones.
Para medir la hiperinflación dinámica y poder monitorizar
la hipercapnia permisiva, Tuxen y colaboradores
propusieron tomar el volumen de gas exhalado durante
una apnea prolongada (VEI), siguiendo a una respiración
corriente del ventilador (figura 1). Este volumen es una
combinación del VC y el gas atrapado que puede ser
exhalado durante la apnea. La cantidad de gas atrapado fue
denominada volumen al final de la espiración (VEE) y se
calculó así VEI-VC. VEI y VEE pueden ser considerados
como indicadores de severidad de la hiperinflación dinámica
(6, 9-11, 13, 18, 46-61). Se considera que un VEI mayor de
20 ml/kg es un buen predictor de complicaciones como
hipotensión y barotrauma. Lamentablemente el mismo
Tuxen acepta que la medición del VEI cuenta con varias
limitantes que impiden su uso rutinario: requiere parálisis,
subestima el grado de atrapamiento de aire si existe aire
remanente atrapado en vías aéreas cerradas después del
período de apnea correspondiente. Ante estas limitaciones
se ha propuesto calcular el VEI así:
VEI = (Vt x Pplat) / (Pplat - PEEP)
PERÍODO DE APNEA
Volúmenes
VC
VEI
VEE
C.R.F.
TIEMPO
Figura 1. Medición del VEI durante la ventilación mecánica en crisis
asmática.
26 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA
Sin embargo, este cálculo efectuado a partir de la
distensibilidad no ha sido validado. Ante esta limitante
técnica y tecnológica y, en términos prácticos, lo que
sugerimos es manipular las variables que alteran el VEI
y evitar su aumento, usando la presión meseta como
parámetro a monitorizar dada su facilidad de medición
y la experiencia reportada en la literatura (13). Con ello
se restringe la hiperinflación dinámica y se limitan las
complicaciones de ella derivadas.
¿Cómo escoger entre los riesgos inherentes a la
hiperinflación dinámica y los riesgos derivados de la
hipercapnia permisiva? Revisando los últimos reportes
sobre la hipercapnia permisiva es probable que nos
inclinaríamos por ella a la hora de decidir pero, si analizamos
los resultados de Tuxen y Lane quienes evaluaron el efecto
de diversos patrones ventilatorios sobre la hiperinflación
dinámica, la hemodinamia y las presiones en la vía aérea,
es posible llegar a un punto de equilibrio entre las dos
opciones mencionadas (6, 9-11, 13, 18, 21, 46-48).
Valorando riesgo-beneficio y considerando que en
este caso ambos extremos pueden ser viciosos para el
paciente asmático, a nuestro modo de ver, debe evitarse
la hiperinflación dinámica sin que para ello sea necesario
someter a un paciente a los riesgos de la hipercapnia
permisiva para lograr los parámetros ideales propuestos por
Tuxen. Así lo hicimos en 13 pacientes asmáticos sometidos
a ventilación mecánica en nuestros servicios en 5 años (25).
No se presentó barotrauma y hubo cuatro episodios de
hipotensión no significativa (25). El tiempo en ventilación
mecánica en nuestros pacientes fue de 38,5 horas en
promedio, de los más cortos reportados en la literatura.
Basados en la ecuación de movimiento podemos explicar
el manejo ventilatorio propuesto (49):
Presión = (Volumen / distensibilidad) +
(Resistencia x flujo)
Las altas presiones en la vía aérea, características de la crisis
asmática, dependen de:
1. La resistencia al flujo
2. La distensibilidad respiratoria
3. La hiperinflación dinámica.
La resistencia al flujo se maneja con esteroides, beta 2 y
xantinas, como se ha descrito en la literatura.
La distensibilidad es mejorada con sedación con o sin
relajación muscular. Aunque algunos cuestionan la sedación
y/o relajación en crisis asmática, esta tiene los beneficios de
reducir la producción de CO2, reducir las presiones en la vía
aérea, mejorar la distensibilidad y facilitar el manejo (13).
Sabiendo que los determinantes de hiperinflación
dinámica son la severidad de la resistencia de la vía aérea,
el VC y el TE la recomendación es intentar cumplir los
objetivos de Tuxen pero variando los números de cada
objetivo para balancear y evitar efectos adversos.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 219
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Partiendo de la ecuación de movimiento de Otis y Mead
podemos entender mejor la fisiopatogenia y el manejo
ventilatorio en la crisis asmática para evitar complicaciones
(49):
En pacientes con pulmón normal sometidos a ventilación
mecánica todo el volumen es expulsado durante el tiempo
espiratorio (TE) hasta llegar a capacidad residual funcional
(CRF) antes de iniciar el ciclo respiratorio siguiente.
Los pacientes con asma presentan un incremento en la
resistencia a la salida del aire, por tanto no pueden espirar
todo el VC en cada ciclo, y progresivamente presentan
aumento del TE para tratar de expulsar la mayor cantidad
de VC restante, a pesar de lo cual se presenta atrapamiento
de aire, aumentan los volúmenes pulmonares y se produce
hiperinflación dinámica hasta llegar a un punto de equilibrio,
por encima de la CRF, en el cual todo el VC es espirado
(figura 2). El paciente con crisis asmática intenta vencer la
limitación espiratoria al flujo incrementando el VC y el FI.
Así, aunque la carga ventilatoria en el asma es espiratoria,
los mecanismos compensatorios son primariamente
inspiratorios.
VC
VOLÚMENES
VEI
VEE
C.R.F.
TI TE TIEMPO
Figura 2. Curvas de volumen-tiempo en pacientes normales y en crisis
asmática.
Lamentablemente estos mecanismos compensatorios
llevan a un aumento de la CRF y del VEI a más de 2 litros
por encima de la capacidad pulmonar total normal, es decir
hiperinflación dinámica, con lo cual aumentan las presiones
en la vía aérea y se predispone al paciente a presentar
barotrauma y/o hipotensión.
La pregunta a responder sigue siendo: Teniendo en la
balanza los dos modos ventilatorios, ¿cómo escoger entre
los riesgos inherentes a la hipercapnia permisiva y los
riesgos derivados de la hiperinflación dinámica?
Tuxen demostró que los principales factores para
minimizar la hiperinflación dinámica son: Usar un bajo
volumen minuto (menor de 115 cc/kg/min), un alto FI
(80-100L/min), una baja frecuencia respiratoria (6-10 por
minuto) y un bajo VC (8cc/kg).
Sobre el FI, aunque existe controversia, se recomienda
el uso de FI altos (60-120 L/min) ya que permiten un TE
220
mayor, mejora el intercambio gaseoso, reduce la presión de
meseta sin deterioro ventilatorio o hemodinámico.
Valorando riesgo-beneficio y considerando que en este
caso ambos extremos pueden ser viciosos para el paciente
asmático, la propuesta es seguir las recomendaciones de
Tuxen (Volumen minuto entre 8-10 L/min).
Dadas las posibles complicaciones que produce,
consideramos que son necesarias series controladas,
prospectivas y grandes que justifiquen el empleo rutinario
de la hipercapnia permisiva.
Por último, ante los efectos adversos atribuidos a la
monotonía y regularidad de la ventilación convencional
se ha propuesto, aún en experimentación, el uso de
una ventilación variable que se asemeje a la ventilación
espontánea del ser humano. Las publicaciones pioneras
al respecto sugieren un efecto benéfico de la ventilación
biológicamente variable en broncoespasmo severo (61).
Para terminar, las recomendaciones generales para
iniciar la ventilación mecánica en pacientes con asma
pueden resumirse así (13):
Modo: controlado por volumen
Ventilación minuto: < 10 L/min
Volumen corriente: 6-10 cc/kg de peso ideal
Frecuencia respiratoria: 10-14 por minuto
Presión meseta: < 30 cm H2O
Flujo inspiratorio: 60-80 L/min
Forma de la onda de flujo inspiratorio: Onda
desacelerante
Tiempo espiratorio: 4-5 segundos
PEEP: 0 cm H2O
Fracción inspirada de oxígeno: para mantener una
SaO2 > 90%.
OTRAS TERAPIAS
Gases o sustancias anestésicas, broncodilatadores, como
el halotano y el enfluorano o la ketamina pueden reducir
agudamente la presión pico y la PaCO2 aunque efectos
adversos asociados a estas drogas como la depresión
miocárdica, vasodilatación arterial, arritmias limitan
seriamente su uso (18, 22-24, 50, 51-61).
Algunas pocas publicaciones han logrado reducir las
presiones en la vía aérea utilizando helio en el circuito del
ventilador o con la aplicación de óxido nítrico (52, 53, 62).
Sin embargo, existe poca experiencia al respecto, no hay
evidencia clínica suficiente y algunas limitantes técnicas
como la permanente necesidad de recalibrar los sensores
de flujo del ventilador, los cuales dependen de la densidad
del gas (53, 62). La remoción extracorpórea de CO2 ha
sido probada como estrategia coadyuvante en el asmático
en ventilación mecánica; sin embargo, sólo contamos con
evidencia anecdótica al respecto (63).
El empleo de fibrobroncoscopia y lavado broncoalveolar
en estos casos está muy controvertido como para
recomendarlo rutinariamente (54-56).

Por otro lado, la adecuada humidificación del gas
inhalado es fundamental en pacientes asmáticos sometidos
a ventilación mecánica para reducir la tendencia a formar
tapones de moco, suceso fatal en estos casos (18).
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO
INVASIVA (VPPNI) EN ASMA
Es una opción terapéutica en pacientes que tienen falla
ventilatoria hipercápnica pero son capaces de proteger la
vía aérea (18, 57-59).
Ha sido propuesta recientemente como una alternativa
útil en pacientes en quienes aún no hay indicaciones para
control de la vía aérea. Las ventajas de la VPPNI incluyen:
menor necesidad de sedación o parálisis, reducida
incidencia de neumonía nosocomial, otitis o sinusitis y
mayor comodidad para el paciente (57-59).
Los inconvenientes o efectos adversos de esta forma de
ventilación mecánica en estos pacientes son:
1. Incremento en el riesgo de broncoaspiración
2. Necrosis de piel en cara por la máscara
3. Disminución del control ventilatorio.
Existen pocos estudios evaluando esta opción en pacientes
asmáticos (57-59). Una revisión sistemática de la literatura
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26 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA
reveló varios estudios evaluando la ventilación no invasiva
en asma (58). Los reportes iniciales sugieren una reducción
rápida en la disnea, la frecuencia respiratoria, el tiempo en
ventilador, la necesidad de intubación y en la estancia en
UCI. Un estudio prospectivo, aleatorio, controlado, con
30 pacientes mostró que los pacientes tratados con VNI
tenían mejoría significativa en el VEF1 y en la frecuencia de
hospitalización (59).
En la mayoría de protocolos se comienza con CPAP de
0 cm H2O y 10 de presión soportada. Progresivamente se
va incrementando la CPAP hasta 3-5 cm H2O y la presión
soportada hasta lograr un volumen corriente de 7 cc/kg o más,
según los autores (13, 18, 57). Evidentemente son necesarios
estudios grandes prospectivos, controlados que permitan
justificar su empleo. Como en otros casos, el empleo de la
VPPNI depende mucho de la experiencia y el conocimiento
que el intensivista y su equipo humano tengan de este método
para mejorar la frecuencia de aceptabilidad y éxito y reducir
el porcentaje de fracasos, complicaciones o intolerancia.
En resumen, no hay suficiente evidencia para recomendar
el empleo rutinario de la VPPNI en asma, se requieren
grandes estudios controlados pero debe considerarse esta
alternativa en pacientes concientes, cooperadores y con
crisis leves a moderadas. La VPPNI puede ser valiosa dada
la alta morbimortalidad reportada en pacientes asmáticos
intubados (13, 18, 58, 59, 64, 65).
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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 223
 VENTILACIÓN
27
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A González A, MD, FCCM
El estudio nacional de salud calculó que 600.000 personas
en Colombia sufren de EPOC (1). La mortalidad ha venido
en aumento pues pasó de 12,8 por 100.000 habitantes en
1979 a 15,9 en 1994 (1). Estas cifras pueden ser una pequeña
parte de la realidad ya que datos mundiales sugieren
que solamente un 25% de los pacientes con EPOC son
diagnosticados (1).
Sólo 1-3% de las exacerbaciones de EPOC requieren
ventilación mecánica (2-7). En estos casos la morbimortalidad
suele ser alta (2-4). Recientes publicaciones describen una
mortalidad de 14% en pacientes con EPOC que requieren
ventilación mecánica (2). Sin embargo, Weiss y Hudson
encontraron una mortalidad promedio de 43% en 11 estudios
de pacientes con exacerbaciones de EPOC que requirieron
ventilación mecánica (8). En la mayoría de estudios, la
necesidad de ventilación mecánica en pacientes con EPOC
se asocia con incremento en la morbimortalidad (2-8). Hasta
el momento, no parece, como lo plantean algunos, que la
ventilación mecánica sea un factor o predictor de riesgo en
pacientes con EPOC. Es más probable que se trate de una
intervención terapéutica empleada en pacientes con riesgos
ya incrementados por la severidad de la enfermedad.
Para manejar la falla respiratoria, en pacientes con severa
obstrucción del flujo aéreo, es importante comprender
las características del paciente con EPOC que deben
integrarse en un manejo de cada una y en conjunto para
lograr el control de la insuficiencia respiratoria sin añadir
complicaciones a un paciente que, de por sí, tiene altos
índices de morbimortalidad.
CARACTERÍSTICAS DEL EPOC PARA MANEJO
EN VENTILACIÓN MECÁNICA (2-7)
Incremento del trabajo respiratorio:
Por aumento en la resistencia de la vía aérea: edema,
broncoespasmo, secreciones y colapso.
MECÁNICA EN EPOC
Por atrapamiento de aire: reducción de la distensibilidad
pulmonar y de la pared torácica.
Por aumento de la carga inspiratoria: auto-PEEP.
Por incremento del volumen minuto: Actividad
muscular ventilatoria y alteración ventilación/
perfusión.
Compromiso de la bomba ventilatoria:
Por desgaste muscular: fatiga muscular, malnutrición.
Por hiperinflación dinámica: desventaja mecánica y
reducida longitud de fibras precontráctiles.
Inefectiva secuencia de contracción: polineuropatía en
estados críticos, uso de glucocorticoides o bloqueantes
neuromusculares.
Deterioro del flujo sanguíneo muscular: sepsis, bajo
gasto.
Predisposición a complicaciones ventilatorias:
Sangrado gastrointestinal
Neumonía
Barotrauma.
El aumento de la resistencia de la vía aérea y la reducción
del retroceso elástico, característicos de la EPOC, originan
un exagerado incremento en las demandas ventilatorias
al sistema produciendo taquipnea con la lógica reducción
del tiempo espiratorio. Al disminuir el tiempo espiratorio
el sistema respiratorio no puede llegar a su posición basal
(capacidad residual funcional), no pudiendo expulsar todo
el volumen de gas inspirado quedando un remanente de aire
alveolar al final de la espiración que ocasiona un fenómeno
conocido como hiperinflación dinámica. Esta presión
incrementada (PEEP intrínseco o auto-PEEP) se convierte
en otra carga impuesta a los músculos inspiratorios. Además,
el sistema respiratorio es obligado por la hiperinflación
dinámica a trabajar cerca de la capacidad pulmonar total
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
donde la distensibilidad es relativamente baja y se aumenta
mucho más el trabajo elástico de la respiración. Todo esto
hace que los músculos respiratorios queden en posición
desventajosa para generar presiones. Así se incrementa el
trabajo y se reduce la eficiencia del sistema (2, 3, 5, 6). Varios
mecanismos pueden explicar la presencia de hiperinflación
en pacientes con EPOC (2-7):
1. Atrapamiento de aire: cuando se presenta colapso
completo de la vía aérea durante la espiración.
2. Hiperinflación dinámica: la vía aérea se colapsa
parcialmente. En estos casos la vía aérea permanece
abierta y podría vaciarse completamente si existe el
tiempo espiratorio suficiente. Esto fue lo que Pepe y
Marini, hace 18 años, denominaron auto-PEEP (9).
Posteriormente ha sido denominado PEEP oculto,
PEEP inadvertido o PEEP intrínseco (2-7).
El auto-PEEP puede ocasionar (2-7):
1. Una carga extra. Tratando de vencerla, los músculos,
y el sistema respiratorio como un todo, se pueden
ver obligados a generar mayores presiones. Así, si
un paciente tiene un auto-PEEP de 5cm H2O y la
sensibilidad del ventilador está en -2cm H2O, el
paciente tendrá que generar una presión negativa de
-7cm H2O con cada respiración para que el ventilador
abra la válvula inspiratoria. Este ejemplo es igual de
válido para el paciente sin ventilador.
2. Una desventaja mecánica adicional a los músculos
respiratorios, especialmente al diafragma, llevándolo
a fatiga, falla ventilatoria y dificultando aún más el
destete.
3. Un incremento en el riesgo de barotrauma
por el mencionado aumento de las presiones
intrapulmonares.
4. Aumento en la cantidad de espacio muerto alveolar y
reducir la eficiencia en eliminar CO2.
5. Errores en el cálculo de la distensibilidad del sistema
respiratorio.
6. Falsa elevación en la presión capilar pulmonar.
7. Cambios hemodinámicos: reducción del retorno
venoso, aumento de la poscarga ventricular derecha,
reducción del gasto cardíaco, hipotensión.
Para evitar o corregir estos problemas es vital medir la
hiperinflación dinámica. La hiperinflación dinámica puede
ser predicha por (2, 3, 5, 6):
1. Volumen al final de la inspiración elevado: el volumen de
gas atrapado en el pulmón puede ser medido al aplicar
un período de apnea al paciente, previamente relajado,
y desconectar el ventilador por intervalos de 20-30
segundos (10). Este método, considerado como uno de
los mejores para evaluar la presencia de hiperinflación
dinámica no es posible realizar en muchos casos dados
los requisitos estrictos que implica su medición.
226
2. Presión meseta elevada: se ha considerado como el
mejor indicador de hiperinflación dinámica debido a
que se mide durante la inspiración, cuando todas las
vías aéreas se están comunicando. Una presión meseta
mayor de 30cm H2O es considerada significativamente
elevada y se correlaciona con complicaciones.
3. PEEP intrínseco elevado: en pacientes con
exacerbaciones de EPOC se ha reportado que, en
promedio, tienen un auto-PEEP de 8,8 cm H2O (11).
Hay varias formas de medir el auto-PEEP (2, 3, 5, 6):
1. Oclusión al final de la espiración. Método disponible en
muchos ventiladores modernos y que puede emplearse
manualmente. Si bien puede tener limitaciones en su
interpretación es de los más empleados en la práctica
por la facilidad en su ejecución.
2. Medición del volumen exhalado. Medido mediante
pletismografía respiratoria inductiva, disponible en
muy pocos centros.
3. Análisis cualitativo de la señal de flujo aéreo inspiratoria
o espiratoria. Puede realizarse en ventiladores con
opciones de gráficas.
4. Cambios en la presión pico en la vía aérea en respuesta
a progresiva adición de PEEP al ventilador.
5. Por el inicio del flujo inspiratorio. Requiere de
monitoreo concomitante de presión esofágica con
un balón y de un neumotacógrafo para medir el flujo
aéreo.
6. Cambios en el volumen al final de la espiración
en respuesta a cambios progresivos de PEEP al
ventilador.
La hiperinflación dinámica es, de las características
diferenciales de los pacientes con EPOC, quizás la que más
lleva a complicaciones en estos pacientes, antes, durante y
después de la ventilación mecánica.
Los pacientes con EPOC pueden necesitar ventilación
mecánica durante la evolución de su enfermedad en dos
tipos de situaciones muy distintas:
1. Durante una exacerbación aguda del proceso crónico.
2. En estado “estable” en momentos en que el deterioro
pulmonar limite la calidad y cantidad de vida.
SOPORTE VENTILATORIO EN EXACERBACIONES
AGUDAS
En exacerbaciones agudas de EPOC hay múltiples factores
que afectan las características antes mencionadas y originan
dos eventos fisiopatológicos:
1. Deterioro de los gases arteriales: la hipoxemia se
produce principalmente por alteraciones en la relación
ventilación/perfusión. Por otro lado la hipercapnia es
producto de hipoventilación alveolar y de alteraciones
ventilación/perfusión. La hipoventilación alveolar es

producida por alteraciones en músculos respiratorios
y aumento en los requerimientos ventilatorios.
2. Empeoramiento de las anomalías de la bomba
ventilatoria: en pacientes con EPOC existe un
incremento en la resistencia al flujo aéreo, especialmente
en la espiración. Este incremento es producido por
broncoconstricción, inflamación de la pared de la vía
aérea y secreciones. Además los pacientes con EPOC
presentan cambios patológicos en el parénquima
pulmonar que ocasionan reducción del retroceso
elástico.
En el paciente con exacerbación aguda de la EPOC
debe intentarse a toda costa revertir la causa de la
exacerbación. Para esto se emplean antibióticos, esteroides
y broncodilatadores. Si bien algunos centros utilizan
los estimulantes respiratorios, la evidencia sugiere que
la hipoventilación alveolar, asociada a exacerbaciones
agudas de EPOC, probablemente no es causada por
reducción en la ventilación minuto ni mucho menos en
la actividad del centro respiratorio. Más bien la causa de
esta hipoventilación es un incremento en la producción de
CO2 o un aumento en la ventilación del espacio muerto.
Por lo tanto el tratamiento con estimulantes respiratorios
tiene poco sustento (2, 3, 5, 6, 12-14). Cuando a pesar del
tratamiento médico el paciente no mejora comienza a
considerarse la ventilación mecánica.
INDICACIONES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA
EN EXACERBACIONES AGUDAS DE EPOC
No están totalmente definidas y la decisión de
ventilación mecánica, con frecuencia, debe tomarse de
manera individual, teniendo en cuenta las siguientes
recomendaciones generales (2, 3, 5-7, 14):
1. Hipoxemia que no responde a oxígenoterapia: PaO2 <
55-60 o SaO2 < 85-90% con FIO2>0,5.
2. Hipercapnia progresiva: No existe un nivel de CO2
definido pero algunos sugieren que un incremento
súbito del CO2 de más de 20 mmHg o cualquier
variación del CO2 con pH < 7,3
3. Empeoramiento de acidemia: pH < 7,3
4. Deterioro de la función neurológica.
5. Inestabilidad hemodinámica.
6. Signos de excesivo trabajo respiratorio o de fatiga
muscular: movimiento paradójico del abdomen.
7. Taquipnea: FR > 30-35 por minuto. Como indicación
única cuenta obviamente con limitada sensibilidad y
especificidad.
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN
EXACERBACIONES DE EPOC (2, 3, 5-7, 14)
1. Mejoría del intercambio gaseoso
27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
2. Sostener la ventilación alveolar.
3. Poner en reposo los músculos respiratorios.
Los principios del manejo ventilatorio para lograr estos
objetivos son (2, 3, 5-7, 14):
1. No hiperventilar.
2. Proveer adecuado reposo muscular.
3. Minimizar los requerimientos de ventilación minuto.
4. Minimizar el riesgo de barotrauma.
5. Mantener adecuada higiene bronquial.
6. Prevenir las reacciones de pánico.
7. Mantener nutrición adecuada.
La ventilación mecánica en estos pacientes puede hacerse
en forma invasiva (a través de un tubo endotraqueal) o no
invasiva.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
(VMNI)
La VMNI puede ofrecerse al paciente de dos formas:
1. Ventiladores de presión positiva.
2. Ventiladores de presión negativa.
Aunque los ventiladores de presión negativa han estado
disponibles por muchos años, ellos son relativamente
ineficientes y complicados para su uso en falla respiratoria
aguda e incluso pueden predisponer a obstrucción de la vía
aérea superior durante el sueño (2, 3, 5-7). En el momento
existe mucha más experiencia con los ventiladores de
presión positiva (2, 3, 5 - 7, 15-39).
La VMNI con presión positiva puede ser aplicada usando
el volumen o la presión como variable independiente. En
el primer caso, una vez el ventilador es disparado por el
paciente este aporta un volumen preestablecido (volumen-
asistido), mientras que en el segundo el ventilador aporta
un nivel de presión constante prefijado (presión soportada).
No existe evidencia en el momento que demuestre que uno
de estos dos modos de ofrecer VMNI sea mejor que el otro.
Sin embargo, algunos estudios han sugerido la VMNI con
presión soportada es mejor ya que la aceptación por parte
del paciente es mucho mayor y los efectos colaterales son
menores (17, 25, 44).
La aplicación de CPAP o presión soportada a niveles de
80-90% del auto-PEEP puede reducir el trabajo respiratorio
sin aumentar los riesgos de hiperinflación (2, 3, 5-7, 14-21).
Contraindicaciones de la VMNI en EPOC
1. Alteración del estado de conciencia (excepto si es
producida por hipoxemia).
2. Paciente que no coopera.
3. Alto riesgo de vómito.
4. Hipotensión y/o arritmias cardíacas severas.
5. Secreciones excesivas.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 227
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La intolerancia a la máscara facial, una de las limitantes
de esta forma de ventilación mecánica, se logra reducir con
el entrenamiento del personal médico y paramédico y con
una adecuada y juiciosa preparación del paciente (2, 3, 5-7).
Muy pocos pacientes presentan intolerancia a la máscara
facial y en algunos de estos casos pueden responder a
una juiciosa y delicada administración de sedantes (2, 3,
5-7). Ya se han descrito algunos subtipos de pacientes en
quienes la VMNI tiene más limitantes y mayores riesgos
de complicaciones o de intolerancia. Es así como pacientes
con muy altos niveles de PaCO2, con neumonía asociada o
falla cardíaca no toleran muy bien la VMNI.
En Europa se desarrolló un estudio clínico-controlado
multicéntrico que incluyó 5 instituciones y 85 pacientes
con EPOC (18). En este estudio Brochard y colaboradores
compararon un grupo control que recibió oxigenoterapia
y tratamiento convencional con un grupo de estudio en
quienes, además de lo anterior, se instituyó, en forma
precoz, VMNI con presión soportada a través de una
máscara facial. Hubo una significativa reducción en la
necesidad de intubación orotraqueal (26% vs. 74%), menor
estancia hospitalaria y menor mortalidad (9% vs. 29%) en
el grupo VMNI. Gregoretti usó insuflación de gas traqueal
con una minitraqueostomía en 20 pacientes con EPOC
logrando una reducción de la frecuencia respiratoria a las 3,
24 y 48 horas de iniciado el estudio (19). Si bien se presentó
aumento del CO2 en el comienzo, este efecto adverso fue
temporal y no tuvo significancia clínica (19).
Otra alternativa, que necesita mayor investigación
para evaluar su utilidad, es el oscilador de alta frecuencia
aplicado externamente que fue desarrollado por Hayek
recientemente (20).
En una revisión de la literatura encontramos 29 estudios
clínicos controlados evaluando la VMNI en pacientes
con EPOC (15-42). Si bien se trata de estudios pequeños
podemos concluir que la VMNI puede reducir la necesidad
de intubación y de VMI de 15 hasta 75% de los casos; puede
reducir la estancia hospitalaria, los costos y la morbilidad
asociada (20, 43, 44). Además dos estudios demostraron
una reducción en la mortalidad (15, 18). Si bien se tienden
a publicar estudios con resultados positivos, y esto podría
ser un sesgo, hasta el momento no hay documentación de
un incremento en costos o en morbimortalidad asociados
a la VMNI. Dos recientes revisiones sistemáticas de la
literatura han confirmado que la VMNI en pacientes con
exacerbaciones de EPOC reduce la necesidad de intubación,
la estancia hospitalaria y la mortalidad (45, 46). En resumen
tenemos que la VMNI puede emplearse en exacerbaciones
agudas de EPOC en cuatro escenarios:
1. En el paciente que aún no tiene indicaciones para
ventilación mecánica: como manejo precoz para
evitar la necesidad de intubación y reducir la
estancia hospitalaria. La mayoría de publicaciones
son sobre este tipo de pacientes (15-42). Estudios no
controlados de fase II, como el de Meduri (21), han
228
encontrado que la VMNI es tan efectiva y segura
como cualquier intervención precoz que se haga para
prevenir el deterioro respiratorio y evitar la intubación
orotraqueal. Estudios de fase III, aleatorios, como el del
Dr. Keenan (22) proveen evidencia que el administrar
VMNI, en pacientes seleccionados, reduce la necesidad
de intubación orotraqueal, la morbilidad asociada y
otros desenlaces como estancia hospitalaria (43). Una
más reciente publicación (44) evaluó la utilidad de
la VMNI en las primeras 24 a 48 horas de ingreso de
pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria leve,
sin criterios convencionales para ventilación mecánica.
El estudio, realizado en 19 hospitales, incluyó 342
pacientes con EPOC con pH mayor o igual a 7,25 y
PaCO2 > 45 mmHg. El estudio, controlado, aleatorio
mostró que el grupo VMNI requirió menos intubación
orotraqueal que el grupo de manejo convencional (8/171
vs. 26/71, P = 0,002). Aunque la mortalidad fue menor en
el grupo VMNI, la diferencia no fue estadísticamente
significativa (7/171 vs. 12/171, P = 0,345). El grupo de
investigación concluyó que el uso temprano de VMNI
mejora los gases arteriales, el patrón respiratorio,
disminuye la necesidad de intubación y por tanto
estaría indicada para aliviar la fatiga muscular y
prevenir la falla respiratoria durante una exacerbación
(44).
2. En el paciente con indicaciones para ventilación
mecánica puede evitar en muchos casos la intubación
orotraqueal. Varios estudios y revisiones sistemáticas
han evaluado la utilidad de la VMNI en exacerbaciones
de EPOC. La publicación de Ram demostró una
reducción de mortalidad, en la necesidad de intubación
(46). Keenan reportó (45) mejores resultados en
los casos más graves. Confalonieri encontró que los
pacientes con EPOC sometidos a VMNI tuvieron
mejor sobrevida a 6 meses (71% vs 51%, p <0,05) y a
un año (71% vs. 50%, p < 0,05). Con todo esto podría
concluirse que para pacientes con exacerbaciones de
EPOC, el uso temprano de VMNI debe ser la primera
línea de terapia por sus repercusiones en estancia
hospitalaria y sobrevida. Aunque la VMNI en etapas
avanzadas de la insuficiencia respiratoria se asocia con
mayor frecuencia de fracasos, una prueba de VMNI
antes de intubar no parece generar mayores riesgos
para el paciente. Sin embargo, esta prueba debería
realizarse en cuidado intensivo, con estricto monitoreo
para no retardar la intubación.
Sinuff propuso un esquema para todo paciente
con exacerbaciones de EPOC (48). Así, si no había
contraindicaciones debería recibir VMNI, con
monitoreo estricto de frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria, oximetría de pulso, presión arterial
y estado clínico cada 5 minutos y luego según la
evolución. De lograrse respuesta inicial recomendaba
un control gasimétrico a las 3 horas (48).

La opinión de expertos sugiere que el amplio
conocimiento de la VMNI, la experiencia adquirida,
la dedicación al paciente por el equipo humano de la
UCI y contar con la mejor tecnología disponible en
cuanto a interfases pueden facilitar mejores desenlaces
con VMNI con relación a la VMI en pacientes con
indicaciones de intubación. Algunos autores sugieren
que la VMNI está contraindicada en los pacientes
más graves (2, 3, 5-7, 15, 18, 25, 41). Si bien es cierto
que la respuesta es mucho más rápida y mejor en
los pacientes menos graves, ya hay publicaciones
reportando resultados exitosos en pacientes muy
graves, incluso, grupos con amplia experiencia en
VMNI han demostrado excelentes resultados en
pacientes con contraindicaciones como deterioro de
conciencia incluyendo el coma (49, 50)
3. En el proceso de retiro del ventilador (15-22, 45, 46)
la ventilación mecánica prolongada se asocia con
incremento en la morbilidad y mortalidad (51-54).
Con esto en mente, el estudio de Girault, realizado en 33
pacientes con EPOC, pretendía evaluar la utilidad de la
VMNI como técnica sistemática de destete y extubación
para reducir la duración de la ventilación mecánica
en EPOC demostró menor duración de la ventilación
mecánica en el grupo que fue manejado con VMNI
(53). El porcentaje de éxito en el retiro de la ventilación
mecánica fue similar tanto en VMNI como en el grupo
convencional. La duración de la intubación orotraqueal
fue menor con VMNI que con manejo convencional (4,5
días vs. 7,7 días, p= 0,004) Con esto concluyeron que la
VMNI debería ser considerada como una nueva estrategia
para el retiro de ventilación mecánica de pacientes con
EPOC y destete difícil (53). Publicaciones más recientes
corroboran que, en pacientes en ventilación prolongada,
la VMNI se asocia con mayor sobrevida y menor tiempo
en ventilador (54-56).
Un metanálisis evaluando la VMNI en el proceso de
destete de ventilador y que fue publicado en 2006
recopiló 5 estudios y 171 pacientes concluyendo que
la VMNI se asociaba con reducción en neumonía
nosocomial y en mortalidad comparada con la
ventilación convencional (57).
4. En el paciente extubado para prevenir la falla
respiratoria y evitar la reintubación: se ha demostrado
que la reintubación se asocia con incremento en
morbimortalidad (58-60), por ello la VMNI podría
ser una estrategia para evitarla. Sin embargo, Esteban
demostró incremento en la mortalidad en pacientes
con falla respiratoria postextubación que recibieron
VMNI, sugiriendo que esta estrategia, al retardar la
reintubación sometía a estos pacientes a un riesgo
indebido (61).
Nava evaluó la utilidad de la VMNI en prevenir la falla
respiratoria postextubación en pacientes de alto riesgo (62).
27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
En su estudio, aleatorio, controlado, consideró pacientes de
alto riesgo aquellos con:
Más de una falla consecutiva en una prueba de
respiración espontánea
Falla cardíaca crónica
PaCO2 > 45 mmHg postextubación
Más de una comorbilidad (excluir falla cardíaca
crónica)
Tos débil: Escala de cuidado de vía aérea de 8 a 12
Estridor de vías aéreas superiores en la extubación y
que no requirió inmediata reintubación.
Un número de 48 pacientes recibió VMNI y 49 tratamiento
convencional. La VMNI fue más eficaz que el tratamiento
convencional en prevenir la falla respiratoria postextubación
(62).
Así en pacientes con EPOC que han sido extubados y
que presenten factores de riesgo para desarrollar falla
respiratoria, la VMNI puede evitar la necesidad de
reintubación y así reducir la morbimortalidad asociada.
En la práctica, la terapia con máscara facial se inicia
con un PEEP de 5 cm de H2O, para contrabalancear el
PEEP intrínseco, y una presión inspiratoria positiva de 15
(equivalente a 5 de PEEP más 10 de presión soportada).
Presiones más altas pueden inducir complicaciones o ser
rechazadas por el paciente (69). En general la respuesta a la
VMNI es rápida y se evidencia fácilmente en mejoría de la
dificultad respiratoria y en la oxigenación con reducción de
la frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardíaca, en los
primeros 10-20 minutos de iniciada (62-70). La literatura
ha confirmado que el modo más efectivo de VMNI en EPOC
es la combinación de presión soportada (10-15 cm H2O) y
CPAP (4-8 cm H2O) (69). La insuflación de gas traqueal ha
sido probada en pacientes con EPOC, pero existe muy poca
experiencia al respecto (64).
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (VMI)
Cuando el paciente con exacerbaciones de EPOC no
mejora con VMNI o no puede recibir este tipo de soporte
ventilatorio por estar contraindicado, se considera la
ventilación mecánica invasiva. En general, poca respuesta
a VMNI en 1 a 2 horas es indicación suficiente para intubar
al paciente con EPOC (69, 70). La VMI puede ofrecerse de
dos formas:
Modos controlados (controlado por presión o por volumen):
con estos modos el ventilador asume todo el trabajo de la
respiración. Generalmente se recomiendan para el inicio de
la ventilación mecánica (2, 3, 5-7, 65). La duración de este
modo ventilatorio varía de paciente a paciente y depende
fundamentalmente de la severidad de la enfermedad.
Como norma debe evitarse su uso por períodos de tiempo
prolongados para evitar atrofia muscular por desuso e
innecesaria prolongación del tiempo en ventilador (2, 3,
5-7). Generalmente el paciente debe estar sedado en estos
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 229
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
modos a menos que el intensivista logre conseguir el punto
crítico ideal: Mantener la PaCO2 por debajo del nivel basal
del paciente y que la frecuencia respiratoria de la máquina
esté por encima de la frecuencia intrínseca espontánea.
Lamentablemente este punto se logra hiperventilando
el paciente lo cual puede incrementar la hiperinflación
dinámica e inducir alcalemia.
En general los modos controlados se usan cada vez
menos por el éxito de la VMNI y la mejoría en el tratamiento
farmacológico de la EPOC (69). Sin embargo, los modos
controlados ofrecen la oportunidad de medir la mecánica
respiratoria (69).
En modos controlados los objetivos que se buscan son
(2, 3, 5-7, 65, 67, 69, 70):
PaO2 > 60 mm Hg y adecuado aporte de oxígeno a los
tejidos (Hb y gasto cardíaco).
Corrección de la acidemia peligrosa (pH < 7,2).
Reposo de los músculos accesorios.
Reducción de la hiperinflación dinámica:
Disminución de la ventilación minuto (reduciendo
volumen corriente y frecuencia respiratoria y
aceptando algún grado de hipercapnia).
Incrementando el tiempo espiratorio (altos flujos
y sin pausa al final de la inspiración).
Disminución de la resistencia al flujo aéreo
(broncodilatadores, esteroides, tubos amplios).
Pasar precozmente a modos asistidos.
En general manteniendo una FIO2 entre 25-40% se logra la
oxigenación deseada. El fracaso en lograr PaO2 > 60 mmHg
con FIO2 de 50% debe obligar a sospechar una complicación
como atelectasia, neumonía, tromboembolismo pulmonar o
neumotórax (2, 3, 5-7, 65-67, 69, 70). El manejo del oxígeno
en pacientes con EPOC cuenta con la limitante de la muy
publicitada hipercapnia inducida por la hiperoxemia. Se
creyó inicialmente que esto se debía a pérdida del estímulo
hipóxico a nivel del centro respiratorio. Sin embargo, dos
estudios (12, 13) han cuestionado este concepto y han sugerido
que el incremento en la PaCO2 después de administrar
oxígeno se debe, principalmente, a un incremento en la
relación de espacio muerto y volumen corriente (VD/VT).
Independiente de esto, debe considerarse que la corrección de
la hipoxemia severa, que pone en peligro la vida del paciente,
tiene prioridad sobre el incremento o no de la PaCO2 que
pueda producir esta intervención terapéutica. Obviamente,
la cantidad de oxígeno administrado debería estar limitada
a corregir la hipoxemia arterial sin ocasionar una innecesaria
elevación de la PaO2 y mucho menos hipercapnia (2, 3, 5-7,
66, 67, 69, 70).
La corrección de la acidosis respiratoria debe ser más
lenta y cuidadosa dado que un esfuerzo vigoroso por reducir
la PaCO2 y elevar el pH puede incrementar la hiperinflación
dinámica. Más aún, dado que uno de los objetivos es reducir
la hiperinflación dinámica puede ser necesario aceptar
230
algún tipo de acidemia (pH > 7,2) siempre que ésta no genere
complicaciones neurológicas o hemodinámicas (2, 3, 5-7).
Algunos estudios han establecido que se necesita un
mínimo de 24 a 48 horas en ventilación mecánica para lograr
el reposo muscular adecuado. Para esto puede ser necesaria
la sedación en esas primeras horas. Las alternativas de
sedación son muy diversas e incluyen el midazolam, propofol
y opioides como la morfina y el fentanyl, más recientemente
se ha planteado la utilidad de drogas como el remifentanyl,
dexmedetomidina y el propofol en pacientes con EPOC.
Sin embargo, se requieren estudios clínicos controlados
grandes que permitan establecer el uso rutinario de una de
ellas en EPOC en ventilación mecánica (68-70).
Por los riesgos que implica (mayor atrofia, tapones de
moco, atelectasia, etc.) el uso de relajantes musculares
no está recomendado en estos casos (2, 3, 5-7, 67, 69). La
reducción de la hiperinflación dinámica al disminuir la
ventilación minuto es más fácil que en asmáticos dado que
en pacientes con EPOC la acidosis es menos severa por la
alcalosis metabólica preexistente; esta alcalosis previene
la caída del pH a niveles peligrosos. Medidas tendientes
a reducir la producción de CO2 pueden facilitar más aún
este tipo de manejo. Sin embargo y, hasta el momento, la
hipercapnia permisiva no cuenta con evidencia suficiente
que justifique su empleo rutinario en pacientes con EPOC
(2, 3, 65-67, 69).
Modos asistidos: Los objetivos en los modos asistidos son
(2, 3, 5-7):
PaO2 > 60 mmHg y adecuado aporte de oxígeno a los
tejidos.
Promover la sincronización entre paciente-ventilador:
Mejorar la respuesta del ventilador al paciente:
mejorando la sensibilidad, ajustando el nivel de
disparo, reduciendo la hiperinflación dinámica,
aplicando bajos niveles de PEEP, considerando
los flujos inspiratorios y los tiempos inspiratorios
y espiratorios.
Mejorar la respuesta del paciente al ventilador:
evitando insuficientes o excesivos volúmenes o
flujos, considerando el confort de la respiración.
En estos modos deben evitarse PaO2 altas pues éstas
pueden llevar al paciente a retener CO2. Por otro lado
la sincronización es mucho más fácil que en los modos
controlados. La sensibilidad, los tiempos y el flujo
inspiratorio son las principales variables que pueden afectar
la sincronización.
La hiperinflación dinámica afecta la sensibilidad de
disparo del ventilador. El paciente con hiperinflación, para
reducir la presión en la vía aérea y disparar el ventilador,
debe generar una presión suficiente que contrarreste
el auto-PEEP. Si la presión generada por los músculos
respiratorios es menor que el auto-PEEP será imposible
disparar el ventilador y el esfuerzo inspiratorio será

inefectivo. La reducción de la resistencia de la vía aérea y
de los requerimientos del paciente para ser ventilado son
las principales medidas que reducen la hiperinflación y
facilitan la sincronización (2, 3, 5, 7, 69).
Bajos niveles de PEEP pueden reducir la diferencia entre
presión alveolar y presión en la boca al final de la espiración
facilitando el disparo del ventilador y reduciendo el
esfuerzo del paciente. Este efecto benéfico del PEEP es
más evidente en pacientes con limitación clara al flujo
durante la espiración. Si no hubiera limitación al flujo
el PEEP se convertiría en una presión opuesta al flujo
espiratorio aumentando la hiperinflación. A diferencia de
los asmáticos, generalmente todos los pacientes con EPOC
presentan limitaciones al flujo espiratorio y se benefician
de bajos niveles de PEEP (2, 3, 5-7, 65-67, 69). En ocasiones
debe manejarse la ansiedad del paciente con sedación para
facilitar la sincronización (69).
En modos ventilatorios asistidos por volumen el tiempo
inspiratorio de la máquina es fijo y puede ser o más corto
o más largo que el tiempo inspiratorio neural, dificultando
la sincronización. En modos ventilatorios asistidos por
presión, como en presión soportada, el paciente tiene la
capacidad de influir en el patrón ventilatorio de la máquina.
Esta capacidad puede ser afectada por las propiedades
mecánicas del sistema respiratorio, las características
de una simple respiración y la función del ventilador. En
presión soportada la relación paciente-máquina puede
mejorar reduciendo la presión inspiratoria, la resistencia
al flujo o mejorando la sensibilidad y manteniendo unos
flujos inspiratorios entre 60-70 litros por minuto (2, 3, 5-7).
Valores por encima o por debajo de estas cifras pueden
incrementar la sensación de disnea del paciente. Los modos
asistidos se recomiendan en pacientes con altos niveles
de PEEP intrínseco a fin de proveer altas ratas de flujo
inspiratorio (verificando que la presión meseta no se eleve
mucho) que reduzcan el tiempo inspiratorio, permitan
un mayor tiempo espiratorio que permita disminuir el
atrapamiento de aire (69).
Con presión soportada el paciente puede incrementar
el flujo inspiratorio al aumentar el esfuerzo y así el mismo
controla el patrón de flujo, la ventilación y la sincronización
(2, 3, 5-7, 71,72). Esta ventaja teórica que ha convertido a la
presión soportada en el modo ventilatorio recomendado en
EPOC no cuenta con suficientes datos que la sustenten y
por tanto son necesarios estudios clínicos controlados que
confirmen esta recomendación.
INTERVENCIONES EN PACIENTES CON
EXACERBACIONES DE EPOC SOMETIDOS A
VENTILACIÓN MECÁNICA
Incremento del tiempo espiratorio: el objetivo primario en
estos pacientes debería ser proveer un adecuado tiempo
espiratorio. El tiempo espiratorio puede aumentarse al
27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
manipular el flujo inspiratorio pico, el patrón de flujo
inspiratorio, la frecuencia respiratoria o el volumen
corriente (2, 3, 5-7, 66-75):
1. Flujo inspiratorio pico: para seleccionar el flujo
inspiratorio pico hay dos métodos: Algunos ventiladores
como los Puritan Bennet 7200, tienen programas para
medir el flujo inspiratorio espontáneo del paciente. El
flujo inspiratorio del ventilador se cuadra de manera
tal que exceda en 5-10 L/min el medido en el paciente
(2, 3). Otra forma es multiplicar la ventilación minuto
del paciente por 4 ó 5. Así, si la ventilación minuto del
paciente es 20 L/min el flujo inspiratorio pico que se
seleccionará será entre 80-100 L/min (2, 3, 5-7). Connors
encontró que a flujos inspiratorios altos disminuía la
relación de espacio muerto sobre volumen corriente
en 23% con un concomitante aumento de la PaO2 de
18% (73). Flujos inspiratorios insuficientes se asocian
con: incremento trabajo respiratorio, angustia, pelea
con el ventilador, necesidad de administrar sedantes o
relajantes y aumento de hiperinflación por inadecuado
tiempo espiratorio.
2. Patrón de flujo inspiratorio: a volumen y frecuencia
constantes, el tiempo inspiratorio es siempre más
corto y el tiempo espiratorio es más largo con el patrón
de flujo inspiratorio constante (onda cuadrada) que
con el patrón desacelerante (Onda en rampa). Aunque
la onda de flujo inspiratorio constante y altos flujos
inspiratorios pueden incrementar la presión pico en la
vía aérea esto no ha tenido repercusiones en la clínica.
En general, el incremento en la presión pico es debido
a un aumento en la resistencia de la vía aérea asociada
con flujos inspiratorios altos y no necesariamente
refleja un aumento en la hiperinflación. Así, una
presión pico alta puede no ser un factor de riesgo de
barotrauma (2, 3, 5-7).
3. Ventilación minuto: Tuxen y Lane estudiaron
los efectos de varios cambios en los parámetros
ventilatorios sobre la hiperinflación en pacientes con
EPOC (10, 74,75). Así, una reducción en el tiempo
espiratorio (por reducción del flujo) manteniendo la
ventilación minuto y el volumen corriente constantes,
ocasionó un significativo incremento en el volumen al
final de la espiración. El mismo efecto se notó cuando
el tiempo espiratorio se redujo por aumento de la
frecuencia respiratoria. Sin embargo, si la reducción
en el tiempo espiratorio era producida por aumento
en el volumen corriente y reducción en la frecuencia
respiratoria (manteniendo una ventilación minuto
constante) sólo se originaba un pequeño e insignificante
aumento en el volumen al final de la espiración.
Aunque usar volúmenes o frecuencias bajas puede
prolongar el tiempo espiratorio, este beneficio debe
ser sopesado contra efectos indeseables como que se
altera la ventilación minuto y la tolerancia del paciente
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 231
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
obligando a sedación y relajación e incrementando el
riesgo de complicaciones. Hasta el momento no existe
evidencia que justifique este tipo de manipulación en
pacientes con EPOC.
Reducción del volumen al final de la inspiración: de acuerdo al
estudio de Williams la mejor medida de hiperinflación es
ésta, sin embargo, su medición es a menudo difícil debido
a que requiere que el paciente esté relajado (74, 75). Para
reducir el barotrauma y el volutrauma el VFI debería
mantenerse < 1,4 litros o < 20 cc/kg (2, 3, 5-7, 49, 50). El VFI
puede disminuir al reducirse el volumen corriente.
Presión meseta: Williams demostró que no había
diferencias en complicaciones entre pacientes con presión
pico > 50cm H2O y pacientes con PP < 50 (75). La presión
meseta tiene una mayor correlación con hiperinflación y
con riesgo de barotrauma ya que refleja lo que realmente
está sucediendo a nivel alveolar al final de la inspiración
(2, 3). Presión meseta refleja el volumen de los pulmones
ya que todas las vías aéreas están comunicadas durante
la inspiración mientras que el PEEP intrínseco puede
subestimar la cantidad de aire atrapado en los pulmones. En
pacientes con EPOC uno de los objetivos de la ventilación
mecánica es mantener una presión meseta < 30 cm H2O para
minimizar el riesgo de barotrauma (2, 3, 5-7).
PEEP: Añadir PEEP a estos pacientes puede facilitar
su manejo. Ranieri demostró que empleando PEEP
extrínsecos menores que el auto-PEEP, alrededor de
85% de éste, no producía hiperinflación y mejoraba el
trabajo y eficiencia muscular (76). Valores mayores de
PEEP reducían la función ventricular derecha y el gasto
cardíaco (76). En otro estudio, basado en curvas de presión
volumen, Guerin encontró que estas curvas tenían forma
de S y que había un punto de inflexión que definen una
presión y volumen críticos arriba de los cuales todas las
vías aéreas están abiertas (77). Por debajo de este punto
se presenta un ciclo repetitivo de apertura y cierre de
las pequeñas vías aéreas que puede llevar a la lesión por
ventilador (2, 3). Si bien este estudio plantea interesantes
alternativas sus resultados aún no han sido validados en la
práctica clínica. Buscando ese PEEP extrínseco ideal, que
ocasione beneficios sin efectos colaterales, otros autores
como Baigorri han empleado parámetros hemodinámicos,
medidos con el catéter de arteria pulmonar (78). La
mayoría de literatura sustenta la utilidad de la PEEP
en pacientes con exacerbaciones de EPOC sometidos a
ventilación mecánica (2, 3, 5-7, 76-84).
El médico debe tener siempre presente que el sistema
respiratorio no es un ente pasivo y que cada vez que
altere uno solo de los parámetros ventilatorios el sistema
reaccionará, algunas veces de manera catastrófica, a tales
cambios. Por tanto, y como norma, los cambios deben
ser efectuados en un parámetro cada vez y con mínimos
incrementos o decrementos.
232
RETIRO DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Con frecuencia el retiro de ventilación mecánica en
pacientes con EPOC es lento, prolongado y muchas veces
lleno de intentos fallidos. La literatura demuestra que la
EPOC es un factor de riesgo independiente para que el
proceso de destete se prolongue (2, 3, 5 - 7, 85, 86). Esto puede
resultar de muchos factores individuales o combinados:
una incompleta corrección de la causa de la exacerbación
(infección, TEP, falla cardíaca), complicaciones
nosocomiales (infección, sangrado digestivo, barotrauma),
la severidad del compromiso del sistema respiratorio por
la enfermedad de base o compromiso extrapulmonar
(desnutrición, atrofia muscular, enfermedad cardiovascular
asociada). Se ha establecido que los determinantes mayores
del éxito o fracaso en el destete de pacientes con obstrucción
crónica de la vía aérea son (86):
1. El adecuado intercambio gaseoso.
2. La eficiencia de la bomba muscular.
3. Factores psicológicos.
El destete ha sido realizado con muy diversas formas de
ventilación mecánica: tubo en T, SIMV, presión soportada
son los más frecuentes. Ante la falta de estudios controlados
grandes y los resultados inconsistentes, controvertibles
y opuestos en algunos casos de los estudios existentes
recomendamos considerar que el modo empleado para
retirar a un paciente con EPOC del ventilador es sólo un
elemento más en todo el programa de cuidado requerido
para vencer las dificultades del destete y que la experiencia
y el conocimiento con un modo ventilatorio específico
puede ser lo que deba inclinar al intensivista por una de
esas opciones ventilatorias.
Se ha planteado la utilidad de la VMNI en el destete
de ventilación mecánica y en el manejo crónico de estos
pacientes (87-88). En los últimos 15 años se ha visto un
creciente interés en reducir el tiempo de destete con la
hipótesis de que los mismos modos ventilatorios empleados
son una causa de prolongación de este tiempo. Con esto
en mente se han desarrollado protocolos de prueba de
respiración espontánea para evaluar diariamente si el
paciente puede ser extubado en el momento en que se
haya resuelto la causa que lo llevó a ventilación mecánica.
Los primeros trabajos mostraban una prueba de tubo en T
de 120 minutos y más recientemente se ha encontrado que
con 30 minutos de tubo en T y un adecuado monitoreo
de parámetros es suficiente para establecer qué pacientes
pueden retirarse del ventilador (69). Estas medidas han
logrado reducir el tiempo en ventilación mecánica (69).
En el momento existen una gran variedad de técnicas para
el destete de ventilación mecánica, pero la evidencia día
a día se acumula a favor de emplear índices predictores
combinados con una prueba diaria de respiración
espontánea para reducir el tiempo en ventilación mecánica,

el proceso de destete en sí y garantizar que éste sea más
exitoso (86).
En cuanto al manejo no ventilatorio es evidente la
necesidad de usar drogas para corregir la causa de la
exacerbación aguda: antibióticos, broncodilatadores,
esteroides, inotrópicos, etc. Merecen comentarse dos datos
al respecto:
1. La aplicación de broncodilatadores: se discute si
hacerla con inhaladores de dosis medida (IDM)
o con nebulizadores (89, 90). Los resultados son
controversiales ya que varios estudios sugieren una
mayor eficacia con el uso de IDM (88), sin embargo,
algunas publicaciones han reportado mejores
resultados con los nebulizadores (2, 3, 5-7, 91-94). La
discusión continúa pero la tendencia es a emplear cada
vez más IDM con espaciadores (2, 3, 5-7, 94).
2. Estimulantes respiratorios: el doxapram y la
medroxiprogesterona han sido los más empleados
pero la evidencia existente al momento sugiere que
la hipoventilación alveolar en exacerbaciones de
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27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
EPOC no se produce tanto por alteraciones en el
centro respiratorio como por un incremento en la
producción de CO2 y un aumento en la ventilación del
espacio muerto (12-14). Por lo tanto los estimulantes
respiratorios no tendrían base para continuarse
empleando en estos casos (12-14).
Protocolos de manejo multidisciplinario de pacientes
con EPOC y considerar la remisión de ellos a centros
especializados en el destete o en su manejo crónico
pueden ayudar a identificar tempranamente qué pacientes
requerirán ventilación mecánica, quiénes la necesitarán
por largo tiempo, quiénes tendrán mayor morbimortalidad
y a facilitar su manejo, reducir costos y mejorar desenlaces
como satisfacción del paciente, estancia hospitalaria, y
otras variables de morbimortalidad (95-98).
A pesar de todo, los principios de ventilación mecánica
siguen siendo similares (99). Esto es, preferir la ventilación
no invasiva, mejorar el tiempo espiratorio y reducir al
mínimo la frecuencia respiratoria (99).
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 ¿ESTE PACIENTE REALMENTE TIENE SDRA?
¿Y ES ESTO IMPORTANTE?

28
Niall D. Ferguson, MD, FRCPC, MSc; Joan R. Badia, MD, PhD; Fernando Frutos-Vivar, MD

INTRODUCCIÓN frecuencia una disminución de la calidad de vida relacionada

con la salud que puede prolongarse durante años tras el alta
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) hospitalaria (8-10). Por todo ello, la elevada incidencia, la alta
fue presentado en la época moderna por Ashbaugh y tasa de mortalidad y el impacto sobre la salud de las personas
colaboradores en 1967 (1). Estos autores describieron una a largo plazo, no hay duda de la importancia del SDRA. ¿Pero
serie de 12 casos de una entidad caracterizada por la aparición por qué la definición del SDRA es un tema tan relevante? En
brusca de: taquipnea, infiltrados pulmonares difusos en la este capítulo se aborda esta cuestión, se discuten aspectos
radiografía de tórax e insuficiencia respiratoria grave con específicos relacionados con la aplicación de la definición
hipoxemia y disminución de la compliancia pulmonar. El actual de la AECC, y se consideran algunas implicaciones
síndrome se presentaba asociado a una amplia variedad de futuras tanto para los clínicos como para los investigadores
factores precipitantes, causantes de lesión pulmonar por en este campo.
mecanismos tanto directos como indirectos (tabla 1). Desde
su descripción inicial el SDRA ha sido reconocido como una Tabla 1. Factores de riesgo y condiciones asociadas al SDRA.
enfermedad con una entidad fisiopatológica específica. Sin
embargo, los pacientes con SDRA comprenden una población Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
muy heterogénea por lo que respecta a presentación clínica, Factores de riesgo frecuentes Factores de riesgo frecuentes
factores de riesgo y evolución. Neumonía Sepsis
En 1994 fue publicado el resultado de una conferencia de Aspiración de contenido Traumatismo grave con shock
consenso por el American-European Consensus Committee gástrico o hipotensión prolongada
(AECC) on ARDS. Este comité internacional, compuesto por Transfusión múltiple
expertos, definió el SDRA como una entidad que se asocia a Menos frecuentes Menos frecuentes
una serie de factores de riesgo específicos, es de presentación Lesión por inhalación Pancreatitis aguda
brusca y se caracteriza por hipoxemia [relación de la presión Contusión pulmonar Bypass cardiopulmonar
Embolia grasa Grandes quemados
parcial arterial de oxigeno y fracción inspiratoria de oxígeno
Ahogamiento Coagulación intravascular
(PaO2/FIO2) ≤ 200 mm Hg] junto con infiltrados bilaterales Edema de reperfusión* diseminada
en la radiografía postero-anterior de tórax. Todo ello en Traumatismo craneal
ausencia de hipertensión de la aurícula izquierda o evidencia Sobredosis de drogas de abuso
clínica de insuficiencia cardiaca izquierda (tabla 2) (2). La
definición de la AECC fue diseñada para ser empleada tanto * Tras transplante pulmonar o tromboendarterectomía pulmonar.
en la práctica clínica como en la investigación.
El SDRA es una patología frecuente que afecta sólo CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DEL SDRA
en Estados Unidos, a modo de ejemplo, a más de 100.000
pacientes, suponiendo millones de días (y dólares) de Independientemente de la definición que se emplee para
ocupación hospitalaria y de camas de unidades de cuidados identificar el SDRA, existe suficiente evidencia científica y
intensivos(UCIs)(3).Lamortalidadatribuibleestambiénmuy acuerdo general sobre el hecho de que todos los pacientes
elevada. En estudios de tipo observacional, en poblaciones no con esta patología comparten una serie de características
seleccionadas, la tasa de mortalidad oscila entre el 30 y el 60% comunes. En primer lugar, el SDRA se presenta tras la
(3-7). Además, aquellos pacientes que sobreviven sufren con exposición a factores de riesgo conocidos (tabla 1), y no
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
ocurre en ausencia de factores de riesgo (11). En segundo
lugar, el SDRA es una enfermedad de inicio agudo y es
persistente en el tiempo. En tercer lugar, uno de los rasgos
clínicos más determinantes es la presencia de infiltrados
pulmonares alveolares bilaterales en la radiografía de
tórax. Por último, el intercambio de gases gravemente
alterado, y la disminución de la compliancia pulmonar son
también rasgos distintivos del SDRA. La fisiopatología
y los mecanismos íntimos implicados en el desarrollo del
SDRA son extraordinariamente complejos y, hasta la
fecha, no comprendidos de manera completa. Todos estos
mecanismos se relacionan directamente con el inicio de una
cascada inflamatoria en la que están implicadas una amplia
variedad de células inflamatorias, mediadores, citocinas y
quimocinas, el endotelio de la barrera alvéolo-capilar y el
propio epitelio alveolar (12). Esta enorme diversidad ha
llevado a algunos autores a considerar la diferenciación
del SDRA en distintos subgrupos, en función tanto de
los factores desencadenantes (lesión directa sobre el
parénquima pulmonar o lesión indirecta), la duración y
el curso clínico de la enfermedad (inicial o tardío) (13), el
momento en el que se presenta la enfermedad (causante de
ingreso en UCI vs. complicación en un paciente de UCI), o
el tipo de marcadores inflamatorios presentes (5, 13-16).
Tabla 2. Definición de ALI y SDRA de la AECC.
Oxigenación1 Radiografía de tórax POAP2
ALI PaO2/FiO2 ratio Infiltrados bilaterales ≤ 18 mmHg
≤ 300 mmHg
SDRA PaO2/FiO2 ratio Infiltrados bilaterales ≤ 18 mmHg
≤ 200 mmHg
Se requiere una presentación clínica de instauración aguda. POAP: presión
de oclusión de arteria pulmonar.
1
Independientemente del nivel de PEEP empleado. 2 O ausencia de
evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda o insuficiencia
cardíaca izquierda.
Al menos en su etapa inicial, el SDRA se caracteriza
desde el punto de vista anatomo-patológico por la presencia
de un daño alveolar difuso (DAD) (12, 17, 18). Este daño de
la membrana alvéolo-capilar afecta tanto a la capa epitelial
como al endotelio vascular (12, 16, 18-20). La consecuencia
es el edema y la ocupación alveolar por un líquido con alto
contenido en proteínas, células inflamatorias y material
hemorrágico, que conducen a la formación de membranas
hialinas y fibrosis (figura 1) (12, 20). Todos estos cambios
evolucionan y progresan en horas o días (2, 12, 18, 21, 22)
y tienen como consecuencia la pérdida de las funciones
de barrera y de intercambio gaseoso del pulmón. Los
conocimientos acerca de las vías fisiopatológicas y
mecanismos implicados en el desarrollo de esta lesión
pulmonar son aún muy limitados. No disponemos de
marcadores bioquímicos de inflamación, lesión pulmonar
o daño alveolar difuso que puedan ser de ayuda desde el
238
punto de vista clínico en el manejo de los pacientes con
SDRA. Por otro lado, en la amplia mayoría de pacientes
con SDRA no es posible disponer de biopsias o muestras
de tejido pulmonar. Así, a diferencia de lo que sucede en
otras enfermedades pulmonares de presentación menos
aguda y grave, la identificación del SDRA no se puede
basar en el examen anatomo-patológico. Por todo ello, las
definiciones del SDRA se fundamentan en aspectos clínicos
y en las medidas de las alteraciones de la función pulmonar,
el intercambio de gases y la mecánica, causadas por la
lesión del pulmón. Tanto las definiciones anteriores como
la actual se basan en una combinación de estos factores con
el objetivo final de intentar identificar el SDRA con una
adecuada sensibilidad y especificidad (17).
Figura 1. Daño alveolar difuso con membranas hialinas.
LIMITACIONES DE LA DEFINICIÓN ACTUAL DE
SDRA (AECC)
La definición actual de SDRA se ha mostrado muy
útil como herramienta operativa, permitiendo unificar
criterios, avanzar en el conocimiento de la enfermedad y
evaluar nuevos tratamientos y estrategias terapéuticas. Por
otro lado, presenta limitaciones significativas que se han
evidenciado más claramente en los últimos años.
La definición de SDRA de la AECC es eminentemente
práctica. Todos los ítems que la componen son sencillos de
obtener y se registran de manera rutinaria en la mayoría de
unidades de cuidados intensivos. La definición es simple y
fácil de aplicar, y los datos se obtienen de manera rápida.
Con toda seguridad esta sencillez de implementación ha
facilitado en buena medida la aceptación de la definición.
Sin embargo, y a pesar de su empleo generalizado, la
fiabilidad y validez de este sistema de clasificación ha sido
también ampliamente cuestionada (16, 20, 23).
Además de establecer la definición de SDRA, la first
American-European consensus conference también definió una
entidad clínica que recibió el nombre de lesión pulmonar
aguda o acute lung injury (ALI). La definición de ALI engloba la
de SDRA (el grupo mayoritario de pacientes con una forma

más grave de ALI), y tiene como objetivo incluir pacientes
con formas menos graves de la misma entidad patológica. Así,
ALI se define de manera idéntica al SDRA, a excepción del
criterio de oxigenación que en este caso es PaO2/FIO2 ≤ 300.
Esta distinción entre ARDS y ALI se estableció simplemente
para identificar diferentes gravedades de la misma
enfermedad, siendo la única diferencia entre ellas un punto de
corte de oxigenación establecido de manera completamente
arbitraria. Desde la publicación de los criterios de ALI en
1994 diversos estudios han mostrado que la gran mayoría de
pacientes con ALI progresan y cumplen criterios de SDRA
a lo largo de su evolución, y otros estudios han mostrado
una mortalidad equiparable para los casos de SDRA y de
ALI (24-28). Estos datos indican que esta separación entre
SDRA y ALI, originalmente diseñada como una clasificación
arbitraria de gravedad, es mucho menos nítida de lo que se
suponía y posiblemente no se corresponde con una realidad
clínica. En este capítulo nos referiremos a ALI/SDRA como
una única entidad, excepto en aquellos casos en los que la
distinción tenga relevancia para la discusión.
Uno de los aspectos a considerar es la propia descripción
de los criterios contenidos en la definición de la AECC.
En primer lugar la definición establece que la enfermedad
es de inicio agudo, pero no aporta mayor información ni
especifica el criterio que identifica un “inicio agudo”. Este
aspecto debería estar mejor definido. Un segundo aspecto
conflictivo, y de mayor importancia, es el hecho de que la
definición no toma en consideración la presión positiva al
final de la espiración (PEEP: positive end-expiratory pressure)
y prescinde de este dato en los criterios de oxigenación.
La PEEP se emplea con frecuencia para reclutar alvéolos
y abrir unidades pulmonares atelectásicas, mejorando el
intercambio de gases y la oxigenación y con un impacto
directo sobre la relación PaO2/FIO2. Es fácil de comprender
que podríamos hacer que un paciente cumpliera criterios
de SDRA, o no, simplemente variando el nivel de PEEP.
Es posible que una medida de oxigenación como el índice
de oxigenación (OI = presión media en la vía aérea x FIO2 /
PaO2), que incorpora el efecto de las variaciones de la presión
en la vía aérea sobre la PaO2 sea más adecuada. Este índice
ha sido ampliamente utilizado en estudios pediátricos pero
no ha sido incluido en la literatura científica del paciente
crítico adulto hasta fechas muy recientes (29). Además de
las limitaciones expuestas anteriormente, se ha demostrado
también que más de la mitad de los pacientes que cumplen
inicialmente los criterios de la definición de la AECC
pueden incrementar los valores de la relación PaO2/FIO2
ratio por encima de 200 tras una corta aplicación de PEEP o
de una FIO2 más elevada (30-34). Todos estos datos sugieren
claramente que en muchas situaciones la ratio PaO2/FIO2
no es fiable para diagnosticar la enfermedad, ya que puede
incrementarse o disminuir simplemente variando algunos
parámetros del ventilador.
La exclusión de los pacientes con una presión capilar
pulmonar (PAWP) > 18 mmHg también puede resultar
28 / ¿ESTE PACIENTE REALMENTE TIENE SDRA? ¿Y ES ESTO IMPORTANTE?
conflictiva. El objetivo de este criterio es diferenciar
entre aquellos pacientes con edema pulmonar de origen
cardiogénico y el edema pulmonar no cardiogénico
asociado al SDRA. Sin embargo, el hallazgo de una PAWP
> 18 mmHg podría ser relativamente común en pacientes
con diagnóstico de SDRA (35, 36). Este hecho puede
ser debido a la posición del catéter de arteria pulmonar,
la agresividad y el tipo de solución (cristaloides o
coloides) empleado en la resucitación, el nivel de PEEP
o la coexistencia de SDRA y enfermedad cardíaca (37).
Parece una aproximación más adecuada aplicar el criterio
de “ausencia de sospecha de hipertensión auricular
izquierda” en todos los casos, y no sólo cuando no se
dispone de catéter de arteria pulmonar.
La fiabilidad del criterio radiográfico, infiltrados bilaterales
en la radiografía frontal del tórax, ha sido evaluada en dos estudios
(38, 39). En el primero de ellos 21 expertos examinaron
una selección aleatoria de 28 radiografías obtenidas en
pacientes de cuidados intensivos con hipoxemia (PaO2/
FIO2 < 300) (39). Cuando se les preguntó si la radiografía de
tórax cumplía los criterios de la AECC para el diagnóstico
de SDRA se demostró sólo una concordancia moderada
entre los expertos, con un coeficiente kappa de 0,55 (95%
CI 0,52-0,57). Un segundo estudio por Meade y cols mostró
resultados similares, con una fiabilidad interobservadores
subóptima en un grupo de intensivistas y radiólogos
experimentados que examinaron radiografías de tórax de
pacientes con un riesgo elevado de SDRA (38).
Otros criterios que no fueron incluidos en la definición y
que podrían ser potencialmente útiles incluyen medidas de
permeabilidad vascular pulmonar, inflamación pulmonar
y compliancia torácica. La omisión de criterios de
permeabilidad vascular y de inflamación parece plenamente
justificada ya que no se dispone, en el momento actual, de
pruebas válidas, asequibles y de uso general para evaluar
estos aspectos. Su inclusión limitaría enormemente la
aplicación práctica de una definición en estos términos.
COMPARACIONES CON LOS HALLAZGOS
PATOLÓGICOS Y OTRAS DEFINICIONES
La tarea de definir un síndrome, de hecho una constelación
de signos y síntomas, ha sido siempre difícil en todas las
especialidades. Este hecho es particularmente evidente en
esta patología en la que la heterogeneidad es muy acentuada.
Podemos aceptar que el SDRA es en realidad un “cajón de
sastre” y ello ayuda a comprender la dificultad en encontrar
una definición sólida desde su descripción inicial. Como
en el caso de otras entidades clínicas en medicina, no se
dispone de un “patrón oro” para el diagnóstico del SDRA.
Estos factores han llevado a una falta de uniformidad y
estandarización de los criterios clínicos empleados para
identificar los pacientes con ALI y SDRA (40-42).
Esteban y cols evaluaron la validez de la definición de la
AECC comparando la correlación entre varias definiciones
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 239
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
clínicas y el diagnóstico patológico de daño alveolar
difuso (sustrato principal del diagnostico de SDRA) en
muestras de necropsias. La definición de la AECC mostró
una sensibilidad del 75% y una especificidad del 84%
para la detección de daño alveolar difuso sólo cuando se
empleaba la información completa de toda la estancia en
UCI del paciente y se exigía la presencia de infiltrado con
afectación de espacio aéreo en la radiografía de tórax (43).
Cuando se llevó a cabo una evaluación basada en datos de
días individuales y el criterio radiográfico de “infiltrados
bilaterales” sin mayor especificación, la sensibilidad de
la definición se mantuvo, pero la especificidad fue pobre,
disminuyendo por debajo del 50% (44).
En otro estudio Moss y cols mostraron que, comparada
con la definición de SDRA mediante el lung injury score (LIS;
una definición más estricta que incluye una distensibilidad
pulmonar baja y la relación de la presiones parciales de
oxígeno arterial y alveolar) (45) los criterios de la AECC
mostraron una adecuada concordancia para el diagnóstico
(97% versus 90%) (46). Otro estudio mostró sólo un
acuerdo moderado entre los criterios de la AECC y el LIS,
sin encontrar diferencias significativas en la gravedad de la
enfermedad o la mortalidad de los pacientes diagnosticados
con una u otra definición (47). Por último, otro trabajo de
investigación en esta línea observó que el lung injury score
mostraba mayor especificidad que la definición del AECC
para la presencia de daño alveolar difuso en muestras de
autopsia (77% versus 51%), mientras que no se observaron
diferencias significativas con respecto a la sensibilidad (74%
versus 83%) (44). En resumen, los estudios comentados
muestran diversos grados de concordancia entre la
definición de SDRA de la AECC y otras definiciones. Sin
embargo, cuando hay discordancias no es posible saber
cuál de las definiciones es en realidad la correcta.
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE LA DEFINICIÓN
DEL SDRA?
Durante muchos años el tratamiento del SDRA ha
consistido en la aplicación de medidas de soporte, y no
había en realidad medidas terapéuticas eficaces para
combatir la elevada mortalidad asociada a esta enfermedad.
Por ello no era tan evidente la necesidad de disponer de
una definición y caracterización universal del SDRA. En
la última década múltiples intervenciones terapéuticas
potencialmente útiles se han desarrollado para ser evaluadas
en ensayos controlados o implementadas en la clínica. Ante
nuevas posibilidades y líneas de trabajo, los clínicos y los
investigadores necesitan una definición válida y fiable del
SDRA. Este aspecto ha sido y es crítico para desarrollar
ensayos terapéuticos y comparar resultados entre grupos.
Una definición de SDRA fácil de utilizar y con capacidad
de capturar un amplio espectro de pacientes, como la
definición de la AECC, es especialmente importante para
la investigación, ya que facilita la inclusión en múltiples
240
estudios aleatorizados controlados. A pesar de ello, una
capacidad elevada de reclutar pacientes no debe ser la única
consideración a tener en cuenta. Una definición muy laxa
puede suponer incluir pacientes con situaciones clínicas
y fisiopatológicas muy variadas bajo el mismo paraguas,
sin que todos ellos tengan posibilidad de responder ante
una misma acción terapéutica estudiada (48, 49). De esta
manera, emplear una definición muy sensible pero con una
baja especificidad, es decir; incluir entre los participantes
de un estudio un número de casos que no tienen en realidad
le enfermedad estudiada, puede llevar a atenuar o diluir una
señal de verdadera eficacia terapéutica. En esta situación
es posible obtener estudios con resultados “negativos” que
lleven a abandonar prematuramente tratamientos eficaces,
aun cuando la terapia estudiada podría ser en realidad
eficaz. Hasta cierto punto, la enorme cantidad de estudios
aleatorios controlados en pacientes con SDRA que no han
obtenido ningún efecto significativo de los tratamientos
evaluados, sugiere que este fenómeno (asociado a la baja
especificidad de la definición) puede haber jugado algún
papel en este sentido.
Las definiciones son también importantes en
investigación traslacional, cuando se establecen nexos entre
la investigación básica y la aplicación de sus resultados en la
clínica. Por ejemplo, existe un interés creciente y múltiples
líneas de trabajo centradas en la investigación de factores
de predisposición genética para la lesión pulmonar y su
relación con el pronóstico y la evolución de los pacientes.
Sin embargo, antes de poder identificar genes candidatos
potencialmente asociados con el SDRA, es necesario tener
la seguridad de que la población estudiada tiene en realidad
SDRA. En caso contrario, si el fenotipo estudiado es erróneo,
la identificación correcta del genotipo no es posible (50).
Una definición consistente de SDRA es igualmente
necesaria para poder aplicar en la práctica clínica los
resultados de la investigación. Por ejemplo, tras la
publicación de los resultados del ensayo original del ARDS
Network trial (51), en el que se demostraron los beneficios
de la limitación del volumen corriente (o los riesgos de la
sobredistensión por un volumen corriente excesivo), los
clínicos son más conscientes de la necesidad de identificar
los pacientes con SDRA y ALI e iniciar precozmente este
tipo de intervenciones. A pesar de ello es importante
considerar que algunos de estos pacientes pueden no
tener SDRA en realidad, y por otro lado también es posible
que otros pacientes ventilados mecánicamente puedan
beneficiarse de una limitación del volumen corriente
(52). Además, los estudios que evalúan la evolución y el
pronóstico proporcionan información valiosa cuando se
informa al paciente o sus familiares de las expectativas y el
pronóstico (3-7).
Por último, los estudios epidemiológicos acerca de la
incidencia y desenlaces clínicos del SDRA proporcionan
información a las administraciones sanitarias que es
empleada en la asignación y distribución de recursos.

Los resultados de estos estudios epidemiológicos se ven
particularmente afectados por la definición del SDRA. A
finales de los años 80 y principios de los 90, estudios muy
amplios realizados con distintas definiciones de SDRA
encontraron una incidencia de la enfermedad relativamente
baja (1,5 a 8,3 casos por 100.000 habitantes por año) (53-
54). Desde 1997 en adelante, los estudios de incidencia
realizados aplicando la definición de la AECC encontraron
una incidencia de SDRA muy superior (4,9 a 75 casos
por 100.000 habitantes por año) (3, 6, 7). Este aparente
incremento de la incidencia puede crear confusión, y es
atribuible al empleo de la definición de los criterios de
la AECC, mucho más liberales que los empleados en las
definiciones previas.
FUTURO
Una definición del SDRA, única y reproducible, es de
vital importancia para la investigación clínica, tanto
para los estudios observacionales como para los ensayos
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28 / ¿ESTE PACIENTE REALMENTE TIENE SDRA? ¿Y ES ESTO IMPORTANTE?
terapéuticos. Como en otros campos de la medicina, el
número de publicaciones sobre esta enfermedad ha crecido
exponencialmente en los últimos años, y se están llevando
a cabo estudios multicéntricos y multinacionales.
La definición actual del SDRA –la definición de la
AECC– fue elaborada sin aplicar una metodología formal
de consenso, presenta limitaciones en cuanto a sensibilidad
y especificidad, diversos ensayos han mostrado una
fiabilidad muy baja de algunos de los criterios que emplea
y, por último, no ha sido nunca adecuadamente validada.
Hace ya más de una década fue presentada; en este
período de tiempo ha sido una herramienta clínica para
la investigación necesaria y adecuada en relación con los
conocimientos disponibles acerca de la enfermedad. A
pesar de ello, las limitaciones expuestas a lo largo de este
capítulo sugieren que esta definición podría ser revisada
y mejorada con el objetivo de obtener una mayor validez
y fiabilidad. Investigaciones futuras en esta línea son muy
esperadas y necesarias.
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29
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es
un síndrome clínico devastador que se caracteriza por
lesión pulmonar aguda que afecta tanto a los pacientes
médicos como quirúrgicos y ha llevado al diseño y a la
prueba de nuevas estrategias de tratamiento. Este capítulo
proporciona una visión general de las definiciones,
características clínicas y epidemiología del síndrome de
dificultad respiratoria aguda y discute los avances en las
áreas de patogénesis, resolución y tratamiento (1).
PERSPECTIVA HISTÓRICA Y DEFINICIONES
La primera descripción del síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda apareció en 1967, cuando Ashbaugh y
sus colaboradores describieron 12 pacientes con dificultad
respiratoria aguda, cianosis refractaria a la terapia con
oxígeno, disminución de la distensibilidad pulmonar,
infiltrados difusos evidentes en la radiografía de tórax (2).
Inicialmente denominado síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (3), esta entidad es ahora llamada síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA), ya que ocurre en niños.
Debido a que la definición inicial no permite tener criterios
específicos para identificar pacientes sistemáticamente,
hubo controversia sobre la incidencia, historia natural del
síndrome y mortalidad asociada. En 1988, se propuso una
definición expandida, la cual cuantificaba el deterioro en
la fisiología respiratoria a través del uso de un sistema de
puntaje de lesión pulmonar de cuatro puntos que son: el
nivel de presión positiva al final de la espiración, la relación
de presión parcial del oxígeno arterial con la fracción del
oxígeno inspirado, la distensibilidad estática del pulmón y
el grado de infiltración evidente en las radiografías de tórax
(4). Otros factores incluidos en la escala fueron el trastorno
clínico precipitante y la presencia o ausencia de disfunción
orgánica no pulmonar (tabla 1). Aunque el sistema de
puntaje de lesión pulmonar ha sido utilizado ampliamente
para cuantificar la severidad de la lesión pulmonar tanto en
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
investigación clínica como en estudios clínicos, no se puede
usar para predecir el desenlace a partir de las primeras 24 a
72 horas después de comenzar el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda y de este modo ha limitado la utilidad
clínica (6, 7). Cuando el sistema de puntaje es utilizado de 4
a 7 días después del inicio del síndrome, los puntajes de 2,5 o
mayor pueden ser predecibles de un curso complicado con la
necesidad de la ventilación mecánica prolongada (8).
En 1994 se recomendó una nueva definición por el comité
de Conferencia por consenso americano-europeo (tabla 1)
(5). La definición del Consenso tiene dos ventajas. Primero,
éste reconoce que la severidad de lesión pulmonar clínica
varía: pacientes con hipoxemia menos severa (definida
por la relación de la presión parcial del oxígeno arterial
por la fracción del oxígeno inspirado de 300 o menos)
se consideró que tienen lesión pulmonar aguda (LPA)
y aquellos con hipoxemia más severa (definida por una
relación de 200 o menos) se consideró que tienen SDRA.
El reconocimiento de pacientes con lesión pulmonar
aguda puede facilitar registros tempranos de los pacientes
afectados en los estudios clínicos. Segundo, la definición
es simple para aplicar en el escenario clínico. Sin embargo,
esta simplicidad también es una desventaja, ya que los
factores que influyen en el resultado, tales como la causa
subyacente y si otros sistemas orgánicos están afectados,
no pueden ser valorados (6, 7, 9-11). Adicionalmente, el
criterio para la presencia de infiltrados bilaterales en la
radiografía de tórax compatible con la presencia de edema
pulmonar no es suficientemente específico para ser aplicado
consistentemente por los clínicos experimentados (12, 13).
Sin embargo, la difundida aceptación tanto de la definición
del Consenso de 1994 como el sistema de puntuación de
lesión pulmonar de 1988 ha mejorado la estandarización
de la investigación clínica y los estudios. Recomendamos
que los clínicos utilicen rutinariamente la definición del
Consenso de 1994 para permitir la comparación de sus
pacientes con los registrados en los estudios clínicos.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 1. Definiciones del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.*

Referencia Año Definición o criterio Ventajas Desventajas

Petty y Ashaugh 1971 Disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria Primera descripción Falta de criterio específico
(3) por terapia con oxígeno Resúmenes de para identificar pacientes
Disminución de la distensibilidad pulmonar características clínicas sistemáticamente
Infiltrados alveolares difusos en radiografía de muy buenas
tórax
Atelectasias, congestión vascular, hemorragia,
edema pulmonar y membranas hialinas en
autopsia
Murray y cols 1988 Desencadenante de lesión pulmonar directo o Incluye el sistema de Puntaje de lesión pulmonar
(4) indirecto puntaje de lesión pulmonar no predecible de resultado
Lesión pulmonar con graduación de su de 4 puntos Falta de criterio específico
severidad Especifica causa clínica de para excluir un diagnóstico
Disfunción orgánica no pulmonar. lesión pulmonar de edema pulmonar
Incluye consideraciones cardiogénico
de la presencia o ausencia
de enfermedad sistémica.
Bernard y cols 1994 Comienzo agudo Simple, fácil de usar, No especifica la causa
(5) Infiltrados bilaterales en radiografía de tórax especialmente en estudios No considera la presencia
Presión en cuña de la arteria pulmonar ≤18 clínicos o ausencia de disfunción
mmHg o la ausencia de evidencia clínica de la Reconoce el espectro del multiorgánica
hipertensión auricular izquierda desorden clínico Hallazgos radiográficos no
Lesión pulmonar aguda considerada estar específicos
presente si PaO2:FiO2 es ≤300
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
considerado estar presente si PaO2:FiO2 es
≤200

* PaO2 denota presión parcial de oxígeno arterial, y FiO2 fracción de oxígeno inspirado.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, PATOLÓGICAS Y inflamación substancial (18). Los hallazgos patológicos

RADIOGRÁFICAS
Las definiciones discutidas anteriormente identifican a los
pacientes en el curso de la lesión pulmonar aguda y el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, el síndrome
es a menudo progresivo, caracterizado por varias etapas
con diferentes manifestaciones clínicas, histopatológicas y
radiográficas. La fase aguda o exudativa se manifiesta por
el comienzo rápido de falla respiratoria en un paciente con
un factor de riesgo para la condición. La hipoxemia arterial
que es refractaria al tratamiento con suplemento de oxígeno
es un aspecto característico. Los hallazgos en la radiografía
son indistinguibles de aquéllos en el edema pulmonar
cardiogénico (14). Los infiltrados bilaterales pueden ser
en parches o asimétricos y pueden incluir derrame pleural
(figura 1) (15). La tomografía computarizada ha demostrado
que el llenado alveolar, consolidación y la atelectasia ocurren
predominantemente en las zonas dependientes del pulmón,
mientras que otras áreas pueden estar relativamente libres
(figura 1) (16, 17). Sin embargo, los estudios de lavado
broncoalveolar indican que aún en las áreas en apariencia
radiológica normal, las áreas no dependientes pueden tener
incluyen daño alveolar difuso, con neutrófilos, macrófagos,
eritrocitos, membranas hialinas y líquido de edema rico en
proteínas en los espacios alveolares (19), lesión capilar y
rotura del epitelio alveolar (figura 2) (20-22).
Aunque la lesión pulmonar aguda y el síndrome
de dificultad respiratoria aguda pueden resolverse
completamente en algunos pacientes después de la fase
aguda, en otros progresa a alveolitis fibrosante con hipoxemia
persistente, incremento del espacio muerto alveolar (19)
y más disminución de la distensibilidad pulmonar (19,
20). La hipertensión pulmonar por obliteración del lecho
capilar pulmonar puede ser severa y puede conducir a falla
ventricular derecha (23). Las radiografías de tórax muestran
opacidades lineales, compatibles con la presencia de
fibrosis evolutiva. El neumotórax puede ocurrir (24), pero
la incidencia es solamente de 10 a 13% y no está relacionada
claramente a las presiones de las vías respiratorias o el
nivel de presión positiva al final de la espiración (25). La
tomografía computarizada del tórax muestra opacidades
intersticiales difusas y bulas (17). Histológicamente, hay
fibrosis junto con células inflamatorias agudas y crónicas
y resolución parcial del edema pulmonar (figura 2) (19, 21).

244
 29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

El Panel A muestra un radiografía anteroposterior de

tórax de un hombre de 42 años con síndrome de dificultad
respiratoria aguda asociada a sepsis con gram-negativos
quien estaba recibiendo ventilación mecánica. Se observan
opacidades alveolares bilaterales difusas consistentes con
la presencia de edema pulmonar no cardiogénico. En el
panel B vemos la tomografía del tórax obtenida durante la
fase aguda muestra opacidades alveolares bilaterales más
densas en las zonas dependientes posteriores del pulmón
con escasez de los campos pulmonares anteriores (15, 16).
La fase de recuperación se caracteriza por la resolución
gradual de la hipoxemia y la mejoría de la distensibilidad
del pulmón. Típicamente, las anormalidades radiológicas
se resuelven completamente. El grado de resolución
histológica de la fibrosis no ha estado bien caracterizado,
aunque en muchos pacientes la función pulmonar retorna
a la normalidad.
El panel A (figura 2) muestra un espécimen de biopsia
pulmonar obtenido de un paciente dos días después del
comienzo del síndrome como resultado de la aspiración del
PANEL A contenido gástrico. Las membranas hialinas características
son evidentes, con glóbulos rojos intraalveolares asociados y
neutrófilos, hallazgos que son compatibles con el diagnóstico
patológico del daño alveolar difuso (hematoxilina y eosina,
X90). Los paneles B y C muestran especímenes de biopsia
pulmonar obtenidos 14 días después del comienzo de la
lesión pulmonar aguda asociada a sepsis y el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda. El panel B muestra tejido
de granulación en los espacios de aire distal con un infiltrado
celular inflamatorio crónico (hematoxilina y eosina, X60).
La tinción tricromo en el panel C revela deposición de
colágeno (áreas azul oscuro) en el tejido de granulación, un
hallazgo que es compatible con la deposición de la matriz
extracelular en el compartimiento alveolar (X60).

EPIDEMIOLOGÍA
PANEL B
Incidencia
Figura 1. Hallazgos radiográficos y tomografía. Cortesía servicio de Una estimación exacta de la incidencia de la lesión pulmonar
radiología hospital Santa Clara. Bogotá- Colombia. aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda ha

PANEL A PANEL B PANEL C

Figura 2. Hallazgos en microscopios de luz la fase aguda exudativa (Paneles A) y las fases proliferativa y fibroproliferativa respectivamente (Paneles B,
C) del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Cortesía del servicio de patología del Hospital Santa Clara de Bogotá.

SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 245

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

sido obstaculizada por la falta de una definición uniforme,
la heterogeneidad de las causas y manifestaciones clínicas.
Un estimado inicial del Instituto Nacional de Salud (INS)
sugirió que la incidencia anual en los Estados Unidos fue de
75 por cada 100.000 habitantes (26). Estudios más recientes
reportaron incidencias bajas de 1,5 a 8,3 por cada 100.000
(27-29), sin embargo, el primer estudio epidemiológico que
usó la definición del Consenso de 1994 reportó incidencias
anuales considerablemente altas en Escandinavia: 17,9
por cada 100.000 para la lesión pulmonar aguda y 13,5 por
cada 100.000 para el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (30). Con base en los resultados de proyección de un
gran número de pacientes por la Red del Instituto Nacional
de Salud de los Estados Unidos (INS) en los últimos tres
años, algunos investigadores creen que el estimado original
de 75 por cada 100.000 habitantes año puede ser exacto.
Para establecer este tema, un estudio epidemiológico
prospectivo que utilizó la definición del consenso de
1994 llevado a cabo en una población de Seattle y que fue
publicado recientemente refiere una incidencia de LPA de
78,9 por 100.000 habitantes y de SDRA de 58,7 por 100.000
habitantes, datos un poco más elevados que los obtenidos
hasta el momento (30a).
DESÓRDENES CLÍNICOS Y FACTORES DE RIESGO
La habilidad para identificar pacientes en riesgo de
desarrollar lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad
respiratoria aguda es importante si se desarrollan
tratamientos para su prevención. Los desórdenes clínicos
comúnmente asociados pueden dividirse en aquellos que
producen una lesión directa del pulmón y aquellos que
causan lesión indirecta del pulmón como respuesta de un
proceso sistémico (tabla 2) (6, 9, 31-33). Por lo general, la
sepsis está asociada con el más alto riesgo de progresión
hacia la lesión pulmonar aguda o al síndrome de dificultad
respiratoria aguda presentándose hasta en un 40% (31).
La presencia de desórdenes predisponentes múltiples
aumenta substancialmente el riesgo (31), como también la
presencia de factores secundarios incluido el abuso crónico
de alcohol (33, 34), la enfermedad pulmonar crónica (33) y
un PH sérico bajo (33).
Recientemente, muchos estudios de la lesión pulmonar
aguda y del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
han reportado una tasa de mortalidad de 40 a 60% (6, 7,
30a, 32, 35-38).
La mayoría de las muertes se atribuyen a sepsis o a
disfunción multiorgánica antes que a causas respiratorias
primarias (6, 7, 9, 10, 36); aunque los éxitos terapéuticos
recientes de ventilación con volúmenes corrientes bajos
indican que en algunos casos la muerte puede estar
directamente relacionada con la lesión pulmonar. Dos
informes sugieren que la mortalidad por esta enfermedad
puede disminuir. El primero, de un hospital de un condado
grande en Seattle, encontró que la tasa de mortalidad fue
36% en 1993 comparada con las tasas de 53 a 68% en el
período comprendido entre 1983 a 1987 (38). El segundo,
de un hospital del Reino Unido, reportó un descenso en la
tasa de mortalidad de 66% a 34% entre 1990 a 1993 y 1994
a 1997 (39). Las posibles explicaciones para la disminución
incluyen tratamientos más efectivos para sepsis, cambios
en el método de ventilación mecánica y mejoramiento en el
cuidado de soporte de los pacientes críticamente enfermos.
La posibilidad que la mortalidad esté disminuyendo enfatiza
la importancia del uso de sujetos de control aleatorizados
antes que a controles históricos en los estudios clínicos de
este desorden.
Tabla 2. Desórdenes clínicos asociados con el desarrollo del síndrome de
dificultad respiratoria aguda.
Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
Causas comunes Causas comunes
Neumonía Sepsis
Aspiración de contenido Trauma severo con choque y
gástrico transfusiones múltiples
Causas menos comunes Causas menos comunes
Contusión pulmonar Cortocircuito cardiopulmonar
Embolismo graso Sobredosis de drogas
Casi ahogamiento Pancreatitis aguda
Lesión inhalatoria Transfusiones de productos de
la sangre
Edema pulmonar de
reperfusión después de un
transplante pulmonar o
embolectomía pulmonar
Los factores cuya presencia puede ser utilizada para
predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico
de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda incluyen enfermedad hepática crónica,
disfunción orgánica no pulmonar, sepsis y edad avanzada
(6, 7, 10, 30). Sorprendentemente, los índices iniciales de
oxigenación y ventilación, incluyendo la razón entre la
presión parcial del oxígeno arterial por la fracción del
oxígeno inspirado así como el puntaje de la lesión pulmonar
no predicen el resultado. En tres estudios grandes, la tasa
de mortalidad entre pacientes con una razón inicial entre la
presión parcial del oxígeno arterial y la fracción del oxígeno
inspirado de 300 o menos fue similar a aquella entre
pacientes con una proporción de 200 o menos (6, 7, 30).
Sin embargo, el empeoramiento de la disfunción pulmonar
durante la primera semana de tratamiento es un factor de
pronóstico negativo (8).
En muchos pacientes que sobreviven, la función pulmonar
retorna casi a lo normal dentro de los 6 a 12 meses, a pesar de
la lesión severa del pulmón (40). El deterioro residual de la
mecánica pulmonar puede incluir restricción, obstrucción,

246

deterioro de la capacidad de difusión por monóxido de
carbono, o anormalidades en el intercambio gaseoso con
el ejercicio, pero estas anormalidades usualmente son
asintomáticas (41, 42). La enfermedad severa y la ventilación
mecánica prolongada identifican pacientes con el más
alto riesgo de anormalidades persistentes de la función
pulmonar (40, 43). Aquellos que sobreviven la enfermedad
tiene una calidad de vida disminuida tanto por factores
relacionados con secuelas pulmonares como también con
factores físicos y emocionales medidos en escalas generales
(44-46, 46a, 46b).
PATOGÉNESIS
Lesión endotelial y epitelial
Dos barreras separadas forman la barrera alvéolo-capilar, el
endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La fase inicial
de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda se caracteriza por afluencia de un
líquido rico en proteína dentro de los espacios de aire como
consecuencia de un incremento de la permeabilidad de la
barrera alvéolo-capilar (47). La importancia de la lesión
endotelial y el incremento de la permeabilidad vascular
para la formación de edema pulmonar en este desorden han
sido bien establecidos.
La importancia crítica de la lesión epitelial tanto para el
desarrollo como para la recuperación del desorden ha venido
siendo mejor reconocida (18, 22, 48). El grado de lesión
epitelial alveolar es un importante indicador del resultado
(49, 50). El epitelio alveolar normal está compuesto de dos
tipos de células. Las células tipo I planas integran el 90%
del área de la superficie alveolar y se lesionan fácilmente.
Las células tipo II cúbicas integran el restante 10% del
área de la superficie alveolar y son más resistentes al daño.
Sus funciones incluyen la producción de surfactante, el
transporte iónico y la proliferación y diferenciación a
células de tipo I después de la lesión.
La pérdida de la integridad epitelial en la lesión pulmonar
aguda y en el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda tiene un número de consecuencias. Primero, bajo
condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos
permeable que la barrera endotelial (48). De este modo, la
lesión epitelial puede contribuir a la inundación alveolar.
Segundo, la pérdida de la integridad epitelial y el daño a
las células de tipo II interrumpen el transporte normal
del líquido epitelial empeorando la remoción de líquido
del espacio alveolar (51, 52). Tercero, el daño a las células
tipo II reduce la producción y el cambio del surfactante
(53) contribuyendo a las anormalidades características del
surfactante (54, 55). Cuarto, la pérdida de la barrera epitelial
puede llevar a choque séptico en pacientes con neumonía
bacteriana (56). Finalmente, si la lesión del epitelio alveolar
es severa, la reparación del epitelio en forma desorganizada
o insuficiente puede conducir a fibrosis (57).
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
Estudios clínicos y experimentales han proporcionado
evidencia circunstancial de la ocurrencia del daño mediado
por neutrófilos en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda. Estudios histológicos
de los especímenes de pulmón obtenidos tempranamente
en el curso del desorden muestra una acumulación
marcada de neutrófilos (20, 22). Los neutrófilos prevalecen
en el líquido del edema pulmonar y en líquido de lavado
bronquioalveolar obtenido de los pacientes afectados (18) y
muchos modelos de animales de lesión pulmonar aguda son
dependientes de neutrófilos (58, 59).
Evidencia nueva plantea la pregunta de si la inflamación
neutrofílica es la causa o el resultado de daño pulmonar.
La lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda pueden desarrollarse en pacientes con
neutropenia profunda (60); y algunos modelos de animales de
lesión pulmonar aguda son independientes de neutrófilos. En
estudios clínicos en el cual los pacientes con neumonía severa
recibieron el factor estimulante de colonia de granulocitos con
el fin de incrementar el número de neutrófilos circulantes, no
aumentó la incidencia o severidad del daño pulmonar (61).
El neutrófilo tiene un papel crítico en la defensa del huésped
en este desorden; un factor que puede explicar, en parte, por
qué las estrategias inflamatorias han sido en gran extremo un
fracaso (figura 3).
Figura 3. Muestra la presencia de membranas hialinas en la superficie
epitelial pulmonar asociada a marcada infiltración neutrofilica,
característico del daño alveolar difuso en fase exudativa. Cortesía servicio
de patología del Hospital Santa Clara. Bogotá. Colombia
OTROS MECANISMOS PROINFLAMATORIOS
Citoquinas
Una red compleja de citoquinas y otros compuestos
proinflamatorios inician y amplifican la respuesta
inflamatoria en la lesión pulmonar aguda y el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda. Las citoquinas
proinflamatorias pueden producirse localmente en el
pulmón por células inflamatorias, células epiteliales
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 247
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
pulmonares o fibroblastos. También ha sido descrita la
regulación de la producción de citoquinas por factores
extrapulmonares. El factor inhibitorio de macrófagos es
una citoquina reguladora producida por la hipófisis anterior
que se encuentra en altas concentraciones en el líquido de
lavado broncoalveolar de pacientes con el síndrome (62).
Esta citoquina aumenta la producción de las citoquinas
proinflamatorias como la interleuquina-8 y el factor
de necrosis tumoral α y puede sobrepasar la inhibición
mediada por glucocorticoides.
Nueva evidencia indica que no es únicamente la producción
de citoquinas proinflamatorias lo más importante, sino
también el balance entre los mediadores proinflamatorios
y antiinflamatorios. Se han descrito muchos inhibidores
endógenos de citoquinas proinflamatorias, incluido el
antagonista del receptor de interleuquina-1, el receptor
soluble del factor de necrosis tumoral, autoanticuerpos
contra la interleuquina-8 y citoquinas antiinflamatorias
tales como la interleuquina-10 y 11 (18, 59). Una mejor
comprensión del papel de la citoquinas en la lesión pulmonar
aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se
ganará por medio de estudios de la actividad biológica de
citoquinas específicas (47, 63), antes que por valoración de
los niveles estáticos por métodos inmunológicos.
Otros mecanismos de lesión
Como cualquier forma de inflamación, la lesión pulmonar
aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
representan un complejo proceso en el cual patrones
múltiples pueden propagar o inhibir la lesión pulmonar (18,
59). Por ejemplo, anormalidades del sistema de coagulación
se desarrollan a menudo, conduciendo a trombos fibrino-
plaquetarios en vasos pequeños y fibrinólisis disminuida
dentro de los espacios de aire distales del pulmón lesionado
(18). También anormalidades en la producción, composición
y función del surfactante probablemente contribuyen al
colapso alveolar y a las anormalidades de intercambio
gaseoso (54, 55).
Alveolitis fibrosante
Después de la fase aguda de la lesión pulmonar aguda y
del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, algunos
pacientes tienen un curso no complicado y de resolución
rápida del desorden (40, 50, 64). Otros tienen progresión
a lesión pulmonar aguda fibrótica, y esta lesión puede ser
observada histológicamente tan temprano como cinco a
siete días después del inicio del desorden (19, 20, 22) (figura
4). El espacio alveolar se llena con células mesenquimatosas
y sus productos, junto con vasos sanguíneos nuevos (65). El
hallazgo de la alveolitis fibrosante en el análisis histológico
se correlaciona con un incremento del riesgo de muerte
(66); y los pacientes que mueren por esta condición tienen
una acumulación marcada de colágeno y fibronectina en el
pulmón en la autopsia (67).
248
Figura 4. Paciente en fase fibroproliferativa de daño alveolar difuso se
observa como el parénquima normal es reemplazado por tejido colágeno
que colorea de azul. Cortesía del servicio de patología del Hospital Santa
Clara. Bogotá.
El proceso de alveolitis fibrosante comienza
aparentemente temprano y puede ser promovido por
mediadores proinflamatorios tempranos tales como
la interleuquina-1 (68, 69). Los niveles del péptido de
procolágeno III, un precursor de la síntesis de colágeno, son
elevados tempranamente en el compartimiento alveolar,
aun en el momento de la intubación y en el comienzo de
la ventilación mecánica (47, 70, 71). Además la aparición
temprana del procolágeno III en el espacio alveolar está
asociada con mayor riesgo de muerte (70, 71).
RESOLUCIÓN
Las estrategias que aceleran la resolución de la enfermedad
pueden finalmente ser tan importantes como aquellas
que atenúan la lesión pulmonar inflamatoria temprana. El
edema alveolar es resuelto por el transporte activo de sodio
y quizás el cloruro de los espacios aéreos distales dentro del
intersticio pulmonar (72-76). El agua sigue pasivamente,
probablemente a través de los canales de agua transcelulares,
las acuaporinas, localizados primariamente en las células
tipo I (75, 77). En estudios clínicos, la evacuación del líquido
alveolar puede ocurrir sorprendentemente temprano y es a
menudo aparente dentro de las primeras horas después de
la intubación y la iniciación de la ventilación mecánica (49,
50, 64). El mantenimiento de la capacidad para remover
el líquido alveolar está asociado con la mejoría de la
oxigenación, una corta duración de la ventilación mecánica
y el aumento de la probabilidad de la sobrevida (49, 50).
Una cantidad considerable tanto de la proteína soluble
como la insoluble debe también removerse de los espacios de
aire. La remoción de la proteína insoluble es particularmente
importante, ya que las membranas hialinas proporcionan
una estructura para el crecimiento del tejido fibroso (57). La
proteína soluble parece ser removida primariamente por la
difusión entre las células epiteliales alveolares. La proteína
insoluble puede ser removida por endocitosis y transcitosis

por las células epiteliales alveolares y por fagocitosis por los
macrófagos (78).
La célula tipo II epitelial alveolar es la progenitora de la
reepitelización de un epitelio alveolar denudado. Las células
tipo II proliferan para cubrir la membrana basal denudada
y luego se diferencian en células de tipo I, restaurando la
arquitectura alveolar normal y aumentando la capacidad
de transporte de líquido del epitelio alveolar (79). Esta
proliferación es controlada por los factores de crecimiento
epitelial, incluyendo los factores de crecimiento de los
queratinocitos y hepatocitos.
Los mecanismos que preceden la resolución del infiltrado
celular inflamatorio y la fibrosis no son claros. Se piensa
que la apoptosis (muerte celular programada) es el mejor
mecanismo para la evacuación de neutrófilos de los sitios
de inflamación y puede ser importante en la evacuación
de neutrófilos del pulmón lesionado. Sin embargo, en un
estudio de líquido de lavado broncoalveolar de pacientes con
lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria
aguda el número de neutrófilos apoptósicos fue bajo, quizás
debido a la presencia de factores antiapoptósicos tales
como el factor estimulante de la colonia de granulocitos y
el factor estimulante de la colonia de macrófagos (80). Sin
embargo, las altas concentraciones de marcadores de la
apoptosis están presentes en el líquido del edema pulmonar
de pacientes (81); y la exposición in vitro de los líquidos de
lavado broncoalveolar de estos pacientes puede promover a
apoptosis celular epitelial (82, 83). Éstas son observaciones
potencialmente importantes, ya que los mecanismos que
alteran la integridad del epitelio necesitan identificarse. El
papel de los mecanismos proapoptóticos y antiapoptóticos
tanto en la lesión como en la reparación del epitelio alveolar
y el endotelio pulmonar es un área importante para futuras
investigaciones.
TRATAMIENTO
Aproximación al tratamiento
La mejoría en el cuidado de soporte de los pacientes
con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda pueden haber contribuido al descenso
en la tasa de mortalidad (38, 39). Debería haber una
investigación cuidadosa para las causas subyacentes con
particular atención prestada a la posibilidad de infecciones
tratables tales como sepsis o neumonía. Las infecciones
abdominales deberían tratarse prontamente con agentes
antimicrobianos o cirugía. La prevención o el tratamiento
temprano de las infecciones intrahospitalarias son críticos,
ya que los pacientes frecuentemente mueren de infecciones
no controladas (36, 37). Una adecuada nutrición por medio
del uso de alimentación enteral es preferible a la nutrición
parenteral ya que esta ruta no transporta el serio riesgo de
sepsis inducido por catéter. La prevención del sangrado
gastrointestinal y el tromboembolismo es también
importante (1).
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
Una mayor comprensión de la patogénesis de la lesión
pulmonar aguda y del síndrome de dificultad respiratoria
aguda ha conducido a la determinación de muchas
estrategias de tratamiento modernas. Aunque muchas
terapias específicas no han probado ser benéficas, es
alentador que la mortalidad en los estudios clínicos esté
mejorando.
MANEJO DE LÍQUIDOS Y HEMODINÁMICO
La razón fundamental para restringir líquidos en pacientes
con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda es disminuir el edema pulmonar.
Estudios en animales con lesión pulmonar aguda indicaron
que el grado de edema se reducía si la presión auricular
izquierda se disminuía (23, 84). Algunos estudios clínicos
han apoyado esta hipótesis (85, 86). Un estudio aleatorizado
controlado diseñado para comparar el manejo restringido
con el manejo del liberal de líquidos basado en el monitoreo
hemodinámico, ya sea con catéter arterial pulmonar o un
catéter venoso central, fue publicado recientemente por
la Red del INS (instituto Nacional de salud de los Estados
Unidos) (86a). El trabajo no pudo demostrar que el uso
de catéter de arteria pulmonar en pacientes con SDRA se
asocie con disminución de la mortalidad o de la incidencia
de disfunción orgánica, en cambio sí se observaron más
complicaciones que con el uso de catéter venoso central;
en relación con la cantidad de líquidos se observó que
un manejo conservador de líquidos comparado con una
tendencia liberal, aunque no se reflejaba en una disminución
en la mortalidad evaluada en el día 60, sí se asociaba a una
mejoría de la función pulmonar y una disminución de los
días en ventilación mecánica sin observarse un exceso en
la incidencia de la disfunción orgánica múltiple (86b). En
estos pacientes se recomienda buscar con una adecuada
perfusión sistémica, determinada por el balance ácido-base,
metabólico y la función renal. Si la perfusión sistémica no
se puede mantener después de la restauración del volumen
intravascular, como es el caso en pacientes con choque
séptico, el tratamiento con vasopresores estaría indicado
para restaurar la perfusión distal orgánica y normalizar la
entrega de oxígeno (23). El uso de niveles supranormales de
aporte de oxígeno no puede ser recomendado (87-89).
TERAPIA SURFACTANTE
Debido al éxito de la terapia surfactante de reemplazo en
niños con síndrome de insuficiencia respiratoria neonatal
(90), se ha propuesto el reemplazo surfactante como un
tratamiento para pacientes con lesión pulmonar aguda y
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo,
en un estudio, el tratamiento con un surfactante sintético no
tuvo efecto en la oxigenación, la duración de la ventilación
mecánica o la sobrevida (91). Hay muchas posibles
explicaciones para los resultados negativos. Primero, el
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 249
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
surfactante fue liberado como un aerosol y menos del
5% puede haber alcanzado los espacios de aire distales
(92). También el producto utilizado, una preparación
fosfopídica libre de proteína, puede no ser la más efectiva
para pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda. Preparaciones más nuevas
de surfactante que contienen proteínas recombinantes y
nuevas aproximaciones para su administración, incluida la
instilación y lavado broncoalveolar están siendo evaluadas
en pruebas clínicas. En dos estudios multicéntricos
doble ciego, controlados y aleatorizados publicados
recientemente por el Dr. Spragg, no se logró demostrar un
aumento de la sobrevida con el uso de surfactante exógeno
en una población heterogénea con SDRA (92a).
ÓXIDO NÍTRICO INHALADO Y OTROS
VASODILATADORES
El óxido nítrico es un vasodilatador potente que puede ser
liberado a la vasculatura pulmonar por inhalación sin causar
vasodilatación sistémica. Aunque estudios observacionales
sugirieron que el óxido nítrico inhalado podría ser benéfico
en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda (93), los resultados de los
estudios aleatorizados, doble ciego han sido desalentadores.
En un estudio de fase 2, el óxido nítrico inhalado no redujo
la mortalidad ni la duración de la ventilación mecánica
(94). Las mejoras en la oxigenación con este tratamiento
fueron pequeñas y no fueron sostenidas; y la presión arterial
pulmonar disminuyó muy poco y solamente en el primer
día de tratamiento. También un estudio reciente de fase 3
de óxido nítrico inhalado mostró que no tenía efecto ni en
la mortalidad ni en la duración de la ventilación mecánica
(95). De este modo, el óxido nítrico inhalado no puede ser
recomendado para la rutina de tratamiento de la lesión
pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda, pero puede ser útil como terapia de rescate en
pacientes con hipoxemia refractaria. El tratamiento con
muchos vasodilatadores menos selectivos incluido el
nitroprusiato sódico (96), hidralazina (97), alprostadil
(prostaglandina E1) (98, 99) y epoprostenol (prostaciclina)
(100), tampoco se han mostrado como benéficos.
GLUCOCORTICOIDES Y OTROS AGENTES
ANTIINFLAMATORIOS
El reconocimiento de la naturaleza inflamatoria del daño
pulmonar en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda impulsó el interés
a los tratamientos antiinflamatorios, particularmente
glucocorticoides. Sin embargo, éstos no tuvieron beneficio
cuando se suministraron antes del inicio de la enfermedad
o temprano en su curso (101-103). Más recientemente, los
glucocorticoides han sido utilizados para tratar la fase tardía
de la alveolitis fibrosante de la enfermedad. Los resultados
250
favorables fueron reportados en estudios preliminares (104,
105); y en una pequeña prueba aleatorizada de 24 pacientes
(106). Recientemente han sido publicados, por parte de la
red de estudio para el SDRA, los resultados finales de un
estudio prospectivo controlado aleatorizado doble ciego
que evaluó la eficacia y la seguridad de los corticoides
en 180 pacientes con SDRA de al menos siete días de
duración el cual no logró demostrar una disminución en
la mortalidad evaluada a lo 60 días y a pesar de observar
algunos beneficios parciales en desenlaces secundarios los
autores no recomiendan el uso rutinario de esteroides en
pacientes con SDRA persistente (106a).
Adicionalmente a los glucocorticoides, otros agentes
antiinflamatorios diseñados para interrumpir el proceso de
lesión pulmonar aguda han sido investigados, como es el
caso del ketoconazol pero han demostrado ser infructuosos
(107). La falla puede reflejar la complejidad y redundancia
de la inflamación en la lesión pulmonar aguda (11, 18, 59); o
la incapacidad para liberar estos agentes lo suficientemente
temprano en el curso de la enfermedad.
ACELERACIÓN DE LA RESOLUCIÓN
El reconocimiento de la importancia de la fase de
resolución de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda ha estimulado el interés
en las estrategias para acelerar la recuperación del paciente
del daño pulmonar. Experimentalmente, la remoción del
líquido del edema pulmonar del espacio alveolar puede ser
intensificada tanto por los mecanismos dependientes como
independientes de las catecolaminas, incluidos aquellos
aumentados por los beta-agonistas inhalados y sistémicos
(108-110). Los beta-agonistas son candidatos atractivos
porque ellos ya están en amplio uso clínico y no tienen
efectos secundarios serios, aun en pacientes críticamente
enfermos (111). El tratamiento con los beta-agonistas puede
también incrementar la secreción del surfactante y quizás
ejerzan un efecto antiinflamatorio, ayudando de este modo
a restaurar la permeabilidad vascular del pulmón (112, 113).
Ya que la lesión aguda por las células tipo I epiteliales
causan denudación del epitelio alveolar (22, 114), una
aproximación adicional para acelerar la resolución de
la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda es acelerar la reepitelización de la
barrera alveolar (figura 4). La proliferación de las células
tipo II epiteliales alveolares es controlada por un número
de factores de crecimiento epitelial, incluyendo el factor
de crecimiento del queratinocito. Experimentalmente, la
administración del factor de crecimiento del queratinocito
protege contra el daño pulmonar (115, 116), probablemente
en parte por el aumento de la proliferación de las células tipo
II alveolares y el rango de evacuación del líquido alveolar
(117); y por inducción de efectos antioxidantes (118), y
también quizás por reducción de la lesión endotelial de
pulmón (119, 120). Estos hallazgos aumentan la posibilidad

de que un factor específico de crecimiento epitelial podría
utilizarse para acelerar la resolución del síndrome. En
general, las estrategias dirigidas a restaurar la función del
epitelio alveolar merecen una evaluación cuidadosa (121).
MANEJO VENTILATORIO DEL SÍNDROME DE
LESIÓN PULMONAR AGUDA Y DEL SÍNDROME
DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Por cerca de 4 décadas desde que el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SDRA) fue descrito por primera vez (1),
las investigaciones han sido progresivas en un esfuerzo para
mejorar el resultado final de esta enfermedad crítica.
Ninguna terapia farmacológica específica ha probado ser
efectiva para LPA o SDRA, por esto la terapia es solamente
de soporte con el uso de la ventilación mecánica (1).
Quizás el avance más importante en la investigación del
LPA y SDRA ha sido el reconocimiento que la ventilación
mecánica, aunque necesaria para preservar la vida, puede
potenciar o lesionar directamente los pulmones a través de
Figura 5. Paciente con síndrome de dificultad respiratorio secundario a una sepsis abdominal, se observa la progresión del compromiso pulmonar en
la tomografía del tórax, asociado a gran heterogeneidad en el daño parenquimatoso. Cortesía del servicio de radiología del Hospital Santa Clara de
Bogotá.
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
una variedad de mecanismos colectivamente referidos como
lesión pulmonar inducida por el ventilador (122-124). Estos
mecanismos incluyen exposición a presiones de inflación
altas o sobredistensión (barotrauma o volutrauma) (125),
apertura y cierre repetitivo del alvéolo (atelectrauma)
(126), y mecanotransducción que resulta en una liberación
de citoquina hacia el exterior de los pulmones generando
una respuesta inflamatoria sistémica (biotrauma) (127).
Los pulmones de los pacientes con LPA o SDRA están
particularmente propensos a lesión pulmonar inducida por
el ventilador porque están afectados de manera heterogénea
como se ha demostrado en los estudios de tomografía
computarizados (figura 5) (128).
Como resultado, algunas áreas del pulmón (a menudo
regiones dependientes) son atelectasias, consolidadas,
menos distensibles y menos disponibles para la ventilación
mientras que otras áreas (usualmente regiones no
dependientes) aparecen y se comportan normalmente.
Esta heterogeneidad en el compromiso parenquimatoso
pulmonar ha conducido al concepto del “pulmón de bebé” el
cual sugiere que, por lo general, un volumen marcadamente
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 251
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

reducido del pulmón está disponible para la ventilación
en LPA o SDRA, es decir, un pulmón funcionalmente
del tamaño de un bebé dentro del cuerpo del tamaño de
un adulto (129, 130). Consecuentemente, la ventilación
mecánica puede resultar en barotrauma o volutrauma
cuando los volúmenes y presiones que son programadas
para el pulmón de adulto, se distribuyen únicamente
dentro de una pequeña porción del pulmón funcional.
Adicionalmente, se generan grandes fuerzas de estrés
tangencial en la interfase entre las unidades del pulmón con
apertura y cierre cíclico resultando en atelectrauma. Ambos
tipos de lesión pueden también conducir a la liberación de
citoquinas desde el pulmón y tienen efectos sistémicos
adversos que contribuyen al desarrollo de la falla orgánica
multisistémica (126, 127).
Este conocimiento sobre la lesión pulmonar inducida
por el ventilador ha sido importante en el diseño de
las estrategias de ventilación mecánica de protección
pulmonar dirigidas a atenuar la lesión pulmonar inducida
por el ventilador. Tales estrategias para el manejo de la
ventilación invasiva del LPA y SDRA del adulto han sido
probadas recientemente en un número de estudios clínicos
importantes.
VENTILACIÓNDE PROTECCIÓN PULMONAR
CONVENCIONAL
La ventilación con la técnica de protección pulmonar
convencional involucra estrategias diseñadas para disminuir
el daño pulmonar en pacientes con LPA o SDRA. Cinco
estudios controlados aleatorizados (131-135) y 3 metanálisis
(136-138) han evaluado la ventilación de protección
pulmonar comparada con acercamientos convencionales
utilizando una variedad de estrategias limitadas de
volumen-y-presión. Tres de los estudios aleatorizados con
muestras de tamaño de 52 a 120 pacientes, no encontraron
una diferencia en mortalidad entre el tratamiento y los
brazos de control (132-134). El estudio de Amato y cols
(131) utilizó mayor presión positiva al final de la espiración
(PEEP) e introdujo maniobras de reclutamiento en unión
con la ventilación limitada de presión-y-volumen en el grupo
de intervención. Este estudio se detuvo tempranamente,
después de demostrar una reducción significativa en
mortalidad en el día 28 en el grupo de intervención y una tasa
de mortalidad muy alta (71%) en el grupo de control. Este
estudio sugirió firmemente que las estrategias ventilatorias
podrían impactar la mortalidad; y los resultados en el
grupo de intervención generaron hipótesis interesantes
que han sido ejercidos en los estudios subsiguientes. El
estudio más grande de ventilación limitada de volumen-y-
presión fue conducido por la red de estudio para el SDRA
(SDRANet) (135). Evaluó 861 pacientes, mostró un 9% de
disminución absoluta en mortalidad (31% vs. 40%; P=.007)
en los pacientes con LPA o SDRA que estaban recibiendo
ventilación mecánica con los volúmenes corrientes bajos
(objetivo de 6 ml/kg del peso predicho con un rango de
4-8 ml/kg dependiendo de la presión meseta y el PH) y
reducción de las presiones de la vía aérea (presión meseta

Tabla 3. Estudios de ventilación limitada de volumen y presión en el síndrome de lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda.

Participantes del estudio SDRA Network Amato y cols Brochard y cols Stewart y cols Brower y cols
(135), 2000 (131), 1998 (132), 1998 (133), 1998 (134), 1999
No. 861 53 116 120 52
Edad media 52 35 57 59 49
Intervención objetivo 6 vs. 12 ≤6 vs. 12 6-10 vs. 10-15 PS ≤8 vs. 10-15 PI ≤8 vs. 10-12 PP
Volumen corriente, mL/kg PP PA
Presión meseta, cm H2O ≤30 vs. ≤50 <20 vs. ilimitado 25-30 vs. ≤60 ≤30 vs. ≤50* ≤30 vs. ≤45-55
Intervención actual ┼ volumen 6,2 vs. 11,8 384 vs. 768‡ 7,1 vs. 10,3 7,0 vs. 10,7 7,3 vs. 10.2
corriente, mL/kg
Presión meseta cm H2O 25 vs. 33 30 vs. 37 26 vs. 32 22 vs. 27 25 vs. 31
Resultado mortalidad, % 31 vs. 40§ 38 vs. 71║ 47 vs. 38¶ 50 vs. 47# 50 vs. 46#
Valor P .007 .001 .38 .72 .61

Abreviaturas: PA peso actual; PS peso seco; PI peso ideal, calculado como 25m2; PP peso predicho, calculado como 50 más 0,91 (altura en centímetros
menos 152.4) para hombres o 45,5 más 0,91 (altura en centímetros menos 152,4) para mujeres.
*Representa la presión inspiratoria pico antes que la presión de meseta
┼ Significa valores de volúmenes corrientes reportados de los grupos de protección pulmonar vs. grupos de ventilación convencional
‡ Volumen corriente disponible únicamente en milímetros
§ Mortalidad a la salida del hospital ó 180 días
║ Mortalidad 28 días
¶ Mortalidad 60 días
# Mortalidad intrahospitalaria.

252

medida después de 0,5 segundos de pausa al final de la
inspiración, ≤ 30 cm H2O).
Se han realizado tres metanálisis (136-138) de estos cinco
estudios clínicos (131-135). El primero concluyó que los
grupos de control de los dos estudios, los cuales mostraron
una ventaja de supervivencia (131-135) no reflejaron el
“manejo usual” y fueron probablemente responsables de
la diferencia en la mortalidad (136). Adicionalmente, los
autores sugirieron que los volúmenes corrientes bajos
utilizados en el grupo de intervención del estudio de
SDRANet pueden ser peligrosos (136). Este metanálisis ha
sido criticado por tener defectos metodológicos importantes,
tales como agrupar inapropiadamente los resultados.
Adicionalmente, sus hallazgos son contradictorios en dos
metanálisis consecutivos (137, 138), los cuales sugirieron
que la ventilación limitada de volumen, particularmente en
la utilización de una presión meseta elevada máxima (30 cm
H20), tiene un beneficio de supervivencia a corto plazo. Un
metanálisis también concluyó que los volúmenes corrientes
disminuidos pueden ser beneficiosos por debajo del nivel
inicial (<7,7 ml/kg peso pronosticado del cuerpo) (138).
En muchos casos, la ventilación protectora de pulmón
puede conducir a una elevación del dióxido de carbono
arterial, referido como hipercapnia permisiva. Aunque la
acidosis respiratoria aguda tiene muchos efectos adversos
potenciales, el grado por el cual una elevación subaguda más
controlada del dióxido de carbono es peligrosa permanece
incierta (139). De hecho, alguna evidencia indica que la
hipercapnia permisiva es relativamente benigna (139). En
este momento, hay algunos datos clínicamente relevantes
que informan a los médicos sobre el punto inicial de
hipercapnia, acidosis, o ambos que requieren intervenciones
específicas, tales como aumento de la ventilación efectiva,
disminución de la producción de dióxido de carbono o usar
terapia amortiguadora (ej., bicarbonato). Los investigadores
del estudio de la red de estudio para SDRA (131) utilizaron
una aproximación gradual en el aumento de frecuencia
respiratoria (a un máximo de 35 respiraciones/minuto),
permitiendo infusiones de bicarbonato (a discreción del
médico) e incrementando los volúmenes corrientes para el
manejo de la acidosis.
Otras consecuencias de importancia de la ventilación
de protección pulmonar posiblemente incluyen una
disminución de la oxigenación y la necesidad de incrementar
la sedación o analgesia comparada con pacientes que
reciben ventilación convencional. Los pacientes en la
intervención del brazo del estudio de la red del SDRA
redujeron la oxigenación en los primeros días pero se
observó una mejoría en la sobrevida (131). Además, un
análisis reciente de un subgrupo del estudio SDRA no reveló
diferencia significativa en la sedación y analgesia utilizada
entre los grupos de ventilación mecánica convencional y
de protección pulmonar (140). Sin embargo, el efecto de
cualquier aumento potencial en el uso de la sedación o
analgesia en pacientes que reciben ventilación de protección
pulmonar requiere un estudio más profundo.
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
En adición a la limitación de presión y volumen, una
PEEP mayor y el uso de maniobras de reclutamiento
pueden ser componentes importantes de una estrategia
de ventilación de protección pulmonar. El reclutamiento
se refiere al proceso dinámico de reapertura del alvéolo
colapsado a través de un incremento intencional en la
presión transpulmonar, el cual puede lograrse por medio
de una variedad de mecanismos, tales como una presión
respiratoria positiva continua alta transitoria (ej., 40 cm
H2O por 40 segundos; estas presiones ya no se utilizan)
(141). Los estudios humanos que evalúan las maniobras de
reclutamiento han producido resultados variables (142-
146). Tales factores como los de tipo (ej., primario vs.
secundario) y el estado (ej., temprano vs. tarde) de LPA
o SDRA y la técnica de reclutamiento utilizada pueden
ser determinantes importantes de respuesta (147-149). La
presión óptima, duración y frecuencia de las maniobras de
reclutamiento no han sido definidas y probadas en estudios
clínicos. Es de notar, que la seguridad de las maniobras
de reclutamiento también requiere cuidadosa evaluación.
Aunque la desaturación transitoria y la hipotensión son los
efectos adversos más comunes pueden ocurrir otros eventos
clínicamente significativos tales como barotrauma (ej.,
neumotórax), arritmia y translocación bacteriana (150).
El efecto aislado de una PEEP más alta y las maniobras
de reclutamiento no pueden ser determinadas en el estudio
pequeño de Amato y cols (131). Un estudio más grande,
conocido como el estudio Alveoli (151) fue dirigido por
SDRANet para investigar sobre este tema. Este estudio
suministró ventilación de protección pulmonar limitada
de presión y volumen a todos los pacientes del estudio y
evaluó el efecto en la mortalidad de una mayor PEEP en el
grupo de tratamiento. Adicionalmente, las maniobras de
reclutamiento fueron dirigidas en pacientes aleatorios del
grupo de PEEP más alto, aplicando una presión de 35 a 40
cm H2O por 30 segundos para determinar el efecto en la
oxigenación. Después de evaluar los primeros 80 pacientes,
las maniobras de reclutamiento mostraron únicamente
un efecto mesurado en la oxigenación sin diferencia en el
requerimiento de soporte para la oxigenación (es decir,
PEEP o FlO2); y no fueron continuos para el resto remanente
del estudio. El estudio fue detenido tempranamente debido
a la ineficacia, después del registro de 549 de los 750
pacientes. No hubo diferencia significativa en la mortalidad
intrahospitalaria, aun después del ajuste por importantes
desproporciones en las características de la línea base
entre los grupos de estudio (mayor, 25,1% vs. menor, 27,5%
PEEP; 95% intervalo de seguridad [CI], -3,6% a 8,4%;
P=,47). Sin embargo, algunos han sugerido que un efecto
verdadero puede haberse perdido por haberse frenado el
estudio tempranamente (152). Alternativamente, un efecto
benéfico o mayor PEEP en algunos pacientes (reclutados)
pueden haberse negado por efecto nocivo en otros pacientes.
Estudios recientes sugieren que en los pacientes con SDRA
existen subgrupos de pacientes “reclutables” los cuales se
podrían identificar de manera temprana y beneficiar del
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 253
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
uso de PEEP alto, incluso titulándolo por encima del punto
de inflexión inferior de la curva presión volumen, con
eventual disminución de la mortalidad comparando con el
uso de PEEP bajo como lo sugiere la reciente publicación
del grupo liderado por el Dr. Jesús Villar (152a, 152b).
APROXIMACIONES VENTILATORIAS
ALTERNATIVAS PARA LA PROTECCIÓN
PULMONAR
El papel preciso de los métodos alternativos de ventilación,
tales como ventilación de alta frecuencia (es decir, jet,
oscilación y ventilación percutiva) y la ventilación
de liberación de presión de la vía aérea no han sido
establecidas. La ventilación de alta frecuencia tiene en
cuenta presiones de la vía respiratoria media más alta que
pueden ser ventajosas para el reclutamiento del pulmón.
Adicionalmente, también tiene en cuenta los volúmenes
corrientes notablemente reducidos (1-3 mL/kg) comparado
con la ventilación convencional, la cual puede reducir más
la lesión pulmonar inducida por el ventilador (152, 153).
La ventilación de liberación de presión de la vía aérea no
sólo proporciona presiones de la vía respiratoria media más
alta, sino también tiene en cuenta la respiración espontánea,
que puede estar asociada con un mejor intercambio gaseoso,
requerimientos hemodinámicos y reducción de la sedación
(154).
De estos modos alternativos de ventilación, únicamente
la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV)
ha sido estudiada en ensayos aleatorizados de tamaño
mediano (155). En un estudio de 148 pacientes en el
que se comparan la HFOV con la ventilación mecánica
convencional con respecto a efectos adversos (ej., nueva
fuga de aire, hipotensión intratable), no hubo diferencias
significativas entre los grupos. Se examinó la mortalidad
como resultado secundario, con una mortalidad inferior
a 30 días no significativa en el grupo de la HFOV (37%
vs. 52% P=.10). Este hallazgo debe ser interpretado con
precaución porque el protocolo de ventilación convencional
no utilizó el estándar actual de ventilación de protección
pulmonar limitada por volumen y presión y el estudio no
tuvo el poder para determinar la mortalidad. Un segundo
estudio de 61 pacientes con SDRA que compara la HFOV
con la ventilación mecánica convencional tampoco reveló
diferencias significativas en la sobrevida (HFOV vs.
ventilación convencional 32% vs. 38%; tasa de proporción
ajustada, 0,80; 95% CI, 0,22-2,97; P = ,79), ni en otros
desenlaces secundarios (156). Sin embargo, un análisis post
hoc reveló que los pacientes con la hipoxemia más severa
tenían una tendencia hacía un beneficio del HFOV.
El uso de la posición prona con la ventilación mecánica
fue descrito por primera vez en 1974 (157). La colocación
del paciente en posición prona tiene beneficios fisiológicos
potenciales incluyendo el reclutamiento de las unidades
respiratorias atelectásicas dorsales (no dependiente),
254
mejoría en la mecánica respiratoria, disminución en la
desigualdad de la ventilación perfusión, aumento en el
drenaje de secreciones, reducción de fuerzas mecánicas que
pueden comprometer la estructura pulmonar y un mejor
ajuste de los pulmones dentro del tórax (158).
Hay cuatro estudios aleatorizados de posición prona en
adultos con LPA o SDRA (159, 161, 161a). En el primer estudio,
304 pacientes fueron asignados aleatoriamente ya sea en
posición supina o posición prona al menos 6 horas por día
durante un período de 10 días (159). Aunque la oxigenación
mejoró significativamente en el grupo en posición prona, no
hubo diferencia significativa en la mortalidad o cualquier
resultado secundario. Un análisis post hoc de los pacientes
más severamente enfermos reveló una disminución en la
mortalidad para los pacientes asignados aleatoriamente a la
posición prona (riesgo relativo [RR 0,54; 95% CI, 0,32-0,90)
en el día 10, pero este beneficio no persistió más allá de la
salida de la unidad de cuidado intensivo. El segundo estudio
aleatorizó 791 pacientes (48% con LPA o SDRA) a posición
supina o prona por al menos 8 horas diarias y también
demostró mejor oxigenación sin beneficio de supervivencia
a los 28 días (supina, 31,5% vs. prona 32,4%; RR, 0,97; 95%
CI, 0,79-1,19; P = .77) (160). Este segundo estudio reveló
de manera significativamente un rango mayor de eventos
adversos en el grupo prono, incluyendo intubación selectiva
(bronquio fuente derecho o izquierdo), obstrucción del
tubo endotraqueal y úlceras de presión. El tercer estudio de
posición prona en SDRA se detuvo tempranamente (133 de
200 pacientes) debido a problemas con el registro. Reveló
una amplia diferencia pero estadísticamente no significativa
en la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo entre los
dos grupos (supina, 58,6% vs. prona, 44,4%, P = ,43) (161).
El cuarto estudio publicado recientemente realizado en 136
pacientes utilizando la posición prona en pacientes con
SDRA severo implementado de manera temprana y por al
menos 7 horas al día sugiere un beneficio en términos de
disminución de la mortalidad (161a).
PREGUNTAS ACTUALES SIN RESOLVER Y
PERSPECTIVA PERSONAL
Definición actual de LPA y SDRA y estudios
clínicos
A pesar de las marcadas razones fisiológicas, muchas
terapias para LPA o SDRA no han conducido a beneficio
en la sobrevida cuando se prueban en estudios clínicos
grandes. Es posible que la definición del caso de LPA y
SDRA pueda haber contribuido a esto. La actual definición
de la Conferencia del consenso americano europeo tiene
algunas limitaciones importantes. Primero, la relación
PaO2/FIO2 que define la hipoxemia no considera el efecto
de la colocación de la ventilación (ej., PEEP) o de las
terapias adjuntas (ej., óxido nítrico inhalado), las cuales
pueden tener una importante influencia aguda sobre PaO2
(162). De este modo, la variación en las prácticas de la

ventilación a través de las instituciones puede conducir a
diferencias sistemáticas en definir esta enfermedad para
los estudios clínicos y el manejo del paciente. Segundo,
sólo hay un acuerdo interobservador moderado en la
interpretación la radiografía de tórax para el SDRA; y
la programación del ventilador también puede influir
en el grado de infiltrados que aparecen en la radiografía
(163). Finalmente, en comparación con los hallazgos
de la autopsia de los no sobrevivientes, un estudio de
un único centro mostró solamente exactitud moderada
de la definición del SDRA (164). El mejoramiento de la
definición actual de LPA o SDRA para obtener poblaciones
de pacientes más homogéneas puede ser beneficioso con el
fin de detectar un efecto del tratamiento significativo en
los estudios clínicos de las terapias del LPA y SDRA. Sin
embargo, una definición más restrictiva también puede
excluir pacientes que pueden beneficiarse potencialmente
de una intervención en particular. Una consideración más
amplia de las definiciones actuales de LPA y SDRA es
necesaria antes de rechazar como no benéficas las terapias
potencialmente importantes.
ADOPCIÓN EXTENDIDA DEL PROTOCOLO DE
VENTILACIÓN SDRANET
Dado que el estudio de SDRAnet (135) suministró el
único protocolo de ventilación que tiene un beneficio de
mortalidad a corto plazo significativo y sostenido, creemos
que los pacientes con LPA o SDRA se beneficiarían si todas
las instituciones usaran un protocolo de ventilación de
protección pulmonar basado en esta estrategia limitada
por volumen y presión. Aunque el protocolo de SDRAnet
puede ser implementado con éxito en la práctica clínica
(165), la adopción extendida no ha ocurrido rápidamente
(165-168). Una posible explicación para este hallazgo es
una percepción de los intensivistas que podría ser nociva
para los pacientes (169), a pesar de la falta de evidencia para
apoyar esta teoría.
Algunos discuten que la adopción del protocolo
SDRAnet exacto (disponible en www.ardsnet.org) puede
ser innecesario y el uso de otros modos de ventilación,
que logran limitaciones de volumen y presión similares
(es decir, volumen corriente 4-8 mL/kg del peso corporal
predicho y presión meseta <30 cm H20), pueden ser
igualmente beneficiosos (170). Tales protocolos pueden
ser fáciles de implementar y de seguir, especialmente si
ya son compatibles con patrones de práctica locales. Sin
embargo, el uso de protocolos hechos a la medida, los
cuales parecen lógicos, deberían abordarse con precaución,
ya que no es claro qué aspectos específicos del protocolo
SDRAnet otorga en ventaja de sobrevivencia. Por ejemplo,
un análisis secundario de los datos SDRAnet (171) sugirió
que la reducción del volumen corriente igual benefició a
los pacientes con presiones mesetas seguras de 31 cm H2O
o menos, proponiendo que la ventilación limitada por
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
presión, sin limitación de volumen concomitante, puede ser
dañina. Sin tener en cuenta esta controversia de si debería
adoptarse el protocolo SDRAnet exacto, la evidencia
existente (incluyendo 2 metanálisis de todos los estudios)
apoya que los clínicos deberían cambiar su práctica y
adoptar la ventilación limitada por volumen y presión
para los pacientes con LPA o SDRA. Debido a que surge
evidencia adicional, será necesaria la revaloración actual y
evolución de estos protocolos.
Papel de la terapia de rescate
Hay muchas aproximaciones ventilatorias alternativas y
terapias adjuntas que tienen alguna evidencia de beneficio
fisiológico a corto plazo, pero no evidencia consistente
para una ventaja de sobrevida cuando se analizó con
estudios extensos aleatorizados. Consecuentemente,
decidir el papel exacto de tales terapias en el manejo de
pacientes individuales es difícil. Una aproximación es
evitar completamente todas estas terapias fuera de los
estudios clínicos hasta que su eficacia haya sido demostrada
adecuadamente. Asumiendo que su beneficio fisiológico y la
seguridad han sido evaluados apropiadamente en estudios
humanos previos, otra aproximación es limitar el uso de
estas terapias para las situaciones de rescate muy bien
definidas en el cual se considera que un paciente no responde
o está en peligro con la ventilación convencional. En estas
circunstancias, la terapia de rescate puede ser considerada
para evitar potencialmente morbilidad o mortalidad
significativas. Sin embargo, la controversia radica en
determinar cuál terapia de rescate debería utilizarse (ya sea
sola o en combinación) y en qué punto deberían iniciarse
o terminarse. Por ejemplo, datos preliminares sugieren que
la institución más temprana de HFOV puede anticipar
un mejor pronóstico (172) y que podría haber beneficios
sinérgicos por combinar diferentes modalidades de
rescate para los pacientes de SDRA con hipoxemia severa
que amenaza la vida (173, 174). Aunque se han reportado
algunos protocolos (175), no hay evidencia suficiente
para apoyar la superioridad de cualquier aproximación
particular para la terapia de rescate. Cuando sea posible,
tales pacientes deberían considerarse para ser transferidos
a instituciones con experiencia significativa en el manejo
de LPA y SDRA para permitir una evaluación y tratamiento
con un grupo de mayor experiencia. Adicionalmente, se
necesita investigación para evitar la evidencia anecdótica
que apoya el beneficio de las terapias de rescate para los
pacientes con LPA o SDRA más enfermos.
CONCLUSIONES Y CONSIDERACIONES
FUTURAS
El reconocimiento de que la ventilación mecánica, aunque
“salve vidas”, puede contribuir a la morbilidad y mortalidad
del paciente ha sido el avance más importante en el manejo
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 255
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de pacientes con LPA y SDRA. La ventilación limitada
por volumen y presión claramente conduce a mejorar la
supervivencia del paciente. El papel de las maniobras
de reclutamiento, niveles más altos de PEEP o ambos
permanecen controversiales y son el tema de dos estudios
clínicos multicéntricos actuales (Estudio Express [Francia],
estudios LOVS [Canadá, Australia, y Arabia Saudita]). En
este momento, el uso de modos alternativos de ventilación
(ej., HFOV) y las terapias adjuntas (ej., óxido nítrico
inhalado y posición prona) deberían limitarse a estudios
clínicos futuros y a la terapia de rescate para pacientes
con LPA o SDRA y con hipoxemia que amenaza la vida
con falla máxima de la ventilación de protección pulmonar
convencional.
Aunque el acuerdo en la definición actual de LPA y SDRA
ha sido un paso hacia delante, fundamental en la investigación
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256
y la práctica clínica, se requiere mejoramiento adicional para
asegurar que la eficacia de las terapias nuevas y existentes
sea evaluada en la población de pacientes más apropiada.
Finalmente, después de décadas de investigación del
LPA y SDRA, es importante asegurar un entendimiento
extendido de la eficacia de la ventilación mecánica limitada
por volumen y presión. Es crítico que los clínicos que
tratan pacientes con LPA o SDRA revalúen sus estrategias
actuales de ventilación, asimilen la evidencia disponible y
modifiquen sus prácticas para asegurar la más alta calidad
de cuidado y mejores resultados para sus pacientes. La
interpretación de las barreras existentes para el uso de la
ventilación de protección pulmonar y los métodos para
aumentar la implementación de los hallazgos actuales de
investigación son oportunidades importantes para un
estudio futuro.
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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 261
 VENTILACIÓN
PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
30
El trauma se ha constituido en una de las más importantes
causas de morbilidad y mortalidad en gente joven y se
reconoce actualmente como un problema de salud pública
(1). El estilo de vida moderno nos expone frecuentemente
al riesgo de trauma y el precio que la sociedad paga por este
concepto es muy elevado, no sólo por el costo económico
que implica la atención de estos pacientes, sino por el costo
de las incapacidades que genera y por las repercusiones
sociales y familiares que se producen. En Colombia se
reportaron ante el ministerio de Salud 39.195 muertes por
trauma en 1999 (2) pero no hay reportes de la incidencia
total y de la morbilidad asociada a este problema.
En los países desarrollados el trauma es claramente
la causa de mayor morbilidad y mortalidad en personas
menores de 45 años (3). En Europa el costo anual se estima
en 70 mil millones de euros (4) y a comienzo de la década
de 1990 se estimaba que morían 15 personas por cada
100.000 habitantes cada año en accidentes de tránsito. Los
accidentes de tránsito son la principal causa de trauma en
el mundo, pero la distribución de causas varía según el país.
En países en los que las armas están disponibles para la
población general la incidencia de trauma por agresiones
personales tiende a ser mayor. En Colombia por ejemplo en
1999 de los 39.195 muertos, 23.309 fueron por homicidio y
7.026 por accidentes de tránsito (2).
Aunque para la década de 1930 se comenzó a usar la
intubación traqueal y la ventilación mecánica en cirugía,
su uso a largo plazo debió esperar hasta los años 1950 en
que se comenzaron a desarrollar las unidades de cuidados
intensivos, con capacidad de ventilación mecánica. De
hecho la ventilación mecánica fue su principal impulsor.
El progreso paralelo en las técnicas quirúrgicas, en la
antibióticoterapia y en la tecnología de los ventiladores,
permitió una mejoría progresiva en la mortalidad de
las víctimas de trauma y una prolongada sobrevida de
pacientes que antes fallecían. Esto permitió la descripción
de entidades nuevas, como lo que se llamó el “pulmón de
Da Nang” durante la guerra de Vietnam (5) y que ahora
MECÁNICA EN
Jorge H. Mejía M, MD
conocemos como síndrome de dificultad respiratoria aguda
o SDRA.
Es claro que el hecho de controlar la vía aérea y ventilar
a un paciente influye en su pronóstico, por lo que aquí
revisaremos los conceptos básicos que gobiernan la terapia
ventilatoria de los pacientes con politraumatismo.
El reconocimiento del estado respiratorio y el
restablecimiento de la vía aérea (V.A.) y la respiración
son la principal prioridad del soporte vital en trauma
(6). Aunque el manejo inicial puede ser similar, en el
paciente con politrauma se impone una comprensión del
mecanismo del trauma y sus consecuencias para tomar las
decisiones adecuadas en cuanto a la ventilación mecánica
más conveniente en cada caso. La escogencia del tipo de
ventilación mecánica se debe adaptar a las características
de la disfunción respiratoria según la categoría y la
fisiopatología del trauma (tabla 1).
DISFUNCIÓN DE LA VÍA AÉREA
Las lesiones de la V.A. son uno de los retos más grandes para
el manejo ventilatorio; pues el paciente con lesión de la V.A.
se puede deteriorar rápidamente por hipoxia e hipercapnia;
y porque establecer y asegurar una V.A. artificial en esas
circunstancias puede ser técnicamente muy difícil.
Evaluación de la vía aérea
El manejo de la V.A. es primordial para los pacientes con
trauma desde el primer momento de reanimación (6).
Debido a la urgencia de la situación, la evaluación inicial
es clínica: se observa el tórax para determinar si se mueve,
y se busca determinar el movimiento de aire a través de
la nariz y la boca. En los pacientes con politrauma severo
o con alteraciones de conciencia es frecuente encontrar
anormalidades como taquipnea, estridor inspiratorio, uso
de músculos accesorios o retracciones supraclaviculares (6).
Los pacientes inconscientes pueden tener obstrucción por
la lengua flácida que cae hacia atrás e impide el paso de aire.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
En estos casos y en caso de obstrucción por cuerpo extraño
puede no ser necesario instaurar una ventilación mecánica,
pues la permeabilización de la V.A. resuelve el problema;
pero si el estado de inconsciencia persiste se debe intubar
y ventilar al paciente para proteger su V.A. y asegurar una
buena oxigenación y ventilación (véase adelante Trauma
Craneoencefálico TCE).
Tabla 1. Indicaciones de ventilación mecánica en pacientes con
politraumatismo. Modificado de Hemmer (7).
Disfunción de la vía aérea
Obstrucción por cuerpo extraño
Obstrucción por tejido blando: lengua, edema o hematoma
orofaríngeo
Lesión maxilo-facial
Lesiones traqueales: laceración, edema o hematoma
Hematoma cervical compresivo
Trauma de tórax
Tórax inestable
Lesión pulmonar: contusión, laceración, hematoma
neumatocele
Laceraciones traqueobronquiales
Hemoneumotórax
Hernia diafragmática
Alteraciones neurológicas
Trauma craneoencefálico
Trauma raquimedular alto
Encefalopatía hipóxica e intoxicaciones
Otras lesiones pulmonares
Broncoaspiración
Inhalación de humo
Ahogamiento
Embolismo pulmonar: graso, trombótico o aéreo
Otras lesiones de origen extrapulmonar
Choque-politraumatismo
Edema pulmonar cardiogénico
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Manejo inicial de la vía aérea
El manejo de la V.A. comienza en el sitio del trauma por
el equipo de rescate y transporte. En esas circunstancias
la prioridad es despejar la V.A. para permitir la ventilación
espontánea y soportar al paciente con oxígeno a alto flujo
por máscara reservorio. Se debe revisar la boca ante la
posibilidad de cuerpo extraño y despejar la V.A. superior
mediante la elevación de la mandíbula y apertura oral. Es
importante tener cuidado en la manipulación de cuello pues
existe el riesgo de trauma cervical en los pacientes poli-
traumatizados que presentan: alteraciones de conciencia,
dolor cervical o déficit neurológico focal (8).
264
Intubación endotraqueal
Cuando las maniobras sencillas de despeje de la V.A. no son
suficientes o si el paciente requiere soporte ventilatorio,
se debe intubar la tráquea. La intubación traqueal se debe
realizar siempre con las precauciones para proteger la
médula espinal ante la posibilidad de trauma raquimedular:
inmovilización manual en línea durante la laringoscopia,
seguida de inmovilización con un collar rígido hasta que
se pueda realizar una buena evaluación radiológica de las 7
vértebras cervicales (6) (tabla 2).
Las drogas recomendadas para facilitar la laringoscopia
e intubación y disminuir la respuesta hemodinámica y de
defensa de la V.A. que se presenta normalmente ante esta
maniobra son: lidocaína para disminuir la respuesta presora a
la laringoscopia; sedación y analgesia con un anestésico general
o una benzodiacepina y narcótico (tabla 3). La relajación
muscular se reserva para los casos en que esté presente una
persona con experiencia en el uso de estos medicamentos,
se tenga una razonable certeza de poder controlar la V.A. y
o se cuente con los elementos para iniciar soporte ventilatório
pues el paciente en apnea se deteriora rápidamente.
Tabla 2. Secuencia de intubación recomendada para pacientes con
trauma.
Preoxigenación con oxígeno a alto flujo por máscara reservorio
Inmovilización cervical en línea
Ventilación con máscara y AMBU si necesario
Lidocaína local o intravenosa
Presión cricoidea (maniobra de Sellik)
Sedación progresiva en dosis tituladas hasta obtener
inconsciencia
Relajación neuromuscular (sólo personal experto)
Laringoscopia y eventual succión de secreciones
Intubación traqueal
Verificar la posición del tubo (ruidos ventilatorios en epigastrio
y ambos hemotórax)
Fijar el tubo para evitar desplazamientos.
Cuando no se puede intubar, por ejemplo por alteraciones
anatómicas o trauma de la V.A. superior, está indicada la
creación de un acceso quirúrgico. Puede ser cricotomía o
traqueostomía dependiendo de la experiencia del personal
y del equipo disponible.
TRAUMA DE TÓRAX
Los pacientes con trauma torácico mayor, frecuentemente
requieren soporte ventilatório mecánico (tabla 4). Es
común que estos pacientes presenten traumas asociados,
y la mortalidad temprana está relacionada con lesiones
no respiratorias como laceración de grandes vasos o TCE

Tabla 3. Medicamentos a utilizar en intubación y ventilación mecánica en pacientes con trauma.
Medicamento Dosis
Lidocaína 1 a 2 mg/kg
Ketamina 0,5 a 2 mg/kg
Pentotal 2 a 5 mg/kg
Propofol 1 a 2 mg/kg
Etomidato 0,2 a 0,3 mg/kg
Midazolam Bolos de 1 a 2 mg dosis tituladas
Fentanyl 1 a 3 μg/kg
Succinilcolina 1 a 2 mg/kg
Rocuronio 0,8 a 1 mg/kg
asociado. Sin embargo algunas características tempranas
del trauma torácico pueden amenazar la vida y requieren
una intervención rápida: hemo o neumotórax a tensión,
hemotórax masivo, obstrucción de la V.A., taponamiento
cardíaco y embolismo aéreo.
Tabla 4. Causas de falla respiratoria en trauma torácico, modificado de
Hemmer (7).
Tórax inestable
Hipoventilación por dolor torácico (frácturas de costillas)
Obstrucción de vía aérea (sangre, secreciones)
Compresión pleural por neumo o hemotórax masivo o hernia
diafragmática
Contusión pulmonar
Edema pulmonar por falla cardíaca (contusión miocárdica)
Daño pulmonar secundario a mediadores de fase aguda
(choque)
La decisión de intubar y ventilar a estos pacientes se
basa en el examen clínico inicial, la observación continua y
la evaluación repetida de los gases arteriales. Las imágenes
pueden ayudar, en particular la escanografía, que permite
evaluar la caja torácica, la pleura, el parénquima pulmonar
y el mediastino; puede por ejemplo descubrir colecciones
aéreas pequeñas que permitan anticipar un neumotórax a
tensión si se somete al paciente a ventilación mecánica.
La intubación prehospitalaria se reserva para los
pacientes que estén en falla respiratoria franca o hipoxia,
que tengan falla circulatoria o TCE; o que vayan a ser
transportados por vía aérea. Los factores que permiten
identificar al paciente con falla respiratoria temprana son:
taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial, presencia de
lesiones asociadas y alteraciones de los gases arteriales.
El tórax inestable se presenta en 5 a 13% de los casos
de trauma torácico, es menos frecuente en niños que en
adultos, y es un marcador de severidad del trauma (9). En
una serie de 92 casos reportada por Ciraulo (10), el tórax
inestable se asoció a contusión pulmonar en casi la mitad
30 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
Precauciones
Usar con precaución en TCE; inyectar lentamente (30 segundos).
Depresión hemodinámica dosis dependiente, precaución en pacientes
hipovolémicos.
Similar a pentotal, dolor en sitio de inyección.
Dolor en sitio de inyección, mioclonias frecuentes. Inhibición suprarrenal
con dosis repetidas.
Depresión respiratoria y hemodinámica.
Potencia los efectos del midazolam.
Fasciculaciones y liberación de potasio a la sangre, breve aumento de PIC.
Apnea prolongada.
de los casos, hemo o neumotórax en dos tercios y SDRA
en 25 casos. La mortalidad total fue de 33%. La frecuente
asociación de contusión pulmonar y tórax inestable hace
que sea muy probable la necesidad de ventilación mecánica
en estos pacientes.
Dos recientes reportes no controlados de casos (evidencia
clase III) (11, 12) y un estudio controlado no aleatorizado (13)
sugieren que la estabilización quirúrgica del tórax puede
acortar el período de necesidad de ventilación mecánica y
disminuir la restricción ventilatoria a 6 meses.
En 1975 Trinkle sugirió que la ventilación mecánica no
se debería usar de rutina en tórax inestable (14) y desde
entonces se publicaron series de casos en los que se mostraba
que el manejo agresivo del dolor con analgesia epidural
torácica, la terapia respiratoria y el manejo cuidadoso de
los líquidos IV mejoraban la morbilidad, la duración de
ventilación mecánica, la estancia en cuidado intensivo y la
mortalidad (15-17), por lo tanto estos aspectos son la base
del manejo del paciente con tórax inestable. La ventilación
mecánica se reserva para los pacientes en quienes estas
medidas fallen y presente insuficiencia respiratoria (tabla
5). En caso de requerirse soporte ventilatório, este debe
instituirse tempranamente, pues cuando se presenta
hipoxia y mala ventilación durante varias horas aumenta la
mortalidad (18).
Una búsqueda bibliográfica en MedLine vía PubMed
sobre modos de ventilación reveló una serie retrospectiva
de casos con control histórico reportada por Tanaka
(19), que sugiere que el uso combinado de ventilación no
invasiva por máscara facial, terapia respiratoria temprana
y ventilación espontánea con soporte de presión disminuye
el tiempo de ventilación mecánica y la frecuencia de
morbilidad pulmonar. Anteriormente se había sugerido que
la ventilación de alta frecuencia pudiera ser conveniente
para los pacientes con trauma de tórax, pero no se demostró
impacto sobre la morbilidad ni la mortalidad (20). Cuando
se requiere ventilación mecánica, los objetivos de manejo
son: disminuir el trabajo respiratorio, reclutar los alvéolos
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 265
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
colapsados, prevenir las atelectasias y mejorar la relación
ventilación-perfusión. Esto generalmente se logra con
PEEP y presión asistida; en presencia de sedación ligera y
analgesia profunda ya sea peridural o sistémica. Una vez
mejora la función ventilatoria se puede iniciar el destete
sin esperar a que el tórax se estabilice, se deben seguir
los parámetros generales de mecánica ventilatoria y gases
arteriales.
Tabla 5. Indicaciones de ventilación mecánica en tórax inestable,
modificado de Cogbill (9).
Falla respiratoria manifestada por:
Signos clínicos de fatiga muscular respiratoria
Frecuencia respiratoria > 35 / min. o < 8 / min
PaO2 / FiO2 < 200
PaCO2 > 55 mmHg
Capacidad vital < 15 ml/kg de peso
VEF1 < 10 ml/kg de peso
Vd / Vt > 0,6
Evidencia clínica de choque severo
Trauma craneoencefálico asociado
Trauma o falla en el control de la vía aérea
Necesidad de cirugía por otro trauma
Contusión pulmonar es cuando se produce un trauma
del tejido pulmonar con hemorragia alveolar y edema
que progresan en las primeras 24 horas hasta dañar la
arquitectura alveolar. La resistencia vascular pulmonar
se incrementa en proporción con la severidad del trauma
desviando el flujo a las zonas menos afectadas, y la
mecánica se caracteriza por una disminución progresiva
de la distensibilidad por disminución del surfactante que
alcanza su punto máximo a las 48 horas de la lesión.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la
imagen radiológica con edema muy precoz. La tomografía
computarizada (TAC) de tórax puede ser muy útil en
la estimación de la extensión y en la evaluación de las
estructuras intratorácicas; un estudio de cohortes reciente
mostró que la imagen de TAC en pacientes con trauma
torácico llevó a cambios en la terapia en 30% de los casos
pero no incidió en la morbimortalidad (21).
El manejo se asimila al manejo del tórax inestable, entidad
con la cual se asocia frecuentemente; se inicia temprano
con terapia respiratoria agresiva (incentivo inspiratorio,
tos asistida, drenaje, humidificación de gases) analgesia
y ventilación no invasiva. Si persiste la falla ventilatória,
se intuba y se apoya la mecánica ventilatoria con presión
asistida y PEEP, bajo sedación superficial. En los pacientes
con hipoxia severa y contusión pulmonar importante
se debe progresar a sedación profunda y ventilación en
modo controlado, con PEEP alto y considerar la inversión
de relación I: E (ver capítulo de SDRA). Cuando hay una
gran asimetría entre los dos pulmones, se recomienda pasar
a modo de presión controlada (22) y poner al paciente
en decúbito lateral con el pulmón menos lesionado en
posición dependiente (abajo) (23). En casos severos se
266
puede intentar la ventilación diferencial con un ventilador
para cada pulmón (24).
La presencia de compromiso pleural por hemo o
neumotórax, o por hernia diafragmática puede ser la
indicación de soporte ventilatorio inicial. El principal
problema es el trabajo respiratorio y el aumento de la
presión en la V.A. a causa de la baja distensibilidad torácica.
Su corrección es quirúrgica y el manejo ventilatorio no
impone condiciones especiales si el parénquima pulmonar
se encuentra respetado.
Las lesiones traqueobronquiales generan un escape de aire
a la pleura y por lo tanto aumentan de manera importante
el trabajo respiratorio; esto puede llevar al paciente a la falla
ventilatoria y a requerir soporte mecánico aunque se drene
el neumotórax. La ventilación con presión positiva perpetúa
el escape de aire y dificulta el cierre de la lesión, por lo que
se debe intentar ventilar con la menor presión media de la
vía aérea que sea posible, y utilizar la hipercapnia permisiva.
Hasta ahora ningún modo ventilatorio ha demostrado
superioridad para el manejo de estos pacientes (7) aunque
se han reportado casos exitosos con ventilación de alta
frecuencia o con presión negativa (25).
El embolismo aéreo arterial se presenta muy
ocasionalmente en los pacientes con trauma torácico. Es
mucho más rara en trauma cerrado y el diagnóstico es difícil
pues sus manifestaciones son muy variadas e inespecíficas
y se confunden con otros problemas en el paciente
politraumatizado. Se produce por lesión de un bronquio y
de la vena contigua. La coexistencia de hipovolemia (baja
presión venosa) y ventilación con presión positiva facilita el
paso de aire al torrente circulatorio, rápidamente atraviesa
al lado izquierdo y a la circulación sistémica, donde puede
migrar a cualquier órgano de la economía. Los resultados
suelen ser catastróficos, con inestabilidad hemodinámica,
hemoptisis, convulsiones y fibrilación ventricular. El
tratamiento es ineficaz por lo que la clave en su manejo
es la prevención. Se debe sospechar esta situación en los
pacientes con trauma de la V.A. baja y hemoptisis. Si se
requiere ventilación mecánica se debe manejar con presión
inferior a 40 cm H2O y se debe acompañar de una efectiva
restauración de la volemia. Si el paciente se deteriora durante
la ventilación mecánica y se sospecha este diagnóstico se
puede intentar una toracotomía con clampeo del hilio
pulmonar comprometido y aspiración de aire del ventrículo
izquierdo o de la aorta. La sobrevida es rara (26).
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
Los pacientes politraumatizados con alteración severa
de conciencia, evidenciada por un puntaje en la escala de
Glasgow <9, tienen alto riesgo de complicaciones de la V.A.
y de mala ventilación, por lo que se recomienda intubarlos
y soportar su ventilación.
En caso de intoxicación usualmente la ventilación
mecánica es de corta duración (unas horas o pocos días).

El objetivo es soportar la ventilación y la oxigenación
mientras se revierten los efectos del tóxico. El paciente
puede requerir ventilación controlada inicialmente, pero
en la medida en que se recupera se inicia un proceso
rápido de destete del ventilador con un modo asistido (p.
ej. ventilación con presión asistida). Cuando el paciente
haya recuperado la capacidad de defender la V.A. y la
función del centro del control respiratorio se puede
suspender la ventilación y extubar. El objetivo es soportar
el intercambio gaseoso, y usualmente esto se logra con
un nivel bajo de FiO2 y PEEP, en un modo controlado o
asistido en función del estado del paciente. Se realizó una
búsqueda bibliográfica en MedLine vía PubMed y no se
encontró ningún estudio sobre el manejo ventilatorio en
esta situación específica. Las recomendaciones se basan
en opinión de expertos.
En los casos de trauma cerebral severo es muy frecuente
que se presente falla respiratoria debido a obstrucción de la
VA, broncoaspiración de contenido gástrico o de sangre, a
la presencia de cuerpo extraño en V.A. o como consecuencia
de traumas asociados. Un estudio observacional mostró
que el 3% de los pacientes con TCE severo pueden requerir
cricotomía por lesiones asociadas de la VA superior (27).
Se ha demostrado que la hipoxia empeora el pronóstico de
morbilidad y mortalidad de estos pacientes (28) y que el
control rápido de la V.A. y la optimización de la oxigenación
arterial mejoran los resultados (29, 30).
Típicamente el paciente con TCE severo tiene alto riesgo
de broncoaspiración, por lo que es necesario controlar la
V.A. rápidamente. Es importante evitar la hipertensión que
se pudiera presentar por la laringoscopia e intubación; pero
la hipotensión asociada a una dosis elevada de sedantes y
analgésicos es aún más deletérea por cuanto disminuye la
perfusión cerebral. La mejor alternativa para la intubación
de estos pacientes es realizarla de manera planeada, con
una cuidadosa titulación de los medicamentos sedantes y
relajantes para evitar los efectos adversos hemodinámicos
que ponen en riesgo al encéfalo. De preferencia se usan
medicamentos que ofrezcan estabilidad hemodinámica
con mínimo efecto sobre la presión intracraneana, p. ej.
Lidocaína, Etomidato, Fentanyl y Rocuronio (tabla 3).
Aparte de los problemas de la V.A. los pacientes con TCE
presentan frecuentemente disfunción pulmonar causada
al parecer por la liberación masiva de catecolaminas y
mediadores inflamatorios en el encéfalo lesionado (31).
El edema pulmonar neurogénico es la forma más grave de
este síndrome; es una complicación rara pero muy grave y
se caracteriza por un aumento importante y súbito de la
presión hidrostática pulmonar y sistémica, que conducen
a falla cardíaca y a un defecto de la permeabilidad capilar
pulmonar. Las formas menos severas de disfunción
pulmonar se caracterizan por desarreglo más o menos
marcado de la relación ventilación/perfusión, aumento
del agua extravascular pulmonar y broncoconstricción
neurogénica.
30 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
Su manejo se asimila al manejo de SDRA. En estos
pacientes se debe realizar una ventilación mecánica
en modo controlado, de manera que aseguremos una
buena oxigenación (SaO2 > 95%) y normocapnia. El
mantenimiento del CO2 estable tiene especial importancia
en pacientes neurológicos pues el nivel de PaCO2 se
correlaciona directamente con la PIC; la hipercapnia
induce empeoramiento de la PIC. La hiperventilación
constituye una herramienta terapéutica para disminuir
el volumen sanguíneo cerebral e indirectamente la
presión intracraneana (PIC), pero no se debe administrar
indiscriminadamente. Un estudio prospectivo aleatorizado
demostró peor pronóstico si se mantenía la PaCO2 por
debajo de 25 mmHg de manera sistemática (32). Por lo
tanto la recomendación actual es normoventilar de rutina y
reservar la hiperventilación para el manejo agudo de la PIC
elevada mientras se instituyen otras terapias, y regresar a
normoventilación una vez la PIC esté controlada (33).
Relación entre PEEP y PIC. En teoría el aumento de
la presión intratorácica lleva a un aumento de la presión
venosa y por esa vía a disminución del drenaje venoso
craneal y por lo tanto a aumento de la PIC; además los
efectos hemodinámicos de la PEEP pueden empeorar la
perfusión cerebral. Sin embargo no hay una relación lineal
entre el aumento de la presión del tórax y la del cráneo
(34), especialmente en los pacientes con hipertensión
endocraneana o cuando la distensibilidad pulmonar está
comprometida. La repercusión de la PEEP en la PIC en
todo caso es menor que el beneficio que se obtiene sobre
la oxigenación y la recomendación es suministrar el nivel
de PEEP necesario para obtener una buena oxigenación
arterial (35), y manejar la hemodinamia de acuerdo con lo
visto en el capítulo correspondiente.
Una consideración especial merecen los pacientes con
trauma raquimedular alto (encima de C7), pues en ellos
aunque la conciencia puede estar conservada, requieren
control de la V.A. y soporte ventilatorio. En estos casos la
mayoría de músculos respiratorios quedan desnervados
y el diafragma puede ser insuficiente para asumir todo el
trabajo respiratorio. Además durante la fase del choque
medular el paciente puede necesitar soporte ventilatorio,
como se explica abajo.
OTRAS LESIONES PULMONARES
Otras causas de lesión pulmonar en el paciente con
politrauma incluyen la broncoaspiración, la lesión por
inhalación de humo y el ahogamiento. En estos casos la
necesidad de ventilación mecánica se evidencia desde el
inicio del manejo y generalmente los pacientes evolucionan
hacia un daño parenquimatoso pulmonar de severidad
relacionada con la extensión de la lesión inicial. Dependiendo
de la extensión del daño, el paciente puede presentarse con
una lesión bien delimitada y pequeña con poco compromiso
respiratorio y poca repercusión sistémica, o con una lesión
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 267
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
difusa y extensa que evoluciona hacia el SDRA y síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica. En esta situación el
soporte ventilatorio se dirige al mantenimiento de un inter-
cambio gaseoso adecuado con la menor invasión posible;
por lo tanto debemos comenzar con la administración de
oxígeno por máscara. Si el paciente continúa hipoxémico,
se debe progresar a intubación y ventilación mecánica. El
objetivo es soportar el intercambio gaseoso mientras los
pulmones se recuperan, evitar la iatrogenia y extubar lo
más temprano posible. En los casos severos se presenta una
marcada reacción inflamatoria pulmonar que típicamente
dificulta la oxigenación aun con FiO2 elevada y obliga a la
utilización de PEEP para mantener el volumen pulmonar.
Se realizó una búsqueda bibliográfica en MedLine vía
PubMed; no se encontró ningún estudio sobre la técnica de
ventilación específica para estos casos. Las recomendaciones
se basan en opiniones de expertos.
Embolismo pulmonar. Se pueden presentar varios tipos
de embolismo pulmonar en el paciente con politraumatismo:
tromboembolismo, embolismo graso y embolismo aéreo;
este último es una rareza en el ambiente extrahospitalario,
se puede presentar en el trauma torácico (ver arriba) o
como consecuencia de la enfermedad por descompresión
de los buzos (36), no lo trataremos aquí.
Embolismo graso. Se presenta horas a días después del
trauma. En el paciente con politraumatismo los factores
de riesgo para embolismo graso son: fracturas de huesos
largos, especialmente si no están inmovilizadas y la baja
presión venosa central (hipovolemia) (37). De acuerdo
con Barre (38), este tipo de embolismo parece ser muy
frecuente en pacientes con fracturas, pero en la mayoría
pasa desapercibido y solo da síntomas cuando la mitad de
la vasculatura pulmonar se compromete; se diagnostica
en 2,7% de los casos de fracturas de fémur (37). El cuadro
clínico es muy variable, puede ir desde una ligera disnea
autolimitada que pasa desapercibida, hasta un síndrome
de dificultad respiratoria aguda. Se debe sospechar cuando
se presenten síntomas respiratorios y cerebrales durante
la primera semana después de sufrir fracturas de huesos
largos (37). Si se requiere ventilación mecánica, se maneja
como el SDRA (ver capítulo de SDRA).
Tromboembolismo pulmonar. Se puede presentar días
a semanas después del trauma. El diagnóstico puede ser
difícil debido a lo inespecífico de sus manifestaciones. En
caso de sospecharse, es importante establecer el diagnóstico
con la mayor certeza posible, para lo cual la gammagrafía
de ventilación-perfusión es lo más adecuado. En ausencia
de gammagrafía, la búsqueda de trombos en MMII con eco-
doppler ayuda a mejorar el poder predictivo del diagnóstico
clínico. En una serie reciente, Giannadakis (39) mostró que
se origina trombosis en 19% de los pacientes con politrauma
importante y de estos la mitad presenta embolismo pulmonar.
Cuando el embolismo pulmonar se presenta estando el
paciente en ventilación mecánica, los signos son: alteración
268
hemodinámica, compromiso de la oxigenación y aumento
de la PaCO2 como consecuencia del aumento del espacio
muerto. Si se tiene monitoría con capnometría, se observa un
aumento de la diferencia Pa-et CO2 (40).
El manejo respiratorio es sintomático y se inicia con la
administración de oxígeno a alta concentración; esto puede
mejorar la oxigenación, pero no necesariamente aliviar
al paciente de su disnea. La decisión de iniciar soporte
mecánico respiratorio se basa principalmente en el cuadro
clínico (choque, aumento marcado del trabajo respiratorio o
fatiga de los músculos respiratorios), y en menor medida en
el grado de compromiso de los gases arteriales. El objetivo
es aliviar al paciente del gran esfuerzo que debe realizar
para ventilar sus alvéolos. Como el problema principal es
la presencia de un espacio muerto elevado, la hipoxemia
suele ser controlable sin mucho esfuerzo. Típicamente
se usa una FiO2 menor a 0,6, y una PEEP baja, adecuada
para mantener el volumen de reserva espiratorio y evitar
las atelectasias. En la medida que el paciente mejora y la
vasculatura pulmonar regresa a su estado de base, el trabajo
respiratorio disminuye y el paciente puede ser destetado
hasta asumir él solo todo el trabajo ventilatorio.
Una búsqueda bibliográfica en MedLine vía PubMed no
permitió encontrar ningún estudio sobre técnicas de soporte
ventilatorio en los síndromes de embolismo pulmonar. Las
recomendaciones se basan en opinión de expertos.
LESIONES PULMONARES SECUNDARIAS
El paciente con politraumatismo severo presenta frecuente-
mente un compromiso marcado del estado general que lo
lleva a necesitar soporte vital avanzado. Dentro de este
soporte se incluye el control de la V.A. y la ventilación
mecánica. En ausencia de las lesiones consideradas en
este capítulo (lesión de la V.A., TCE, trauma de tórax u
otra lesión pulmonar) la ventilación mecánica se instituye
para soportar al paciente en choque o que requiera cirugía.
El soporte está orientado a mantener la homeostasis y se
continúa hasta que se resuelvan las lesiones que amenazan
la vida, lo que puede tomar varios días.
El paciente con lesiones abdominales severas que es
manejado con técnica de control de daños y abdomen abierto
requiere soporte ventilatorio al menos durante los dos o tres
primeros días. Varios factores contribuyen a esto:
1. El compromiso hemodinámico inicial.
2. La severa alteración de la mecánica ventilatoria
inducida por la falta de músculos abdominales.
3. La necesidad de intervenciones quirúrgicas repetidas.
En la medida en que el paciente mejora de la lesión
abdominal y en ausencia de complicaciones pulmonares
se puede suspender el soporte ventilatorio mecánico. Si
el abdomen permanece abierto el paciente debe realizar
todo su trabajo ventilatorio con los músculos torácicos;

una faja abdominal que contenga la evisceración permite
al diafragma generar un trabajo eficaz y la mayoría de los
pacientes toleran la extubación.
Desafortunadamente muchos de estos pacientes evo-
lucionan con algún grado de compromiso sistémico
por la lesión inicial o por infecciones subsecuentes. El
sistema respiratorio se ve afectado por los mediadores
de la inflamación y se puede presentar un compromiso
importante de la oxigenación por desacople de la relación
ventilación/perfusión que puede progresar hasta SDRA. El
manejo ventilatorio se orienta a mantener un intercambio
gaseoso adecuado, lo que incluye la PEEP necesaria para
mantener una SaO2 mayor a 90% con una FiO2 menor a
0.6 en un modo controlado con el paciente bien sedado.
No se encontraron estudios específicos sobre el tipo de
ventilación a aplicar en estos casos; las recomendaciones se
basan en opinión de expertos.
En conclusión, varias son las causas que pueden llevar
a la necesidad de ventilación mecánica en un paciente
politraumatizado. A pesar de la ausencia de estudios
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30 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
específicos para cada situación, la comprensión de las
alteraciones respiratorias propias de cada categoría
de trauma nos conduce a la formulación de estrategias
eficaces en la mayoría de los casos. Dos situaciones están
bien caracterizadas: el TCE y el trauma de tórax. Está
claro que en los casos de TCE el objetivo es mantener un
intercambio gaseoso normal y que la hiperventilación
se debe reservar para el manejo agudo y transitorio de la
hipertensión endocraneana. En el trauma de tórax las
estrategias ventilatorias han evolucionado hacia una
actitud menos invasiva. Faltan estudios para determinar la
mejor estrategia ventilatoria, el nivel de PEEP óptimo y los
factores que identifican al paciente de alto riesgo.
Siempre tener en mente que nuestro objetivo en
ventilación mecánica es sostener el intercambio gaseoso
mientras el organismo se estabiliza en su proceso de
reparación; recordar que podemos hacer daño con nuestras
medidas de soporte y por lo tanto debemos estar atentos a
evitar la iatrogenia y extubar lo más temprano posible.
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 VENTILACIÓN
31
El propósito de la asistencia respiratoria mecánica no es
sólo mantener una oxigenación y una ventilación alveolar
adecuada, sino minimizar el posible daño al parénquima
pulmonar y otros órganos mientras la función pulmonar se
recupera.
El soporte ventilatorio en sus inicios era no invasivo y
se intentaba buscar un sistema que semejara la respiración
espontánea.
La historia de la asistencia ventilatoria se remonta al
siglo XVIII cuando se describen los primeros intentos de
mantener vivos a los pacientes utilizando un sistema, que
consistía en barriles en donde se introducía el paciente,
excepto la cabeza, con un mecanismo de sello alrededor del
cuello. El sistema era accionado por una persona que con el
pie movía un pedal de manera intermitente para que entrara
o saliera aire del barril, de esta manera el barril generaba
una presión negativa que facilitaba la entrada y salida de
aire de la vía aérea.
Sistemas más modernos se comenzaron a utilizar a
principios del siglo XX, cuando Drinker utilizó un pulmón
de acero para mantener en ventilación mecánica a una niña
de 15 años con poliomielitis. Este sistema consistía en un
tanque de acero en donde se colocaba el paciente de cuerpo
entero, con un cierre de caucho adherido alrededor del cuello
y un sistema de émbolo conectado al tanque que producía
una presión negativa de manera intermitente dentro del
tanque. La presión negativa que se generaba dentro del
tanque producía expansión de la caja torácica generando
una presión negativa dentro de la vía aérea que permitía la
entrada de aire al pulmón del paciente, reproduciendo de
esta manera lo que sucede con la respiración espontánea.
La ventilación mecánica en niños comenzó a finales de
la década de los sesenta con el desarrollo de ventiladores
para neonatos con enfermedad de membrana hialina y
posteriormente para otras patologías.
La evolución en los sistemas de ventilación ha tenido
un cambio vertiginoso desde los primeros ventiladores de
presión hasta los empleados en la actualidad.
MECÁNICA EN PEDIATRÍA
Gabriel Cassalett B, MD; Gladys Canchila P, ENF
Los ventiladores mecánicos y por lo tanto las estrategias
de ventilación han evolucionado con metodologías cada vez
más complejas. La última generación de ventiladores está
constituida por aparatos controlados por microprocesadores,
lo que permite disponer de potencia y flexibilidad capaces
de una asombrosa variedad de presentaciones de nuevos
modos de ventilación mecánica.
Los esquemas de clasificación de los ventiladores
tienen dos objetivos: Primero, explicar las características
de un ventilador dado en términos generales y facilitar la
descripción centrándose en las características esenciales
de una forma lógica y coherente, de este modo es posible
observar con facilidad las diferencias y semejanzas de los
nuevos modos comparados con los anteriores. El segundo
objetivo, quizás es el más importante, porque predice
cuál será el rendimiento del ventilador en un paciente
determinado, de forma que sea posible prever las estrategias
terapéuticas adecuadas.
La clasificación de los ventiladores está enfocada al
análisis de los sistemas que permiten la identificación de las
características más importantes de la función respiratoria
y luego la definición de categorías con criterios específicos
que permitan la inclusión de los diferentes ventiladores en
cada categoría. Dentro de las clasificaciones técnicas de los
ventiladores existen los términos de variables (se pueden
medir) de uso habitual entre ingenieros y fisiólogos, como
son: presión, volumen, flujo y tiempo. Todas ellas son manipuladas
por el ventilador para obtener los efectos deseados en el
paciente y son denominadas variables de control.
La importancia de las variables de control radica en que son
fundamentales para definir la mecánica de la ventilación. Se
relacionan entre sí por medio de la ecuación del movimiento
del aparato respiratorio, expresada del siguiente modo:
Presión = volumen / adaptabilidad + Resistencia x Flujo
En donde la presión es la fuerza (generada por los músculos
respiratorios, por el ventilador mecánico o por ambos)
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
que desplaza el gas hacia el interior o el exterior de los
pulmones. El volumen es el tamaño de cada inspiración
(volumen corriente). El flujo es la dirección inspiratoria
o espiratoria del mismo. Los términos adaptabilidad y
resistencia son características propias de los pulmones y de
la pared torácica.
La utilidad de la ecuación es proporcionar un modelo
teórico que relaciona el funcionamiento del ventilador con
el intercambio gaseoso del paciente (1).
Algunas de las características más importantes de los
ventiladores están basadas en los acontecimientos que
tienen lugar durante el ciclo respiratorio, esto es, durante
el intervalo que transcurre entre el comienzo de una
inspiración y el comienzo de la siguiente inspiración y por
conveniencia el ciclo respiratorio se divide en cuatro fases:
el cambio de espiración a inspiración, la inspiración, el
cambio de inspiración a espiración y la espiración (figura
1). Así se obtiene una imagen que permite estudiar la forma
en que el ventilador inicia, mantiene, detiene la inspiración
y lo que hace entre dos inspiraciones consecutivas. En cada
fase, el ventilador mide una determinada variable (presión,
volumen, flujo y tiempo) y el valor obtenido le permite iniciar
(variable desencadenante), mantener (variable límite) o
detener (variable de ciclo) la fase una vez alcanzado un valor
preestablecido para dicha variable. Así pues, se consideran
bajo esta perspectiva las denominadas variables de fase. Al
igual que las variables de control, la variable operativa de
fase puede variar de una inspiración a otra.
Figura 1. Curvas del ciclo respiratorio normal generado por un ventilador.
Al inicio de la inspiración la presión sube rápidamente del punto A al
punto B, cuanto mayor sea la resistencia de la vía aérea o el flujo, más alto
será el punto B, del punto B al C se genera una línea recta hasta alcanzar
la presión pico en el punto C. En el punto C el ventilador administra el
volumen corriente predeterminado, la presión comienza a caer hasta la
presión plateau en el punto D, después sigue un pequeño descenso hasta
el punto E que puede corresponder a distribución del gas en zonas de
reclutamiento pulmonar. El punto E marca el inicio de la espiración que
es pasivo. Una vez terminada la espiración la presión alcanza la presión de
final de espiración punto F.
El esquema de clasificación permite identificar las
características más sobresalientes de un tipo determinado
de respirador o por el contrario, de un modo particular de
ventilación, por ejemplo un ventilador neonatal puede ser
272
clasificado como un ventilador de presión, que se activa
por efecto del tiempo, con limitación de presión y ciclado
por tiempo y que puede producir ondas exponenciales
o rectangulares. Cuando hay límite de presión se evita el
exceso de inflación, disminuye el riesgo de barotrauma,
pero los volúmenes varían fácilmente. Cuando son limitados
por volumen son capaces de soportar altas presiones pero
se puede aumentar el riesgo de barotrauma. El volumen
corriente depende de la diferencia entre la presión positiva
máxima (PIM), la presión positiva al final de la espiración
(PEEP) y la distensibilidad pulmonar, el tiempo inspiratorio
también puede modificar el volumen (2).
Hay algunas diferencias fisiológicas entre los adultos
y los niños que deben tenerse en cuenta al ventilar un
paciente.
En el niño, el cartílago traqueal es blando, facilitando
que durante espiración forzada la tráquea y bronquios se
puedan colapsar. La única manera que tienen los niños
pequeños de evitar el colapso de la vía aérea durante
episodios de dificultad respiratoria con espiración forzada
es incrementar la presión positiva al final de la espiración
(PEEP) cerrando las cuerdas vocales (causante del quejido
espiratorio). Al igual que los flujos espiratorios altos, el
aumento de la resistencia pulmonar también puede llevar a
compresión y colapso de la tráquea.
En los adultos, la presencia de ventilación colateral
permite ventilar zonas con obstrucciones distales evitando
la formación de atelectasias. En los niños entre el primer y
segundo año de vida aparece la ventilación colateral, dada
por los poros de Khon (interalveolares) (3) y posteriormente
los canales de Lambert (bronquioalveolares) que aparecen
hacia los 6 años de vida (4). La ausencia de ventilación
colateral en recién nacidos y lactantes favorece la formación
de zonas de atelectasias y zonas de alteración en la relación
ventilación perfusión (5).
En lactantes menores, recién nacidos y prematuros la
PaO2 puede ser menor debido a cortocircuitos de derecha
a izquierda causado por una persistencia de la circulación
fetal transitoria.
En menores de 5 años la resistencia de la vía aérea
pulmonar es 5 veces mayor que la del adulto y se produce
a expensas de las vías periféricas, mientras que en niños
mayores se debe a la tráquea y los bronquios. Las estructuras
supraglóticas generan el 40% de la resistencia (6). En recién
nacidos y lactantes menores, el 50% de la resistencia de la
vía aérea es dada por las vías periféricas, lo cual explica la
severidad clínica de los cuadros obstructivos de vías aéreas
inferiores de estos niños (7).
Otras diferencias que hacen que los niños tengan
resistencia de la vía aérea más alta son:
Volumen pulmonar más pequeño
Diferencias en el sueño: hay una mayor proporción de
sueño REM
Respuesta ventilatoria inmadura en recién nacidos y
lactantes menores

Mayor distensibilidad de la caja torácica
Menor fuerza y resistencia relativa de los músculos
respiratorios
Mayor reactividad de la vía aérea
Rata metabólica más elevada
Una mayor sensibilidad del lecho vascular pulmonar
a la hipoxia.
Mirando la curva de la composición del volumen pulmonar
observamos que el volumen de cierre de los niños,
especialmente en los pequeños, está muy cerca del volumen
corriente, por lo tanto cualquier patología que eleve el
volumen de cierre o disminuya la capacidad residual
funcional por debajo del volumen de cierre va a causar una
falla respiratoria inmediata (tabla 1).
Tabla 1. Patologías que elevan el volumen de cierre.
Lactante
Bronquiolitis
Displasia broncopulmonar
Asma
Inhalación de humo
Fibrosis quística
Hay otras patologías que van a reducir la capacidad
residual funcional, igualmente el volumen de cierre está
muy cerca del volumen corriente y por lo tanto también
predisponen a la falla respiratoria (tabla 2).
Tabla 2. Patologías que disminuyen capacidad residual funcional.
Posición supina
Disensión abdominal
Cirugía abdominal o torácica
Trauma de tórax
SDRA
Casi ahogamiento
Neumonitis difusa
Neumonía aspirativa, viral, bacteriana, microorganismos
oportunistas
Edema pulmonar
Atelectasias
Irradiación
En cuanto a la distensibilidad pulmonar, ésta va
cambiando desde la etapa neonatal hasta el adolescente. El
pulmón del recién nacido es muy rígido, lo que refleja que
tenga una distensibilidad muy disminuida con valores en el
neonato de hasta 0,005 L/cm H2O (tabla 3).
Indicaciones de la ventilación mecánica
La ventilación mecánica se instaura por tres razones
fundamentalmente clínicas: apnea, insuficiencia respiratoria
aguda o inminente (elevación de la PaCO2 y descenso del
pH), hipoxia y disfunción cardíaca severa.
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
Tabla 3. Valores normales de distensibilidad y espacio muerto.
Pre R.N. 1 a. 7 a. Adulto
término
Distensibilidad 1,5 5 15 50 60-100
pulmonar (ml/cm H2O)
Espacio muerto 3 6 20 50 150
anatómico (ml)
El objetivo terapéutico es mantener la homeostasis
gaseosa, usando los parámetros de ventilación mecánica
menos agresivos para evitar baro y volutrauma. En el niño
lo más traumático es el estiramiento producido en los
bronquiolos terminales. Los altos volúmenes son los que
mayor daño producen. Para disminuir los daños ocasionados
por la ventilación mecánica se admiten valores de PaCO2
(altos) permisivos siempre y cuanto el pH se mantenga
en niveles tolerados (7,20-7,25), las manipulaciones en el
ventilador se harán sobre la frecuencia respiratoria, la PIM,
el flujo o la PEEP.
Para lograr los mejores objetivos gasimétricos con
el menor riesgo de barotrauma es importante lograr la
mayor sincronía posible entre el paciente y el ventilador.
La sincronía es posible con una buena programación del
ventilador y usando frecuencias altas, cuanto menor sea el
niño (8). Siempre se debe recordar que la primera causa de
asincronía paciente ventilador es la hipoxia.
Manejo de los parámetros ventilatorios en el niño
Antes de decidir el manejo de la ventilación mecánica se
debe elegir el tipo de ventilador que se va utilizar, dentro
de los cuales tenemos los que controlan el volumen o flujo y
los controlan la presión. Los primeros ofrecen la posibilidad
de programar el volumen corriente, según el peso corporal,
siendo los valores normales de 7 a 10 ml/kg y la velocidad
del flujo inspiratorio; los segundos controlan la presión por
lo que son más sencillos, sin embargo, puesto que funcionan
manejando la onda de presión de las vías respiratorias, se
obliga a vigilar constantemente mediante expansión torácica,
ruidos respiratorios y evolución de la PaCO2, el volumen
corriente y la velocidad del flujo inspiratorio resultante.
El volumen corriente de los niños es demasiado pequeño y
muchas veces no se puede medir con los instrumentos que
habitualmente usamos como el respirómetro de Wright,
llevando a un inconveniente importante, como es saber
el valor real del volumen corriente suministrado, el cual
va a depender de la mecánica del pulmón, en palabras
sencillas, el volumen es proporcional a la diferencia de
presión marcada (esto es, la PIM menos la PEEP), siempre
y cuando se permita el tiempo suficiente para que la presión
de las vías respiratorias llegue a equilibrarse con la presión
alveolar; este equilibrio va a depender de las constantes
de tiempo del sistema respiratorio (igual a resistencia
por distensibilidad), generando así otro inconveniente ya
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 273
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
que no se dispone de la información necesaria para hacer
cálculos de distensibilidad y resistencia. La distensibilidad
pulmonar es 0,06 L/cm H2O en niños. En 0,45 segundos se
elimina el 95% del volumen corriente (VC).
En pacientes con enfermedad de membrana hialina
(EMH), que tiene constantes de tiempo muy rápidas se
alcanza el 95% de la eliminación del VC en 0,2 seg. La
capacidad pulmonar total es de 63 ml/kg y la capacidad
vital de 30-40 ml/kg y una capacidad residual funcional de
30 ml/kg (9).
Dentro de los parámetros más importante en la
ventilación mecánica en pediatría tenemos los siguientes:
Presión inspiratoria máxima (PIM): es la máxima
presión aplicada en la fase inspiratoria, el aumento de la
PIM, aumenta el volumen corriente (disminuye la PaCO2)
y la presión media de la vía aérea (aumenta PaO2). La
presión necesaria para ventilar y oxigenar al paciente tras
la intubación, debe ser la observación de la expansión
torácica y la auscultación, de este modo se seleccionará el
pico de presión más adecuado.
Aplicando la estrategia de frecuencias altas, la mayor
parte de los recién nacidos pueden ser ventilados con
presiones inferiores a 20 cmH2O e incluso menores de 15
cmH2O si se trata de recién nacidos de muy bajo peso.
En algunas ocasiones es necesario inicialmente colocar
presiones elevadas para reclutar zonas alveolares colapsadas
o con hipoventilación. Dentro de los inconvenientes de la
PIM, tenemos el riesgo de barotrauma como neumotórax,
enfisema intersticial y displasia broncopleural (10).
Presión positiva al final de la espiración (PEEP): es la
mínima presión positiva aplicada en el final de la espiración.
El objetivo de mantener PEEP es evitar el colapso alveolar,
reclutar zonas hipoventiladas para el intercambio gaseoso,
resguardar el volumen residual y aumentar la distensibilidad,
para mejorar así la relación ventilación/perfusión (V/Q). Sin
embargo, cuando se usa PEEP alto (mayores de 6 cmH2O),
aparecen efectos adversos como la disminución de la
distensibilidad por sobredistensión alveolar y del gradiente
de presión entre la inspiración y la espiración, con lo cual
el volumen corriente disminuye y afecta a la oxigenación, la
eliminación de CO2, la disminución del volumen sistólico de
ambos ventrículos y el aumento de la resistencia periférica.
Debido a los efectos indeseados que puede producir sobre
el aparato cardiovascular, la PEEP óptima no es sólo aquella
que produce mejor oxigenación, sino la que mantiene un
buen volumen minuto cardíaco para ofrecerlo a los tejidos.
La PEEP se debe ajustar a partir de 3 cmH2O y se debe
aumentar para tener una PaO2 adecuada, sin embargo,
todo valor por encima de 10 a 15 cmH2O requiere
monitoría cardíaca idealmente de la arteria pulmonar
ya que el PEEP genera disminución del gasto cardíaco
por disminución del retorno venoso y por lo tanto de la
precarga, al igual que aumenta la poscarga del ventrículo
derecho. Al aumentar la presión se producen alteraciones
274
en el septum interventricular con limitación para el llenado
ventricular. Cuando se utiliza un PEEP muy alto se crea
una sobredistensión del alvéolo que disminuye su perfusión
llevando a aumento de la PaCO2.
Tiene además efectos sobre otros órganos produciéndose
disminución del gasto urinario, de la depuración de
creatinina, disminución del flujo renal con disminución
de la excreción renal de sodio, aumento de la hormona
antidiurética, además de disminución en la percusión
hepática y cerebral. Estos factores pueden ser corregidos
aumentando el gasto cardíaco con expansores de volumen
e inotrópicos (11).
Tiempo inspiratorio (TI): es el tiempo de cada ciclo
respiratorio que transcurre desde que la presión positiva
supera a la presión final de espiración, hasta llegar al pico
máximo de presión. Este concepto es diferente del de
duración de la inspiración (todo el tiempo durante el cual
la onda de presión está por encima de la presión final de
espiración). En el RN con pulmón sano el TI debería ser
aproximadamente de 0,6 segundos.
La presión positiva inspiratoria aumenta el diámetro de
la vía aérea y hace que el valor de resistencia sea mayor en
la espiración que durante la inspiración (15-20% durante
la respiración espontánea). El tiempo necesario para una
inspiración completa será bastante menor que el requerido
para espirar. Si el TI es muy corto, el volumen corriente será
pequeño (hipoventilación) y si es muy largo, se producirá
barotrauma con posibilidades se escapes de aire.
Cuando el número de ciclos o frecuencia respiratoria
es superior a 60, se aplicarán TI lo suficientemente cortos
para que la relación I/E sea al menos 1:1,3, para permitir que
durante la espiración (que es pasiva), sea posible la salida
de todo el volumen que ha sido introducido durante la fase
inspiratoria.
Con frecuencias respiratorias inferiores a 60, se suelen
utilizar TI entre 0,35-0,5 segundos, prefiriendo emplear
TI más cortos entre más pequeño sea el peso del paciente.
Un TI excesivamente corto hace disminuir el volumen
circulante y un TI excesivamente largo no induce aumentos
significativos.
Tiempo espiratorio (TE): es el tiempo que transcurre
entre el momento en que se logra la máxima presión
inspiratoria y el comienzo de una nueva inspiración. La
espiración se produce de forma pasiva por la elasticidad de
los tejidos que tienden a regresar a su posición de reposo
movilizando la columna aérea desde el alvéolo hacia el
respirador y abriendo la válvula espiratoria, si las fuerzas
elásticas son pobres o la resistencia del circuito está
aumentada el tiempo necesario para espirar será mayor.
Si el tiempo espiratorio es muy corto se producirá PEEP
inadvertida por atrapamiento en cada espiración de parte
del volumen inspiratorio. El riesgo de PEEP inadvertida
es importante en patologías con constantes de tiempo
prolongadas.

Cuando en las curvas de presión y flujo se observa que
la inspiración siguiente empieza antes de que cese el flujo
espiratorio, indica que no se había concluido la espiración
anterior y que la nueva fase inspiratoria ha impedido el
vaciamiento de todo el volumen circulante introducido en
el ciclo anterior.
En la ventilación de alta frecuencia los TI y TE son
pequeños y quedan por debajo de lo que la constante
de tiempo indica como adecuado, sin embargo, no se
produce demasiado atrapamiento aéreo debido a que los
volúmenes movilizados son pequeños. Los efectos de la
PEEP inadvertida pueden corregirse: aumentando el TE,
disminuyendo la FR y disminuyendo la resistencia dada
por secreciones en el tubo orotraqueal o desobstrucción de
acodamientos del tubo (2).
Flujo: es la cantidad en litros de la mezcla gaseosa que
es entregada por el ventilador en un minuto. El flujo va a
determinar una curva diferente y por lo tanto la distribución
del gas dentro del sistema respiratorio.
La presión de la vía aérea depende del flujo y las
características mecánicas de la vía aérea. El flujo modifica la
forma de la onda respiratoria por lo tanto la presión media
de la vía aérea. Si es elevado (flujo turbulento), la PIM se
alcanza con más rapidez y puede ocasionar barotrauma.
Si es pequeño resultará insuficiente para remover la CO2
adecuadamente. Se suelen usar flujos entre 10 y 15 L/min de
acuerdo con el peso del niño.
La utilización de flujos bajos se hace con la finalidad
de obtener una onda respiratoria sinusoidal, mas parecida
a la onda fisiológica producida durante la respiración
espontánea. Los flujos excesivos producen ondas cuadradas
y en ocasiones cuando se usan FR muy altas y el TI es muy
corto, puede ser necesario aumentar el flujo para alcanzar la
PIM deseada y conseguir un volumen corriente adecuado.
Las condiciones de humedad y temperatura del flujo
suministrado deben ser similares a las que se consiguen en
la respiración espontánea. Para ello es necesario utilizar
siempre humidificadores/calentadores a un mínimo de 34°C
para evitar tapones de moco, atelectasias, lesiones de la vía
aérea, traqueobronquitis necrotizante y pérdida de calor.
Frecuencia respiratoria (FR): se considera adecuado
utilizar frecuencias del ventilador similares al número de
respiraciones espontáneas del niño, que pueden alcanzar
valores de 60-80/min. La frecuencia respiratoria va
disminuyendo gradualmente a medida que crece el niño,
iniciando en 30-40 por minuto hasta llegar a 16 por minuto.
Esto es debido a que el tiempo inspiratorio en el niño es
menor (0,4 en lactantes menores y 0,6 para mayores).
Si se tienen frecuencias muy bajas, el tiempo inspiratorio
se prolonga y se aumenta la presión media en la vía aérea, si
por el contrario, son muy altas el tiempo inspiratorio puede
ser muy corto y será insuficiente para ventilar el paciente.
El manejo respiratorio con FR alta busca minimizar la PIM
necesaria para ventilar con menor riesgo de barotrauma,
pero las FR excesivas pueden producir PEEP inadvertida e
incremento de la ventilación del espacio muerto.
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
En la ventilación convencional de IMV, a la FR del
respirador se le suman las respiraciones propias del niño,
si lo hacen en forma asincrónica con el ventilador, pueden
interferir con la ventilación y favorecer la aparición de
complicaciones tales como neumotórax y hemorragias
endocraneanas (1).
Presión media de la vía aérea (Paw): es la presión
promedio que soportan los pulmones durante cada ciclo
respiratorio. En las enfermedades de baja distensibilidad, la
oxigenación se relaciona directamente con el valor de Paw
empleada. Cuando esta última aumenta dentro de ciertos
límites, el volumen y la relación ventilación/perfusión
mejoran. Si el aumento es excesivo, aparecen los mismos
efectos indeseados que produce la PEEP inadvertida. La
presión media debe ser menor de 15 cmH2O en niños y en
neonatos menor de 8 cm H2O idealmente. Esta está dada por
el área bajo la curva de presión en cada ciclo respiratorio.
Una presión de la vía aérea (Paw) alta causa sobredistensión
alveolar con cortocircuito intrapulmonar, extrapulmonar o
ambos. Puede disminuir el gasto cardíaco.
Para aumentar la presión media se debe aumentar el
flujo, aumentar la presión inspiratoria máxima, aumentar el
tiempo inspiratorio y aumentar la presión positiva al final
de la espiración (10).
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): el mezclador
del ventilador permite administrar la mezcla de O2-aire
comprimido en las proporciones deseadas. El O2 debe ser
considerado medicamento y como tal tiene indicaciones
(hipoxemia) y efectos tóxicos cuando se administra en
exceso. Las dos complicaciones más importantes son la
fibroplasia retrolental en los pretérminos y la displasia
broncopulmonar (enfermedad pulmonar crónica). La
gravedad de estas secuelas y sus implicaciones médico-
legales hacen imprescindible el monitoreo de FiO2 y PaO2, al
iniciarse la ventilación mecánica y luego en forma periódica,
debe comprobarse mediante el uso de un oxímetro o de
gases arteriales.
Se debe evitar el uso de una FiO2 alta por tiempo
prolongado ya que se presenta el llamado fenómeno
“barrido de nitrógeno”. El nitrógeno del aire no participa
del intercambio gaseoso alveolar. Esa pequeña fracción de
nitrógeno es la responsable de mantener al alvéolo abierto.
Si es desplazado por el oxígeno por una fracción inspirada
alta, este oxígeno sí participa del intercambio gaseoso,
desocupándose por completo el alvéolo generando un
colapso alveolar, creando zonas de atelectasias, alterando la
relación ventilación perfusión, aumentando el cortocircuito
y produciendo hipoxia (2).
Métodos de aplicación de la ventilación
mecánica
La ventilación mecánica es un procedimiento terapéutico
utilizado rutinariamente en el soporte de los niños de
cualquier edad, recién nacidos a término, prematuros,
lactantes, niños y adolescentes, con esto ha contribuido
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 275
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
notablemente a aumentar la supervivencia de los pacientes
críticamente enfermos. La ventilación mecánica es una
técnica, unas veces sencilla, otras complejas, existiendo
múltiples formas y modalidades ventilatorias que precisan
de conocimientos teóricos y de entrenamiento práctico para
su empleo adecuado. La ventilación mecánica aunque muy
efectiva, no es inocua, por ello es necesaria la elección de la
modalidad y los parámetros ventilatorios según la edad del
niño y su patología, para así minimizar las complicaciones,
tanto inmediatas como tardías.
En los últimos años se han desarrollado nuevas
modalidades que intentan mejorar las características de
la ventilación mecánica (VM) y su adaptación al paciente,
cuyo objetivo principal es la respiración espontánea. Las
modalidades programadas por volumen y controladas
por presión (volumen controlado regulada por presión,
ventilación por presión adaptable, ventilación con
autoflow) intentan unir las ventajas de los dos modos
fundamentales de ventilación, programando el volumen
pero introduciendo al mismo con un flujo desacelerado.
Estos tipos de ventilación pueden realizarse tanto en modos
de ventilación asistida/controlada, ventilación mandatoria
intermitente sincronizada o en presión de soporte.
Otras modalidades ofrecen una ventilación por presión
con un flujo continuo durante todo el ciclo respiratorio
(BiPAP, DUOPAP, APRV) en las cuales el paciente puede
respirar espontáneamente en cualquier momento. Algunos
respiradores incorporan nuevas modalidades (ventilación
de soporte adaptable) en las que se calcula un volumen
minuto según el peso del paciente y el porcentaje de
ayuda que se quiere dar y el respirador ayuda al paciente
con respiraciones controladas y/o en presión de soporte
variable, según el número de respiraciones espontáneas
y el volumen que se introduzca en ellas. Por último, otras
modalidades (ventilación asistida proporcional) ofrecen
ayuda al paciente de forma proporcional a su esfuerzo
respiratorio. No existe una modalidad mejor que otra, en
cada paciente es necesario valorar qué modo de ventilación
se adapta mejor a sus características y condiciones (12, 13).
Los ventiladores han sido diseñados para generar y
transmitir una presión predeterminada para remplazar el
trabajo de los pulmones y la caja torácica.
Antes de definir los modos de ventilación mecánica es útil
considerar los tres factores que regulan el funcionamiento
de los ventiladores.
Mecanismo de inicio del ciclo respiratorio, se puede
definir el tipo de ventilación como controlada cuando
el tiempo desde el ciclo anterior es el único factor
determinante del inicio de la fase inspiración y no
existe ninguna intervención por parte del paciente
en el comienzo de ese ciclo. El número de ciclos es
programado por el operador y el tiempo es el único
factor de control. Los sistemas de detección del
276
inicio de la inspiración del paciente y activación
del ventilador varían en los diferentes ventiladores
disponibles actualmente y pueden responder a cambios
de volumen, flujo, presión, movimiento abdominal,
o impedancia torácica. Cualquiera que sea el método
empleado, debe permitir modificar la sensibilidad para
ajustarla al esfuerzo respiratorio del paciente y evitar
autociclado.
El mecanismo limitante en la actualidad es la presión
inspiratoria pico; en los ventiladores volumétricos la
curva de presión que se genera para administrar en cada
ciclo un volumen de aire fisiológico predeterminado en
pulmones con distensibilidad baja (como suele suceder
en el recién nacido y especialmente en el pretérmino)
hace que se requieran presiones muy elevadas y por
consiguiente se aumente el riesgo de barotrauma. Por
el contrario, cuando se establece un límite de presión
máxima en el respirador y si esta presión se mantiene
a lo largo de la mayor parte del ciclo inspiratorio, se
puede lograr la apertura progresiva de diferentes
unidades alveolares y por lo tanto administrar un
volumen corriente adecuado, con presiones más bajas
que si se emplea un ventilador volumétrico. A pesar
de este planteamiento, se debe tener presente que la
monitorización continua del volumen circulante es de
gran utilidad en el manejo y control de la ventilación
mecánica y es posible que nuevos diseños en los
ventiladores permitan combinar la administración de
un volumen predeterminado con unas condiciones de
curva y pico de presión que faciliten la optimización de
ambos parámetros. En recién nacidos se puede utilizar
volumen corriente de 2 a 12 ml/kg.
El final del ciclo respiratorio puede ser determinado
por el operador, programando un tiempo durante el
que permanecerá activo el sistema que genera el pico
de presión positiva (aumento de flujo y/o cierre de la
válvula espiratoria del ventilador) como sucede en
IMV o bien puede ser regulado por el propio paciente
mediante algún sistema de detección del final de la
inspiración, modalidad conocida como soporte de
presión (2).
Los modos de ventilación mecánica no son características
especiales de funcionamiento distintas a las ya mencionadas,
sino una especie de abreviaturas que representan un
conjunto específico de características de particular interés,
que puede contener mucha información útil en una o dos
palabras.
La última generación de ventiladores ofrece
habitualmente los siguientes modos de ventilación:
Controlado: el ventilador se pone en marcha con un
temporizador y el paciente no puede obtener nuevas
cantidades de gas mediante sus esfuerzos respiratorios,

este modo sólo debe ser utilizado cuando el paciente no
inspira por enfermedad o por sedación y proporciona el
trabajo mecánico completo de la respiración.
Asistido: el ventilador se pone en marcha por la presión
o por el flujo, como respuesta al esfuerzo respiratorio del
paciente. Está destinado a conservar la capacidad del
paciente para iniciar la respiración espontánea y facilitar
al máximo el trabajo de la respiración. Rara vez se emplea
como único modo de ventilación, porque no sirve de ayuda
cuando el paciente entra en apnea.
Asistido/controlado: los modos de asistencia y control
funcionan juntos, de forma que el paciente pueda iniciar
cada respiración en el modo asistido, si su esfuerzo es lo
bastante fuerte, mientras que el ventilador sirve de respaldo
en forma de un número preestablecido de respiraciones en
el modo control.
Ventilación mandatoria intermitente: el ventilador
se pone en marcha mediante un temporizador a una
frecuencia preestablecida, pero el paciente puede respirar
espontáneamente entre dos respiraciones del ventilador.
Este modo está diseñado para reducir la presión intratorácica
media y la depresión del gasto cardíaco, así como para
conservar el impulso respiratorio del paciente y su tono
muscular. Las respiraciones espontáneas extraen el gas de
un flujo continuo presente en el circuito de suministro o
de una válvula de demanda, esta última es un dispositivo
que abre y cierra el paso de flujo como respuesta al esfuerzo
del paciente por inspirar. Durante la espiración (pasiva)
existe un flujo continuo a través del circuito que permite
al paciente tener esfuerzos espontáneos sin aumentar el
espacio muerto.
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada:
es similar a la anterior, salvo que las respiraciones del
ventilador se ponen en marcha por los propios esfuerzos
inspiratorios del paciente (cuando existen). Esta variación
pretende eliminar la falta de sincronización entre
respiraciones espontáneas y obligadas, en consecuencia
reducir la probabilidad de barotrauma e incrementar la
comodidad del paciente.
Presión de apoyo: el apoyo de presión es una forma
especial de modo asistencia, en el que el ventilador se
pone en marcha por la presión, tiene limitación de presión
y está ciclado por flujo, este ciclo de flujo produce un
tiempo inspiratorio no constante, porque la inspiración
se interrumpe cuando la velocidad del flujo inspiratorio
disminuye a un nivel preestablecido (como el 25% del flujo
máximo marcado), acontecimiento que dependerá de la
actividad de los músculos respiratorios. Este modo está
destinado a mantener cierta fracción de presión que es
necesaria para la respiración, reduciendo el trabajo global
de la respiración, haciéndola más suave y sincronizada. Sus
ventajas son que permite al paciente establecer el tamaño y
la duración de cada respiración y se utiliza habitualmente
para ayudar a las respiraciones espontáneas, como forma de
ir separando al paciente del ventilador (1).
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
Presión positiva continua: (figura 2). Desde su
publicación por Gregory en 1971 esta técnica comenzó a
ser utilizada frecuentemente en el tratamiento del recién
nacido con síndrome de dificultad respiratoria, en el cual los
volúmenes pulmonares están disminuidos con tendencia al
colapso alveolar. Su utilización tiene como objetivo evitar la
caída de las presiones al final del ciclo respiratorio, y como
consecuencia aumentar la capacidad residual funcional
disminuye la resistencia de la vía aérea, disminuye la
frecuencia respiratoria y el volumen minuto respiratorio,
con una mejor distribución de la ventilación pulmonar. La
forma de administración puede ser por máscara facial, tubo
orotraqueal, tubo nasofaríngeo y por una pieza nasal, que
tiene la ventaja que incluye cierta facilidad en la colocación
y además evita la intubación endotraqueal. Dentro de las
complicaciones más conocidas está el barotrauma y dentro
de ésta se incluyen todo tipo de escapes de aire alveolar,
enfisema intersticial y neumotórax. Por último, el aumento
de la presión intratorácica es capaz de producir compresión
capilar pulmonar y también transmitirse al sistema
cardiovascular, con riesgo de disminuir el retorno venoso
y el volumen minuto cardíaco. Eventualmente este efecto
se puede monitorizar con la medición de la presión venosa
central (PVC) y/o de la presión esofágica, y en el caso de
tener incrementos en la PVC o presión intraesofágica por
encima de los valores fisiológicos, sería éste el límite de la
máxima presión de distensión que se puede utilizar (10).
Figura 2. CPAP. Presión constante de la vía aérea durante la inspiración y
espiración. Aumenta la capacidad residual funcional y la distensibilidad.
Disminuye la frecuencia respiratoria y el trabajo respiratorio muscular.
La ventilación mecánica es un procedimiento terapéutico
utilizado rutinariamente en el soporte de los niños de
cualquier edad, recién nacidos a término, prematuros,
lactantes, niños y adolescentes; esto ha contribuido
notablemente a aumentar la supervivencia de los pacientes
críticamente enfermos. La ventilación mecánica es una
técnica, unas veces sencilla, otras veces compleja, existiendo
múltiples formas y modalidades ventilatorias, que precisan
de conocimientos teóricos y de entrenamiento práctico para
su empleo adecuado. La ventilación mecánica siendo muy
efectiva no es inocua, por ello es necesario la elección de la
modalidad y los parámetros ventilatorios según la edad del
niño y su patología, para así minimizar las complicaciones,
tanto inmediatas como tardías.
En los últimos años se han desarrollado nuevas
modalidades que intentan mejorar las características de
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 277
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
la ventilación mecánica (VM) y su adaptación al paciente,
cuyo objetivo principal es la respiración espontánea. Las
modalidades programadas por volumen y controladas
por presión (volumen controlado regulada por presión,
ventilación por presión adaptable, ventilación con
autoflow), intentan unir las ventajas de los dos modos
fundamentales de ventilación, programando el volumen
pero introduciendo el mismo con un flujo desacelerado.
Estos tipos de ventilación pueden realizarse tanto en modos
de ventilación asistida/controlada, ventilación mandatoria
intermitente sincronizada o en presión de soporte.
Otras modalidades ofrecen una ventilación por presión
con un flujo continuo durante todo el ciclo respiratorio
(BIPAP, DUOPAP, APRV) en las cuales el paciente puede
respirar espontáneamente en cualquier momento. Algunos
respiradores incorporan nuevas modalidades (ventilación
de soporte adaptable) en las que se calcula un volumen
minuto según el peso del paciente y el porcentaje de
ayuda que se quiere dar y el respirador ayuda al paciente
con respiraciones controladas y/o en presión de soporte
variable, según el número de respiraciones espontáneas
y el volumen que se introduzca en ellas. Por último, otras
modalidades (ventilación asistida proporcional) ofrecen
ayuda al paciente de forma proporcional a su esfuerzo
respiratorio. No existe una modalidad mejor que otra; en
cada paciente es necesario valorar qué modo de ventilación
se adapta mejor a sus características y condiciones (12, 13)
(figura 3).
Figura 3. Bilevel de presión positiva (BiPAP): Permite un ajuste
independiente de la presión inspiratoria (IPAP) y la presión espiratoria
(EPAP). Mejora el volumen corriente y el intercambio gaseoso. Disminuye
la frecuencia respiratoria. Mejora la actividad diafragmática.
Presión inspiratoria = Presión soporte + PEEP
Ventilación mecánica controlada por volumen: es
la modalidad de VMC en la que se programa un volumen
corriente (VC) el cual es constante, mientras que la presión
alcanzada es variable, aunque limitada. Sólo está disponible
en los respiradores convencionales.
Su indicación es más frecuente en niños mayor (>10 kg).
Tiene ventajas como que asegura un volumen constante,
con lo que disminuye el riesgo de hipoventilación o
hiperventilación y hay que tener en cuenta que con la
variabilidad de presión tiene el inconveniente de aumentar
el riesgo de barotrauma (12).
La programación inicial sería de VC: 6-10 ml/kg;
frecuencia respiratoria (FR): 0-6 meses 30-40 resp/min,
278
6-24 meses, 25-30 resp/min, preescolar 20-25 resp/min y
escolar 15-20 resp/min; tiempo inspiratorio: lactante: 0,5-
0,8 seg, preescolar 0,8-1 seg y escolar 1-1,5 seg; relación I/E:
1/2-1/3; flujo: constante, también se utilizan ondas de flujo
decelerado, sinusoidal o acelerado. En algunos ventiladores
es posible programar la velocidad de flujo o pendiente de
rampa y en otros el aparato la calcula de forma automática
según la FR y la relación I/E programada; sensibilidad: por
presión o flujo; PEEP: 0-2 cmH2O o mayor según la patología
del paciente y el FIO2: 10-20% por encima de la administrada
cuando el paciente respiraba de forma espontánea.
Ventilación mecánica controlada por presión:
modalidad de ventilación en la que se programa la presión
que debe alcanzar el ventilador en cada inspiración. El
VC no es fijo, sino que varía en función de los cambios en
la distensibilidad y de las resistencias pulmonares. Esta
modalidad es más utilizada en recién nacidos y lactantes
pequeños, pero también, con frecuencia, en los pacientes
con enfermedad pulmonar grave.
Ventilación con presión de soporte: se trata de una
modalidad de ventilación asistida en la que el paciente
controla la respiración, determinando el principio y el final
del ciclo. Cada esfuerzo inspiratorio del paciente, que supera
la sensibilidad establecida, es asistido por una presión
positiva predeterminada durante toda la inspiración.
En algunos ventiladores, la válvula es activada por un
descenso en la presión, determinada por la presión negativa
generada por el paciente al iniciar el esfuerzo inspiratorio
(sensibilidad por presión) y en otros, el inicio del ciclo está
establecido por los cambios de flujo en la vía aérea del paciente
(sensibilidad por flujo). Tras la apertura de la válvula, se
genera una onda de presión positiva sincronizada con el
esfuerzo inspiratorio del paciente. El ritmo de elevación
de la presión es fijo. La presión de soporte se mantiene
hasta que el paciente inicia la espiración, detectada por
una disminución del flujo por debajo de un valor umbral
(75-85%); entonces el respirador interrumpe la presión de
soporte y abre su circuito espiratorio. El volumen insuflado
depende de la presión de soporte establecida y de las
resistencias en la vía respiratoria del paciente. Está indicada
en pacientes con estímulo respiratorio conservado, pero que
necesitan un apoyo adicional para conseguir un volumen
minuto adecuado durante la retirada de la ventilación
mecánica (VM) y en pacientes con VM prolongada, para ir
disminuyendo la dependencia del respirador y para evitar
agotamiento de la musculatura respiratoria durante el
descondicionamiento (13, 14).
El parámetro a programar inicialmente es la presión de
soporte, siendo ésta la presión que asiste al paciente, sobre
el nivel de presión positiva telespiratoria (PEEP). Se fija
una presión mínima para superar la resistencia del tubo
endotraqueal y la válvula de demanda (4-10 cmH2O), que
debe aumentarse (máximo: 15-20 cmH2O) hasta disminuir
el trabajo respiratorio del paciente, conseguir su adaptación
al respirador y una adecuada ventilación. La sensibilidad de

disparo o trigger es el esfuerzo que debe realizar el paciente
para abrir la válvula del respirador. En la sensibilidad por
presión los valores establecidos pueden ir desde 0 hasta -5
cmH2O, y serán más sensibles cuanto menor sea la presión
negativa que el paciente debe superar. En la sensibilidad de
flujo el rango de flujo suele estar entre 1 y 2 L/min. Debe
utilizarse la mayor sensibilidad posible (en general -2
cmH2O de presión o 1 Lt/min de flujo), que permita abrir
fácilmente la válvula del respirador sin que se produzca
autociclado.
La PEEP es aquella que pueda mantener reclutamiento
de los alvéolos colapsados, mejorando así la oxigenación.
El valor normal inicial es de 0 a 5 cmH2O. Una PEEP
elevada ocasiona una disminución del retorno venoso, con
disminución del gasto cardíaco, retención de dióxido de
carbono (CO2) y empeoramiento de la relación ventilación-
perfusión.
El tiempo de rampa o velocidad de presurización está
disponible en algunos ventiladores y con este parámetro se
programa la velocidad con la que se quiere que el ventilador
alcance la presión establecida (fase de presurización), puede
ajustarse del 0 al 10 % del tiempo del ciclo inspiratorio, o
de 0,02 a 0,4 segundos en los respiradores que regulan el
tiempo de rampa.
Porcentaje de descenso del flujo inspiratorio en el que
el respirador termina de administrar la presión de soporte.
Puede ajustarse entre el 1 y el 40%.
Dentro de las ventajas de esta modalidad tenemos que
el paciente mantiene intacta la actividad de los centros
respiratorios, el ventilador respeta los esfuerzos respiratorios
del paciente mejorando así la sincronía, puede combinarse con
otros modos ventilatorios como SIMV, CPAP, BIPAP, reduce
la necesidad de sedación, puede ajustarse la sensibilidad,
según el esfuerzo del paciente, puede ajustarse la presión
de ayuda dependiendo del esfuerzo del paciente y facilita el
proceso de retirada de la VM2.
Se requiere de una estricta monitorización del volumen
corriente, para evitar la hipoventilación, ya que un aumento
de la resistencia en la vía aérea, a presión constante,
supondría una disminución del volumen insuflado. En
pacientes con alta resistencia en la vía aérea puede ser
mal tolerado, por generarse picos de flujo muy elevados
al inicio de cada ciclo. En algunos ventiladores esto puede
mejorarse, aumentando el retraso inspiratorio o rampa de
presurización, que hace más lenta y confortable la puesta
en marcha de la inspiración.
El uso de fármacos depresores del sistema respiratorio
debe ser cuidadoso, ya que esta modalidad precisa un
esfuerzo inspiratorio conservado.
Presión positiva continua: el respirador mantiene una
presión positiva durante todo el ciclo respiratorio, en un
niño que respira de forma espontánea. Está indicado en
insuficiencia respiratoria leve-moderada, con esfuerzo
respiratorio conservado, capacidad residual funcional
disminuida, para evitar el colapso alveolar y durante la
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
retirada de la VM o destete, como última fase previa a la
extubación (14).
Los parámetros a fijar son CPAP la cual inicialmente
debe ser entre 3 y 6 cmH2O, alarmas de volumen se fijan
niveles mínimos y máximos de volumen minuto, según el
peso del niño, la FiO2 se aumentará o disminuirá según
necesidad. Esta modalidad también se puede combinar con
otras modalidades de ventilación.
Ventilación programada por volumen y controlada
por presión: son modalidades que mezclan características
de la ventilación por volumen y por presión. Como en una
modalidad de volumen se programa el volumen corriente
(VC). El volumen será constante. El ventilador introduce
ese volumen al paciente con un flujo desacelerado.
Dependiendo del estado del paciente (sedación, secreciones,
broncoespasmo, enfermedad parenquimatosa pulmonar,
etc.) la presión resultante dependerá de la resistencia de la
vía aérea.
En las modalidades de presión, el flujo es desacelerado
y no hay pausa inspiratoria, el ventilador inicia su ciclo
controlado por presión con unas presiones bajas y mide
el volumen conseguido. En cada ciclo va incrementándose
de manera progresiva la presión hasta alcanzar el volumen
programado. Si las condiciones del paciente cambian (p.
ej., aparece broncoespasmo) se producirá un descenso
del VC y en las siguientes respiraciones el ventilador,
automáticamente, irá aumentando de manera progresiva
la presión hasta alcanzar el volumen programado. Si el
broncoespasmo cede, el ventilador detecta que con la
presión realizada el volumen es mayor del programado y
va disminuyendo ciclo a ciclo la presión hasta alcanzar el
volumen programado.
El nombre de esta modalidad depende de la marca
del ventilador, tiene varios nombres como: volumen
controlado regulado por presión (VCRP), ventilación por
presión adaptable, ventilación con autoflow (ventilación
mecánica con presión positiva intermitente con autoflow).
Esta modalidad puede aplicarse en controlada, asistida-
controlada y en SIMV (15, 16).
Los parámetros que se deben programar son: VC, tiempo
inspiratorio, frecuencia respiratoria (FR), FiO2, presión
positiva de fin de espiración (PEEP), alarmas de presión
y volumen, tiempo de rampa o retraso inspiratorio (en
algunos ventiladores), presión de soporte, sensibilidad,
porcentaje de flujo inspiratorio de inicio de la espiración (si
se utiliza presión de soporte) y tipo de flujo: desacelerado
(en los respiradores en los que se puede elegir el tipo de
flujo).
Como ventajas tenemos las mismas que la ventilación por
volumen o por presión. Puede ser la modalidad de inicio de
cualquier paciente, suele utilizarse en pacientes con riesgo
de barotrauma para asegurar un VC constante a pesar
de las variaciones del estado respiratorio del paciente. El
aumento o disminución de la asistencia se realiza igual que
en otras modalidades de volumen. Si hay hipoventilación se
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 279
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
debe aumentar el volumen minuto incrementando la FR y/o
el VC. Si el paciente tiene respiraciones espontáneas y éstas
son superficiales, se valorará subir la presión de soporte.
En hiperventilación se debe disminuir el volumen minuto
reduciendo el VC y/o la FR (13, 14).
Es importante tener en cuenta que cuando se desconecta
el ventilador (para realizar una aspiración), el ventilador
empieza a ciclar con presiones bajas hasta alcanzar la
presión necesaria para introducir el volumen programado.
Volumen garantizado o volumen asistido: es también
una modalidad de volumen ciclada por presión en la que se
programa el VC y el ventilador cicla por presión con un flujo
desacelerado, pero que funciona sólo en las respiraciones
espontáneas del paciente.
El ventilador realiza una presión de soporte variable
hasta alcanzar el VC programado. Si el paciente realiza un
VC y volumen minuto mayor del programado el ventilador
no le ayuda (se queda en presión positiva continua en vía
aérea [CPAP]). Si el paciente realiza un VC menor del
prefijado, el ventilador le ofrece una presión de soporte para
alcanzar el volumen programado. La presión de soporte
varía respiración a respiración de acuerdo al esfuerzo
del paciente. El ventilador inicia su ciclo por presión
de soporte con unas presiones bajas y mide el volumen
conseguido. Ciclo a ciclo se va incrementando de manera
progresiva la presión de soporte hasta alcanzar el volumen
programado. Si las condiciones del paciente cambian
(broncoespasmo) se producirá un descenso del VC y en
las siguientes respiraciones el ventilador automáticamente
irá aumentando de manera progresiva la presión hasta
alcanzar el volumen programado. Si el broncoespasmo
cede el ventilador detecta que con la presión realizada el
volumen es mayor del programado y va disminuyendo ciclo
a ciclo la presión hasta alcanzar el volumen programado.
Dependiendo del tipo de respirador utilizado se denomina
volumen garantizado o volumen asistido. El volumen
garantizado, además de proporcionar una presión de
soporte variable, también es capaz de proporcionar al
paciente respiraciones controladas con el volumen prefijado
si el niño no realiza por sí mismo el número mínimo de
respiraciones programadas (14, 15, 17).
Los parámetros ha programar son: VC, FiO2, PEEP,
alarmas de presión, volumen, FR y apnea, tiempo de rampa
o retraso inspiratorio, sensibilidad, porcentaje de flujo
inspiratorio con el que empieza la espiración y FR mínima
(en volumen garantizado).
Sus indicaciones son fundamentalmente la retirada
de la asistencia respiratoria en pacientes en quienes el
esfuerzo respiratorio es insuficiente para alcanzar un VC
adecuado. Las modificaciones que habría que hacer según
las condiciones clínicas serían: cuando hay hipoventilación
se debe aumentar el VC y si hay hiperventilación se debe
disminuir el VC. Las ventajas al igual que en la presión de
soporte son que el paciente manda sobre el respirador
(decide cuándo empieza y termina la respiración) adapta la
280
presión de soporte a la situación del paciente, asegura más
la ventilación que la presión de soporte y teóricamente no es
necesario ir disminuyendo el VC cuando el paciente inspira
por sí mismo casi todo el volumen predeterminado. Cuando
la presión de soporte realizada por el respirador es inferior a
4-8 cmH2O el paciente es preparado para ser extubado (14).
BIPAP, DUOPAP Y APRV: son modalidades de presión
que mantienen un flujo continuo en todo el ciclo respiratorio
tanto en la inspiración como en la espiración, lo que permite
al paciente realizar respiraciones espontáneas en cualquier
momento del ciclo. BIPAP y DUOPAP son sinónimos.
APRV (Airway Pressure Release Ventilation) es la
ventilación por liberación de presión. Su forma de ciclar es
igual a la BIPAP, pero se programan tiempos inspiratorios
muy largos y relación I/E invertida, aunque el respirador
no tenga modalidad APRV, ésta puede programarse en
BIPAP. Los parámetros a programar son: presión superior
e inferior, un tiempo inspiratorio, FR, tiempo espiratorio,
FiO2, alarmas de presión y volumen, tiempo de rampa o
retraso inspiratorio, presión de soporte, sensibilidad y
porcentaje de flujo inspiratorio al que empieza la espiración
(si se utiliza presión de soporte) (18, 19).
En esta modalidad el paciente estará en ventilación
controlada si no efectúa respiraciones y en ventilación
mandatoria intermitente por presión si realiza respiraciones
espontáneas. A las respiraciones espontáneas puede
añadirse presión de soporte. Está indicado en cualquier
paciente y puede ser la ventilación de inicio y retirada de la
asistencia de cualquier paciente. Las modificaciones según
las condiciones clínicas se pueden dar por la hipoventilación,
donde se aumentaría el volumen minuto incrementando la
FR y/o la presión superior. Si el paciente tiene respiraciones
espontáneas y éstas son superficiales, se podrá añadir o
subir la presión de soporte y si presenta hiperventilación se
debe disminuir el volumen minuto, reduciendo la presión
superior y/o la FR. La retirada de la asistencia respiratoria
se hará disminuyendo la FR y manteniendo una presión de
soporte adecuada (19).
Tiene como ventajas que permite las respiraciones
espontáneas en cualquier momento del ciclo respiratorio,
lo cual facilita la adaptación del respirador al paciente y
como en todas las modalidades de presión, el volumen es
variable, con riesgo de hipoventilación e hiperventilación
(volutrauma).
Ventilación mandatoria minuto (VMM): es una
modalidad de ventilación que asegura un volumen minuto
mínimo. Si el paciente realiza espontáneamente el volumen
minuto mínimo, el respirador no cicla. Si el paciente no
respira, o lo hace de forma insuficiente, el respirador cicla
con un VC y una frecuencia programada hasta alcanzar
el volumen minuto mínimo. En algunos respiradores
puede añadirse presión de soporte (PS) a las respiraciones
espontáneas (14).
Ventilación de soporte adaptable (ASV) (figura 4). Es
una modalidad de ventilación que mantiene un volumen

minuto programado a partir del peso del paciente y el
porcentaje de ayuda deseada, con un VC y una FR que se
ajustan respiración a respiración a una metas óptimas de
acuerdo a las características del paciente. El ventilador
determina la distensibilidad y resistencia del paciente
durante las primeras 5 respiraciones y a partir de ellas aplica
una presión controlada para alcanzar el VC programado.
Similar a las modalidades de volumen cicladas por presión,
el ventilador cicla por presión con flujo desacelerado
y asegura un VC óptimo. Además si el paciente realiza
respiraciones espontáneas, las respiraciones realizadas por
el respirador disminuyen de forma automática, para que la
FR total se acerque a la programada y si las respiraciones
espontáneas del paciente son superficiales y no consigue el
VC programado el ventilador el ofrece la presión de soporte
necesaria para alcanzarlo. En pacientes sedados y sin
respiración espontánea, la ventilación de soporte adaptable
funciona como una ventilación de volumen ciclada por
presión en la que el VC y la FR no los fija directamente el
operador, sino que los decide el ventilador a partir de los
datos de peso y porcentaje de asistencia programados. En
pacientes que realizan respiraciones espontáneas, la ASV
funciona como un SIMV de volumen ciclado por presión
más presión de soporte variable en el que la frecuencia de
SIMV viene determinada por los datos de peso y porcentaje
de asistencia programado y número de respiraciones
espontáneas que realiza el paciente. Cuando el número de
respiraciones espontáneas aumenta, disminuye el de las
programadas. El ventilador determina el tiempo inspiratorio
y la relación I/E según las características del paciente para
conseguir la menor presión inspiratoria (15).
Figura 4. Modalidad de ventilación ASV. En el cuadro inferior a la derecha
se observa la curva en donde se visualiza el objetivo de la ventilación y el
sitio en el cual se encuentra el paciente. Las cabezas de flecha rosadas en el
panel superior indican el inicio de una respiración espontánea.
Los parámetros que se deben programar son: el peso del
paciente, el porcentaje de ayuda respiratoria, FiO2, la PEEP,
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
la sensibilidad, alarmas de presión y volumen, FR, tiempo
de rampa, porcentaje de flujo inspiratorio al que empieza la
espiración.
Puede ser la única modalidad de ventilación en
cualquier paciente (exceptuando el período neonatal).
Las modificaciones según las condiciones clínicas sería en
la hipoventilación, aumentar el porcentaje de asistencia
respiratoria, con lo cual disminuirá el volumen minuto
programado. Si el VC es bajo, se debe aumentar el peso. En
hiperventilación disminuir el VC y/o la FR. La retirada de
la VM se hará disminuyendo progresivamente el porcentaje
de asistencia respiratoria. Con el 25% de asistencia puede
realizarse la extubación del paciente (15).
Las ventajas son que se adapta automáticamente a las
características del paciente en cada momento (número
y tipo de respiraciones, distensibilidad y resistencia
de la vía aérea y pulmón), ventila con la menor presión
posible, elige la mejor manera de introducir el aire en cada
momento dependiendo del estado del paciente, permite las
respiraciones espontáneas del paciente y las ayuda hasta
conseguir el volumen programado, es sencillo de programar,
puede utilizarse como única ventilación para todo tipo de
pacientes y patologías (exceptuando el período neonatal),
no es necesario cambiar de modalidad para realizar la
retirada de la ventilación y puede disminuir el tiempo de
retirada de la VM (15, 17).
Ventilación asistida proporcional: es una presión
de soporte variable en la que el respirador ajusta de
forma instantánea la presión de acuerdo con el esfuerzo
respiratorio del paciente (al volumen y flujo generado por
el paciente). La presión ofrecida por el ventilador se ajusta
instantáneamente a los requerimientos del paciente y es
proporcional al esfuerzo inspiratorio del mismo. A mayor
esfuerzo, mayor ayuda. Igual que en la presión de soporte
el paciente determina la frecuencia respiratoria, el tiempo
de inspiración y su esfuerzo contribuye a la entrada de
aire. El ventilador actúa midiendo el flujo y el volumen de
forma instantánea, calculando la resistencia y elasticidad
del sistema respiratorio del paciente y proporcionando la
presión de soporte necesaria para compensarlas.
Los parámetros a tener en cuenta son: el porcentaje de
elasticidad y resistencia que asume el respirador, FiO2,
PEEP, alarmas de presión y volumen y sensibilidad (15).
Está indicado fundamentalmente en la retirada de la
asistencia respiratoria. Cuando existe hipoventilación
aumenta el porcentaje de elasticidad y resistencia que asume
el respirador y en hiperventilación disminuye el porcentaje
de elasticidad y resistencia que asume el respirador. Como
ventajas el ventilador se adapta de forma inmediata al
esfuerzo del paciente, lo cual mejora la adaptación al
respirador y facilita la retirada de la ventilación mecánica.
El paso de la fase inspiratoria a la espiratoria exige un
esfuerzo activo del paciente para oponerse a la inspiración,
lo cual puede llevar a asincronía entre el paciente y el
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 281
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
respirador, también existe el riesgo de hipoventilación si el
paciente realiza respiraciones superficiales, en estos casos
el ventilador le ayuda poco. Si el paciente se mantiene en
apnea pasa a una ventilación controlada (14, 15).
Compensación automática del tubo endotraqueal: se
selecciona previamente el calibre del tubo endotraqueal.
El ventilador mide instantáneamente la resistencia y
distensibilidad del tubo endotraqueal y de las vías aéreas.
Según estas mediciones genera una presión compensatoria.
La presión es diferente según el flujo de aire generado por
el paciente. Los parámetros son: compensación de tubo
endotraqueal y/o vías aéreas, calibre del tubo endotraqueal
y porcentaje de compensación. Está indicado en cualquier
modalidad para ayudar al paciente a compensar la resistencia
del tubo endotraqueal y/o la vía aérea, puede usarse como
alternativa a la presión de soporte, CPAP o el tubo en T en
la retirada de la asistencia respiratoria (15).
Tiene como ventajas que compensa la resistencia ofrecida
por el tubo y las vías aéreas al paso del aire, por lo que
puede facilitar la extubación del paciente, puede añadirse
a cualquier tipo de ventilación. Sólo está disponible en
algunos respiradores (14).
Automode: en esta modalidad el ventilador pasa
automáticamente de modalidades controladas a
modalidades espontáneas con soporte dependiendo del
esfuerzo respiratorio del paciente. Cuando el paciente
realiza esfuerzos respiratorios el respirador pasa de volumen
controlado a volumen asistido (VA) y de presión controlada
(PC) pasa a presión de soporte (PS). Los parámetros a
programar son: las modalidades controladas (volumen
controlado, VCRP o PC), las modalidades de soporte (PS y
VA) y el tiempo de apnea. Esta modalidad tiene las mismas
indicaciones que la ventilación por volumen o por presión.
Puede ser la ventilación de inicio y final de cualquier
paciente. El ventilador cambia su modalidad según el
paciente respire o no, por lo que se adapta mejor a él en
cada momento y precisa menos ajustes del ventilador y
disminuye el riesgo de hipoventilación. En esta modalidad
el médico puede no ser consciente en que modalidad se
encuentra el paciente, las desconexiones para aspirar, las
fugas y el autociclado pueden hacer pasar al respirador de
una modalidad a otra (15).
Ventilación de alta frecuencia: aunque la ventilación
asistida ha contribuido al aumento de la supervivencia de
niños y neonatos, ha traído consigo un aumento paralelo
de la incidencia de alteraciones pulmonares, elevadas
presiones que contribuyen al desarrollo de síndromes de
pérdida de aire (neumotórax, enfisema pulmonar intersticial
y neumomediastino). Cuando existen alteraciones
pulmonares que reducen la distensibilidad pulmonar, se
elevan las presiones inspiratorias, sin embargo, la reducción
de la distensibilidad no es global y las regiones que
conservan una distensibilidad relativamente alta tienden
a distenderse en exceso cuando son sometidas a elevadas
282
presiones de ventilación. Estas regiones pueden existir
en todo el pulmón, extendiéndose hasta los bronquiolos
terminales, que son en estos pacientes el lugar donde se
produce el barotrauma. La ventilación de alta frecuencia
tiene un objetivo común: mantener el intercambio gaseoso
con volúmenes corrientes inferiores o iguales al espacio
muerto, utilizando frecuencias suprafisiológicas y presiones
intrapulmonares más bajas, lo que llevaría un riesgo
reducido de lesión pulmonar. De los estudios publicados en
los últimos 20 años han surgido cuatro técnicas básicas de
ventilación de alta frecuencia:
1. Ventilación de alta frecuencia con presión positiva
2. Interrupción del flujo de alta frecuencia
3. Ventilación con chorro de alta frecuencia
4. Ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
Su aplicación inicial fue en la insuficiencia respiratoria
neonatal con una velocidad de hasta 30Hz (180ciclos/
min.), afecciones pulmonares difusas, el neumotórax, el
enfisema pulmonar insterticial, la hipoplasia pulmonar y la
hernia diafragmática. Pero actualmente, cuando se emplean
estrategias de ventilación protectoras para el pulmón, la
ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) ha logrado
un interés renovado y su uso su ha incrementado de manera
significativa en las unidades de cuidado intensivo pediátrico.
La VAFO es capaz de disminuir el daño pulmonar inducido
por la ventilación, limitando la incidencia de volutrauma,
atelectetrauma, barotrauma y biotrauma. Al contrario que
otros modos de ventilación de alta frecuencia, la VAFO
tiene una fase espiratoria activa y constituye un modo de
ventilación seguro y eficaz en el tratamiento de pacientes
pediátricos con insuficiencia respiratoria refractaria a
la ventilación mecánica convencional optimizada. Los
resultados son mejores cuando se inicia precozmente. Por
otro lado, el uso electivo de VAFO requiere más estudios
que precisen sus beneficios sobre los modos convencionales
de VM y que justifiquen su uso habitual como tratamiento
de primera línea (16, 20, 21). Muchas son las ventajas de la
ventilación de alta frecuencia frente a otras modalidades
pero dentro de las más importantes tenemos:
1. Espiración activa, la cual permite una eliminación de
CO2 de forma regulable, segura y efectiva.
2. Disminuye los riesgos derivados del atrapamiento de
aire.
3. La espiración activa se origina gracias al desplazamiento
hacia atrás del pistón o diafragma, que genera una
presión espiratoria negativa.
Por tanto, en la VAFO, la oxigenación y la ventilación pueden
ser manejadas de modo prácticamente independiente, la
oxigenación mediante la regulación de la Paw y la FiO2, y la
ventilación a través de la amplitud (delta-P), la frecuencia
(Hz) y la relación inspiración/espiración (% inspiración).
La VAFO es compatible con la utilización simultánea de

otras modalidades terapéuticas respiratorias como el óxido
nítrico (NO), el helio, la ventilación en prono, la insuflación
traqueal o la ventilación líquida parcial. Siempre que un
paciente se encuentre en ventilación de alta frecuencia se
debe monitorizar la PVC, la presión arterial, estado ácido
básico, PaO2 y la PaCO2.
El volumen pulmonar “óptimo” se logra mediante
el reclutamiento alveolar y “apertura” del pulmón. La
desconexión del paciente, ya sea programada o accidental,
supone un importante retroceso en el tratamiento del
paciente al producirse un rápido desreclutamiento alveolar.
Esto es más deletéreo cuanto más inestable esté el paciente,
menos tiempo lleve en VAFO y más agresivo sea el soporte
ventilatorio que precise. Por ello, deben extremarse las
precauciones ante cualquier manipulación del paciente
y utilizar sistemas cerrados de aspiración, que permiten
realizar la aspiración de secreciones sin desconectar al
paciente del ventilador con una repercusión mucho menor
sobre el volumen pulmonar. En caso de desconexión y/o
despresurización accidental del ventilador, se dispara la
alarma y el oscilador se detiene automáticamente. Para
volver a ponerlo en marcha, se debe presurizar primero el
sistema paciente-tubuladura-ventilador (16, 21).
Dentro de las complicaciones de la VAFO las más
frecuentes son lesión de la mucosa traqueobronquial y
atrapamiento de gas en los alvéolos (33). Está contraindicado
en enfermos pulmonares crónicos, distendidos o asmáticos.
Ventilación mecánica no invasiva (VNI): la necesidad
de minimizar la agresividad y las complicaciones de la VM
en los pacientes con insuficiencia respiratoria ha favorecido
la reutilización de la VNI, es decir, sin intubación traqueal.
Actualmente, la técnica más extendida se realiza mediante una
mascarilla sujetada con arneses. Esta técnica puede aplicarse
con diferentes mascarillas (nasal, buconasal, facial completa)
con distintos mecanismos de sujeción. Puede optarse por
una gran variedad de respiradores, desde aquellos de uso
convencional en las unidades de cuidados intensivos (UCI),
a aquellos específicos para VNI, pasando por respiradores
convencionales de UCI con módulos de VNI. Así mismo,
existen diferentes modalidades ventilatorias en función del
respirador (BiPAP, ventilación asistida proporcional, presión
de soporte, CPAP, etc.) (22).
Las modalidades de ventilación no invasiva más
utilizadas son:
CPAP: se genera un nivel de presión positiva en la vía
aérea mediante un flujo continuo, la respiración del paciente
es espontánea. Su utilidad está casi limitada a pacientes
con apneas (prematuros, lactantes con bronquiolitis).
También se utiliza en niños con síndrome de apnea
obstructiva (SAOS). Se puede administrar mediante un
tubo nasofaríngeo conectado a respirador convencional,
o mediante un flujo continuo a través de cánulas nasales
sujetas con arnés o de prongs nasales (13).
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
BiPAP: modalidad de presión producida mediante
una turbina que administra dos niveles de presión (IPAP
durante la inspiración y EPAP durante la espiración) lo que
permite la sincronización con la respiración espontánea del
paciente mediante un trigger de flujo muy sensible, así como
la compensación de las fugas alrededor de la mascarilla. Es
la modalidad de uso más generalizado para todo tipo de
pacientes y situaciones clínicas (13, 15).
Ventilación asistida proporcional: modalidad asistida
en la que se programa una proporción de ayuda al esfuerzo
inspiratorio del paciente. De esta manera, el paciente recibe
una presión de soporte proporcional a sus necesidades en
cada ciclo respiratorio. La ventilación asistida proporcional
es la modalidad ventilatoria más moderna, recientemente
incorporada con buenos resultados (15).
Ventilación mecánica en algunas patologías
Las siguientes son recomendaciones generales para iniciar
la ventilación mecánica o las metas deseadas en algunas
patologías. La ventilación mecánica en el síndrome de
dificultad respiratoria aguda, no será discutida porque se
trata de una patología muy especial y merece un capítulo
aparte por su fisiopatología y conceptos de manejo.
Asma
La posibilidad de que un paciente con un cuadro de asma
severa llegue a necesitar ventilación mecánica es muy rara,
pero existen algunas indicaciones absolutas como: fatiga de
músculos respiratorios, alteración del estado de conciencia,
hipoxia severa o paro cardiorrespiratorio súbito (23, 24).
Hay algunos factores que complican la ventilación del
paciente asmático como el atrapamiento de aire, aumento
de la resistencia de la vía aérea, constantes de tiempo
prolongadas y como resultante volúmenes pulmonares
elevados al final de la espiración.
Las estrategias que se recomiendan están encaminadas a
disminuir el volumen al final de la espiración, disminuir el
PEEP intrínseco y aumentar el tiempo espiratorio.
Disminuir el volumen corriente y la frecuencia respiratoria
produce una elevación de la PaCO2 llevando a una
hipoventilación controlada, que causa menos barotrauma
que si intentamos llevar al paciente a una PaCO2 normal.
En adultos los parámetros recomendados para iniciar
ventilación mecánica son presión meseta < 35 cms H2O, flujo
inspiratorio de 80 a 100 L/min y frecuencia respiratoria de
11 a 14 respiraciones por minuto. Se debe evitar PEEP alto
para evitar la sobredistensión y barotrauma.
En un estudio publicado por Wetzell (25), se describe
el uso de ventilación con presión soporte para el manejo de
cuadro de asma severo en una serie de pacientes. Este modo
ventilatorio permite que el paciente determine la frecuencia
respiratoria, patrones de flujo y el ciclo respiratorio. Esta
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 283
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
modalidad de ventilación disminuye la sobredistensión,
la presión pico y meseta, disminuyendo el riesgo de
barotrauma.
Bronquiolitis
El problema principal encontrado en la bronquiolitis es la
obstrucción de la vía aérea con una resistencia de la vía aérea
elevada, con un compromiso parenquimatoso cambiante y
la alta probabilidad de la formación de atelectasias. Cuando
existe un compromiso parenquimatoso importante en un
pulmón rígido con constantes de tiempo cortas, se va a
requerir de presión altas con frecuencia respiratoria alta.
Cuando el compromiso es sólo de la vía aérea las constantes
de tiempo son prolongadas por lo tanto se requiere de
un manejo diferente con frecuencia respiratoria baja y
presiones bajas para disminuir el atrapamiento de aire (26).
Se ha recomendado, como un manejo inicial en lactantes
menores, el emplear ventiladores controlados por presión
y ciclados por tiempo, con parámetros iniciales de presión
inspiratoria pico (PIP) de 20 a 25 cmH2O, presión positiva
al final de la espiración (PEEP) de 3 a 5 cmH2O, tiempo
inspiratorio 0,8 a 1 segundo, frecuencia respiratoria de
20 a 25 respiraciones por minuto. La meta es mantener
una PaCO2 < 55 mmHg y una PaO2 > 70 mmHg. Aunque
éstas son las recomendaciones para iniciar la ventilación
mecánica muchos pacientes van a requerir parámetros
más altos.
Ventilación mecánica en el paciente con trauma
de cráneo
Las indicaciones de ventilación mecánica en este grupo
de pacientes son: Glasgow menos de 8, obstrucción de la
vía aérea superior, apnea, reanimación cardiopulmonar,
trauma de tórax severo, esfuerzo respiratorio no adecuado,
hipoxia e hipercapnia, necesidad de hiperventilación (27).
El empleo de PEEP siempre se ha discutido en este grupo
de pacientes y siempre se ha sostenido que el empleo de
PEEP puede aumentar la presión intracraneana (PIC) (28,
29) pero hay algunos estudios que demuestran que los
pacientes con PIC elevada son los que menos incrementan
la PIC con el empleo de PEEP alto (30). Se deben sopesar
las ventajas de una oxigenación adecuada sobre el riesgo de
una elevación de PIC en un paciente con trauma de cráneo.
La hiperventilación es otro punto de discusión y se sabe
que la reducción de la PaCO2 produce una vasoconstricción
cerebral con una caída en la PIC, pero al mismo tiempo se
produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Una
caída de la PaCO2 en un 4% produce una caída del 1% del
flujo sanguíneo cerebral. Este proceso puede llevar a zonas
de isquemia cerebral. Después de un trauma de cráneo,
en las primeras 24 horas existe una disminución del flujo
cerebral, seguido por una hiperemia. Se sabe además que
284
la hipocapnia genera una redistribución del flujo sanguíneo
cerebral de zonas con mecanismos autorregulatorios
intactos a zonas con pérdida de la autorregulación (31).
Se recomiendan en general que los pacientes con
trauma craneano se manejen con normocapnia, dejando
la hiperventilación sólo para incrementos sostenidos de la
presión intracraneana que no respondan a otros manejos.
Destete
Como en cualquier paciente críticamente enfermo, la
observación clínica, junto con los datos de monitorización
y pruebas complementarias disponibles, nos dan una
información valiosa para una correcta evaluación,
interpretación de la fisiopatología y la eficacia de las
medidas terapéuticas aplicadas.
Para decidir retirar un paciente de ventilación mecánica,
éste ha de estar hemodinámica estable, tener una PaO2
aceptable para su patología de base, una frecuencia
respiratoria dentro de los límites normales para la edad,
sincronismo en los movimientos de la caja torácica.
El destete se hace disminuyendo paulatinamente los
parámetros de soporte ventilatorio como la PIM y la
frecuencia respiratoria. La FIO2 debe ser menor o igual a
0,4 y la PEEP 3-4 cmH2O. La CPAP es la modalidad más
utilizada para el retiro de la ventilación mecánica como
prueba de respiración espontánea, la presión ideal de destete de
CPAP, parece ser de 2 cmH2O, con esta presión, la capacidad
residual funcional es lo más cercana a lo normal, esta prueba
de respiración espontánea valora la relación fuerza-carga,
la cual está alterada por el aumento de la carga respiratoria
impuesta por los circuitos que generan un mayor espacio
muerto y los tubos orotraqueales. Generalmente, la prueba
de respiración espontánea debe ser de 30 minutos, si pasado
este tiempo el niño no presenta signos de intolerancia se
puede realizar la extubación.
La valoración clínica de signos de intolerancia del
retiro de la ventilación mecánica es la principal estrategia
de predecir el fracaso o el éxito en la extubación. Signos
como una frecuencia respiratoria de 50 por minuto en niños
grandes y mayores de 70 por minuto en neonatos, presiones
medias de la vía aérea (Paw) mayores de 10 cmH2O, aleteo
nasal, cianosis peribucal, depresión subxifoidea y la
utilización de musculatura accesoria, son indicadores de
un alto riesgo de extubación fallida (32).
El estridor postextubación causado por estenosis
traqueal o espasmo laríngeo, es una complicación común,
el empleo de adrenalina racémica nebulizada y esteroides
parenterales ayudan a disminuir el edema y aumentar el
diámetro de las vías respiratorias.
Para evitar la reintubación en casos de edema de la vía
aérea la utilización de la ventilación mecánica no invasiva
es una alternativa.

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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 285
 LA VENTILACIÓN MECÁNICA Y
EL CORAZÓN ENFERMO

32
Marco Perafán C, MD

Como el corazón, los grandes vasos sanguíneos y la Tabla 1. Interacciones cardiopulmonares.

circulación pulmonar se encuentran dentro del tórax;
cualquier cambio en la presión intratorácica, asociada o no Mecánica:
a la ventilación mecánica, puede afectarlos. Por la relación a)Aumento de presión intratorácica
que existe corazón–pulmón, las maniobras respiratorias Disminuye retorno venenoso.
pueden soportar la circulación, mejorando por medio de Aumenta expulsión del ventrículo izquierdo VI.
soporte ventilatorio la efectividad y eficiencia de la función Disminuye poscarga del VI.
cardíaca en el corazón en falla, independientemente de su b) Disminución depresión intratorácica:
acción en el intercambio gaseoso (1). Aumenta retorno venenoso.
Los pacientes en falla cardíaca presentan aumento de la Aumenta poscarga del VI.
resistencia en la vía aérea y disminución en la distensibilidad c) Aumento del volumen pulmonar:
pulmonar por aumento de agua extravacular pulmonar, lo Aumenta presión de superficie cardíaca.
que reduce la eficiencia, aumentando el consumo de oxígeno Disminuye llenando diastólico cardíaco.
del sistema respiratorio. Aumenta resistencia vascular pulmonar por encima de CRF.
Neurohumoral:
Distensibilidad pulmonar= VT / (PIM –Pp). a) Hipoxia:
Distensibilidad del tórax = VT / Pp. Aumenta el tono adrenal.
Vasodilatación local.
VT = Volumen corriente Vasoconstricción pulmonar.
PIM = Presión inspiratoria máxima
b) Hipercarbia:
Pp = Presión pleural; de donde: Presión transpulmonar = cambio en la
presión pleural. Aumenta el tono adrenal.
Vasodilatación local.
Vasoconstricción pulmonar.
En falla cardíaca existe un aumento en la poscarga de los
músculos respiratorios, con aumento en el requerimiento Mecanismo reflejos:
energético y del flujo sanguíneo, desviando el uso del gasto a) Insuflación pulmonar:
cardíaco (G.C.) hacia esos músculos en exceso de trabajo. Depresión circulatoria.
El vínculo cardiorrespiratorio ocurre en el ámbito Acople simpaticoadrenal.
humoral, mecánico y neurológico (tabla 1). b) Movimiento pared torácica:
Recordemos que el volumen vascular que no produce Mecanorreceptores.
cambios de presión en el sistema circulatorio venoso se le
conoce como volumen no estresado (25% del volumen Retorno venoso = (Ps – PAD) / RV (RV = Resistencia
total) El volumen total menos el volumen no estresado es al retorno venoso, Ps = Presión del sistema).
igual al volumen estresado, es decir, el que causa presión en
las cámaras, de donde la presión que maneja la sangre de la Si la PAD aumenta, el RV disminuye hasta que la presión se
periferia a la aurícula derecha es igual a la Ps – PAD, donde iguala con la del reservorio periférico (Presión circulatoria
Ps = Cx VS (C = Distensibilidad del sistema; VS = Volumen media). En este punto el flujo sanguíneo es igual a cero.
estresado). Cuando la PAD disminuye el RV aumenta hasta que la PAD
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
esté un poco por debajo de cero. En este momento el RV es
dependiente del flujo (1).
El anterior juego fisiológico demuestra por qué un
aumento de la presión intratorácica (PIT) disminuye
el retorno venoso y viceversa. Cuando se aumenta el
volumen pulmonar se aumenta la PIT y disminuye el
RV. Un aumento de PEEP aumenta la PAD y la presión
retrógrada al RV, aumenta la presión circulatoria media,
disminuyendo el RV y aumentando la resistencia vascular
pulmonar, comprometiendo la función del VD cuando el
valor sobrepasa los 15 cm H2O (1).
La ventilación mecánica afecta el retorno venenoso
dependiendo grandemente de los cambios en la presión
pleural.
Una disminución de la PIT impide la expulsión del VI,
su aumento mejora su eyección. En otras palabras, una
disminución de PIT aumenta la poscarga del VI y viceversa.
El estrés de pared del VI está representando por la presión
trasmural final sistólica que es el gradiente de presión
intraventricular t la PIT. A constante presión final sistólica,
si la PIT aumenta la presión trasmural disminuye por una
disminución en la poscarga del VI. Un aumento de la PIT
genera aumento de la presión aórtica con la relación al
resto del sistema arterial y conlleva a mayor expulsión de
sangre del tórax. Con periódicos cambios de la PIT, hay
movimiento neto de la sangre del sistema venoso al arterial
(bomba tóracica) produciendo masaje cardíaco que ayuda
a soportar la circulación (1, 4).
A grandes volúmenes pulmonares, el corazón es
mecánicamente comprimido por el pulmón expandido,
aumentando la presión de superficie cardíaca (presión
pericárdica). Se comprime la pared libre ventricular
disminuyendo el diámetro pared libre-septum y por lo tanto
desarrollando menor tensión para eyectar (poscarga). Lo
anterior también es producido por aumento de la presión
pleural secundaria a aumento de la presión media de la vía
aérea (Pva).
Ejemplo:
Tensión pared VI = Pvi (100 mmHg) – Pintrator.
(10 mmHg) = 90 mmHg
Si aumentamos la presión intratoraxica en 30 mm Hg.:
Tensión pared VI = Pvi (100 mmHg) – Pintrator.
(40 mmHg) =60 mmHg
Por lo tanto se observa en el ejemplo que la tensión de la pared
de VI se disminuye, disminuyendo la poscarga del mismo; el
incremento sostenido de la presión intratorácica ocasiona
por barorreflejo, una autorregulación de la presión aórtica.
Un aumento de la PIT aumenta la precarga de VI
por aumento del flujo sanguíneo que es exprimido del
lecho pulmonar al lecho venenoso pulmonar y aurícula
288
izquierda, aumentando el volumen sistólico izquierdo. Sin
embargo, los volúmenes pulmonares en reposo mayores de
CRF aumenta la RVP por compresión de los vasos intra-
alveolares. En los pacientes con pericardio intacto, el uso de
PEEP puede aumentar el volumen del ventrículo derecho
y disminuir la distensibilidad del VI por protrusión septal
(interdependencia ventricular). En caso de hipovolemia
vascular los anteriores fenómenos se hacen más evidentes
con disminución del GC (1, 4).
En pacientes con enfermedad isquémica miocárdiaca, el
retiro de la ventilación mecánica puede disminuir el gasto
cardíaco e impedir el retiro; puede exacerbar la isquemia por
cambio en el tono autonómico, aumentar el RV y la poscarga;
aumentan las demandas de oxígeno del miocardio; se puede
disminuir la presión de perfusión coronaria. El uso de PEEP
mayores de 15 Cm H20 puede alterar el flujo coronario en
pacientes con enfermedad coronaria y en postoperatorio
de resvascularización quirúrgica hasta en un 50%. Durante
el destete de ventilación mecánica de Backer y cols,
demuestran que en el paso de ventilación mecánica asistída
a ventilación espontánea en pacientes con cirugía cardíaca
el corazón se somete a un ejercicio con un aumento de estrés
cardíaco que puede llevar a isquemia en pacientes con
enfermedad coronaria. El esfuerzo inspiratorio espontáneo
puede precipitar dilatación ventricular izquierda y shock
cardiogénico en estos pacientes. Jabran y cols demostraron
que los pacientes que fallaban en el retiro de ventilación
mecánica aumentaban su diferencia alveoloarterial de O2
por lo tanto una oculta insuficiencia cardiovascular durante
el destete fallido de ventilación mecánica en pacientes
críticos puede ser la causa primaria del fracaso (2).
Una caída de la presión diastólica pulmonar o de la
presión diastólica arterial pueden ser usadas como monitor
de la disminución de la presión intratorácica inducida
por ventilación espontánea y estimar el costo del trabajo
respiratorio como un determinante del aumento del VO2
puede estar aumentado en la mitad de los pacientes con
cirugía cardíaca durante el destete de Ventilación Mecánica
y es el resultado de una combinación del aumento del índice
cardíaco y de la tasa de extracción de O2 tisular (3).
Grandes aumentos de volúmenes pulmonares pueden
generar por el reflejo vagal, hipotensión, colapso y
disminución de la frecuencia cardíaca. El acúmulo de agua
extravacular pulmonar por impulso aferente de fibras
no mielinizadas tipo C del nervio vago, disparadas por
receptores del parénquima pulmonar adyacentes a los
capilares (receptores J) producen hiperventilación (1, 4).
EFECTO DE LA PRESIÓN POSITIVA EN FALLA
CARDÍACA
La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP),
disminuye la actividad simpática, disminuyendo así
poscarga del VI por el mecanismo de aumento de
volúmenes pulmonares t de PIT, siempre y cuando la

presión de oclusión pulmonar sea mayor de 12 mmHg con
el consiguiente aumento del GC (Nauhhton 1995 y Pinsky
1983). En 1985, Pinsky utilizando ventilación mecánica de
alta Frecuencia sincronizada al volumen sistólico cardíaco
demostraba un aumento marcado del GC (5-7).
El paciente con ventilación espontánea por Pp negativa
disminuye el GC y por aumento de la poscarga del VI y
aumento de la presión intraabdominal causa de la vena cava
inferior y disminución del RV (5-7).
VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA
Previene isquemia en el paciente con infarto de miocardio;
aumenta el GC en falla cardíaca, disminuye precarga del
VD y poscarga del VI. Recomendación en el paciente con
ICC para programación de ventilación mecánica con los
siguientes parámetros: Volumen corriente: 10 cc/kg peso
ideal; Frecuencia respiratoria: 7 a 10 minutos y relación
Inspiración: espiración de 1:3 (3, 5).
VENTILACIÓN MECÁNICA INTERMITENTE
SIMV, disminuye presión media de la vía aérea y sobrecarga
de trabajo los músculos respiratorios.
PEEP Y CPAP
Un exceso de PEEP disminuye el GC por interdependencia
ventricular, pero en ICC disminuye la poscarga del VI
mejorando el GC y disminuyendo el trabajo ventilatorio.
CONCLUSIONES
Durante hipovolemia el GC depende del RV y cada
ciclo de ventilación mecánica disminuye la presión
arterial sistólica. En el paciente cardiópata cada ciclo de
REFERENCIAS
1. Perel Azriel, Pisov Peuven. Cardiovascular Effects of
Mechanical Ventilation. Handbook of Mechanical
Ventilatory Support. Williams & Wilkins. 1997. p. 57-73.
2. Baker, Hadad, Preiser, Vincent JL, Hemodynamic response
to succesful weaning from mechanical ventilation after
cardiovascular surgery. Intensive Care Med 2000; 26: 1201–
1206.
3. Aguar F, Febre E , Peña JJ. Ventilación mecánica en cirugía
cardíaca. Belda – Llorens. Ventilación mecánica en anestesia.
Aran Ediciones S.A. 1998. p. 227-35.
32 / LA VENTILACIÓN MECÁNICA Y EL CORAZÓN ENFERMO
ventilación con presión positiva aumenta la presión arterial
sistólica traduciendo una mejoría del GC con la ventilación
mecánica.
PUNTOS CLAVES
Efectos hemodinámicos se producen por volúmenes
pulmonares y presión intratorácica positiva.
La VM, por aumento del PIT, disminuye el RV,
disminuye la distensibilidad del VD con reducción del
GC en el corazón normal.
La ventilación mecánica disminuye la precarga del VI
por interdependencia ventricular.
En el paciente con ICC la ventilación mecánica
disminuye la presión intramural (PDVI–PIT) disminu-
yendo poscarga ventricular izquierda y aumentando el
GC.
La poscarga del ventrículo derecho puede aumentar
con la ventilación mecánica si el volumen corriente o
el PEEP son altos, causando compresión de vasos intra
alveolares con aumento de RVP.
Insuflación pulmonar elevada estimula el endotelio
de vasos pulmonares a producir prostaglandinas que
disminuyen la contractilidad.
La ventilación mecánica al disminuir precarga y
poscarga ventricular y demandas sistémicas de oxígeno
disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.
El PEEP aumenta los efectos de la ventilación mecánica
sobre la PIT y las repercusiones hemodinámicas.
En el paciente coronario evite el uso de volúmenes
corrientes elevados. En edema pulmonar la ventilación
mecánica disminuye pre y poscarga del VI; en
taponamiento cardíaco use volumen corriente bajo
y tiempo inspiratorio corto; en paciente valvular la
ventilación mecánica puede ser favorable o desfavora-
ble de acuerdo a la fisiopatología concomitante.
4. Meliones Jon N. The effects of respiratory support on the
cardiovascular system. MacIntyre-Branson. Mechanical
Ventilation. Saunders. 2001. p. 204-211.
5. Sharf Steven M. Ventilatory Support in Cardiac Failure.
Critically Ill Cardiac Patient. Kvetan – Dantzker. Lippicortt
Reven, 1996. p. 29–45.
6. Sharf Steven M. Ventilatory Support in Cardiac Failure.
Current Opinión in Critical Care 1997; 3: 71-77.
7. Pinsky Michael R. The cardiovascular response to weaning
from mechanical ventilation. Intensive Care Med 2000; 26:
1164–1166.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 289
 VENTILACIÓN
33
María Cristina Florián P, MD; Juan Pablo Zuluaga L., MD; Óscar Hernando Buritica B, MD
INTRODUCCIÓN
El edema pulmonar constituye una condición clínica
secundaria a múltiples entidades patológicas, relativamente
frecuente en las unidades de terapia intensiva siendo
potencialmente mortal si no se trata oportuna y
adecuadamente, y pudiendo alcanzar unos índices de
mortalidad que varían del 15 a un 20%, dependiendo de la
causa desencadenante (48).
Cuando la causa del edema pulmonar no es corregida,
el cuadro clínico progresa hasta un cuadro de insuficiencia
respiratoria aguda con alteraciones en la función pulmonar
y en el intercambio gaseoso, con la consecuente hipoxemia
y muerte celular.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
El edema pulmonar se define como un síndrome clínico que
amenaza la vida, y que es ocasionado por el paso de líquido
desde los vasos sanguíneos pulmonares al intersticio, y aun
a los sacos alveolares. Como consecuencia de lo anterior,
se presenta entonces una disrupción en el proceso de
intercambio gaseoso, hipoxemia severa, acidosis metabólica,
falla de órganos y muerte.
Históricamente el edema pulmonar se ha clasificado como
cardiogénico (también llamado hidrostático o hemodinámico)
y no cardiogénico (por permeabilidad incrementada, injuria
pulmonar o SDRA). Si bien en fases iniciales puede ser difícil
distinguir el uno del otro, es importante aclarar el origen
pues la etiología, el tratamiento y por ende el pronóstico son
diferentes para cada uno de ellos (1, 21, 48).
FISIOPATOLOGÍA
El pulmón, como otros órganos de la economía corporal, está
constituido principalmente por agua. El pulmón normal
puede albergar hasta unos 400 ml de agua; de éstos, unos 200
MECÁNICA EN
EDEMA PULMONAR
ml están presentes en el espacio intravascular pulmonar, 50
ml en el espacio intersticial y el resto (aproximadamente
150 ml) en el espacio intracelular pulmonar. Por lo anterior,
se ha considerado al pulmón como un órgano relativamente
“seco”.
La barrera alvéolo-capilar constituye el sitio donde
ocurre el intercambio de O2 y de CO2, y está constituida
por el epitelio alveolar (con células epiteliales tipo I y II), el
endotelio vascular, la membrana basal epitelial y una matriz
multicelular rica en tejido conectivo de alta capacidad de
absorción. Esta última a su vez consta de 2 porciones, una
proximal gruesa, encargada del intercambio de líquidos,
y una distal delgada, encargada del verdadero proceso de
intercambio gaseoso.
En el pulmón normal el paso de agua y de proteínas, hacia
el intersticio, ocurre a través de pequeños poros situados
entre las células endoteliales. Los líquidos y los solutos
que son filtrados no pasan hacia los alvéolos, debido a la
presencia de un epitelio alveolar muy unido y son entonces
los capilares linfáticos, los encargados de devolver a la
circulación sistémica dichos compuestos. En condiciones
normales no se permite el paso de grandes cantidades de
proteínas al intersticio pulmonar (1).
En condiciones fisiológicas, existe un paso constante de
líquido y proteínas del espacio microvascular (arteriolas,
capilares y vénulas) al espacio intersticial pulmonar. Es
decir que dicho líquido fluye a través del intersticio de la
pared alveolar, el tejido intersticial, el espacio del tejido
conectivo interlobular, perivascular, peribronquial, y
subpleural. Este líquido a su vez es removido por los
linfáticos pulmonares. Los vasos linfáticos pulmonares
nacen de lo más profundo del tejido conectivo pulmonar y
se encuentran en 5 grupos: los pleurales ubicados en lóbulos
inferiores y medio; los interlobulares hacia la periferia de
los acinos que se extienden entre la unión con las vénulas y
de ellos, se inician los perivenosos que van hasta el hilio; los
peribronquiales que acompañan las arterias pulmonares y
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
bronquios y el grupo de anastomosis que van en lo profundo
de los septos interlobares.
Estos flujos de líquidos son determinados por la
ecuación de Frank Starling, que determina la cantidad
teórica del fluido filtrado por unidad de área y por unidad
de tiempo y el sentido en que las fuerzas hidrostáticas y
coloido-osmóticas generan un gradiente de flujo del líquido
pulmonar al intersticio o no.
Tabla 1. Ley de Frank Starling.
QFiltrado: KFiltrado (PHiv - PHev) – t (POiv - POev)
QFiltrado: cantidad de líquido filtrado
KFiltrado: conductancia de la pared capilar
PHiv: presión hidrostática intravascular
PHev: presión hidrostática extravascular
t: cociente d la reflexión oncótica
POiv: presión oncótica intravascular
POev: presión oncótica extravascular
Las fuerzas que normalmente mantienen el líquido en el
capilar son: la presión hidrostática extravascular y la presión
oncótica intravascular; las que promueven el movimiento
hacia el exterior del capilar son la presión hidrostática
intravascular y la presión oncótica extravascular; t
representa la capacidad de la membrana para permitir el
paso o no de macromoléculas, si su valor es de 1 no pasan y
si es de 0 pasan todas las macromoléculas y K representa la
conductancia de la pared capilar endotelial a los líquidos.
Si t es igual a 1, la barrera es impermeable a las proteínas
como en el caso del epitelio alveolar y si t es igual a 0 (cero),
la barrera será libremente permeable a las proteínas. La
barrera endotelial pulmonar tiene un t de 0,9 y la epitelial
un valor muy cercano a 1.
De lo anteriormente descrito, se puede deducir que el neto
flujo de líquido dentro del intersticio del pulmón depende de
las diferencias entre las presiones hidrostáticas y osmótica-
proteicas al igual que de la permeabilidad de la membrana
capilar. La principal fuerza para filtración de líquido
pulmonar es la presión hidrostática dentro del capilar.
Esta presión aumenta de los ápices a las bases
pulmonares. La presión hidrostática es cercana a la presión
de la aurícula izquierda más la mitad de la diferencia entre la
presión de la arteria pulmonar media y la presión auricular
izquierda, por lo tanto la presión auricular es menor que
la presión capilar pulmonar PCP en más o menos 2 mmHg
en condiciones normales y esto depende de la resistencia
vascular pulmonar por los esfínteres postcapilares. Ésta es
la razón por la cual se puede presentar edema pulmonar
con presiones en cuña de la arteria pulmonar normales de
origen hidrostático como componente anexo al aumento de
la permeabilidad vascular (sepsis, SDRA).
La ecuación de Gaar es una aproximación matemática para la
medición de la presión capilar pulmonar (PCP) donde (21, 45):
292
PCP: PW AP + 0,4 (PAMP – PWAP) en
condiciones normales
PCP: PW AP+ 0,6 (PAMP – PWAP) con
hipertensión pulmonar
PW= Presión en cuña.
En términos generales, cuando el acúmulo de líquido en
el intersticio sobrepasa la capacidad de evacuación de los
linfáticos, sobreviene el edema pulmonar y para que esto
suceda, primero debe existir un disbalance entre las fuerzas
de Starling, ya sea por un aumento en la presión hidrostática
generando el edema pulmonar de alta presión o por
alteración de la conductancia a líquidos de la pared capilar
generando el edema de permeabilidad. En el escenario
clínico los edemas de carácter mixto son en realidad los
más relevantes ya que aun el aumento puro de las presiones
hidrostáticas causa lesión de las células endoteliales y por
ende un componente mixto, haciendo que la existencia de
un edema puro sea casi imposible. Mucho menos frecuente,
aunque fácilmente deducible de la ecuación, se puede
presentar un edema pulmonar por insuficiencia linfática
(postransplante pulmonar, carcimomatosis, silicosis). El
drenaje linfático juega un papel primordial en la remoción
de líquidos, solutos y coloides desde el espacio intersticial
a una velocidad de depuración que se encuentra alrededor
de 20 ml/hora en un adulto joven normal y puede aumentar
hasta diez veces según demanda. Se crea así un movimiento
fisiológico normal de líquido desde el capilar pulmonar
que por su mayor presión hidrostática capilar aunado a
una disminución en la presión intersticial promueve un
continuo movimiento de líquido en el pulmón que sólo se
ve afectado cuando se excede la presión capilar pulmonar
(> 18 mmHg), hay una interrupción en la barrera alvéolo-
capilar o por alguna circunstancia se excede la capacidad
de depuración de los alvéolos.
Existen dos aspectos importantes que también vale
la pena mencionar en la redistribución vascular del lecho
pulmonar, fenómeno demostrado por el Dr. West quien
describe una zona I apical donde la presión alveolar es
mayor con una circulación a menor presión contribuyendo
así al espacio muerto alveolar. Existe además la zona II que
se comporta como el modelo resistivo de Starling donde la
presión principal en ella es la de la arteria pulmonar y la
zona III donde la presión de las arterias pulmonares es la
principal seguida por la presión en las venas y por última
estancia la presión alveolar. Es en esta zona donde las
presiones medias pulmonares son mayores y por lo tanto
la formación de edema y la interrupción de la membrana
alvéolo-capilar son mas rápidas; es la única zona donde
el cálculo de las resistencias pulmonares es en realidad
válida y se puede obtener una presión de oclusión de la
arteria pulmonar aceptable notándose aquí la primera
manifestación de acumulación de líquido intersticial (45).
El edema intersticial siempre precede al edema alveolar
acumulándose en la porción más gruesa de la barrera alvéolo-
capilar donde se encuentran la mayoría de las uniones entre

las células endoteliales y es aquí por donde además ocurre
el movimiento fisiológico de líquidos y proteínas (45).
EL EDEMA PULMONAR DE ALTA PRESIÓN
Se presenta como resultado de un desequilibrio en
las leyes de Starling sobrepasando los mecanismos de
defensa pulmonar por un aumento anormal de la presión
hidrostática pulmonar o de la presión capilar pulmonar por
encima de 18 mmHg, en forma aguda o por encima de 25
mmHg en forma crónica.
Es generalmente el resultado de una falla cardíaca
izquierda descompensada sea por disfunción sistólica como
ocurre en el infarto agudo del miocardio o sus complicaciones
mecánicas, las miocarditis, las emergencias hipertensivas, las
enfermedades valvulares o las miocardiopatías dilatadas; así
mismo el síndrome de bajo gasto post bypass o la sobrecarga
de líquidos en el postoperatorio. También se puede presentar
en el contexto de una disfunción diastólica como ocurre
en la hipertrofia ventricular izquierda, la cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva, la cardiomiopatía restrictiva, o en
la sobrecarga de volumen como ocurre en la insuficiencia
aórtica aguda, en la insuficiencia mitral aguda o en la
disección de aorta, mucho menos frecuente en la reanimación
con líquidos. Las taquiarritmias como la fibrilación
auricular, la taquicardia supraventricular o la taquicardia
ventricular también pueden producir edema pulmonar
hidrostático. Otras causas de edema pulmonar hidrostático
menos frecuentes pero no por eso menos importantes son el
edema pulmonar posterior a una obstrucción de la vía aérea
que genera una gran presión pleural negativa que aumenta a
su vez en forma importante el retorno venoso y el volumen
sanguíneo pulmonar; puede suceder por drenaje rápido de un
neumotórax que produce así un edema pulmonar unilateral.
Las elevaciones del tono simpático con vasoconstricción
venosa y arterial también pueden ocasionar aumento del
retorno venoso como sucede en estados hiperadrenérgicos
por estrés (dolor, trauma, cirugía).
En los edemas pulmonares de alta presión existe
un llenado del espacio intersticial de un trasudado
que finalmente llega al espacio alveolar dañándolo y
disminuyendo así la producción del surfactante, una
disminución en la distensibilidad pulmonar. Todo esto
conlleva a un aumento en el gradiente alveolo arterial de
oxígeno con trastorno de la relación ventilación perfusión
por aumento del cortocircuito y consecuentemente a una
hipoxemia, cuadro clínico final de nuestro tema.
A estos conceptos es importante agregarle aquellos que
regulan la mecánica ventricular y por ende son en parte los
grandes controladores de la presión hidrostática pulmonar
y se mencionarán a continuación (1, 45).
El concepto de precarga
La precarga, que se define como aquella presión a la cual
está sometida la fibra miocárdica antes de la contracción y
33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR
que finalmente puede considerarse equivalente a la carga
parietal o presión de llenado diastólico, es importante si se
considera que el rendimiento ventricular depende del acople
entre el aumento del volumen diastólico (retorno venoso) y
la distensibilidad ventricular considerándose a este acople
como el principal generador de la precarga (14, 15, 34).
El concepto de poscarga
La poscarga, que puede definirse como la suma de fuerzas
externas que se oponen al acortamiento de la fibra
miocárdica, y en consecuencia a la expulsión desde el
ventrículo dependiente de la distensibilidad y la resistencia
arterial. En cuanto a la poscarga podemos observar que
si equiparamos el ventrículo izquierdo a una bomba
unidireccional que requiere rebasar el descenso tensional
entre las presiones de la aurícula izquierda y la arterial, se
podría comprender cómo la disminución de la diferencial
disminuye el trabajo ventricular; es así como el aumento de
la presión intratorácica que se transmite de manera directa
a las cavidades auriculares incrementa la presión de partida
del ventrículo y explica la disminución de la carga tensional
(poscarga) de la pared del ventrículo durante la ventilación
con presión positiva (figura 1) (6, 7, 15, 30).
Figura 1. Ilustración de los efectos de la disminución de la presión
intratorácica en la función del ventrículo izquierdo. ART = nivel de presión
arterial (arterial pressure level); LA = nivel de presión de aurícula izquierda
(left atrial pressure level); LV = ventrículo izquierdo: Ppl = presión pleural
(pleuralpressure)). Ajustado de Dantzker. Cardiopulmonary Critical Care
2002.
Finalmente el edema pulmonar se traduce en hipoxemia,
la que genera vasoconstricción hipóxica, aumento de la
poscarga del ventrículo derecho y por interdependencia
disminución de la distensibilidad diastólica del ventrículo
izquierdo y caída del gasto. Con la ventilación con presión
positiva se corrige la vasoconstricción hipoxia, se disminuye
la poscarga del ventrículo derecho, se revierten los efectos de
la interdependencia y se disminuye la poscarga del ventrículo
izquierdo con mejoría del gasto cardíaco (figura 2) (3).
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 293
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
FISIOLOGÍA DE LAS INTERACCIONES
ENTRE EL CORAZÓN Y EL PULMÓN Y LA
VASOCONSTRICCIÓN HIPÓXICA PULMONAR
La hipoxemia trae como consecuencia la disminución
de producción de óxido nítrico por parte del endotelio
vascular pulmonar, esto como mecanismo de compensación
tratando de minimizar las alteraciones en la relación
ventilación perfusión causados por la hipoventilación
local; sin embargo, una hipoxia alveolar generalizada
incrementa el tono vasomotor pulmonar, aumentando de
manera significativa la resistencia vascular pulmonar lo
cual impide la eyección del ventrículo derecho. En cuanto
a la vasculatura pulmonar también es importante tener
en cuenta que los vasos pulmonares son definidos como
alveolares y extraalveolares, regidos estos por las presiones
que los circundan. Así para los primeros es la presión alveolar
y para los segundos es la presión intratorácica; la diferencia
entre estas dos presiones define la presión transpulmonar.
El aumento del volumen pulmonar incrementa la resistencia
de los vasos alveolares, la hiperinflación puede causar
una hipertensión pulmonar significativa y precipitar una
falla ventricular derecha, e isquemia ventricular así el
PEEP puede incrementar la resistencia vascular si genera
Figura 2. La representación esquemática de los efectos de los cambios en la presión intratorácica en la relación presión-volumen del VI cuando la
contractilidad cardíaca está deteriorada y el volumen intravascular está expandido. Tomado de Levitsky´s Cardiopulmonary Physiology in Anesthesiology
1997.
294
sobredistensión pulmonar por encima de la capacidad
residual funcional. De otra parte los vasos extraalveolares
están influenciados por el intersticio pulmonar que los
soporta, es así como la distensión pulmonar genera en
ellos aumento de su diámetro, aumentando la capacitancia
de dichos vasos y disminuyendo la resistencia vascular;
condición inversa generada por los bajos volúmenes que
por este mecanismo producen aumento de la resistencia
vascular pulmonar (figura 3) (6-9, 16, 22, 44).
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
Existen dos tipos de relación ventricular, las definidas en
serie con la que se conceptúa que el gasto del ventrículo
derecho es la precarga del ventrículo izquierdo, y
las dependientes de la condición de compartir fibras
musculares, el septum y el pericardio (este último con
función de amplificación), conocido como interacción en
paralelo. Es así como el aumento de la poscarga del VD
genera distensión de esta cámara, se genera desplazamiento
del septum a la izquierda o aplanamiento del mismo y por
interdependencia se traduce en incremento de la presión de
llenado del ventrículo izquierdo, y en su defecto, en caso
de no variar la presión, disminución del volumen de fin de
diástole. La ventilación con presión positiva, disminuye

el retorno venoso, causando disminución en el volumen
del ventrículo derecho incrementando la distensibilidad
diastólica del ventrículo izquierdo, al contrario, durante
una inspiración espontánea el retorno venoso se incrementa
causando dilatación del ventrículo derecho disminuyendo
la distensibilidad de fin de diástole del ventrículo izquierdo,
efecto minimizado durante la inspiración con presión
positiva (figura 4) (4, 36, 42, 44).
EL RETORNO VENOSO
El retorno venoso depende de la diferencia de presiones
entre el sistema venoso y la aurícula derecha; a su vez la
presión sistémica vascular media depende de manera
directa del volumen y la distensibilidad, dicho volumen
consta de dos componentes, el volumen no estresado
(no genera presión alguna en el reservorio), y el volumen
estresado, este último el efectivo, resultante de la resta del
volumen total y el volumen no estresado.
La ventilación mecánica altera tanto la presión de la
aurícula derecha como la presión de los reservorios venosos,
es así como algunos cambios en el desempeño cardíaco
son explicados por este mecanismo. La inspiración con
presión positiva incrementa tanto la presión intratorácica
como la presión de la aurícula derecha, lo que disminuye el
retorno venoso, presión de llenado del ventrículo derecho y
Figura 3. Diagrama esquemático de la relación entre los cambios en el volumen pulmonar y la resistencia vascular pulmonar cuando los componentes
vasculares extraalveolares y alveolares están separados. El incremento de la resistencia con la hiperinflación es causado por el incremento de la resistencia
vascular alveolar, mientras que el incremento de la resistencia con el colapso pulmonar es causado por el incremento del tono de los vasos extraalveolares.
Crit Car Med 2005; 31(4).
33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR
consecuentemente el gasto del ventrículo derecho. Durante
una inspiración espontánea cae la presión intratorácica, de la
aurícula derecha, aumentando el flujo sanguíneo del reservorio
venoso, incrementando la presión de llenado y el gasto del
ventrículo. Descrito de esta manera y si fuera este el único
condicionante, la ventilación con presión positiva generaría
un deterioro hemodinámico profundo. Se han determinado
dos tipos de respuesta fisiológica que amortiguan de manera
efectiva dichos cambios; una, ante la caída del gasto cardíaco,
se genera aumento del tono simpático, disminuyendo así la
capacitancia venosa (distensibilidad), incrementando así
la presión circulatoria media, lo que trata de restaurar el
gradiente venoso. Y segundo, durante la inspiración existe
descenso del diafragma, lo que genera un aumento de la
presión intraabdominal con el mismo efecto, disminuyendo
la capacitancia venosa. Al mismo tiempo se ha comprobado
que en pacientes hipervolémicos el aumento de la presión
intratorácica impacta de manera mínima el gasto cardíaco
por este mecanismo (figura 5) (14).
ETIOLOGÍA
Existen 5 causas principales de edema pulmonar cardiogénico
que se enumeran a continuación, siendo la más común de
todas la exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica por
disfunción ventricular izquierda, como ocurre en el transcurso
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 295
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Figura 4. Diagrama esquemático del efecto del incremento de los volúmenes del VD en la presión-llenado del VI. Nótese que grandes volúmenes del
VD disminuyen la distensibilidad diastólica del VI, ante altas presiones de llenado se requiere generar un volumen de fin de diástole constante (Taylor
RR, Corel JW, Sonnenblick EH, Ross J Jr. La dependencia de distensibilidad ventricular en el llenado del ventrículo opuesto. Am J Physiol 1967; 213:
711-718).

Figura 5. Análisis gráfico de la circulación de un perro normal, 4-1. VR = Curva de retorno venoso; CFN = curva de función cardíaca en estado “normal”;
CF+ = curva de función cardíaca cuando aumenta 5 mmHg la presión intratorácica; CF- = curva de función cardíaca cuando disminuye la presión
intratorácica 15 mmHg; FL = punto de limitación de flujo; MCP = presión circulatoria media.

296

de alguna cardiomiopatía, o por la descontinuación de la
medicación por parte del paciente (45).
Tabla 2. Causas más frecuentes de edema pulmonar cardiogénico.
Agudización de falla cardíaca crónica
Isquemia o infarto agudo del miocardio
Hipertensión arterial sistémica severa
Enfermedad valvular del lado izquierdo
Arritmias cardíacas de inicio agudo
Durante el transcurso de un infarto agudo del
miocardio, si existe compromiso de al menos un 25% de
la masa miocárdica, puede sobrevenir el edema pulmonar
cardiogénico.
En episodios hipertensivos agudos se compromete la
relajación ventricular, con pobre llenado del ventrículo y
caída del gasto cardíaco, ocasionando edema pulmonar por
disfunción diastólica.
Por otra parte, cuando existe patología valvular aórtica o
mitral (específicamente insuficiencia), existe la presencia de
presiones del lado izquierdo del corazón aumentadas, que
se transmiten de manera retrógrada al circuito pulmonar,
desencadenando edema intersticial. La insuficiencia de la
válvula aórtica aguda, bien puede observarse en presencia
de disección o de manera menos frecuente en presencia de
endocarditis aórtica, o incluso trauma abierto del tórax, puede
ser causante de edema pulmonar. Así mismo, la insuficiencia
mitral aguda cuya etiología más frecuente en nuestro medio
es la ruptura de una cuerda tendinosa o la disfunción de
músculo papilar en el transcurso de un infarto agudo de
miocardio. Por otro lado, los pacientes con estenosis de la
válvula aórtica, desarrollan hipertrofia ventricular izquierda,
la cual depende exclusivamente de unas presiones de llenado
elevadas para poder mantener el gasto cardíaco. En ellos
cualquier leve incremento adicional de dichas presiones de
llenado izquierdo, se transmiten de manera retrógrada al
circuito pulmonar, desencadenando edema pulmonar.
Cualquier taqui o bradiarritmia puede ocasionar edema
pulmonar agudo. En el caso de las bradiarritmias, el aumento
de las presiones de llenado derechas, induce un aumento
de las presiones hidrostáticas de los capilares pulmonares,
responsables del cuadro. Cualquier taquiarritmia en donde
exista alteración del llenado ventricular, e incremento de
la presión hidrostática del capilar pulmonar puede inducir
edema pulmonar.
Otras condiciones clínicas en las que puede coexistir edema
pulmonar por compromiso de la función ventricular incluyen:
enfermedad renal crónica por sobrecarga de volumen,
depresión miocárdica por toxinas (TNF, quimioterapia, etc.),
miocarditis, hipertiroidismo, anemia, etc (40).
Desde el punto de vista fisiopatológico y teniendo en
cuenta la teoría de Starling podemos clasificar el edema
pulmonar según los mecanismos primarios para la iniciación
del edema pulmonar (17, 31, 36, 37, 43):
33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR
1. Incremento de la presión capilar pulmonar (27, 28)
Aumento de la presión venosa pulmonar sin falla
ventricular izquierda (Estenosis mitral).
Aumento de la presión venosa pulmonar con falla
ventricular izquierda primaria.
Aumento de la presión venosa pulmonar con
sobrecarga de líquidos o estado hiperadrenérgico.
2. Disminución de la presión oncótica del plasma (27, 28)
Disminución de proteínas plasmáticas
(Hipoalbuminemia).
3. Incremento de la presión negativa intersticial
pulmonar (27, 28)
Edema pulmonar por re-expansión (drenaje
rápido de un neumotórax).
Edema pulmonar postobstrucción (presión
negativa en la vía aérea).
4. Edema pulmonar de permeabilidad debido a
alteraciones en la membrana capilar pulmonar (27, 28)
Aspiración de contenido gástrico
Neumonía o neumonitis
Reacción anafiláctica
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia pulmonar postrauma
Toxinas inhaladas
Pancreatitis hemorrágica aguda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico que caracteriza ambos tipos de edema
pulmonar es similar, y bien puede variar desde un paciente
completamente asintomático, hasta un dramático cuadro
de falla respiratoria con inminencia de muerte. En ocasiones
referimos el término edema pulmonar radiológico para
describir un hallazgo accidental en un paciente cuyo estado
clínico no se correlaciona con la interpretación radiológica
(10, 19, 38).
El edema intersticial es el responsable de la disnea y
taquipnea presentes y obedece a la estimulación de los
receptores J, ubicados a nivel del parénquima pulmonar
como consecuencia de la hipercapnia e hipoxemia arterial.
Otras manifestaciones características como la tos y la
expectoración rosada espumosa se deben a la ocupación
alveolar por parte del fluido.
La inspección puede revelar un paciente pálido o con
cianosis central, la distensión venosa en el cuello puede
estar presente, con diaforesis.
La auscultación cardíaca con frecuencia es anormal.
La presencia de un ritmo de galope ventricular, por la
presencia de un tercer ruido cardíaco (S3), se asocia
con una alta especificidad (90-97%), pero con una baja
sensibilidad (9-51%). La presencia de un soplo o murmullo
de insuficiencia o estenosis en los focos correspondientes
al corazón izquierdo, debe hacer elevar la sospecha clínica.
La auscultación pulmonar puede revelar unos pulmones
relativamente limpios, en especial si el paciente recibe
presión positiva en la vía aérea, revelar la presencia de
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 297
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
estertores húmedos, roncus o sibilancias bilaterales. En
algunas ocasiones la palpación del abdomen puede revelar
la presencia de hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y
puede observarse edema en las extremidades.
En estados avanzados los pulsos periféricos pueden estar
disminuidos, la piel fría, compromiso del estado mental (23).
DIAGNÓSTICO
Tradicionalmente el diagnóstico de edema pulmonar se
basa en el interrogatorio del paciente, un examen físico
completo y algunas ayudas diagnósticas que incluyen un
electrocardiograma de superficie y una radiografía del
tórax principalmente. Otros estudios no invasivos como
el ecocardiograma transtorácico y mediciones del péptido
natriurético atrial (BNP), puede ser útiles, pero por lo general
suelen demorarse algunas horas y ser relativamente costosas.
Desafortunadamente todos los hallazgos clínicos
anteriormente descritos no ofrecen una sensibilidad mayor al
70%. Además, si tenemos en cuenta que hasta una tercera parte
de estos pacientes, pueden cursar con patología respiratoria de
tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y
cursar con factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar
(TEP) o enfermedad arterial coronaria, el diagnóstico de
edema pulmonar no es del todo fácil, y debe establecerse un
diagnóstico diferencial con estas patologías.
Todo paciente con edema pulmonar debe tener un
electrocardiograma de superficie, en el que se debe
descartar evento coronario agudo. Debe prestarse con
especial atención el tamaño auricular, la presencia de
hipertrofia ventricular y determinarse si existen arritmias
supra o ventriculares.
La radiografía del tórax ha sido durante muchos
años un paraclínico de indudable importancia y riqueza
semiológica en el diagnóstico de edema pulmonar; los signos
radiológicos encontrados en esta patología, son tan amplios
y diversos que merecen consideración, no obstante existen
muchas otras condiciones clínicas que pueden mimetizar la
distribución vascular pulmonar, especialmente en pacientes
obesos, con presencia de neumopatía crónica entre otros.
Cuando el inicio del edema pulmonar ocurre súbitamente,
pueden demorarse hasta 12 horas entre la aparición de
los primeros síntomas clínicos y la visualización de los
primeros hallazgos radiológicos, incluso se describe que
puede haber ausencia de cardiomegalia. Igualmente se
considera que para el desarrollo de infiltrados radiológicos,
el agua pulmonar debe incrementarse en un 30%.
Los hallazgos típicos del edema pulmonar incluyen
cardiomegalia, redistribución vascular pulmonar,
adelgazamiento de los septos interlobulares (líneas B de
Kerley), edema alveolar, efusión pleural, y la presencia de
infiltrados bilaterales.
Existen algunas características radiológicas publicadas
por Milne-Aberle que pueden ayudar a distinguir el edema
pulmonar cardiogénico del no cardiogénico.
298
Tabla 3. Características del edema pulmonar.
Característica Edema cardiogénico No cardiogénico
Silueta cardíaca Normal o aumentada Normal
Amplitud Normal o aumentado Normal o
pedículo vascular disminuído
Distribución Balanceada o Normal o
vascular invertido balanceado
Distribución del Parejo o central Parcheado
edema
Efusión pleural Presente Casi no presente
Líneas septales Presentes Casi no
Broncogramas Usualmente presente Usualmente no
aéreos
El péptido natriurético tipo B, ha emergido recientemente
como prueba de laboratorio para distinguir falla cardíaca
aguda y edema pulmonar cardiogénico, de otras causas de
falla respiratoria. El péptido natriurético es una hormona
cardíaca endógena, producida por los ventrículos del
corazón en respuesta al estrés de pared, es antagonista
del sistema renina- angiotensina-aldosterona, y entre sus
principales efectos está encargada de promover natriuresis,
diuresis y vasodilatación. En el escenario de falla cardíaca, el
BNP, se incrementa, pudiéndose demostrar una correlación
directa entre los valores directos, las presiones de llenado del
ventrículo derecho, estado clínico, mortalidad a corto y largo
plazo, y respuesta al tratamiento medico intrahospitalario.
No obstante valores intermedios de esta hormona (ente
100 y 500 pcg/ml), pueden verse en entidades que también
producen estrés de pared, como Cor Pulmonale o embolismo
pulmonar agudo (11, 12).
Ventilación mecánica en edema pulmonar
El soporte ventilatorio mecánico del paciente que cursa
con edema pulmonar, se ofrece a través de dos modalidades
bien definidas, cada una a saber:
1. Ventilación no invasiva con presión positiva
2. Ventilación mecánica invasiva a través de intubación
traqueal (29).
Ventilación no invasiva con presión positiva
Utilizada con éxito, desde hace algunos años, ha ganado
popularidad en unidades de terapia intensiva, debido a que
se ha demostrado, evita la necesidad de intubación traqueal,
disminuye la estadía hospitalaria y en unidades de terapia
intensiva, al tiempo que disminuye costos hospitalarios. Se
ofrece a través de un sistema que ofrece presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP) bajo máscara; o a través de un
sistema de presión positiva en la vía aérea bi-level (BiPAP).
En el primero, el paciente respira contra un flujo continuo
con presión positiva continua, mientras que en el segundo
el paciente recibe presión positiva adicional durante la
 33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR

inspiración. Como resultado, se aplican niveles relativamente
altos de presión durante la inspiración y muy bajos durante
la espiración. Esto permite mantener la permeabilidad del
alvéolo ocupado por el líquido, al tiempo que se previene
el colapso pulmonar durante la espiración. Lo anterior se
traduce en confort al paciente con edema pulmonar, al
momento que disminuye el trabajo respiratorio.
Los efectos hemodinámicos de la presión positiva son
tan útiles que varios metanálisis y guías de cardiología,
recientemente publicados, obligan a concluir que la
ventilación no invasiva es la medida de primera línea en el
manejo de la falla cardíaca aguda y no es ético realizar más
investigaciones comparando esta estrategia ventilatoria
con la terapia convencional (figura 6) (2, 5, 13, 19, 20, 24-26,
32, 33, 39, 41, 46, 47, 49).
Ventilación invasiva a través de intubación
traqueal
La ventilación mecánica invasiva, a través de la intubación
traqueal, permite dar un manejo definitivo de la vía aérea
y administrar parámetros máximos de oxigenación y
ventilación.
La decisión definitiva de ofrecer un tipo u otro de
ventilación, a un determinado paciente, debe tomarse con
base en unos fundamentos clínicos bien definidos. Nunca
debe retardarse la decisión de llevar un paciente a un soporte
ventilatorio invasivo, y debiera considerarse especialmente en
pacientes que presentan un severo trastorno de oxigenación
a pesar de unos parámetros adecuados, igualmente en
pacientes con disminución del estado de conciencia, uso de
musculatura accesoria de la respiración, presencia de estado
de shock, agitación o con inestabilidad hemodinámica dada
por su patología de base.
Pronóstico
Los siguientes se consideran predictores de mortalidad
hospitalaria en pacientes con edema pulmonar
cardiogénico.
Necesidad de soporte ventilatorio mecánico
Disfunción valvular aguda
Necesidad de soporte inotrópico o vasopresor
Evidencia al EKG de isquemia o arritmias
Edad avanzada
Falla renal
Hipotensión
Uso de digitalices
Dolor torácico
Anemia.

EVALUACIONES
Monitoreo no invasivo (frecuencia cardíaca, respiratoria, oximetría de pulso, presión no invasiva)
Administrar oxígeno, realizar electrocardiograma, laboratorio y Rx de tórax

PAS>140 mmHg PAS 100-140 mmHg PAS<100 mmHg

VNI + nitratos VNI + nitratos + Reto de líquidos +

diuréticos inotrópicos + vasopresores
Evitar diuréticos
Solo si es obvio sobrecarga Posible sobrecarga de CAP si no mejora
de volumen volumen

Figura 6. Esquema de manejo de los síndromes de falla cardíaca aguda. Evidencia reciente recomienda a la VNI en el manejo inicial. VNI: ventilación no
invasiva; CAP: catéter de arteria pulmonar (Masip J. Non invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007; 12: 119-24.

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 ENFERMEDAD
34
El conocimiento de la fisiología pulmonar nos ha permitido
profundizar y abordar de manera objetiva patologías
que por su menor frecuencia o por la complejidad de
las variaciones fisiopatológicas estaban limitadas a
aproximaciones diagnósticas y menciones terapéuticas.
La enfermedad pulmonar unilateral plantea un reto al
personal de las unidades de cuidado intensivo al generar
inquietudes como el utilizar la ventilación mecánica
diferencial o individualizada para cada pulmón. Las
variaciones en las propiedades de la mecánica pulmonar
permiten que intervenciones como los cambios de posición
o la ventilación diferencial favorezcan o deterioren el
cuadro clínico del paciente y en especial variables como la
oxigenación o la transferencia.
Un enfoque fisiológico de la enfermedad pulmonar
unilateral es considerar la repercusión que existe sobre la
distensibilidad pulmonar.
Tabla 1. Enfermedades pulmonares unilaterales asociadas con falla
respiratoria (1, 2).
Enfermedad parenquimatosa pulmonar con disminución de
la distensibilidad
Contusión pulmonar
Neumonía unilateral
Edema por reexpansión
Edema por reperfusión
Broncoaspiración
Atelectasias refractarias al manejo
Hemorragia masiva.
Enfermedad parenquimatosa pulmonar con incremento de
la distensibilidad
Fístula broncopleural
Transplante pulmonar unilateral
Hiperinflación pulmonar unilateral
Otras patologías
Embolismo pulmonar masivo unilateral
Derrames pleurales masivos.
PULMONAR UNILATERAL
Guillermo Ortiz R, MD; Fabio Andrés Varón, MD
Las revisiones en la literatura se resumen en descripciones
de casos, y no permiten una comparación adecuada entre
los diferentes pacientes y el tipo de manejo. Sin embargo,
una clasificación como la que exponemos permite una
aproximación tanto en el diagnóstico como en el manejo
considerando las propiedades mecánicas y las variaciones
que se deben realizar si se requiere ventilación mecánica.
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA PULMONAR
CON DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
Entre las principales causas de enfermedad pulmonar
unilateral que no responden de manera adecuada a la
ventilación convencional se encuentran la contusión
pulmonar, la neumonía unilateral, el edema pulmonar
unilateral y las atelectasias refractarias. La principal causa
es la contusión pulmonar secundaria al trauma cerrado de
tórax, con lesión unilateral masiva, que se ha convertido en
un verdadero reto para el especialista en cuidado crítico (1).
Generalmente las patologías adquiridas a través de las
vías aéreas o por diseminación hematógena comprometen
los dos pulmones, como es el caso de la neumonía, sin
embargo, cuando se presentan con compromiso asimétrico
y requieren de soporte ventilatorio no convencional
la mortalidad sobrepasa el 50%. Aunque muchos
microorganismos han sido involucrados como gérmenes
causantes de este tipo de neumonías la broncoaspiración
continúa siendo la principal causa.
La enfermedad unilateral con disminución de la
distensibilidad genera una mala distribución del volumen
corriente con distribuciones asimétricas de las presiones,
exponiendo el epitelio y endotelio alveolar a generar una
repuesta inmunológica e inflamatoria a estos estímulos
(lesión inducida por el ventilador). La perfusión es afectada
en una menor proporción conduciendo a generar episodios
de hipoxemia severa secundarias a una alteración V/Q sin
respuesta al incremento de las fracciones inspiradas de
oxígeno.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La falla de los mecanismos protectores, especialmente la
vasoconstricción pulmonar hipóxica, cuando se presentan
lesiones pulmonares masivas no permiten la compensación
adecuada para redistribuir la perfusión hacia las áreas
de pulmón sano; es en este tipo de pacientes donde la
ventilación mecánica por técnicas no convencionales está
indicada. El uso de estrategias como la presión positiva al
final de la espiración (PEEP) sobredistenderá el pulmón con
una distensibilidad adecuada e incrementará la alteración
de la relación ventilación-perfusión por derivación del flujo
hacia el pulmón comprometido.
La incapacidad para responder al oxígeno suplementario
y el deterioro paradójico con el PEEP son característicos
de las lesiones pulmonares unilaterales que requieren
alternativas ventilatorias no convencionales (1, 2).
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA PULMONAR
CON INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD
Por las características de la mecánica respiratoria en
este tipo de pacientes, se favorece la redistribución de la
ventilación hacia el pulmón afectado por el incremento de
la distensibilidad.
La fístula broncopleural es uno de los problemas comunes
en unidades de cuidado intensivo y se asocia, en el 60%
de los casos con procedimientos quirúrgicos, neumonías
necrotizantes, tuberculosis, abscesos pulmonares, trauma de
tórax, o empiemas. Además, muchos de los procedimientos
realizados en UCI pueden presentar como complicación
la aparición de fístulas broncopleurales como es el caso
de la inserción de catéteres centrales o la ventilación con
sobredistensión pulmonar que podrían llevar a la aparición
de un neumotórax y el posterior desarrollo de una fístula
broncopleural (1, 12).
El manejo de un paciente en ventilación mecánica con
una fístula broncopleural con medidas convencionales
puede empeorar la alteración de la ventilación pulmonar
debido a las diferencias de distensibilidad y al aumento
del volumen que llevará a sobredistender el pulmón
comprometido disminuirá el aporte al pulmón sano y
dificultará el cierre del defecto, además si se incrementa
el PEEP se aumenta el grado de hipoxemia por aumento
del flujo por la fístula broncopleural que tiene como
consecuencia la hipoventilación alveolar (11).
Patologías como el tromboembolismo pulmonar
(TEP) masivo, cuyo compromiso de la V/Q depende
del compromiso del gasto cardíaco, o pacientes con
antecedente de enfermedades obstructivas presentarán
complicaciones similares a las ya descritas con las
repercusiones hemodinámicas y ventilatorias conocidas.
Los diferentes autores atribuyen este compromiso al auto-
PEEP o PEEP intrínseco desarrollado durante la ventilación
en el pulmón afectado. En pacientes a los que se ha
realizado un transplante pulmonar unilateral, generalmente
por enfermedades obstructivas de larga evolución, la
302
distensibilidad aumentada del pulmón nativo permite que
se generen complicaciones similares a las descritas en los
casos anteriores (7, 10, 11).
En conclusión, la enfermedad unilateral del pulmón
requiere un enfoque clínico diferente, reconociendo las
variaciones en la mecánica pulmonar con el fin de adaptar
nuestra intervención a las variaciones fisiológicas de cada
paciente.
FISIOLOGÍARESPIRATORIA EN EL PACIENTE
EN DECÚBITO LATERAL
La gravedad produce un gradiente vertical en la distribución
del flujo sanguíneo pulmonar en la posición decúbito lateral.
Considerando que el gradiente hidrostático vertical es inferior
en la posición decúbito lateral que en la posición supina, el flujo
sanguíneo de la zona I de West será menor en el pulmón no
declive en la posición decúbito. Sin embargo, el flujo sanguíneo
al pulmón declive sigue siendo significativamente superior al
del pulmón no declive, por tanto, si el pulmón derecho es el
pulmón no declive debe recibir aproximadamente un 45% del
flujo sanguíneo total frente al 55% que recibiría normalmente
en posición supina. Cuando es el pulmón izquierdo el no
declive recibe el 35% del flujo sanguíneo respecto al 45% que
recibe en posición supina (6).
Las variaciones en la presión pleural generadas por la
gravedad permiten una mejor ventilación en el pulmón
declive por la mejor posición diafragmática desde la que
se generará el descenso de la presión pleural, debido a que
la cúpula diafragmática inferior es desplazada más hacia
arriba en el tórax generando una mayor curvatura y con
ello una contracción más eficiente durante la respiración
espontánea, ocasionando de esta manera que la ventilación
del pulmón declive sea más efectiva.
La mejor ventilación y perfusión del pulmón declive
permitirá que la distribución de los cocientes V/Q de los
dos pulmones no se altere cuando el sujeto está en posición
decúbito lateral y considerando que la perfusión aumenta
en mayor cantidad respecto a la ventilación el cociente
V/Q disminuye desde el pulmón no declive al declive
como ocurre en la posición supina. Diferente situación se
presenta en el paciente paralizado en donde la actividad
diafragmática no existe, alterando así la relación V/Q entre
los pulmones (6, 7).
A continuación describiremos algunos tópicos
relacionados con la contusión pulmonar, el edema
pulmonar unilateral y la fístula broncopleural dado que son
las patologías de estas características a las cuales nos vemos
enfrentados con más frecuencia y de las cuales existen muy
pocas referencias en la literatura.
CONTUSIÓN PULMONAR
La contusión pulmonar ocurre en el 17% de los pacientes
politraumatizados durante los accidentes de tránsito,

especialmente los que producen efecto de desaceleración;
las ondas explosivas de armas de alta velocidad y los
traumas cerrados directos de tórax son los principales
causantes de la contusión pulmonar. Las manifestaciones
clínicas pueden ser de aparición insidiosa con dificultad
respiratoria y hallazgos radiológicos que aparecen horas
después del trauma o síntomas infecciosos respiratorios
desarrollados en los días siguientes al trauma (1).
Historia
La primera descripción de trauma pulmonar sin lesión de la
pared del tórax es atribuida a Morgani, en 1761, y el reporte
inicial en la literatura data de 1840 por RW Smith de Dublín:
“La lesión pulmonar en ausencia de lesión de la pared del tórax
se atribuyó a la elasticidad de la pared del tórax del joven,
un hombre de 16 años, quien fue atropellado por un caballo y
cuya autopsia no mostró lesiones de la pared pero sí múltiples
contusiones en el pulmón con pequeñas laceraciones las
cuales no fueron notadas en el estómago” (1).
Durante la Primera Guerra Mundial las muertes por
las explosiones fueron relacionadas con la inhalación de
gases tóxicos como el monóxido de carbono, considerando
un efecto súbito de vacío en diferentes partes del
cuerpo, como el pulmón o el sistema nervioso central.
Los estudios de Hooker durante 1918-1919 mostraron la
hemorragia pulmonar como el hallazgo predominante en la
fisiopatología de la contusión pulmonar.
Durante la Segunda Guerra Mundial y la guerra civil
española se empezaron a encontrar descripciones de
hallazgos de “fluidos intersticiales e intraalveolares sin
compromiso de la pared del tórax ni del árbol bronquial” que
se relacionaban con una administración vigorosa de líquidos
endovenosos durante la resucitación. En 1960, Reid y Baird
enfatizaron sobre la posibilidad de daño directo del pulmón
como causa de la disfunción respiratoria y durante la guerra
de Vietnam se describieron los mecanismos fisiopatológicos
de lesión pulmonar y hallazgos radiológicos asociados con
contusión pulmonar, a través de la investigación en soldados
expuestos a ondas explosivas y del estudio en laboratorios
militares con proyectiles de alta velocidad. La mayor parte
del conocimiento actual es derivado de estos estudios (2).
Fisiopatología y patología
Existen cinco mecanismos fisiopatológicos importantes en
el desarrollo de la contusión pulmonar (3, 4).
1. El efecto “spalling” secundario a la onda que se produce
en la interfase aire-líquido del alvéolo y que simularía
la ola que se formaría en el océano al sufrir una onda
de choque resultando en la transmisión de esa energía
a través del agua, generando un desplazamiento y una
fuerza que sólo disminuirá cuando se encuentra con
34 / ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL
una superficie sólida. En el alvéolo esta onda puede
causar disrupción directa de la pared alveolar.
2. El efecto inercial que ocurre cuando un tejido de baja
densidad como el alvéolo es atrapado por fuertes
estructuras como las hiliares, secundario a las diferentes
tasas de aceleración.
3. El efecto implosión generado por la onda de rebote y
por la sobreexpansión alveolar por las burbujas de gas
después que ha pasado la onda de choque.
4. Laceración directa por desplazamiento de las fracturas
costales o por la comprensión generada por la pared
del tórax.
5. Sangrado intraalveolar o bronquial causando irritación
de la pared alveolar con la posterior disminución de la
función alveolar, incremento en la producción de moco
con disminución del aclaramiento y disminución de
la producción de surfactante pulmonar llevando al
colapso alveolar.
Dependiendo de la extensión y severidad de la lesión se
alterará la relación ventilación- perfusión con elevación
del cortocircuito intrapulmonar, incremento del agua
intrapulmonar con disminución de la distensibilidad, lo
que se traducirá clínicamente como hipoxemia y aumento
del trabajo respiratorio. Estudios realizados por el Dr.
Wagner evidenciaron que la velocidad y severidad con
la que se producirán los cambios serán el reflejo de la
medida de respuesta por vasoconstricción pulmonar
hipóxica característica de cada paciente y representará
un mecanismo de defensa para limitar la perfusión al
parénquima traumatizado tratando de disminuir la fracción
de cortocircuito intrapulmonar (2, 4).
Los cambios radiológicos se presentarán 4 a 6 horas
posteriores al trauma y se resolverán en 3 a 5 días si no
se asocia a neumonía. Los hallazgos histopatológicos son
secundarios a la hemorragia pulmonar y la secuencia de
acuerdo a estudios realizados en perros empieza con la
aparición de una hemorragia intersticial seguida por edema
intersticial en las primeras 2 horas (5). La arquitectura
alveolar puede permanecer intacta con infiltración de
monocitos y neutrófilos. A las 24 horas se presenta una
masiva acumulación de células inflamatorias, proteínas,
eritrocitos, y depósito de fibrina en el espacio intersticial
lo que llevará deformación de la arquitectura alveolar y
desarrollo de edema pulmonar. A las 48 horas se presenta
mayor depósito de fibrina, denudación epitelial, aumento del
número de los neumocitos tipo II, macrófagos y neutrófilos,
además se observa un ensanchamiento o dilatación de los
linfáticos, secundario al aumento en la filtración de las
proteínas. De acuerdo a los estudios de Moseley en modelos
caninos, estos cambios permanecerán por espacio de 7 a
10 días, quedando como remanentes pequeños grupos de
células inflamatorias (2-5).
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 303
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Radiología
El patrón radiológico típico consiste en infiltrados de
ocupación alveolar y ocasionalmente patrones miliares. Su
aparición se da 4 a 6 horas después de la lesión y desaparece a
los pocos días. Recientes investigaciones han demostrado la
poca relación que existe entre las anormalidades observadas
en los Rx de tórax y la severidad del compromiso clínico,
encontrando que hasta un 21% de las lesiones pulmonares
no fueron evidenciadas en los Rx al ser comparadas con
las imágenes tomográficas y cuando se observaron dichas
lesiones en un 58% de los casos se subestimó el tamaño de la
lesión cuando se comparó con la TAC. Wagner y Jamieson
evaluaron la contusión pulmonar observada en la TAC y
la dividieron en cuatro grupos basados en el mecanismo y
severidad de la lesión encontrando la necesidad de soporte
ventilatorio cuando se encontraba más del 28% del espacio
aéreo o parénquima pulmonar comprometido (5).
FÍSTULA BRONCOPLEURAL
Cuando un neumotórax es detectado en un paciente en
ventilación mecánica, es necesaria la inserción de un
tubo de tórax y la aplicación de succión externa para la
evacuación de aire del espacio pleural. Esto se demuestra
por el burbujeo observado en el recipiente con agua. Si no
existe una comunicación directa entre las vías aéreas y el
espacio pleural, el burbujeo cesa una vez el pulmón está
completamente expandido.
Cuando el burbujeo continúa por más de 24 horas se
debe sospechar en una fístula broncopleural (FBP). Estos
escapes pueden ser presentados solamente durante la
inspiración, sin afectar el intercambio gaseoso, pero pueden
llegar a comprometer la ventilación alveolar por pérdidas
marcadas del volumen corriente (10).
Patogénesis
El neumotórax y el subsecuente desarrollo de una FBP en
el paciente ventilado pueden alcanzarse de varias formas.
Cuando el neumotórax ocurre como una manifestación de
“barotrauma” durante una ventilación de presión positiva
intermitente, es debido a sobredistensión alveolar (11).
Este mecanismo ha sido demostrado en estudios en
animales, en donde altas presiones de la vía aérea sin
un aumento del volumen de inflación, no produce daño
mecánico pulmonar (aunque sí pueden desarrollar una
lesión inducida por el ventilador). En contraste, un alto
volumen de inflación es capaz de generar o producir un
neumotórax aun cuando la presión de la vía aérea sea cero,
como ocurre cuando se usa un volumen corriente alto y
una ventilación de presión negativa externa. De tal forma,
el término volutrauma es el más preciso para describir la
patogénesis del neumotórax como una complicación de la
ventilación mecánica (11).
304
Prevención
Es más probable que una FBP se desarrolle y persista bajo
la presencia de un gran gradiente de presión entre las vías
aéreas y el espacio pleural. Así, el manejo del ventilador
debe incluir la disminución de las presiones de la vía aérea
hasta donde clínicamente sea posible, descontinuando
la ventilación mecánica en el menor tiempo posible y
reduciendo la succión del tubo de tórax al nivel más bajo
que mantenga el pulmón completamente expandido (12).
Para propósitos clínicos existen 3 niveles de severidad
en relación con las fugas en una FBP:
1. Burbujeo sólo durante la inspiración.
2. Burbujeo que continúa tanto en la inspiración como en
la espiración.
3. Una fuga mayor de 100-150 ml por respiración, la cual
muchas veces tiene repercusión a nivel de la ventilación
alveolar.
Enfoque general y metas de manejo
Existen graves efectos adversos potenciales debido a la FBP
en el paciente ventilado, por lo cual es necesario tener en
cuentas los siguientes dos puntos en el manejo:
1. La FBP es a menudo una manifestación de una
enfermedad pulmonar subyacente y de su gravedad,
particularmente en el SDRA.
2. Medidas dirigidas a la reducción del escape.
Al mejorar el daño pulmonar subyacente, hay una
disminución de los requerimientos de ventilación con
presión positiva y PEEP; la FBP generalmente se resuelve
sin terapia específica. El acercamiento general al manejo
debe minimizar la distensión alveolar y el gradiente de
presión de las vías aéreas al espacio pleural (13).
Recomendaciones
Aunque la literatura acerca del manejo de la FBP en el
paciente ventilado describe exclusivamente reportes de
técnicas para la disminución del tamaño de la fuga de
aire, no existe ninguna evidencia de que alguna de estas
mediciones influya en la mortalidad y en otros desenlaces.
El acercamiento recomendado tiene como objetivo
minimizar la ventilación total y reducir la distensión
alveolar. Si estas metas son alcanzadas, es probable que
el modo particular de ventilación (control por volumen
o presión) sea de poca importancia clínica así como las
mediciones específicas del control del escape descritas.
En pacientes de difícil manejo con ventilación mecánica
tradicional una amplia variedad de medidas terapéuticas
han sido utilizadas, entre las que se incluyen la ventilación
pulmonar independiente, la ventilación de alta frecuencia,
la oclusión del tubo de tórax durante la inspiración, la
aplicación del PEEP al tubo de tórax y varias técnicas
broncoscópicas. La ventilación pulmonar independiente
ya sea asincrónica o sincrónica, incluyendo C-PAP y/o

ventilación de alta frecuencia responde a planteamientos
fisiopatológicos pero desafortunadamente en la literatura
mundial se encuentran solamente series de casos o reportes
de casos aislados que no permiten ser concluyentes respecto
a sus indicaciones (12, 14).
EDEMA PULMONAR UNILATERAL
El diagnóstico de edema pulmonar unilateral es infrecuente
como diagnóstico diferencial de la enfermedad pulmonar
unilateral, generalmente es secundario a cortocircuito
intracardíaco de izquierda a derecha, edema pulmonar por
reexpansión, obstrucción del drenaje venoso o enfermedad
de la válvula mitral (8).
El mecanismo fisiopatológico del edema por obstrucción
es un componente físico con elevación de las presiones
a nivel de los vasos venosos y aumento directo de las
presiones hidrostáticas. En la enfermedad valvular mitral se
ha encontrado especialmente en relación con lesiones tipo
insuficiencia en las cuales en los estudios ecocardiográficos
se observa un vector de flujo retrógrado a las venas
pulmonares durante la sístole ventricular, observándose
la regurgitación en la vena pulmonar y el edema localizado
especialmente en el lóbulo superior derecho. El edema
pulmonar por re-expansión, aunque de frecuente
presentación no es claro su etiología. Se ha sugerido que
un período de colapso pulmonar y su posterior reinflación
produce un incremento de la permeabilidad microvascular
facilitando la extravasación de proteínas plasmáticas,
probablemente asociado a cambios bruscos de la presión
intratorácica (9).
MANEJO VENTILATORIO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL
Las indicaciones en el uso de la ventilación selectiva se
basan en dos principios:
1. La necesidad de proteger un pulmón de los efectos
peligrosos de líquidos del otro pulmón (sangre, material
purulento, etc.). Si ponemos al paciente en decúbito
lateral permitiendo que el pulmón comprometido
quede en posición dependiente se disminuirá el riesgo
del paso de líquidos pero también profundizará la
hipoxemia al generar un mayor flujo sanguíneo hacia el
pulmón comprometido.
2. Beneficios potenciales de utilizar diferentes modos o
parámetros ventilatorios en cada pulmón.
Intubación selectiva
El manejo de la contusión pulmonar es fundamentalmente
de soporte, empezando en el mismo momento del transporte
prehospitalario. El paciente puede beneficiarse de la
posición decúbito lateral dejando el hemotórax lesionado
en una posición dependiente con el fin de prevenir el
sangrado dentro del pulmón sano. Una vez se ingresa el
34 / ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL
paciente al servicio de urgencias y se toman las medidas
necesarias para su reanimación se debe colocar al paciente
en posición decúbito lateral manteniendo el pulmón
sano en una posición dependiente con el fin de mejorar la
oxigenación y la perfusión de acuerdo a lo descrito en el
párrafo de fisiología del paciente en decúbito. Si el paciente,
a pesar de estas medidas permanece o presenta signos de
insuficiencia respiratoria debe ser intubado (7).
Indicaciones de intubación selectiva (7)
Hemorragia masiva o secreción purulenta unilateral
con el fin de evitar la contaminación del pulmón sano.
La fístula broncopleural o broncocutánea son también
indicaciones de intubación selectiva por las bajas
resistencias que ofrece al volumen corriente durante la
ventilación con presión positiva.
Las bulas gigantes unilaterales.
Durante lavados broncoalveolares para proteinosis
alveolar o fibrosis quística.
Contusiones pulmonares con compromiso multilobar
mayor al 50% del parénquima pulmonar o cuando
el cortocircuito se mantiene por encima del 30% en
ventilación convencional.
Neumonía unilateral con hipoxemia refractaria al uso
de PEEP.
Indicaciones quirúrgicas.
Manejo de la ventilación unilateral (7)
Confirmar la posición del tubo idealmente por fibrobron-
coscopia.
Si se presentan presiones pico mayores de 40 mmHg.
Revisar nuevamente.
Colocar al paciente en decúbito lateral y reconfirmar
la posición.
Para la ventilación:
Usar FIO2 del 100% en la fase inicial.
Volúmenes corrientes entre 6 a 8 ml/kg.
Frecuencias respiratorias necesarias para mantener
una PaCO entre 33 a 35 mmHg.
2
Si presenta hipoxemia durante la ventilación unilateral:
Confirmar la posición del tubo.
CPAP10 cm de H2O para el pulmón dependiente.
Mantener una presión positiva (PEEP) de 5 a 10 cm de
H2O en el pulmón no dependiente.
Recordar que la PaO2 puede disminuir los primeros 45
minutos posterior al inicio de la ventilación.
Tipos de ventilación mecánica
Como se anotó anteriormente, se decide iniciar la
ventilación pulmonar unilateral en pacientes con las
patologías descritas en los cuales se presenta hipoxemia
refractaria y tienen pobre respuesta al uso del PEEP, lo cual
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 305
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
refleja la diferencia de la mecánica pulmonar de cada uno de
los pulmones (7, 14, 16).
Tipos de ventilación
Sincrónica
La ventilación pulmonar independiente sincrónica consiste
en iniciar la inspiración de forma simultánea en los dos
pulmones. Cada pulmón puede ser programado con una
frecuencia respiratoria, volumen corriente, presión positiva
al final de la espiración (PEEP) y si se requiere técnicas
diferentes como variación en el flujo. Cuatro técnicas han
sido descritas para el manejo de este tipo de ventilación:
La utilización de dos ventiladores que ciclan en forma
sincrónica.
Un único ventilador con dos circuitos gemelos que
crean diferentes flujos de acuerdo a lo programado para
cada pulmón. El volumen corriente y las resistencias
pueden ser medidos y reajustados en forma diferencial
para los dos pulmones. El PEEP se establece de forma
diferencial controlado los flujos espiratorios.
Un único ventilador con dos circuitos pero con válvula
de PEEP para cada uno de ellos. El volumen corriente
no es independiente y dependerá de la resistencia y de
la distensibilidad de cada pulmón.
REFERENCIAS
1. Stephen M. Cohn. Pulmonary Contusion: Review of the
Clinical Entity. The Journal of Trauma: Injury, Infection and
Critical Care 1997; 973-979.
2. Robert B. Wagner, et al. Effect of Lung Contusion on
Pulmonary Hemodynamics. Annals Thoracic Surgeons 1991;
52: 51-58.
3. Clemedson CJ. Blast Injury. Physiology 1956; 36: 336-339.
4. Demling RH, Pomfret EA. Blunt chest trauma. New Horizons
1993; 1: 402.
5. Schild HH, Sttrunk H, et al. Pulmonary contusion: CT vs
plain radiograms. J Comput Assisted Tomogr 1989; 13: 417.
6. David Tuxen. Independent lung ventilation. En Tobin, MJ
(Ed). Principles and Practice of Mechanical Ventilation,
McGraw Hill, New York 1994. p. 571.
7. Edmond Cohen. Management of one lung ventilation.
Anesthesiology Clinics of North America 2001; 19(3).
8. O Lesieur, R Lorillard, H Ha Thi, et al. Unilateral pulmonary
oedema complicating mitral regurgitation: diagnosis and
demonstration by transesophageal echocardiography.
Intensive Care Med 2000; 26: 466-470.
9. Wilkinson PD, Keegan J, Davies SW, et al. Changes in
pulmonary microvascular permeability accompanying re-
expansion oedema: evidence from dual isotope scintigraphy.
Thorax 1990; 45: 456 459.
306
Un único ventilador con dos circuitos que no influyan
en la distribución de la ventilación o del PEEP. Este
método es generalmente usado durante la protección
selectiva de la vía aérea.
Asincrónica
La ventilación asincrónica consiste en aplicar técnicas
ventilatorias completamente independientes a cada pulmón
requiriéndose de 2 ventiladores. Permite la programación
diferencial de frecuencia respiratoria, volumen corriente,
PEEP y flujo inspiratorio.
La discusión sobre ventilación sincrónica o asincrónica
parece estar resuelta dado que el nivel de evidencia es
mínimo sobre la utilización de esta última.
Indicaciones de extubación o paso a ventilación
convencional
Ausencia de alteraciones hemodinámicas.
Ausencia de auto-PEEP.
Control del proceso que genero la intubación.
Disminución del cortocircuito por debajo del 30%.
PaCO2 entre 32 a 35 mmHg.
Índices de transferencia adecuados (PaO2 / FIO2 > 250).
Disminución del flujo de la fístula broncopleural por
debajo de 150 ml (7, 16).
10. Pierson DJ. Barotrauma and broncopleural fistula. En Tobin,
MJ (Ed). Principles and Practice of Mechanical Ventilation,
McGraw Hill, New York 1994. p. 813.
11. Dreyfuss D, et al. High inflation pressure pulmonary edema.
Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1159.
12. Pierson, DJ. Horton, CA. Bates, PW. Persistent
bronchopleural air leak during mechanical ventilation: A
review of 39 cases. Chest 1986; 90: 321.
13. Litmanovitch M, Joynt GM, Cooper PJ, Krauss P. Persistent
bronchopleural fistula in a patient with adult respiratory
distress syndrome. Treatment with pressure-controlled
ventilation. Chest 1993; 104: 1901.
14. Charan NB, Carvalho CG, Hawk P, et al. Independent
lung ventilation with a single ventilator using a variable
resistance valve. Chest 1995; 107: 256.
15. Graciano Ana Lilia, et al. Feasibility of asynchronous
independent lung high frequency oscillatory ventilation in
the management of acute hypoxemic respiratory failure: A
case report. Crit Care Med 2000; 28(8): 3075-3077.
16. Tobin, MJ (Ed). Principles and Practice of Mechanical
Ventilation, Second Edition. McGraw Hill, New York 2006.
p. 573.
 VENTILACIÓN
35
Es fundamental para el anestesiólogo conocer la fisiología
subyacente a la constante alteración del intercambio
gaseoso durante la anestesia, la cirugía y su repercusión
sobre la función respiratoria en el postoperatorio. No es
menos importante este conocimiento para el médico que
maneja el paciente en la Unidad de cuidado intensivo o en
el piso. En este capítulo revisaremos las interacciones entre
la anestesia y la fisiología respiratoria en el paciente crítico
y cómo podemos emprender estrategias en la ventilación
mecánica encaminadas a minimizar estas interacciones
y mantener un intercambio gaseoso óptimo durante un
procedimiento quirúrgico a un paciente crítico.
Las alteraciones en el intercambio de gases están
dadas principalmente por: aumento del espacio
muerto, hipoventilación y aumento del cortocircuito
intrapulmonar. Estos cambios son producidos por la
profundidad anestésica, la ventilación controlada, asistida
o espontánea, el estado respiratorio preoperatorio y las
características particulares de la cirugía (2). Durante
la anestesia hay aumento de la dispersión de la relación
VA/Q. El aumento del espacio muerto es más frecuente
durante la ventilación mecánica por la compresión de
los capilares intraalveolares, también puede presentarse
durante la ventilación espontánea. La anestesia general
suele incrementar el cortocircuito del 5 al 10% secundario
al colapso de vías aéreas en regiones dependientes del
pulmón, a atelectasias y además a la inhibición de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica que se produce
con los agentes anestésicos inhalatorios a altas dosis,
incluido el óxido nitroso. La hipoxemia que resulta del
aumento del cortocircuito relativo durante la anestesia
suele prevenirse con FIO2 del 30 a 40%. La administración
prolongada de concentraciones altas de oxígeno (>50%)
puede incrementar los cortocircuitos absolutos debido
al colapso completo de alvéolos con relación VA/Q
previamente baja cuando el oxígeno de su interior es
captado (atelectasia por absorción).
MECÁNICA DURANTE
LA ANESTESIA
Édgar Celis, MD
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE LA
VENTILACIÓN
En general, la ventilación minuto espontánea se disminuye
a medida que la profundidad anestésica aumenta. La
profundidad anestésica y el tipo de medicación producen
cambios en el patrón respiratorio. La alteración en el
patrón ventilatorio que se produce con los anestésicos
inhalatorios parece estar relacionada con sensibilización
de los receptores de distensión pulmonar, lo cual es
directamente proporcional al grado de profundidad
anestésica, disminuyendo la ventilación alveolar debido a
disminución del volumen corriente y taquipnea (4) (estos
cambios son más marcados con el halotano).
El umbral de apnea es definido como el valor más alto
de PaCO2 al cual un individuo se mantiene en apnea.
Los agentes inhalados elevan el umbral de apnea (5). La
respuesta ventilatoria a la hipoxia está muy disminuida
o incluso abolida durante la anestesia con agentes
inhalatorios. Este efecto se presenta porque a dosis
subanestésicas se produce depresión de la respuesta de los
quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos al estímulo
hipóxico y a dosis mayores se deprime también la función
del centro respiratorio a nivel del tronco encefálico.
En la práctica clínica lo anterior es muy importante en
los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica en
quienes la hipoxia es un determinante fundamental de
la ventilación minuto, pudiéndose afectar gravemente la
ventilación espontánea incluso con dosis subanestésicas
de los agentes inhalatorios.
El patrón respiratorio generado por los opiáceos se
caracteriza por prolongación de las pausas respiratorias,
retraso en la espiración, respiración irregular y/o
periódica y volumen corriente disminuido, normal o más
frecuentemente aumentado. Estos efectos son mediados
por receptores a nivel del centro respiratorio en el tronco
cerebral; los opiáceos también aumentan el umbral apneico,
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
reducen el impulso ventilatorio hipóxico y el impulso
respiratorio asociado con el aumento de la resistencia de
las vías aéreas (2, 6).
IMPORTANCIA DE LA RELACIÓN ENTRE
CAPACIDAD DE CIERRE Y CAPACIDAD
RESIDUAL FUNCIONAL DURANTE LA ANESTESIA
En forma breve se definirá la capacidad de cierre (CC), la
capacidad residual funcional (CFR) y la importancia que
tiene para el anestesiólogo el reconocimiento de la relación
entre la CC y la CFR.
La CC es el volumen pulmonar al cual las vías aéreas que
carecen de soporte cartilaginoso (más allá de la undécima
generación de bronquiolos) se cierran. Estas vías dependen
de la tracción radial del tejido circundante para permanecer
abiertas y esto depende del volumen pulmonar (7, 9) (figura
1). El cierre de las vías aéreas se presenta principalmente
en las regiones dependientes del pulmón. Esto es aplicable
al paciente en decúbito supino o en decúbito lateral, con
ventilación espontánea o con ventilación mecánica. La CC
aumenta con el tabaquismo, la obesidad, el envejecimiento
y la posición en decúbito supino.
pulmonar total
Se inicia al cierre de las vías
Capacidad
respiratorias
Capacidad Volumen
residual de cierre Capacidad
funcional de cierre
Volumen residual
Figura 1. Relación entre CRF, volumen de cierre y capacidad de cierre (7)
La CFR es el volumen de gas en los pulmones al final
de una espiración normal, cuando no hay flujo aéreo y la
presión alveolar se iguala con la presión atmosférica. Las
fuerzas elásticas expansivas de la pared torácica están
exactamente equilibradas con las fuerzas elásticas de
retracción del tejido pulmonar (figura 1) (2, 8, 10).
El análisis de la CC en relación con la CFR, más que el
análisis individual de cada una de estas variables, es muy
importante porque esta relación determina si una unidad
respiratoria es normal, es atelectásica o presenta un cociente
VA/Q bajo así (2) (figura 2):
1. Las unidades respiratorias estarán atelectásicas (VA/Q
cero, cortocircuito) cuando a CFR, al final de una
inspiración normal, el volumen pulmonar es inferior a
la CC. (La CC es mucho mayor que la CFR).
2. Unidades respiratorias con cociente VA/Q bajo, se
presentan cuando la CC es ligeramente mayor que
308
la CRF. Por lo tanto, a CRF las unidades estarán
atelectásicas y durante la inspiración normal, en el
punto en que el volumen pulmonar supere la CC, las
unidades se abrirán permaneciendo abiertas durante
un período de tiempo más breve que el normal,
participando en el intercambio gaseoso durante ese
período, lo que equivale a una relación VA/Q baja.
3. En condiciones normales la CFR es mucho mayor
que la CC, por lo tanto las unidades respiratorias
permanecerán abiertas durante todo el ciclo
respiratorio, participando todo el tiempo en el
intercambio gaseoso (relación VA/Q normal).
100
Atelectasia
Capacidad pulmonar total
(CC>>CRF)
VA/Q baja
(%)
(CC>>CRF)
CRF
(CC>>CRF)
NORMAL
(CC>>CRF)
0
Tiempo
Figura 2. Relación entre CRF - CC - VA/Q.
Todo lo que disminuya la CFR en relación con la CC o
aumente la CC en relación con la CFR transformará las
regiones pulmonares normales en zonas con VA/Q baja
o atelectásica. A una edad promedio de 44 años en las
personas sanas, CC = CRF en decúbito supino y hacia los
66 años la CC iguala o excede la CFR en posición erecta.
Volumen pulmonar Durante la anestesia, en un paciente con ventilación
cero
espontánea que previamente tiene una CC mayor que
la CFR (VA/Q bajo), la ventilación con presión positiva
intermitente puede mejorar el cociente VA/Q al aumentar
el volumen corriente e incrementar el tiempo inspiratorio
manteniendo abiertas las vías aéreas previamente cerradas.
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede
aumentar la CFR a un volumen pulmonar igual o superior
a la CC normalizando la relación CFR-CC. Las atelectasias
que se producen durante la anestesia predominantemente en
las regiones dependientes de los pulmones, no se resuelven
con la ventilación con presión positiva intermitente sola
pero sí con la combinación de ésta con PEEP (5-10 cm H2O)
(figura 2) (2).
EFECTOS DEL ESTADO RESPIRATORIO PREVIO
SOBRE LA RELACIÓN ENTRE LA CC Y LA
CFR DURANTE LA ANESTESIA
Con frecuencia los pacientes que requieren anestesia
presentan patología respiratoria grave que influencia el
 35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA

efecto de la anestesia sobre la función respiratoria. En la 4. Edad avanzada.

figura 3 (2) se ilustra la relación CC-CFR para pacientes 5. Obesidad.
normales, obesos, bronquíticos y enfisematosos: 6. Enfermedades médicas concurrentes.
En el individuo sano despierto la CFR es 1 litro mayor 7. Historia de fumador y tos productiva.
que la CC. Cuando es anestesiado la CFR disminuye 8. Enfermedad respiratoria.
1 litro y la CFR se iguala con la CC, por lo tanto las 9. Hipercapnia.
unidades respiratorias permanecen abiertas durante
la inspiración e inspiración normal manteniéndose un Hipoxemia durante la anestesia (1, 2)
cociente VA/Q adecuado.
En los obesos, bronquíticos y enfisematosos despiertos Se presenta principalmente cuando hay:
la CFR es 0,5 a 0,75 L > la CC, cuando es anestesiado la
Falla en el suministro de oxígeno
CFR disminuye 1 litro y la CC será por lo tanto mayor
que la CFR conduciendo a una relación CFR-CC típica Desconexión del paciente de la fuente de oxígeno.
de atelectasia con un cociente VA/Q muy bajo. Agotamiento de la bala de oxígeno.
Conexión de una bala que contiene un gas diferente al
oxígeno.
5.0 Fallo de la presión del gas en el sistema de tubos de la
Despierto
central de gases.
4.5
Anestesiado

Volumen corriente
La monitorización de la concentración inspirada de oxígeno
con un analizador de FiO2 en el circuito y de la presión de la
Capacidad residual funcional (L)

4.0
vía aérea puede detectar la mayoría de las causas de fracaso
en el suministro de oxígeno.
3.5

CC Fracaso mecánico del tubo endotraqueal

3.0
Intubación esofágica.
Obstrucción del tubo traqueal por acodamiento o por
2.5
secreciones.
Intubación selectiva de un bronquio principal, con
2.0 ausencia de ventilación del pulmón contralateral. A
pesar de que la vasoconstricción pulmonar hipóxica
1.5 (VPH) reduce la perfusión al pulmón no ventilado, el
cortocircuito aumenta y la PaO2 disminuye.
1.0
Obeso Enfisema Hipoventilación
Normal Bronquitis
La disminución del volumen corriente por respiración
superficial puede provocar hipoxemia por dos
Figura 3. La CRF (ordenada) disminuye 1 litro del estado de vigilia al de mecanismos:
anestesia. En individuos normales, obesos, bronquíticos y enfisematosos Disminución de la CRF con la consecuente formación
la CRF de vigilia supera la CC. En obesos, bronquíticos y enfisematosos
la anestesia hace que la CRF sea menor que la CC. En los individuos
de atelectasias.
normales la anestesia hace que la CRF iguale la CC. (2). La disminución de la ventilación minuto reduce el
cociente VA/Q global del pulmón.
FACTORESDE RIESGO PARA COMPLICACIONES Hiperventilación
PULMONARES PERIOPERATORIAS
La alcalosis hipocápnica debida a hiperventilación puede
Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares producir disminución de la PaO2 por los siguientes
perioperatorias como: Atelectasias, neumonía, falla mecanismos:
respiratoria, hipoxemia o hipercarbia, broncoespasmo, Reducción del gasto cardíaco.
incremento severo de la presión intratorácica y ventilación Aumento del consumo de oxígeno.
mecánica postoperatoria prolongada, incluyen (2, 11): Desviación a la izquierda de la curva de disociación de
1. Cirugía abdominal alta o torácica. la oxihemoglobina.
2. Cirugía de emergencia. Aumento de la resistencia de la vía aérea.
3. Tiempo quirúrgico>2 horas Disminución de la distensibilidad.

SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 309

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Disminución de la CRF (figura 4)
La CRF se disminuye en 15-20% durante la inducción de la
anestesia, lo cual produce disminución de la distensibilidad.
La CRF puede llevarse hasta el valor normal o por encima de
este con la aplicación de PEEP. Las causas de disminución
de la CRF son las siguientes:
Decúbito supino: al pasar de la posición de bipedestación a
decúbito supino, la CRF disminuye de 0,5 a 1 litro, debido
al desplazamiento del diafragma 4 cm en dirección cefálica.
Esto se debe principalmente a la presión de las vísceras
abdominales. La congestión vascular pulmonar contribuye
a la reducción de la CRF especialmente en pacientes que
presentan ortopnea preoperatoria.
Variación en el tono de los músculos de la caja torácica durante
la anestesia general: en el paciente despierto al final de la
espiración normal se mantiene una ligera tensión de
los músculos inspiratorios y los músculos espiratorios
están completamente relajados, esto tiende a mantener el
volumen pulmonar. El tono inspiratorio se pierde después
de la inducción de la anestesia general y hay aparición de
tono telespiratorio en los músculos abdominales, lo cual
aumenta la presión intraabdominal y eleva el diafragma
produciendo disminución de la CRF.
Tubo traqueal en el paciente enfisematoso: el paciente
enfisematoso provoca un retraso en la espiración y PEEP
en las vías aéreas intratorácicas, espirando con los labios
fruncidos o con la laringe parcialmente cerrada (ronquido).
Con esto mantiene un volumen pulmonar que evita el cierre
de las vías aéreas y la reducción de la CRF. La intubación
traqueal anula el efecto de los labios fruncidos y evita la
espiración a través de la glotis parcialmente cerrada. Lo
anterior contribuye a la disminución de la CRF y al cierre de
la vía aérea cuando a estos pacientes, estando anestesiados,
se les permite respirar espontáneamente.
Desplazamiento progresivo del diafragma en dirección cefálica
Posición inicial erecta
Presión del diafragma
contenido
abdominal
Posición supina
Posición quirúrgica y Inducción de la
desplazamiento anestesia
Paralisis
Figura 4. El desplazamiento del diafragma en dirección cefálica producido
por la anestesia y cirugía genera disminución de la CRF (2).
310
Relajación (figura 4)
En posición erecta la posición del diafragma está
determinada por el equilibrio entre la retracción elástica
pulmonar que tracciona el diafragma en sentido cefálico y el
peso del contenido abdominal que lo tracciona caudalmente.
En decúbito supino se producen presiones diafragmáticas
progresivamente mayores hacia la parte dependiente del
diafragma para mantener el contenido abdominal fuera del
abdomen. En los pacientes no paralizados esta tensión es
producida por cambios pasivos en la tensión y forma del
diafragma y por tensión activa mediada neuralmente. Con
la parálisis neuromuscular ninguno de estos mecanismos
puede actuar y por lo tanto el diafragma se desplaza en
sentido cefálico produciéndose disminución de la CRF. La
magnitud de las alteraciones de la CRF ocasionadas por la
parálisis también está influenciada por el hábito corporal
del paciente.
Anestesia superficial y espiración activa
En anestesia superficial, cuando existe un estímulo,
se produce espiración activa forzada con volúmenes
espiratorios iguales a la capacidad vital. Esto eleva la presión
intratorácica y alveolar por encima de la presión atmosférica.
El resultado es una rápida salida de gas y caída de la presión
dentro de los alvéolos y los bronquios principales. La
presión intratorácica supera considerablemente la presión
en los bronquios. Ese gradiente de presión puede superar
el efecto de tracción radial del parénquima circundante
sobre los pequeños bronquiolos intratorácicos. Incluso este
gradiente de presión puede exceder la rigidez estructural
del cartílago en los grandes bronquios extratorácicos y
colapsarlos. El colapso, en un individuo normal durante
una espiración forzada máxima puede producir sibilancias
auscultables, lo mismo ocurre en el paciente anestesiado.
Aumento de la resistencia de la vía aérea
El paciente anestesiado en decúbito supino tiene una mayor
resistencia de la vía aérea debido a:
1. Disminución de la CRF
2. El menor calibre de la vía aérea (el tubo disminuye el
calibre de la tráquea en un 30-50%)
3. La conexión del tubo endotraqueal a los circuitos
externos de respiración. El aumento de la resistencia
de la vía aérea impone un trabajo respiratorio adicional
que es dos a tres veces el normal (figuras 5 y 6).
Inmovilidad y administración excesiva de líquidos
durante la anestesia
Durante la anestesia el paciente permanece en decúbito,
por períodos prolongados de tiempo. Una zona del pulmón

permanece por debajo de la aurícula izquierda en condiciones
de zona 3 y 4. La zona el pulmón en posición declive más
la administración excesiva de líquido son condiciones que
predisponen al edema pulmonar y disminución secundaria
de la CRF.
Volumen residual
CRF (supina)
Resistencia a la vía aérea (cm
H2O) (a 1L/seg)
CRF (bipedestación)
Volumen pulmonar (L)
Figura 5. La CRF disminuye al pasar de posición erecta al decúbito
supino, con este cambio de posición también aumenta la resistencia de
la vía aérea
Paciente despierto en Paciente anesteciado en
bipedestación decúbito supino
Tubo ET
Calibre de la vía aérea
Resistencia de la vía aumentada
Figura 6. La resistencia de la vía aérea aumenta en el paciente anestesiado
en decúbito supino debido a la disminución de la CRF, el menor calibre
de la vía aérea, la intubación traqueal y al circuito externo de la máquina
de anestesia (2).
Atelectasia por absorción
Una unidad respiratoria con relación VA/Q baja, durante
la respiración de aire ambiente, tendrá PAO2 baja. Al
inspirar una mezcla con FiO2 más alta, como las usadas
frecuentemente durante la anestesia, la PAO2 se eleva. El
flujo neto de gas hacia la sangre, puede exceder el flujo
de gas inspirado y la unidad se hará progresivamente más
pequeña, hasta colapsarse. Este fenómeno se presentará
más fácilmente si la relación VA/Q es baja, la FiO2 es alta,
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
el tiempo de exposición es prolongado y el contenido de
oxígeno de la sangre venosa mixta es bajo.
Disminución de la eliminación de secreciones
El flujo mucociliar en el árbol traqueobronquial disminuye
por el aumento de la viscosidad de las secreciones debido
a la deshidratación sistémica y a la baja humedad del aire
Inspiración
maxima
inspirado. También disminuye con la baja temperatura del
aire inspirado, la FiO2 elevada y el inflado del manguito
del tubo. El halotano disminuye de forma reversible y
progresiva el flujo mucociliar pero no lo detiene.
Disminución del gasto cardíaco (Q) y aumento
del consumo de oxígeno (VO2)
Las causas de los cambios en el Q y VO2 exceden los
propósitos de este capítulo. El contenido de oxígeno de la
sangre venosa mixta (CvO2) se disminuye en las siguientes
situaciones:
1. Disminución del Q con VO2 constante
2. Incremento de VO2 en presencia de Q constante
3. Reducción del Q con aumento del VO2
4. Disminución del contenido arterial de oxígeno (CaO2).
El contenido arterial de oxígeno puede disminuirse, debido
a la mezcla de la sangre del capilar pulmonar terminal
oxigenada con sangre venosa con CvO2 bajo que fluye a
través de los cortocircuitos pulmonares.
Inhibición de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica (VPH)
En las regiones pulmonares con PAO2 baja se produce
vasoconstricción, desviando la sangre hacia regiones
pulmonares normóxicas, mejor ventiladas. Esta desviación
Agua
del flujo sanguíneo reduce la mezcla venosa.
Valvulas Cualquier circunstancia que aumente la presión de
Vaporizador
Recipiente para el O2
la arteria pulmonar (PAP) puede reducir la VPH, la PAP
puede elevarse por:
1. Estenosis mitral
2. Sobrecarga de volumen
3. Aumento progresivo de parénquima pulmonar
enfermo
4. Tromboembolismo
5. Hipotermia
6. Fármacos vasoactivos.
La PAP puede disminuirse por:
1. Vasodilatadores directos (isoproterenol, nitroglicerina
y nitropusiato sódico)
2. Anestésicos inhalatorios
3. Hipocapnia, la aplicación selectiva de PEEP al pulmón
sano, puede elevar la resistencia vascular pulmonar en este
pulmón, desviando la sangre hacia el pulmón enfermo.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 311
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Cortocircuito interauricular de derecha a
izquierda
Especialmente durante el despertar de la anestesia, puede
presentarse hipoxemia arterial aguda, debido a la aparición
de cortocircuito de derecha a izquierda transitorio, a través
de un agujero oval permeable. El agujero oval puede hacerse
permeable (20% de la población sin alteración cardíaca
conocida), en situaciones en las cuales la poscarga del
ventrículo derecho se aumente en forma aguda, elevando la
presión en la aurícula derecha.
CAUSAS DE LA HIPERCAPNIA DURANTE LA
ANESTESIA (1, 2)
Hipoventilación
Durante la anestesia, se presenta hipoventilación debido
a: la posición quirúrgica, aumento de la resistencia de la
vía aérea y disminución de la distensibilidad. La depresión
del impulso respiratorio, debida a los anestésicos también
produce hipoventilación e hipercapnia (figura 7).
No absorbente de CO2
Espacio muerto
Aumento de la presión del aparato
Espacio muerto alveolar (PEEP)
del alveolar
Reinspiración
Ligaduras
No hay perfusión
pulmonar
Tromboembolia
Disminución de
la presión arterial
pulmonar ( Pap)
Aumento de la
producción de CO2
( VCO2)
Figura 7. Causas de hipercapnia durante la anestesia (2).
Aumento del espacio muerto
La zona 1 (espacio muerto ventilatorio alveolar), puede
aumentarse por: disminución de la PAP (hipotensión
deliberada) y aumento de la presión en la vía aérea (PEEP).
Se puede producir zonas ventiladas no perfundidas
por: embolia pulmonar, trombosis o bloqueo de la arteria
pulmonar durante cirugía. La ventilación del espacio muerto
alveolar se incrementa con la edad, debido a obliteración
vascular y también con las inspiraciones rápidas y cortas.
Lo contrario ocurre con la inspiración profunda y lenta.
Durante la anestesia se puede incrementar el espacio
muerto por:
Aumento de la ventilación de espacio muerto anatómico
con relación al volumen corriente (cociente VD / VT),
que normalmente es de 33%, a 46% en los individuos
312
intubados y a 64% durante la respiración con máscara
facial.
Reinhalación de los gases espirados: la reinhalación
puede producirse en el circuito anestésico, lo que
equivale a ventilación de espacio muerto.
Generalmente el efecto de aumento del espacio muerto
sobre la concentración de CO2 puede compensarse con un
incremento del volumen minuto. Ejemplo, si un paciente
tiene volumen minuto de 10 litros y el cociente VD/VT es
de 30%, la ventilación alveolar será de 7 litros. Si durante
la anestesia el mismo paciente, por cualquiera de las causas
enunciadas anteriormente, eleva el cociente VD/VT a 50%,
el efecto de esto puede contrarrestarse aumentando el
volumen minuto a 14 litros/minuto, con lo cual se mantendrá
una ventilación alveolar de 7 litros/minuto.
Aumento de la producción de CO2
El incremento en la producción de CO2 produce hipercapnia,
si la ventilación minuto, el espacio muerto total y la
relación VA/Q permanecen constantes. La hipertensión,
hipertermia, escalofríos, liberación de catecolaminas
(anestesia superficial) y crisis tiroideas, aumentan el VO2 y
la producción de CO2 (VCO2).
Desconexión del cánister para absorción de CO2
Vipoventilación
La desconexión accidental del cánister o el agotamiento de la
( VE) cal sodada puede producir hipercapnia. Se pueden minimizar
los efectos de las alteraciones en el cánister con una buena
respuesta ventilatoria del paciente a la hipercapnia, con un
VCO2 bajo y con flujo de gas fresco alto >de 5 L/min.
CAUSAS DE HIPOCAPNIA DURANTE LA
ANESTESIA (1, 2)
Las causas de la hipocapnia durante la anestesia son las
opuestas a las causas enunciadas de hipercapnia.
Consideraciones anestésicas en el paciente de UCI
El manejo anestésico y ventilatorio del paciente crítico que
va a ser llevado a cirugía representa un reto anestésico al
cual nos enfrentamos con mayor frecuencia; es fundamental
enfatizar las diferencias que presenta el paciente con una
injuria aguda, generalmente un paciente sano previo al
trauma y la reagudización en un paciente con un cuadro
crítico ya establecido y/o con una enfermedad crónica de
base; el paciente agudo podría desarrollar una falla orgánica
múltiple, el segundo puede estar en camino hacia ella o ya
tenerla instaurada. No es fácil determinar las condiciones
fisiológicas mínimas para realizar una anestesia en este tipo
de paciente, dependiendo no sólo del paciente, su patología
sino también de los elementos con los cuales se cuentan (19).
La comprensión por parte del anestesiólogo de las
modificaciones fisiopatológicas de este grupo de pacientes

permitirá utilizar estrategias farmacológicas y técnicas
anestésicas de acuerdo a las variaciones farmacocinéticas
relacionadas con la patología de base y el compromiso
sistémico que presente el paciente para optimizar los
resultados (24, 25). El planeamiento del acto anestésico es
importante para minimizar riesgos, sin embargo, podemos
estar expuestos a situaciones subclínicas o situaciones
concurrentes, como hemorragias, hipoxia, liberación de
endotoxinas, a las cuales debemos estar preparados y tratar
de prevenir, y si esto no es posible manejarlas prontamente
para no desencadenar o agravar una falla orgánica (20).
El análisis del paciente crítico lo podemos hacer teniendo
en cuenta (25):
Tener conocimiento del paciente
Evaluar la característica de la injuria
Evaluar la función respiratoria
Evaluar la función cardiovascular y el estado
hemodinámico
Monitorizar las funciones orgánicas comprometidas
Planear la reposición de volemia adecuada en calidad
y cantidad
Evaluar la función renal
Valorar el estado energético y ácido base
Una vez analizado cada punto planteamos la técnica
anestésica
Es de vital importancia considerar los riesgos del transporte
del paciente crítico hacia el quirófano y confirmar que el
personal del quirófano esté preparado para recibir al paciente
y continuar sus cuidados intensivos sin interrupción.
Los estudios de Shoemaker (22) permitieron determinar
los parámetros mínimos en un paciente crítico que va a ser
llevado a cirugía:
Tensión arterial media mayor de 70 mm de Hg, aun dependiendo
de la acción de drogas vasoactivas
Estado ácido base normal o normalizado Ph 7,4 + - 0,4
PO2 arterial de 50 torr independiente de la FIO2
Frecuencia cardíaca entre 60-150
Hemoglobina de 7 gr % (excepto en sangrado incoercible)
PVC 7-15 cm de agua o
Presión arterial pulmonar entre 20-30 torr en ausencia de falla
cardíaca
Durante la anestesia y la cirugía ocurren una serie de
cambios en la homeostasis celular y en el comportamiento
hemodinámico del organismo que pueden llevar a una
menor disponibilidad de oxígeno a los tejidos, que se
pueden hacer más evidentes en el paciente crítico. Así, el
volumen minuto cardíaco y respiratorio pueden caer, puede
aumentar la resistencia vascular, disminuir la volemia
efectiva y alterarse el ciclo energético celular. Todos estos
factores disminuyen el aporte de oxígeno a la célula. Los
principales componentes del aporte de oxígeno son (21):
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
1. La oxigenación arterial (definida por la presión parcial
de oxígeno en la sangre arterial)
2. La capacidad de transporte de oxígeno (la concentración
de hemoglobina)
3. El flujo circulatorio en el que la hemoglobina rica en
oxígeno es transportada a la célula (reflejado por el
gasto cardíaco)
4. La extracción de oxígeno en el ámbito celular (descrita
por la curva de disociación de la hemoglobina).
En el paciente crítico podemos encontrar alteraciones en
cualquiera de estos componentes, además la llegada de
oxígeno a los tejidos puede alterarse a nivel pulmonar,
cardíaco, microvascular y en la cadena energética celular
(30).
TRASTORNOS DE LA MECÁNICA PULMONAR
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Numerosos factores pulmonares y extrapulmonares
pueden influir en la mecánica y en la función pulmonar
del paciente crítico (23). La hipoxemia es la característica
esencial que define la insuficiencia respiratoria, y puede
ser de difícil manejo o refractaria, requiriendo estrategias
ventilatorias especiales como las usadas en el paciente con
SDRA instaurado. La hipoxemia puede ser por efecto shunt,
por perfundir zonas no ventiladas, shunt que generalmente
se debe a la ocupación alveolar por edema, detritus y
exudados, o por efecto de espacio muerto por los fenómenos
de oclusión vascular y microtrombosis. Los mecanismos que
favorecen este cuadro son las microatelectasias, el edema
intersticial y alveolar con formación de membranas hialinas
que ocupan de modo heterogéneo los alvéolos que además
provoca una disminución notable de la capacidad residual
funcional, definida ésta como la cantidad de aire que queda
en los pulmones después de una espiración máxima y que
se resume en la siguiente expresión:
CRF= volumen residual + volumen reserva espiratoria
Debido a que existe una estrecha relación entre la
ventilación alveolar y la capacidad residual funcional,
los pacientes críticos son muy susceptibles a la hipoxia,
y es sobre todo durante la inducción anestésica que se
incrementa esta relación, por ello no es aconsejable el uso
de óxido nitroso en estos pacientes. También se aprecia
caída en la distensibilidad pulmonar (23, 25).
Las complicaciones respiratorias más graves del
perioperatorio se relacionan con el desarrollo de hipoxia.
Ayuda al monitoreo la valoración de la gasometría arterial,
que nos permite evaluar la efectividad del intercambio
gaseoso. La oximetría de pulso representa un método no
invasivo que posibilita un acercamiento bastante racional
para ser utilizado en todos los pacientes, pese a sus
limitaciones. Un dato muy útil representa la diferencia
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 313
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
arteriovenosa de oxígeno y el tenor de ácido láctico. El uso
de la capnografía nos permite evaluar la ventilación y los
cambios inmediatos o más tardíos, que pueden ir desde
trastornos mecánicos (por ej. Tubo tapado, desacople con
el respirador, etc.), broncoaspiración, vendajes opresivos,
dolor, broncoespasmo, alteraciones del surfactante que
favorece atelectasias.
Podemos realizar un enfoque dirigido a las principales
causas de alteraciones respiratorias que generan
disminución de la tensión alveolar de oxígeno del paciente
crítico (24, 26):
Relacionadas con obstrucción de la vía aérea:
Mala permeabilización de la vía aérea, intubación
traumática, edema por compresión, secreciones, vómito,
edema pulmonar no cardiogénico, cuerpos extraños
(dientes, alimentos, etc.), sangrado, laringoespasmo o
broncoespasmo.
Relacionadas a depresión del SNC
Edema cerebral, opioides, e hipnóticos en general
Relacionadas con depresión respiratoria periférica:
Relajantes musculares, vendajes, dolor, fracturas óseas
Problemas asociados con la intubación.
Malposición del tubo (monobronquial, extubación
durante el traslado), obstrucción, mal funcionamiento del
respirador, inadecuada ventilación manual.
Es importante reconocer los factores de riesgo para
insuficiencia respiratoria o los signos de su presencia que
podemos esquematizar en el siguiente cuadro:
Signos
Historia de tabaquismo, asma o resección pulmonar
Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg)
Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg)
Taquipnea (> 24 respiraciones/min.)
Secreciones purulentas y fiebre, desviación de la tráquea,
estertores, disminución de los ruidos respiratorios,
alteración en las pruebas de función respiratoria
RECOMENDACIONES
El paciente crítico puede estar cursando una injuria
pulmonar aguda o tener instaurado un SDRA de tal manera
que el manejo ventilatorio se realiza como tal; la ventilación
controlada por presión es preferida a la ventilación
controlada por volumen, aunque esta última garantiza
un volumen tidal constante, la ventilación controlada por
volumen se asocia a menor presión pico en la vía aérea y
mejor oxigenación (26, 28, 30).
1. Uso de volumen corriente entre 5-7 cc/kg
2. Inicialmente aumentar la FiO2 al 100%, pero si no es
necesario, disminuirla por debajo de 60%, una vez
estabilizada la oxigenación.
3. No usar FiO2 mayores del 60% por más de 24 horas
4. Uso de PEEP necesario para el mantenimiento de la
oxigenación
314
5. Mantener los parámetros ventilatorios que el paciente
trae de la UCI
6. Tratar de mantener la estabilidad hemodinámica y
de minimizar los cambios producidos por los agentes
anestésicos.
7. Monitoreo continuo de la oxigenación y de la
ventilación.
Unido a estas recomendaciones recordemos el enfoque
global del paciente crítico que se encuentra generalmente
con alteraciones o compromiso multiorgánico, los
antecedentes personales, la patología de base y el tipo de
procedimiento a realizar que puedan interferir y modificar
el curso del acto anestésico.
Generalmente una vez termina la cirugía el paciente
es transportado a la UCI, y es frecuente encontrar mayor
desaturación, secundaria posiblemente a la manipulación
intraquirúrgica, y a reducción de la capacidad residual
funcional por microatelectasias. Una relajación residual
genera incoordinación de la función neuromuscular de los
músculos respiratorios, que unida a las variaciones en el
volumen de cierre y a la alteración de la relación ventilación
perfusión predisponen a la disminución de volumen
corriente y a la hipoxemia e hipercapnia de intensidad
variable. Se debe asegurar una oxigenación y una mecánica
ventilatoria adecuada antes del traslado del paciente.
Ventiladores
En la actualidad contamos con modelos de máquinas de
anestesia como la Narkomed 6000, Drager Medical Inc, y las
Datex-Ohmeda Aestiva 5 (27), que cuentan con ventiladores
desarrollados para ofrecer los parámetros ventilatorios que
el paciente mantenía en la UCI. El ventilador es una máquina
que asume las funciones de ventilación y oxigenación del
sistema respiratorio, cuando el paciente es incapaz de
cumplir esta función vital debido a la presencia de alguna
condición propia del pulmón o a distancia (insuficiencia
respiratoria). La ventilación fisiológica en el paciente sano
y despierto con respiración espontánea se realiza a presión
negativa, es decir, el diafragma al contraerse debe generar
una presión negativa intratorácica para permitir el ingreso
de volumen al pulmón. Sin embargo, la ventilación moderna
en el paciente crítico se realiza a presión positiva (28).
La interacción entre el ventilador y el paciente permite
tres tipos de respiración: controlada (la frecuencia,
volumen, presión, etc. es comandada por el ventilador),
asistida (el paciente realiza esfuerzos espontáneos pero es
ayudado por el ventilador) y la espontánea (la ventilación
es comandada por el paciente).
Existen diferentes modalidades ventilatorias como
el SIMV, BiLevel, controlado por volumen y controlado
por presión. Cuando se decide efectuar una intervención
quirúrgica a un ventilado se prefiere realizarla en los modos
controlados (30, 32, 33).

VENTILACIÓN DURANTE LA ANESTESIA EN
PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR
Anestesia regional (3, 12)
Debido a que la intubación traqueal durante la anestesia
general es el mayor desencadenante de broncoespasmo en
pacientes con hiperreactividad de la vía aérea durante la
anestesia, en algunos casos se prefiere la anestesia regional.
El 6% de asmáticos desarrolla sibilancias después de la
intubación comparado con un 2% de sibilancias durante
anestesia general sin intubación o anestesia regional.
El efecto de la anestesia epidural o espinal sobre la
función pulmonar depende del nivel de bloqueo motor.
Como el diafragma es el principal músculo inspiratorio y es
inervado por el nervio frénico (C3-C5) la función muscular
inspiratoria se ve levemente afectada aún con bloqueo
anestésico en niveles torácicos altos.
La anestesia espinal disminuye la fuerza de los músculos
espiratorios por lo tanto el volumen de reserva espiratorio
puede disminuir hasta en un 50%. En pacientes con
enfermedad respiratoria severa que dependen de espiración
activa, esta anestesia puede causar compromiso respiratorio.
La mayoría de pacientes con enfermedad pulmonar crónica
toleran bien la anestesia espinal, especialmente cuando el
nivel anestésico está por debajo de T10. Durante la anestesia
espinal la PaO2 está preservada, la ventilación minuto
se incrementa y la PaCO2 disminuye probablemente por
disminución de la propiocepción, esto puede percibirse en
algunos pacientes como disnea.
Los datos sobre los beneficios de anestesia regional
versus anestesia general en pacientes con enfermedad
respiratoria severa son limitados. En los pacientes que
no pueden permanecer en posición supina sin sedación
profunda, la anestesia general con ventilación controlada
es preferible.
El bloqueo interescalénico del plexo braquial no
debe realizarse en pacientes que dependan de la función
diafragmática o en quienes no pueden tolerar una reducción
del 25% en la función pulmonar. Urmey y col encontraron
paresia del hemidiafragma diagnosticada por ultrasonido
en el 100% de bloqueos interescalénicos realizados para
cirugía de hombro.
Anestesia general (3, 13)
La anestesia general es bien tolerada en la mayoría de
pacientes con enfermedad pulmonar crónica. En los
pacientes con EPOC y enfermedad pulmonar restrictiva la
ventilación debe ser controlada.
Como se dijo anteriormente, la intubación traqueal es
un importante desencadenante de broncoespasmo. No
hay datos claros respecto a qué tanto puede producirse
broncoespasmo en quienes se coloca máscara laríngea.
El tiopental sódico puede ser usado en forma
segura durante la inducción de anestesia sin inducir
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
broncoespasmo. Es necesario usarlo en combinación
con otros agentes y realizar la intubación traqueal en
plano anestésico profundo. El propofol bloquea en forma
más efectiva los reflejos de la vía aérea y la incidencia de
broncoespasmo es menor.
La lidocaína reduce la respuesta de la vía aérea a la
extubación (14). La ketamina es útil en la inducción debido
a su efecto broncodilatador y estimulante simpático.
El halotano tiene mayor efecto broncodilatador que el
isorane. El sevorane y el halotano son excelentes agentes
para inducción inhalatoria en pacientes con enfermedad
broncoespástica.
Consideraciones fisiológicas de la anestesia
durante la ventilación de un solo pulmón (1, 2)
La anestesia para cirugía de tórax requiere que el
anestesiólogo y el médico que recibe el paciente en el
postoperatorio conozca la fisiología del intercambio
gaseoso con el tórax abierto o cerrado, durante la ventilación
mecánica y la ventilación espontánea, en decúbito supino
y en decúbito lateral. Frecuentemente es necesario en la
cirugía de tórax aislar un pulmón del otro o ventilar un
solo pulmón y para esto se han ido depurando técnicas, que
permiten mantener el intercambio gaseoso y la oxigenación
arterial en un nivel similar al que se tiene con la ventilación
de los dos pulmones.
Distribución del flujo sanguíneo en la ventilación
de dos pulmones
En condiciones de tórax cerrado y presión de la arteria
pulmonar normal, el flujo sanguíneo del pulmón derecho,
en decúbito supino o en posición erecta es del 55% del flujo
total y el del pulmón izquierdo es del 45%. En decúbito
lateral, la gravedad produce un aumento del flujo sanguíneo
pulmonar en el pulmón declive (pulmón inferior). La
distribución media del flujo sanguíneo pulmonar, en
decúbito lateral es de 40% para el pulmón proclive y 60%
para el pulmón declive (15) (figura 8).
Distribución del flujo sanguíneo en la ventilación
de un pulmón
En decúbito lateral el pulmón proclive no ventilado se
hace atelectásico. Debido a la VPH el flujo sanguíneo de
este pulmón disminuye en un 50%. Por lo tanto, el flujo
sanguíneo disminuye de 40 a 20% del flujo sanguíneo total
y la relación de flujo sanguíneo en porcentaje, del pulmón
proclive/pulmón declive es 20:80 (figura 8).
Los mecanismos pasivos, que disminuyen el flujo
sanguíneo en el pulmón no declive son: la gravedad, la
interferencia quirúrgica al flujo sanguíneo (retracción,
acodamiento, compresión o ligadura de vasos sanguíneos)
y la extensión de la enfermedad preexistente. Cuando
el pulmón no declive está gravemente enfermo existe
una reducción fija del flujo sanguíneo hacia ese pulmón
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 315
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
preoperatoriamente y la atelectasia de este pulmón no
causará un aumento significativo del flujo de cortocircuito.
Cuando el pulmón no dependiente (no declive) es normal y
tiene una perfusión normal en el preoperatorio, el colapso
de éste puede producir un mayor flujo de cortocircuito.
40%
V 1 P
20%
Flujo Flujo sanguíneo
sanguíneo
60% 80%
Figura 8. Distribución del flujo sanguíneo en decúbito lateral durante la
ventilación de dos pulmones y de un pulmón (2).
El flujo sanguíneo hacia el pulmón declive ventilado
(durante la ventilación de un pulmón), se aumenta debido
a los mecanismos activos y pasivos descritos en los párrafos
anteriores. Hay que tener en cuenta que el pulmón declive
puede tener un compartimiento hipóxico preoperatoriamente,
o desarrollarse durante la cirugía. En la cirugía puede formarse
un compartimiento hipóxico debido a:
1. La disminución de la CRF y la ventilación en el pulmón
declive ventilado
2. La formación de atelectasias de absorción en las zonas
del pulmón declive con relación VA/Q baja, que se
exponen a concentraciones de oxígeno altas
3. La acumulación de secreciones que pueden provocar
zonas de atelectasia
4. La formación de edema en el pulmón declive, lo cual
disminuye el volumen pulmonar y aumenta la capacidad
de cierre, favoreciendo la aparición de atelectasias. Las
regiones atelectásicas del pulmón declive aumentan la
resistencia vascular disminuyendo el flujo de sangre
hacia el pulmón declive y aumentado el del pulmón
no dependiente no ventilado, lo cual puede aumentar
el desequilibrio de la VA/Q. Otras causas que pueden
condicionar aumento en la resistencia vascular del
pulmón declive son una menor tensión de oxígeno
inspirado en este pulmón (de 1,0 a 0,5-0,3) y una
disminución de la temperatura (de 40 a 30º C).
VENTILACIÓNCONTROLADA DE LOS DOS
PULMONES EN POSICIÓN DE DECÚBITO
LATERAL
Posición de decúbito lateral con el paciente
anestesiado y el tórax cerrado
En el paciente anestesiado en posición de decúbito lateral,
la perfusión sigue siendo mayor en el pulmón proclive
pero la ventilación disminuye en éste desde la inducción
de la anestesia, por los mecanismos que se exponen a
continuación (1, 2, 16).
316
La inducción de la anestesia produce disminución
de la CRF en ambos pulmones. La disminución de la
CRF afecta en forma diferente la distensibilidad y la
ventilación de cada pulmón, debido a la posición en la que
se encuentra cada uno, en la curva presión/volumen (curva
de distensibilidad), antes del inicio de la anestesia (figura
9). El pulmón declive en estado de vigilia, se encuentra en
la parte más pendiente de la curva presión/volumen (más
distensible), con la inducción de la anestesia se desplaza
hacia abajo ubicándose en la parte plana de la curva (menor
distensibilidad); el pulmón proclive en estado de vigilia, se
encuentra en la parte plana no distensible de la curva y en la
inducción de la anestesia se mueve hacia abajo quedando en
la parte más pendiente de la curva presión/volumen (más
distensible) (figuras 9 y 10).
Posición Posición de decúbito
incorporada lateral
Pulmón no
declive
Volumen
Pulmón
declive
A Presión B
Figura 9. Distribución de la ventilación en estado de vigilia con tórax
cerrado. A. La presión pleural (Ppl) en posición erecta es menos negativa
en la región declive del pulmón, por lo tanto, los alvéolos de esta región
tienen menor volumen. La Ppl es más negativa en el vértice y los alvéolos
tienen mayor volumen. Cuando estas diferencias regionales en el volumen
alveolar se trasladan a la curva presión volumen los alvéolos más pequeños
se encuentran en la parte más pendiente de la curva (más distensible) y
los alvéolos del vértice, con mayor volumen se ubican en la parte plana de
la curva (menor distensibilidad). Por lo tanto, la parte declive del pulmón
(más distensible) recibe un mayor porcentaje del volumen corriente que
la parte no declive del pulmón (menos distensible). B. En posición de
decúbito lateral la gravedad también produce gradientes de presión pleural
y por tanto afecta de forma análoga a la posición erecta, la distribución de
la ventilación. Por lo tanto en decúbito lateral , el pulmón declive recibe
mayor ventilación que el pulmón no declive (2).
Despierto Anesteciado
Pulmón no Pulmón no
declive declive
Volumen
Pulmón Pulmón
declive declive
A Presión B
Figura 10. Distribución de la ventilación en decúbito lateral en el paciente
despierto (A ) y anestesiado (B). Con la inducción de la anestesia se produce
una pérdida de volumen en ambos pulmones y el no declive se desplaza
de la porción plana no distensible a la porción empinada y distensible
de la curva presión – volumen; el pulmón declive de desplaza de la parte
empinada y distensible a la plana y no distensible de la curva. Por tanto
el paciente anestesiado en decúbito lateral tiene mayor ventilación en el
pulmón no declive (en el que existe menor perfusión) y menor ventilación
en el pulmón declive (en el que existe mayor perfusión) (2).
 35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA

La ventilación mecánica en el paciente en decúbito lateral,
anestesiado y con relajación neuromuscular, hace que el
diafragma más elevado y curvado del pulmón inferior, ya no
se contraiga en forma más efectiva que el diafragma superior,
como ocurre en el paciente despierto y por lo tanto la ventaja
de esto en la ventilación del pulmón declive desaparece.
El peso del mediastino sobre el pulmón declive y la
compresión mecánica del diafragma, elevado por el peso de
las vísceras abdominales, hace que la CRF y la ventilación
este capítulo respecto al desplazamiento del diafragma, se
sabe que la ventilación en estas condiciones es preferencial
en el hemotórax proclive donde la perfusión es menor, y la
ventilación es menor en el hemotórax declive donde existe
una mayor perfusión, por lo tanto se presenta desequilibrio
en la relación VA/Q (figura 12), que genera un aumento en
el gradiente alvéolo-arterial y alteración de la oxigenación.
Tórax abierto

disminuyan aún más.

Sintetizando, el desequilibrio en la relación VA/Q,
en el paciente en decúbito lateral bajo anestesia general,
Presión
con relajación neuromuscular o sin ella, se debe a que, abdominal
el pulmón declive está bien perfundido y pobremente Pulmón no
declive
ventilado y el pulmón proclive está bien ventilado y mal
Parálisis
perfundido. La aplicación de PEEP a los dos pulmones, (diafragma
Mediastino
mejora preferentemente la ventilación del pulmón declive flácido)

y ubica los pulmones, en la misma posición que tenían en la

Pulmón
curva de distensibilidad antes del inicio de la anestesia. declive Presión
abdominal

Posición de decúbito lateral en el paciente

anestesiado con tórax abierto
Cuando se abre el hemitórax proclive durante la ventilación
mecánica, la distensibilidad de éste se eleva, y su
Efectos de una
ventilación aumenta mucho más. La compresión producida colocación no
sobre el pulmón proclive durante la cirugía, hace que la óptima

ventilación mecánica se derive hacia el pulmón declive, más

Figura 12. Resume la fisiología del decúbito lateral con el tórax abierto en
distensible en está situación y mejor perfundido, mejorando el paciente anestesiado y paralizado.
parcialmente la relación VA/Q (figura 11).

INDICACIONES DE SEPARACIÓN DE LA
Tórax cerrado Tórax abierto VENTILACIÓN DE LOS PULMONES Y/O
Pulmón no
VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN MEDIANTE
Pulmón no
declive declive PAB LA INTUBACIÓN CON UN TUBO DE DOBLE LUZ
Volumen

PAB
Pulmón
declive
Pulmón
declive
A
Presión B
Figura 11. Paciente anestesiado con el tórax cerrado y paciente aneste-
siado y paralizado con el tórax abierto. El tórax abierto aumenta la
distensibilidad del pulmón y refuerza o mantiene la mayor ventilación
hacia este pulmón. La parálisis también refuerza o mantiene la mayor
ventilación hacia pulmón no declive, debido a que la presión del contenido
abdominal (PAB) contra el diafragma es mínima (2).
POSICIÓN DE DECÚBITO LATERAL CON
EL TÓRAX ABIERTO EN EL PACIENTE
ANESTESIADO Y PARALIZADO
En el paciente en decúbito lateral con el tórax abierto,
anestesiado y paralizado, durante la ventilación mecánica,
el diafragma se desplaza más en el hemotórax proclive
debido a la menor oposición del peso de las vísceras
abdominales. Por esto y lo expuesto en otros apartes de
Para la cirugía de tórax, frecuentemente es indispensable
separar la ventilación de los dos pulmones y/o ventilar un
solo pulmón. Los dispositivos utilizados para ventilar un solo
pulmón son los siguientes: tubos endotraqueales de doble
luz, bloqueadores bronquiales y tubos endobronquiales (1,
2). Excede los propósitos de este capítulo la descripción
detallada de estos dispositivos. Los tubos endotraqueales
de doble luz Robertshaw son los más utilizados en la
práctica clínica (figura 13). Muchas de las indicaciones
para la anestesia, expuestas aquí, son también aplicables a
la ventilación mecánica en la unidad de cuidado intensivo.
Indicaciones absolutas (indispensables para mantener con
vida el paciente) (1, 2)
1. Aislamiento de los pulmones para evitar siembra,
contaminación o atelectasia masiva.
Infección
Hemorragia masiva
2. Control de la distribución de la ventilación
Fístula broncopleural
Fístula cutánea broncopleural

SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 317

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Apertura quirúrgica de vía aérea de conducción frente al riesgo de atelectasia por absorción, que debido a la
principal ventilación del pulmón declive con volumen corriente alto (10
Quiste o bulla pulmonar gigante unilateral ml/kg) y PEEP bajo, la posibilidad de presentarse es mínima.
Ruptura del árbol traqueobronquial La toxicidad por oxígeno es improbable que se produzca en
Hipoxia que amenaza la vida del paciente debida cirugía (17). Si el anestesiólogo en un caso particular considera
a enfermedad pulmonar unilateral importantes estos riesgos (ejemplo pacientes tratados con
3. Lavado broncopulmonar unilateral mitomicina o bleomicina) se debe disminuir la FiO2 en forma
Proteinosis alveolar pulmonar cuidadosa (independientemente a los dos pulmones cuando
se administre CPAP al pulmón no ventilado). A la FiO2 alta
se le atribuye los siguientes efectos:
Elevación de la PaO2 desde niveles amenazantes para la
vida, a niveles seguros.
Reduce la resistencia vascular del pulmón declive,
aumentando la capacidad para recibir el volumen
sanguíneo redistribuido por VPH, desde el pulmón no
dependiente no ventilado.

Volumen corriente

Colocación sobre la carina Colocación sobre la carina

Según el estudió de Flacke JW y col un volumen corriente
entre 8 y 10 ml/kg produce pocos cambios en la PaO2
Tubo izquierdo de Robertshaw Tubo derecho de Robertshaw
durante de la ventilación de un pulmón (18). Se comienza la
ventilación con volumen corriente (VT) de 10 ml/kg. Un VT
Figura 13. Tubo de Robertshaw. menor favorece la aparición de atelectasias, en el pulmón
dependiente y un VT mayor puede elevar significativamente,
Indicaciones relativas (para facilitar la intervención quirúrgica) la presión de la vía aérea del pulmón dependiente y la
(1, 2): resistencia vascular pulmonar, produciendo derivación del
1. Exposición quirúrgica de alta prioridad flujo sanguíneo al pulmón no dependiente no ventilado.
Aneurisma de aorta torácica Cuando la presión de la vía aérea se eleva demasiado con VT
Neumonectomía de 10 ml/kg, después de descartar alteraciones mecánicas
Lobectomía superior corregibles, se reduce lentamente el VT (1, 2).
Exposición mediastínica
Toracoscopia PEEP en el pulmón declive
2. Exposición quirúrgica de prioridad media Se utiliza PEEP menor de 5 cm H2O o PEEP de cero (ZEEP),
Lobectomías media e inferior y resecciones porque éste no aumenta la presión de la vía aérea a un
subsegmentarias nivel que incremente la resistencia de vascular del pulmón
Resección esofágica declive. La PEEP inadvertida puede producir una PEEP
Cirugía de columna torácica total excesivamente alta (1, 2).
3. Estatus posderivación cardiopulmonar tras embolec-
tomía pulmonar que producía obstrucción pulmonar Frecuencia respiratoria
unilateral crónica total
4. Hipoxemia grave debida a enfermedad pulmonar Se ajusta la frecuencia respiratoria para mantener la
unilateral. PaCO2 alrededor de 40 mmHg generalmente se requiere
un aumento de la frecuencia respiratoria entre 20 y 30%.
Debe evitarse la hipocapnia porque puede inhibir la VPH
MANEJO INICIAL DE LA VENTILACIÓN DE UN del pulmón declive (1, 2).
SOLO PULMÓN En síntesis, los parámetros iniciales para la ventilación
de un solo pulmón durante la anestesia son:
El conocimiento de la fisiología expuesta anteriormente es Mantener la ventilación de los dos pulmones el mayor
el fundamento de la ventilación mecánica, en condiciones tiempo posible
de ventilación de un solo pulmón, situación clínica en la FiO2 de 1,0
que existe un alto riesgo de hipoxemia (1, 2). Volumen corriente de 10 ml/kg
Ajustar la frecuencia respiratoria para mantener PaCO2
Concentración de oxígeno inspirado de 40 mmHg
La ventilación del pulmón declive se hace generalmente con Monitorización continua de la oxigenación y la
oxígeno al 100% (1, 2). La FiO2 de 1,0 tiene muchas ventajas, ventilación.

318

TRATAMIENTO PULMONAR DIFERENCIAL EN
LA VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN
Cuando se presentan problemas en la ventilación y
oxigenación, se utiliza el tratamiento pulmonar diferencial
que se expone a continuación (1, 2) (figura 14).
Insuflado intermitente del pulmón operado no
declive
La insuflación intermitente con oxígeno del pulmón
colapsado, aumenta la PaO2 durante un período variable de
tiempo (1, 2).
PEEP selectiva del pulmón declive
El margen terapéutico de la PEEP selectiva del pulmón
declive para mejorar la PaO2 es muy estrecho. El efecto
neto de la PEEP está dado por la relación entre su efecto
positivo dado por el aumento de la CRF y la mejoría del
cociente VA/Q en el pulmón declive y su potencial efecto
negativo dado por el aumento de la resistencia vascular del
pulmón declive que puede derivar el flujo sanguíneo hacia
el pulmón no declive no ventilado. En general es probable
que la PEEP selectiva aplicada a un pulmón declive muy
enfermo (escaso volumen pulmonar y VA/Q bajo) pueda
generar un efecto positivo (incremento de la CRF, mejoría
del cociente VA/Q y mayor PaO2) sin aumentar la RVP ni
derivar el flujo sanguíneo hacia el pulmón no declive no
ventilado. Sin embargo la PEEP selectiva en un pulmón
declive sano puede tener efectos negativos que superan los
beneficios (1, 2) (figura 14).
CPAP selectiva del pulmón no declive
La aplicación de CPAP al pulmón no declive no ventilado
se refiere a la aplicación estática y selectiva de bajos niveles
de presión positiva continua en la vía aérea de este pulmón,
mediante la administración de oxígeno, lo cual mantiene
ligeramente distendido el pulmón. La aplicación de CPAP
selectiva de 5 a 10 cm H2O, produce distensión leve de los
alvéolos manteniendo un volumen pulmonar de 50 a 100 cm
H2O, sin afectar significativamente la vasculatura pulmonar,
mejora la oxigenación, no interfiere con la cirugía e incluso
facilita la disección intralobular. Una CPAP de 15 cm H2O
puede producir efectos similares a la CPAP de 10 cm H2O,
excepto en la generación de mayor distensión pulmonar con
la consiguiente interferencia quirúrgica y además aumento
de la RVP con derivación de flujo sanguíneo al pulmón
declive ventilado. La CPAP selectiva es una maniobra que
mejora la oxigenación en más del 95% de las hipoxemias
severas. Es muy importante tener en cuenta que la CPAP
selectiva al pulmón no declive, debe ser aplicada durante la
fase de desinflado de un volumen corriente alto, y antes de
que haya atelectasia completa, para que el pulmón pueda
ajustarse al nivel de CPAP con una expansión uniforme,
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
evitando la necesidad de superar las presiones críticas de
apertura de las vías aéreas y los alvéolos (1, 2) (figura 14).
Existen en el mercado múltiples dispositivos de CPAP
selectivo del pulmón no declive, de fácil uso. Los sistemas
también pueden ser improvisados con los elementos
disponibles en una sala de cirugía. Estos sistemas constan
de: una fuente oxígeno presurizada que provee un flujo
constante no restringido hacia el pulmón y un flujo
restringido hacia fuera del pulmón crea una presión de
distensión constante y la presión de distensión es medida
con un manómetro, el sistema puede incluir un ambú
reservorio (o un Jackson Rees) que permite realizar
insuflaciones intermitentes del pulmón no declive, cuando
sea necesario.
A Ventilación de un solo pulmón: situación B Ventilación de un solo pulmón:
PEEP hacia el pulmón
Derivación
Arriba sin ventilación Arriba Sin ventilación Derivación
Abajo Ventilación Abajo Ventilación
C Ventilación de un solo pulmón: D Ventilación de un solo pulmón:
CPAP desde el pulmón CPAP/PEEP pulmónar diferenciada
Arriba sin ventilación Arriba sin ventilación
Abajo Ventilación Abajo Ventilación
Figura 14. Efectos de las formas de manejo de la ventilación pulmonar
diferencial. A. El pulmón declive está ventilado pero comprimido por el
mediastino (M) que está encima, la presión del contenido abdominal contra
el diafragma (D) y los efectos de la colocación de rollos y apoyo del hombro
(P). El pulmón no declive no está ventilado y todo su flujo sanguíneo es
flujo de derivación. B. Al pulmón declive se le ha aplicado selectivamente
PEEP, mejorando las relaciones V/Q , pero también aumenta su resistencia
vascular, por lo cual, la sangre se desvía hacia el pulmón no declive y
aumenta el flujo de derivación. C. La aplicación selectiva de CPAP al pulmón
no declive permite la captación de oxígeno desde este pulmón y la CPAP
incluso puede aumentar la resistencia vascular y desviar el flujo sanguíneo
hacia el pulmón declive. En consecuencia la CPAP selectiva del pulmón
declive puede aumentar la PaO2. D. La aplicación de CPAP al pulmón no
declive y PEEP al pulmón declive, hace que no tenga importancia hacia
donde se dirige el flujo de sangre, pues ambos pulmones pueden participar
en la captación de oxígeno. Con este patrón ventilatorio de un solo pulmón
puede restablecerse la PaO2 hasta niveles cercanos a los conseguidos con la
ventilación de los dos pulmones. (2).
PEEP / CPAP pulmonar diferencial
La oxigenación mejora significativamente durante la
ventilación de un solo pulmón, con la aplicación de PEEP/
CPAP pulmonar diferencial. Al pulmón declive ventilado
se le aplica PEEP y al pulmón no declive no ventilado se
le aplica CPAP de la forma descrita. Con esta estrategia
ventilatoria, se producen cambios hemodinámicos clínica-
mente insignificantes. Además tiene poca importancia la
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 319
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
distribución del flujo sanguíneo hacia uno u otro pulmón,
ya que los dos pulmones tienen la posibilidad de participar
en el intercambio gaseoso (1, 2).
La ventilación diferencial es utilizada en las unidades
de cuidado intensivo, para el manejo de pacientes con
fracaso respiratorio agudo por enfermedad pulmonar grave
predominantemente unilateral. La PEEP inicial aplicada a
cada pulmón generalmente es inversamente proporcional a
la distensibilidad de cada pulmón, lo cual podrá generar una
CRF igual en los dos pulmones. Posteriormente la PEEP es
ajustada en forma independiente para cada pulmón, con el
fin de reducir al mínimo el corto circuito intrapulmonar de
derecha a izquierda.
Plan ventilatorio global de un solo pulmón
durante la anestesia para cirugía de tórax
En este aparte se sintetiza de forma esquemática el manejo
inicial de la ventilación de un solo pulmón y las estrategias
utilizadas en forma secuencial para el manejo de la
hipoxemia grave (2).
1. Mantener la ventilación de los dos pulmones hasta
abrir la pleura.
2. Ventilación inicial del pulmón declive:
FiO2: 1,0
VT: 10 ml/kg
FR: La requerida para mantener la PaCO2 = 40
mmHg
PEEP: 0-5 cm H2O
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320
3. Si se produce una hipoxemia grave, se debe realizar
en forma secuencial las siguientes maniobras hasta
corregir la hipoxemia:
Comprobar la posición del tubo de doble luz con
el fibrobroncoscopio
Comprobar el estado hemodinámico
CPAP de 5-10 cm H2O en el pulmón no declive (en
forma independiente es la maniobra más eficaz
para mejorar la oxigenación).
PEEP de 5-10 cm H2O en el pulmón declive
Ventilación intermitente de los dos pulmones
Clampear la arteria pulmonar del pulmón no
declive lo antes posible cuando se esté realizando
una neumonectomía.
La PEEP y la CPAP se continúan modificando si no hay
mejoría de la oxigenación con los cambios iniciales en estos
parámetros, con el propósito de encontrar la presión óptima
de cada pulmón representada por la máxima distensibilidad
pulmonar y el mínimo cortocircuito intrapulmonar de
derecha a izquierda, que se traducirá en mejoría de la
oxigenación.
Al pinzar la arteria pulmonar del pulmón colapsado,
durante la neumonectomía, se reseca de forma funcional
el pulmón, eliminando el flujo sanguíneo de cortocircuito
a través de éste. Esta maniobra generalmente eleva la
PaO2 hasta un nivel cercano al nivel existente durante la
ventilación de los dos pulmones.
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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 321
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
CON PRESIÓN POSITIVA

36
Abraham Alí Munive, MD; Pilar Rodríguez Ávila, FT

La ventilación mecánica no invasiva se utiliza cada vez más
en las unidades de cuidado intensivo como tratamiento en
la falla respiratoria aguda, siendo la forma de proveer al
paciente soporte ventilatorio, sin necesidad de utilizar una
vía aérea artificial. Dentro de los aspectos fundamentales
de esta práctica se encuentran la elección del paciente
candidato a recibir este tipo de ventilación, el tipo de
ventilador y máscara a utilizar, los parámetros ventilatorios,
la presión aplicada y el confort del paciente.
El punto fuerte para el uso de la ventilación no invasiva es
la disminución de las complicaciones que se presentan con
ventilación invasiva. Pero el eje de este beneficio depende
de la adecuada selección del paciente.
La ventilación no invasiva de mayor aplicación en
nuestro medio es la de presión positiva, la cual puede
aplicarse de dos maneras: con CPAP o con BiPAP (figura 1).
La ventilación con CPAP mantiene un solo nivel de presión
en la vía aérea, por su parte el BiPAP permite el manejo
de una presión diferencial entre la inspiración (IPAP) y la
espiración (EPAP).
Modos de VPPNI
20 Ti Te
presión

La ventilación no invasiva constituye una forma de apoyo 10

ventilatorio y no suple completamente las necesidades del 0 CPAP

-10 Tiempo
paciente, por tanto la asistencia es parcial y el soporte debe
20
ser temporal, aunque puede prolongarse en el tiempo (1). IPAP
presión

Cuando un paciente tiene indicación de intubación no
debe aplazarse la decisión, pues la ventilación no invasiva
no reemplaza esta necesidad. Estos conceptos globales
sugieren que la indicación de ventilación no invasiva
tiene sólo una ventana de oportunidad y es importante
no perderla debido a que la prolongación innecesaria del
soporte no invasivo aumenta la morbimortalidad.
Los criterios para seleccionar un paciente para
ventilación no invasiva siempre son clínicos y reforzados
por los gases arteriales. Entre los criterios clínicos están la
taquipnea (con frecuencia respiratoria mayor de 30/min) y
el uso de músculos accesorios o la respiración paradójica.
Entre los gasimétricos están el pH mayor de 7,10 y menor
de 7,35; la PaCO2 mayor de 45 mmHg y una baja PaO2/FIO2
aunque este criterio puede ser difícil de aplicar pues varía
de acuerdo a la altura sobre el nivel del mar (2).
Se consideran malos candidatos los pacientes en paro
respiratorio debido a que requieren intubación orotraqueal
inmediata, pacientes médicamente inestables, con
incapacidad para proteger la vía aérea, falta de cooperación,
cirugía reciente e imposibilidad para ajustar la interfase (3).
10
EPAP
0
-10
BiPAP, bilevel
Tiempo
Figura 1. Presenta la forma de onda de presión en la vía aérea cuando
se coloca CPAP en el paciente y cuando se utiliza BiPAP. Ti: tiempo
inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; IPAP: presión inspiratoria positiva;
EPAP: presión espiratoria positiva.
FISIOPATOLOGÍA
Dentro de la fisiología que acompaña la ventilación no
invasiva, los procesos más complejos se encuentran en
la EPOC. En esta revisión haremos énfasis en la falla
respiratoria hipercápnica, pues la falla hipoxémica se
relaciona de un modo más sencillo con la ventilación no
invasiva. El efecto principal en hipoxemia son fenómenos
de reclutamiento e interacción corazón pulmón (4). Hay
varios mecanismos que explican la utilidad de la ventilación
no invasiva en el edema pulmonar: reexpansión de los
alvéolos inundados, disminución de la poscarga, aumento
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de la fracción de eyección, recuperación de la oxigenación,
disminución de la frecuencia respiratoria, con lo cual se
disminuye la percepción de la disnea y se evita la intubación
orotraqueal.
Cuando nos enfrentamos a un paciente con enfisema
pulmonar hay varios fenómenos a describir. La pérdida de la
retracción elástica, secundaria a la destrucción de unidades
alveolares y pérdida de fibras elásticas, generándose ausencia
de tracción radial y por tanto colapso espiratorio, que sumado
a la presencia de moco aumenta el fenómeno obstructivo.
El efecto de la ventilación no invasiva sobre este punto es
aumentar el radio del bronquio y por tanto disminuir la
resistencia y el colapso en la vía aérea (figura 2).
Pérdida retracción elástica
r Figura 3. Curva presión volumen, destacando los sitios planos con círculos
r
Tracción
radial
R=1/r4
Figura 2. Muestra el efecto en el alveolo de la pérdida de retracción
elástica, con colapso espiratorio. R: resistencia; r: radio.
En los pacientes con enfermedad obstructiva pulmonar,
al presentarse atrapamiento de aire, el sistema respiratorio
funciona en la parte alta de la curva presión volumen (cerca
a la capacidad pulmonar total), lo cual los lleva a necesitar
una presión mayor para aumentar el volumen pulmonar de
modo muy discreto. Lo normal es funcionar en la parte más
inclinada de la curva, donde con leves cambios en la presión
se logran marcadas variaciones en el volumen pulmonar
(figura 3). La ventilación no invasiva ayuda a facilitar el
trabajo en esta situación patológica, disminuyendo la carga
de los músculos respiratorios.
Como consecuencia de la hiperinflación pulmonar los
músculos intercostales se orientan en dirección inadecuada,
casi perpendicular con respecto al eje de la caja torácica,
los cuales al contraerse no producen el movimiento en “asa
de balde” de los arcos costales, uno de los mecanismos
que aumenta el diámetro del tórax durante la inspiración.
Como resultado de esto, la contracción se hace ineficiente y
costosa en términos de consumo de oxígeno. Esto se puede
apreciar en la gráfica 4, el ángulo beta es menos agudo
con lo cual el vector de fuerza de tracción de los músculos
intercostales se horizontaliza sin producir movimiento. En
324
este punto, la carga sobre los músculos de la respiración se
disminuye debido a que la presión positiva de la ventilación
no invasiva disminuye la hiperinflación contrarrestando el
colapso espiratorio de los bronquios.
Hiperinflación pulmonar
Volumen Pulmonar
CPT
CRF
VR
0 - 10 - 20 - 30 -40 -50 -60
Presión (cm de H2O)
rojos y el sitio inclinado con círculos azules. VR: volumen residual; CRF:
capacidad residual funcional; CPT: capacidad pulmonar total.
Desventaja mecánica
Músculos intercostales
β β
α α
Normal Hiperinflación
Figura 4. Muestra la relación de los músculos intercostales con la reja
costal en un paciente normal y en uno hiperinflado.
El fenómeno de autoPEEP es conocido generador de
mayor trabajo respiratorio en los pacientes, dado que
el esfuerzo inspiratorio tiene que llevar la presión en la
vía aérea a valores muy bajos para generar flujo. El PEEP
externo que se coloca genera un efecto de contrabalanceo y
facilita la entrada del aire. En el ejemplo representado en la
figura 5, si el autoPEEP es 10 cms H2O y el PEEP externo es
0 cms H2O el esfuerzo inspiratorio es de 11 cms H2O, pero si
el PEEP es 8 cms H2O, el esfuerzo inspiratorio es de sólo 3
cms H2O. Por medio de la ventilación no invasiva se puede
suministrar esta presión en la espiración con CPAP o con
EPAP.

PEEP Intrínseco
0cm H2O
0cm H2O
-1cm H2O
Colapso
Espiración Sensibilidad
+10 -1 inspiración
11 cm H2O
10cm H2O 8cm H2O
Apertura -3cm H2O
PEEPe Triggered
+10 +9 inspiración
Auto PEEP
1 cm H2O
Figura 5. Presenta la relación entre la presión necesaria en la vía aérea con
PEEP externo y sin él. PEEP: presión positiva al final de la espiración
Hipótesis de funcionamiento (aplicación
intermitente)
Existen hipótesis acerca del funcionamiento de la ventilación
no invasiva cuando es utilizada de modo intermitente (5), ya
que en este caso la explicación fisiológica de cómo funciona
la ventilación no invasiva no es tan clara. El primer punto es
el reposo muscular mediante el cual la fatiga muscular que
se puede presentar durante el día es compensada al colocar
la presión positiva de modo intermitente; el segundo
punto es la solución de las atelectasias que son superadas
por el reclutamiento parcial que se presenta y por último
se ha considerado que durante la noche se genera un gran
acúmulo de dióxido de carbono en el tejido graso de los
pacientes hipoventiladores, que al no producirse por la
ventilación, conlleva a que durante el día la necesidad de
eliminar este gas sea menor.
Aplicación en enfermedades específicas
La ventilación no invasiva se ha propuesto para diferentes
estados patológicos, unos de ellos con mayor fuerza de
evidencia para su utilización y otros en los cuales no está
recomendada a la luz del conocimiento actual.
Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
Es el grupo ideal de pacientes para usar ventilación no
invasiva debido a que pueden respirar de modo espontáneo,
necesitando sólo ayuda parcial del ventilador, manejan
hipoxemia leve y el cuadro es reversible en poco tiempo.
Las tasas de éxito son muy variables, pero en general los
estudios aleatorizados controlados apoyan el uso de la
ventilación no invasiva. Un metanálisis publicado por
Lightowlers (6), basado en ocho estudios encontró que la
ventilación no invasiva reduce la mortalidad y disminuye
la falla de tratamiento (entendida como la suma de menor
36 / VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA
intolerancia, menor mortalidad y menos intubaciones).
En el mismo año 2003 apareció el metanálisis de Keenan
(7), que mostró una clara disminución de la mortalidad en
los pacientes del grupo de ventilación no invasiva, siendo
más notoria en las exacerbaciones severas y es dudosa su
aplicación en exacerbaciones leves.
Para tener un concepto más claro en pacientes con EPOC
en exacerbación muy severa (pH < 7,25, PaCO2 > 70 mmHg,
frecuencia respiratoria > 35/min), Squadrone (8) encontró
que la ventilación no invasiva es una alternativa a la invasiva
en estos pacientes, pero aceptando que la falla se presenta
en 2/3 de los pacientes intervenidos con VNI; el problema de
este estudio se relaciona con el uso de controles históricos
que puede favorecer el grupo de tratamiento.
Asma
Luego del éxito de la VNI en pacientes con exacerbación
de EPOC, se presumía que debido a que el asma compartía
fisiopatología, el resultado iba a ser igualmente bueno,
pero esto no se ha visto de modo consistente en las
investigaciones.
Un estudio reciente de Fernández (9) mostró que
en pacientes tratados con VNI, sólo el 14% requirió
intubación, con menor estancia en UCI y en el hospital.
Pero posteriormente un estudio de Holley (10) enroló
menos pacientes que los planeados, pero no logró demostrar
reducción en la necesidad de intubación. Por tanto los
estudios pueden mostrar una posibilidad para esta técnica
ventilatoria en crisis asmática, debido a que puede mejorar
el flujo de aire, corregir las anormalidades gasimétricas y
reducir la necesidad de intubación. A los estudios hasta
ahora publicados les falta fuerza para recomendar con
certeza la VNI en crisis asmática. No se recomienda de
rutina en el manejo de esta patología.
Edema pulmonar cardiogénico
Desde principios del siglo pasado se ha descrito la ventilación
no invasiva por medio de CPAP para el tratamiento del
edema pulmonar. Al usar un solo nivel de presión, es decir
CPAP, Bersten (11) encontró significativa reducción de la
estancia en UCI en pacientes con edema pulmonar y en el
estudio de Lin (12) disminuyó la mortalidad hospitalaria
y redujo la necesidad de intubación en 28%. La evidencia
que ha surgido en los últimos 5 años permite asegurar
que la VNI es la estrategia inicial en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico (13-16).
Al evaluar el uso de BiPAP, un estudio no controlado de
Rusterholz (17) mostró necesidad de intubación en 5 de
26 pacientes, se consideró que esta técnica era altamente
efectiva para manejar pacientes con edema pulmonar. Se
sugiere, pero no es un concepto claro, que la ventilación no
invasiva tiene mayor efecto en pacientes con hipercapnia
asociada. Por tanto la recomendación actual es usar BiPAP
cuando el CPAP ha fallado.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 325
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Neumonía
Al analizar el estudio de Jolliet (18) se encontró que en
pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, pero
sin EPOC, la oxigenación y la frecuencia respiratoria
mejoraron después de iniciar ventilación no invasiva, pero
el 66% de los pacientes necesitó intubación. La indicación
actual en pacientes con neumonía sin EPOC no es clara y se
reserva a pacientes con esta comorbilidad de base.
Pacientes inmunocomprometidos
La simple lógica sugiere que los pacientes inmuno-
comprometidos que no sean intubados tendrán mejor
evolución debido a que no se invade la vía aérea y por tanto
hay menos infecciones y menor sangrado. Antonelli (19)
aleatorizó 40 pacientes quienes habían recibido trasplante
de órgano sólido a recibir VNI o terapia convencional. La
VNI redujo la intubación y la mortalidad en UCI, aunque
la mortalidad hospitalaria fue igual. El uso de VNI está
soportado en la reducción de mortalidad y hoy debe ser de
elección.
Indicación de no intubación
La VNI puede ofrecer a los pacientes alivio de la disnea
y una mejor forma de enfrentar la muerte. La familia y el
paciente deben intervenir en las decisiones de fin de vida.
De estos pacientes, entre el 25-70% puede sobrevivir y salir
de la UCI a pesar de considerarlos terminales (20-21).
Destete de la ventilación
Recientemente, Ferrer (20) ha estudiado pacientes con
tres fallas del destete en tubo en T, para posteriormente
ser aleatorizados a destete con ventilación no invasiva o
en modo convencional. Los pacientes en ventilación no
invasiva tuvieron menor duración de la intubación, menor
estancia en UCI, menor estancia hospitalaria, menor
infección nosocomial y menos mortalidad. En la práctica
clínica los pacientes ideales son los que padecen EPOC, los
que no se consideran difíciles de intubar y los que pueden
ser manejados con presión soporte baja.
A pesar de todos los estudios que han evaluado la evidencia
del uso de la ventilación no invasiva, sigue constituyendo un
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326
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colocar la máscara y el ventilador correcto y mucho más
complejo es definir la forma de conducir el manejo del
paciente y el momento adecuado de retirar el soporte
ventilatorio. Todo lo anterior puede estar realizado de modo
correcto, pero si el clínico no está pendiente de su paciente
y haciéndole seguimiento estricto no se logrará el resultado
deseado. El conocimiento y la experiencia acumulados junto
al desarrollo tecnológico, están ampliando cada vez más
las indicaciones para aplicar VNI. Así, dos publicaciones
recientes han mostrado desenlaces clínicos satisfactorios en
pacientes en coma (22-24).
Tabla 1. Niveles de evidencia y recomendación para la VNI en falla
respiratoria (21).
A Evidencia fuerte - Recomendado
Exacerbación de EPOC
Edema pulmonar agudo
Inmunocomprometido
Facilitar el destete y falla de extubación en pacientes con
EPOC
B Evidencia intermedia - Probablemente útil
Asma
Neumonía en pacientes con EPOC
Falla de extubación en pacientes con EPOC
Falla respiratoria hipoxémica
Orden de no intubación (EPOC y edema pulmonar)
Falla respiratoria postextubación
C Evidencia débil - Opcional
SDRA con un solo órgano comprometido
Neumonía sin EPOC
Fibrosis quística
Facilitar el destete y falla de extubación (sin EPOC)
Enfermedad neuromuscular/ deformidad de la pared del
tórax
SAHOS
Trauma
Obstrucción de vía aérea
D No recomendado
Fibrosis pulmonar terminal agudizada
SDRA severo con compromiso de múltiples órganos
Postoperatorio de cirugía de esófago o vía aérea superior
Obstrucción de vía aérea con alto riesgo de oclusión
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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 327

37
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
INTRODUCCIÓN
Los pacientes que padecen insuficiencia respiratoria aguda
(IRA) han sido tratados tradicionalmente con intubación
endotraqueal y ventilación mecánica, para corregir la
hipoxemia y/o la acidosis respiratoria progresiva aguda,
mientras se reduce la disnea y el trabajo respiratorio (1).
Aunque la ventilación mecánica invasiva convencional
es un procedimiento de salvamento, la intubación
endotraqueal es el factor de riesgo más importante para
el desarrollo de neumonía nosocomial (2) y además puede
causar daño a la mucosa traqueal (3). La presencia de un
tubo endotraqueal aumenta la incomodidad de los pacientes,
la necesidad de sedantes y la presencia de complicaciones
durante el procedimiento de la intubación que en muchas
oportunidades ponen en riesgo la vida de los pacientes.
La ventilación no invasiva (VNI) es, en la actualidad,
reconocida ampliamente como un recurso válido para
evitar la intubación, no desprovista de efectos secundarios
asociados y de complicaciones (4-6). La VNI preserva
los mecanismos de defensa de la respiración, el habla, la
deglución, además, proporciona una mayor comodidad
debido a la facilidad de poder instaurar y retirar la asistencia
ventilatoria (2).
El éxito de la VNI depende de varios factores, tales como
el tipo de IRA (hipoxémica o hipercápnica), la enfermedad
subyacente, el lugar del tratamiento y la experiencia
del grupo de cuidado (4). La utilización de la VNI en
términos de temporalidad es un factor también importante,
debiéndose considerar el momento en que se inicia la VNI y
su duración total acumulada (es decir, el número de días de
la VNI y las horas diarias de uso) (figura 1).
La VNI puede usarse en diferentes momentos clínicos:
1. Para prevenir la ocurrencia de insuficiencia respiratoria
aguda posterior a una extubación exitosa en pacientes
con alto riesgo de desarrollar IRA.
VENTILACIÓN NO INVASIVA
EN SEPSIS Y TRAUMA
2. En etapa temprana, cuando la insuficiencia respiratoria
ya está establecida, para prevenir la necesidad de
intubación endotraqueal.
3. Como una alternativa a la ventilación invasiva en una
etapa más avanzada de insuficiencia respiratoria aguda
o para facilitar el proceso de retirada de la ventilación
mecánica.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN SEPSIS
El compromiso pulmonar asociado a la sepsis, llamado
de manera genérica lesión alveolar aguda lo podríamos
abordar desde la perspectiva clínica de la falla respiratoria
hipoxémica, que excluye, por lo menos de manera clínica,
aquellas ocasionadas por una falla ventricular izquierda.
La falla respiratoria hipoxémica la podemos definir como
aquella en la cual la relación PaO2/FiO2 es menor de 300
y la frecuencia respiratoria mayor de 35 respiraciones por
minuto y agrupa a una gran cantidad de patologías como la
neumonía, el síndrome de dificultad respiratorio agudo o la
falla respiratoria aguda asociada a trauma. En este grupo de
pacientes se encuentra un aumento del trabajo respiratorio
ocasionado por los cambios en la distensibilidad pulmonar
y el mecanismo predominante de hipoxemia es el corto
circuito dado que en todas las patologías agrupadas bajo
esta clasificación predomina la ocupación alveolar (19).
La ventilación no invasiva disminuye el trabajo respiratorio
en los pacientes con falla respiratoria hipoxémica por la
aplicación de una presión supraatmosférica intermitente
la cual aumenta la presión transpulmonar, colaborando
con la inflación pulmonar e incrementando los volúmenes
corrientes, esto permite lograr un descanso de los músculos
inspiratorios, la espiración se logra de manera pasiva a
través del retroceso elástico pulmonar. Otros beneficios que
se desprenden de la implementación de la ventilación no
invasiva es el aumento de la capacidad residual pulmonar,
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Figura 1. Utilización del tiempo de la ventilación no invasiva (VNI) con respecto a la severidad, tipo de IRA y al momento clínico la insuficiencia
respiratoria aguda (IRA). EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva cónica. EPC: Edema pulmonar cardiogénico, DNI: Orden de no intubar (20).
lo cual se logra con la apertura de unidades alveolares
colapsadas, esto reduce el corto circuito pulmonar y mejora
la relación ventilación perfusión, estos cambios generan
una mejoría en la oxigenación, que sumada a los cambios en
la distensibilidad desplazan la curva presión volumen del
sistema respiratorio a una zona de mayor distensibilidad
(28).
El manejo de la ventilación no invasiva en este grupo de
pacientes a pesar de no contar con una evidencia sólida como
en el caso de la falla respiratoria hipercápnica asociada a la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ha sido
objeto de algunas publicaciones que evalúan su uso en el
terreno clínico (14). Muchos estudios clínicos han evaluado
la VNI como un recurso para prevenir la intubación en
pacientes con IRA hipoxémica de etiología variada (7-13).
Los resultados han sido polémicos.
Wysocki y cols (7) mostraron que, comparada con
la terapia estándar, la VNI reduce la necesidad de la
intubación endotraqueal, acorta la duración de la estadía en
la UCI y disminuye la tasa de mortalidad únicamente en el
subgrupo de pacientes con hipercapnia asociada (PaCo2>45
mmHg), pero no produce ventaja en pacientes puramente
hipoxémicos. En contraste, en un grupo similar de
pacientes, Martin y cols (8) encontraron que la VNI redujo
el rango de intubación. Más recientemente, Ferrer y cols (9)
escogieron aleatoriamente un grupo de 105 pacientes con
IRA hipoxémica para que recibieran ya sea VNI o solamente
una concentración alta de O2. La VNI redujo la necesidad de
intubación endotraqueal, la incidencia de shock séptico, la
mortalidad en la UCI y la mortalidad en 90 días.
330
Una de las principales confusiones de estos estudios fue
la marcada variabilidad incluyendo pacientes con diferentes
desórdenes subyacentes y patrones fisiopatológicos bajo la
misma definición genérica de tener hipoxemia. Confalonieri
y cols (10) evaluaron la VNI en pacientes con IRA (PaO2/
FiO2<250) secundaria a neumonía adquirida en la comunidad,
incluyendo tanto a los pacientes con o sin enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Comparado con el
tratamiento estándar solo, la VNI produjo una reducción
significativa en la frecuencia respiratoria, necesidad de
intubación endotraqueal y estadía en la UCI. Sin embargo,
un análisis del subgrupo mostró que los beneficios de la
VNI ocurrieron únicamente en el subgrupo de pacientes
con EPOC, sugiriendo que únicamente los pacientes con
hipercapnia (PaCO2>45 mmHg) se beneficiaban con la
VNI.
Por otro lado, la VNI puede ser usada en el tratamiento
temprano de la IRA secundaria a la resección pulmonar,
una complicación mortal superior a 80% de los casos.
Auriant y cols (13) mostraron que la VNI es segura y
efectiva para reducir la necesidad de intubación y mejorar
la supervivencia.
Otro contexto donde sería de gran ayuda, es
en la aplicación temprana de la VNI en pacientes
inmunocomprometidos, en quienes la intubación aumenta
dramáticamente el riesgo de neumonía, infecciones y
mortalidad en la UCI (11, 12). Dos estudios evaluaron la
VNI, como opuesto al tratamiento estándar único, en
pacientes inmunocomprometidos caracterizados por un
rango > 30 respiraciones/minuto y PaO2/FiO2<200. Antonelli

y cols (11) compararon la VNI con la terapia estándar en
receptores de trasplante de órganos sólidos con IRA
hipoxémica. Dentro de la primera hora de tratamiento, el
PaO2/FiO2<200 mejoró en un 70% de los pacientes en el
grupo de la VNI y únicamente en el 25% de los pacientes
que recibieron sólo terapia médica. La VNI fue asociada
con una reducción significativa en el rango de intubación,
complicaciones, mortalidad y duración de la estadía
en la UCI entre los sobrevivientes. En pacientes con
inmunosupresión secundaria a malignidad hematológica,
transplante o infección con el virus de inmunodeficiencia,
Hilbert y cols (12) compararon la VNI temprana con el
tratamiento estándar. Todos los pacientes tenían fiebre,
infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia. Algunos
pacientes en el grupo de VNI requirieron intubación,
tuvieron complicaciones serias o murieron en la UCI o en
el hospital.
La insuficiencia respiratoria aguda es una complicación
que puede resultar en pacientes con cáncer (15-17). La
intubación y la ventilación invasiva son factores fuertes
de predicción de mortalidad en pacientes críticamente
enfermos de cáncer (18). Un estudio de cohorte retrospectivo
sugirió que la VNI puede mejorar la supervivencia de
pacientes con malignidad hematológica o sólida admitidos
en una UCI por la IRA (19).
Se conoce que existe únicamente un ensayo clínico
controlado que evaluó el uso de la VNI en pacientes
hipoxémicos que requerían obligatoriamente asistencia
ventilatoria. Antonelli y cols (19) compararon la VNI con la
ventilación convencional a través de un tubo endotraqueal
en pacientes seleccionados con IRA hipoxémica secundaria
a edema pulmonar cardiógeno, herida de pulmón aguda/
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o neumonía
quienes fallaron en la mejoría, a pesar de la terapia médica
agresiva y reúne un criterio predefinido para la ventilación
mecánica; 64 pacientes consecutivos fueron ingresados (32
en cada brazo). Después de una hora de ventilación mecánica,
el porcentaje de PaO2/FiO2 había mejorado en ambos grupos.
Diez (31%) pacientes en el grupo de la VNI requirieron
intubación. Los pacientes escogidos aleatoriamente para la
ventilación convencional desarrollaron más frecuentemente
complicaciones serias (66% vs. 38%) y en particular,
infecciones secundarias a la intubación endotraqueal (es
decir, neumonía y/o sinusitis). Entre los sobrevivientes, la
duración de la ventilación mecánica y la estadía en la UCI
fue más corta para los pacientes escogidos aleatoriamente
para la VNI. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que este
estudio fue conducido en pacientes seleccionados en un
centro muy bien experimentado.
Resumiendo, en nuestra opinión, el uso de la VNI como
una alternativa para la ventilación invasiva en pacientes
con hipoxemia severa (es decir, PaO2/FiO2<200) no es
aconsejable generalmente y debe estar limitada para
pacientes hemodinámicamente estables que pueden ser
monitoreados estrechamente en una UCI por un grupo
37 / VENTILACIÓN NO INVASIVA EN SEPSIS Y TRAUMA
entrenado en la instauración y monitoría de la ventilación
no invasiva muy hábil.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN TRAUMA
La falla respiratoria aguda es un hallazgo común en
el paciente con trauma, la incidencia exacta de esta
complicación es difícil de cuantificar debido a una amplia
variedad de definiciones que dificultan su reconocimiento y
clasificación. La lesión pulmonar aguda puede ser generada
por un insulto directo al parénquima pulmonar o por una
respuesta sistémica a un trauma distante, que de manera
conjunta conducen a la activación de la cascada inflamatoria,
secuestro neutrofílico intrapulmonar, factores que en
su conjunto provocan la destrucción de la arquitectura
pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y una falla
respiratoria hipoxémica enmarcada dentro de lo que se
conoce como el síndrome de dificultad respiratorio agudo
(SDRA) (29).
Algunos trabajos han evaluado desde el punto de vista
fisiológico el papel de la VNI comparada con la ventilación
mecánica tradicional en pacientes con trauma y falla
respiratoria aguda encontrando que pueden ser comparables
en términos de objetivos gasimétricos o de patrón respiratorio
(21). De igual forma existen estudios prospectivos que
evalúan predictores de falla en la implementación de la VNI
en los cuales se encontró que el grupo de pacientes que
ingresaron con diagnóstico de trauma tuvieron adecuada
respuesta (22). Desafortunadamente carecemos de grandes
ensayos clínicos controlados que hayan evaluado el papel
de la ventilación no invasiva en la falla respiratoria aguda
asociada a trauma que incluyan desenlaces pragmáticos
como mortalidad, en grupos homogéneos.
En un estudio retrospectivo se evaluó la efectividad del
uso de la presión de soporte en el tratamiento de la falla
respiratoria aguda en pacientes admitidos a la unidad
de cuidados intensivos por trauma (23), se incluyeron
46 pacientes con adecuado estado de conciencia en tres
hospitales entre los años de 1988 a 1991, los pacientes
recibieron presión de soporte no invasiva posterior a un
período de respiración espontánea con oxígeno domiciliario,
se obtuvieron mediciones de gases arteriales y parámetros
respiratorios en la hora 1,6 y 12 posterior al inicio de la
ventilación no invasiva; 33 (72%) de los pacientes fueron
liberados de la ventilación de manera exitosa, nueve
pacientes con hipercapnia y 4 con falla respiratoria
hipoxémica no tuvieron éxito y fueron intubados y llevados
a ventilación mecánica invasiva, de los trece pacientes en los
que se falló el intento de inicio de ventilación no invasiva,
nueve fallecieron cuando se encontraban en ventilación
mecánica. No se presentaron muertes en los pacientes
que recibieron exclusivamente ventilación no invasiva,
otros trabajos también de carácter retrospectivo y con un
reducido número de pacientes sugieren la utilidad de la
VNI en trauma de tórax y de contusión pulmonar (24, 25).
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 331
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
En el subgrupo de pacientes con tórax inestable, con
indicaciones de soporte ventilatorio encontramos un
estudio aleatorizado prospectivo (26) que comparó, el uso
de VNI en modo de CPAP (presión positiva intermitente
continua) asociada con adecuado procedimiento
analgésico frente a la ventilación positiva intermitente
usando intubación endotraqueal. En el estudio se
incluyeron 52 pacientes, 25 en el grupo de C-PAP y 27
que fueron llevados a ventilación mecánica invasiva, se
observó una disminución de la incidencia de infección y
de mortalidad en el grupo que fue sometido a VNI con
similares índices de oxigenación y estancias en la unidad
de cuidados intensivos. Los anteriores trabajos, a pesar de
sus debilidades de diseño podrían sugerir la utilidad de la
ventilación no invasiva en el manejo de la falla respiratoria
aguda asociada a trauma.
En los aspectos relacionados con el manejo de la falla
respiratoria aguda asociada a trauma, la literatura es
escasa y está lejos de proporcionar una recomendación
contundente acerca de la implementación de la ventilación
no invasiva, tanto en términos de la adecuada selección
de los pacientes, como en el momento de inicio y en el
uso de los modos ventilatorios; la incertidumbre es mayor
cuando el interrogante surge de la posible utilidad de esta
técnica ventilatoria en la descontinuación de la ventilación
mecánica. Un análisis retrospectivo que evaluó el uso de
la ventilación no invasiva en la última fase del retiro de la
ventilación mecánica (27) sugiere que la implementación
de un programa que lo involucre, en pacientes quienes han
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332
ingresado por trauma y tienen estancias prolongadas puede
tener éxito, sumada a la ventaja de poder instaurar esta
estrategia fuera de la unidad de cuidados intensivos y a su
vez reducir la duración de la hospitalización en esta sala.
CONCLUSIONES
En conclusión, el resultado de la VNI en pacientes con
IRA hipoxémica en quienes la intubación endotraqueal no
es todavía obligatoria depende primariamente del tipo y
evolución del desorden subyacente. El alto rango de fracaso
de la VNI en la neumonía adquirida en la comunidad y el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda sugiere para
estos pacientes un acercamiento cauteloso que consiste en
un temprano tratamiento y evitar la demora de la necesaria
intubación. La ventilación no invasiva es aconsejable en
pacientes inmunosuprimidos (a quienes la intubación
es, por sí misma, un factor asociado con aumento en la
mortalidad) y en pacientes que desarrollan falla respiratoria
posterior a una cirugía de resección pulmonar. En el
paciente con trauma, quien desarrolla falla respiratoria
aguda y en ausencia de contraindicaciones (como son la
alteración severa del estado de conciencia o el inadecuado
manejo de secreciones), asociada a una adecuada estabilidad
hemodinámica, se podría considerar el uso de la VNI,
tratando de evitar la intubación orotraqueal con todos los
inconvenientes que ésta acarrea, esto implementado por
un grupo experimentado y con una monitoría estricta para
detectar signos tempranos de no respuesta.
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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 333
 VENTILACIÓN EN EL PACIENTE
NEUROLÓGICO

38
Jorge Mejía, MD

El proceso de la ventilación requiere la integridad e de CO2 y la dilatación o contracción de la vasculatura

integración del sistema nervioso central, sistema nervioso intracraneana, su efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral, el
periférico y músculo esquelético por lo que la alteración volumen y la presión intracraneanos.
estructural o fisiológica de alguno o varios de estos Al incrementarse los niveles de CO2 se presenta dilatación
sistemas o su integración conlleva a disfunción ventilatoria vascular cerebral y por ende hay hiperemia y aumento en
de gravedad variable que puede llegar a requerir soporte el volumen en la presión intracraneana; de igual manera la
ventilatorio mecánico. disminución de los niveles de CO2 a niveles extremos conlleva
En este orden de ideas, son varias las patologías o a la vasoconstricción cerebral, de hecho la disminución de
alteraciones neurológicas que pueden requerir soporte 1 mmHg en la presión arterial de CO2 se acompaña de una
ventilatorio mecánico: reducción del flujo sanguíneo cerebral en un 3%. Estos
Alteraciones a nivel central: eventos en situaciones críticas como es el caso del trauma
Trauma craneoencefálico craneoencefálico severo pueden ser altamente deletéreos.
Hemorragia subaracnoidea A continuación se hace una aproximación general
Evento cerebrovascular isquémico agudo a la asistencia ventilatoria mecánica en las diferentes
Procesos infecciosos (meningitis, meningoencefalitis) alteraciones neurológicas.
Estado epiléptico.
Alteraciones a nivel nervioso periférico TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
Polineuropatía del paciente crítico
Síndrome de Guillain Barré Sin duda alguna el trauma craneoencefálico (TEC) sigue
Intoxicación medicamentosa siendo un problema de salud pública (20.000 muertos
Polineuropatía diabética vasculitis y 50.000 discapacitados por año en EEUU) (1); el
Porfiria conocimiento de su fisiopatología ha permitido mejorar su
Linfoma. manejo e impactar en la mortalidad, es así como ha podido
Alteraciones de motoneurona documentarse que los pacientes con trauma craneoencefálico
Esclerosis lateral amiotrófica severo experimentan de manera inmediata alteraciones
Atrofia muscular espinal. fisiológicas locales y sistémicas que determinan no sólo la
Alteraciones conducción neuromuscular mortalidad en el momento del trauma sino también en el
Miastenia gravis pronóstico (1).
Polimiositis En esta etapa inicial, se presenta una apnea inducida por
Síndrome Eaton Lambert el trauma craneoencefálico acompañada de la liberación
Botulismo masiva de catecolaminas como respuesta al estímulo
Tétanos. estresante del trauma, estos dos hechos actúan de manera
Alteraciones musculares sinergista para producir la lesión cerebral inicial, de esta
Rabdomiólisis. manera una apnea prolongada ha de agravar la lesión
cerebral, inducir lesión cardíaca e incrementar el nivel de
En el caso particular de las alteraciones a nivel central es catecolaminas circulantes y de hecho aumentar la mortalidad
importante resaltar la interacción existente entre los niveles e incidencia de discapacidad en los sobrevivientes (2, 3).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La apnea es una respuesta fisiológica constante y
su duración es directamente proporcional a la energía
transmitida al cerebro, y la integridad del centro
respiratorio medular, después del trauma, determina la
posibilidad de sobrevivir o no al evento, además la demora
en la instauración de un adecuado soporte ventilatorio y la
lesión cerebral hipóxica secundaria se relaciona con mayor
morbimortalidad (4, 5).
La hipoxia en estos pacientes también puede originarse
en otro tipo de disfunción respiratoria y puede ser
secundaria a lesión pulmonar o torácica directa.
La instauración oportuna de soporte ventilatorio es
esencial para reducir la morbimortalidad secundaria a
hipoxia e hipercapnia (6, 7) de hecho, la instauración de
medidas que permiten lograr esos objetivos ya se reflejan
en las cifras de salud pública (8, 9).
Entre estas medidas salvadoras, la permeabilización,
el aseguramiento de la vía aérea y la optimización de la
ventilación ocupan lugar preponderante.
En la actualidad se cuenta con la evidencia suficiente
de que al inicio del trauma craneoencefálico se presenta
un incremento generalizado de la presión intracraneana,
explicable por vasodilatación marcada secundaria a
hipercarbia e hipoxia derivadas de la apnea refleja al trauma.
Estos cambios son independientes de la integridad o no de
la barrera hematoencefálica. En general, la falla respiratoria
es responsable directa del 25% de las muertes asociadas a
trauma craneoencefálico cerrado y es factor contribuyente
en un 50% de las mismas (14).
Si a lo anterior se suma algún grado de hipotensión, el
pronóstico se agrava de manera significativa, es por ello que
las Guías para el manejo del trauma encefálico severo tienen como
objetivo inicial y fundamental la prevención, reconocimiento
e intervención temprana de la hipoxia y la hipotensión (10,
11) (disponible en www.braintrauma.org).
En concordancia con lo anterior, y como ya se ha
manifestado, la permeabilización y aseguramiento de la vía
aérea y la optimización de la ventilación del paciente con
lesión cerebral traumática deben ser instauradas a la mayor
brevedad posible por el equipo de rescate para evitar las
lesiones hipóxicas cerebrales y multisistémicas a las que se
ha hecho referencia.
El soporte ventilatorio, independiente del modo
empleado, ha de procurar niveles normales de CO2 y O2,
la hiperventilación está contraindicada debido al peligro
potencial de desencadenar vasoconstricción intracerebral
extrema que disminuya significativamente el flujo
sanguíneo cerebral.
La hiperventilación tiene cabida, en el manejo de un
paciente con trauma craneoencefálico, cuando se presenta
hipertensión endocraneana que no ha respondido a otras
medidas, en este caso se tiene como límites inferiores de
CO2 de 25-30 mmHg, La implementación de esta medida
terapéutica implica la instauración de monitoría especial
como la saturación de oxígeno a nivel de bulbo yugular,
336
sensores de PO2 tisular cerebral, etc. (12). Sabiendo que el
flujo sanguíneo central cambia 3% por cada cambio de 1
mmHg en la PaCO2 (disponible en www.braintrauma.org).
PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA
ESPIRACIÓN Y PRESIÓN INTRACRANEANA
Para la prevención y manejo de la hipoxia, en la mayoría de
los pacientes con trauma craneoencefálico, es suficiente el
incremento de la FiO2; sin embargo, en algunos casos como
sucede con los pacientes politraumatizados que presentan
compromiso bien sea de la caja torácica o del parénquima
pulmonar, además del incremento de la FiO2 han de requerir
presión positiva al final de la espiración (PEEP). Si bien es
cierto que esta medida terapéutica disminuye el retorno
venoso tanto de las zonas inferiores del cuerpo como del
cerebro, tiene poca incidencia en la presión intracraneana
si se utiliza a niveles inferiores a 10 cm H2O; si se hace
necesario utilizar niveles mayores de PEEP es recomendable
monitorizar simultáneamente la presión intracraneana. Es
importante anotar que en el caso de pulmones rígidos, la
transmisión de la PEEP al sistema vascular es mínima y por
ende sus consecuencias sobre la presión intracraneana no
son significativas (13).
En términos generales puede concluirse que la
prevención, detección precoz y el manejo adecuado
de la hipoxia y la hipercapnia son determinantes para
disminuir la morbimortalidad de los pacientes con trauma
craneoencefálico y en este escenario la permeabilización y
aseguramiento de la vía aérea, acompañadas de una asistencia
ventilatoria adecuada (Vt 6 ml/k, Fr: suficiente para
garantizar normocapnia, FiO2 y PEEP mínimos necesarios
para PaO2>60 mmHg) juegan un papel preponderante.
VENTILACIÓN EN EL PACIENTE CON
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
Antes de analizar la asistencia ventilatoria de los pacientes
con trastornos neuromusculares es importante recordar
que los músculos que intervienen en la ventilación son:
Músculos de la vía aérea superior
Escalenos
Intercostales externos
Intercostales externos
Diafragma
Abdominales.
Estos músculos interactúan de acuerdo a señales nerviosas
que vienen desde el sistema nervioso central a través del
sistema nervioso periférico y regresan a éste de igual manera
con la participación de receptores químicos y mecánicos de
uno y otro lado.
Durante la ventilación, el músculo más importante
es el diafragma (inervado por C3 a C5) que funciona, al

contraerse, como el émbolo de una jeringa creando la presión
negativa necesaria para que el aire entre a los pulmones;
simultáneamente con esto los músculos intercostales
externos dan estabilidad a la caja torácica evitando
su colapso como consecuencia de la presión negativa
intrapleural que se genera con la contracción pulmonar
ya descrita; intercostales internos facilitan la espiración
forzada en tanto que los abdominales son fundamentales
para garantizar una tos efectiva (20).
Las características y grado de compromiso ventilatorio en
los pacientes con trastornos neuromusculares dependerán
del número y tipo de músculos comprometidos.
La disminución en los volúmenes pulmonares,
consecuente con la debilidad muscular, se acompaña de
una disminución en la distensibilidad que se suma a la
carga elástica de los músculos respiratorios debilitados,
generando un mayor estímulo del centro respiratorio
que conlleva necesariamente a un mayor trabajo para el
diafragma el cual puede debilitarse rápidamente (en el caso
particular de los pacientes cuadripléjicos, el umbral de
fatiga diafragmática es menor) (15).
Los cambios en los diferentes volúmenes pulmonares
se acompañan, también, de alteraciones en la relación
ventilación perfusión que se reflejan en la relación alvéolo
arterial de O2 (A-a) observándose un incremento de la
misma aun antes de presentarse la hipercapnia secundaria
a la hipoventilación secundaria a la debilidad muscular
ventilatoria (16).
Las alteraciones en la ventilación, secundarias a
compromiso neuromuscular son muy variadas, en el caso de
la apnea del sueño puede deberse a debilidad de los músculos
respiratorios, compromiso bulbar o anormalidades en el
control de la ventilación.
La irregularidad en el patrón ventilatorio que se observa
en las distrofias muscular y miotónica se atribuye a
una retroalimentación inadecuada desde los receptores
musculares periféricos y el centro respiratorio, en tanto que
en la distrofia muscular de Duchenne se presentan eventos
obstructivos durante el sueño. Compromisos musculares
relacionados con disfunción bulbar hacen que los suspiros y
la tos sean inadecuados o estén ausentes lo que incrementa
el riesgo de aspiración e incapacidad para proteger la vía
aérea (17).
Independiente de cual sea la causa o alteración de la
función neuromuscular presente, lo más importante es
detectar cuando ésta da lugar o está evolucionando a
una insuficiencia ventilatoria que amerita la asistencia y
soporte ventilatorio de manera parcial o total, por esto es
necesario realizar pruebas periódicas (clínicas y objetivas)
que permitan un seguimiento adecuado del paciente y una
intervención oportuna.
Los criterios clínicos más utilizados para determinar
la presencia de compromiso ventilatorio y la necesidad de
soporte ventilatorio mecánico más utilizados son:
Polipnea
38 / VENTILACIÓN EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO
Ventilación superficial
Aleteo nasal
Retracción muscular supraesternal
Incapacidad para contar hasta 20 después de una
inspiración profunda (lo normal es hasta 50)
Diaforesis
Taquicardia
Respiración paradójica.
Tos: el incremento de la tos después de la deglución es un
signo ominoso de compromiso bulbar y pares de la base de
cráneo y por lo tanto de alarma en este tipo de pacientes.
La conjunción de polipnea, ventilación superficial y
taquicardia sinusal son los signos clínicos que se presentan
con mayor frecuencia en los pacientes con dificultad
ventilatoria una vez se inicia el compromiso ventilatorio. Los
criterios objetivos (pruebas pulmonares) más usados son:
Capacidad vital < 25% de la predicha; < 15 ml/kg o una
disminución igual o mayor de 50% en 48 horas.
Fuerza espiratoria positiva (presión espiratoria
máxima) < 40 cms de H2O
Fuerza inspiratoria negativa (presión inspiratoria
máxima): < 25 cms de H2O
Flujo espiratorio < 160 lit/min
Gases arteriales: aumento de la diferencia alvéolo
arterial, PaO2<60 mmHg, PaCO2> 50 mmHg.
Si bien es cierto que las pruebas funcionales pulmonares
arriba anotadas son de fácil acceso y realización, es
importante tener en cuenta que dependen mucho de la
colaboración del paciente y su interacción con el equipo
evaluador; para obviar éstas se puede recurrir a pruebas
invasivas como son la presión transpleural y la presión
transdiafragmática postestimulación magnética bilateral
de los nervios frénicos a nivel cervical.
A pesar de la limitaciones antes anotadas para las pruebas
funcionales pulmonares o invasivas, su utilidad en el
seguimiento del paciente con alteraciones neuromusculares
no deja de ser importante, de hecho una forma de evaluar la
capacidad del diafragma es la comparación de la capacidad
vital medida en posición sentado y luego en posición supina,
una disminución de ésta permite diagnosticar compromiso
neuromuscular (18).
Otras pruebas de utilidad en la evaluación y seguimiento
de los pacientes con alteraciones neuromusculares son la
electromiografía y el estudio de potenciales evocados.
En un individuo normal la presión espiratoria máxima se
incrementa de manera exponencial con relación al volumen
pulmonar en tanto que en los pacientes con compromiso
neuromuscular el volumen pulmonar está disminuido
hasta en un 20% para la presión espiratoria predicha y esto
puede ser consecuencia del compromiso de los músculos
intercostales (19).
Una vez se ha determinado que el paciente está
evolucionando hacia una insuficiencia ventilatoria o la
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 337
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
presenta y requiere soporte ventilatorio mecánico es
necesario hacer una evaluación muy detenida del caso para
determinar el tipo de soporte a administrar, en ese orden de
ideas la ventilación mecánica no invasiva ha venido ganando
espacio en los últimos años principalmente en el manejo de
enfermedades como la apnea del sueño, esclerosis lateral
amiotrófica, crisis de miastenia gravis, etapa inicial de
Guillain Barré entre otras; su implementación se encuentra
contraindicada en las siguientes situaciones:
Necesidad permanente de soporte ventilatorio
Alteraciones en el estado de conciencia
Incapacidad de mantener la permeabilidad de la vía
aérea
Falta de colaboración por parte del paciente.
En soporte ventilatorio mecánico no invasivo existe la
posibilidad de elección entre ciclado por presión o ciclado
por volumen; sin embargo, no hay estudios que demuestren
la ventaja de uno sobre otro, algunos recomiendan iniciar
con ciclado por volumen para garantizar una adecuada
ventilación mientras el paciente va acondicionándose a este
tipo de soporte, si se utiliza el modo ventilatorio asisto-
controlado limitado por presión, la presión control ha de
ser lo suficientemente alta para garantizar un volumen
corriente adecuado ventilatorio en tanto que la presión
positiva al final de la espiración ha de ser la más baja posible
pero suficiente para evitar las atelectasias; es importante
señalar que la ventilación no invasiva ciclada por presión es
particularmente útil en pacientes con incompetencia glótica
que son incapaces de determinar el ciclo ventilatorio.
Para el manejo de la asincronía que puede presentarse
durante la asistencia en pacientes crónicos, la
implementación de la ventilación proporcional asistida ha
mostrado ser de utilidad (20).
A la fecha, el soporte a la implementación de ventilación
mecánica no invasiva para el manejo de pacientes con
enfermedades neuromusculares es cada vez mayor, se
evidencia que alivia los síntomas relacionados con los
eventos hipercápnicos secundarios a la hipoventilación,
diminuye la necesidad de asistencia ventilatoria invasiva
y se relaciona con una mejoría en la supervivencia, y su
utilización se irá incrementando en la medida en que se
perfeccionen las interfases máquina paciente y la actitud
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de los equipos terapéuticos se modifique a favor de esta
estrategia ventilatoria (21).
Durante la asistencia ventilatoria a un paciente con
enfermedad neuromuscular es importante la implementación
de terapias coadyuvantes en las que el grupo de terapia
respiratoria juega un papel determinante; como se expresó
anteriormente, si un paciente presenta un flujo espiratorio
inferior a 160 litros por minuto la efectividad de la tos es
mínima facilitando el acúmulo de secreciones, obstrucción
de vías aéreas y desarrollo de infecciones neumónicas,
de allí que la optimización de la tos ha de ser un objetivo
importante durante la asistencia a este tipo de pacientes,
la “tos asistida” permite incrementar el flujo espiratorio
incrementando la capacidad de movilizar adecuadamente
las secreciones, la asistencia al proceso de la tos pude ser
manual, estimulando a nivel glótico o empleando aparatos
neumáticos que generen presión sobre la glotis del paciente
desencadenando el reflejo de la tos.
Otra alternativa es la utilización de máquinas que generan
alta presión positiva inspiratoria seguida por una succión lo
suficientemente fuerte para generar un flujo espiratorio que
permita la movilización de las secreciones; estos aparatos
se utilizan en pacientes traqueostomizados y ha de tenerse
mucho cuidado con la intensidad de la presión de succión
pues si es muy alta puede generar colapso pulmonar
(atelectasia, cierre de vías aéreas pequeñas (22, 23).
Si no es viable la asistencia ventilatoria no invasiva ha
de recurrirse a la ventilación mecánica invasiva y el modo
ventilatorio a utilizar dependerá de las características de
cada paciente.
La asistencia ventilatoria mecánica a los pacientes
neurológicos ha permitido influir de manera significativa y
positiva en la morbimortalidad y calidad de vida de estos
pacientes, sin embargo, cuando se ha de implementar
el soporte ventilatorio mecánico es fundamental tener
siempre en consideración el criterio no sólo del paciente
sino también de los familiares encargados de su cuidado,
tener un diálogo franco para evitar falsas expectativas y
futuras frustraciones a éste y a sus allegados.
Este recurso terapéutico, como muchos otros de los que
implementamos durante la atención a nuestros pacientes, ha
sido diseñado para prolongar la vida de una manera digna y
no para prolongar una agonía que lleve a morir sin dignidad.
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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 339
 VENTILACIÓN
39
INTRODUCCIÓN
El organismo de la mujer sufre intensas modificaciones
durante el embarazo, en especial en el sistema cardiovascular,
que es sometido a prueba durante la gestación; en pacientes
sanas estos cambios son bien tolerados. El sistema
respiratorio también experimenta cambios menos drásticos,
pero estados de enfermedades, por ejemplo, neumonía
complicada, síndrome de insuficiencia respiratorio agudo
(SDRA), asma, etc. pueden no ser bien tolerados.
La falla ventilatoria puede ser el resultado de una amplia
variedad de condiciones clínicas tales como la insuficiencia
cardíaca congestiva, embolismo pulmonar, exacerbación de
EPOC y SDRA, asma entre otras (1).
Este artículo enfoca, primero, algunos conceptos sobre los
problemas de la vía aérea en el embarazo y posteriormente
se analizará el manejo ventilatorio de la embarazada con
asma, neumonía descompensada y SDRA.
PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA VÍA AÉREA
El manejo de vía aérea difícil en una paciente obstétrica
es un desafío durante la emergencia obstétrica y puede
convertirse en una pesadilla para el más entrenado
anestesiólogo (2). La falla en el apropiado manejo, la
falla o la dificultad para la intubación incrementa el
riesgo de hipoxemia y para cardiorrespiratorio y/o
broncoaspiración, resultando en una altísima probabilidad
de morbimortalidad materna. Una oportuna valoración
de la vía aérea, el reconocimiento de factores asociados
con o predisponentes de la vía aérea difícil y la apropiada
preparación, son factores muy importantes para reducir el
riesgo de paro cardiorrespiratorio.
Varios son los cambios tanto anatómicos como
fisiológicos que durante el embarazo son el resultado
de una vía aérea difícil e incrementa la dificultad para su
intubación (tabla 1). La congestión capilar de la mucosa en
el tracto respiratorio causa edema nasal y oral, y de faringe,
MECÁNICA EN
PACIENTE OBSTÉTRICA
Elías Vieda Silva, MD
laringe y tráquea, lo que imposibilita la respiración nasal,
favorece las epistaxis y es la causante de los cambios en la
voz (3). Los niveles elevados de estrógenos y el incremento
en el volumen sanguíneo asociado con el embarazo pueden
contribuir al edema de la mucosa (4); estos cambios pueden
ser marcadamente incrementados por la infección del tracto
respiratorio superior, la sobrecarga de líquidos o el edema
asociado con la preeclampsia, que puede llevar a un severo
compromiso de la vía aérea.
Tabla 1. Factores anatómicos y fisiológicos que afectan la vía aérea en
embarazadas.
Edema vía aérea superior Disminución de la capacidad
Incremento tamaño de los residual funcional
senos Incremento del consumo de
Excesiva ganancia de peso oxígeno
Desplazamiento cefálico del Incremento del riesgo de
diafragma aspiración
Preeclampsia
El embarazo es asociado con cambios en la posición del
estómago causado por el útero grávido lo que conlleva a
cambios en el ángulo de la unión gastroesofágica, resultando
en una incompetencia del esfínter, lo que favorece el
reflujo. El efecto relajante de la musculatura lisa mediada
por los estrógenos en la mucosa gastrointestinal también
incrementa el riesgo de broncoaspiración.
Valoración de la vía aérea
La mayoría de las catástrofes de la vía aérea ocurren
cuando la dificultad de la vía aérea difícil no es reconocida
antes de la intubación o de la inducción de la anestesia.
La oportuna evaluación de la vía aérea y la adecuada
preparación de los elementos de utilización en el marco
de una intubación programada minimizan los problemas
de intubación. Una simple evaluación al lado de la cama
de la paciente que incluya apertura bucal, clasificación
de Mallampati, distancia tiromentón, extensión atlanto-
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

occipital y capacidad para la protrución de la mandíbula un corto período de apnea al realizar la intubación. Este
son indispensables para el éxito de la intubación. corto período se ve reflejado por la caída rápida de la
saturación (9). La preoxigenación con FiO2 del 100% en
Manejo de la vía aérea difícil pacientes embarazadas con asma es de gran utilidad antes
de la intubación y la presión cricoidea debe ser mantenida
La intubación fallida ocurre en la población quirúrgica en
para evitar la insuflación gástrica y la subsecuente
general a una frecuencia de 1 en 2.330 (5). La incidencia
broncoaspiración antes o durante la intubación.
de intubación fallida es ocho veces mayor en la población
Los principios de la ventilación mecánica en las pacientes
obstétrica encontrándose incidencias de 1 en 280 (6),
con asma severa aguda han sido descritos previamente (10).
además, la incidencia de intubación fallida fatal es 13 veces
En general, la ventilación minuto debe ser ajustada evitando
mayor en la población obstétrica.
la hiperventilación, que puede llevar a alcalosis respiratoria
La manipulación de la vía aérea superior en una paciente
y a una reducción del flujo sanguíneo uterino que puede
con dificultad respiratoria aguda merece una especial
empeorar la oxigenación fetal. Debe evitarse por todos
atención. La alineación de la vía aérea oral/nasal, la succión
los medios la hiperinsuflación dinámica que puede llevar
no adecuada y el descuido en la laringoscopia pueden
al volutrauma y barotrauma. Los pasos para una buena
conllevar a trauma de la vía aérea y sangrado; la manipulación
ventilación deben ser los siguientes: mantener pequeños
de la vía aérea nasal puede conllevar a epistaxis. Los
volúmenes corrientes (6-8 ml/kg), altos flujos inspiratorios
tubos orotraqueales pequeños son recomendados en las
(100-120 L/min) y bajas frecuencias respiratorias (8-12
embarazadas por el edema de la mucosa que disminuye el
respiraciones por min) y utilizando ondas de flujo cuadradas.
área de apertura glótica. El incremento en el tamaño de los
En la tabla 2 se esquematizan los parámetros iniciales de
senos puede impedir la laringoscopia, además una posición
ventilación de un paciente con asma severa (11).
apropiada es necesaria en aquellas pacientes con cuello
corto. Estos son otros detalles a tener en cuenta al momento Tabla 2. Parámetros iniciales de programación del ventilador en pacientes
de la intubación. asmáticas severas.

VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA SEVERA Parámetros del ventilador Valores

EN EMBARAZO Modo Ventilación controlada por
volumen
El asma es una de las condiciones médicas más comunes Ventilación minuto Menor de 10 L/min
que pueden complicar el embarazo. La prevalencia de Volumen corriente 6-8 ml/kg de peso ideal
asma en los Estados Unidos se ha estimado entre 3,7 y Frecuencia respiratoria 10-14 ciclos por min
8,4% y puede afectar de 200.000 a 376.000 embarazadas Presión meseta Menor de 30 cm/ H2O
Flujo inspiratorio 60-80 L/min
por año (7). La decisión de hospitalizar o dar de alta a una
Onda de flujo Curva desacelerante
embarazada en el servicio de urgencias está dada por la Tiempo espiratorio 4-5 segundos
respuesta al tratamiento instaurado en las primeras 4 horas PEEP 0 cm H2O
en el servicio de urgencias. En general, las pacientes que FiO2 Para mantener SaO2>90%
requieren tratamientos continuos en el servicio de urgencias
con mínima o pobre respuesta o tienen un factor de riesgo La hipotensión puede ser evitada durante la ventilación
para asma fatal deben ser hospitalizadas. Los pacientes mecánica para prevenir una inadecuada relación de flujo feto-
que requirieron intubación orotraqueal, deterioro a pesar placentario. El riesgo vs. el beneficio de la hipoventilación
de la máxima terapia instaurada o tienen incremento en la o hipercapnia permisiva durante el embarazo es muy
presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) deben ser complejo, comparado con las pacientes no embarazadas. La
hospitalizados en la unidad de terapia intensiva. transferencia de CO2 a través de la placenta es dependiente
La intubación y la ventilación mecánica con frecuencia de la diferencia de PaCO2 que se mantiene aproximadamente
son necesarias en las mujeres embarazadas con asma que en 10 mmHg entre la circulación materna y fetal (12). La
amenaza la vida, en especial en aquellas que desarrollan hipercapnia materna puede conllevar acidosis respiratoria
hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg), acidosis fetal y a un cambio en el desplazamiento de la curva de
respiratoria, alteración del estado de consciencia, cansancio disociación de la hemoglobina hacia la derecha, limitando
materno o sufrimiento fetal. (8). Cuando la vía aérea la disponibilidad de la hemoglobina fetal para ligar O2, por
está disminuida en su luz por el estado hiperémico de la lo tanto la hipercapnia permisiva en pacientes embarazadas
mucosa, la intubación orotraqueal es la indicada, aunque necesita de una mayor investigación antes de justificar su
la vía nasal en manos expertas puede ser una alternativa. aplicación a la rutina médica.
La disminución de la capacidad funcional residual y el Para pacientes que responden pobremente a pesar de
incremento en el consumo de oxígeno (O2) en el embarazo la ventilación mecánica, un favorable resultado puede ser
pueden disminuir las reservas de O2, por lo que se tiene obtenido con el uso de una combinación mixta de helio-

342

O2 (13). En raras ocasiones en el que el asma amenaza la
vida de la paciente y es refractaria al manejo instaurado, la
interrupción del embarazo debe ser considerada a través de
una cesárea programada (14).
VENTILACIÓN MECÁNICA EN SÍNDROME
DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
(SDRA)
La prevalencia del SDRA ha tenido dificultad en ser
determinada adecuadamente debido a los cambios en la
definición y su amplio rango de formas de presentación,
por lo tanto se estima un rango de 1,5 a 75 casos por 100.000
habitantes (15). La prevalencia de SDRA en el embarazo ha
sido estimada en 16-70 casos por 100.000 embarazos (16).
En la tabla 3 se listan los factores patogénicos que pueden
inducir SDRA en el embarazo y que deben ser tenidos
en cuenta en el momento de decidir el tipo de conducta
ventilatoria adecuada para la paciente.
Las metas del manejo del SDRA en el embarazo es
básicamente el soporte respiratorio. Aunque una PaO2
de 55 mmHg y una SaO2 del 88% es bien tolerada por la
población general, para una adecuada oxigenación fetal
se requiere una PaO2 de > 70 mmHg que corresponde a
una saturación materna de cerca al 95%. El efecto de la
hipercapnia materna en el feto no es bien definido. Datos
en neonatos de alto riesgo sugieren que una PaCO2 de 45-
55 mmHg son bien tolerados (18), por lo tanto mantener
una PaCO2 menor de 45 mmHg y un Ph materno mayor de
7,30 son metas razonables en la embarazada.
Ventilación no invasiva con presión positiva
(VNIPP)
La VNIPP es un soporte ventilatorio a través de una
máscara nasal o facial adosada fuertemente, con el fin de
proveer una suplencia de oxígeno a altas concentraciones
Tabla 3. Patogénesis del SDRA en el embarazo (17).
Factores no afectados por el embarazo Factores modificados por el embarazo
Directo/ pulmonar Aspiración contenido gástrico
Neumonía bacteriana Neumonía viral
Lesión inducida por ventilador Blastomicosis
Neumonitis química Coccidiodomicosis
Cuasi ahogamiento Listeriosis
Contusión pulmonar Embolismo aéreo venoso
Embolismo graso
Indirecto/extrapulmonar
Sepsis
Trauma Pielonefritis
Quemadura cutánea Malaria
Pancreatitis aguda
Lesión inducida por transfusión
39 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTE OBSTÉTRICA
a través de presión positiva en la vía aérea. La VNIPP no
ha sido evaluada para el tratamiento de la falla respiratoria
hipoxémica durante el embarazo, pero se ha visto tener
seguridad y efectividad en el tratamiento de la apnea
obstructiva del sueño en embarazadas y se minimizan los
cambios hemodinámicos que acompañan la preeclampsia,
además, la tasa de complicaciones con la VNIPP es mucho
menos que la tasa de complicaciones de la intubación
orotraqueal (19). La VNIPP puede únicamente ser utilizada
en pacientes con buena mecánica respiratoria y control de
su propia vía respiratoria, no debe ser utilizada en pacientes
hemodinámicamente inestables o que tengan alto riesgo de
broncoaspiración.
Ventilación mecánica convencional
Las metas del soporte ventilatorio en la embarazada con
SDRA no son diferentes a la de la población en general.
Los criterios de intubación en la paciente embarazada son
similares a los de la no embarazada e incluye incremento
del trabajo respiratorio, deterioro del estado mental,
inestabilidad hemodinámica e imposibilidad de mantener
una vía aérea permeable sin secreciones. Los criterios en
gases arteriales para la intubación dependen de la edad
gestacional, la presencia de una PaCO2 normal debe ser
interpretada como un signo de insuficiencia respiratoria. La
imposibilidad para mantener una PaO2 mayor de 70 mmHg
o una SaO2 mayor de 95% debe ser interpretado como un
signo de compromiso respiratorio severo.
Por consenso la ventilación mecánica en pacientes en
general con SDRA debe mantener como metas usar bajo
volúmenes corrientes (6-8 ml/kg) y una presión inspiratoria
plateau menor de 30 cc H2O (20). Intuitivamente se ha
observado que en maternas podrían tolerarse presiones
plateau un poco más altas, debido a la disminución
de la complacencia de la reja costal (21). Un potencial
inconveniente al utilizar volúmenes bajos es el desarrollo de
hipercapnia y esta acidosis respiratoria es permitida en la
Factores inherentes al embarazo
Edema pulmonar asociado a tocolíticos
Embolismo líquido amniótico
Embolismo trofoblástico
Preeclampsia
Eclampsia
Síndrome HELLP
Falla hepática aguda del embarazo
Corio amnionitis
Endometritis
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 343
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

población en general pero no bebe ser tenida en cuenta en la Estrategias para pacientes en quienes ha fallado la
paciente embarazada por las consideraciones realizadas en ventilación convencional
la paciente con asma severa, por lo tanto, en el protocolo del
Algunos pacientes con SDRA severo pueden desarrollar falla
ARDS network, el incremento de la frecuencia respiratoria
en la oxigenación, a pesar de la utilización de ventilación
debe ser factor para mantener el PH y la PaCO2 en el rango
convencional con alta suplencia de oxígeno (FIO2 >60%)
apropiado para la edad gestacional. La alcalosis respiratoria
o presiones plateu altas (>30 cm de H2O), para este grupo
más allá del valor normal para la paciente embarazada debe
de pacientes existen algunas alternativas que pueden ser
evitarse por la disminución del flujo uterino y poner en
utilizadas e incluye: ventilación con liberación de presión
riesgo la vitalidad del feto (22).
en la vía aérea (APRV), ventilación oscilatoria de alta
Debe tenerse en cuenta el uso de protocolos para el
frecuencia (HFOV), maniobras de reclutamiento pulmonar,
cálculo de los parámetros del ventilador las fórmulas de
posición prona y óxido nítrico inhalado. Aunque ninguna
peso ajustadas según talla y peso (figura 1).
de estas estrategias ha demostrado reducir la mortalidad

Sospecha de
SDRA

Llevar a UCI

Infiltrados difusos. PaO2/FIO2 < Interconsultar a anestesia,

Incrementos en el aporte de O2
200-300 neonatología y ginecoobstetricia

Monitoría estrecha de la VNIPP Evaluación inicial estado fetal

Investigar etiología y desarrollo del plan de
en pacientes seleccionados
atención neonatal.

Si no etiología para SDRA Manejo expectante de la vía Perfil biofísico al menos 3 veces
retirar líquidos, investigar ICC, aérea por experto por semana o monitoría fetal
lesión ventrículo derecho. electrónica

Ventilación mecánica
BAL, para excluir otras formas Manejo convencional (Vt < 8 ml/ Decisión y elección del mejor
inflamatorias kh), Pplau < 30 mmHg PEPP según método materno fetal
indicación de SaO2

Considerar biopsia abierta de Considerar técnicas de rescate

pulmón Si FIO2 >60% y Pplat > 30
mmHG

Estrategias para pacientes con fallo en la ventilación convencional

Ventilación con Ventilación de alta

Posición prona Presión control
liberación de presión frecuencia

Maniobras de reclutamiento Maniobras de reclutamiento Maniobras de reclutamiento

pulmonar pulmonar pulmonar

Figura 1. Manejo convencional para SDRA en paciente obstétrica.

344

en la población general con SDRA, han sido asociadas con
mejoría en la oxigenación.
La maniobra de reclutamiento alveolar consiste en una
breve (30-60seg) insuflación sostenida con un relativa
presión de la vía aérea alta (40-50 cm de H2O) que puede
ser utilizada durante la ventilación convencional, esto
ayuda a abrir o reclutar alvéolos atelectásicos mejorando
la oxigenación. Esta maniobra puede ser importante a
considerar si una paciente tiene una abrupta desaturación
después de un evento de desreclutamiento (circuito
desconectado, fibrobroncospia o succión, etc.) o se observa
una hipoxemia severa a pesar de tener una ventilación
mecánica optimizada (23).
La posición prona en pacientes obstétricas con severo
SDRA está contraindicada por la compresión aorto cava del
útero aunque esto no ha sido comprobado, pero la mejor
forma de ventilar este tipo de pacientes es en decúbito
lateral izquierdo, posición que favorece el retorno venoso
hacia el corazón (24).
El óxido nítrico inhalado en pacientes con SDRA
mejora la oxigenación, es bien conocida su propiedad de
vasodilatador selectivo pulmonar, debe iniciarse con 2,5
ppm titulando la PaO2 10 minutos más tarde de iniciada
la infusión, puede incrementarse a 5, 10, 20, 30 ó 40 ppm
si no se observa mejoría de la PaO2 mayor de 5 mmHg; las
pacientes obstétricas con SDRA severo pueden beneficiarse
de esta terapia médica. La monitoría del gas exhalado,
dióxido de nitrógeno y niveles de metahemoglobina son
esenciales durante la terapia con óxido nítrico; en los
Estados Unidos la FDA no la ha aprobado como terapia en
las pacientes embarazadas.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN NEUMONÍA
A pesar de los avances en la terapia antimicrobiana, la
neumonía en el período anteparto está asociada con un
significado de morbilidad materno fetal alto. Se estima que la
prevalencia de neumonía anteparto es de 0,78 a 2,7 por cada
1.000 embarazos. La neumonía complicada en el embarazo
también tiene efectos adversos en el feto incrementando las
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39 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTE OBSTÉTRICA
labores pretérmino en un 44% con nacimientos anteparto en
el 36% (25).
Se considera neumonía severa aquella que reúna dos
o más de los criterios emitidos por la sociedad de tórax
americana (26): frecuencia respiratoria mayor de 30 por
min, presión diastólica menor de 60 mmHg, nitrógeno
ureico menor de 19,1 mg/dfl y confusión. Pacientes con 2 ó
más de estos criterios tienen 36 veces más posibilidades de
incrementar la mortalidad.
Las mateas de la terapia de suplencia de O2 es mantener
una PaO2 mayor de 60-70 mmHg, con la menor FIO2 posible
asegurando una adecuada oxigenación fetal (27).
Las indicaciones para ingreso a la unidad de cuidados
intensivos y de intubación son los siguientes: PaO2 menor
de 60 mmHg o SaO2 menor de 85% con FIO2 mayor del 60%,
inadecuada ventilación (PaCO2 > 50 mmHg), protección
de vía aérea, sepsis durante la monitoría hemodinámica
invasiva o persistencia de acidosis metabólica (27, 28).
La ventilación mecánica sugerida para este tipo de
pacientes en modo de volumen utilizando asistido-
controlado o volumen control se mantiene la estrategia
de ventilación protegiendo pulmón, utilizando volúmenes
corrientes entre 8-10 ml/kg siempre y cuando la presión
plateau sea menor de 30 mmHg; es importante mantener el
PEEP adecuado que garantice una SaO2 mayor del 95%. Los
parámetros iniciales de ventilación se listan en la tabla 4.
Tabla 4. Parámetros iniciales de programación del ventilador en pacientes
con neumonía severa.
Parámetros del ventilador Valores
Modo Ventilación controlada por
volumen
Ventilación minuto Menor de 10 L/min
Volumen corriente 6-8 ml/kg de peso ideal
Frecuencia respiratoria 10-14 ciclos por min
Presión meseta Menor de 30 cm/ H2O
Flujo inspiratorio 40-60 L/min
Onda de flujo Curva cuadrada
Tiempo expiratorio 2-3 segundos
PEEP 6 cm H2O
FiO2 Para mantener SaO2>95%
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 VENTILACIÓN DURANTE EL TRANSPORTE
DEL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
40
A pesar de los avances tecnológicos existentes, que
permiten no sólo la monitorización sino también la
realización de pruebas diagnósticas y terapéuticas al lado
de la cama de los pacientes internados en una unidad de
cuidados intensivos, estos pacientes críticamente enfermos
regularmente tienen la necesidad de ser transportados hacia
áreas diferentes a la unidad de cuidados intensivos adultos
(UCI) para procedimientos diagnósticos o terapéuticos;
en el 93,7% de los casos la razón del transporte es la
realización de procedimientos diagnósticos en los servicios
de imaginología y sólo el 6,25 % para fines terapéuticos (1).
La movilización de un paciente críticamente enfermo
no está libre de riesgos, puesto que aun cuando estos
pacientes pueden considerarse estables, su reserva
fisiológica comúnmente se encuentra disminuida y eventos
adversos menores pueden desencadenar una cascada de
complicaciones amenazantes para la vida de los pacientes.
Diferentes estudios respaldan este concepto y documentan
riesgos potenciales de deterioro en el estado de salud
del paciente entre los que se mencionan alteraciones
ventilatorias, hemodinámicas y neurológicas (2).
A continuación se analizan las dificultades potenciales
que, desde el punto de vista ventilatorio pueden presentarse
en los pacientes transportados (lista 1), la forma de
prevenirlas y si se presentan, cómo superarlas (3).
LISTA 1
Complicaciones durante el transporte relacionadas con el
aparato respiratorio:
Perdida de la vía aérea.
Obstrucción vía aérea.
Desplazamiento monobronquial tubo endotraqueal.
Broncoaspiración (neumonía) (7).
Falta de oxígeno suplementario.
Incapacidad para reproducir el soporte ventilatorio
que se estaba brindando antes de iniciar el transporte.
Jaime A. Echeverri F, MD
Alteraciones fisiológicas secundarias a cambios en la
altura (presión barométrica).
Hipoventilación.
Hiperventilación.
Hipoxemia.
Hipercapnia.
ASEGURAMIENTO DE LA VÍA AÉREA
El aseguramiento y permeabilidad de la vía aérea es uno
de los objetivos fundamentales del equipo transportador,
máxime si el paciente se encuentra intubado y recibe
soporte ventilatorio mecánico, por ello es necesario realizar
una monitorización contínua que permita detectar de
manera oportuna cualquier dificultad en este aspecto; es
mandatario, antes de iniciar el transporte de un paciente
ventilado mecánicamente, revisar que el tubo endotraqueal
o traqueal se encuentre bien asegurado y permeable, en
caso de cualquier duda, por pequeña que ésta sea, se ha de
solucionar antes de iniciar el transporte y una vez iniciado
éste han de instaurarse las medidas tendientes a conservar
la permeabilidad y aseguramiento anotados, parte de ello
es la vigilancia constante y disminución de transferencias
entre vehículos, camillas, etc.
En el caso de pacientes no intubados y que potencial-
mente sean incapaces de mantener el control de su vía aérea
y garantizar una ventilación adecuada, se debe proceder
a la intubación y asistencia ventilatoria antes de iniciar
el transporte programado, para evitar la posibilidad de
tener que hacerlo durante el transporte en condiciones
generalmente subóptimas y no en el ambiente controlado
que se tiene en la UCI, en una sala de cirugía o urgencias.
Antes de iniciar el transporte, como ya se ha dicho, es
preciso revisar el estado y aseguramiento tanto de la vía
aérea como de los equipos utilizados para la asistencia
ventilatoria sea ésta manual o mecánica; de igual forma ha de
contarse con un equipo completo ante cualquier dificultad
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
que se presente en el manejo de la vía aérea y la asistencia de
la ventilación durante el transporte (lista 2) (4, 5).
LISTA 2
Equipo para soporte durante transporte de pacientes
críticamente enfermos:
Monitor multiparámetros
Ventilador portátil que permita reproducir el soporte
ventilatorio que está recibiendo el paciente (modo
ventilatorio, FiO2, frecuencia, PEEP, etc).
Equipo que permita el soporte manual de la ventilación
(bolsa autoinflable tipo Ambú, sistema AyreRees).
Equipo completo para aseguramiento de la vía aérea
(laringoscopio, tubos endotraqueales, cánulas, etc.)
Cilindros portátiles de oxígeno (uno o dos).
Botiquín con todos los medicamentos necesarios para
manejo de emergencias y los específicos del paciente,
sedantes, líquidos IV, etc.)
Bombas de infusión (las necesarias).
Disponibilidad real de desfibrilador.
ASISTENCIAVENTILATORIA DURANTE EL
TRANSPORTE
Ésta puede ser manual o mecánica.
Asistencia ventilatoria manual: este tipo de asistencia
fue la primera que se utilizó e históricamente ha venido
siendo utilizada durante el transporte de los pacientes
dada su accesibilidad y eficiencia, principalmente en los
transportes cortos (Sala de cirugía a recuperación). Por
ser realizada manualmente existe una alta posibilidad de
acompañarse de eventos indeseables pues el volumen y
presión generadas son casi siempre desconocidos lo que
potencialmente conlleva a hipo o hiperventilación, siendo
esta última el fenómeno más comúnmente observado,
dando pie a alcalosis ventilatoria que puede acompañarse
de alteraciones en el ritmo cardíaco o de vasoconstricción
intracerebral secundaria a hipocapnia, generando
disminución en el flujo sanguíneo cerebral el cual en casos
determinados puede ser deletérea (Dockery et al).
En el caso de una hipoventilación se sucede el efecto
contrario el cual es igualmente perjudicial (acidosis
ventilatoria, arritmias cardiacas, vasodilatación cerebral,
hipertensión intracraneana, etc.)
En el caso particular de los pacientes con trauma
craneoencefálico los cambios que se presentan en la
PaCO2 se reflejan en los valores de PIC de acuerdo con la
vasodilatación o vasoconstricción intracerebral secundaria
al incremento o disminución de la PaCO2 como lo sugiere,
a pesar de lo pequeña de su muestra, el trabajo realizado
por Bekar.
En aquellas situaciones en las que sea imposible brindar
soporte ventilatorio mecánico durante el transporte
348
manual, la implementación simultánea de monitorización
de oximetría y capnografía podría disminuir la incidencia
de estos fenómenos pero no la posibilidad de lesiones o
eventos indeseables secundarios a presión (barotrauma) o
volumen inadecuados (volutrauma).
Asistencia ventilatoria mecánica: sin duda alguna, la
asistencia ventilatoria ideal durante el transporte del
paciente críticamente enfermo es la asistencia mecánica
pues permite garantizar mínimamente el volumen, presión
o frecuencia conocidos de manera regular.
Existe a disposición una extensa gama de ventiladores
que va desde aquellos que funcionan limitados por flujo y
ciclados por presión hasta equipos altamente sofisticados
que permiten continuar brindando al paciente, durante
el transporte, la misma asistencia ventilatoria que venía
recibiendo antes del mismo.
Características del ventilador de transporte ideal
El ventilador de transporte ideal debe ser realmente
portátil, de bajo peso (8 kg), fácil de llevar y acondicionar
a diferentes superficies de soporte; los materiales de
construcción han de ser resistentes a condiciones extremas
de trabajo (temperatura, humedad, presión, vibración,
etc.), poseer la mayor autonomía posible, bien sea su fuente
de energía eléctrica (baterías) o neumática, su consumo de
oxígeno ha de ser el más bajo posible (5 litros/minuto) y
además contar con sistemas de seguridad que permitan la
detección de cualquier disfunción en el equipo o alteración
crítica de los parámetros ventilatorios del paciente (6).
Ventilación mecánica del paciente
aerotransportado
Cuando se está asistiendo ventilatoriamente a un paciente
aerotransportado es importante considerar las alteraciones
derivadas de los efectos secundarios a los cambios de altura
sobre la presión barométrica principalmente cuando se
asciende (disminución de la presión alveolar de oxígeno
e incremento en el volumen de gas atrapado en cualquier
espacio anatómico), los cuales se explican mediante la Ley
de Boyle que establece que el producto de la presión por
el volumen de una cantidad especifica de un gas, a una
temperatura determinada siempre es constante:
vP= K
En donde v es volumen, P es presión y K la constante.
Si al sistema planteado se introduce un cambio en la
presión o en el volumen de manera independiente, ésta se
acompañará necesariamente de cambios compensatorios
en la variable no modificada dando lugar a la siguiente
expresión matemática:
V1*P1= V2*P2
 40 / VENTILACIÓN
En donde V1 y P1 serían el volumen y presión iniciales
en tanto que V2 y P2 el volumen y presión presentes en el
sistema luego de haberse generado la modificación de una
de las variables.
Teniendo esto claro es fácil entender por qué, cuando se
está transportando a un paciente y se presentan cambios
en la presión barométrica, secundarios al incremento o
disminución de la altura con relación al nivel del mar, se
pueden presentar alteraciones fisiológicas tanto desde el
punto de vista mecánico como fisiológico.
Cambios en volumen
En nuestro caso hipotético, de un paciente aerotransportado
en una nave con cabina no presurizada y que está siendo
asistido con ventilación mecánica, a medida que se asciende
la presión barométrica disminuirá y hará que los gases
atrapados no sólo en las cavidades anatómicas sino también
en los equipos y aditamentos tiendan a expandirse lo que
puede generar dificultades importantes; a continuación se
hacen algunas recomendaciones para evitarlas.
El balón del neumotaponador del tubo endotraqueal
debe ser inflado no con aire sino con suero salino, si
se infla con aire, al disminuir la presión barométrica
este aire se expande y el neumotaponador generará
una mayor presión sobre la mucosa traqueal pudiendo
producir lesiones isquémicas; de manera contraria, si se
incrementa la presión barométrica el aire se comprime,
el balón se desinfla y pueden aparecer fugas.
Es necesario descartar la presencia de neumotórax
y si lo hay se hace mandatorio insertar una sonda a
tórax para drenaje y evitar así que, éste, al expandirse
como consecuencia de la disminución de presión
barométrica, genere hipertensión intratorácica, dismi-
nuya el retorno venoso del paciente y desencadene una
descompensación hemodinámica severa.
Nunca deben pinzarse las sondas de drenaje.
Si el paciente ha sido sometido a una intervención
oftalmológica el transporte ha de ser pospuesto.
Pacientes con compromiso de tracto digestivo deben
tener insertada una sonda gástrica y dejarla a libre
drenaje.
Pacientes que hayan realizado inmersiones profundas
(buzos) no deben ser aerotransportados dentro de
las primeras 24 horas posteriores a la inmersión, en
su defecto el nivel de vuelo ha de ser mínimo y sólo
realizarse entre ciudades costeras.
Cambios presión parcial de oxígeno
Para la comprensión de éstos es necesario conocer no
sólo la Ley de Boyle (ya analizada) sino también la Ley de
DURANTE EL TRANSPORTE DEL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
Dalton que determina que la presión que ejerce una mezcla
gaseosa sobre las paredes del recipiente que lo contiene es
igual a la suma de las presiones parciales de cada uno de los
gases que componen la mezcla; la Ley de Dalton se expresa
matemáticamente así:
P1+P2+P3+… PN=PT
En donde P1, P2, P3, PN = Presión parcial de los gases 1, 2, 3,
N y PT= Presión total de la mezcla.
Según lo anterior, al respirar aire ambiente, la presión
ejercida por el oxígeno inhalado a nivel del mar sobre
la pared alveolar va a ser mayor que la presión ejercida a
12.000 pies de altura cuando la presión barométrica es
mucho menor.
Por lo anterior, otra precaución que ha de tenerse
cuando se transporta a un paciente en aeronaves de cabina
no presurizada, es optimizar al FiO2 de acuerdo a la
variación de la presión barométrica y a la altura en la cual se
encuentre el paciente. La formula matemática para realizar
estos cálculos y conservar la estabilidad en el paciente es:
(FiO2 inicial) (Presión barométrica inicial) = (FiO2 final)
(Presión barométrica final)
Por ejemplo, si un paciente situado a nivel del mar (Presión
barométrica 760 mmHg) requiere, para garantizar una buena
oxigenación, una FiO2 de 50% y ha de ser transportado en
una aeronave sin cabina presurizada y el vuelo alcanza una
altura en la cual la presión barométrica es de 560 mmHg y
se desea mantener la misma saturación de oxígeno inicial,
la FiO2 necesaria para ello será:
(50 de FiO2) (760 mmHg) / (560 mmHg) = 67,8%
CONCLUSIÓN
A pesar de los avances tecnológicos actuales, los pacientes
críticamente enfermos han de seguir siendo transportados
a locaciones distantes de la unidad de cuidados intensivos,
lo que no está libre de riesgos; sin embargo, teniendo en
cuenta los conceptos fundamentales arriba consignados
e implementando protocolos de transporte acordes a la
capacidad y necesidades particulares de cada institución
que permitan la planeación del transporte, la prevención
de complicaciones y la implementación de medidas de
soporte oportunas y efectiva es posible disminuir de
manera significativa las fallas y complicaciones, que desde
el punto de vista ventilatorio, se puedan presentar en el
paciente transportado desde y hacia la unidad de cuidados
intensivos.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 349
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
REFERENCIAS
1. Martínez Magro ML, Lozano Quintana MJ, López Castillo
MT, Cuenca Solanas M. Intrahospital transportation of
critical patients. Enf intensiva 1995; 6(3): 111-6.
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of intrahospital transport in critically ill patients. Annals of
internal medicine 1987; 107(4): 469-73.
3. Dockery WK, Futterman C, Keller SR, Sheridan MJ, Akl BF.
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pediatric transport. Critic Care Med 27: 802806.
4. Haupt MT, Rehm CG. Bedside procedures. Solutions to the
pitfalls of intrahospital transport. Crit Care Clin 2000; 16:
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5. Guidelines for the transfer of critically ill patients.
Guidelines Committee of the American College of Critical
Care Medicine. Crit Care Med 1993; 21: 931-937.
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associated pneumonia. Chest 1997; 112: 765-773.
 PACIENTES INFECTADOS CON VIH EN LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
41
RESUMEN
Los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) están en riesgo de gran variedad de
enfermedades críticas, debido a la inmunodeficiencia
progresiva y a la múltiple exposición a medicamentos a los
que están sometidos. A pesar de la gran disponibilidad a
tratamientos profilácticos efectivos, el Pneumocystis carinii
(recientemente llamado Pneumocystis jiroveci) continúa siendo
una importante causa de neumonía y falla respiratoria,
requiriendo la admisión en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) con un resultado significativo en mortalidad. La
sepsis bacteriana es otra de las razones para el manejo en
la unidad de cuidados intensivos (UCI) de este grupo de
pacientes, convirtiéndose en un reto para el intensivista,
dado el peor pronóstico observado en esta población.
Por otra parte, el uso efectivo de terapia combinada de
antirretrovirales (HAART) ha disminuido la alta incidencia
de infecciones oportunistas y ha mejorado drásticamente
la supervivencia a largo plazo de pacientes infectados con
VIH (1a). No obstante, el uso de estos agentes puede estar
asociado con efectos adversos graves, que en muchos casos
requieren el manejo en UCI, como pancreatitis, esteatosis
hepática y síndrome de acidosis láctica.
INTRODUCCIÓN
En años recientes la morbilidad, la mortalidad y la
hospitalización de los pacientes infectados con VIH han
disminuido drásticamente debido a la masiva utilización
de medidas preventivas, al tratamiento de las infecciones
oportunistas y a los grandes avances en la terapia HAART.
Sin embargo, los intensivistas se continúan enfrentando a
complicaciones de la enfermedad del VIH como infecciones
particulares, que incluyen neumonía por P. carinii (PCP),
bacteriemia y sepsis. Otras condiciones críticas de
interés que se han encontrado debido al uso de terapias
Guillermo Ortiz R, MD; Carlos Álvarez, MD
antirretrovirales incluyen el síndrome de acidosis láctica,
esteatosis hepática y pancreatitis aguda.
EL ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD CRÍTICA
Aproximadamente, del 4% al 7% de las hospitalizaciones
de los pacientes con VIH requieren UCI (1, 2). Las
indicaciones para admitir pacientes a esta área han
permanecido constantes entre 1990 y 1995. Todas las series
han mostrado que la principal indicación para la admisión
de un paciente con VIH a la UCI es la falla respiratoria,
que abarca entre el 35% y el 50% de las admisiones (1,
2-5a). De este porcentaje, la mitad corresponde a pacientes
que presentan PCP y son del 16% al 34% de la totalidad
de las admisiones a la UCI. Entre el 9% y 15% de las
admisiones corresponden a pacientes VIH positivos con
choque séptico. La disfunción neurológica por cualquier
causa (incluyendo toxoplasmosis cerebral, meningitis
bacteriana, leucoencefalopatía progresiva multifocal y
criptococosis), es la principal causa de admisión, del 11%
al 27%. Los pacientes en condiciones críticas comprenden
el porcentaje restante; incluye pacientes con hemorragias
gastrointestinales, sobredosis de drogas, cardiomiopatías
y pancreatitis. Probablemente estos porcentajes pueden
modificarse a medida que más pacientes reciban la terapia
HAART o su uso sea más crónico.
Predicción de la supervivencia
El rango completo de mortalidad intrahospitalaria de
pacientes infectados con VIH, que requieren UCI, es de
37% a 51% donde la falla respiratoria y el choque séptico
son las más frecuentes causas de mortalidad (1, 2, 4, 5). En
un estudio reciente, hecho por Nickas (1), se describieron
los rangos de mortalidad en pacientes con VIH en la UCI
del “San Francisco General Hospital” desde 1992 hasta 1995.
En este estudio como en otros, se observó que el riesgo de
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
mortalidad a corto plazo está estrechamente relacionado
con enfermedades agudas severas. La mortalidad fue mayor
en aquellos pacientes que requirieron ventilación mecánica,
pacientes con altos puntajes en la escala de APACHE y
aquellos con niveles bajos de albúmina sérica. Bonarek, en
una cohorte de 130 pacientes encontró hallazgos similares
(5a). Los pacientes VIH positivos no han demostrado
tener peor desenlace clínico a corto plazo en comparación
con otros pacientes severamente enfermos (6, 6a, 7). La
supervivencia a largo plazo (de 6 a 12 meses después de
salir del hospital) en contraste, si está relacionada con la
severidad del VIH. Los parámetros de alta mortalidad a
largo plazo son: tiempo de evolución de infección mayor
a 5 años, bajo número de CD4 (<50 a 100 cel/mil), mal
estado funcional antes de la hospitalización (bajo índice
de Karnofsky), pérdida de peso, elevación de creatinina y
bajos niveles de albúmina sérica (1, 5, 5a, 6a).
El propósito de estos trabajos ha sido definir un grupo
de pacientes para quienes la supervivencia puede ser
impredecible y para quienes el cuidado intensivo puede ser
fútil. Ninguno de estos estudios recientes ha identificado
una constelación de parámetros que se correlacionen con
mortalidad, sino simplemente han justificado la estadía
y el cuidado en la unidad. Así mismo, se ha recogido
información sobre el rango de supervivencia, que servirá
para tomar decisiones para el cuidado individual de
cada paciente. Los resultados en diferentes grupos de
pacientes están directamente afectados por las políticas
institucionales individuales en relación con la admisión de
pacientes a la UCI.
El estudio de Nickas, incluye un período de seguimiento
a cuatro años, en relación con supervivencia de los pacientes
infectados con VIH después de estar en la UCI. En esta serie,
el 63% de los pacientes sobrevivieron a la hospitalización,
los rangos de supervivencia a largo plazo en 1, 2, 3 y 4
años fueron del 27%, 18%, 13% y 11% respectivamente.
Desafortunadamente, en este estudio no fue posible evaluar
el impacto de la terapia HAART, dado que para los años de
la cohorte aún no se administraba regularmente.
No hay duda de que la terapia HAART mejora la
morbimortalidad de pacientes con VIH, pero aún no está
claro si va cambiar el pronóstico de pacientes que ingresan
a UCI y mucho menos si se debe iniciar o continuar cuando
el paciente se encuentra críticamente enfermo por una
complicación asociada a su enfermedad. Recientemente han
sido publicados tres estudios que evalúan el pronóstico de
pacientes atendidos en UCI con terapia HAART (7a, 7b, 7c).
En un estudio con 58 pacientes con PCP, Morris describe
una disminución marcada en la mortalidad al comparar los
grupos que recibían o no terapia HAART (25% vs. 63%,
respectivamente), y en el cual esta terapia por sí sola se
encontró asociada a la disminución de la mortalidad (odds
ratio (OR), 0,14; 95% confidence interval (95% CI), 0,02-
0,84). En la cohorte de 4 años de pacientes admitidos a UCI
352
con terapia HAART también se demostró una sobrevida
mayor al egreso (OR = 1,8 p = 0,04) por el solo efecto de la
terapia (7b). En este grupo de pacientes la neumonía por P.
carinii, la presencia de neumotórax y la ventilación mecánica
se asociaron a un peor pronóstico OR = 0,24, p = 0,001; OR
= 0,08, p = 0,001; OR = 0,19, p = 0,001, respectivamente). En
contraste, el tercer estudio evidenció que continuar con
la terapia HAART o iniciarla en pacientes críticos no sólo
aumentaba la mortalidad (64,3 vs. 31,5%) sino también la
estancia hospitalaria (15,2 vs. 10,6 días) (7c).
Se hace necesario evaluar el impacto de la terapia de
HAART y las complicaciones asociadas a sus efectos
secundarios, de las cuales, como se describe abajo,
algunas deben ser manejadas en la UCI. En la evaluación
de la mortalidad de los pacientes con SIDA en la unidad
de cuidados intensivos vale la pena anotar que muchos
de los estudios son difícilmente comparables dado que
las políticas de ingreso difieren de manera importante
como es el caso de las instituciones donde es usual limitar
el paciente con VIH a la UCI solamente cuando se cree
que tiene una posibilidad de una mejor calidad de vida,
obteniendo por supuesto rangos de supervivencia mucho
más altos (7).
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Bacteriemia y sepsis
Los pacientes infectados con VIH se encuentran en un
mayor riesgo de presentar bacteriemia comparado con la
población hospitalaria general (8, 9). La bacteriemia es la
secuela más común secundaria a infecciones bacterianas
pulmonares o gastrointestinales, debido en parte al
compromiso de la función neutrofílica (10). Adicionalmente,
los pacientes VIH tienen mayor prevalencia de neutropenia
y uso de catéteres venosos siendo estos factores de riesgo
adicionales para el desarrollo de bacteriemia. Entre los
microorganismos que causan bacteriemia en los pacientes
con VIH se incluyen S. aureus, S. pneumoniae, Salmonella spp.,
E. coli y P. aeruginosa (8, 10a). La incidencia de bacteriemia
en pacientes VIH ha disminuido con la era de HAART.
Manfredi (11) encontró una incidencia de 16,5 episodios/100
pacientes año de VIH relacionados a sepsis-bacteriemia en
1995, comparado con un 7,9 de episodios/100 pacientes
año en 1997 a 1999. Comparado con la era pre-HAART, los
pacientes con bacteriemia en un estudio reciente han tenido
menos avances de la enfermedad de VIH, menos prevalencia
de neutropenia, una mayor proporción de adquisiciones
nosocomiales de bacterias y una menor duración en la
hospitalización. Sin embargo, la sola presencia de infección
por VIH independiente del conteo de CD4 y el germen
aislado se asocia a una mayor mortalidad en pacientes con
choque séptico bacteriano como fue demostrado en un
estudio que comparó la mortalidad a 28 días en pacientes

con choque séptico en pacientes VIH positivos y negativos
(93% vs. 46%, respectivamente p < 0,001) (11a).
En un estudio reciente de bacteriemia por P. aeruginosa en
pacientes con VIH se encontró que de acuerdo con estudios
previos los pacientes tenían una incidencia mucho más alta
que la población hospitalizada en general (12). Sin embargo,
la incidencia en la población estudiada (10 episodios/1000
admisiones) no tenía una diferencia significativa de la
población general de la UCI (9,6 episodios/1000 admisiones)
y fue menos de la mitad del rango visto en pacientes con
leucemia, linfoma o transplante de medula ósea (24 a 47
episodios/1000 admisiones). El riesgo de bacteriemia por P.
aeruginosa aumentó con neutropenia (<500) y con un recuento
de CD4 < 50cel/mL. La mortalidad para los pacientes infectados
con VIH mas bacteriemia por P. aeruginosa fue de 33%, con
sepsis severa y una terapia de antibióticos inapropiados, por
lo que se consideran factores de riesgo que pueden llegar a
producir consecuencias fatales.
Hay evidencias de que los pacientes infectados con VIH
responden diferente a bacteriemia y a endotoxemias que
los individuos no infectados. En un estudio reciente de
Silva (13), se evaluó in vivo las citoquinas y la respuesta
neuroendocrina para LPS en voluntarios con infecciones
tempranas de VIH (CD4 200-500 cel/ml), (CD4<200 cel/
ml) y en pacientes sin infección. Se midieron los niveles
de factor de necrosis tumoral –α (TNFα), de IL-6, IL-8,
IL-10, cortisol, corticotropina, norepinefrina, y sulfato de
dehidroepiandrosterona en todos los grupos de manera
basal y después de la infusión de los LPS. Los niveles basales
en circulación del TNFα fueron altamente significativos en
los sujetos con VIH a diferencia de los no infectados y los
niveles se correlacionaron inversamente con el recuento
de CD4. Después de la infusión de LPS todos los sujetos
tuvieron un aumento significativo en los niveles de TNFα,
IL-6, IL-8 e IL-10. En contraste con los sujetos no infectados,
el aumento en las citoquinas proinflamatorias TNFα, IL-6
e IL-8 fue significativamente mayor en los pacientes HIV
positivos. El aumento de las citoquinas antiinflamatorias
IL-10 fue menos significativo en los pacientes infectados
que en los sujetos no infectados. Dado que no hubo
diferencias importantes en la respuesta a la corticotropina,
cortisol o norepinefrina al LPS entre el grupo de infectados
y no infectados, no hubo evidencia de que el aumento de la
respuesta inflamatoria en pacientes con VIH es debida a la
regulación neuroendocrina.
La respuesta de las citoquinas a los LPS en los pacientes
con VIH varía de acuerdo a los recuentos de CD4. Los
sujetos con recuentos de CD4<200 cell/mL demostraron
tener mayor respuesta con IL-10, que la de los pacientes
infectados con niveles mayores de CD4. Se ha demostrado
que el progreso de la enfermedad desde su comienzo hasta
el SIDA está caracterizado por una disminución de la
producción de la citoquina Th1 (que favorece la inmunidad
mediada por células e inhibe la inmunidad humoral,
41 / PACIENTES INFECTADOS CON VIH EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
incluyendo interferón- γ, IL-2 e IL-12) y un aumento de
la producción Th2 (que favorece la inmunidad humoral
e inhibe la inmunidad mediada por células incluyendo
IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13) (14). Al parecer este cambio de
respuesta no sólo está mediado por el mismo virus al
inhibir la producción de IL-12 por parte de los fagocitos
sino por alteraciones hormonales como la disminución de
la dehidroepiandrosterona (DEA) y aumento del cortisol
sérico (14a).
La respuesta Th2 inhibe la inmunidad mediada por
células dirigida hacia patógenos bacterianos intracelulares
y probablemente contribuye a aumentar la susceptibilidad
a infecciones como micobacterias, listeria y otros patógenos
bacterianos. La respuesta fisiológica para la bacteria y
las endotoxinas aún no se conoce. En algunas series, los
pacientes infectados con VIH más sepsis no tienen peores
consecuencias clínicas a corto plazo. Como la consecuencia
de sepsis está relacionada con un balance delicado de
factores pro y antiinflamatorios, es difícil predecir el
impacto de estas diferencias en respuesta a los LPS, en
las manifestaciones clínicas de sepsis en pacientes VIH
positivos.
NEUMONÍA
Pneumocystis carinii (Jiroveci)
Aunque la incidencia de PCP ha disminuido drásticamente
con el uso de HAART y con profilaxis, es todavía la causa
más común para la admisión de pacientes infectados con
VIH a la UCI (15a). La falla respiratoria secundaria a P.
carinii comprende de 16% a 34% de todas las admisiones a
la UCI en pacientes infectados (1, 2-5, 15a). El diagnostico
se hace por la identificación del microorganismo en el
tracto respiratorio, con el uso de coloración (Gomori, plata
metenamina o más comúnmente con el uso de técnica de
inmunofluorescencia de anticuerpos monoclonales (15). En
pacientes intubados la muestra respiratoria se puede obtener
por infusión de solución salina en el tubo endotraqueal,
que luego es recuperada por succión y es procesada en la
misma forma que una muestra de lavado broncoalveolar
(6). La broncoscopia no es necesaria para obtener una
muestra diagnóstica. El tratamiento de elección para PCP
es trimetoprim sulfametoxasol. Al principio de los 90 el uso
de los corticoesteroides combinados con antimicrobianos
en pacientes con disfunción pulmonar moderada o severa
fue ampliamente aceptado, seguida por una disminución en
la mortalidad.
Después de la introducción del manejo con
antimicrobianos y corticoides al principio de los 90 en
pacientes con disfunción pulmonar moderada o severa,
seguida por una disminución en la mortalidad en PCP y el
uso de profilaxis primaria y secundaria para disminuir la
incidencia y recaídas hay avances recientes en el diagnóstico
y manejo con impacto en la morbimortalidad de esta
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 353
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
infección. Sin embargo, varios estudios han sido dirigidos
a la búsqueda de predictores de mortalidad en pacientes
con sida y PCP admitidos en la UCI (16, 16a, 16b). En el
primer estudio Bedos et al, realizaron un seguimiento a 110
pacientes, de los cuales 31% requirió ventilación mecánica.
La mortalidad a tres meses y la tasa de sobrevida a un año fue
estimada en 34,6% (IC 95%, 25%-44) y 47% (IC 95%, 36%-
58%) respectivamente. La mortalidad a 3 meses fue de 35%;
para los pacientes que requirieron ventilación mecánica fue
76%. Además, los investigadores encontraron que el retardo
en la iniciación de ventilación mecánica en ≥ 3 días (OR, 6,7;
IC 95%, 1,9-23,9), la duración de la ventilación mecánica
> 5 días (2,8, IC 95%, 1,1-6,9), la presencia de infecciones
nosocomiales concomitantes (OR 5,2, IC 95%, 2,1-12,9) y
la presencia de neumotórax (OR 5; IC 95%, 1,7-14,7) fueron
factores asociados a mortalidad a tres meses.
Confaleroni et al compararon el uso de ventilación
mecánica contra la ventilación con presión positiva no
invasiva (VPPI) para el manejo de la falla respiratoria por
PCP (16a). Los resultados de este estudio mostraron una
sobrevida mayor en el grupo con VPPI (100% vs. 38%;
P=0,003) con una menor incidencia de neumotórax (8,3%
vs. 37,5%). Sin embargo, el estudio tiene limitaciones en
su diseño, siendo necesario realizar estudios aleatorizados
que confirmen este hallazgo. Finalmente, en otro
estudio en el que se incluyeron parámetros clínicos y de
laboratorio demostraron que la única variable asociada
independientemente a mortalidad fue el conteo de CD4 así:
CD4 0 a 10 (100%); CD4 11 a 50 (88%); CD4 51 a 100 (50%);
y CD4 >100 (25%) (16b).
BACTERIANA
Los pacientes infectados con VIH están en alto riesgo de
desarrollar neumonía bacteriana (17). En 1993, la recurrencia
fue ≥ a 2 episodios en 12 meses. La neumonía bacteriana fue
incluida como condición de indicador en el caso de definir
el SIDA. En 1997 la recurrencia de neumonía bacteriana
fue el indicador diagnóstico de SIDA en un 5% de nuevos
casos. La incidencia ha disminuido dramáticamente por la
era de HAART de 19,2 episodios/100 pacientes año a 4,4
episodios/100 pacientes año (18).
Aunque Afessa et al (18a) describieron, en una serie de
111 neumonías bacterianas en pacientes VIH positivos, a la
P. aeruginosa como el principal agente causal, en general el
neumococo es el patógeno más frecuentemente identificado
en neumonía bacteriana, el cual se obtiene por diagnóstico
microbiológico. Pacientes con recuentos de CD4 < 200 cel/
mL, afroamericanos, fumadores, con albúmina sérica menor
de 3 gr/mL, con neutropenia y estancias hospitalarias
prolongadas están en mayor riesgo que otros pacientes
infectados con VIH (18a, 19). La frecuencia de la resistencia
de los antibióticos contra el neumococo ha aumentado en
adultos y niños infectados y en sujetos no infectados (20).
354
En los Estados Unidos, aproximadamente el 14% tiene
alta resistencia a la penicilina (con una concentración
mínima inhibitoria >2 μg/ mL), mientras que en América
Latina la resistencia alcanza el 11,7% (21). La cepa del
neumococo que es resistente a la penicilina tiene mayor
rango de resistencia para un número de otras clases
antimicrobianas, incluyendo cefalosporinas, macrólidos,
clindamicina, tetraciclina, cloramfenicol y TMP-SMX (21).
Otros estudios han demostrado que hay aumento en la
prevalencia a resistencia de cepas en pacientes infectados
con VIH, y que el tratamiento profiláctico con TMP-SMX
está asociada al aumento de riesgo del aislamiento del
neumococo resistente (22-24).
Un estudio reciente analizó la resistencia a la penicilina
y los predictores de mortalidad en 462 casos de bacteriemia
por neumococo, del cual el 50% ocurrió en pacientes
infectados con VIH (24). Las proporciones de niveles
resistentes a la penicilina aumentaron de 0% en 1992 a
5% en 1994 y luego 12% en 1995. La cepa no susceptible de
neumococo fue aislada con mayor frecuencia en pacientes
infectados con VIH, que los pacientes no infectados; el
9,9% de los pacientes infectados tuvieron aislamientos no
susceptibles comparados con un solo 4,4% de los pacientes
no infectados. El alto nivel de resistencia a la penicilina
fue un predictor independiente y fuerte de mortalidad.
En contraste, los pacientes con resistencia intermedia
sobrevivieron.
Éste es el primer estudio que muestra la asociación
entre la resistencia a la penicilina y la disminución en
la supervivencia, posiblemente para separar el análisis
del nivel intermedio y la alta resistencia, como también
la relatividad en la alta prevalencia de cepas resistentes.
Dada la alta prevalencia del neumococo en pacientes
VIH positivos y la gran resistencia del organismo ante el
antibiótico, la infección por neumococo seguirá siendo un
gran reto para los intensivistas. La enfermedad causada por
resistencia a la penicilina, la neumonía por neumococo,
la meningitis y la bacteriemia deben ser incluidas en los
diagnósticos diferenciales de las enfermedades críticas en
pacientes VIH positivos con signos de infección aguda.
Finalmente se debe tener en mente en los diagnósticos
diferenciales de pacientes que requieren ventilación
mecánica a la tuberculosis la cual puede ser la causa de la
falla respiratoria o actuar como un germen coinfectante. El
retardo en el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis se
ha asociado a una alta mortalidad en la UCI (24a).
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TERAPIA
HAART
Acidosis láctica-esteatosis hepática
El síndrome de acidosis láctica y la esteatosis hepática han
sido ampliamente reconocidas en pacientes infectados con

VIH que son tratados con agentes no nucleósidos, que es
una clase de los antirretrovirales (25). Aunque el síndrome
es raro, es frecuentemente fatal ya sea en pacientes con
la evolución temprana de la infección o pacientes con
enfermedades avanzadas. Se ha reportado más en mujeres
que en hombres, un número desproporcionado de ellas
ha sido obesa (de 82 a 140 kg) después de 5 a 13 meses de
iniciada la terapia (26, 27,28). Los pacientes presentaron
síntomas vagales típicos, incluyendo náuseas, vómito,
dolor abdominal, pérdida de peso, malestar, fatiga, disnea y
algunas veces fiebre. Las pruebas de laboratorio mostraron
elevación de ácido láctico, disminución moderada a
severa de bicarbonato y una brecha aniónica de 20 a 40
mmol/L. Las transaminasas hepáticas están mediana a
moderadamente elevadas (5 a 10 cayeron del límite superior
de normalidad). La mortalidad entre los casos reportados
es aproximadamente 60% (26). La causa de muerte en
estos pacientes es una acidosis fatal que resulta en colapso
cardiovascular o en una falla hepática progresiva.
Los estudios imagenológicos y el examen post mortem, la
mayoría revelaron hepatomegalia con infiltración extensiva
de grasa en el hígado, y los estudios histopatológicos
mostraron esteatosis mixta, micro o macrovesicular.
La etiología principal se cree que es la inhibición de
la polimerasa- γ mitocondrial que se requiere para la
replicación mitocondrial. El daño en la función mitocondrial,
bloquea el ciclo del ácido cítrico, produciendo un aumento
del lactato y acidosis (29).
La identificación temprana de la acidosis láctica, y
una rápida suspensión de la medicación probablemente
mejora las consecuencias clínicas de este paciente. En
muchos casos reportados, la acidosis ha progresado a pesar
de interrumpir agentes antirretrovirales. El uso solo de
ventilación mecánica se cree que no produce cambios en
curso de la enfermedad. Reportes recientes han mostrado
grandes avances con el uso de riboflavina (50 mg oral
una vez al día) (30-32). Otros tratamientos que sugieren
recuperación es atribuida al tratamiento con hemodiálisis
de bicarbonato, a la coenzima Q (un compuesto usado en el
tratamiento de desordenes congénitos mitocondriales) y al
reemplazo de tiamina (33-35).
PANCREATITIS
La pancreatitis aguda es relativamente común en
pacientes infectados con VIH (36). En esta población la
inflamación pancreática es atribuida a los medicamentos
(particularmente a la didanosina, pentamidina y
sulfonamidas), los cálculos biliares se han identificado en
menos de 10% en la mayoría de los estudios y en algunos
casos se ha asociado a la hipertrigliceridemia secundaria a la
terapia con inhibidores de proteasas. Las autopsias también
han mostrado que el compromiso pancreático puede ser
causado por patógenos oportunistas, como en infecciones
diseminadas como el citomegalovirus, micobacterias
41 / PACIENTES INFECTADOS CON VIH EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
no tuberculosas, tuberculosis, criptosporidiosis y la
toxoplasmosis. Sin embargo, no es claro cómo el grado de
infecciones oportunistas contribuyen a la pancreatitis. La
elevación de la amilasa y la lipasa sin síntomas concurrentes
o evidencias radiográficas de pancreatitis son comunes en
pacientes infectados sobre todo en aquellos en estadios
avanzados de la enfermedad (36).
Algunos estudios han reportado la utilidad de los criterios
de Ranson para predecir la severidad de la enfermedad de en
pacientes con VIH (36). Debido a la gran diferencia en el
diseño de este estudio la sensibilidad y especificidad de los
criterios de Ranson en este grupo poblacional no está clara.
No obstante, hay observaciones útiles que emergen en esta
investigación. Los pacientes infectados son generalmente
jóvenes pero presentan la enfermedad más crónica que el resto
de la población. Con altas prevalencia de hipoalbuminemia y
leucopenia. Como consecuencia, los criterios tradicionales
incluyendo la edad, los niveles de calcio y el recuento de
glóbulos blancos, suelen ser más útiles en este grupo de
población. El uso de otros criterios como APACHE II o la
clasificación propuesta por el simposio internacional de
pancreatitis aguda es más útil en esta población (36). Para el
tratamiento, además de hacer el manejo de soporte, suspender
el medicamento sospechoso si el conteo de CD4 es menor a
200 cel/mL se debe descartar los gérmenes oportunistas para
los cuales hay tratamiento específico.
COMPLICACIONES CARDÍACAS
El uso de la terapia antirretroviral se ha asociado con el
aumento de la incidencia de complicaciones aterogénicas
metabólicas incluyendo dislipidemias, resistencia a la
insulina y diabetes. (37) Esto ha traído como consecuencia
el aumento del manejo de síndromes coronarios agudos
en pacientes con VIH, que incluye procedimientos de
revascularización moicárdica y trasplante cardíaco en
pacientes elegidos de manera adecuada, sin embargo la
reestenosis de las arterias coronarias sucede con mayor
frecuencia, teniendo que someter a estos pacientes a un
mayor número de procedimientos percutáneos comparados
con los que no tiene VIH, aunque la razón exacta de las
reestenosis no está clara, se considera que puede ser muy
práctica la implementación de stents de última tecnología
que se asocian a una menor incidencia de reestenosis (38).
COMPLICACIONES RENALES
La enfermedad renal terminal secundaria a nefropatía asociada
a VIH, confección con hepatitis B o C, diabetes, es una causa
frecuente de morbimortalidad en el paciente con VIH. El manejo
de la falla renal en este grupo de pacientes incluye la diálisis y
el transplante renal en los pacientes que son candidatos, se ha
observado que el uso de terapia antirretroviral disminuye la
progresión de la disfunción renal (39).
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 355
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
USO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL EN LA UCI
El uso de terapia antirretroviral en la unidad de cuidados
intensivos representa un gran reto, dada la gran de
incertidumbre que existe relacionada con la forma de
administración, las dosis, las interacciones medicamentosas
y los efectos tóxicos relacionados con la terapia
antirretroviral.
Todas las drogas que han sido aprobadas para el
tratamiento del SIDA vienen en forma de cápsulas
tabletas o soluciones orales, la única droga que viene en
presentación parenteral es la zidovudina, la enfermedad
crítica puede complicar la absorción de la medicación, que
ha sido estudiada en sus características farmacocinéticas
específicamente en población ambulatoria, elementos como
la disminución de la motilidad intestinal, la alimentación
continua, la succión nasogástrica, la profilaxis antiulcerosa
pueden contribuir en que se presenten variaciones en la
absorción de la medicación enteral así como requerir ajustes
de la dosis en caso de disfunción hepática o renal (40).
Los argumentos anteriores han servido para tratar de
contestar el papel que tiene el uso de los antirretrovirales
en el paciente con VIH durante una enfermedad crítica,
¿puede el inicio de esta medicación mejorar el desenlace
de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos? O
simplemente el riesgo que conlleva su uso ¿se ve superado
por su potencial beneficio? Como es obvio como lo hemos
discutido hasta ahora, tenemos argumentos en favor y
en contra del inicio de este tipo de medicamentos, por
un lado está perfectamente documentado que el uso de
antirretrovirales mejora la función del sistema inmune,
fenómeno que se observa con la reducción de las infecciones
oportunistas asociado a su uso crónico (7b), es probable
que para los pacientes que vienen recibiendo terapia
antirretroviral y son ingresados a la unidad de cuidados
intensivos podría resultar en la generación de resistencias
contar estas drogas impidiendo su uso posterior, debido a
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356
sus grandes diferencias a las vidas medias quedando en un
momento dado en una monoterapia funcional.
Algunos expertos que están en contra del uso de
la terapia antirretroviral en la unidad de cuidados
intensivos, argumentan que su uso puede exacerbar
una enfermedad preexistente debido al fenómeno de
reconstitución inmune, su toxicidad e interacciones
aparte de los argumentos farmacocinéticos expuestos. No
existe un ensayo clínico controlado ni un consenso que nos
permita aclarar aunque sea parcialmente esta situación.
Podríamos sugerir que aquel paciente que está tomando
antirretrovirales en el momento del ingreso con evidencia
de supresión virológica debería considerarse mantener el
tratamiento si es posible.
Por lo menos en nuestro medio los pacientes que
ingresan a la unidad de cuidados intensivos en su mayoría
se encuentran sin tratamiento antirretroviral (7b); dos
estudios que fueron conducidos en los últimos cuatro años
sugieren que en los pacientes que ingresan a la unidad de
cuidados intensivos con una enfermedad que defina SIDA
pueden beneficiarse del uso de terapia antirretroviral (7b,
41), no encontramos datos en relación con el beneficio de
esta conducta si el motivo de ingreso no es una enfermedad
que defina sida.
El sida es una enfermedad que tiene una gran
prevalencia y una incidencia creciente lo cual hace que
cada día tengamos que enfrentar más pacientes críticos con
patologías causadas o asociadas con esta infección o con
su tratamiento. Las escalas de predicción de mortalidad
usadas generalmente en la unidad de cuidados intensivos en
muchas oportunidades no se ajustan a estos pacientes, esto
hace prioritario el desarrollo de criterios homogéneos para
su admisión a la unidad de cuidados intensivos y para su
valoración posterior al ingreso. Por ahora parece estar claro
que en la evaluación de este subgrupo de pacientes críticos
vale la pena centrarse más en la disfunción fisiológica aguda
que en la historia natural de sida.
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 ENFOQUE Y MANEJO DE LA FALLA
RESPIRATORIA EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH
42
INTRODUCCIÓN
De la mano con el avance de la medicina, el incremento
en la sobrevida de pacientes con enfermedades crónicas
debilitantes (como las neoplásicas), así como el aumento
en la incidencia de trasplante de órganos sólidos y medula
ósea como tratamiento de ciertas enfermedades han hecho
necesaria la utilización de drogas que como mecanismo
principal de acción o bien como efecto adverso alteran los
diferentes componentes del sistema inmune.
Las complicaciones pulmonares en este tipo de pacientes
generan un alto riesgo de morbimortalidad, especialmente
en presencia de falla respiratoria y requerimientos de
ventilación mecánica (1).
El compromiso pulmonar de pacientes inmunosupri-
midos es amplio, pudiendo corresponder a múltiples
etiologías ya sea de tipo infeccioso, inflamatorio,
reacciones a drogas entre otras, y no existen parámetros
clínicos ni radiológicos específicos para diferenciarlas. A
menudo es difícil también determinar si el compromiso
pulmonar corresponde a la enfermedad primaria o a las
complicaciones de su tratamiento. Es por esto que la
tomografía de tórax con cortes de alta resolución (TACAR)
y la fibrobroncoscopia temprana se convierten en elementos
esenciales para el diagnóstico oportuno (2). Por ejemplo,
Muller N y cols estudiaron la utilidad de la TACAR en
pacientes inmunosuprimidos que se presentaban con
nódulos pulmonares y encontraron que un tamaño menor
de 10 mm predecía infección viral.
El estudio temprano y agresivo permite no sólo encontrar
lesiones en la TACAR no observables en una radiografía
simple, sino además permite descartar infecciones con
un alto grado de seguridad utilizando métodos invasivos
(como el lavado broncoalveolar) cuando éstos cumplen las
características ideales. Por otro lado, el diagnóstico y por
supuesto el tratamiento temprano y adecuado determina
un mejor pronóstico, especialmente en enfermedades
infecciosas.
Andrés de Vivero C, MD
Dado que las causas de compromiso pulmonar en este tipo
de pacientes son innumerables, el conocimiento del tiempo
de evolución de la inmunosupresión, la línea inmunológica
más probablemente comprometida, los tratamientos
o profilaxis recibidas y la enfermedad predisponente,
estrechan en forma importante el diagnóstico diferencial (2).
Sin embargo, a pesar de múltiples esfuerzos diagnósticos y
terapéuticos, el compromiso pulmonar puede progresar
a tal punto de generar falla respiratoria y necesidad de
ventilación mecánica, con sobrevidas en algunos grupos de
pacientes (especialmente transplante de medula ósea) tan
bajas como el 18%.
Dentro de las causas más frecuentes de falla respiratoria
en inmunocomprometidos se incluyen infecciones
(bacterianas, micóticas, micobacterianas, entre otras),
edema pulmonar, toxicidad por drogas o radioterapia y
progresión de la enfermedad de base. Una de las causas
más frecuentes, el SDRA (con incidencias hasta del 15%
en algunas series), ocurre generalmente en pacientes con
sepsis, politransfusiones o broncoaspiración masiva. En
pacientes con transplante de hígado, el derrame pleural
masivo presente hasta en el 10% puede llevar a falla
respiratoria (5).
El pulmón ocupa el primer lugar de infección en
pacientes con transplante pulmonar o cardíaco, no siendo
así en pacientes con transplante renal, dados los regímenes
menos agresivos de quimioterapia (3).
PRONÓSTICO
En pacientes con TMO hay una incidencia de falla
respiratoria hasta del 23% (3) con sobrevidas entre
4-16%. Se han descrito como factores de mal pronóstico la
enfermedad maligna activa al momento del transplante, la
disfunción orgánica múltiple asociada y la edad avanzada.
Por otro lado, en pacientes con trasplante de órgano sólido,
con procedimientos técnicamente más complejos, como el
trasplante de hígado, puede ocurrir estancias prolongadas
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
en UCI, con falla respiratoria y ventilación mecánica
prolongada (11%), reintubación (12-36%) y alta mortalidad.
Factores de mal pronóstico incluyen falla hepática aguda
postransplante y necesidad de retransplante.
Algunas publicaciones sugieren mejor sobrevida con el
uso de ventilación no invasiva frente a ventilación mecánica
convencional, en pacientes inmunosuprimidos con falla
respiratoria (4). En el año 2001, Hillbert estudió en
forma prospectiva y aleatorizada el resultado de la VMNI
intermitente temprana en 56 pacientes inmunosuprimidos
encontrando menores tasas de incubación, menor incidencia
de complicaciones graves y menores tasas de mortalidad
hospitalaria y en UCI.
Similares resultados encontró Antonelli (26) en pacientes
luego de transplante de órgano sólido y falla respiratoria
tras el uso de VMNI temprana, con menores tasas de
intubación, complicaciones fatales y menor estancia y
mortalidad en UCI. Estos dos estudios han sido la base para
sugerir la utilización de ventilación no invasiva intermitente
temprana para el tratamiento de la falla respiratoria aguda
hipoxémica en pacientes inmunocomprometidos dado su
mejor pronóstico.
ETIOLOGÍA
Como se mencionó anteriormente, es importante evaluar
la razón de la inmunosupresión, a fin de determinar más
precisamente la posible etiología de infiltrados pulmonares
nuevos en un paciente con inmunocompromiso. Por
ejemplo, la hemorragia alveolar es mucho más frecuente
en pacientes con neoplasias hematológicas y transplante
de médula ósea, y la enfermedad injerto contra huésped es
exclusiva de pacientes con transplante de MO.
Otro aspecto de esencial importancia es el tiempo de
aparición de los infiltrados con relación al inicio de la
inmunosupresión. Durante el primer mes, las infecciones
bacterianas, especialmente nosocomiales, así como la
sobrecarga hídrica y la hemorragia alveolar se presentan
frecuentemente. La toxicidad por drogas y las infecciones
oportunistas se observan entre el primer y el tercer mes,
y a partir del tercero las infecciones por micobacterias y
citomegalovirus, el rechazo de transplantes y la BOOP
ocupan los primeros lugares. Por encima de los seis meses,
Tabla 1. Tabla de complicaciones pulmonares con relación al tiempo de evolución de inmunosupresión.
Tiempo Infeccioso
<1 mes Infección nosocomial (gram negativos, candida)
1-3 meses Infecciones oportunistas (CMV, nocardia, toxoplasma, Toxicidad por drogas, S. neumonía idiopática
aspergillus, pneumocistis y estrongiloides)
>3 meses Citomegalovirus, micobacterias, criptococo, papiloma BOOP, rechazo crónico
virus.
>6 meses Infecciones adquiridas en comunidad
360
nuevamente las infecciones bacterianas, pero ahora
adquiridas en comunidad son más importantes (tabla 1).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Es indispensable intentar identificar la causa exacta de
los infiltrados y diferenciar etiología infecciosa de no
infecciosa con un alto grado de certeza. Para esto es muy
importante el papel de la fibrobroncoscopia y el lavado
broncoalveolar. En un estudio de A. Torres y colaboradores
se encontró un mayor rendimiento diagnóstico utilizando
métodos invasivos vs. no invasivos en 200 infiltrados
pulmonares analizados prospectivamente (59 vs. 41%)
(6). La mayoría de los diagnósticos fueron de etiología
infecciosa. Adicionalmente, dichas técnicas produjeron un
cambio en el tratamiento en más del 40% de los pacientes,
en los cuales hubo mejor pronóstico (mortalidad del 29 vs.
71%) cuando dicho cambio tuvo lugar antes de 7 días. Los
aspirados bronquiales y el BAL fueron los procedimientos
más efectivos (5).
Otro estudio evaluó la utilidad de la fibrobroncoscopia
en pacientes inmunocomprometidos (Prasson Jain, et al).
Se obtuvieron 128 diagnósticos en 104 pacientes. De éstos,
la mayoría se diagnosticaron por métodos broncoscópicos.
Dichos métodos fueron mucho más útiles para el diagnóstico
de infecciones que para complicaciones no infecciosas. La
broncoscopia arrojó un rendimiento del 81% para infecciones
y del 56% para otras etiologías. Parece haber una mayor
sensibilidad del BAL y la biopsia transbronquial sobre el
cepillo protegido, pero se obtuvieron mejores resultados al
asociar éstos en el mismo procedimiento. Por otro lado, el
uso concomitante de cepillo protegido parece no aumentar
el rendimiento diagnóstico de la broncoscopia cuando se ha
practicado lavado y biopsia transbronquial (7).
El riesgo de practicar biopsia transbronquial en
pacientes con ventilación mecánica se ha evaluado
también. En un estudio europeo, se analizó la utilidad
y seguridad de la biopsia transbronquial y el BAL en 38
pacientes ventilados. El rendimiento global fue del 74%,
siendo buenos en todas las etiologías excepto en aquellos
pacientes con etapas tardías de SDRA. El neumotórax fue
la complicación más frecuente (23%) aunque se presentó
también sangrado (10%) e hipotensión transitoria (5%). No
No infeccioso
Complicaciones quirúrgicas, edema pulmonar,
hemorragia pulmonar, SDRA, transfusiones
Rechazo crónico
 42 / ENFOQUE
hubo mortalidad relacionada con el procedimiento. A pesar
de las complicaciones el beneficio parece estar superado
por el riesgo (5).
Pasemos entonces a revisar los principales aspectos de
las etiologías más frecuentes de infiltrados pulmonares en
pacientes inmunosuprimidos.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Bacterianas
Como se mencionó anteriormente, la infección bacteriana
por gérmenes de la comunidad puede verse principalmente
en los primeros días luego de un transplante. Sin embargo,
en pacientes con hospitalizaciones prolongadas, y
especialmente en ventilación mecánica se observa un
incremento en gérmenes hospitalarios, en especial
pseudomona aeruginosa, klebsiellae y estafilococo meticilino
resistente. Tiempo después del egreso con el paciente fuera
del ambiente hospitalario vuelven a cobrar importancia el
haemophilus y el neumococo (2, 3). En general, el deterioro
respiratorio y la falla respiratoria en este contexto ocurren
por SDRA. Las tasas de mortalidad pueden acercarse al
30%. Otras infecciones bacterianas descritas incluyen
nocardia y legionella.
Micobacterias TBC y no TBC
El principal mecanismo de infección tuberculosa en
inmunosuprimidos corresponde a reactivación endógena,
aunque su origen puede ser nosocomial o por donantes
de órganos infectados. Dependiendo del grado de
inmunosupresión se presenta en forma de TBC miliar
(22%) o neumonía tuberculosa (40%). Sólo se observan
cavitaciones en un 4% (3). En pacientes postransplante
de MO la incidencia parece ser muy baja (0,5%), no siendo
así en postransplante de órgano sólido (hasta 24% en áreas
endémicas) (2). La mortalidad global ocurre entre el 25-
40% de los pacientes.
La infección por micobacterias no tuberculosas,
(principalmente kansassi y complejo avium) tiene alta
incidencia en transplante de pulmón, siendo mucho menor
en otros transplantes de órgano sólido. Por lo general tienen
buenas tasas de respuesta al tratamiento (3).
Infecciones micóticas
Las infecciones micóticas en pacientes inmunosuprimidos
continúan en aumento y son causa importante de
morbimortalidad (11). El aspergillus (múltiples especies)
parece ser la primera causa de infección micótica, por
encima incluso de la cándida albicans y no albicans. Otros
hongos, como fusarium, zigomicetos e histoplasma pueden
causar infección también en inmunosuprimidos.
Aspergilosis. La aspergilosis invasiva es una de las micosis
más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos. En
la tabla 2 se enumeran las causas de inmunodeficiencias
Y MANEJO DE LA FALLA RESPIRATORIA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH
más ligadas como factor de riesgo (9). El principal factor
de riesgo es la neutropenia prolongada. El riesgo estimado
es del 1% diario en las primeras tres semanas aumentando
hasta 4% al día a partir de ese momento. El transplante de
órgano sólido y en especial de MO son factores de riesgo
con incidencias del 5% y mortalidad hasta del 30% (9).
Desde el punto de vista clínico ocurren principalmente
2 presentaciones en inmunosuprimidos. La aspergilosis
traqueobranquial en pacientes postransplantados de
pulmón (10) y la diseminada. La presencia de hemoptisis,
en especial en pacientes neutropénicos obliga a descartar
aspergilosis invasiva. También puede ocurrir dolor
torácico gracias a la invasión vascular e infarto pulmonar.
El diagnóstico en la mayoría de los pacientes se confirma
con histopatología, especialmente con tinciones de plata
(Metenamina, Grocott) o PAS. Se sospecha cuando se
observan hifas septadas ramificadas a 90 grados. El esputo
puede tener valor predictivo positivo del 80-90% aunque
debe descartarse colonización (9). Desde el punto de
vista radiológico las opacidades nodulares con relación
vascular, a menudo cavitadas, y las opacidades periféricas
de base pleural que reflejan infartos pulmonares son el
hallazgo más frecuente. El signo del halo que corresponde
a incremento de la densidad en vidrio esmerilado alrededor
de una opacidad es altamente sugestivo de aspergilosis y
refleja sangrado isquémico perilesional (15). Aunque el
BAL puede tener una alta especificidad, su sensibilidad se
acerca al 50% y la biopsia transbronquial aumenta el riesgo
de sangrado sin mayores beneficios. La biopsia abierta
o toracoscópica son el método definitivo. La búsqueda
de antígenos en orina, suero o BAL puede ofrecer buenos
resultados, mientras que la PCR puede ofrecer muchos
falsos positivos por colonización (9). Según el instituto
nacional de alergias, asma y enfermedades infecciosas,
el diagnóstico es definitivo (si se observa el hongo en el
tejido y hay un cultivo positivo), probable (si el cuadro
clínico es compatible y se observa el hongo en secreciones
o hay antigenemia positiva) o posible (cuando el cuadro
clínico es compatible pero no hay evidencia de la presencia
del hongo). El tratamiento ideal es el Voriconazole con
excelentes resultados (16), la segunda línea incluye el
itraconazol y la anfotericina B (tabla 2).
Tabla 2. Factores de riesgo para aspergilosis invasiva.
Neutropenia > 3 ss o disfunción neutrofílica (Enfermedad
granulomatosa crónica)
Terapia con esteroides
Transplante
Malignidad hematológica
Terapias citotóxicas
Criptococosis. El criptococo es un hongo endémico,
ampliamente encontrado en la naturaleza y con
diferentes manifestaciones pulmonares en pacientes
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 361
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
inmunosuprimidos, especialmente en el contexto de
una enfermedad multisistémica (12). La infección suele
aparecer 6 meses postransplante y su mortalidad puede
ser hasta del 30%, especialmente en mayores de 60 años,
malignidad hematológica y disfunción multiorgánica (11).
El tratamiento se hace principalmente con Anfotericina B
y fluconazol.
Pneumocystis jirovesi. La incidencia de Pneumocystis jirovesi
ha disminuido gracias al inicio temprano de la profilaxis en
pacientes inmunosuprimidos. Esta disminución ha sido de
casi un 50%, con un valor actual de 2,5% de los pacientes
con transplante de órgano sólido (3).
La clínica es usualmente subaguda (alrededor de 14
días). Ya que no es posible cultivarlo, para el diagnóstico
se necesita la observación histológica del hongo. El esputo
inducido da un rendimiento del 50-90% y debe ser el estudio
inicial en pacientes con VIH, aunque en inmunosuprimidos
no-VIH el rendimiento es muy bajo (13). Cuando no se
detecta por este método está indicada la FBC con BAL cuyo
rendimiento supera el 95% en individuos VIH vs. 80 en no
VIH (2). Las tinciones para hongos (grocott y metenamina
de plata) muestran los quistes, mientras que las tinciones
como giemsa o Diff-Quick dejan ver los trofozoitos. El
tratamiento de elección es el Trimetroprim Sulfa a dosis
altas, con esteroides sistémicos cuando la respuesta
inflamatoria del huésped es muy severa. Vale la pena
mencionar que la infección por Pneumocistis puede llevar a
falla respiratoria por SDRA cuya incidencia disminuye con
el uso de esteroides (14).
Infecciones virales
Muchos virus, respiratorios y no respiratorios pueden
producir infección en pacientes inmunosuprimidos. Entre
ellos se encuentran el CMV, VSR, influenza, parainfluenza,
varicela y adenovirus. La importancia de ellos radica no sólo
en su posibilidad de causar morbimortalidad directa sino en
el incremento del rechazo de transplantes (2). De los virus
el más frecuentemente encontrado es el citomeglovirus.
La infección típicamente aparece entre el 1-3 mes aunque
puede ser más tardía. El tratamiento de elección es el
Ganciclovir IV.
COMPLICACIONES NO INFECCIOSAS
Como se mencionó anteriormente, son múltiples las
causas no infecciosas de compromiso pulmonar en
inmunosuprimidos, del 25 al 50% en algunos reportes (2).
Dentro de ellas se encuentran el edema pulmonar, la injuria
pulmonar por radiación, toxicidad por drogas, progresión
de la enfermedad de base, hemorragia y proteinosis alveolar,
bronquiolitis entre otras. El síndrome de neumonía
idiopática y la enfermedad injerto contra huésped son
complicaciones exclusivas del transplante de MO. Por
lo general las complicaciones no infecciosas son de peor
pronóstico (2).
362
Edema pulmonar
Cuando se presenta esta complicación ocurre en etapas
tempranas de pacientes transplantados. La agresiva
hidratación perioperatoria, como el uso de componentes
sanguíneos, y el uso de fármacos como las antraciclinas
que tienen toxicidad cardiovascular parecen precipitarlo.
Desde el punto de vista radiológico se puede observar
redistribución de flujo hacia los ápices, líneas pleuroseptales,
ensanchamiento del pedículo vascular e infiltrados alveolares
en zonas dependientes. El ensanchamiento del pedículo
vascular parece tener un rol importante para diferenciar
edema pulmonar cardiogénico de no cardiogénico (17,
18). En ocasiones el edema pulmonar puede llevar a falla
respiratoria. La ventilación mecánica no invasiva en este
contexto tiene un papel invaluable (19).
El edema pulmonar puede resultar también de un
incremento en la permeabilidad vascular ya sea por uso de
drogas, radiaciones, sepsis, etc.
Toxicidad pulmonar por drogas
Son innumerables las drogas que se relacionan con
enfermedad pulmonar. En pacientes con inmunosupresión
por drogas éstas se pueden dividir principalmente en 2
grupos:
1. Agentes no citotóxicos (metotrexate, D penicilamina y
sales de oro) que pueden causar desde tos inespecífica
hasta falla respiratoria fulminante (20).
2. Agentes quimioterapéuticos (Alkilantes, antimeta-
bolitos, nitrosaminas, etc.) pueden producir hiperplasia
y atipia de neumocitos, daño vascular pulmonar,
broncoespasmo, reacción granulomatosa, infiltrados
transitorios y neumonitis intersticial entre otros (21).
Los mecanismos por los cuales ocurre el daño pulmonar son
múltiples e incluyen bioactivación de la droga en el pulmón,
estrés oxidativo e inducción de inflamación y reparación. Así
mismo existen múltiples patrones histológicos asociados a
estos mecanismos (tabla 3).
Sin embargo, la exposición a estos fármacos no es
suficiente para hacer diagnóstico de toxicidad pulmonar
por drogas ya que existen criterios diagnósticos estrictos
(tablas 3 y 4) (22).
Hemorragia alveolar difusa
En pacientes postransplantados, especialmente de MO,
o aquellos con trastornos severos de la coagulación
o trombocitopenia se puede observar este síndrome.
Típicamente se caracteriza por infiltrados alveolares
en parches, usualmente cambiantes que aparecen y
desaparecen rápidamente. Los pacientes presentan deterioro
de la oxigenación, anemia y en ocasiones expectoración
hemoptóica. La fibrobroncoscopia confirma el diagnóstico
con la presencia de hemosiderófagos en el BAL. Algunas veces
puede estar relacionada con infecciones (especialmente con
 42 / ENFOQUE
neumocystis carini) (2, 13). Con alguna frecuencia puede llevar
a falla respiratoria. En ausencia de infección el tratamiento se
hace con altas dosis de esteroides.
Hay que tener en cuenta que el retardo en el inicio del
tratamiento de las enfermedades infecciosas empeora
notoriamente el pronóstico. En general los pacientes
que cursan con falla respiratoria y requieren ventilación
mecánica tienen un pronóstico sombrío, aunque la
ventilación mecánica no invasiva parece mejorarlo.
Neumonitis por irradiación
Ocurren principalmente 2 tipos de daño. Uno temprano
(2-3 meses) consistente en injuria pulmonar intersticial, y
uno tardío con fibrosis pulmonar (6 meses). Por lo general
depende de la dosis y respeta el sitio irradiado con una línea
divisoria clara entre el pulmón sano y el comprometido la
cual muchas veces hace sospechar el diagnóstico (23, 24). El
tratamiento se basa principalmente en medidas preventivas
y el uso de esteroides.
Tabla 3. Patrones histológicos de reacción a drogas.
Edema pulmonar
Hemorragia alveolar
Proteinosis alveolar
Daño alveolar difuso
BOOP (bronquilitis obliterante)
Patrón de NIU (neumonía intersticial usual)
NINE (neumonía no específica)
NIL (neumonía intersticial linfocítica)
Hipertensión pulmonar
Enfermedad venooclusiva
Neumonía eosinofilica aguda o crónica
Bronquiolitis obliterante
Esta complicación tardía, que ocurre por lo general después
de 3-6 meses de practicado el transplante, invariablemente
representa una forma de rechazo especialmente en el
transplante de pulmón y MO. Su inicio es gradual y se
presenta con obstrucción progresiva al flujo aéreo con
sibilancias y tos. La tomografía muestra disminución de
la atenuación y signos de atrapamiento aéreo con mosaico
de perfusión. Los estudios dinámicos (inspiratorios y
espiratorios) no muestran el incremento normal en la
atenuación durante la espiración. El manejo en los casos
severos es el retransplante.
Otras
En ocasiones los infiltrados pulmonares pueden ocurrir por
progresión de la enfermedad de base. En caso de metástasis
Y MANEJO DE LA FALLA RESPIRATORIA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH
pulmonares, el hallazgo radiológico predominante es la
aparición de nódulos periféricos de diferente tamaño y de
predominio basal. Las enfermedades linfoproliferativas
pueden manifestarse inicialmente con nódulos también.
La presencia de engrosamiento del intersticio axial
y de los septos interalveolares sugiere diseminación
linfangítica. Otra complicación tardía que ocurre después
de un transplante es la enfermedad linfoproliferativa
postransplante, la cual consiste en proliferación linfocítica
poli o monoclonal. Ocurre sólo en 1-3% de pacientes,
especialmente 1 año después de transplante de pulmón.
Tabla 4. Criterios diagnósticos de reacción a drogas.
Antecedente de ingestión de la droga
Exclusión de otras enfermedades
Temporalidad
Remisión de síntomas al retirar la droga
Singularidad de la droga (ausencia de daño por otras drogas)
Patrón característico de reacción a esa droga
Cuantificación de niveles anormales de la droga.
Una complicación exclusivamente postransplante de
MO es el síndrome de neumonía idiopática. Ocurre con
rápida progresión de infiltrados multilobares en los que
después de varios estudios no se encuentra la causa. Tiene
una alta incidencia de falla respiratoria requiriendo VM en
una gran proporción de pacientes con tasas de mortalidad
de más del 70%. Hasta ahora no existe un tratamiento
efectivo (3).
CONCLUSIONES
Son muchas las causas de infiltrados pulmonares en
pacientes inmunosuprimidos, siendo más frecuentes
las causas infecciosas. Es esencial para un diagnóstico
adecuado y temprano elaborar adecuadamente la historia
clínica determinando el tipo de inmunosupresión (o
factor de riesgo), las drogas usadas, el tiempo de aparición
de los síntomas y su temporalidad con los medicamentos,
antecedentes de viajes o exposición a zonas endémicas de
ciertas infecciones, tiempo de evolución de los síntomas,
etcétera. Ya que no existen criterios clínicos ni paraclínicos
que permitan acercarse al diagnóstico tempranamente y
en forma precisa, los estudios invasivos tempranos con
TAC de tórax, FBC, BAL y biopsia representan la mejor
estrategia. En cuanto al tratamiento podemos decir que el
inicio oportuno, especialmente en los casos de infección,
determina un mejor pronóstico. Si se presenta falla
respiratoria, se debe esperar un alto riesgo de muerte,
aunque éste parece disminuir con el uso temprano de
VMNI intermitente (25).
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 363
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
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 VENTILACIÓN
MECÁNICA EN FALLA
VENTILATORIA AGUDA NO RELACIONADA A
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

43
María Cristina Florián P, MD

INTRODUCCIÓN
La falla respiratoria aguda puede definirse como una
incapacidad del organismo para mantener un intercambio
gaseoso adecuado. Ésta a su vez puede dividirse según los
niveles de PaCO2 en tipo I si éstos son normales y tipo II si
se encuentran elevados (1).
Las insuficiencias respiratorias tipo II se conocen también
como fallas ventilatorias y son definidas por los niveles de
PaCO2. Este concepto se basa en la alta solubilidad del
dióxido de carbono que lo hace menos dependiente del
shunt intrapulmonar siendo entonces un mejor reflejo de
la ventilación alveolar. Es por esto que la hipoxemia nos
indica la severidad de la falla respiratoria, asumiendo una
respiración en el medio ambiente, y los niveles de PaCO2
hacen el diagnóstico diferencial entre una falla ventilatoria o
un aumento del shunt (2). En la práctica clínica sin embargo,
esto puede ser difícil puesto que en la mayoría de patologías Figura 1.
coexisten tanto el shunt como la hipoventilación.
de alteraciones en los patrones de la respiración dado el
CAUSAS DE FALLA VENTILATORIA inmenso número de conexiones entre dicho centro con
otros sitios anatómicos del sistema nerviosos central
Existen muchas clasificaciones de las fallas ventilatorias, mediante relaciones complejas que tienen que ver con el
una de ellas hace referencia al sitio anatómico de origen inicio, mantenimiento y cese del ciclo respiratorio (5). Las
como se ilustra en la figura 1 (2). neuronas de la médula a su vez pueden ser inhibidas por
Las fallas ventilatorias hasta la unión neuromuscular y altos niveles de CO2 que en un sujeto normal conciente
aun el músculo cursan sin signos evidentes de disnea por oscilan alrededor de los 300 mmHg (5). La presencia de
lo cual pueden no ser diagnosticadas de manera evidente lesión en el centro respiratorio asociado a una catástrofe
siendo los signos más precoces una hipoxemia y/o un neurológica conlleva a un pronóstico ominoso (5).
aumento en la diferencia alvéolo arterial de oxígeno; es Las lesiones por encima de la quinta vértebra cervical
así como la hipoxemia se torna en un signo temprano de pueden ocasionar apnea y son generalmente producidas
la hipoventilación aun cuando los niveles de PaCO2 se por trauma. Esto sucede porque el diafragma que es el
mantienen en rangos normales (3). principal músculo inspiratorio está inervado por los
Las neuronas del centro de la respiración medular nervios cervicales de C3 a C5. Las lesiones por debajo de C5
pueden alterarse por cualquier causa que reduzca su flujo y hasta T10 también pueden producir una disminución de la
sanguíneo como ocurre por los eventos cerebrovasculares, capacidad vital y una distorsión de la caja torácica durante
el trauma o por neoplasias (4). Algunas lesiones distantes la inspiración dada la pérdida de la innervación de los
al centro respiratorio de la médula pueden ser causantes músculos intercostales externos que también contribuyen
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
en la inspiración y a su pérdida en la estabilización
de la caja torácica durante la inspiración (6). Estas
motoneuronas superiores también pueden ser lesionadas
por procesos neoplásicos, degenerativos o desmilinizantes
u ocasionalmente por enfermedades como la siringomielia.
Los daños en las astas anteriores son raros hoy en día y
su causa más frecuente fue el polio llegando a producir
diferentes niveles de compromiso respiratorio hasta la
parálisis de los músculos respiratorios. Las causas de falla
ventilatoria secundaria a enfermedades neuromusculares
es extensa y se pueden resumir en la tabla 1 (7).
Tabla 1. Enfermedades neuromusculares más comúnmente asociadas a
falla ventilatoria.
Enfermedades musculares
Distrofias: (Duchenne, de las cinturas, fascio escápulo
humeral)
Miotonias
Miopatías: autoinmunes, inflamatorias
Alteraciones metabólicas: fósforo, potasio, glicógeno, hipo/
hipertiroidismo
Parálisis periódica familiar
Miopatías tóxicas: alcohólica
Neuropatías periféricas
Autoinmunes/ inflamatorias: Guillain Barré
Tóxicas: organofosforados, nitrofurantoina, metales
pesados
Porfiria
Enfermedad de Lyme
Hereditarios
Endocrinos: hipo/hipertiroidismo.
De la unión neuromuscular
Miastenia gravis
Botulismo.
Enfermedad de las motoneuronas
Poliomielitis
Esclerosis lateral amiotrófica
Atrofia de los músculos espinales.
Del paciente crítico
Polineuropatía del paciente crítico
Neuropatía asociada a relajantes musculares
Neuropatía por esteroides, aminoglicósidos, otros.
Trauma raquimedular
Existen otras causas no neuromusculares de falla
ventilatoria que valen la pena recordarse como son: (8)
La pérdida de la elasticidad de la caja torácica o del
pulmón tal como ocurre en la fibrosis pulmonar, el
síndrome de Hamman Rich, la injuria pulmonar aguda;
en enfermedades extrapulmonares como el empiema
o en todas las enfermedades que produzcan fibrosis
pleural; en enfermedades que produzcan deformidad
de la caja torácica como la cifoescoliosis o por último
366
en enfermedades que produzcan restricción en la piel
tal como en las quemaduras de la caja torácica. En
este punto es importante anotar que el aumento en la
presión por encima de 45 mmHg sobre la caja torácica
o la inmersión por debajo de 20 pies de agua puede
inhibir la respiración. Este último escenario puede
ocurrir en los tumultos, los juegos en la arena o en los
accidentes.
El tórax inestable también puede ser causa de falla
ventilatoria.
El aumento del espacio muerto. Esta debe sospecharse
cuando la relación entre el espacio muerto medido
y el volumen corriente es mayor a 65% y se debe
generalmente a la ventilación de grandes espacios no
perfundidos como en las bulas, el tromboembolismo
pulmonar o el bajo gasto cardíaco.
Por último, pero no por ello menos importante ha de
recordarse las obstrucciones de la vía aérea superior
como causas de falla ventilatoria aguda.
FISIOPATOLOGÍA
La disminución de la capacidad vital asociada a las fallas
ventilatorias no obstructivas genera una alteración en la
relación ventilación perfusión, especialmente en las zonas
dependientes del pulmón, lo cual generalmente empeora
en la noche especialmente durante el sueño REM, por
hipoventilación alveolar, inhibición de la actividad de
los músculos intercostales y accesorios, y a un aumento
del espacio muerto dado por una respiración rápida y
superficial (9). Como se mencionó anteriormente la
hipoxemia y el aumento en diferencia alvéolo arterial de
oxígeno son signos aún más precoces que la hipercapnia. La
debilidad de los músculos abdominales reduce la capacidad
de toser efectivamente como lo demuestra la disminución
en el pico espiratorio máximo y se ha demostrado que
los flujos espiratorios menores de 160 litros por minuto
se acompañan de incapacidad para toser y por ende
requieren de asistencia en las maniobras de tos. Algunas
enfermedades como las distrofias musculares cursan con
una alteración en el feedback entre el centro respiratorio y
los músculos respiratorios con un compromiso bulbar que
puede producir ataxia respiratoria lo cual empeora los
volúmenes pulmonares (5).
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA
La disminución progresiva del volumen corriente genera una
pérdida en la distensibilidad pulmonar aumentando la carga
elástica del pulmón incrementando el trabajo respiratorio
a unos músculos probablemente debilitados. Algunas
enfermedades como el polio y las distrofias musculares se
acompañan además de deformidades de la caja torácica
lo cual empeora la distensibilidad pulmonar y pone en
desventaja los músculos inspiratorios, especialmente al
 43 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN FALLA VENTILATORIA AGUDA NO RELACIONADA A ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
diafragma que termina por fatigarse (8). Algunos estudios
han demostrado que el umbral de fatiga del diafragma es
menor en los pacientes cuadripléjicos que en las personas
normales (0,1-0,12 versus 0,15 respectivamente) (10). Se
cree que la debilidad de otros músculos inspiratorios
accesorios como los intercostales contribuye también
a una disminución en los volúmenes pulmonares y a una
disminución en la presión máxima en la boca; los valores
inferiores a 25 cmH2O de presión máxima en la boca se
han correlacionado a su vez con la necesidad de instaurar
una ventilación mecánica. Otros parámetros considerados
como criterios de ventilación mecánica en los pacientes con
enfermedades neuromusculares se enumeran a continuación
en la tabla 2 (11).
Tabla 2. Predictores de falla respiratoria en enfermedades neuro-
musculares.
Signos y síntomas
Disnea y signos de dificultad respiratoria
Obnubilación
Diaforesis
Respiración paradójica
Uso de mús+culos accesorios
Conteo en apnea menor de 20
Lenguaje entrecortado y alterado
Incapacidad para la deglución con bronco aspiración
Otros hallazgos
Capacidad vital menor de 15ml/Kg
Presión inspiratoria negativa menor de -25 cmH2O
Presión espiratoria máxima menor de 40 cmH2O
Disminución mayor al 55% de la capacidad vital con el cambio
de posición
Disminución mayor al 25% de la capacidad vital predicha
Aparición de Cor pulmonar
Hipoxemia
Atelectasias
ESTRATEGIAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA
La hipoxemia debe considerarse como la prioridad y la
administración de oxígeno se convierte en la primera
medida a emplearse en estos pacientes sin olvidar que el
oxígeno no debe ser usado para corregir la hipercapnia ya
que puede empeorarla.
La ventilación mecánica ha evolucionado con las
insuficiencias ventilatorias desde el pulmón de acero en la
epidemia del polio y ventilación por presión negativa de la
cual se han derivado muchas enseñanzas. La traqueotomía
y la ventilación por flujo fueron durante mucho tiempo
la única opción terapéutica de estos pacientes que
generalmente requieren unas fracciones inspiradas de
oxígeno bajas y la utilización de PEEP como maniobra de
reclutamiento a unos niveles considerados como bajos. Esto
tenía el inconveniente, sin embargo, del manejo ambulatorio
del ventilador y la traqueotomía con el aumento en el riesgo
de infección periostomal y sangrado (12).
Posteriormente con el advenimiento del CPAP y el BiPAP
se crearon modelos ventilatorio de manejo ambulatorio
con una mayor acogida. Estos últimos controlados por
presión lo cual puede presentar desventajas en aquellos
pacientes quienes además tienen una disminución en la
distensibilidad pulmonar (por ejemplo: deformidad de la
caja torácica). En estos pacientes los modos controlados por
flujo tienden a tener mejores resultados. Los ventiladores
pueden utilizarse a su vez con distintos aditamentos como
máscaras faciales, sellos nasales y cascos en su modalidad de
ventilación mecánica no invasiva que termina generalmente
siendo la elección al menos que se haya determinado un
tiempo corto de ventilación mecánica o se halla instaurado
una falla ventilatoria de manera súbita, siendo estas dos
situaciones las menos frecuentes en este tipo de fallas
respiratorias (13).
Existen unas nuevas modalidades ventilatorias como
la ventilación proporcional asistida que dan asistencia
inspiratoria en el flujo y la presión, proporcionarles al
esfuerzo inspiratorio del paciente, creadas con el fin
de mejorar la sincronía. Los estudios comparando esta
ventilación con los métodos convencionales son escasos
y de pocos pacientes existiendo un estudio publicado
recientemente donde se demuestra que la ventilación
proporcional asistida es tan efectiva como los modos
controlados por presión para disminuir la hipercapnia con
una tolerancia similar y una superioridad en los niveles de
hipercapnia nocturna (14).
Una vez se determina la necesidad de ventilación
mecánica, se recomienda iniciar con un modo ventilatorio
ciclado por flujo que asegure unos volúmenes corrientes
adecuados y un reclutamiento alveolar, la mayoría de los
pacientes se acoplan mejor a los modos controlados por
presión tipo CPAP o BiPAP, siendo éstas las modalidades
más empleadas. Un aspecto importante para vigilar son
las fugas en la ventilación no invasiva ya que éstas, aunque
pueden ser compensadas por el ventilador, terminan
produciendo un aumento en el tiempo inspiratorio y por
ende terminan produciendo autoPEEP. Es importante
hacer una vigilancia estricta de estos pacientes haciendo
reajustes según necesidad, como cuando la atrofia muscular
y la emaciación disminuyen los requerimientos de volumen
corriente, que necesitan a su vez disminuir el volumen
corriente para evitar la hiperventilación crónica y el
desacople.
Una causa no menos importante de mala adherencia que
debe ser manejada, incluye las complicaciones de la interfase
como son la resequedad ocular, las úlceras en el puente de la
nariz y la sobredistensión gástrica con cólicos (13).
En cuanto otras ayudas respiratorias como las correas
neumáticas, los ventiladores a presión negativa y los
marcapasos diafragmáticos es importante anotar que son
menos efectivos que la ventilación mecánica no invasiva
especialmente si el paciente cursa con disfunción bulbar o
deformidad de la caja torácica (12).
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 367
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
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 HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

44
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM

DEFINICIÓN Y PATOGÉNESIS vasculíticos sistémicos. Gran parte de las descripciones

patológicas de biopsias pulmonares realizadas en pacientes
La hemorragia alveolar difusa (HAD) es un síndrome clínico con hemorragia alveolar difusa se centran en la aparente
que se caracteriza por una triada diagnóstica consistente lesión inflamatoria de las arterias o de las venas (4). En
en hemoptisis, anemia y presencia de nuevos infiltrados en muchos casos la inflamación vascular (capilaritis) puede
la radiografía de tórax. Desde el punto de vista anatómico, ser la única manifestación de un desorden sistémico.
la HAD se caracteriza por la presencia de sangre en los Aunque es frecuente encontrar capilaritis asociada a la
espacios alveolares distales sin que se pueda identificar HAD, ésta no se presenta en el 100% de los casos. Dado lo
ninguna anormalidad endobronquial (1). heterogéneo de este grupo de entidades clínicas, la presencia
El hallazgo radiológico característico de la HAD es de capilaritis es un hallazgo patológico que podría orientar
la presencia de infiltrados de ocupación alveolar de hacia un desorden vasculítico sistémico (4) (tabla 1).
predominio perihiliar y bilateral, que van confluyendo
Tabla 1. Etiologías de la HAD.
para configurar una imagen de completa consolidación del
espacio aéreo; generalmente los ápices y la periferia de los
pulmones son respetados. Estos infiltrados se resuelven Con presencia de capilaritis Sin presencia de capilaritis
pulmonar pulmonar
en una a dos semanas, pero con los episodios repetidos se
puede desarrollar fibrosis intersticial (2, 2a). Síndrome antifosfolípido Trasplante de medula ósea
Síndrome de Behcet Amiloidosis cardíaca
El síndrome de hemorragia alveolar generalmente
Síndrome de Goodpasture Daño alveolar difuso
se manifiesta como un cuadro clínico de inicio súbito Lupus eritematoso sistémico Desórdenes de la coagulación
de sangrado, que compromete la microvasculatura Granulomatosis de Wegener Coagulación intravascular
pulmonar. Dentro de las entidades nosológicas definidas, Polangitis microscópica diseminada
cuya manifestación clínica puede ser la HAD tenemos el Nefropatía asociada a IgA Crioglobulinemia mixta
síndrome de Goodpasture, las vasculitis pulmonares y la Síndrome pulmón riñón esencial
hemosiderosis pulmonar primaria. Dado que la presentación idiopático Hemosiderosis pulmonar
Púrpura de Henoch-Schonlein primaria
clínica de estas entidades puede ser indistinguible, es útil
Difenilhidantoina Lesión por inhalación
agruparlas como síndrome clínico de HAD e incluirlas Linfangiografía
dentro de los diagnósticos diferenciales (3). Linfangioleiomiomatosis
En la HAD puede afectarse únicamente el pulmón como es Estenosis mitral
el caso de la hemosiderosis pulmonar primaria o pude estar Neumonía necrotizante
asociado con enfermedad de otros órganos especialmente Penicilamina
los riñones como es caso del síndrome de Goodpasture o Hemangiomatosis pulmonar
Angiosarcoma pulmonar
con compromiso multisistémico como se observa en el
Enfermedad venooclusiva
lupus eritematoso sistémico (LES). La identificación del pulmonar
compromiso extrapulmonar es de gran utilidad para la Anhídrido trimetílico
elaboración de un diagnóstico etiológico adecuado (3). Esclerosis tuberosa
La inflamación de la microvasculatura pulmonar,
(capilaritis) ocurre en una amplia variedad de desórdenes Tomado de referencia 4.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La patogénesis de la hemorragia alveolar difusa no es un
proceso completamente entendido ni uniforme para todas
las entidades agrupadas bajo esta nomenclatura. En el caso
del síndrome de Goodpasture parece ser que el evento más
importante involucra la producción de anticuerpos en
contra de la membrana basal alvéolo-capilar y glomerular,
dirigidos en contra de un antígeno común presente en
ambas membranas y al parecer desencadenado por un
evento inflamatorio infeccioso (virus) o no infeccioso
(fumar). Esta exposición externa favorece la expresión
de este antígeno y la reacción inmunológica secundaria;
en esta entidad se encuentran anticuerpos circulantes en
contra de las membranas basales correspondientes al riñón
y al pulmón (1).
En otras entidades en las que se encuentra capilaritis y
en la histopatología parece que el depósito de complejos
inmunes juegan un papel muy importante en su desarrollo,
con la activación posterior del complemento, liberación
de aminas vasoactivas y de factores quimiotácticos. La
presencia de complejos inmunes circulantes o asociados a
las membranas basales favorece el desarrollo de inflamación
vascular (5). Sin embargo, la ausencia de complejos inmunes
circulantes o en la histopatología no necesariamente implica
la no participación en la patogénesis de las enfermedades ya
que pueden ser removidos por los granulocitos pocas horas
después de su generación siendo imposible encontrarlos
después en los cortes histopatológicos (6-6a).
Los ANCAS (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos),
se han postulado como elementos que participan en la
generación de vasculitis sistémicas como es el caso de
la granulomatosis de Wegener (GW) o la polangitis
microscópica (PM); en esta hipótesis se involucra a los
ANCAS en la activación de neutrófilos y monocitos
circulantes, y la reacción cruzada de los ANCAS con
antígenos presentes en la superficie endotelial. En general
la activación neutrofílica desencadena la liberación de
especies reactivas de oxígeno, enzimas lisosomales lo que
causará lesión endotelial. (4, 24).
CLASIFICACIÓN
Se han propuesto múltiples clasificaciones, algunas con
base en el estado inmunológico del paciente (tabla 2)
(2), con base en el mecanismo etiopatogénico (mediado
complejos inmunes o anticuerpos antimembrana basal)
si está o no el riñón comprometido (tabla 3) (3, 4), y si el
fenómeno denominado capilaritis está o no involucrado (5)
(tabla 1).
La primera clasificación es muy útil (estado
inmunológico) en la aproximación inicial al paciente con
hemorragia pulmonar, ya que la clínica es muy inespecífica
y el diagnóstico diferencial se estrecha de acuerdo a la
competencia inmunológica del paciente.
370
Tabla 2. Clasificación de acuerdo a la competencia inmunológica.
Huésped Huésped
inmunocompetente inmunocomprometido
Síndrome de Goodpasture Enfermedades idiopáticas
Enfermedades del colágeno: Infecciones
LES tumores
Granulomatosis de Wegener
Otras
Enfermedades aparentemente no mediadas
inmunológicamente
Hemosiderosis pulmonar idiopática
Discrasias sanguíneas
Reacciones a drogas
Tumores
Tomado de referencia 2.
La clasificación propuesta por Thomas e Irving en 1975
(3) y ampliada por el Dr. Albelda (23) en 1984, en nuestro
concepto brinda una aproximación más completa al
combinar el mecanismo inmunopatogénico involucrado,
con la expresión pulmonar y renal de dichas patologías.
Tabla 3. Clasificación de Albelda.
Grupo 1: Hemorragia pulmonar asociada a glomerulonefritis y
anticuerpos antimembrana basal
Grupo 2: Hemorragia pulmonar asociada a enfermedad renal
pero sin anormalidades inmunológicas
Grupo 3: Hemorragia pulmonar asociada a glomerulonefritis y
complejos inmunes
Grupo 4: Hemorragia pulmonar asociada a complejos inmunes
y sin enfermedad renal
Grupo 5: Hemorragia pulmonar con anticuerpos antimembrana
basal sin enfermedad renal
Grupo 6: Hemorragia pulmonar sin asociación inmunológica
demostrable o enfermedad renal.
Tomado de referencia 23.
El diagnóstico del síndrome de hemorragia pulmonar
difusa generalmente es clínico y radiológico mientras que
el diagnóstico de capilaritis es estrictamente patológico
y usualmente sugiere un proceso vasculítico sistémico
subyacente. Esta distinción es importante porque va a
influir en el diagnóstico diferencial, el tratamiento y el
pronóstico (7, 15).
A continuación se discutirán algunas precisiones sobre
entidades específicas que podrían ayudar en el diagnóstico
etiológico del síndrome de hemorragia alveolar difusa, vale la
pena aclarar que las mencionadas, ni son todas las entidades
asociadas ni están todos los aspectos involucradas en cada
una de ellas.

SÍNDROME DE GOODPASTURE
Dentro del Grupo 1 de la clasificación de Albelda (23) está
el síndrome de Goodpasture descrito en 1919, inicialmente
como cualquier enfermedad que produjera hemorragia
pulmonar y glomerulonefritis rápidamente progresiva
(8). Actualmente el término se ha restringido a la tríada
de hemorragia pulmonar, glomerulonefritis y anticuerpos
antimembrana basal circulantes (7).
Los anticuerpos se unen específicamente a los antígenos
de la membrana basal de los alvéolos, glomérulos, túbulos
renales y plexos coroideos; se ha sugerido que los antígenos
son las regiones no colagenosas carboxil terminal de la
molécula de colágeno tipo IV, específicamente contra una
subunidad monómerica de 28 kd dentro del dominio no
colagenoso de la membrana basal. Estos anticuerpos pueden
demostrar tanto en sangre como en tejidos con técnicas de
inmunoflorescencia que evidencian depósitos lineales de
IgG (inmunoglobulina G) dentro del glomérulo y/o paredes
capilares alveolares (8).
No hay reportes que definan la frecuencia de capilaritis
pulmonar en el síndrome de Goodpasture, lo que se describe
en los hallazgos patológicos es hemorragia sola o asociada
con membranas hialinas, engrosamiento intersticial con
edema y/o BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía
en organización) (5). Como se menciona inicialmente,
la inmunopatogénesis de la enfermedad por anticuerpos
antimembrana basal es compleja; donde existen elementos
genéticos claramente predisponentes para su desarrollo y
posteriormente un agente todavía no definido o parcialmente
definido (¿virus?) induce formación de autoanticuerpos
contra los epítopes contenidos en el colágeno tipo IV, el
cual está localizado principalmente en la membrana basal
de los alvéolos.
El síndrome de Goodpasture es una enfermedad
poco común, representa 1-2% de todos los casos de
glomerulonefritis rápidamente progresiva. En nuestro
medio no hay estadísticas acerca de su incidencia. Es un
desorden de pacientes de raza blanca, con predominancia
en los hombres, con una relación de 2:1 a 9:1. Se puede
presentar en cualquier edad de la vida, sin embargo, el
promedio de presentación es a los 35 años. Aunque también
se describe una distribución bimodal con un pico en el
adulto joven y en la década de los 60 años (8).
La presentación clínica típica ocurre en adultos jóvenes
hombres, dentro de los cuales la mayoría tiene signos y
síntomas pulmonares de tos seca, hemoptisis y disnea
progresiva y también tienen evidencia de enfermedad renal
simultánea, que se manifiesta con hematuria microscópica
y niveles de creatinina altos. La hemoptisis es usualmente
leve, algunas veces masiva siendo la causa más común
de muerte en estos pacientes. Este grupo de pacientes
corresponde al 60-80%, un 40% sólo tiene enfermedad
renal y menos del 10% enfermedad limitada al pulmón.
La mayoría de los pacientes tiene síntomas prodrómicos
44 / HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
consistentes en fiebre, escalofríos, náuseas, vómito, pérdida
de peso y dolor torácico en un 40% sin evidencia de otros
signos sistémicos de inflamación (8).
El diagnóstico definitivo se basa tanto en las
características clínicas como en la documentación de
anticuerpos circulantes o en tejido contra la membrana basal.
Estos anticuerpos séricos son altamente sensibles (97%)
y específicos (98%). El patrón de oro para el diagnóstico
de este síndrome es la demostración de depósitos lineales
de inmunoglobulinas dentro de las membranas basales
alveolares y/o glomerulares. Estas inmunoglobulinas son del
tipo IgG aunque se han reportado IgA E IgM. Claramente
el pronóstico del síndrome de Goodpasture ha mejorado en
los últimos 30 años con plasmaféresis e inmunosupresión,
así como con las medidas de soporte renal tipo hemodiálisis
y los test serológicos que contribuyen al reconocimiento
temprano (8).
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y
HEMORRAGIA ALVEOLAR
Lupus eritematoso sistémico (LES)
El LES es la enfermedad del colágeno que más se relaciona
con hemorragia alveolar difusa. La mayoría de los pacientes
con LES y HAD ya tienen diagnóstico establecido de LES,
aunque en casos raros puede debutar con esta presentación
clínica (6). Aproximadamente 2% de todos los pacientes
con LES presenta este cuadro, por lo que es una de las
manifestaciones menos frecuentes pero con más alta
mortalidad.
El espectro clínico va desde una forma rara, leve y crónica
a un agudo y masivo sangrado que amenaza la vida. La HAD
afecta mujeres jóvenes igual que la enfermedad sistémica.
Los pacientes se presentan con disnea, tos y algunas veces
fiebre. En dos terceras partes de los casos es un cuadro agudo
de menos de tres días. La hemoptisis ocurre en el momento
de la presentación en un 50% de los pacientes y un pequeño
número nunca desarrolla hemoptisis. El diagnóstico se
basa en una alta sospecha clínica, infiltrados nuevos en la
placa; la hipoxemia es frecuente y profunda y la mitad de
los pacientes requiere ventilación mecánica. Se observa en
estos pacientes un decremento en la hemoglobina sérica.
La nefritis lúpica (compromiso renal asociado al LES) está
usualmente presente pero como una condición preexistente,
más que una condición aguda, fulminante, que esté
relacionada con la hemorragia alveolar. El compromiso renal
es sustancialmente más alto en los pacientes con hemorragia
alveolar (93%), que en el lupus clásico (60%) (9).
En la tercera parte de los casos los pacientes presentan
una infección viral o bacteriana aguda, siendo más prevalente
en los pacientes que vienen con terapia inmunosupresora.
En estos pacientes es prudente descartar infecciones por
patógenos del tipo citomegalovirus, herpes virus, legionella
y especies de estafilococo (22).
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 371
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Los hallazgos histopatológicos de la hemorragia alveolar
aguda recuerdan a los de la neumonitis lúpica e incluyen
infiltración intersticial tanto polimorfonuclear como
mononuclear, membranas hialinas, necrosis y edema
alveolar, trombosis microvascular, proliferación de la íntima
vascular, trombos organizados intramurales y macrófagos
cargados con hemosiderina (9).
La vasculitis que antiguamente se creía rara en este
tipo de pacientes, y ahora descrita como capilaritis se
reporta en las series hasta en un 80%, y aunque como lo
hemos mencionado no es específica de LES, es un hallazgo
importante que se asocia también al síndrome de anticuerpo
antifosfolípido aun en pacientes sin LES (22).
Los estudios de inmunofluorescencia de tejido obtenido
por biopsia pulmonar abierta o transbronquial evidencian
en la mayoría de los pacientes con LES el depósito de
complejos inmunes especialmente IgG y otros anticuerpos
así como depósitos de complemento dentro de las paredes
alveolares, el intersticio y las células endoteliales (22).
Como se mencionó antes, existen muchas similitudes
entre la neumonitis lúpica y la hemorragia alveolar en
pacientes con LES, por lo que se ha propuesto que ambas
representan la misma entidad con diferentes formas
clínicas de presentación reflejando diferentes espectros de
la enfermedad, caracterizada por lesión a la unidad alvéolo-
capilar (22).
El tratamiento consiste en corticoesteroides, espe-
cialmente bolos de metilprednisolona, se ha usado
ciclofosfamida, así como azatioprina y 6-mercaptopurina,
con resultados variables. La plasmaféresis se ha empleado
en algunos pacientes con resultados anecdóticos sin
datos de sobrevida en comparación con la terapia
inmunosupresora (22).
Artritis reumatoidea
En pacientes con artritis reumatoidea, raramente se ha
encontrado vasculitis pulmonar y hemorragia alveolar
difusa. Los casos descritos se han visto en casos asociados
a síndrome pulmón riñón y en asociación a seropositividad
para ANCAS (9).
Polimiositis
En esta patología se han descrito algunos casos de
hemorragia alveolar difusa y capilaritis pulmonar, junto con
debilidad muscular y neumonitis aguda, en los cuales se ha
observado una respuesta adecuada a los esteroides (9).
Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC)
Los pacientes que exhiben EMTC, que tiene asociado a
su cuadro clínico características de LES pueden presentar
como complicación una hemorragia alveolar y se supone
que los mecanismos inmunopatológicos causantes son
similares a los del LES (10).
372
VASCULITISPULMONARES Y HEMORRAGIA
ALVEOLAR DIFUSA
Granulomatosis de Wegener (GW)
Es un síndrome vasculítico que se caracteriza por una
inflamación granulomatosa necrotizante del tracto
respiratorio superior e inferior, glomerulonefritis necro-
tizante focal y segmentaria y vasculitis de pequeños vasos.
Adicionalmente se han descrito formas limitadas de GW
que respetan el riñón (17).
La identificación de una nueva clase de autoanticuerpos,
llamados ANCAS ha facilitado el diagnóstico de GW y
de las vasculitis englobadas bajo el amplio término de
pauciinmunes y que incluyen la poliangeítis microscópica
y el síndrome pulmón riñón idiopático. Los ANCAS son
anticuerpos dirigidos contra los gránulos primarios del
neutrófilo y lisosomas del monocito. Estos anticuerpos de
acuerdo al patrón de inmunofluorescencia se dividen en dos
grupos llamados citoplasmático (c-ANCAS) y perinuclear
(p-ANCAS), interesándonos en esta sección los primeros
por su alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de la GW (20, 25).
La GW afecta pacientes entre 30 y 60 años de edad,
sin predominio de género. Es una enfermedad rara, la
incidencia es desconocida, pero se describe una prevalencia
de 3 por 100.000 personas en Estados Unidos (18). No hay
datos en nuestra población. La granulomatosis de Wegener
es una vasculitis sistémica que posee una amplia gama de
presentación clínica que va desde leve, indolente hasta una
forma aguda, agresiva asociada a un grave compromiso
multisistémico. Dada esta amplia gama de presentaciones
clínicas en más o menos un 30% de los pacientes el
diagnóstico puede tardarse más de un año.
Los órganos comprometidos más frecuentemente en la
granulomatosis de Wegener son en primer lugar aquellos
que conforman el tracto respiratorio superior como son los
oídos, nariz y garganta afectados en un 70% en el inicio de la
enfermedad y 92% durante el seguimiento; esto fue descrito
en una de las series más grandes de casos en los cuales se
agruparon 158 pacientes y se siguieron por más de 16 años
(19). El siguiente órgano comprometido es el pulmón (45%
al inicio y 85% durante el seguimiento). La sintomatología
del compromiso pulmonar está dada por tos, hemoptisis o
pleuritis y se manifiesta en la radiología como infiltrados
pulmonares, nódulos o ambos. Vale la pena anotar que la
hemorragia alveolar difusa en GW es una forma inusual
de presentación y pareciera que representa una variante
fulminante en la cual también el compromiso renal es muy
alto así como la mortalidad (17).
El compromiso renal ocurre en menos del 20% de los
pacientes durante la presentación inicial, pero hasta en un
75% durante el seguimiento, siendo esta manifestación clínica
una causa de morbimortalidad. Aparte de la hematuria, la
glomerulonefritis es casi siempre asintomática. Otros órganos

involucrados son los ojos en un 52% de los pacientes. Otras
manifestaciones menos específicas son artralgias, mialgias,
fiebre, pérdida de peso, lesiones de piel, compromiso del
sistema nervioso y pericarditis. El pronóstico en pacientes no
tratados es ominoso con un tiempo de sobrevida de 5 meses,
con los regímenes terapéuticos actuales la sobrevida a cinco
años es del 85% (19).
Poliangeítis microscópica (PM)
Es una vasculitis sistémica de pequeño y mediano vaso
asociada con glomerulonefritis necrotizante focal y
segmentaria, sin evidencia clínica o patológica de GW,
neoplasia u otra enfermedad asociada con estos hallazgos.
Es una patología con características propias y por su
compromiso tanto de vasos de mediano y pequeño calibre
al contrario de la poliarteritis nodosa clásica, la PM
compromete más frecuentemente el pulmón. Se ha descrito
una fuerte asociación entre los p-ANCA que están presentes
entre un 50 a 90% de los pacientes (12, 25).
La frecuencia de capilaritis en la poliangeítis
microscópica no es clara, aunque hay reportes de que hasta
en un 30%. Los pacientes demuestran un patrón normal de
inmunofluorescencia sin evidencia de complejos inmunes
circulantes. La PM es una enfermedad rara con una
incidencia de 2,4 casos por millón.
Síndrome de Churg-Strauss
También llamada angeítis alérgica, es una vasculitis rara
de pequeño vaso asociada con asma, eosinofilia en sangre
o tejidos comprometidos. La incidencia en Estados Unidos
es de 2,4 casos por millón. La hemorragia alveolar difusa
es una rara complicación que se asocia con la presencia
de p-ANCAS. La respuesta a los esteroides es muy buena
alcanzando remisiones en el 80% de los pacientes.
Síndrome de Behcet
Es un síndrome descrito en 1937, consiste en estomatitis
aftosa recurrente, ulceras genitales e iridociclitis, también
incluye compromiso de otros órganos como piel, sistema
gastrointestinal, corazón, pulmón y sistema nervioso (11).
Es una vasculitis con depósito de complejos inmunes en
su patogénesis. El compromiso pulmonar es raro, cuando
se presenta se manifiesta como hemoptisis episódica. Las
características histopatológicas son las de una vasculitis
necrotizante neutrofílica o linfocítica que envuelve todos
los tamaños de arterias, venas y capilares pulmonares (11).
Las complicaciones incluyen infartos pulmonares,
trombosis arteriales y venosas y aneurismas de las arterias
pulmonares elásticas. La hemorragia pulmonar puede
resultar de destrucción de las arterias pulmonares, ruptura
de aneurismas, infartos pulmonares o capilaritis pulmonar
extensa. Los estudios de inmunofluorescencia revelan
depósitos de IgG, C3, C4 y complejos inmunes en las
paredes de las venas pequeñas y los capilares (5).
44 / HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
Púrpura de Henoch-Schoenlein
Es un síndrome clínico patológico caracterizado por
púrpura palpable, artralgias, dolor abdominal, sangrado
gastrointestinal y compromiso renal y pulmonar. Es
una enfermedad de la infancia (5). La característica
histopatológica corresponde a una vasculitis generalizada
de pequeños vasos con depósitos de complejos inmunes
del tipo IgA. El compromiso pulmonar es raro e incluye
vasculitis con hemorragia alveolar difusa e infarto pulmonar
(25).
SÍNDROME PULMÓN-RIÑÓN IDIOPÁTICO
Es un grupo de desórdenes heterogéneos que se
caracterizan por una hemorragia pulmonar no explicable y
glomerulonefritis rápidamente progresiva, en ausencia de
compromiso de otros órganos. También se ha denominado
en la literatura como glomerulonefritis rápidamente
progresiva idiopática con hemorragia alveolar (3). Se
demuestra capilaritis pulmonar y hemorragia alveolar
difusa invariablemente en estos pacientes. Se ha descrito la
relación con la presencia de p-ANCAS, pero esto no está
uniformemente reportado (21).
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA ALVEOLAR
La hemorragia alveolar puede verse también en distintos
tipos de enfermedades, que por su baja frecuencia de
presentación las hemos agrupado bajo este subgrupo:
Infecciosas
Dentro de los pacientes inmunosuprimidos la
Aspergillosis, por su afinidad por la vasculatura.
La cándida en este mismo grupo de pacientes también
se describe como causa potencial de hemorragia
alveolar.
El citomegalovirus especialmente en pacientes con
transplantes de órganos sólidos o medula ósea.
Legionelosis.
Hantavirus.
Infecciones piógenas también han sido asociadas con
vasculitis.
Tumores
Angiosarcomas pulmonares primários o metastáticos.
Sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA se convierte
en una posible causa de hemorragia alveolar.
Leucemias.
Drogas
Pacientes con esclerodermia tratados con penicilamina
han desarrollado hemorragia alveolar asociada con
complejos inmunes circulantes.
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 373
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Pacientes con consumo crónico de difenilhidantoína,
se han descrito cuadros de HAD al parecer por reacción
de hipersensibilidad (5).
Anhídridos ácidos usados en la manufactura de
plásticos y pinturas (7).
Cocaína (16) y procainamida.
Idiopáticas
La hemosiderosis pulmonar idiopática es un desorden de
origen desconocido caracterizado por hemorragia pulmonar
difusa sin glomerulonefritis y sin anormalidades serológicas
evidentes así como ningún otro compromiso sistémico. Es
una enfermedad de niños menores de 10 años pero se puede
ver en pacientes mayores. Se asocia con enfermedad celíaca
o gammapatía por IgA (26).
El cuadro clínico se caracteriza por hemoptisis en
la mayoría de los casos no masiva, tos, disnea, cianosis y
anemia. El curso es usualmente crónico con recurrencias
y remisiones espontáneas. La patología es muy similar a
la que mencionamos en la enfermedad por anticuerpos
antimembrana basal, pero sin complejos inmunes y sin
vasculitis. El pronóstico es pobre pues los pacientes
desarrollan fibrosis pulmonar en los cinco años después
de la presentación. La respuesta a la terapia con esteroides
parece ser beneficiosa para prevenir los resangrados y la
fibrosis pulmonar secundaria (26, 27).
Misceláneos: Estenosis mitral.
DIAGNÓSTICO
En la aproximación diagnóstica del paciente con hemorragia
alveolar difusa hay que seguir varios pasos, el primero por
supuesto es tener un alto grado de sospecha clínica, el
segundo es comprobar el diagnóstico clínico a través de
un método como la broncoscopia que, como se menciona
posteriormente, no nos acerca al diagnóstico etiológico
y por último es importante determinar si se trata de una
enfermedad pulmonar primaria (hemosiderosis pulmonar) o
de una enfermedad sistémica (lupus eritematoso sistémico)
que comprometa otros órganos como es el caso de los
riñones, datos que permiten no sólo priorizar el manejo,
(ya que se trata de una urgencia médica) sino también
orientar hacia los procedimientos que puedan ayudar en el
diagnóstico etiológico como es el caso de la biopsia renal en
el LES o la biopsia pulmonar en la GW (25).
La hemorragia alveolar difusa es un síndrome
caracterizado por hemoptisis, anemia ferropénica,
hipoxemia, ocasionalmente insuficiencia renal e infiltrados
de ocupación alveolar que aparecen rápidamente y que
pueden resolverse en pocos días (9). El diagnóstico puede
presentar dificultad, ya que los hallazgos clínicos suelen
no ser constantes, en ocasiones faltando uno o varios de
los componentes del síndrome previamente descritos
confundiéndose con otras patologías que potencialmente
374
pueden ocupar el espacio aéreo. Un factor limitante para
llegar al diagnóstico, es que, independientemente de la
causa de la hemorragia alveolar, las manifestaciones clínicas
y radiológicas suelen ser similares.
La fase aguda de la hemorragia alveolar se caracteriza
por la presencia de infiltrados alveolares confluentes,
usualmente bilaterales, respetando los ápices y la
periferia del pulmón estas anormalidades radiológicas son
indistinguibles del edema pulmonar e infecciones difusas.
Luego de 2 ó 3 días después del episodio agudo, la sangre
depositada en los alvéolos es absorbida por el intersticio
dando lugar a un patrón reticular. Si el sangrado no recurre
la placa de tórax se normaliza en una o dos semanas (6).
Las pruebas funcionales son de utilidad limitada en
el diagnóstico de hemorragia alveolar difusa, durante la
fase aguda se evidencia en los gases arteriales hipoxemia
con aumento de la diferencia alvéolo-arterial y alcalosis
respiratoria. Tradicionalmente se ha considerado la
difusión de monóxido de carbono como una prueba útil
en el diagnóstico y en el seguimiento de la hemorragia
alveolar, ya que ésta es una de las pocas causas en que se
ve un incremento marcado en la capacidad de difusión de
monóxido de carbono; sin embargo, en la práctica clínica su
utilidad es limitada, dado que en la fase aguda es difícil de
realizar en pacientes disneicos y en el ámbito de una unidad
de cuidado intensivo (5).
Otros estudios de laboratorio de gran importancia que
pueden permitir la realización de un diagnóstico específico
de la entidad incluyen el perfil inmunológico; sobre todo,
ante la evidencia de capilaritis pulmonar. La determinación
de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS)
ha revolucionado el diagnóstico en hemorragia alveolar.
Se distinguen dos tipos de ANCAS (ya mencionados
anteriormente): Un patrón citoplasmático que representa
anticuerpos contra la proteinasa 3, los cuales son altamente
sensibles y específicos para granulomatosis de Wegener, hay
un segundo patrón, el perinuclear que representa anticuerpos
contra la mieloperoxidasa y se ha relacionado con poliangeítis
microscópica y síndrome pulmón riñón idiopático (21, 25).
La utilidad diagnóstica de los P-Ancas es mucho menor
que la de los c-ANCAS, ya que se pueden observar en
otras entidades como la poliarteritis nodosa, el síndrome
de Churg-Strauss, en LES inducido por hidralazina y en
otras enfermedades inflamatorias no relacionadas con
síndromes vasculíticos, como la enfermedad inflamatoria
intestinal, amebiasis, HIV, cromomicosis, fibrosis quística,
glomerulonefritis postestreptocóccica, infecciones por
micobacterium avión, neoplasias y sarcoidosis (21).
Dado que no se conoce con claridad si los ANCAS
desempeñan algún papel patogénico y el amplio espectro
de patologías en las que pueden hallarse, su interpretación
debe realizarse necesariamente en conjunto con el cuadro
clínico del paciente. A pesar de las limitaciones del test,
hay estudios que sugieren que en situaciones especiales,
en las que el paciente tenga una alta probabilidad de tener

una enfermedad asociada a ANCAS, estos pueden sustituir
la confirmación histopatológica, esto es particularmente
cierto en los casos de hemorragia alveolar secundaria a
vasculitis, en los cuales la mortalidad es alta y los hallazgos
de la biopsia son frecuentemente inespecíficos (12).
Otro papel importante de los ANCAS es en el seguimiento
de la granulomatosis de Wegener, ya que en los períodos de
actividad se encuentra una positividad de los títulos hasta
en un 95% de los casos, comparado con sólo un 45% que
permanecen positivos en los períodos de remisión (13, 24).
La determinación serológica de marcadores para
el diagnóstico de LES es muy importante. Los ANAS
(anticuerpos antinucleares) están presentes en el 95% de los
pacientes con enfermedad activa, usualmente en títulos altos.
Los anticuerpos antiDNA de doble cadena están presentes
en 50-75% de los pacientes y son más específicos para el
diagnóstico de LES; la combinación de éstos y bajos niveles
de complemento son diagnósticos en casi el 100% de los
pacientes. Es llamativo el hecho de que los pacientes con LES y
hemorragia alveolar tienen una mayor incidencia de síndrome
antifosfolípido que el resto de pacientes con LES (14).
El diagnóstico de síndrome de Goodpasture se facilita
con los estudios de inmunofluorescencia en tejidos y suero
para anticuerpos antimembrana basal glomerular. La
demostración de depósitos lineales de inmunoglobulinas
a lo largo de la membrana basal alveolar o glomerular son
el patrón de oro para el diagnóstico de síndromes pulmón
riñón secundarios a S. de Goodpasture. En esta patología la
biopsia renal es el procedimiento de elección (6).
En resumen, en el enfoque diagnóstico de todo paciente
con hemorragia alveolar se debe, como primera medida, una
muy buena valoración clínica en la que se incluyan variables
demográficas así como antecedentes de enfermedad
sistémica o localizada y hallazgos al examen físico que
permitan orientar hacia una etiología específica. Dentro de
las mediciones serológicas valdría la penar tener en cuenta
la determinación de ANCAS, anticuerpos antimembrana
basal y ANAS. Los anteriores análisis combinados en algunas
ocasiones con hallazgos histopatológicos pulmonares o de
otros órganos (por ejemplo riñón), permiten en la mayoría
de los casos acercarse a un diagnóstico.
En la evaluación del paciente con hemorragia
alveolar suelen realizarse procedimientos invasivos, que
comprenden broncoscopia con lavado broncoalveolar, la
biopsia pulmonar y la biopsia renal; la utilidad de cada uno
de estos métodos la explicaremos a continuación.
La broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL)
puede ser de utilidad en el diagnóstico de hemorragia
pulmonar oculta, sobre todo cuando la presentación simula
otras formas de enfermedad intersticial o infección. La
apariencia macroscópica del BAL no es siempre diagnóstica,
ya que podría ser secundaria a trauma inducido por la
broncoscopia. La hemorragia alveolar puede diagnosticarse
con seguridad al encontrar macrófagos alveolares
cargados con hemosiderina (para que el BAL sea positivo,
es decir tenga la presencia de macrófagos cargados con
44 / HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
hemosiderina, el episodio agudo debe haber ocurrido al
menos 48 horas antes del procedimiento) (25).
El BAL no determina la causa exacta de la hemorragia,
además debe tenerse en cuenta que los hemosiderófagos se
encuentran en otras patologías pulmonares no relacionadas
con hemorragia alveolar como en la enfermedad cardíaca,
neoplasias y fibrosis pulmonar idiopática. La mayor
importancia del BAL en el diagnóstico de hemorragia
alveolar se encuentra en el paciente inmunocomprometido
ya que permite descartar algunos diagnósticos diferenciales
especialmente de tipo infeccioso en los cuales el manejo es
diametralmente diferente (2).
El papel de la biopsia pulmonar es controvertido. Los
procedimientos realizados por toracotomía limitada o
por video toracoscopia tienen mayor rendimiento que la
biopsia por vía endoscópica; sin embargo, dado que estos
pacientes suelen recibir esteroides, las complicaciones
postoperatorias relacionadas con éstos como la infección
y las fugas de aire limitan su aplicabilidad. Por esta razón,
a pesar de que el rendimiento es menor, muchos expertos
prefieren la biopsia transbronquial.
En la lectura de la biopsia pulmonar el hallazgo más
frecuente es la capilaritis, que es inespecífica, la cual se
caracteriza por los siguientes hallazgos al microscopio de luz:
1. Eritrocitos en el intersticio y depósitos de
hemosiderina
2. Necrosis fibrinoide de las paredes capilares
3. Oclusión de los capilares interalveolares por trombos
de fibrina
4. Neutrófilos y detritos nucleares en el intersticio
5. Coágulos de fibrina en los septos interalveolares.
Siempre se prefiere realizar estudios de inmuno-
fluorescencia en el tejido obtenido. Si el paciente presenta
glomerulonefritis la biopsia renal es el procedimiento de
elección (22).
La biopsia renal percutánea debería ser realizada en
todo paciente con hemorragia alveolar que presente
anormalidades en el parcial de orina o en los test de función
renal. Las tinciones convencionales con hematoxilina eosina
son inespecíficas, pero la demostración de glomerulonefritis
sugiere etiología autoinmune. La inmunofluorescencia
podría establecer el diagnóstico: El patrón lineal es
característico del síndrome de Goodpasture, el depósito
de complejos inmunes se encuentra en enfermedades
colágeno-vasculares y la glomerulonefritis idiopática
mediada por inmunocomplejos y las tinciones negativas
se presentan en las glomerulonefritis pauciinmune de las
vasculitis necrotizantes; en este último caso la serología es
de gran ayuda para aclarar el diagnóstico (7, 22).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en la hemorragia alveolar son
fundamentalmente de dos tipos: en primer lugar el rápido
control del sangrado y en segundo lugar la prevención
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 375
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
del daño renal irreversible así como de otros órganos
extrapulmonares.
El síndrome de hemorragia alveolar difusa es una
urgencia médica, cuyo tratamiento se debe iniciar antes de
determinar el diagnóstico específico. Alrededor de un 40%
de los pacientes con HAD requieren ventilación mecánica,
y muchos de ellos han experimentado hemoptisis y
disnea por varios días (20). El uso empírico de bolos de
metilprednisolona se recomienda en pacientes en los que se
sospeche autoinmunidad, ya que es un tratamiento fácil de
administrar, relativamente seguro y usualmente controla
los cuadros de HAD asociados a vasculitis sistémicas y
anticuerpos antimembrana basal.
El uso de inmunosupresores adicionales como es el
caso de la ciclofosfamida se recomienda en el caso que
haya una evidencia inequívoca de glomerulonefritis,
dado que este manejo será parte del tratamiento que se
empleará posteriormente tanto en las vasculitis, como en
la enfermedad con anticuerpos antimembrana basal; sin
embargo, la ciclofosfamida no posee un beneficio inmediato,
es decir su empleo temprano no disminuirá la mortalidad
del episodio agudo (25).
En el síndrome de Goodpasture hay tres principios
en su tratamiento: el primero es remover agudamente
los anticuerpos por plasmaféresis, el segundo es frenar la
producción de anticuerpos con inmunosupresión y el tercero
es retirar el agente que está estimulando la producción
de anticuerpos. Cuando se han comparado esquemas de
corticosteroides y ciclofosfamida versus corticosteroides,
ciclofosfamida y plasmaféresis; este último grupo aclara
más rápido los anticuerpos antimembrana basal y tiene
un pronóstico más favorable en términos de falla renal,
sin embargo, ambos esquemas son igual de efectivos en el
compromiso pulmonar.
En GW, dada la naturaleza fulminante cuando se
presenta con capilaritis pulmonar y hemorragia alveolar
difusa se debe considerar la asociación de pulsos de
metilprednisolona con ciclofosfamida. Con esto se consigue
mejoría en un 91% de los pacientes y una tasa de remisión
del 75% (13). El cambio de azatioprina por ciclofosfamida
no induce iguales índices de remisión; sin embargo, cuando
el paciente ha alcanzado remisión con ciclofosfamida a
largo plazo pero no la tolera se puede pensar en azatioprina
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376
o en su defecto el micofenolato de mofetil. La plasmaféresis
es útil de acuerdo con algunos reportes de casos (25).
En la poliangeítis microscópica la combinación de
prednisolona, ciclofosfamida y ocasionalmente plasma-
féresis alcanza tasas de remisión hasta del 79% (5).
En LES el tratamiento de elección es altas dosis de
corticoesteroides, desafortunadamente la mortalidad
es alta, aun si se combinan éstos con ciclofosfamida o
azatioprina e incluso plasmaféresis.
Los otros pocos casos reportados en la literatura como
el síndrome pulmón riñón pulmón idiopático, púrpura de
Henoch-Schoenlein y el síndrome antifosfolípido hacen
difícil evaluar las diferentes alternativas terapéuticas. Hay
evidencias anecdóticas de que los corticoesteroides solos
son útiles en hemorragia alveolar difusa por síndrome de
Behcet y síndrome antifosfolípido.
En resumen, la aproximación terapéutica recomendada
en el manejo la HAD activa de etiología autoinmune en la que
se ve comprometida la vida del paciente se inicia con pulsos
de metilprednisolona (1 gramo día por 3 días) y continuar
con 1-2mg/kg/día, ocasionalmente de acuerdo al criterio
clínico se adiciona ciclofosfamida, especialmente cuando
se sospecha LES, GW así como poliangeítis microscópica,
con el objetivo de prevenir el daño renal y evaluar la terapia
coadyuvante con adición de plasmaféresis especialmente
en el caso de enfermedad con anticuerpos antimenbrana
basal glomerular (20).
Acto seguido se debe tratar de obtener una biopsia renal tan
pronto como las condiciones del paciente lo permitan y nunca
olvidar solicitar inmunofluorescencia en la muestra. Desde el
punto de vista serológico la determinación de anticuerpos
antimembrana basal, ANAS Y ANCAS se recomienda.
Un aspecto que vale la pena tener en cuenta es eliminar
aquellos factores que puedan exacerbar el sangrado capilar
como es el caso de la presión venosa alta para lo cual el
control del volumen intravascular es indispensable, así
como las infecciones que deben ser tratadas a la mínima
brevedad, incluso las extrapulmonares ya que éstas pueden
ser causa de la exacerbación de las hemorragias alveolares
autoinmune por mecanismos que no son claramente
entendidos. Los desórdenes de la coagulación, en los cuales
se debe incluir la disfunción plaquetaria por uremia también
deben ser corregidos.
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SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA EN CASOS ESPECIALES 377


45
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis ha resurgido en el mundo debido
al incremento de la migración, a su propagación en
determinados grupos de riesgo (usuarios de drogas por vía
parenteral, indigentes, presidiarios), a una disminución
de los recursos aplicados para su control en las últimas
dos décadas y sobre todo a la aparición del virus de la
inmunodeficiencia humana. En el momento actual asistimos
a formas atípicas en la presentación de la tuberculosis,
formas de difícil diagnóstico por el bajo índice de sospecha
y con funestas consecuencias por el retraso en el inicio del
tratamiento (1).
Una de las complicaciones de la tuberculosis pulmonar
es el síndrome de dificultad respiratorio agudo (SDRA),
asociación que fue descrita por primera vez por Huseby en
1976 y que alcanza una mortalidad hospitalaria que oscila
entre el 60 y el 70% (2, 28).
El SDRA es un tipo de edema pulmonar no cardiogénico,
que surge como una respuesta pulmonar inespecífica a una
gran variedad de noxas pulmonares y extrapulmonares,
que se caracteriza por una lesión difusa de la membrana
alvéolo-capilar pulmonar y que se traduce clínicamente
por la presencia de hipoxemia refractaria a altas
concentraciones de oxígeno, la definición clásica de 1994
incluye la presencia de insuficiencia respiratoria con PaO2/
FiO2 <200, aparición de infiltrados pulmonares bilaterales
rápidamente progresivos y una presión capilar pulmonar
<18 mmHg o no evidencia clínico-radiológica de aumento
de presión en la aurícula izquierda (3). Su etiología es
variable. La tuberculosis pulmonar aunque rara, es una
da las causas potencialmente tratables se debe sospechar
ante la aparición rápida de infiltrados alveolares sobre un
patrón miliar (20-60% de los casos) junto con hipoxemia
refractaria. La serie más grande de SDRA como complicación
de TBC miliar fue publicada por Roger en 1995 e incluyó un
total de 52 pacientes (4); sin embargo, desde 1965 Goldfine
(7) estableció el incremento del riesgo de falla respiratoria y
TUBERCULOSIS Y SDRA
Guillermo Ortiz R, MD; Fabio Andrés Varón, MD
posterior desarrollo de SDRA en pacientes con TBC activa
y patrón radiológico de TBC miliar (7).
Dado que estamos considerando la asociación entre
tuberculosis y SDRA, una manera de agudizar la sospecha
diagnóstica es identificar los principales factores de riesgo
para el desarrollo de TBC pulmonar y miliar (5):
Alcoholismo
Infección por VIH
Cirrosis hepática
Diabetes
Condiciones socioeconómicas precarias
Tratamiento inmunosupresor
Historia previa de TBC
Procedencia de regiones endémicas.
La mortalidad de la TBC permanece elevada a pesar de la
disponibilidad de antimicrobianos efectivos. Se estiman
unas 2.500.000 de muertes por año en el mundo y se esperan
unas 30.000.000 de muertes en la próxima década (10).
En los últimos años, una serie de estudios (11-13) han
tratado de establecer cuáles son los principales factores
de riesgo para tener un desenlace fatal en pacientes con
TBC, incluyendo la presencia o necesidad de ventilación
mecánica por falla respiratoria o el desarrollo subsiguiente
a SDRA, los resultados generales son los siguientes:
Presencia de VIH con un riego relativo de muerte
de 4,3, siendo los datos relevantes un bajo recuento
de linfocitos CD4, sexo femenino y compromiso
extrapulmonar. Los pacientes de este grupo que
desarrollaron SDRA presentaron una mortalidad del
90% (16, 17).
La multirresistencia, aunque se presenta como factor
de riesgo para mortalidad con un riesgo relativo de
muerte de 5,4, no modificó la incidencia de SDRA
(16).
El compromiso extrapulmonar aun en pacientes
no inmunocomprometidos también modifica la
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
posibilidad de desarrollar SDRA. (RR-riesgo relativo
no reportado) (14, 16).
La desnutrición y las precarias condiciones
socioeconómicas aunque aumentan el riesgo de
desarrollar TBC, no tienen clara asociación con el
aumento de la mortalidad y no existen estudios que
investiguen si modifican la presencia de SDRA (RR
3,2) (16).
La demora en el diagnóstico es probablemente hoy
en día el principal factor de riesgo para aumento de
la mortalidad, aunque la relación con aumento en la
presencia de SDRA no es claro (RR 1,3, IC 95% 0,8-
1,6). Diversos estudios recientes (14, 15) identifican
como el retardo en el inicio del manejo en pacientes
con síntomas respiratorios aun por lapsos tan breves
como dos semanas incrementa la mortalidad en un
62% (RR 6,5) (14, 15).
La falla renal crónica que requiere hemodiálisis también
incrementa la mortalidad a pesar del inicio de un
tratamiento de manera oportuna (RR 7,0); no existen
estudios en la literatura si la presencia de SDRA se
modifica en este tipo de pacientes (16).
En conclusión, son diversas las patologías que modifican la
presentación e incidencia de SDRA en pacientes con TBC,
convirtiéndose la presencia de VIH y la demora en el inicio
del tratamiento en las principales variables que modifican
la presencia de SDRA.
PATOGENIA DEL SDRA EN PACIENTES CON TBC
Se han implicado factores del Mycobacterium tuberculosis
como el lipoarabinomannan, un componente de la pared
que se comporta como el liposacárido de la pared bacteriana
de las bacterias gram negativas, activando los macrófagos
con producción de citoquinas (Factor de necrosis tumoral
alfa e interleuquina 1Β) que actúan como mediadores
inflamatorios en la génesis del SDRA. También se ha
implicado a la sobreexpresión del ICAM-1 (molécula de
adhesión intercelular tipo 1) en el endotelio, molécula que
favorece la unión de neutrófilos al endotelio causando una
intensa reacción periinflamatoria focal (granulomatosis
intersticial y endarteritis obliterativa) asociada a daño
alveolar. Otros autores han propuesto que la liberación
masiva de Mycobacterium tuberculosis o de sus componentes
podrían ser el mecanismo inicial debido a que en ocasiones
ocurre poco tiempo después de iniciado el tratamiento
antituberculosos por el efecto lítico bacteriano (5, 6).
Otros de los mecanismos propuestos es que al presentarse
la lesión de la membrana alvéolo-capilar con la posterior
salida de material proteináceo, también se presentará una
salida masiva de micobacterias dentro de la circulación
pulmonar causando lesión mecánica del endotelio pulmonar,
embolización de agregados de plaquetas y fibrina que
empeoran la lesión endotelial, asociándose una reacción de
380
hipersensibilidad celular que llevará a un incremento de la
permeabilidad vascular (2)
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS DE LA TBC QUE
SE PRESENTAN COMO FALLA RESPIRATORIA
Penner (8) y colaboradores reportaron desde 1995 cómo
los pacientes con TBC miliar o TBC diseminada son más
susceptibles de presentar falla ventilatoria que requiera
soporte ventilatorio al ser comparados con pacientes que
presentan TBC localizada en un órgano específico; en esta
serie de casos provenientes de Canadá llama la atención
cómo se encontró el desarrollo de SDRA no solamente a
partir de casos de TBC miliar sino que algunos pacientes
que ingresan con diagnóstico de neumonía tuberculosa
terminaron desarrollando falla respiratoria aguda. Sugiere
el autor que en la mayoría de los casos la progresión a
insuficiencia respiratoria fue favorecida por el bajo nivel
de sospecha de tuberculosis como diagnóstico de ingreso
(8). Después de la descripción de Goldfine (7) sobre el
desarrollo de SDRA a partir de una TBC miliar los reportes
de la literatura han mantenido frecuencias entre el 1,5 al
3,9% de esta etiología específica como causa de SDRA (7),
incluso reportes más recientes de comunidades con alta
prevalencia de TBC en su comunidad, como en la India, no
supera más del 5% como etiología de los casos evaluados de
dificultad respiratoria agua (26).
Los hallazgos radiográficos más comunes en pacientes
con tuberculosis pulmonar activa y presencia de falla
respiratoria que progresa a SDRA, que han sido acuñados
a partir de nuestra experiencia local por Dueñas et al (24)
sugieren la superposición de imágenes radiológicas:
Enfermedad pulmonar micronodular con patrón miliar,
que puede estar acompañada de opacidades en vidrio
esmerilado (pérdida del patrón de atenuación).
TBC pulmonar con diseminación broncógena y áreas
de árbol en gemación.
Presencia de lesiones cavitarias.
Presencia de compromiso parenquimatoso de
ocupación alveolar con distribución lobar.
Cambios de destrucción parenquimatosa crónica,
aunque siempre debe considerarse en estos casos la
posibilidad de superinfección.
Recientemente Ko y colaboradores (9) hacen una
descripción específica de una evolución radiológica durante
episodios de SDRA asociada a TBC; los autores demostraron
la aparición de lesiones quísticas con niveles hidroaéreos
que fueron completamente reversibles en las imágenes de
seguimiento. La resolución del edema también permitirá el
drenaje y desaparición de este tipo de lesiones.
Experiencia local
En un artículo publicado en Acta médica colombiana en los
años noventa por Dueñas y colaboradores (24) se revisaron

32 casos de TBC miliar fallecidos en el Hospital Santa
Clara de Bogotá entre los años 1980 y 1990 de los cuales 20
reunieron los criterios clínicos, radiológicos y patológicos
para el diagnóstico de SDRA. Encontrando un promedio
de edad de 61 años, un 35% de estos pacientes presentaba
factores de riesgo para desarrollo de tuberculosis con
enfermedades que comprometan su sistema inmune como
es el caso de diabetes mellitus, uso crónico de esteroides,
alcoholismo, etc. En solamente el 15% de los pacientes se
sospecha el diagnóstico de entrada y el aislamiento del
bacilo en diferentes muestras se llevó a cabo en sólo 6
pacientes; se hace un gran énfasis en que la demora en el
inicio del tratamiento se asocia a un peor desenlace.
Ortiz G y colaboradores (25) reportan 65 pacientes
vivos con diagnóstico de TBC miliar, tratando de evaluar de
manera retrospectiva signos clínicos que pudieran predecir
el posterior deterioro funcional respiratorio al inicio del
tratamiento, el cual se presentó en el 43% de los pacientes
y se asoció de manera específica a una alteración en la
oxigenación al ingreso.
En la serie de pacientes con sida en cuidados intensivos
del Hospital Santa Clara de Bogotá (datos no publicados
aún) de 65 casos que ingresaron en la UCI, en 2 años la
principal causa de ingreso fue falla respiratoria aguda por P.
Carini y solamente 6 casos con diagnóstico de TBC y SDRA
comprobado.
TERAPIACON ESTEROIDES PARA LA
TUBERCULOSIS
Probablemente la terapia con esteroides mejora los
desenlaces neurológicos y disminuye la mortalidad por
tuberculosis meníngea de moderada severidad (18) en
pericarditis tuberculosa la terapia con esteroides, aminora
en las variaciones hemodinámicas y disminuye la mortalidad;
sin embargo, las consecuencias de las secuelas dadas por
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45 / TUBERCULOSIS Y SDRA
pericarditis constrictiva no parecen ser modificadas tan
claramente (19).
En tuberculosis miliar el único estudio con suficiente
número de pacientes, que ha evaluado el uso de esteroides fue
reportado en China en 1981 (20) comparando 55 pacientes,
27 pacientes asignados al grupo con esteroides y 28 en el
grupo control, en el mencionado estudio no reportan la
forma de aleatorización. Los datos de mortalidad muestran
una tendencia no significativa a un mejor desenlace en el
grupo con esteroides (2 muertes en el grupo con esteroides
y 5 en el grupo control). Otros estudios reportados no son
interpretables por el escaso número de pacientes y la no
utilización de grupos control (21).
Datos sobre el uso de esteroides en pacientes con VIH
y tuberculosis miliar al igual que en pacientes con SDRA
y TBC, en ausencia de insuficiencia suprarrenal, se limitan
solamente a casos anecdóticos y pequeñas series de casos
por lo que este tipo de tratamiento no se debe considerar en
el manejo rutinario de este grupo de pacientes (22, 23).
RESUMEN
La incidencia y factores de riesgo para desarrollar SDRA
en pacientes con TBC no han sido claramente establecidos,
aunque los estudios existentes demuestran una clara
relación entre la presencia de TBC miliar y el síndrome
de dificultad respiratorio agudo. El principal factor
pronóstico de mortalidad se establece en la no iniciación
del tratamiento de manera oportuna una vez se tiene la
sospecha diagnóstica. Se requieren nuevos estudios para
demostrar la relación existente entre TBC-SDRA y la
utilidad de los esteroides. Es probable que en países con alta
prevalencia de TBC, ante un caso de SDRA de etiología no
clara justifique el inicio empírico de tratamiento anti-TBC
(26) y requieran procedimiento diagnósticos adicionales
que permitan establecer el diagnóstico definitivo (27).
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VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
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 SECCIÓN VII: OTROS

46. Analgesia, sedación y relajación en el paciente críticamente enfermo ..... 385

47. Aspectos económicos, clínicos y científicos de la ventilación mecánica .. 395
48. Intervención del terapeuta respiratorio en el manejo, control y seguimiento 399
del paciente en ventilación mecánica ................................................................
49. Soporte nutricional y ventilación mecánica .................................................... 415
50. Aerosolterapia en pacientes con ventilación mecánica ................................ 421
51. Desconexión de la ventilación mecánica .......................................................... 435
52. El quehacer de la enfermera en el paciente en ventilación mecánica ........ 451
 ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN
EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
46
Mantener un nivel óptimo de bienestar y seguridad para el
paciente críticamente enfermo es una meta universal para el
clínico. El American College of Critical Care Medicine (ACCM) a
principios de 2002 reformó las guías para el uso óptimo de
sedantes y analgésicos en la Unidad de Cuidado Intensivo
(UCI), las cuales habían sido publicadas por la Society of
Critical Care Medicine (SCCM) en 1995 (7).
ANALGESIA
“Analgesia” se define como la ausencia de sensación de dolor
o estímulos molestos. Los pacientes de UCI comúnmente
tienen dolor y malestar físico por causas obvias que
incluyen la enfermedad subyacente, procedimientos
invasivos, trauma, la inmovilización prolongada, el tubo
endotraqueal y la succión endotraqueal. El uso combinado
de analgésicos y sedantes puede aminorar la repuesta
de estrés en el paciente críticamente enfermo, por eso el
paciente hipovolémico puede tener hipotensión con los
opiáceos ya que se bloquea su respuesta compensadora
simpática. El dolor puede causar efectos adversos
tales como isquemia miocárdica, hipercoagulabilidad,
hipermetabolismo, insomnio, ansiedad y delirium. Se
recomienda que la evaluación del dolor y la respuesta a
la terapia sean realizadas regularmente utilizando una
escala de puntuación numérica que sea apropiada para la
población de pacientes de la UCI. Para pacientes que no
pueden comunicarse, la evaluación del dolor debe hacerse
a través de la observación subjetiva de comportamientos
Tabla 1. Descripción de las características farmacológicas de los opiodes.
Agente Equivalencia Vida media
Fentanyl 200 mcg 1,5-6 HR
Hidromorfona 1,5 mg 2-3 HR
Morfina 10 mg 3-7 HR
Meperidina 75-100 mg 3-4 HR
Francisco Molina S, MD
relacionados con el mismo (movimientos, expresión facial,
y postura), de ciertos indicadores fisiológicos (frecuencia
cardíaca, presión arterial, y frecuencia respiratoria), y de los
cambios en estos parámetros luego de la terapia analgésica
(3).
Intervenciones no farmacológicas tales como posición
semisentada, la estabilización de fracturas y la eliminación
de estímulos físicos irritantes (adecuada posición de las
mangueras del ventilador para evitar tracción del tubo
orotraqueal) y tubo endotraqueal 2 cm encima de la carina
son importantes para mantener el bienestar del paciente. El
tratamientofarmacológicoincluyeopioides,antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) y acetaminofén (9).
OPIOIDES
Los opioides producen analgesia al interactuar con una
variedad de receptores opioides a nivel del sistema nervioso
central (SNC) y periférico (SNP), siendo el receptor m y el
receptor k los más importantes para la analgesia. Hay dos
receptores m, el tipo 1 media la analgesia y el tipo 2 causa
depresión respiratoria, nausea, vómito, ileus, depresión y
euforia. Hasta la fecha no hay opiáceos con actividad sólo al
receptor tipo 1. Enfermedades tales como insuficiencia renal
o hepática pueden alterar el metabolismo y eliminación de
los opioides y los ancianos pueden tener requerimientos
reducidos de opioides (9).
Los analgésicos más comúnmente usados en UCI son el
fentanil, la morfina y la hidromorfona, ver tabla 1.
Metabolito Bolos Infusión
NO 0,35-1,5 mcg/kg 0,7-10 mcg/kg/h
NO 10-30 mcg/kg 7-15 mcg/kg/h
SI 0,01-0,15 mg/kg 0,07-0,5 mg/kg/h
SI No recomendado No recomendado
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Estudios comparativos entre éstos no se han realizado en
pacientes críticamente enfermos. El fentanil es el de más rápido
inicio y corta duración, aunque dosis repetidas pueden llevar
a su acumulación y un efecto prolongado. La morfina es el de
más larga duración de acción por lo que dosis intermitentes
pueden ser administradas; sin embargo, produce hipotensión
por vasodilatación y prolongada sedación por su metabolito
activo en presencia de falla renal. La hidromorfona tiene
duración de acción similar a la morfina, pero sin metabolito
activo ni liberación de histamina. La meperidina tiene un
metabolito activo que causa neuroexcitación (aprehensión,
temblor, delirio, y convulsiones) y puede interactuar
con antidepresivos inhibidores de la MAO y con los
inhibidores de la recaptación de serotonina, por lo que está
contraindicada en presencia de estos medicamentos. A la
codeína le falta actividad analgésica por lo que no es útil en
la mayoría de los pacientes. El remifentanil que es de acción
ultracorta, requiere ser administrado en infusión continua
y está incrementando su uso en UCI. Puede ser benéfico en
pacientes que requieren interrupción de la analgesia para
recibir evaluación neurológica o que vayan a ser extubados
rápidamente (5, 6).
Técnicas de administración de opioides: los analgésicos
deben ser administrados en forma continua o intermitente
por horario con dosis en bolo suplementarias cuando se
requieran. Generalmente se dan por vía intravenosa (IV).
La forma intramuscular (IM) no es recomendada debido
a que tienen absorción variable por las alteraciones en la
perfusión. Si los bolos de analgesia llegan a ser requeridos
con una frecuencia menor a 2 horas, la administración del
analgésico en infusión continua puede ser necesaria. En
los casos de infusión continua, se recomienda incorporar
por protocolo en la UCI la suspensión diaria tanto de la
analgesia como de la sedación ya que esto puede acortar
tanto el tiempo de ventilación mecánica como la estadía
en la UCI. La analgesia controlada por el paciente (PCA)
es una técnica adecuada en pacientes no críticamente
enfermos ya que resulta en una concentración estable de
la droga, una buena calidad de analgesia, menos consumo
de opioides y potencialmente menos efectos secundarios.
Podría ser una forma adecuada de administrar opioides
si el paciente es capaz de entender y operar la bomba.
El fentanil podría administrarse en forma de parches
transdérmicos en pacientes hemodinámicamente estables
y con necesidades más crónicas de analgesia, sin embargo,
no son recomendados como una modalidad de analgesia
aguda debido a que tienen un retardo en el efecto pico que
va de 12 a 24 horas. El uso de agentes para revertir el efecto
opiáceo, tal como la naloxona, no es recomendado después
de analgesia prolongada ya que puede producir síndrome
de supresión además de causar náuseas, estrés cardíaco y
arritmias. Analgésicos con acción agonista-antagonista,
tales como la nalbufina, pueden también generar síntomas
de supresión y deben ser evitados durante el uso prolongado
de opioides (5, 6).
386
Recomendaciones: un plan terapéutico y unas metas de
analgesia deben ser establecidas para cada paciente y
comunicadas a todo el equipo médico para asegurar una
adecuada terapia analgésica.
Si dosis IV de un analgésico opioide son necesarias,
fentanil, hidromorfona o morfina son los agentes
recomendados.
El fentanil es el agente preferido por su rápido inicio de
analgesia en pacientes con distrés agudo.
El fentanil o la hidromorfona son los agentes a utilizar
en los pacientes hemodinámicamente inestables o con falla
renal.
La morfina o la hidromorfona son preferidos para terapia
intermitente debido a la larga duración de su efecto (5, 6)
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Los AINES dan analgesia por inhibición competitiva
de la ciclooxigenasa, una enzima crítica en la cascada
inflamatoria. Tienen el potencial de causar efectos
secundarios que incluyen sangrado gastrointestinal,
insuficiencia renal y sangrado por inhibición plaquetaria.
Pacientes con hipovolemia o hipoperfusión, los ancianos
y aquellos con un deterioro renal preexistente están más
predispuestos a la injuria renal inducida por AINES. El
ketorolaco tiene uso limitado ya que no se debe dar por más
de 5 días porque tiene un riesgo dos veces mayor de falla
renal y sangrado gastrointestinal, al igual que sangrado
por la herida quirúrgica. En general, los AINES no deben
ser administrados a pacientes con asma y sensibilidad a la
aspirina. La administración de AINES reduce la necesidad
de opioides, sin embargo su efecto analgésico no ha sido
estudiado en UCI. Los más recomendados en forma oral
incluyen el ibuprofeno y el naproxeno, preferiblemente en
su forma líquida. El papel de los inhibidores COX-2 (AINES
más selectivos) en la UCI no se conoce. Todo indica que
producen menos irritación gastrointestinal cuando se usan
a largo plazo que los tradicionales AINES. El acetaminofén
es un analgésico utilizado para tratar dolor leve a moderado.
En combinación con un opioide produce mayor efecto
analgésico que el obtenido con el opioide solo. Su utilidad
en la UCI se limita a mejorar dolor leve o malestar, tal como
aquel asociado con reposo prolongado en cama, o como
antipirético. Se debe administrar a una dosis no mayor de
4 g/día y se debe reducir a menos de 2 g/día en pacientes
con historia de ingesta importante de alcohol o con pobre
estado nutricional por su hepatotoxicidad debido a los
depósitos de glutatión depletados, característicos en estos
pacientes.
Recomendaciones: los AINES o el acetaminofén pueden
ser usados como coadyuvantes a los opioides en la terapia
analgésica en pacientes seleccionados.
La terapia con ketorolaco debe ser limitada a un
máximo de 5 días, con estrecho monitoreo del desarrollo de
insuficiencia renal o sangrado gastrointestinal (5, 6).
 46 / ANALGESIA,
SEDACIÓN
Las indicaciones para agentes sedantes no están bien
definidas, se utilizan para calmar la ansiedad, para
procedimientos médicos y de enfermería, disminuir el
consumo de oxígeno y amnesia aunque su utilidad principal
es en el control de ansiedad y agitación en la UCI. Las
causas de ansiedad en el paciente críticamente enfermo son
multifactoriales e incluyen exposición a un ruido continuo
(alarmas, personal, y equipos), un ambiente iluminado
continuamente y excesiva estimulación (inadecuada
analgesia, toma frecuente de signos vitales, ausencia de
movilidad y la temperatura del área). La deprivación de
sueño y las circunstancias que desencadenaron la admisión
a la UCI pueden incrementar la ansiedad, la cual afecta hasta
el 50% de los pacientes de UCI. La agitación también es
común en pacientes de UCI de todas las edades, ocurriendo
al menos una vez en el 71% de los pacientes admitidos a
una UCI médico-quirúrgica. La agitación es causada por
múltiples factores, tales como ansiedad extrema, delirio,
efectos adversos a drogas y dolor. Cuando los pacientes
exhiben signos de ansiedad o agitación, la primera prioridad
es identificar y tratar cualquier disturbio fisiológico
subyacente, tal como hipoxemia, hipoglicemia, hipotensión,
dolor, y supresión de drogas o alcohol. Recientes estudios
han demostrado que ambos (ansiedad y agitación) tienen
un efecto deletéreo en los pacientes de UCI ya que causan
asincronía con el ventilador, aumento del consumo de
oxígeno y retiro inadvertido de catéteres o del tubo
orotraqueal (TOT) por parte del paciente. El uso de sedantes
para mantener la seguridad y el bienestar del paciente es a
menudo esencial en el plan de manejo terapéutico de la UCI.
La sedación reduce la respuesta de estrés en los pacientes
y mejora la tolerancia a los procedimientos de rutina. Una
terapia sedante-amnésica es necesaria para obtener algún
grado de amnesia. Sin amnesia, muchos pacientes pueden
tener recuerdos poco placenteros de su estadía en la UCI.
Este fenómeno puede inducir en el paciente un síndrome de
estrés postraumático (SEPT) cuando son trasladados fuera
de la UCI. Aunque prolongada sedación también nos puede
llevar a alteraciones neurosiquiátricas. El SEPT puede ser
experimentado por 4% a 15% de los pacientes que egresan
de la UCI. Existen varias escalas para asegurar el control de
la sedación:
1. Escala de sedación-agitación de Riker (SAS)
2. Escala de evaluación de la actividad motora (MAAS)
3. Escala de sedación de Ramsay (RSS)
4. Escala de Richmond
5. El instrumento de adaptación al medio ambiente de la
UCI.
La de Ramsay es la que más se utiliza en los estudios de
sedación y es también la más usada en UCI, sin embargo,
la de Richmond toma auge debido a la posibilidad de
evaluar el delirio y detecta mejor los cambios de la
SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
sedación. El instrumento de adaptación mide el despertar,
la comprensión, sincronía ventilatoria y relajación facial. El
índice biespectral (BIS) utiliza una escala digital de 0 (EEG
isoeléctrico) hasta 100 (completamente despierto). Su
utilización es básicamente en la sala de cirugía donde tiene
buena correlación con el nivel de hipnosis; sin embargo,
hay estudios recientes en la UCI. A pesar de que el BIS
puede ser una herramienta promisoria para la evaluación
objetiva de la sedación, tiene un uso limitado en el medio
ambiente de la UCI. El BIS puede variar entre pacientes con
el mismo nivel subjetivo de sedación. Además la actividad
eléctrica producida en el músculo puede artificialmente
elevar el valor del BIS si el paciente no ha recibido bloqueo
neuromuscular. El BIS tampoco ha sido evaluado en
pacientes con encefalopatía metabólica o daño estructural
del cerebro. A pesar de que el BIS pudiera ser útil cuando
los pacientes se encuentren en coma profundo o bajo
bloqueo neuromuscular, el uso rutinario de este mecanismo
no puede ser recomendado hasta que su valor y validez sean
confirmados. Los medicamentos comúnmente usados para
dar sedación incluyen (4-7):
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas son sedantes, ansiolíticos, anticon-
vulsivantes e hipnóticos que inducen amnesia anterógrada
y no retrógrada y deprimen el centro respiratorio. Aunque
les falta analgesia, tienen un efecto ahorrador de opioides
por modular la respuesta anticipatoria al dolor. Las
benzodiacepinas actúan por potenciar el receptor GABA
a nivel central, este receptor regula el canal de cloro de la
membrana y así la entrada de cloro hiperpolariza la célula
y aumenta la excitabilidad. Todas las benzodiacepinas son
solubles en lípidos y ampliamente distribuidos en los tejidos,
por lo que su acumulación es la regla, principalmente en
obesos, ancianos y en disfunción hepática y renal. Pacientes
hemodinámicamente inestables pueden experimentar
hipotensión al inicio de la sedación. El mantenimiento de la
sedación con dosis intermitentes o a necesidad de diazepam,
lorazepam o midazolam pueden ser adecuadas para lograr
las metas de la sedación. Cuando la administración de bolos
adicionales con intervalos menores de 2 horas ocurre, la
utilización de una infusión continua pudiera ser de beneficio.
El diazepam tiene un inicio rápido de acción y despertar
después de una dosis única pero, debido a su metabolito
de larga acción, una duración prolongada del efecto
sedante puede ocurrir con dosis repetidas. El lorazepam
tiene más lento inicio de acción pero menos interacción
medicamentosa por ser metabolizado vía glucuronidación.
Es por esto que el lorazepam es menos útil para el manejo
de la agitación aguda. El mantenimiento de la sedación se
puede lograr con la administración intermitente o continua
por vía IV. Esto requiere de la presentación parenteral o
IV, la cual no está disponible en nuestro medio. Esta tiene
el problema de que se puede precipitar ya que contiene
solventes glicoles (Polietilenglicol y Propilenglicol) los
SECCIÓN VII: OTROS 387
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
cuales han sido implicados como causa de necrosis tubular
aguda reversible, acidosis láctica y estado hiperosmolar.
Como alternativa a la presentación IV se cuenta con la
presentación oral, ya sea en tabletas o líquida. Grandes dosis
de lorazepam líquido (60 mg cada 6 hs) pueden producir
diarrea. Esta forma líquida tampoco está disponible en
nuestro medio. El midazolam tiene un rápido inicio de
acción de 0,5 a 5 min y con corta duración de menos de
2 hs con dosis únicas, similar al diazepam. Esto hace que
sea una droga ideal para el tratamiento de pacientes con
agitación aguda. Su acumulación es por su metabolito
activo el 1-hidroximidazolam. Su metabolismo se encuentra
inhibido por medicamentos tales como propofol, diltiazem
y macrólidos y esto pudiera influir en la duración del efecto.
Se recomienda descontinuar o suspender la dosis de infusión
diariamente. Esto parece reducir los requerimientos de
midazolam y fue asociado con una reducción en la duración
de la ventilación mecánica y de la estancia en la UCI. Con
esta medida los pacientes estuvieron fuera de la acción
del midazolam por un promedio de 3 a 5 horas. Se debe
monitorizar muy estrechamente a los pacientes durante
estos ensayos ya que la autoextubación o remoción de los
equipos de monitoreo puede ocurrir. El uso rutinario de
flumazenil como antagonista de las benzodiacepinas no es
recomendado después de una terapia prolongada con éstas
ya que puede inducir síntomas de supresión y aumentar el
consumo de oxígeno. Si se decide usar como un test para
sedación prolongada, una dosis única es lo recomendado
(7).
Propofol
Es un agente anestésico general por vía IV. Sin embargo,
propiedades sedantes e hipnóticas le han sido demostradas
a bajas dosis. Comparado con las benzodiacepinas, el
propofol produce un grado similar de amnesia, actúa
también en el receptor GABA en un sitio de acción
diferente. Es hidrofóbico con alta solubilidad lipídica,
carece de propiedades analgésicas. El propofol tiene un
rápido comienzo de acción y una corta duración del efecto
sedante una vez se suspende. Como es una emulsión en un
vehículo de fosfolípidos, aporta 1,1 kcal por ml y esto debe ser
contado como fuente calórica. Infusiones de larga duración
o altas dosis pueden producir hipertrigliceridemia. Otros
efectos secundarios incluyen: bradicardia, hipotensión
(un efecto relacionado con la dosis), elevación de enzimas
pancreáticas y pancreatitis (en infusiones prolongadas).
El uso de propofol por más de 48 horas con dosis mayores
de 66 μg/kg/min ha sido asociado con acidosis láctica
y bradicardia. Dosis mayores de 83 μg/kg/min han sido
asociadas con el síndrome de infusión de propofol que
consiste en arritmias, falla cardíaca, acidosis, rabdomiólisis
e hipercalemia. Por todo esto se recomienda que un agente
sedante alternativo sea considerado en pacientes con falla
cardíaca o altos requerimientos de inotrópicos-vasopresores
y que estén recibiendo altas dosis de propofol en infusión.
388
También reduce la precarga y causa una leve depresión
miocárdica. El propofol parece tener también actividad
anticonvulsivante, sin embargo, fenómenos excitatorios
como mioclonus han sido observados. Finalmente, algunos
reportes de casos han descrito la eficacia del propofol en
estatus epiléptico refractario y en delirium tremens refractario
a altas dosis de benzodiacepinas. También ha sido usado
para sedar pacientes neuroquirúrgicos ya que puede reducir
la PIC elevada. En este grupo de pacientes tiene la ventaja
de un rápido despertar lo que permite hacer una evaluación
neurológica rápida. El propofol puede también disminuir el
flujo sanguíneo cerebral y por ende el metabolismo a nivel
del SNC (7).
Agonistas alfa centrales
La clonidina ha sido usada para aumentar los efectos de la
anestesia general y de los narcóticos, además se ha usado
para tratar el síndrome de supresión en la UCI. El más
selectivo alfa 2 agonista es la dexmedetomidina. Ésta ha
sido aprobada como sedante con actividad ahorradora de
analgésicos para ser usado por corto tiempo (menos de
24 horas) en pacientes que están inicialmente recibiendo
ventilación mecánica. Los pacientes permanecen sedados
pero despiertan fácilmente con la estimulación suave. La
dexmedetomidina reduce los requerimientos actuales
de analgésicos y sedantes y produce un efecto ansiolítico
comparable con el de las benzodiacepinas. Su rápida
administración puede producir hipertensión transitoria
pero, si los pacientes son mantenidos en dexmedetomidina
posteriormente se puede inducir bradicardia e hipotensión.
Este efecto es especialmente importante en presencia de
depleción de volumen intravascular o alto tono simpático.
El papel de este nuevo agente sedante en la UCI está en el
posquirúrgico inmediato y aún por definir su papel en la
administración a largo plazo en el paciente ventilado.
Selección del agente: un analgésico opioide de corta acción,
tal como el fentanil, puede producir sedación inmediata y
bienestar en el paciente; sin embargo, no ha sido comparado
con otros sedantes en un ensayo controlado. El midazolam
y el diazepam también tienen un rápido inicio de sedación.
El propofol tiene un inicio rápido, pero hipotensión y
dolor en el sitio de infusión pueden ser el resultado de su
administración en forma de bolos. El uso cuidadoso de
sedantes es recomendado para pacientes no intubados
debido al riesgo de depresión respiratoria. La mayoría de los
ensayos aleatorizados prospectivos, no son doble ciego y no
controlan la cantidad de opioides, además de que excluyen
pacientes con obesidad y falla renal o hepática. Cuando se
analizan efectos de corta duración (menos de 24 horas),
8 de 9 estudios comparan el propofol con el midazolam.
El tiempo de despertar para los pacientes que tomaron
propofol varió entre 1-105 minutos vs. 1-405 minutos para
los pacientes que recibieron el midazolam. Una duración
intermedia de sedación (entre 1 a 3 días) fue reportada en
3 ensayos aleatorizados. El propofol y el midazolam fueron

comparados para sedación en una UCI médico-quirúrgica.
El propofol indujo un despertar más predecible que el
midazolam, sin embargo esto no produjo una disminución
de la estancia en la UCI. Nueve estudios aleatorizados
compararon el efecto de sedación a largo plazo (más de 3
días) comparando el propofol y el midazolam. Estos estudios
reportaron que con propofol los pacientes despertaban y se
podían extubar entre 0,25 y 4 horas de suspendida la droga
mientras que con midazolam los pacientes requerían entre
2,8 y 10 horas para despertar y más de 49 horas para ser
extubados. El lorazepam y el midazolam fueron también
comparados para sedación a largo plazo. No hubo una
diferencia estadísticamente significativa en el tiempo del
despertar entre estos 2 agentes. Un estudio canadiense
multicéntrico no pudo demostrar que una extubación más
rápida con el propofol fuera asociada con una más corta
estancia en la UCI.
Recomendaciones. El midazolam y el diazepam deben ser
usados para sedación rápida en pacientes agitados.
El propofol es el agente preferido cuando se requiere
de un despertar rápido (ej. evaluación neurológica o
extubación).
El midazolam es recomendado solamente para uso a
corto plazo ya que produce un despertar no predecible y
prolonga la extubación cuando se da en infusiones por más
de 48 a 72 horas.
El lorazepam es el agente recomendado para sedación
en la mayoría de los pacientes para administración por
vía IV en forma intermitente o en infusión continua.
Desafortunadamente es una droga con la que no contamos
en nuestro medio.
Se recomienda la interrupción diaria de la sedación o
disminuirla entre un 10% a un 25% por día para minimizar
el efecto sedante prolongado. Esto mejora la duración
en la ventilación, en la estancia en UCI, la necesidad de
traqueostomía y permite la evaluación neurológica (por lo
tanto ahorra estudios diagnósticos como el TAC de cráneo).
Además está demostrado que presentan menos complica-
ciones tales como: neumonía, hemorragia digestiva superior,
bacteriemia, barotrauma, trombosis venosa, colestasis
y sinusitis. Un reciente estudio comparó el lorazepam
intermitente con propofol en infusión con interrupción
diaria, mostrando reducción del tiempo de ventilación con
esta última estrategia (1, 12).
Tabla 2. Farmacología de los agentes sedantes.
Agente Tiempo de inicio Vida media
Diazepam 2 - 5 min 20-120 HR
Lorazepam 5 - 20 min 8-15 HR
Midazolam 2 - 5 min 3-11 HR
Propofol 1 - 2 min 26-36 HR
Haloperidol 3 - 20 min 18-54 HR
46 / ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
El nivel de triglicéridos debe monitorizarse después de
2 días de uso de propofol en infusión, y el aporte calórico
total por lípidos debe ser incluido en la prescripción del
soporte nutricional.
En nuestro medio el único estudio de sedación en UCI
fue realizado en Medellín en tres unidades, incluyendo 30
pacientes que estaban en ventilación mecánica por más de 24
horas. Allí el agente sedante más usado fue el midazolam en
96,6% y el fentanil fue el analgésico más usado en un 89,9%.
Ningún paciente recibió morfina. En el 46,6% se utilizó
relajantes musculares, siendo el rocuronio el más frecuente.
El haloperidol sólo se utilizó en el 6,6% de los casos. A pesar
de que se recomienda mantener los pacientes en un nivel de
Ramsay entre 2 y 3, sólo el 40% logró este objetivo, siendo el
promedio de Ramsay durante todo el día de 3,85.
A continuación se describe la farmacología de los
agentes sedantes en la tabla 2 y el algoritmo para analgesia
y sedación para pacientes ventilados mecánicamente
recomendados por la ACCM/SCCM (figura 1) (7).
SÍNDROME DE SUPRESIÓN
Éste se presenta cuando las infusiones se dan por más de
7 días sin haberlas reducido o suspendido diariamente.
Para los opioides, la clínica se caracteriza por midriasis,
sudoración, lagrimación, rinorrea, piloerección, taquicardia,
vómito, diarrea, hipertensión, fiebre, ansiedad e irritabilidad
y aumento del dolor. Para las benzodiacepinas los síntomas
son cefalea, temblor, náuseas, vómito, agitación, aumento
de la sensibilidad a la luz y al ruido, parestesias, mioclonus y
convulsiones. Para el propofol no ha sido muy bien descrito,
pero se puede parecer al de las benzodiacepinas. En adultos,
el síndrome de supresión ha sido asociado con la longitud
de la estadía en la UCI, el uso de ventilación mecánica, y
la dosis/duración de la terapia analgésica y sedante. Los
pacientes de alto riesgo incluyen aquellos con una estadía
mayor de 7 días en la UCI, o que han recibido más de 35
mg/día de lorazepam o 5 mg/día de fentanil. Algunos
estudios han encontrado que la tasa de disminución de la
medicación puede ser muy importante en el desarrollo del
síndrome de supresión. Es por esto que se recomienda, para
el destete de los opioides, reducir la infusión en un 20 a un
40% inicialmente y hacer reducción de un 10% cada 12 a 24
horas dependiendo de la respuesta del paciente.
Metabolito Bolos Infusión
Si 0,03-0,1 mg/kg cada 0,5-6 hr NO
No 0,02-0,06 mg/kg cada 2-6 hr 0,01-0,1 mg/kg/h
Si 0,02-0,08 mg/kg cada 0,5-2 hr 0,04-0,2 mg/kg/h
No NO 5-80 mcg/kg/min
Si 0,3-0,15 mg/kg cada 0,5-6 hs 0,04-0,15 mg/kg/h
SECCIÓN VII: OTROS 389
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

¿Está el paciente confortable y en la meta?

No Si

Descarte y corrija causas reversibles Reevalúe diariamente la meta

Titule la terapia para mantener la meta
1 Considere el despertar diario
Use tratamiento no farmacológico Reduzca la dosis si >1 sem a altas dosis
Optimizar el medio ambiente Monitorice signos de supresión
2
Use una escala de dolor para evaluarlo Hemodinámicamente inestable
Fentanil: 25-100 mcg cada 5-10 min o
hidromorfona: 0.25 - 0.75 mg cada 5-15 min
Hemodinámicamente inestable
morfina: 2-5 mg cada 5-10 min

Agitación aguda
3 Midazolam: 2-5 mg en bolo IV cada 5-15 min hasta
Use una escala de sedación para evaluar que se controle el evento
ansuiedad/agitación

Sedación activa
¿Más de 3 días de Lorazepam: 1-4 mg en bolo IV cada 10-20 min hasta
propofol? la meta, luego cada 6-12 hr por horario o propofol:
(excepto ptes de Ncx) inicie a 5 mcg/kg/min y titule cada 5 min hasta la
meta

Pásese a Lorazepam

Haloperidol: 2-10 mg en bolo IV cada 20-30 min,

Use una escala de delirio para evaluarlo
luego 25% de las dosis de carga cada 6 horas

NOTA: Si se necesitan bolos más frecuentes de 2 horas, utilizar infusiones continuas de opioides o sedantes. Disminuya la
infusión de benzodiazepinas u opiodes en un 20-25% por día

Figura 1. Algoritmo para sedación y analgesia de pacientes ventilados mecánicamente. Este algoritmo es una guía general. Se recomienda dirigirse al
texto para ampliar los conceptos clínicos y farmacológicos.

Recomendación. El potencial para síntomas de supresión
por opioides, benzodiacepinas y propofol debe ser
considerado después de altas dosis o más de 7 días de terapia
continua. Las dosis deben ser reducidas sistemáticamente
para prevenir el síndrome de supresión (10).
DELIRIO
Entre el 20 y el 80% de los pacientes en UCI presentan delirio,
causado en el paciente crítico porque el cerebro responde a
esa inflamación sistémica con alteración del patrón neuronal
con un imbalance entre los neurotransmisores inhibitorios
(GABA y acetilcolina) y el excitatorio (dopamina). El
delirio es caracterizado por un cambio agudo o fluctuante
del estado mental, inatención, pensamiento desorganizado,
y un nivel de conciencia alterado con o sin agitación; además
niveles fluctuantes del sueño durante el día con alteración
del ciclo día-noche. Desafortunadamente en la literatura
hay más de 25 términos que se refieren a delirio y las guías
de 2002 son enfáticas que todo paciente en UCI debe ser
monitorizado para hacer diagnóstico y manejo temprano.
El delirio puede ser hipoactivo (45%), hiperactivo
(10%) y mixto (45%). El delirio hipoactivo, el cual está
asociado a un peor pronóstico y a personas de mayor edad,
se caracteriza por un retardo psicomotor manifestado por
inatención, obnubilación y disminución de la movilidad. El
delirio hiperactivo se reconoce fácilmente por agitación,
comportamiento combativo, falta de orientación y confusión
luego del tratamiento con sedantes. Para diagnosticar
delirio se utiliza un instrumento clínico para quienes no
se comunican porque están en ventilación mecánica, que
se llama el método de evaluación de la confusión para la

390
 46 / ANALGESIA,
UCI (CAM-ICU), que es rápido en menos de 1 min, con
mínimo entrenamiento, con sensibilidad y especificidad
del 95%. Esta escala evalúa 4 puntos: el inicio agudo de
cambios en el estado mental, la inatención, el pensamiento
desorganizado, y un nivel de conciencia alterado diferente
al estado de alerta. La importancia de diagnosticar el delirio
es que está relacionado con tres veces un incremento en la
mortalidad, los que sobreviven sufren más de demencia y
hay un aumento en la estancia y en los costos hospitalarios
(2, 3, 8).
Tratamiento del delirio
Lo primero es la prevención primaria que consiste en
reorientación por parte del personal de enfermería,
actividades con estímulo cognitivo 3 veces al día, regular
el ciclo noche-día, temprana movilización, retiro de la
invasión, colocación de lentes si los usa, rehidratación
y participación temprana de la familia en estas terapias.
Un inadecuado régimen farmacológico para sedación y
analgesia puede exacerbar los síntomas del delirio, además
de la hipoglucemia, la hipoxia, la hipercapnia y los trastornos
metabólicos. Hay estudios que demuestran que la sedación
con dexmetomidina en cirugía produce menos delirio
posquirúrgico que la sedación con propofol o midazolam. Los
agentes neurolépticos clorpromazina y haloperidol son los
medicamentos mas comúnmente usados para tratar el delirio
y deben ser considerados como última medida, a bajas dosis
y por el menor tiempo posible, todo lo contrario a nuestra
práctica actual. Ellos antagonizan la neurotransmisión
mediada por dopamina en la sinapsis cerebral y ganglios
basales, produciendo con ello síntomas extrapiramidales
(SEP). Con estos medicamentos, el interés del paciente en
el medio ambiente está disminuido, produciendo un afecto
cerebral característicamente plano. Además ejercen cierto
efecto sedante. La clorpromazina no se usa en UCI por su
efecto anticolinérgico, sedante y por el riesgo de hipotensión.
El haloperidol es el agente preferido en la UCI, con un inicio
de acción de 2-5 min y vida media de 2 hs. Su dosis no ha
sido bien definida pero se aconseja dar una dosis de carga
de 2 mg IV seguida por bolos repetidos cada 15 a 20 minutos
duplicando la dosis previa mientras la agitación persista, con
una dosis máxima de 20 mg/día (con esta dosis se bloquea
el 60% del receptor D2 de la dopamina sin producir efectos
adversos). Un estudio reciente retrospectivo encontró
asociación entre su uso y la reducción de la mortalidad en
el paciente ventilado. Altas dosis de haloperidol, hasta 400
mg/día han sido utilizadas. Una vez controlado el delirio, el
haloperidol se debe continuar con dosis cada 4 a 6 horas o
darlo en una infusión continua de 3 a 25 mg/hora ya que así
se obtienen concentraciones séricas más estables. Luego la
terapia debe ser descontinuada en forma lenta en un período
de varios días. Su efecto secundario más importante es la
prolongación del QT el cual puede llevar a una taquicardia
ventricular tipo Torsades de Pointes, la cual ha sido reportada
en el 3,6% de los casos y que puede aparecer con dosis
SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
acumulativas tan bajas como 35 mg. Los SEP pueden ocurrir
con el uso del haloperidol. La producción de un metabolito
activo que se elimina muy lentamente parece ser la causa de
esto. El tratamiento consiste en suspender el haloperidol y
adicionar difenhidramina o mesilato. Otro efecto secundario
raro es el síndrome neuroléptico maligno, el cual sólo se ha
reportado en tres pacientes en UCI. El haloperidol no ha sido
estudiado prospectivamente en pacientes agitados en UCI, sin
embargo, su utilidad ha sido sugerida ampliamente en varias
series de casos. Nuevos antimicóticos atípicos tales como la
risperidona, ziprasidona, quetiapina y olanzapina pueden
también ser útiles, con posible ventaja sobre el haloperidol
de actuar no sólo a nivel de la dopamina sino también sobre
neurotransmisores tales como la serotonina, acetilcolina y
la norepinefrina. Estudios adecuados comparándolos con el
haloperidol en UCI hacen falta.
Recomendación. El haloperidol es el agente preferido para el
tratamiento de delirio en pacientes críticamente enfermos.
Los pacientes deben ser monitorizados para cambios
electrocardiográficos (prolongación del QT y arritmias)
cuando reciben haloperidol (2, 3, 8).
AGENTES RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Los ARNM se clasifican en despolarizantes y no
despolarizantes dependiendo de si activan o no el receptor
para la acetilcolina. Los ARNM de tipo despolarizantes se
asemejan físicamente a la acetilcolina, por lo tanto, se unen
al nAchR y lo activan. La succinilcolina es actualmente
el único ARNM despolarizante disponible y no es usado
en la UCI por períodos prolongados. Los ARNM no
despolarizantes también se unen al nAchR pero no lo
activan, se comportan como antagonistas competitivos.
Pancuronio: es uno de los primeros ARNM usados
en la UCI. Es un compuesto no despolarizante de larga
acción que es efectivo luego de una dosis en bolo por vía
intravenosa (IV) de 0,06-0,1 mg/kg hasta por 90 minutos
luego de su aplicación. El pancuronio es vagolítico (más del
90% de pacientes en la UCI tendrán un incremento en la
frecuencia cardíaca de hasta 10 latidos x minuto), lo cual
limita su uso en pacientes que no pueden tolerar episodios
intermitentes de taquicardia. En pacientes con falla renal o
cirrosis, el efecto de bloqueo neuromuscular del pancuronio
es prolongado debido un incremento en la vida media
de eliminación y a la disminución en la depuración de su
metabolito 3-hidroxipancuronium, el cual tiene entre una
tercera parte y la mitad de actividad del pancuronio.
Vecuronio: es un ARNM de acción intermedia,
considerado un análogo estructural del pancuronio sin
acción vagolítica. Una dosis en bolo IV de vecuronio de
0,08-0,1 μg/kg, produce bloqueo a los 60 a 90 segundos de
su aplicación que típicamente dura 25 a 30 minutos. Luego
de un bolo IV, la medicación puede continuarse en infusión
continua a una dosis de 0,8-1,2 ug/kg/min, ajustando la tasa
de infusión al grado de bloqueo deseado. Debido a que más del
SECCIÓN VII: OTROS 391
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

35% de la droga es excretada por el riñón, los pacientes con recibir probablemente un ARNM diferente al pancuronio.
falla renal tendrán una disminución en los requerimientos El clínico debe elegir un ARNM con base en las otras
del medicamento. De la misma manera, debido a que más características del paciente.
del 50% de una dosis inyectada es excretada en la bilis, los Recomendaciones. La mayoría de pacientes en la UCI a
pacientes con insuficiencia hepática también tendrán una quienes se les prescribió un ARNM pueden ser manejados
disminución en los requerimientos de la droga para mantener efectivamente con pancuronio.
un adecuado bloqueo. El metabolito 3 desacetilvecuronium Para pacientes en quienes la vagolisis está contraindicada
tiene el 50% de actividad del compuesto inicial, de modo (ej. aquellos con enfermedad cardiovascular), otro ARNM
que pacientes con disfunción orgánica pueden tener diferente al pancuronio puede ser usado.
concentraciones plasmáticas incrementadas tanto del Debido a su metabolismo único, cisatracurio y atracurio
compuesto inicial como del metabolito, lo cual contribuye son recomendados para pacientes con enfermedad hepática
a la prolongación del bloqueo si la dosis no es ajustada. Su o renal significativa. (Grado de Recomendación B)
asociación con corticoesteroides ha sido reportada como
una causa de debilidad prolongada una vez el medicamento
es suspendido. Cada vez es menos usado en la UCI. ¿Necesidad de ARNM?
Rocuronio: es un ARNM no despolarizante que tiene un Ventilación mecánica
muy rápido inicio de acción con una duración intermedia. Tétanos
Aumento de la PIC
Cuando se administra como una dosis en bolo de 0,6-1,0
mg/kg el bloqueo es casi siempre logrado en 2 minutos, con Si
un nivel máximo de bloqueo a los 3 minutos. Cuando se da
en infusión continua, éste se comienza a 10 ug/kg/min. El ¿Está el paciente adecuadamente sedado?
metabolito del rocuronio, 17-desacetilrocuronium, tiene
sólo 5 a 10% de actividad comparada con el compuesto Si No
original.
Cisatracurio: se considera un isómero del atracurio. Este ¿Aún es necesario aplicar Optimice sedación y
induce mínimos efectos cardiovasculares y tiene una menor un ARNM? analgesia
tendencia a producir degranulación del mastocito que el
No
atracurio. Una dosis en bolo de 0,1-0,2 μg/kg resulta en Si
parálisis en un promedio de 2,5 minutos y su recuperación
se inicia en aproximadamente 25 minutos; por lo tanto, ¿Contraindicaciones para Continúe sedación y
la infusión de mantenimiento debe ser iniciada a 2,5-3 una droga vagolítica? analgesia
μg/kg/min. El cisatracurio es también metabolizado por
Si
hidrólisis éster y eliminación Hofmann, de modo que la No
duración del bloqueo no debe ser afectada por disfunción
hepática o renal (7, 11). ¿Disfunción hepática? Evite pancuronio si hay
Recomendaciones. Los ARNM deben ser usados en un ¿Disfunción renal? disfunción hepática/renal
paciente adulto en la UCI para manejar la ventilación,
manejar la PIC elevada, tratar el espasmo muscular y Si
No
disminuir el consumo de oxígeno sólo cuando todas las
otras medidas han sido intentadas sin éxito (figura 2) (7, ¿Pancuronio, bolos/ Atracurio
11). infusión? Cisatracurio

Drogas recomendadas
Los ensayos controlados, aleatorizados, prospectivos
(ECAP) que han sido realizados, no evidencian claramente
ningún beneficio de usar nuevos agentes o cualquier otro
agente en vez del pancuronio. No hay estudios de suficiente
poder como para hacer de ésta una recomendación nivel A,
pero existe evidencia en la literatura de que los pacientes
recibiendo pancuronio funcionan tan bien o mejor que
aquellos recibiendo cualquier otro ARNM. Los dos efectos
adversos que son frecuentemente comentados incluyen
vagolisis y un incremento en la frecuencia cardíaca. Por
lo tanto, pacientes que no puedan tolerar esto último, ej.
aquellos con enfermedades cardiovasculares, deberían
Cisatracurio / atracurio
Bolos / infusión
Figura 2. Uso de los ARNM en la UCI. Monitoreo Tren-de-cuatro, ocluya
los ojos, proteja los puntos de presión con adecuada posición del paciente,
profilaxis para TVP.
Monitoreo del uso de ARNM
Monitorizar la profundidad del bloqueo neuromuscular
puede permitir el uso de las más bajas dosis de ARNM y así,
minimizar los efectos adversos. Ningún ECAP ha reportado

392
 46 / ANALGESIA,
que reducir la dosis de un ARNM pueda prevenir la debilidad
persistente. A pesar de esta ausencia de evidencia y la falta
de un método estandarizado de monitoreo, la evaluación de
la profundidad del bloqueo neuromuscular en los pacientes
en la UCI es siempre recomendado.
Evaluación visual, táctil o electrónica del tono muscular
del paciente o alguna combinación de estos tres es lo que
comúnmente se usa para monitorizar la profundidad del
bloqueo neuromuscular. La observación de los movimientos
del músculo esquelético y del esfuerzo respiratorio son
la fundamentación de la evaluación clínica; los métodos
electrónicos incluyen el uso del software del ventilador para
obtener registros pletismográficos de la función pulmonar para
detectar esfuerzos espontáneos y el monitoreo del temblor del
paciente. Este último consiste en la evaluación de la respuesta
muscular por medios visuales, táctiles, o electrónicos a la
entrega transcutánea de corriente eléctrica suficiente para
inducir la estimulación del nervio periférico (ENP).
Sólo dos estudios recientemente publicados examinan el
mejor método de monitorizar la profundidad del bloqueo
neuromuscular, y ninguno ha comparado la eficacia o
exactitud de técnicas específicas; el monitoreo del TDC
en la estimulación de nervio periférico permanece como
el más sencillo y confiable método disponible, a pesar de
sus dificultades y errores técnicos. Actualmente no existe
un estándar universal para monitorizar la contracción. La
elección del número de contracciones necesarias para un
óptimo bloqueo es influenciada por la condición general
del paciente y el nivel de sedación.
Recomendaciones. Los pacientes que reciben ARNM deben
ser evaluados tanto clínicamente como con un monitoreo
del tren-de-cuatro (Grado de Recomendación B), con la
meta de ajustar el grado de bloqueo neuromuscular hasta 1
ó 2 contracciones (11).
Antes de iniciar el bloqueo neuromuscular, los pacientes
deben ser medicados con drogas sedantes y analgésicas
REFERENCIAS
1. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor, MF et al. Daily interruption
of sedative infusions in critically ill patients undergoing
mechanical ventilation. N Engl J Med 2002; 342:1471-1477.
2. Ely W, Phandaripande P, Jackson J. Delirium: acute cognitive
dysfunction in critically ill. Curr Opin Crit Care Med 2005;
11: 360-8.
3. Ely W, Phandaripande P. Sedative and analgesic medications:
Risk factors for delirium and sleep disturbances in the
critically ill. Crit Care Clin 2006; 22: 313-27.
4. Hall H, Hoghart K. Management of sedation in mechanically
ventilated patients. Curr Opin Crit Care Med 2004; 10: 40-
46.
5. Hall J, Wood L. Principles of Critical Care. 2a edición. New
York Mc Graw Hill; 2006. p. 730-53
6. Irwin R, Rippe J. Intensive Care Medicine. 4a edición. New
York Lippincott-Raven; 2005. p. 220-232
SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
para proveer adecuada sedación y analgesia y así, optimizar
la terapia. (Grado de Recomendación C)
Complicaciones
La debilidad del músculo esquelético en el paciente
críticamente enfermo es multifactorial, generando una
lista confusa de denominaciones y síndromes entre los
que se incluyen: síndrome de miopatía cuadripléjica
aguda, síndrome del hombre flexible, polineuropatía de la
enfermedad crítica, miopatía aguda de cuidado intensivo,
miopatía rápidamente progresiva, miopatía esteroidea
aguda y debilidad neurogénica prolongada. Existen
probablemente dos eventos adversos relacionados con
la parálisis prolongada que sigue a la suspensión de los
ARNM. Se define el primero, “recuperación prolongada
luego de un ARNM”, como un incremento en el tiempo
de recuperación del 50% al 100% más prolongado que
el predicho por parámetros farmacológicos. Esto es
debido a la acumulación del ARNM o sus metabolitos.
Por comparación, el segundo, el síndrome de miopatía
cuadripléjica aguda (SMCA), se presenta con una tríada
clínica de paresia aguda, mionecrosis con incremento
en la concentración de creatinfosfokinasa (CPK),
y electromiografía (EMG) anormal. Esta última se
caracteriza por una reducción severa en la amplitud del
potencial de acción motor y evidencia de denervación.
Al comienzo, estos dos síndromes se caracterizan por
disfunción neuronal; posteriormente (días a semanas),
puede aparecer atrofia muscular y necrosis (11).
Recomendaciones. Para pacientes recibiendo ARNM y
corticoesteroides, el ARNM debe descontinuarse tan
pronto como sea posible.
Inducir “vacaciones de la droga” (drug holiday), para el
ARNM diariamente y no iniciarlo de nuevo a menos que
la condición del paciente lo amerite, puede reducir la
incidencia de SMCA.
7. Jacobi J, Fraser G. Clinical practice guidelines for sustained
use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit
Care Med 2002; 30: 119-136.
8. Jackson J, Hopkins R. Assessing neurocognitive outcomes after
critical illness: are delirium and long-term cognitive impairments
related? Curr Opin Crit Care Med 2006; 12: 388-94.
9. Lang J, McArdle P. Perspectives in pain management.
Critical Care Clinics. January 1999. p. 97-112
10. Molina F, González MA. Sedación en cuidados intensivos:
una revisión de la práctica actual en Medellín – Colombia.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2001; 4: 121-128.
11. Murray M, Cowen J, DeBlock H, Jacobi J. Clinical practice
guidelines for sustained neuromuscular blockade in the
adult critically ill. Crit Care Med 2002; 30:142-156.
12. Schweickert W, Kress JP, Pohlman, Hall J. Daily interruption
of sedative infusions and complications of critical illness in
mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32:
1272-76.
SECCIÓN VII: OTROS 393
 ASPECTOS
ECONÓMICOS, CLÍNICOS Y
CIENTÍFICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
47
El tema de riesgo costo-beneficio de la ventilación mecánica
podría asimilarse en forma directa con los mismos aplicados
a la atención del paciente en la unidad de cuidados
intensivos. En primer lugar, porque todos o casi todos los
pacientes en ventilación mecánica, en nuestro medio, están
en unidades de cuidados intensivos y por otra, porque los
principios que aplican a la ventilación mecánica aplican
a otras intervenciones de la misma forma aunque no haya
ventilación mecánica (1, 2).
Partiendo de la forma como ha evolucionado la medicina
a lo largo del siglo pasado, es posible diferenciar tres etapas,
cuya evolución ha sido similar en la mayoría de los países
aunque en momentos diferentes y con tiempos variables.
Una primera etapa, en la cual el acto médico era
totalmente independiente y liberal, es decir no existía
ninguna intermediación del mismo por terceros. Esta
etapa de alguna forma llegaba a pocos y de alguna manera
encarecía el acto médico, lo elitizaba y era privilegio de
unos pocos. El acceso de los pacientes de estratos sociales
marginales era a través de la caridad.
La evolución de los sistemas y la necesidad de mayor
cobertura y equidad involucraron al estado, que de alguna
forma entró a mediar el acto médico. En este segundo
período, el médico pasó a ser un empleado público y
eventualmente, en algunos casos, mantenía su práctica
privada. El resultado del modelo fue lograr que al menos
la población económicamente activa y allegados tuviesen
acceso a los servicios de salud. La práctica médica comenzó
a ser más institucional y menos ambulatoria; la invasión
de la tecnología encareció el acto médico de una manera
importante. Este sistema que conocemos como de seguridad
social de algún modo aumentó la burocracia e interpuso la
administración en la acción médica (3).
Finalmente, llegó la era económica, la medicina está
comenzando a pasar del Estado a la empresa privada, y la
empresa privada pone sus reglas aunque, de alguna forma
con regulación del Estado. El resultado ha sido bueno desde
el punto de vista asistencial, sin embargo, la nueva forma
Gonzalo David Prada, MD, MBA, FCCP
de manejar la medicina con criterios empresariales ha sido
difícil de asimilar por el gremio. Sobre todo por dos razones
fundamentales, la pérdida de la independencia para fijar la
retribución de los servicios y por otra la presión económica
con los temas de costos. Es aquí donde se llega al punto más
importante puesto que todas las intervenciones derivadas o
asociadas a la ventilación mecánica son para enfermedades
de alto costo, que consumen una enorme cantidad de
recursos. Las estadísticas de costos varían de un centro a
otro, pero la proporción es 40% de los recursos para menos
de 5% de los pacientes. Los resultados son difíciles de
evaluar (1, 2).
De esta forma, las decisiones médicas en la era económica
están influidas por factores diferentes a los puramente
científicos o técnicos, de hecho la ciencia médica maneja
variables complejas, que ahora se complican un poco al
introducir más factores como aquellos de índole científico
(medicina basada en la evidencia), económicos (economía
clínica o fármaco economía), bioéticos y de garantía de
calidad.
En la unidad de cuidados intensivos, se concentra más la
problemática. Para resumir, en la actualidad no basta con
el conocimiento técnico-científico; el intensivista no sólo
debe tener un perfil que permita manejar un alto nivel de
conocimientos médicos y habilidades técnicas, sino que
además debe conocer la aplicación de la epidemiología
clínica a la práctica médica, para comprender e intervenir
mejor a los pacientes; y por supuesto, comenzar a manejar
el lenguaje de los economistas.
Más tarde, en la cuarta etapa, venidera, que podría
llamarse la de aseguramiento de la calidad del servicio,
el médico debe comprender un poco sobre las empresas
prestadoras de servicios porque la hipercompetencia y la
tendencia de las empresas del sector será a diferenciarse
por calidad.
La forma como aplican estos factores en la atención de los
pacientes críticos en ventilación mecánica exige un análisis
sobre cada uno dentro del microcosmos de la unidad.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Aspectos técnico-científicos
La actividad central o esencia del médico es el reconocimiento
de la enfermedad y su consecuente tratamiento y prevención.
Estos actos están regidos por códigos claros desde el inicio
de la profesión médica. La unidad de cuidados intensivos, y
el paciente sometido a ventilación mecánica, representa un
lugar donde se brinda soporte básico y avanzado a pacientes
potencialmente recuperables. Los conocimientos médicos
hoy en día están al alcance de la mayoría por la facilidad
de las comunicaciones e Internet, la dimensión es global
y se basa en investigaciones cuyos resultados deben ser
evidentes. El conocimiento médico es de concepción global
y de implementación local, de acuerdo a la epidemiología
de cada país o localidad. Las guías de manejo (mal llamadas
protocolos) son precisamente una forma simple de
universalizar y simplificar el lenguaje técnico-científico.
Una de las limitaciones en la investigación en medicina
crítica, especialmente en pacientes sometidos a ventilación
mecánica, es la imposibilidad ética de hacer ensayos clínicos
doble ciegos aleatorizados, puesto que siempre se deberá
optar por lo mejor para cada caso particular; sin embargo,
este tema es controvertido (1).
La responsabilidad del intensivista, desde el punto de
vista técnico-científico consiste en aplicar tratamientos
médicos actualizados y vigentes a los pacientes de
manera que genere valor agregado clínico a los pacientes.
Realización de guías de manejo sobre las enfermedades más
importantes para estandarizar las prácticas médicas en el
equipo y sobre todo alinear las acciones a objetivos claros
y unidireccionales, en síntesis hablar el mismo lenguaje. La
base de las prácticas debe ser las guías vigentes que existen
en la literatura médica que han sido analizadas y adaptadas
al entorno específico (1).
Aspectos económicos
Para comprender un poco qué debe saber un médico sobre
economía basta con clarificar una serie de conceptos.
El primero es el concepto de eficiencia, el cual es definido
como la obtención de los mejores resultados con el menor
costo posible, en términos más abstractos, es lograr que
lo que sale (output) sea mejor o de mayor valor que lo que
entra (input). Cuando la relación de output/input es mayor
de la unidad hay creación de valor (cualquiera que sea la
definición de valor dada) y es considerada la gestión como
eficiente. En los casos en los cuales es menor o igual que la
unidad, hay destrucción de valor.
Otros dos conceptos importantes de aclarar son, la eficacia
y la efectividad; el primero, eficacia, es el resultado de acciones
basadas en evidencia objetiva y en condiciones ideales y el
segundo, la efectividad, es la medida de los resultados de
acciones dentro del contexto real, es decir lograr los mejores
resultados con los recursos de los cuales se dispone.
396
El concepto de costo se refiere al sacrificio de recursos
(en dinero) para obtener bienes o servicios (o resultados
clínicos) en la aplicación de conceptos de economía clínica
en salud, puede ser comparado con beneficios, efectividad
y utilidad.
El análisis de costo-beneficio hace relación a la
comparación de los costos de las intervenciones con los
beneficios expresados en unidades monetarias, asumiendo
que la eficacia de las intervenciones no es diferencial. Los
beneficios pueden ser vistos como eficiencias por ahorro o
utilidades según quien haga el análisis.
El análisis de costo-efectividad, compara los costos de las
intervenciones con medidas físicas de los resultados, en
estos casos los costos y los resultados de efectividad pueden
o no ser diferenciales.
Finalmente, el análisis de costo-utilidad, que relaciona los
costos de las intervenciones con unidades de utilidad como
calidad de vida.
Los tres análisis, costo-beneficio, costo-efectividad y costo-
utilidad, son complementarios y no excluyentes y reflejan
las necesidades de los diferentes actores de los procesos
asistenciales, esto es los administradores, médicos y
pacientes. De una manera muy simplificada, el análisis
de costo-beneficio ofrece resultados de mayor interés
para el economista, en la medida en que, dentro de una
política de racionalización del uso de los recursos (o costo
minimización), estos resultados van a afectar los resultados
financieros como el estado de pérdidas y ganancias, balance
y el flujo de caja. Es obvio considerar que si los recursos
económicos son escasos, la toma de decisiones de asignación
presupuestal deberá contemplar este análisis. El análisis
de costo-efectividad, por otra parte, tendría mayor interés
para el profesional, puesto que implica un compromiso con
lograr el mejor resultado clínico con el menor costo posible,
es decir con mayor efectividad. El análisis de costo-utilidad
es de interés para todos pero afecta al paciente y su calidad
de vida, es seguro que el paciente escogería intervenciones
de mayor utilidad en términos de calidad de vida ganada
por años, etc.
El intensivista debe asumir el compromiso de escoger
aquellas medidas de intervención que sean las mejores para
el paciente, pero a la vez las mejores para la institución
donde trabaja. Esto es posible con políticas de admisión y
egreso claras, con guías de manejo, y siendo un doliente del
gasto institucional.
En el escenario específico del paciente crítico sometido
a ventilación mecánica, es frecuente que el especialista
coloque al paciente en ventilador con la idea de un soporte
ventilatorio corto y una rápida recuperación. Factores como
la edad, condiciones comórbidas y/o pobre expectativa de
sobrevida y de limitada calidad de vida posterior pueden
llevar al médico a dudar sobre que decisión tomar: ¿debería
preocuparse más por la comodidad de su paciente? ¿O
 47 / ASPECTOS
debería incrementar el cuidado respiratorio y realizar
procedimientos más agresivos como traqueostomía? Así,
un paciente joven, previamente sano, generalmente saldrá
con vida de la UCI y tendrá una total recuperación llegando
al estado previo justificando así cualquier procedimiento
invasivo o una ventilación mecánica prolongada. Por otro
lado, en un anciano, con comorbilidades múltiples, un
procedimiento como traqueostomía o una ventilación
mecánica prolongada puede implicar que el manejo médico
se convierta en un encarnizamiento terapéutico y/o una
prolongación de la muerte, esto es, distanasia o en el mejor
de los casos dar como resultado un paciente con una mala
calidad de vida (4).
En un análisis de costo-efectividad, Cox reportó que
la ventilación mecánica prolongada por más de 21 días en
pacientes mayores de 65 años implicaba un costo adicional
de U$ 82.411 por cada año de vida ganado ajustado a calidad.
Pacientes más enfermos y más ancianos implican mayores
costos con un incremento de U$ 206.000 por año de vida
ganado ajustado a calidad (AVGAC) para un paciente de
85 años.
Una revisión sistemática de la literatura sobre costo-
efectividad en UCI fue publicada recientemente por Talmor.
El costo-efectividad de la ventilación mecánica varía de
U$ 26.283 hasta U$ $174.200 por AVGAC dependiendo
del grupo de riesgo. Los estudios demuestran que en
pacientes de alto riesgo (HIV y neumonía por neumocistis
carini, mayores de 40 años con accidente cerebrovascular
o pacientes con sobrevida estimada < 50%) la ventilación
mecánica se asocia con relaciones costo-efectividad de más
de U$ $100.000 por AVGAC (5).
Por otro lado, el proyecto americano para evaluación de
costos y utilización de recursos, liderado por Zilberberg,
reportó que en 2003, de más de 31 millones de egresos en
mayores de 18 años, 2,4% tuvieron ventilación mecánica.
Del total de pacientes que estuvo en ventilador, 294.333
(39%) recibieron ventilación mecánica por más de 96
horas. Los pacientes en ventilación mecánica prolongada (>
96 horas) implicaron unos costos mayores de 16 billones de
dólares, más del 60% del total de costos de los egresos por
ventilación mecánica (6, 7).
Deben promoverse esfuerzos para, simultáneamente,
mejorar desenlaces clínicos disminuyendo los costos si
es posible. Esto requiere definir qué es bueno para los
pacientes, qué es bueno para las familias, qué es bueno para
los proveedores de salud, para los pagadores y por último,
qué es bueno para la sociedad (6, 7).
REFERENCIAS
1. Anon JM, Garcia de Lorenzo A, Zarazaga A, et al. Mechanical
ventilation of patients on long-termoxygen therapy with
acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease: Prognosis and cost-utility analysis. Intensive Care
Med 1999; 25: 452-457.
ECONÓMICOS, CLÍNICOS Y CIENTÍFICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Aspectos éticos
El tema de bioética es fundamental en la práctica de la
medicina crítica. Los campos de aplicación de la bioética se
concentran en dos áreas, la primera, referente a las decisiones
médicas en la unidad, como por ejemplo, abandonar medidas
de soporte avanzado, sustitución por medidas paliativas,
animación no reanimación, respecto por los deseos de los
pacientes, etc.; y en segundo lugar, medidas de distribución
equitativa de los medios y recursos.
Los principios éticos sobre los cuales se basan estas
dos áreas son autonomía, no maleficencia, justicia y
beneficencia.
Autonomía en la medida en que se debe respetar la renuncia
voluntaria del paciente a la aplicación de intervenciones.
No maleficencia puesto que debe limitarse lo que está
contraindicado.
Justicia (principio de gestión pública) en la medida en que
la limitación del uso de los recursos puede darse cuando el
recurso es escaso y hay necesidad de racionalización aun
cuando el paciente los acepte o no estén contraindicados.
Por último de beneficencia, (de gestión privada) y consiste
en respetar los deseos de quienes aceptan y pagan por el
servicio y deben aplicarse los medios tanto indicados como
no indicados aunque nunca los contraindicados (8).
Garantía de calidad
La calidad en salud se descompone en dos criterios, la
calidad técnico-científica que consiste en lograr que los medios
aplicados aseguren los mejores resultados, pero como la
práctica médica no es de garantía de resultados, sí debe ser
de garantía de medios. El otro aspecto de calidad es la percibida
por el usuario o sus familiares, la cual se apoya en aspectos
como honestidad, percepción de claridad y transparencia,
competencia científica, continuidad, accesibilidad, compro-
miso y comunicación efectiva.
La actividad del intensivista debe involucrar aspectos
éticos, económicos, de garantía de calidad y de compe-
tencia técnico científico, los cuales se concentran
más que en cualquier otra área del hospital. El perfil
de intensivista del nuevo milenio es el de un médico
integral que tenga conocimiento del manejo de todas
estas herramientas sin ser necesariamente epidemiólogo
o economista clínico, experto en la gestión de empresas
de servicios o especialista en bioética; pero eso sí, un
conocedor a profundidad de los aspectos fisiopatológicos
de las enfermedades (9).
2. Cox CE, Carson SS, Govert JA, et al. An economic evaluation
of prolonged mechanical ventilation. Crit Care Med 2007;
35: 1918-1927.
3. Drummond MF, Stoddart GL, Torrance GW. Methods for
the economic evaluation of health care programme. Oxford,
SECCIÓN VII: OTROS 397
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Oxford University Press Net A. Ética y costos en medicina
crítica. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona 1996.
4. Hamel MB, Phillips RS, Davis RB, et al. Outcomes and cost-
effectiveness of ventilator support and aggressive care for
patients with acute respiratory failure due to pneumonia or
acute respiratory distress syndrome. Am J Med 2000; 109:
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5. Hamel MB, Phillips RS, Davis RB, et al. Are aggressive
treatment strategies less costeffective for older patients? The
case of ventilator support and aggressive care for patients
with acute respiratory failure. J Am Geriatr Soc 2001; 49:
382-390.
398
6. Health Economics Learning Program. A modular Outcomes
Research Programme from International Pharmaceuticals
Group - Outcomes Research 1997.
7. Mayer SA, Copeland D, Bernardini GL, et al. Cost and
outcome of mechanical ventilation for life-threatening
stroke. Stroke 2000; 31: 2346-2353.
8. Talmor D, Shapiro N, Greenberg D, et al. When is critical
care medicine cost-effective? A systematic review of the
cost-effectiveness literature. Crit Care Med 2006; 34: 2738-
2747.
9. Zilderberg MD, Luippold RS, Sulsky S, Shorr A. Prolonged
acute mechanical ventilation, hospital resource utilization, and
mortality in the United States. Crit Care Med 2008; 36: 724-730.
 INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO
EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO
DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
48
El manejo del paciente críticamente enfermo requiere de
un equipo de profesionales médicos y paramédicos. En
dicho equipo el terapeuta respiratorio, por su formación
académica y experiencia, es la persona idónea en el control
de la ventilación mecánica en todas sus modalidades;
evaluando los riesgos y beneficios que esta técnica ofrece.
No obstante, tras el avance de la tecnología, es importante
el desarrollo de un perfil profesional como el del terapeuta
respiratorio. A lo largo de las últimas décadas, la asistencia
del paciente con insuficiencia respiratoria grave se ha visto
impactada por el rápido desarrollo de los conocimientos
en el campo de la mecánica respiratoria, por una mejor
comprensión de la interacción entre paciente y el respirador,
y por un avance inusitado con la introducción de nuevas
tecnologías como el microprocesador, válvulas de baja
impedancia, sensores de flujo y de presión y el desarrollo de
nuevos programas han permitido que se haya configurado
un nuevo tipo de respirador al que se denominó como de la
tercera generación.
Los siglos XX y XXI se han caracterizado por la
explosión del conocimiento científico el cual, en el campo
de la medicina crítica, ha permitido aclarar numerosos
problemas epidemiológicos y clínicos, antiguos y nuevos,
así como contribuir definitivamente a la prevención y
tratamiento de muchas enfermedades.
La intención principal de esta revisión, es la de presentar
una consideración conceptual seria, lógica, secuencial y
pertinente al papel e intervención del terapeuta respiratorio
en el manejo, control y seguimiento de los pacientes
críticamente enfermos, sometidos a ventilación mecánica.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE TERAPIA
RESPIRATORIA
“El hombre, en tanto que respira, depende de otros hombres”
La palabra terapeuta viene del griego therapeutés,
de therapeuein, servir, cuidar. Persona que profesa la
Claudia L. Cruz M, TR
terapéutica. A su vez, terapéutica viene del griego
Therapeutiké: ciencia y arte de curar o aliviar, que comprende
el estudio de los medios propios para este fin. Por lo
tanto, podemos tratar de definir ampliamente al terapista
respiratorio, como la persona encargada de prevenir,
cuidar y tratar las afecciones respiratorias. Otras veces
encontramos a este profesional denominado terapeuta
respiratorio, y a la ciencia o arte de la terapia respiratoria
la vemos, homologada a fisioterapia de tórax, terapéutica
respiratoria, asistencia respiratoria, cuidado respiratorio,
fisioterapia respiratoria, cuidados pulmonares, terapia
inhalatoria, atención de vías respiratorias, kinesioterapia
del tórax, cuidados intensivos respiratorios, rehabilitación
respiratoria.
La terapia respiratoria moderna nace al lado de los
cirujanos torácicos y anestesiólogos, quienes inicialmente
necesitaron tratar a sus pacientes por complicaciones
pulmonares, tales como colapso pulmonar, retención de
secreciones, atelectasias, neumonías etc. Posteriormente
son las enfermeras quienes administran este cuidado
respiratorio y a continuación, dada la complejidad de
técnicas, aparatos utilizados y tiempo requerido, se
necesitó una persona especial para ello, naciendo el
terapista respiratorio. Entonces ¿quién utilizó primero
terapia respiratoria? Históricamente el primer uso de la
respiración artificial registrado lo encontramos en la Biblia
en el IV Libro de los Reyes, Capítulo IV (llamado por los
Hebreos Libro II de los Reyes). Eliseo reanimó, boca a boca,
al hijo de una mujer sunamita, quien era víctima, al parecer,
de un golpe de calor.
En 1530, Paracelso empleó fuelles como los utilizados
para avivar el fuego de las chimeneas para insuflar los
pulmones. Esto se usó en Dinamarca, para revivir víctimas
de ahogamiento. Como ha sucedido con muchas otras
cosas, fue olvidado y después tocó reinventarlo. En 1891,
un profesor de fisiología de la Universidad de Niágara,
George Fell, inventó un aparato manual de fuelles para la
ventilación artificial. Desde 1887 J. O’Dwyer informó sobre
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
el uso de tubos endotraqueales con el aparato de Fell,
creando el aparato Fell O’Dwyer. El fuelle manual fue luego
reemplazado por una versión operada por el pie.
En 1901, Williams Ewart describió los beneficios del
drenaje postural en el tratamiento de las bronquiectasias.
Al parecer, el término fisioterapia del tórax fue usado por
primera vez por C. MacMahon, quien en un número de la
revista Lancet de 1915, describió el uso de los ejercicios físicos
y respiratorios en los pacientes con lesiones pulmonares,
diafragmáticas y pleurales sufridas en la Primera Guerra
Mundial. De 1920 a 1930 se hizo el primer análisis de los
gases sanguíneos. En 1935, se descubrió la utilidad de los
aerosoles en la terapéutica por inhalación y se emplearon
los primeros nebulizadores manuales.
Los ventiladores, mal llamados respiradores, tienen una
historia que es motivo de otro capítulo de este libro (figura 1).
Evolución
Kirby, Civetta Sutter etc.
Petty y col.
ENGSTROM IMV, PEEP,
Pulmón de Microprocesados,
acero HAF, redes modos y
SDRA modalidades
V
Control
1920 1950 1960 1980 1990
Figura 1. Evolución histórica de la ventilación mecánica.
Paralelo al desarrollo de los ventiladores hubo grandes
avances en aparatos usados en terapia respiratoria, tales
como: humedificadores, nebulizadores, vías aéreas artificia-
les (tubos endotraqueales, cánulas de traqueostomía),
resucitadores (ambú) aparatos y mascarillas para
oxigenoterapia, concentradores de oxígeno, etc. Así como
los aparatos utilizados en la monitoría y vigilancia del
paciente, como pulsooximetría, capnógrafos, pletismografía
de inducción respiratoria, calorímetros diversos, máquinas
de gases sanguíneos, monitores cardiovasculares.
En Colombia se funda la Sociedad Colombiana de Terapia
Respiratoria, el 18 de febrero de 1978, en las instalaciones
del club médico, con asistencia de anestesiólogos, neumó-
logos, cardiólogos, internistas, fisioterapeutas, y terapeutas
respiratorios. Como se planteó en líneas anteriores,
el desarrollo tecnológico y cuidados de los pacientes
modificaron otras áreas, especialmente la anestesiología y
cirugía y dio inicio a una nueva especialidad. En 1979, en
Atlanta, se realizó la conferencia Scientific Basis of in hospital
Respiratory Therapy, patrocinada por el National Heart, lung
400
and blood Institute. Producto de este evento, se dividieron las
actividades asistenciales de la terapia en dos ramas: terapia
respiratoria en Cuidados Intensivos y terapia respiratoria
Hospitalaria. De igual manera se habla de: terapia
profiláctica, para la prevención de una inadecuada higiene
bronquial. Kinesioterapia terapéutica, es la aplicación de
técnicas para pacientes que ya sufren una disfunción y
están destinadas a mejorar o revertir su enfermedad.
A finales de la década del 60 surge el primer servicio
de terapia respiratoria en Colombia en la clínica Marly,
dirigido por el Dr. Rafael Sarmiento, pionero en Colombia
de esto y del incipiente cuidado intensivo.
Por la década del 70, aparecen nuevos servicios de
terapia respiratoria en la fundación Shaio y el Hospital
San José, impulsados por otro anestesiólogo, el Dr. José
Carlos Miranda, quien le da un nuevo impulso a la naciente
profesión y desarrolló el primer programa de rehabilitación
para pacientes pulmonares crónicos. El campo de acción del
terapista respiratorio va desde la aplicación de estrategias
de atención primaria hasta las más sofisticadas técnicas
de soporte ventilatorio, en el tercero y cuarto nivel de
atención.
La complejidad del cuidado crítico y el volumen de nuevo
conocimiento ha demostrado la necesidad de personal
experto y entrenado en terapia respiratoria
VISIÓN DE LA TERAPIA RESPIRATORIA A NIVEL
INTERNACIONAL
El terapeuta respiratorio es un profesional especializado en
el campo del cuidado respiratorio, y entrenado para atender
a los pacientes en las múltiples escenas clínicas leves o
críticas. Con ello juegan un papel vital en la coordinación y
mando de los servicios del cuidado respiratorio en cualquier
situación (www.bls.gov/oco/ocos084.htm).
La Asociación Americana de Anestesiología (ASA), la
National Board Respiratory Care (NBRC) (www.nbrc.org) y
la Sociedad Americana del Tórax han avalado el trabajo de
los profesionales en terapia respiratoria teniendo en cuenta
sus protocolos de manejo y la garantía de calidad tanto en
UCI como en los servicios de urgencias.
Los terapeutas respiratorios tratan todo tipo de
pacientes, desde infantes prematuros cuyos pulmones no
son altamente desarrollados, hasta las personas mayores,
cuyos pulmones son enfermos. Estos proporcionan el alivio
temporal a los pacientes con asma crónica o enfisema,
así como el cuidado de la emergencia a pacientes que son
víctimas de una parada cardiorrespiratoria. Para tratar a
los pacientes, los terapeutas respiratorios usan oxígeno,
fisioterapia del tórax y aerosolterapia, esto se realiza
básicamente siempre con los pacientes hospitalizados o en
consulta externa.
Para aumentar la concentración de oxígeno en un
paciente, los terapeutas administran oxígeno y el flujo
al nivel adecuado, también conectan a los pacientes a
 48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
los ventiladores mecánicos, se encargan de su traslado a
cualquier lugar e incluso en ambulancia, se encargan de la
intubación, ya sea que la realice el TR o el médico, luego
de esto lo conectan al ventilador. Los terapeutas, además
realizan la monitorización continua durante el turno
correspondiente de los pacientes.
Los terapeutas respiratorios se han vuelto una
parte esencial del equipo de salud. Trabajan siguiendo
prescripciones que el médico dé a los pacientes, para
mejorar y/o dar alivio temporal a las personas con asma,
edema pulmonar, o enfisema y deficiencia cardíaca (www.
calmis.ca.gov/file/occguide/RESPTHER.HTM).
Además, preparan y manejan los ventiladores, asisten
para estimular la distensibilidad pulmonar, así como
aerosolterapia para el suministro de medicamentos, realizan
el análisis de los gases arteriales y explican el tratamiento a
los pacientes para ganar la cooperación y aliviar la ansiedad
y dolor. También instruyen a los pacientes y sus familias
en la actuación de los ejercicios respiratorios, manejo del
equipo, y persistencia de tratamiento en casa. Otros deberes
pueden incluir el mantenimiento previo y esterilización de
las máquinas y equipos que utilizan (6).
INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA
RESPIRATORIO EN EL MONITOREO
Las técnicas de vigilancia pueden clasificarse en las que
se refieren al gasto del proceso respiratorio (reflejadas
por el intercambio gaseoso) y aquellas que caracterizan
la carga y la capacidad del sistema.
Los índices de intercambio gaseoso con variables de
punto final Ej.: PaO2, saturación de oxígeno, PaCO2 y
pH o la eficiencia del proceso mismo de intercambio
gaseoso (Ej.: PaO2, cortocircuito, PaO2/FiO2).
Las propiedades mecánicas del sistema respiratorio
(relaciones entre presión estática y volumen,
distensibilidad efectiva, resistencia y auto-PEEP),
junto con el requerimiento de ventilación por minuto
(VE), determinan la carga que se impone a la bomba
ventilatoria.
La capacidad del paciente para soportar esta carga se
vigila mediante índices que reflejan el gasto neural del
centro respiratorio (índices de impulso respiratorio y
patrón respiratorio) y por medio de mediciones de la
fuerza muscular y la reserva respiratoria.
En UCI, los datos relevantes al gasto, la eficiencia y la
reserva del aparato cardiorrespiratorio alertan al clínico
ante sucesos adversos, ayudan a establecer un diagnóstico,
guían la toma de decisiones, facilitan el pronóstico y
permiten valorar la respuesta al tratamiento. Es importante
el conocimiento de las diferentes técnicas de monitoriza-
ción del paciente, dada la complejidad de su intervención
en diferentes procedimientos de kinesioterapia torácica,
rehabilitación funcional e higiene bronquial, los cuales
pueden producir cambios hemodinámicos y respiratorios
que comprometan el DO2 y VO2 y en general la homeostasis
del paciente.
En la práctica clínica, la vigilancia continua de la
mecánica respiratoria asume máxima importancia en el
sujeto intubado y que recibe ventilación mecánica. Las
mediciones de la presión de vías respiratorias, a pesar
de que pueden realizarse con facilidad, tienen escasa
utilidad salvo que se midan en un entorno pasivo o que se
suplementen con la medición de la presión esofágica. De
hecho, la estimación de la presión intrapleural puede tener
enorme utilidad y repercusiones en el aparato respiratorio
y cardiovascular. En un medio con control de la inflación,
las fluctuaciones en la presión venosa central también
son un indicador útil, aunque algo impreciso de la presión
intratorácica. Durante esfuerzos espontáneos vigorosos,
quizá sea un poco menor la fiabilidad de la PVC, pero éste
es un factor que no se ha estudiado a fondo. Si el paciente
hace esfuerzos activos, y en caso de no contar con la presión
esofágica u otro estimado de la presión pleural, es imposible
cuantificar con exactitud, partiendo de la sola presión en
la vía aérea (PAW), la resistencia, la distensibilidad y los
índices mecánicos en que se basan.
El monitoreo es el proceso de medición continua y
repetida de un parámetro. Con los ventiladores mecánicos,
el propósito de monitorear es detectar eventos o tendencias
del enfermo o de la máquina, que requieren cambios en su
manejo. La acción de monitorear se desarrolla en una de
estas tres partes: El ventilador, el paciente y la interfase
paciente-ventilador (tabla 1) (6, 7).
Los monitores que se hallan dentro del ventilador
evalúan continuamente las siguientes funciones: eléctrica,
del programa y neumática.
Los monitores de la interfase incluyen las mediciones de
las presiones de la vía respiratoria, el circuito y la tráquea,
el flujo de gas del circuito, el volumen suministrado y las
concentraciones de gas del circuito. De manera específica,
a continuación se resumen las técnicas de seguimiento
que se le realiza al paciente en ventilación mecánica.
Existen demasiadas constantes de interés para el terapeuta
respiratorio y por ende es difícil decir con acierto cual técnica
es mejor que otra, ya que en nuestro medio clínico muchas
veces no poseemos muchas de ellas (tabla 2).
Comparado con el alto desarrollo de la ingeniería que
existe en los ventiladores, la disponibilidad de monitoreo
en algunos casos es muy pobre. Repetidas determinaciones
de gases sanguíneos, combinadas con las observaciones de
la frecuencia respiratoria y volumen corriente, son aún la
base para realizar ajustes a los ventiladores. El creciente uso
de oxímetros de pulso y de analizadores de CO2 espiratorio,
ha permitido reducir las mediciones de gases arteriales.
La espectrofotometría de masa se usa en algunas UCI
para monitorizar O2 y CO2 inspirado y espirado. Existe la
SECCIÓN VII: OTROS 401
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 1. Técnicas de monitorización en ventilación mecánica utilizadas por los terapeutas respiratorios.

Intercambio gaseoso Carga de trabajo Capacidad

Variables finales Eficiencia Medidas de Medidas de carga Fuerza Patrón Impulso Reserva
actividad externa respiratorio Resp.
metabólica
Gases P(A-a) Consumo de Ventilación por minuto Capacidad Frecuencia VE Espectro de
sanguíneos oxígeno. VE. vital. potencia.
EMG.
Oximetría Qs/Qt Análisis de Trabajo respiratorio PIM VC VC/Ti Índice tensión
arterial gases. tiempo.
Transmisión PaO2/ FiO2 Método de Producto presión- Pdi-max Ti / Ttot P.01 EMG / P
Fick tiempo
Pulso PaO2/PaO2 Volumétrico Presión EMG Signos de
transdiafragmática estrés
Oximetría VD / VC Producción Mecánica Patrón Paradójica
venosa de CO2 respiratorio
Oximetría EMG Manometría de la vía Frecuencia Alternante
venosa mixta respiratoria
PO2 Manometría esofágica VC Taquipnea
Transcutánea
PO2 Distensibilidad Índice f / VC
Transconjuntival pulmonar
PCO2 Pared torácica Respuesta al
Transcutánea impulso de
CO2
Resistencia inspiratoria
y espiratoria
Impedancia a la inflación

necesidad de métodos mejores y más rápidos de evaluación
del tratamiento, en especial cuando se realizan cambios
constantemente. Los siguientes métodos no invasivos,
basados en técnicas indirectas, estarán tal vez a disposición
en un futuro cercano.
Mediciones de mecánica pulmonar al lado de la cama.
Mediciones de las fracciones de CO2 durante el ciclo
respiratorio y datos derivadas de dichas mediciones y
el flujo de gas.
Determinaciones metabólicas y mediciones continuas
de consumo de oxígeno y producción de CO2.
La valoración de la mecánica pulmonar se basa en mediciones
de flujo volumen y la presión en la vía aérea, y reflejan cambios
en la distensibilidad y resistencia pulmonar. En asociación
con las presiones en la vía aérea se pueden realizar cálculos
instantáneos de la mecánica pulmonar, de resistencia de la vía
aérea con determinación del efecto producido por variaciones,
por ejemplo, de la relación I:E - flujo de gas. La producción de
CO2 y la fracción de CO2 en el aire espirado son funciones
muy útiles que reflejan la distribución del gas y la eficacia de
la ventilación administrada. Como la producción de CO2 es
directamente proporcional al flujo sanguíneo pulmonar, es
posible valorar los efectos sobre el gasto cardíaco, volúmenes
y presiones administradas (ver capítulo 23 de Monitoreo de
la ventilación mecánica) (tabla 2) (1).
TÉCNICAS DE HIGIENE BRONQUIAL Y
FISIOTERAPIA DE TÓRAX
La participación de los terapeutas respiratorios en las
medidas terapéuticas del manejo del paciente (vibración,
percusión, succión, fármacos, etc.), implica que estas
medidas tengan una recomendación e indicación específica
desde el punto de vista de estandarización de técnicas y
que cada una de ellas sea evaluada con estudios científicos
en el ámbito clínico. Los estudios que evalúan la utilidad de
la terapia respiratoria en pacientes críticamente enfermos,
han demostrado que cuando las técnicas de fisioterapia y
ventilación mecánica son aplicadas en forma vigorosa y
estricta se puede observar disminución de la incidencia
de atelectasias postoperatorias y su asociación con otras
patologías. Esto sólo justifica la utilización de las medidas
de TR en pacientes con riesgo de atelectasias.
Las técnicas de TR más frecuentemente utilizadas en las
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) son:

402
 48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Tabla 2. Variables de los ventilados mecánicos.

Aplicación principal del UCI De transporte Ambulatorio

ventilador
Variable presión Esencial Esencial Esencial
Ppico Esencial Opcional Opcional
Prom. Esencial Opcional Opcional
Pmeseta Recomendado Opcional Opcional
PEEP intrínseco Esencial Recomendado Opcional
Volumen
Vt espirado por el aparato Esencial Recomendado Opcional
Ve del aparato Esencial Opcional Opcional
Vt espirado espontáneo Esencial Recomendado Opcional
Ve espontáneo Esencial Opcional Opcional
Vt inspirado espontáneo Recomendado Opcional Opcional
Cronometraje
Flujo mecánico Recomendado Opcional Opcional
Flujo espontáneo Opcional Opcional Opcional

Cociente I:E Esencial Recomendado Opcional

Tasa mecánica Esencial Recomendado Opcional
Tasa espontánea Esencial Recomendado Opcional
Concentración de gas
FDO2/FiO2 Esencial Opcional Opcional
Mecánica pulmonar
Distensibilidad eficaz Opcional Opcional Opcional
Resistencia inspiratoria Opcional Opcional Opcional
Resistencia espiratoria Opcional Opcional Opcional
Presión inspiratoria máxima Opcional Opcional Opcional
Características del circuito
Distensibilidad de la tubería Recomendado Opcional Opcional

Cambios de posición PRINCIPALES TÉCNICAS DE TERAPIA

Movilización costal
Hiperinflación manual
Percusión
Vibración
Succión
Tos asistida.
Con el fin de prevenir complicaciones pulmonares se usa
rutinariamente todas o algunas combinaciones de estas
técnicas para todo tipo de paciente, sin mirar la condición
fisiopatológica de base. Otros servicios usan las técnicas en una
forma más selectiva, sólo cuando ellos realmente creen que está
indicada. El propósito de esta revisión es brindar un enfoque
selectivo de las medidas de TR al personal de salud, quienes se
encuentran alrededor del manejo de patologías respiratorias
en la UCI, principalmente relacionado con aquellos pacientes
bajo intubación y patologías agudas (6, 7).
RESPIRATORIA APLICADAS EN PACIENTES
CRÍTICOS
Aspiración traqueobronquial
Aspiración endobronquial
Los estertores de origen bronquial, un incremento en la
presión pico de la vía aérea durante la ventilación controlada
con volumen (VCV), una disminución en el volumen
corriente (Vt) durante ventilación controlada con presión
(PCV) o una imagen en “dientes de sierra” en las gráficas
de la ventilación mecánica son indicadores de la presencia
de secreciones abundantes en la vía aérea. Inicialmente el
catéter de succión cerrada debe ser colocado en la parte más
inferior del árbol traqueobronquial, para luego proceder a
hacer aspiración a medida que se comienza a hacer retiro
del catéter, en un tiempo promedio de 10–15 seg. La fracción

SECCIÓN VII: OTROS 403

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
inspirada de oxígeno (FiO2) debe ser incrementada al 100%
unos minutos antes de iniciar la aspiración con el fin de
evitar episodios de hipoxia. El calibre del catéter a utilizar
no debe exceder la mitad del diámetro interno del tubo
endotraqueal. Cuando las secreciones son muy espesas
puede ser necesaria la instilación previa de 5 a 10 ml de
solución salina isotónica. Algunas escuelas recomiendan la
utilización de 3 ml de solución salina + 1 ml de licocaína para
reducir la reacción bronquial. El tiempo máximo de succión
entre todas las medidas de terapia respiratoria no debe ser
mayor de 20 minutos en pacientes con patología pulmonar
y no mayor de 5-6 minutos en pacientes con patología
neurológica. Complicaciones como sangrado, úlceras o
infecciones de la vía aérea pueden presentarse durante el
procedimiento. La presencia de úlceras depende de factores
como rigidez del catéter, número de perforaciones laterales,
diámetro del catéter, la forma de la parte distal o la punta
y del número de aspiraciones. Succiones con presiones
mayores a 200 mmHg pueden desencadenar aparición de
atelectasias o invaginación de mucosa del árbol bronquial
a través de los orificios del catéter. La infección, aunque
era una complicación frecuente antes de la introducción
de catéteres de succión cerrada, puede presentarse a través
de la contaminación con flora del mismo paciente. Los
episodios de hipoxemia pueden evitarse no desconectando
al paciente para la realización de succión de la vía aérea.
Otras complicaciones pueden ser episodios de arritmias
cardíacas o paro cardíaco. Algunas de estas complicaciones
pueden prevenirse o reducir su frecuencia empleando
adecuada sedación y preoxigenación (3).
Aspiración orotraqueal o nasotraqueal
Este tipo de succión se realiza en pacientes no intubados,
quienes no son capaces de eliminar las secreciones traqueo-
bronquiales. Un catéter de aspiración es pasado a través
de la nariz o la boca y este procedimiento estimulará la tos
y movilización de secreciones, a la vez certificando que el
catéter se encuentra en posición adecuada. Este método
no es exento de riesgos y el paciente debe ser colaborador
y debe estar monitorizado (6). Con el fin de evitar la
colonización de la vía aérea con bacterias de la cavidad
oral, se recomienda la limpieza de la cavidad oral antes de
todo el proceso de aspiración bronquial, pero esto no ha
demostrado total efectividad. La aspiración nasotraqueal
está contraindicada en aquellos pacientes que han
presentado episodios de epistaxis. Aunque es claro que la
succión moviliza secreciones, hasta la fecha no hay estudios
clínicos que confirmen que esta terapia tenga beneficio
clínico en forma específica.
Succión subglótica continua
Varias publicaciones han sugerido que las secreciones
que se acumulan en la parte superior del balón del tubo
orotraqueal participan en la aparición de neumonía asociada
404
al ventilador. Con el fin de mejorar la succión de esta zona,
ya existen en mercado tubos orotraqueales con una luz que
permite hacer la succión continua de las secreciones que
se acumulan en la parte superior del balón. Varios estudios
aleatorios han mostrado reducción de la incidencia
de neumonía asociada al ventilador, principalmente
relacionada con inicio temprano de aparición de la
neumonía. Sin embargo, debido a la falta de demostración
en reducción de la mortalidad, tiempo de permanencia
en ventilación mecánica o estancia hospitalaria, el costo
beneficio de esta nueva tecnología debe evaluarse teniendo
en cuenta poblaciones de riesgo específicas y comparando
estrategias preventivas ya validadas.
Percusión y vibración
La percusión y la vibración son técnicas que tradicional-
mente han sido utilizadas con el fin de aumentar la
limpieza de las secreciones de la vía aérea a través de la
transmisión de una onda de energía aplicada a la pared del
tórax. La percusión puede ser realizada con golpes secos
con las manos en forma cóncava sobre la pared del tórax
del área afectada El drenaje, a través de vibraciones puede
ser aplicado haciendo vibración manual y aceleración
del flujo, con un movimiento rítmico de ambas manos o
comprimiendo la pared del tórax durante la espiración de
manera no selectiva. Tanto la percusión como la vibración
pueden ser realizadas usando equipos mecánicos. Ambas
técnicas pueden ser utilizadas en pacientes ventilados o no
ventilados, concientes o inconscientes pero se debe tener
en cuenta que también pueden desencadenar hipoxemia o
broncoespasmo, razón por la cual están contraindicadas en
estos casos o en pacientes con fatiga muscular o alteración
severa de la distensibilidad. Aunque la efectividad de ambas
técnicas en la limpieza de las secreciones de la vía aérea
ha sido ampliamente estudiada en pacientes estables y no
intubados con enfermedad pulmonar crónica, no existen a la
fecha publicaciones específicas al respecto en pacientes de
la UCI. Por el contrario, la percusión ha sido asociada con la
aparición de arritmias y disminución de la distensibilidad
pulmonar en pacientes críticamente enfermos.
La efectividad de las vibraciones en pacientes críticos
ha sido evaluada en varias series con mejoría de infiltrados
radiológicos.
Cambios de posición
Los cambios de posición en TR significan la colocación de
ciertos segmentos pulmonares más altos que la carina con
el fin de mover secreciones y utilizar esto como medida
terapéutica. Aun así, la posición de Trendelemburg no es
recomendada durante las maniobras de terapia respiratoria
debido a las alteraciones hemodinámicas y metabólicas que
pueden presentarse en pacientes críticos. Los cambios de
posición también pueden mejorar la ventilación/perfusión,
incrementan la capacidad residual funcional (CRF), y los
 48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
volúmenes pulmonares, reducen el trabajo respiratorio, el
trabajo cardíaco y mejoran el drenaje de secreciones. Las
diferentes posiciones (inclinada, decúbito lateral, etc.) son
utilizadas con inhaladores, percusión y estimulación de la
tos. En los pacientes sometidos a ventilación mecánica en
la UCI los cambios de posición deben hacerse cada 1 ó 2
horas y el drenaje postural cada 4 a 6 horas, aunque algunas
escuelas recomiendan cambios de posición cada media
hora. Sin embargo, la indicación terapéutica debe revisarse
cada día. Debe tenerse en cuenta que los cambios de
posición pueden crear aumento de la presión intracraneana
e hipoxemia. Debido a lo anterior, si pacientes con trauma
encéfalo craneano son sometidos a estas técnicas, debe
ser en decúbito supino y la angulación de la cabeza nunca
debe ser menor de 30 grados, con el fin de mejorar el
retorno venoso cerebral y evitar el aumento de la presión
intracraneana. Aunque suena racional el cambio de posición
como terapia para los pacientes críticos, hay muy pocas
publicaciones que la apoyen en al ambiente clínico (no
incluyendo la posición prona en el manejo del Síndrome
de dificultad respiratoria aguda) (figura 2). Ha sido
demostrada mejoría en pacientes con enfermedad pulmonar
unilateral cuando son acostados en decúbito lateral con
el pulmón afectado en la parte superior, con la camilla en
posición de Trendelenburg logra incrementar la resolución
de atelectasias lobares agudas. Sin embargo, estos cambios
de posición por períodos prolongados pueden incrementar
el riesgo de broncoaspiración.
Algunos estudios realizados a partir del siglo XIX en
los cuales se utilizó el cambio de posición han reportado
resultados benéficos.
En 1922, Beams y Christie reportan la baja CV en
pacientes en posición supina.
En 1933, Hurtado y Frey ampliaron el estudio
observando la capacidad funcional residual.
En 1955, Blair y Hickham notaron que la posición del
cuerpo alteraba la mixtura de los gases.
En 1988, Langer y colegas estudian efectos sobre
la oxigenación de la posición prona en ventilación
mecánica
En 1990, se inician a nivel mundial estudios que
patentan los beneficios de la posición prona.
Estímulo de la tos
La tos es un reflejo normal que utiliza la espiración forzada
máxima para limpiar irritantes o secreciones de la vía
aérea. Una contracción súbita de los músculos espiratorios
incrementa la presión intratorácica y concomitantemente
se genera una apertura de la glotis para generar una rápida
salida del flujo espiratorio. La estimulación directa de la tos
está indicada para pacientes conscientes y cooperadores.
Esta técnica consiste en toser con la glotis abierta seguida
de una amplia ventilación. El terapeuta respiratorio puede
ayudarle al paciente aplicándole fases de presión en la zona
baja del tórax o en la zona epigástrica. La recomendación
es una sesión cada 2 ó 3 horas. Esta técnica puede estar
contraindicada en casos de tuberculosis activa, hipertensión
intracraneana, infarto de miocardio o angina inestable,
trauma medular inestable o en pacientes con riesgo de
aspiración pulmonar. Además, debe tener en cuenta el riesgo
de dehiscencia de suturas en pacientes posquirúrgicos.
Figura 2. Posición prona en un paciente pediátrico críticamente enfermo.
Espirometría incentiva (EI)
La EI o inspiración sostenida máxima es una de las técnicas
más ampliamente usadas en la limpieza e higiene bronquial,
pero requiere la cooperación obligatoria del paciente. Ésta
intenta imitar el suspiro que una persona normal realiza 9
ó 10 veces cada hora. El paciente es estimulado a realizar
inspiraciones lentas, largas y profundas. La técnica de
inspiración máxima es facilitada utilizando un indicador
o marcador (usualmente visual) que le informa al paciente
cuánto flujo y volumen ha producido y mantener éste
por un tiempo de por lo menos 3 segundos. La principal
contraindicación es la falta de cooperación por parte del
paciente y esta técnica no es deseable para pacientes con
capacidades vitales menores de 10 ml/kg. La EI debería ser
superior al estímulo de la tos y a la percusión como método
para incrementar la limpieza de moco y tratar la retención
de esputo, pero a pesar de muchos estudios, no ha podido
demostrarse superioridad de esta técnica.
Terapia rotacional continua (TRC)
Se refiere al uso de camas especializadas que rotan el
paciente sobre su eje longitudinal a un máximo ángulo
de 60 grados a cada lado, en forma continua. Puede
lograrse con camas que utilizan una plataforma rotacional
(terapia de movimiento) o camas que utilizan colchones
con compartimentos que se inflan y desinflan (camas
oscilatorias). La justificación para la utilización de este
tipo de terapias es que previenen el cierre de las vías
aéreas dependientes, la disminución de la distensibilidad,
y secundariamente las atelectasias, la acumulación de las
secreciones pulmonares y la infección.
SECCIÓN VII: OTROS 405
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La TRC ha sido una de las técnicas más evaluadas desde
el punto de vista clínico. Boisblanc et al en 120 pacientes
críticamente enfermos comparando TR con TRC cada 7
minutos, demostraron baja incidencia de neumonía, con un
efecto más notable en aquellos pacientes con diagnóstico
de sepsis. Sin embargo, no hubo diferencia significativa en
el tiempo de ventilación mecánica, tiempo de estadía en la
UCI, tiempo de estadía hospitalaria o mortalidad. De igual
forma, Gentilello et al y Fink et al demostraron disminución
en la aparición de neumonía y atelectasia; además, este
último grupo detectó en forma significativa disminución
en los días de intubación, estancia hospitalaria y costo.
Recientemente se describió beneficio en los parámetros
gasimétricos en los pacientes con lesión pulmonar aguda.
Debe tenerse en cuenta que algunos pacientes pueden no
tolerar el movimiento, desencadenándoles agitación.
Hiperinflación manual (HM)
Esta técnica consiste en desconectar al paciente del ventilador
e inflar el pulmón con grandes volúmenes corrientes con
equipos manuales. La técnica es generalmente realizada
suministrando una inspiración lenta y profunda, se hace una
pausa al final de la inspiración y una rápida liberación del
volumen con el fin de lograr un alto flujo espiratorio. La HM es
utilizada con el fin de evitar el colapso pulmonar, reexpandir
los alvéolos previamente colapsados, mejorar la oxigenación
y la distensibilidad pulmonar e incrementar el movimiento
de secreciones pulmonares hacia las vías aéreas centrales. Es
posible que los grandes volúmenes suministrados lleguen
más fácilmente a los alvéolos con mayor distensibilidad pero
existe la posibilidad de expansión de alvéolos colapsados
a través de canales colaterales y a través del fenómeno de
interdependencia.
Recientemente Amato, et al. utilizaron 35-40 cm H2O de
presión positiva en la vía aérea por 40 seg entre una gama
amplia de medidas protectoras pulmonares, observando
disminución de la mortalidad en los primeros 28 días en
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Sin embargo, la maniobra no fue realizada como medida
de terapia respiratoria aislada; por lo tanto, no es fácil
establecer cuál de los componentes protectores pulmonares
fue el eficaz. No se sabe el efecto de HM en los resultados
a largo plazo en pacientes con patología pulmonar. Debe
tenerse en mente que esta técnica puede incrementar
tanto el atrapamiento de aire con el subsecuente deterioro
hemodinámico e incremento de la presión intracraneana
durante las maniobras.
INDICACIONES DE TÉCNICAS DE TERAPIA
RESPIRATORIA
Cada una de las técnicas de TR debe contar con una
indicación específica con el fin de seleccionar el tratamiento
406
para cada tipo de paciente y evitar complicaciones
de terapias innecesarias. La movilización lateral
intermitente está indicada en pacientes bajo sedación y
aquellos pacientes con enfermedades neuromusculares,
hipoxemia en determinadas posiciones, en pacientes
con riesgo de atelectasias o demostración de retención
de esputo y cuando los pacientes están intubados o con
traqueotomía. El drenaje postural está indicado para
eliminar secreciones en aquellos pacientes con excesiva
producción de moco, tos inefectiva, fibrosis quística,
bronquiectasias, pacientes intubados y como tratamiento
de atelectasias. La percusión y vibración están indicadas
cuando hay obstrucción proximal de la vía aérea y cumple
las mismas indicaciones de las técnicas anteriores. La EI
está indicada para todo tipo de patología con riesgo de
atelectasias y también puede ser utilizada para manejar
atelectasias pequeñas. La TR postoperatoria estaría solo
indicada en aquellos pacientes con patología pulmonar
crónica que son intervenidos quirúrgicamente, cuando
la tos es inefectiva o cuando se diagnostica atelectasia o
retención de moco (broncodilatadores inhalados pueden
ser usados en combinación con fisioterapia). En todos los
casos, los pacientes deben ser monitorizados (oximetría
de pulso, EKG, etc.) y su tolerancia debe ser evaluada con
el fin de detectar complicaciones (8).
EVIDENCIA DE EFECTIVIDAD DE LA
FISIOTERAPIA SOBRE LA CONDICIÓN CLÍNICA
Mejoría en la función pulmonar
Muchos estudios han evaluado los efectos de la TR
multi-modal (TRM) (posición, percusión, vibración,
MH, succión) demostrando reducción en el cortocircuito
intrapulmonar, aumento en la distensibilidad, en los
parámetros gasimétricos y/o ventilatorios.
Mejoría de factores hemodinámicos y metabólicos
Los efectos hemodinámicos y metabólicos de la TRM en los
pacientes intubados han sido ampliamente estudiados: Se
ha reportado taquicardia, hipertensión arterial, aumento
del gasto cardíaco y en el consumo de oxígeno y en la
producción de CO2. Dado que la respuesta metabólica
puede ser abolida con sedación y/o relajación mientras que
la respuesta hemodinámica persiste, se ha planteado que la
primera es una respuesta al estrés mientras que la respuesta
metabólica se ha atribuido a una estimulación simpática.
Si bien las arritmias cardíacas pueden presentarse
hasta en el 46% de los casos, la mayoría de las veces no
generan repercusión hemodinámica o ponen en peligro la
vida del paciente. También ha sido reportado que la TRM
incrementa la presión intracranena (PIC), aunque no se
modifica la presión de perfusión cerebral (PPC).
 48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Disminución de complicaciones pulmonares
En algunos hospitales se realiza TR en forma rutinaria en
todos los pacientes intubados con el fin de disminuir la
incidencia de complicaciones pulmonares (Ej.: neumonía
nosocomial, infección broncopulmonar, atelectasias).
Repercusión en el curso clínico de la patología
pulmonar
El efecto de la TR en el curso clínico de patologías como
neumonía, infección broncopulmonar, atelectasias, exacer-
bación aguda de EPOC o SDRA ha sido más estudiado en
atelectasia lobar aguda (ALA). En algunas series la TR ha
demostrado ser mejor que la broncoscopia en la resolución
de atelectasias lobares (67% vs. 29%).
Efecto sobre la mejoría general del paciente
crítico
Varios reportes y un reciente estudio han demostrado que
la TR facilita el retiro de la ventilación mecánica, reduce la
estancia hospitalaria y los costos.
RECOMENDACIONES SEGÚN LA EVIDENCIA
ENCONTRADA EN LA LITERATURA
Basados en las investigaciones realizadas a la fecha, algunas
recomendaciones pueden ser planteadas para la aplicación
de técnicas y medidas de TR en las unidades de cuidados
intensivos (7).
Para la prevención de complicaciones
pulmonares
¿Hay suficiente evidencia que justifique la utilización de TR
en “todos” los pacientes intubados con el fin de disminuir
complicaciones? Hay razones teóricas de por qué la TR
deba emplearse en forma rutinaria, pero dada la limitada
evidencia de la efectividad de la TR podría concluirse que el
uso rutinario de TR para “todos” los pacientes en ventilación
mecánica no es recomendado. Basados en lo anterior, la TR
debe ser para condiciones específicas: Disminuir la retención
de secreciones pulmonares, incrementar la oxigenación
o reexpandir segmentos pulmonares atelectásicos. Debe
tenerse en mente que con la evidencia actual no hay forma
de establecer el riesgo, beneficio y costo de la TRM en los
pacientes intubados en la UCI. Por lo tanto, la decisión de
sí se debe aplicar TRM a todos o en forma selectiva debe ser
de común acuerdo entre los integrantes del equipo.
Para el tratamiento de las complicaciones
pulmonares
Existe fuerte evidencia que sugiere el empleo de la TR como
tratamiento de elección en forma inicial para pacientes con
ALA, sin la necesidad de fibrobroncoscopia adicional. No
se puede recomendar la TR para mejorar el curso clínico de
ninguna otra condición específica que puede encontrarse
en los pacientes de la UCI.
Para pacientes con corto versus prolongado
manejo de la patología respiratoria
Basados en la evidencia disponible de que la TR tiene un
efecto benéfico a corto plazo sobre la función pulmonar y
patologías respiratorias, las técnicas de TR pueden ser un
efectivo medio de manejo en algunos pacientes específicos.
Por ejemplo, si el paciente presenta una condición pulmonar
que puede ser solucionada a corto plazo, la TR puede hacer
parte de las medidas del manejo con el fin de ayudar a
resolver el problema bien sea con una técnica específica
o con intervalos de tiempo determinados (tabla 1). Las
patologías pulmonares crónicas o crónicas agudizadas
podrían beneficiarse de otro tipo de manejos diferentes a la
TR (técnicas de ventilación, fármacos, etc.).
En la selección de técnicas de terapia respiratoria
Hay limitada evidencia de cuál o cuáles son las mejores
técnicas a usar por los CRS. Teniendo en cuenta el manejo
de rutina de los pacientes intubados, a pesar de la evidencia
de la utilización de la succión, la mayoría de los pacientes
requerirán succión en forma regular con el fin de mantener
el tubo orotraqueal o la traqueostomía libre de secreciones
sin tener en cuenta la condición clínica de base del paciente.
Por lo menos existe evidencia de que preoxigenación y
sedación son mandatorias para evitar la hipoxemia inducida
por succión. Según la literatura disponible, ninguna de
las técnicas como cambios de posición, HM, vibración o
percusión puede ser apoyada o refutada para el manejo de
los pacientes. A pesar de la clara evidencia de la TRC sobre la
disminución de la aparición de neumonías, se recomiendan
más estudios de costo para poder justificar la utilización de
equipos tan costosos como las camas de rotación.
En el monitoreo durante la fisioterapia de tórax
Una clara recomendación es que la condición hemodinámica
siempre debe ser monitorizada cuando se aplican las
técnicas de TR. De igual forma, la PPC, PIC y PA deben
ser monitorizadas en los pacientes con trauma de cráneo
bajo TR. Con el fin de evitar errores en la ventilación
mecánica y complicaciones como volutrauma, barotrauma
e inestabilidad hemodinámica se recomienda el monitoreo
de la presión de la vía aérea, volumen corriente y estado
hemodinámico durante la aplicación de HM. Aunque el
monitoreo del estado metabólico no es rutinariamente
utilizado, debe considerarse la reserva metabólica de cada
paciente antes de las intervenciones, teniendo en cuenta
que la TR incrementa las demandas metabólicas.
El cuidado del paciente en ventilación mecánica incluye
el manejo de la vía respiratoria, limpieza de las secreciones,
colocación adecuada y provisión del equipo auxiliar.
Dentro de las múltiples tareas que tiene que desarrollar
SECCIÓN VII: OTROS 407
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

el terapeuta respiratorio está la de velar por la vía aérea
artificial, la colocación del tubo, aseguramiento del tubo,
vigilancia de la presión del manguito y revisión de la
interacción paciente ventilador. Desde hace mucho tiempo,
la ventilación mecánica se vinculó con la vía ventilatoria
artificial. El advenimiento de la ventilación no invasora ha
cambiado este paradigma y es necesaria una revaloración
de los conceptos (tabla 3).
REHABILITACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA
EN LA UCI
Otro de los perfiles de manejo por parte de terapia
respiratoria es el de rehabilitar a los pacientes que, de
acuerdo a su condición clínico patológica, han perdido
capacidad de reserva pulmonar para mantener una
homeostasis; recordemos que según The American College

Tabla 3. Aspectos para evaluar en ventilación mecánica.

Aspecto a evaluar Característica

Colocación del Para tener una ventilación mecánica confiable es esencial asegurarse que la vía ventilatoria esté colocada
tubo adecuadamente y se mantenga así durante un uso prolongado. La colocación correcta debe verificarse
visualmente durante la intubación.
Vigilar durante la intubación el haber pasado la glotis.
Vigilar los signos vitales y los datos oximétricos y capnográficos.
Mediante la auscultación pulmonar verificar los ruidos respiratorios.
Revisar la radiografía de toráx.
Verificar mediante gases sanguíneos el estado de ventilación y oxigenación.
Verificar a través de un detector colorimétrico de CO2.
Aseguramiento del Ya que se ha verificado la colocación del tubo, éste debe asegurarse para evitar una extubación no planeada por
tubo una autoextubación o por una extubación accidental.
La incidencia de una extubación no planeada varía entre 2 y 13%. Boulain y colaboradores valoraron los factores
vinculados con la extubación no planeada y encontraron que las cuatro causas más comunes de ocurrencia
fueron:
Falta de una sedación intravenosa.
Insuficiencia respiratoria crónica.
Colocación del tubo bucal.
El tipo de fijaciones utilizadas.
Se han implementado programas de mejoramiento continuo de calidad como un esfuerzo para reducir la
incidencia de las extubaciones. Finalmente, la utilización de sedación controlada y la creación de protocolos
para fijar los tubos, han disminuido el riesgo de extubación de una manera exitosa.
Los métodos para asegurar el tubo endobronquial varían desde unos muy sencillos hasta el empleo de dispo-
sitivos especialmente diseñados.
El aseguramiento adecuado del tubo es crucial para prevenir su migración y extubación no planeada, facilita el
cuidado de la boca, y previene daño en la piel. Estos factores tienen que considerarse al elegir algún dispositivo
para asegurar el tubo. La comodidad del paciente también desempeña una función importante en la elección
del método de fijado para que sea lo menos agresivo posible, así como el uso de una sedación adecuada de estos
enfermos.
TIPOS DE FIJACIÓN
Manejo del En condiciones normales, la presión de perfusión de la mucosa traqueal (presión capilar) es de 25 a 35 mm
manguito Hg. Sin embargo, en los pacientes en shock, sepsis e hipotensión, este valor es considerablemente menor. Las
neumático del practicas actuales sugieren que la presión en los manguitos nuevos, tienen un volumen alto y baja presión, debe
tubo endotraqueal mantenerse a menos 25 mmHg. para evitar daño en la mucosa. Las presiones bajas se vinculan con un daño
menor, pero también se relacionan con aspiración silenciosa y en los dobleces del manguito neumático, esta
última tiene más preponderancia a presiones menores de 20 mmHg. El aspirado de las secreciones bucofaríngeas
es causa de las neumonías hospitalarias y debe evitarse, dado este pequeño intervalo de la inspiración.
Usualmente existen varios métodos para cuantificar la presión del manguito y, además hay varios dispositivos
comerciales para este propósito. Se puede medir esta presión con una jeringa, con una llave de tres vías, y con un
calibrador de presión aneroide. La figura muestra el sistema recomendado para medir la presión del manguito,
mientras se mide continuamente la presión. Esta presión está influida por la distensibilidad del manguito. Con
una llave de tres vías se aumenta o disminuye el volumen de aire en el manguito, mientras se mide continuamente
la presión. Esta presión depende de la distensibilidad del balón, por el aire que se inserta en éste, y por la presión
de la vía ventilatoria del circuito del respirador. De hecho un incremento de la presión en la vía ventilatoria del
aparato puede incrementar proporcionalmente la presión en el manguito. Siempre que se utilice una presión
del manguito neumático por encima de 25 mmHg, se debe realizar una vigilancia cuidadosa de esta presión, así
como el usar un volumen mínimo para mantener el sellado.

408
 48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
of Chest Physicians la rehabilitación pulmonar está definida
“como un arte de la práctica médica mediante el cual
se formula un programa multidisciplinario diseñado
individualmente, de tal manera que, mediante un
diagnóstico preciso, terapia, apoyo emocional y educación
se consigue estabilizar o revertir la fisiopatología y la
sicopatología de la enfermedad pulmonar y se procura el
regreso del paciente a sus actividades de la vida cotidiana”.
Los terapeutas respiratorios aplican una serie de técnicas
de ejercitación cuya evidencia aún no es reportada pero han
demostrado ser benéficas en el momento de la recuperación
de éstos. Es tarea del terapeuta reeducar más que fortalecer
la musculatura que comprende el proceso respiratorio;
por ende, desde el mismo momento en el cual ingresa a la
unidad este paciente, es importante evitar complicaciones
derivadas de las distintas intervenciones terapéuticas y
farmacológicas, a partir del desarrollo de ciertas actividades
cíclicas y simultáneas, a las cuales se les hará un particular
seguimiento, que en la actualidad se hace a través de
valoraciones subjetivas sin justificación científica.
Las indicaciones para realizar las distintas técnicas de
ejercicios en rehabilitación funcional respiratoria son:
Enfermedades pulmonares obstructivas
Enfermedades pulmonares
Restrictivas
Posquirúrgicos de tórax
Posquirúrgicos de abdomen
Pacientes con desacondicionamiento físico
Evaluación inicial
Determinación de objetivos
Desarrollo de los ejercicios
Seguimiento
Educativa
El terapeuta ejecuta diferentes técnicas como:
Ventilación dirigida
Entrenamiento de extremidades superiores
Entrenamiento de extremidades inferiores
Entrenamiento de los músculos respiratorios
Manejo del incentivo respiratorio
Bloqueos contralaterales
Llenados basales
Reeducación manual intercostal
Reeducación manual diafragmática
Facilitación neuromuscular propioceptiva
Ejercicios con miembros superiores: ABD-Extensión
Escalerilla
Reeducación con toalla
Reeducación con movimientos propios
Los ejercicios desarrollados en cada uno de los pacientes
deberán optimizar y asegurar en la mayoría de los casos
un apresurado destete de la ventilación mecánica, así
como, disminuir el riesgo de complicaciones derivadas de
la ventilación mecánica y de las intervenciones quirúrgicas
y farmacológicas; es así como el terapeuta respiratorio se
convierte en el eje central de la recuperación muscular de
estos enfermos.
HUMEDIFICACIÓN Y AEROSOLTERAPIA
DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Durante la respiración normal, las vías respiratorias
superiores se calientan, se humedifican y filtran gases
inspirados. Esta tarea se lleva a cabo principalmente en la
nasofaringe, donde los gases se encuentran expuestos a una
membrana mucosa húmeda, sumamente vascularizada. La
eficacia de las vías respiratorias superiores se incrementa
más aún por la superficie y el flujo turbulento que
proporcionan los cornetes nasales. La bucofaringe y las
vías respiratorias conductoras también contribuyen a
este proceso, pero son menos eficaces porque carecen
de la exquisita estructura de la nasofaringe: Durante
la espiración, las vías aéreas superiores rivalizan con
las propiedades humedificadoras, que son parte de un
intercambio de calor y humedad en contracorriente, en
extremo eficaz. Durante el transcurso de un día normal,
el aparato respiratorio pierde aproximadamente 1470
joules de calor y 250 ml de agua. Esta pérdida neta de
calor y humedad es predominantemente el resultado del
vapor de agua que se escapa en los gases espirados. Muy
poco calor se pierde a través del calentamiento del aire
inspirado, ya que el calor específico de éste muy bajo. La
eficacia de las vías respiratorias superiores normales es
muy alta. Aun en extremos de temperatura y humedad
inspiradas, el gas que llega a los ámbitos alveolares está
100% saturado a temperatura corporal. Las mediciones
realizadas en pacientes que tienen las vías respiratorias
superiores intactas sugieren que los gases inspirados que
han pasado por la nasofaringe tienen una temperatura de
29 a 32 grados centígrados y una humedad relativa cercana
a 100%. Conforme los gases se aproximan a la carina,
tienen una temperatura en grados centígrados de 32 a 34
y una humedad relativa cercana a 100%. Estos valores son
importantes como una referencia para decidir los grados de
calor y humedad que deben suministrarse a los pacientes
intubados, en quienes los gases inspirados no pasan por
las vías respiratorias superiores y llegan directamente a la
parte baja de la tráquea. En el punto en el cual los gases
llegan a las condiciones alveolares (37 grados centígrados
y 100% de humedad relativa) se conoce como límite de
saturación isotérmica, (Isothermic saturation boundary ISB).
En condiciones normales, el ISB es más o menos constante,
sin importar la temperatura ambiente y las condiciones
de humedad. La posición del ISB puede variar debido a la
presencia de alguna enfermedad pulmonar y del estado de
líquidos del sujeto. Por encima del ISB, el aparato respiratorio
SECCIÓN VII: OTROS 409
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

realiza la función de un intercambiador de calor y humedad para suministrar más humedad y la cantidad requerida. Los
a contracorriente, que añade calor y humedad durante métodos para adquirir humedad incluyen:
la respiración. Por debajo del ISB, la temperatura y el Sistemas activos (Controlados por un microprocesador)
contenido de agua permanecen relativamente constantes. Intercambiadores de humedad (simples y pasivos).
Después de la intubación, el ISB se halla más abajo en
el aparato respiratorio, mientras que las estructuras de SISTEMAS ACTIVOS
las vías respiratorias superiores, donde se lleva a cabo el
intercambio de calor y humedad, dejan de utilizarse. Esto Proporcionan un alto intervalo de temperaturas y
pone el peso del intercambio de calor y humedad sobre las humedad.
vías respiratorias inferiores, que realizan una tarea para la Están constituidos por un elemento calentador,
cual están mal diseñadas. El suministro de gases medicinales un reservorio de agua, una unidad de control de
anhidros y fríos pone un peso todavía mayor sobre esta temperatura (incluye una sonda de temperatura y
parte del aparato respiratorio, y sumerge el ISB en el árbol alarmas), y una interfase gas y líquido que aumenta la
bronquial. Los efectos combinados de la intubación y de superficie de evaporización.
la ventilación mecánica con gases secos ocasiona pérdidas Se dividen en varias categorías como: humedificadores
intensas de calor y humedad en la mucosa respiratoria. En de paso, humedificadores de cascada y humedificadores
los casos extremos, ocurre un daño en la estructura y en la de mecha.
función del epitelio respiratorio y sumerge el ISB en el árbol En esta clase de dispositivos se tiene que vigilar
bronquial. Los efectos combinados de la intubación y de la continuamente la temperatura de los pacientes con un
ventilación mecánica con gases secos ocasiona pérdidas termistor. Aunque no es común, también es deseable vigilar
intensas de calor y humedad en la mucosa respiratoria. la humedad relativa en la vía respiratoria proximal.
En los casos extremos, ocurre un daño en estructura y en El nivel de agua en el reservorio debe mantenerse
función del epitelio respiratorio, lo cual tiene consecuencias manualmente, ya sea añadiendo agua de una bolsa,
clínicas como las explicadas en la tabla 4. a través de un dispositivo de llenado conectado
al humedificador, o por un sistema de llenado por
Tabla 4. Consecuencias de la ventilación mecánica. flotación que mantiene el nivel de agua constante.
Los métodos manuales corren un mayor riesgo de
Estructural Funcional Fisiológico contaminar los reservorios y tienen el riesgo adicional
Pérdida de la Interrupción Retención de de derramamiento y sobrellenado.
función ciliar del escalador secreciones El sistema de llenado por flotación evita también
mucociliar fluctuaciones en la temperatura del gas suministrado,
Destrucción de Taponamiento que ocurre cuando un volumen de agua fría se añade al
cilios mucoso de las vías humedificador.
respiratorias La mayor parte de los humedificadores se controla
Desecación de las Aumenta en la Atelectasia. con un servomecanismo, es decir, el operador fija
glándulas mucosas viscosidad de la la temperatura deseada en el termistor, el sistema
mucosa mantiene el control de la temperatura del gas que le
Reducción del Reducción de la Aumento del llega al paciente independientemente de los cambios
citoplasma celular distensibilidad trabajo respiratorio en el flujo de gas o del nivel de agua en el reservorio.
pulmonar El agua que se condensa en la tubería ha de considerarse
Ulceración de la Aumento de la Hipoxemia contaminada y no se debe circular de regreso al
mucosa resistencia de la vía humedificador.
respiratoria
Pérdida del agente Desviación Hipotermia
tensoactivo intrapulmonar
HUMEDIFICADORES PASIVOS O
INTERCAMBIADORES DE HUMEDAD PASIVOS
La provisión de calor y humedad durante la ventilación Grupo de dispositivos de humidificación similares que ope-
mecánica es una medida estándar de cuidado en todo el ran sin electricidad y sin una fuente de agua suplementaria.
mundo, y se encuentra a cargo de los terapeutas respira- Estos dispositivos son llamados frecuentemente “narices
torios, el seguimiento y control de estos aditamentos. artificiales”.
Casi todo los médicos y terapeutas respiratorios están Por definición el humedificador pasivo recoge el calor
de acuerdo en la importancia de la humedificación, pero espirado y la humedad del paciente, y los regresa en la
donde hay bastante discrepancia es en el mejor método siguiente inspiración. El término de humedificador pasivo

410
 48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

es preferible al de la nariz artificial porque es más específico
con respecto a su función. Existen diferentes tipos de
humedificadores pasivos, la diferencia reside en el diseño:
Heat and moisture exchangers (HME) Intercambiadores de
humedad y calor, Heat moisture exchangers filter (HMEF)
Filtro intercambiador de calor y humedad, Hygroscopic
heat and moisture exchangers (HHME) intercambiadores de
humedad y calor higróscopicos, y al añadirle un filtro se
tendrá un HHMEF (tablas 5 y 6).

Tabla 5. Humedificadores.

Dispositivos Características
HME higroscópico Permite su diferenciación del HME, son denominados humedificadores con condensadores higroscópicos.
El HME es el más simple de estos dispositivos y el primero en ser puesto en uso. Consiste en un inserto
formado por capas de aluminio que puede o no tener un elemento fibroso adicional. El aluminio intercambia
temperaturas rápidamente, y durante la espiración se forma condensación entre las capas de este material.
El calor y la humedad retenidos son devueltos durante la inspiración. El agregar un elemento fibroso ayuda
en la retención de humedad y reduce la acumulación de condensación en las posiciones dependientes del
dispositivo. Los HME son los humedificadores pasivos más ineficaces, por lo cual se usan poco. Poseen una
salida de humedad nominal que proporciona 10 a 14 mg H2O/L en volúmenes periódicos de 500 a 1000 mL.
HMEF Tienen mejoras en el funcionamiento si se comparan con los HME, ya que se les ha agregado un filtro que
consta de un medio esponjoso, o un mayor volumen de medio de filtrado (mayor superficie de filtración).
Una manera de aumentar la superficie es doblar el filtro e incrementar su grosor. Las evaluaciones de esto
dispositivos realizados por algunos laboratorios demuestran una salida de humedad de 18 a 28 mg H2O/L para
un volumen corriente de 500 a 1000 mL.
HHME Son el tipo de humedificadores pasivos de uso más generalizado. Estos dispositivos varían ampliamente en
cuanto a forma, tamaño y tipo de medio de filtración que se inserta. La mayor parte de los HHME usan como
inserto papel o polipropileno tratado con cloruro de calcio o de litio, para aumentar la conservación de la
humedad. Estudios comparativos demuestran que los HHME proporcionan una salida de humedad de 22 a
34 mgH2O/L para un volumen de 500 a 1000 mL.

Tabla 6. Humedificadores.

Dispositivo Ventajas Desventajas

Humedificadores con calentamiento Aplicación universal Costo
Amplios intervalos de temperatura y Utilización de agua
humedad Condensación
Alarmas Riesgo de contaminación del circuito de
Vigilancia de la temperatura sobrecalentamiento
Confiabilidad Posibilidad baja de choque eléctrico y
quemaduras
Humedificadores pasivos o narices Costo No es aplicable a todos los pacientes
artificiales Operación pasiva Aumento del espacio muerto
Sencillez de uso Aumento de la resistencia
Eliminación de la condensación Potencial de oclusión.
Portátil

por el enfermo. Los humedificadores pasivos no son tan

USO DE LOS DISPOSITIVOS DE
HUMEDIFICACIÓN DURANTE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
Durante el funcionamiento de un humedificador pasivo,
una parte del calor y de la humedad que el paciente
espira regresa; por ello, siempre hay una pérdida neta
de calor y humedad. Los humedificadores de este tipo
más eficaces retornan 70 a 80% de la humedad espirada
eficaces como los humedificadores con calentamiento. Se
ha desarrollado un algoritmo para el uso seguro y juicioso
de los humedificadores pasivos en UCI. Este protocolo
utiliza contraindicaciones para el uso de humedificadores
pasivos y aconseja al médico y al terapeuta cuando utilizar
humidificación con calentamiento.
Las contraindicaciones para la utilización de
humedificadores pasivos incluyen:
Cantidades copiosas de esputo espeso

SECCIÓN VII: OTROS 411

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Secreciones sanguinolentas densas
Hipotermia (< 32 C).
Los humedificadores pasivos son alternativas atractivas
debido a su bajo costo, funcionamiento y facilidad de
manejo.
No todos los pacientes pueden usar una humidificación
pasiva. Aquellos con una enfermedad pulmonar caracteri-
zada por secreciones copiosas y espesas deberán recibir
humidificación por calentamiento. Lo mismo es válido
para pacientes con secreciones sanguinolentas ya que
la sangre ocluye el filtro, dando como resultado una
resistencia excesiva, atrapamiento de aire, hipoventilación
y posiblemente barotrauma. Los pacientes con hipotermia
deben recibir humedificación con calentamiento, ya que los
humedificadores pasivos regresan una parte de la humedad
exhalada.
Los pacientes con una fístula broncopleural o con
manguitos de la tráquea inapropiados tampoco deben usar
humedificación pasiva. Dado que el dispositivo requiere de
la recolección de calor y de la humedad espirados, cualquier
factor que permita el escape de gas espirado hacia el
ambiente, sin pasar por el filtro, reducirá la humedad.
Los humedificadores pasivos nunca se deben usar en
conjunto con los humedificadores activos. El agua, en forma
de partículas separadas en el medio, aumenta la resistencia e
impide un suministro adecuado de la humedad proveniente
del otro dispositivo.
Si el agua ocluye el filtro, el paciente no se ventila
de manera adecuada y puede verse incapacitado para
espirar completamente durante la ventilación con presión
positiva.
Los humedificadores pasivos pueden usarse por períodos
de largo tiempo. Así, el uso de humedificadores pasivos
entre los primeros 5 a 10 días es efectivo y seguro. Las
características del esputo del sujeto deben evaluarse con
cada intento de aspirado. Si las secreciones son espesas en
dos procedimientos consecutivos de aspirado, es necesario
cambiar al enfermo a un humedificador con calentamiento.
La valoración de la calidad del esputo se hace siguiendo
el método descrito por Suzukama y colaboradores:
Investigaciones recientes sugieren que la presencia
de condensación en el codo o tubo flexionado entre
el HME y el paciente implica que la humidificación es
adecuada.
El uso de esta técnica permite a los terapeutas decidir,
con base en cada caso, cuándo cambiar de una nariz
artificial a un humedificador con calentamiento, si
el caso lo amerita. A pesar de esta recomendación,
muchos autores reportan el uso de narices artificiales
de manera segura, hasta por 30 días.
Se cree que los pacientes que requieren de ventilación
por más de cinco días, por definición, están críticamente
enfermos. Al quinto día, si la función pulmonar no ha
mejorado, se debe considerar la humidificación con
412
calentamiento para prevenir la retención de secreciones
y llevar al máximo la función mucociliar. Si se considera
iniciar el proceso de retiro del ventilador del paciente
en el quinto día, se debe tener en cuenta que el espacio
muerto adicional y la resistencia del humedificador
pasivo obstaculizan la respiración espontánea.
La mayoría de los fabricantes aconseja el cambio
de humedificadores pasivos cada 24 horas. Las
investigaciones recientes demuestran que si el
dispositivo permanece libre de secreciones, el intervalo
de cambio se puede aumentar a cada 48 horas o 72
horas sin tener efectos adversos. Esto requiere que
los TR inspeccionen el dispositivo frecuentemente en
busca de secreciones y que lo cambien si se requiere.
Cuando el dispositivo se contamina continuamente
por secreciones y necesita más de tres cambios
diarios, el paciente debe transferirse a humidificación
con calentamiento. Si el dispositivo se ensucia
frecuentemente esto sugiere que el enfermo tiene
un problema de secreciones, y el cambio frecuente
incrementará los costos (tabla 7).
Las primeras investigaciones sobre este tema sugieren
que el uso de humedificadores pasivos disminuye la
incidencia de neumonía hospitalaria. Sin embargo, no
hay evidencia confiable que apoye esta conclusión. De
hecho, en pacientes que tienen bacterias en el esputo,
el humedificador pasivo se encuentra ya contaminado.
Si el medio no tiene contaminación de esputo, la
proliferación bacteriana está controlada.
Los enfermos que requieren traqueostomía y una
ventilación mecánica controlada, que se encuentran en
hospitales en cuidados subcríticos y con instalaciones
para cuidados a largo plazo, utilizan las narices
artificiales por períodos mucho más prolongados. La
duración máxima no se ha definido todavía.
Tabla 7. Calidad del esputo.
Característica Descripción
Delgado El catéter de succión está limpio de secreciones
después de la succión.
Moderado El catéter tiene secreciones que se adhieren a
los lados después del aspirado, las cuales se
eliminan fácilmente al aspirar agua a través
del catéter.
Espeso El catéter de aspirado tiene secreciones
adheridas a los lados después de aspirar, las
cuales no se eliminan al aspirar agua a través
del catéter.
AEROSOLTERAPIA EN UCI
Una de las técnicas especializadas en UCI para el tratamiento
de la EPOC y del asma es la aerosolterapia e inhaloterapia
basadas en principios físicos de la humedificación y leyes de
 48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

gases. Uno de los objetivos de los terapeutas respiratorios
en cuidados intensivos está en el asegurar una adecuada
penetración y depósito de las partículas de medicamento
al tracto traqueobronquial venciendo los factores que se
oponen a tal fin. La aerosolterapia en pacientes en ventilación
mecánica es revisada en otro capítulo de este libro.
RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La desconexión del paciente del ventilador mecánico se
conoce como “liberación”, “privación”, descontinuación,
supresión y por lo general, desconexión gradual. La
descripción de este proceso requiere de gran precisión
puesto que comprende dos conceptos distintos.
Primero es la desconexión permanente del ventilador
con extracción de la vía ventilatoria artificial (esto es
extubación). Este procedimiento se puede llevar a cabo en
los pacientes que pueden respirar por sí solos.
El segundo es el proceso en el que disminuye de manera
gradual el grado de apoyo y que por lo general, se realiza con
reducciones paulatinas en la modalidad que proporciona
apoyo ventilatorio parcial. Este método se utiliza en pacientes
que pueden realizar una parte de la ventilación necesaria. En
el primer caso, se debe utilizar el término suspensión del
ventilador, mientras que el término desconexión gradual, se
reserva para el segundo caso (tabla 8).
En general, los pacientes que se recuperan de una
insuficiencia respiratoria se pueden desconectar rápida-
mente del ventilador. Por el contrario, en los enfermos con
trastornos pulmonares que se resuelven con lentitud se
recurre a la desconexión gradual con la esperanza de que
si el enfermo realiza cierto grado de trabajo respiratorio
que no le cause mayor esfuerzo, se acelera la recuperación
muscular, evita las presiones innecesarias en el ventilador y
necesita una menor sedación para lograr la sincronización
entre él y el ventilador. Los terapeutas respiratorios deberán
ser partícipes del proceso gradual de la desconexión de
la ventilación mecánica ya que son quienes a diario hacen
seguimiento y monitorización del paciente, y quienes
en compañía del grupo interdisciplinario deciden o no la
extubación de los enfermos.
Una vez comienza el proceso de desconexión es
importante realizar evaluaciones y ajustes a intervalos
regulares para que el método sea tanto rápido como seguro.
Las claves de una desconexión satisfactoria constituyen una
intensidad suficiente (evaluaciones y ajustes frecuentes),
el máximo bienestar del enfermo y una carga muscular
adecuada.
Estudios clínicos controlados han demostrado que
los protocolos realizados por el personal paramédico
pueden reducir la duración de la ventilación mecánica.
Estos protocolos podrían ser adaptados a las necesidades
específicas del paciente, a las preferencias médicas y a
los recursos institucionales. Finalmente, se resume en
el siguiente cuadro las recomendaciones generales de
ventilación mecánica para desarrollar protocolos de
destete.
Finalmente, el compromiso y entrega del terapeuta
respiratorio en la unidad de cuidado intensivo representa
todo un reto académico, ético y profesional, en el manejo,
control y seguimiento de las dimensiones de intervención
clínica (2, 4, 5).

Tabla 8. Desconexión de la ventilación mecánica.

Resumen de recomendaciones de ventilación mecánica para protocolos de desconexión

Incluir profesionales del área de la salud no médicos en el desarrollo y utilización de protocolos relacionados con el destete de la
ventilación mecánica.
Los médicos de la UCI pueden utilizar los protocolos para la liberación de la ventilación mecánica de una forma segura reduciendo
la duración de ésta.
Los médicos pueden realizar evaluaciones a partir de las técnicas de respiración espontánea para la liberación de la respiración
espontánea.
Cuando el paciente demuestra fallo a las técnicas de respiración espontánea, los médicos pueden ajustar esto, eligiendo un modo
de ventilación mecánica confortable con la cabeza elevada a 30 grados o 45 grados, repetir diariamente la técnica de respiración
espontánea y considerar la necesidad de traqueostomía.
Cuando los pacientes toleran las técnicas de respiración espontánea, el médico seriamente podría considerar la posibilidad de
extubación.
Permite que el médico considere la administración de agentes psicoactivos durante la estancia en UCI.
Para la implementación de protocolos de destete, se deben considerar las siguientes estrategias.
Desarrollar objetivos basados en evidencias clínicas que permitan la retroalimentación del grupo multidisciplinario.

Ver capítulo 51 - Desconexión de la ventilación mecánica.

SECCIÓN VII: OTROS 413

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
REFERENCIAS
1. Anzueto A, Esteban A. Utilization of mechanical ventilation
for critical care: An internacional perspective. In: Hill NS,
Levy MM: Ventilator management strategies for critical
care. Dekker M, inc. New York. 2001. p. 53-78.
2. Ely EW, Meade MO, Hponik EF, Kollef MH, Cook DJ, et
al. Mechanical Ventilator Weaning.Protocols Driven by
Nonphysician Health-Care Professionals. Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. CHEST 2001; 120: 454S–463s.
3. Heffner JE, Casey K, Hoffman C. Care of the mechanically
ventilated patient with a tracheotomy. In: Tobin MJ:
Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-
Hill, Inc, New York. 1994. p. 749-74.
4. Kollef MH. Mechanical ventilation: Protocol-driven strategies.
In: Hill NS, Levy MM: Ventilator management strategies for
critical care. Dekker M, inc. New York. 2001. p. 111-38.
414
5. Kollef MH, Shapiro SD, Silver P, St John RE, Prentice D,
Sauer S, Athens TS, et al. A randomized, controlled trial of
protocol-directed versus physician-directed weaning from
mechanical ventilation. Crit Care Med 1997; 25(4): 567-574.
6. Kollef MH, Shapiro SD, Clinkscale D, Cracchiolo L, Clayton
D, Wilner R, Hossin L. The effect of respiratory therapist-
initiated treatment protocols on patient outcomes and
resource utilization. Chest 2000; 117(2): 467-475.
7. Stoller JK: Are Respiratory Therapists Effective? Assessing
the Evidence. Respir Care 2001; 46(1): 15-25.
8. Stoller JK. The rationale for respiratory care protocols: an
update. Respir Care 1998; 43(9): 719-723.

49
INTRODUCCIÓN
El paciente en estado crítico se encuentra en grave peligro
de muerte. Es por esto que se deben implementar todas las
medidas terapéuticas necesarias para restablecer su salud de
una forma rápida y eficaz. El buen estado nutricional previo
y el mantenimiento del mismo son pilares fundamentales
para una adecuada respuesta metabólica ante un estrés de tal
magnitud. El soporte nutricional se constituye entonces en una
herramienta esencial para el manejo de este tipo de pacientes.
La ventilación mecánica (VM) es un procedimiento de
respiración artificial que sustituye la función ventilatoria
de los músculos respiratorios y sus objetivos fundamentales
son el mantenimiento del intercambio gaseoso (O2 y CO2)
y la reducción del trabajo respiratorio en los pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda (1). Según el tipo de
UCI, entre el 23,5% y el 46% de los pacientes que ingresan
requieren de VM (1, 2). En un estudio (3) que involucró a 412
UCI médico-quirúrgicas y 1.638 pacientes, la indicación mas
común para el inicio de la VM fue la falla respiratoria aguda
(66%) seguida por exacerbación aguda de EPOC (13%),
coma (10%) y desórdenes neuromusculares (10%). Como
vemos, son patologías que generan un estrés psicológico
importante, incrementan las demandas metabólicas y
nutricionales e imposibilitan la libre ingesta de alimentos
al paciente por su dependencia absoluta; todo lo anterior
multiplica el riesgo de deterioro nutricional en ellos.
La desnutrición preexistente o como consecuencia de
la severidad de la lesión, la VM y un soporte nutricional
deficiente, puede llevar a dificultades en el proceso de
retirada del ventilador. Esto quedó demostrado en el estudio
de Esteban, Frutos y Tobin (4), en el cual los trastornos
nutricionales y electrolíticos sólo fueron precedidos por
el inadecuado control en la enfermedad de base durante el
proceso de destete.
En este artículo revisaremos las recomendaciones
actuales en la literatura de cómo dar soporte nutricional a
pacientes en VM.
SOPORTE NUTRICIONAL Y
VENTILACIÓN MECÁNICA
Martín Carvajal H, MD
EFECTO DE LA ADMINISTRACIÓN
INADECUADA DE NUTRIENTES
Los pacientes críticos con falla ventilatoria aguda o
crónica-agudizada, con o sin ventilación mecánica, son
especialmente vulnerables a complicaciones por exceso o
déficit en su alimentación.
El incremento en el aporte energético se relaciona con el
grado en que se excede el metabolismo de los carbohidratos
y las calorías adicionales son convertidas en glucógeno o
grasas con marcada producción de CO2 (5, 6). Esto llega
a ser clínicamente significativo solamente cuando el
cociente respiratorio es mayor de 1 (18). Sobrealimentar y
proveer energía en exceso lleva entonces a hiperglicemia,
hipervolemia, hiperlipidemia, azoemia, esteatosis hepática,
incremento en la producción de CO2 y subsecuentemente
de las demandas ventilatorias sobre un sistema pulmonar
ya comprometido con efecto deletéreo y empeoramiento
de la falla respiratoria (7, 8). En general, todo esto resulta
en aumento de la ventilación minuto, incremento en el
espacio muerto, promoción de la insuficiencia respiratoria,
y retardo en el destete del ventilador (6, 9).
Un aporte nutricional insuficiente lleva a retardo
en la curación de heridas, disfunción orgánica, mayor
compromiso inmunológico, incremento en las infecciones,
debilitamiento muscular y disfunción ventilatoria que
finalmente conducen a prolongación en el tiempo de destete
o a la muerte del paciente (8, 10-12).
EFECTOS DE LA MALNUTRICIÓN EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO
La fuerte asociación entre nutrición y función pulmonar ha
sido apreciada por muchos años. La alteración en el estado
nutricional tiene un impacto importante en la estructura y
función pulmonar y a su vez, las enfermedades pulmonares
alteran el estado nutricional. Está claro que los pacientes con
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
malnutrición proteico-calórica tienen un incremento en la
incidencia de neumonía, falla respiratoria y SDRA (13).
A corto plazo: junto con la pérdida de peso, existe además
reducción de la masa muscular diafragmática, fuerza
contráctil y capacidad vital. Estos cambios junto con la
disminución en la fuerza inspiratoria y el manejo inadecuado
de las secreciones predisponen a atelectasias e infecciones
pulmonares. Como consecuencia de la debilidad muscular
y la alteración del centro respiratorio puede fallar el destete
del ventilador (9).
A largo plazo: El 25% de los pacientes con EPOC, el
50% de los que requieren hospitalización y del 40-60%
de los que requieren UCI se encuentran malnutridos
(14, 15, 37). La depleción nutricional ha sido atribuida a
anorexia e hipermetabolismo como resultado del trabajo
respiratorio incrementado (16). La malnutrición sostenida
altera la respuesta inmunológica del huésped y contribuye
a infecciones pulmonares recurrentes. Junto con la
inmunidad mediada por células disminuidas y la alteración
en la producción de inmunoglobulinas, disminuye la
producción de surfactante y la habilidad para reparar las
lesiones pulmonares (9, 17).
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
La alteración en las medidas antropométricas (circunferencia
media del brazo y pliegue tricipital), marcadores inmuno-
lógicos (conteo total de linfocitos y panel de anergia
cutánea), la disminución en los niveles de proteínas viscerales
(albúmina, prealbúmina, transferrina) en el paciente crítico
pueden reflejar la intensa respuesta metabólica al estrés, pero
también la extravasación de las proteínas fuera del espacio
vascular y la agresiva reanimación con líquidos endovenosos
a que son frecuentemente sometidos; en general, estos
marcadores tradicionales de valoración nutricional tienen
poco valor en el paciente crítico en ventilación mecánica,
rara vez reflejan el verdadero estado nutricional, y casi nunca
afectan el régimen de soporte nutricional designado (6, 20).
Una evaluación nutricional formal deberá ser realizada a
todos los pacientes para identificar el estado y el riesgo
nutricional, ya que en ausencia de un método validado para
dicha valoración, la combinación de los parámetros clínicos y
bioquímicos deberá ser usada (19) para guiarnos y mostrar la
tendencia del paciente. El uso de la valoración global subjetiva
como método de valoración nutricional en el paciente crítico
no ha sido formalmente validado en esta área (19).
ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES
ENERGÉTICAS
A pesar del gran número de métodos y ecuaciones predictivas
que se han desarrollado para estimar los requerimientos en
estos pacientes, ninguno ha sido universalmente validado
(17).
416
Calorimetría indirecta: muchos autores consideran
que se debe utilizar siempre que esté disponible ya que
la aceptan como la prueba ideal para determinar los
requerimientos energéticos en pacientes críticos (9, 25). Su
uso no ha mostrado diferencias en la mortalidad ni mejoría
en los resultados clínicos, por lo tanto, existen datos
insuficientes para hacer una recomendación en el uso de la
calorimetría indirecta vs. las ecuaciones predictivas para la
determinación de las necesidades energéticas en pacientes
críticos (40).
Fórmulas predictivas: el gasto energético total puede
ser calculado con fórmulas sencillas como la “Regla del
pulgar” basado en aportar 25-30 kcal/kg/día para un
estimado conservador de necesidades calóricas en pacientes
críticos (21, 26). También se usa clásicamente la ecuación
de Harris-Benedict (21, 22) Hombres: 66,47 + 13,75 (peso
en kg) + 5(talla en cm) – 6,76 (edad en años) y Mujeres:
655,1 + 9,567(P) + 1,85(T) – 4,68(E), pero como ésta fue
desarrollada en 1919 para calcular el gasto energético basal
a través de un análisis de regresión a partir de medidas en
voluntarios adultos jóvenes y sanos, Long y col, en 1979,
(23) identificaron un factor de estrés específico que al
multiplicarlo por el HB es necesario para el gasto calórico
total y el cual va entre 1,2 y 2. Ireton-Jones ha propuesto una
ecuación y ha publicado varios estudios para determinar
su precisión teniendo en cuenta el peso, talla, edad, sexo,
estado ventilatorio, obesidad y diagnóstico. En vista de
que el gasto energético de los pacientes en ventilación
mecánica fue significativamente mayor que aquellos
con respiración espontánea, desarrolló en realidad dos
ecuaciones diferentes. En una reciente validación de sus
ecuaciones (24) determinó un cambio en la de los pacientes
en ventilación mecánica quedando en definitiva así:
Pacientes en respiración espontánea: Kcal/día = 629 –
11(A) + 25(W) – 609(O)
Pacientes en VM: Kcal/día = 1784 – 11(A) + 5(W) + 244
(S) + 239(T) + 804(B)
A = Edad en años, W = Peso en Kg, S = Sexo (Hombre=1,
Mujer=0), T = Diagnóstico de trauma (presente=1, ausente=0),
B=Diagnósico de quemadura (presente=1, ausente=0),
O=Obesidad > 30% peso ideal ó IMC > 27 kg/m2 (presente=1,
ausente=0).
SELECCIÓN DEL TIPO DE SOPORTE
NUTRICIONAL
En vista de que la mayoría de los pacientes con falla
ventilatoria tienen algún tipo de déficit nutricional, y la
misma agudización impone una carga metabólica adicional,
se hace necesario establecer objetivos claros en la terapia a
seleccionar. Pinard y Geller (26) proponen como metas en
el soporte:
1. Proveer calorías necesarias

2. Prevenir el deterioro nutricional
3. Corregir el compromiso de los músculos respiratorios
4. Evitar el exceso de producción de CO2
5. Revertir las secuelas nutricionales de la falla pulmonar
a través de maximizar la tolerancia al ejercicio y de la
normalización en el crecimiento de los niños.
Macronutrientes
El cociente respiratorio (RQ) es obtenido al dividir el CO2
producido por el O2 consumido al metabolizar los sustratos.
El RQ para la oxidación de la glucosa, proteínas y grasas
es aproximadamente 1,0, 0,8 y 0,7 respectivamente (5, 17).
El principio básico para seleccionar el tipo de soporte
nutricional dependerá de la causa que ha llevado al paciente
a la falla ventilatoria:
1. Pacientes mantenidos en ventilación mecánica
por disfunción de músculos respiratorios o falla
respiratoria hipoxémica pueden tolerar regímenes
enterales o parenterales estándares con distribuciones
de carbohidratos = 40-50%, grasas = 20-30% y el resto
en proteínas.
2. En pacientes mantenidos en ventilación mecánica
por falla respiratoria hipercápnica hay que tener
en cuenta que carbohidratos, proteínas y grasas
producen CO2 como producto final de la oxidación,
siendo los carbohidratos los mayores productores y su
administración excesiva puede resultar en incremento
del cociente respiratorio > 1, lipogénesis e incremento
del trabajo respiratorio, por lo tanto, en estos pacientes
las grasas deberán tener un porcentaje más alto de las
calorías no proteicas y el perfil sería: Grasas = 40%,
Carbohidratos = 40% y proteínas = 20% (6, 9, 28).
Merecen consideraciones especiales el uso de la glutamina,
la arginina y los ácidos grasos omega 3, que aun cuando son
tipificados como inmunonutrientes cuando se utilizan en
dosis mayores a las recomendadas normalmente (41), siguen
siendo por su naturaleza, macronutrientes. Suplementar la
nutrición con glutamina se ha asociado con reducción en
la mortalidad en pacientes quemados y adicionalmente
disminución de las complicaciones infecciosas en quemados
y politraumatizados (42). La arginina no ha mostrado
disminuir la mortalidad (43) y es potencialmente dañina
cuando se usa en pacientes son sepsis severa y/o choque
séptico (44, 45). Los ácidos grasos omega 3 se ampliaran en
el aparte de SDRAA.
Micronutrientes
Minerales y elementos traza: elementos vitales como sodio,
potasio, calcio, fósforo, magnesio y zinc, entre otros,
deben aportarse según las RDI para mantener una función
metabólica y celular óptima. El fosfato es esencial para
la síntesis de ATP y 2,3 DPG, ambos son críticos para la
función óptima pulmonar y la mejoría en las propiedades
49 / SOPORTE NUTRICIONAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA
contráctiles del diafragma. La estancia hospitalaria y
el tiempo de ventilación mecánica se incrementan en
pacientes críticos con hipofosfatemia (17, 29). Hay que
tener en cuenta que durante el estrés del paciente crítico,
las concentraciones plasmáticas de hierro y zinc pueden
disminuir como consecuencia de secuestro tisular más que
una verdadera deficiencia. Los niveles de cobre pueden
incrementarse debido a la producción de ceruloplasmina
inducida por las citoquinas. Debido a que algunos
micronutrientes se fijan a la albúmina (Zinc 55%, calcio
50% y magnesio 30%), la disminución de ésta puede llevar
a error en la interpretación de los mismos y aportarlos en
suplemento puede ser innecesario o inapropiado (9).
Vitaminas: deben darse el 100% de las RDI y sólo se
suplementan en cantidades adicionales y específicas
cuando hay evidencia de déficit de alguna de ellas. Aunque
las vitaminas A, C y E tienen un impacto favorable en la
respuesta inmunológica, no hay evidencia que soporte el
uso rutinario incrementado de ellas.
Un metanálisis recientemente publicado (38) mostró
cómo la administración de elementos traza y vitaminas
que soportan la función antioxidante, particularmente el
selenio solo o en combinación con otros antioxidantes en
pacientes críticos, tendía a reducir su mortalidad (Z = 1,70;
p = 0,09). Angstwurm y col, (39) en un estudio prospectivo
randomizado, controlado con placebo y multicéntrico
evidenció que pacientes con sepsis severa y choque séptico
con APACHE III > 70, quienes recibieron 1000 mcg de
selinato de sodio en bolo, seguido por 14 días de infusión
continua de 1000 mcg, tuvieron una reducción significativa
de la mortalidad a 28 días en relación al grupo control
(42,4% vs. 56,7%, p=0,049, odds ratio, 0,56; IC, 0,32-1,00);
en el análisis de subgrupos esta reducción fue mayor en los
pacientes con choque séptico con coagulación intravascular
diseminada (n=82, p=0,018) así como en los pacientes más
críticos con APACHE III >102 (>75% cuartil, n=54, p = 0,040)
o en pacientes con tres o más órganos disfuncionantes
(n=83, p=0,039).
RUTA A SELECCIONAR
Usualmente la estabilidad hemodinámica se logra en el
paciente crítico en ventilación mecánica en los primeros 2
ó 3 días y tradicionalmente, el soporte nutricional se inicia
luego de logrado este objetivo; sin embargo, los estudios
sugieren que la administración temprana de nutrientes
y en particular por vía enteral, interviene de manera
importante en la homeostasis estructural y metabólica del
tracto gastrointestinal a través de sus funciones de barrera,
digestivas, de absorción, endocrinas e inmunológicas
con mejoría en los resultados clínicos, principalmente en
pacientes con malnutrición y estrés severo (26, 27). Artinian
determinó el efecto de la nutrición enteral temprana en
pacientes críticos en ventilación mecánica y con patologías
médicas, encontrando reducción en la mortalidad en
SECCIÓN VII: OTROS 417
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
UCI y hospitalaria, a pesar del incremento en el riesgo de
neumonía asociada a la VM (46).
Nutrición enteral
Se encuentra indicada cuando el tracto gastrointestinal
es funcional. Es la vía de elección por ser mas fisiológica,
ayuda a mantener la integridad estructural y funcional
del tracto gastrointestinal y es más económica, con
menores complicaciones metabólicas. A menos que otra
condición o complicación esté presente, los pacientes con
falla respiratoria aguda, EPOC o SDRA pueden recibir la
nutrición por sonda. Los tubos nasoentéricos son indicados
para corto plazo (menos de 4 semanas) y el uso previo de
proquinéticos ayuda en su colocación; las enterostomías se
utilizan para mayor tiempo o en caso de obstrucción nasal
o acceso imposible (30).
Ventajas: el acceso postpilórico, a pesar de no disminuir
la presencia de neumonías nosocomiales (34) es el más
recomendado ya que el íleo gástrico es muy frecuente en los
pacientes críticos pero la motilidad y la absorción intestinal
se encuentran generalmente conservadas. La nutrición
enteral temprana disminuye el catabolismo, preserva la
masa proteica y mejora el balance nitrogenado. Todo lo
anterior lleva a menor morbilidad infecciosa (5, 6, 9).
Desventajas: existen complicaciones derivadas de
factores locales y técnicos, funcionales y mecánicos. Menor
cumplimiento en las metas (35), riesgo de aspiración,
neumonitis. Esto se minimiza con protocolos adecuados de
manejo y educación (30).
Nutrición parenteral
Ventajas: se utiliza ante la presencia de un tracto
gastrointestinal total o parcialmente disfuncional. Los
requerimientos y metas se cumplen con mayor precisión.
Debe hacerse la transición hacia la vía enteral lo antes
posible.
Desventajas: deterioro y daño del sistema GALT (gut-
associated lynphoid tissue) y adicionalmente disminución
de los niveles de IgA intestinal y respiratoria lo que se
encuentra parcialmente relacionado con la deficiencia
de glutamina. La glutamina es considerada como un
aminoácido condicionalmente esencial por su importante
papel en la integridad estructural y funcional del intestino
y constituye el 70% del combustible metabólico de los
entericitos (5, 21). Los pacientes con TNP enriquecida con
glutamina podrían beneficiarse en el mantenimiento de la
barrera intestinal (9). Hay otras complicaciones derivadas
de la técnica (neumotórax, hemotórax), metabólicas (por
exceso o déficit de nutrientes), infecciosas (sepsis por
catéter) las cuales se minimizan con una técnica adecuada
y un seguimiento estricto. Ambas formas de nutrición
requieren de cuidados que incrementan el trabajo del
personal proveedor de los cuidados de salud (37).
418
CONSIDERACIONES SOBRE SDRA
La malnutrición en el SDRA resulta de una disminución de
la resistencia de los músculos respiratorios con pérdida de la
fuerza y fatigabilidad aumentada. La disfunción respiratoria
relacionada con la nutrición ocurre con la deprivación de
nutrientes lo que resulta en reducción de la ventilación
alveolar e hipercarbia. La hipoalbuminemia disminuye la
presión oncótica y lleva a edema pulmonar. El ayuno daña
la integridad y la función ciliar del epitelio respiratorio y
los mecanismos de defensa pulmonar con disminución de
la síntesis y secreción del surfactante con pérdida de la
estabilidad alveolar y aumento del trabajo respiratorio (31).
El estado nutricional puede además comprometerse por
el proceso inflamatorio y la gran cantidad de mediadores
químicos que requieren ser sintetizados y que al final
terminan alterando la estructura y función pulmonar (31).
El soporte nutricional debe tener como ruta recomendada
de administración la vía enteral (33). La atención desde el
punto de vista terapéutico nutricional es ahora enfocada al
papel de los ácidos grasos omega-3 en el sistema inmune
por competir con el ácido araquidónico por el metabolismo
de la ciclooxigenasa en la membrana celular. Los ácidos
grasos omega-3, típicante encontrados en los aceites de
pescados, minimizan la reacción de células T hacia el
proceso inflamatorio (9). Un estudio randomizado de
98 pacientes evaluados con SDRA reveló que aquellos
que recibieron una fórmula enteral rica en aceite de
pescado con ácido eicosapentaenoico (EPA) + ácido
gamma-linolénico (GLA) mejoraron significativamente
su oxigenación, con menos días de ventilación mecánica
(11 vs. 16,3 días), disminución en la estancia en UCI (12,8
vs. 17, días) y disminución significativa en el desarrollo de
disfunción de nuevos órganos (8% vs. 28%) comparado con
pacientes quienes recibieron un control isonitrogenado
e isocalórico (32). Otro estudio reciente, con iguales
componentes, demostró la disminución de los niveles de IL
8, leucotrienos B4 y reducción de los neutrófilos alveolares
(36). Recientemente se publicó un estudio liderado por el
Dr. Pontes-Arruda (47) el cual contó con la participación
de 165 pacientes, todos ellos con sepsis severa o choque
séptico, sometidos a ventilación mecánica y con capacidad
para alimentarse por vía enteral (a través de sonda) más
que por vía intravenosa. Los participantes se randomizaron
en dos grupos: El primer grupo fue alimentado con Oxepa ®
y el otro recibió una dieta control. Los componentes grasos
que tiene este producto y que reducirían la inflamación son
aceite de pescado, que contiene ácido eicosapentaenoico
(EPA) –un ácido graso Omega 3 de cadena larga– y el aceite
de borraja, que contiene ácido gammalinoléico (GLA)
–un ácido graso Omega 6 de cadena larga–. Además, la
fórmula contiene altos niveles de vitaminas E y C, taurina
y selenio, todos ellos potentes antioxidantes que ayudarían
a reducir la formación de radicales libres que pueden dañar

potencialmente los tejidos y aumentar la inflamación.
Los pacientes fueron monitorizados durante 28 días.
Transcurrido este tiempo, habían fallecido 25 pacientes de
los 48 del grupo control, en comparación con 18 de los 55
del grupo Oxepa®, lo que supone una reducción absoluta
de la mortalidad del 19,4%. Un 81% de los pacientes del
grupo control sufrió fallos orgánicos que no presentaban al
comienzo del estudio, en comparación con el 38% del grupo
estudio. El fallo multiorgánico es una causa común de
mortalidad en pacientes críticos, lo que tiene una relación
directa con la disminución de la mortalidad en el grupo de
pacientes que fue alimentado con el producto estudiado.
Además, esos pacientes mostraron una mejoría significativa
en el grado de oxigenación (PaO2/FiO2) y precisaron de
menos días de ventilación mecánica (la media de días libres
de ventilación mecánica fue de 13,4 días por paciente frente
a 5,8 días por paciente en el grupo control). La estancia
media en la unidad de cuidados intensivos también fue
menor en los pacientes a los que se les administró este
producto, con una media de 10,8 días libres de UCI frente a
4,6 días del grupo control.
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49 / SOPORTE NUTRICIONAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA
CONCLUSIONES
La malnutrición es causa y consecuencia de trastornos
pulmonares. Debe instaurarse un soporte nutricional
temprano en pacientes con ventilación mecánica, evitando el
déficit y el exceso de nutrientes ya que ambos extremos son
perjudiciales para los pacientes. Si está disponible, realizar
cálculos de requerimiento energético con calorimetría
indirecta y aportar calorías no proteicas teniendo en cuenta
la relación de carbohidratos a grasas para no incrementar
el cociente respiratorio. Preferir siempre que sea posible
el soporte nutricional enteral postpilórico y realizar un
destete de ventilación al menor tiempo posible para evitar
las complicaciones derivadas de ella y del mal estado
nutricional previo que tienen la mayoría de los pacientes
con falla ventilatoria.
A pesar de que en muchas de las áreas clínicas, el SN
permanece controversial, con variaciones importantes en
su uso en las diferentes unidades de cuidado intensivo, la
investigación clínica y la implementación de guías de manejo
permitirán aclarar las dudas que aún se encuentran vigentes.
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severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006; 34:
2325-2333.
 AEROSOLTERAPIA
50
Un aerosol puede definirse como un sistema de partículas
líquidas o sólidas de diámetro suficientemente pequeño
para mantenerse estables como una suspensión en el aire.
Los aerosoles líquidos se conocen como vapor y los aerosoles
de partículas sólidas se conocen como polvos (1-4).
La mayoría de los aerosoles contienen un amplio rango
de tamaño de partículas. Es importante caracterizar un
aerosol en términos de la distribución por tamaños de
las partículas así como la concentración de su masa para
estimar dosis total y regional depositada.
Si se hace una distribución logarítmica de un aerosol con
base en su masa y se registra sobre un papel de probabilidad
usualmente esta distribución se aproxima a una línea recta.
Dos valores se deducen de esta distribución. El diámetro
aerodinámico de masa media (MMAD) y la desviación
estándar geométrica (GSD). El MMAD describe el diámetro
de una partícula (usualmente en micras) alrededor del cual
la suspensión está igualmente dividida por masa; es decir
que la mitad de la masa total de partículas es mayor que el
MMAD y la otra mitad es inferior, y es el parámetro único
más importante que gobierna el depósito de una partícula.
La GSD describe la variabilidad de la partícula con relación
al MMAD y es la relación entre el diámetro por debajo
del cual reside el 84,3% de la masa total del aerosol sobre
el MMAD, teniendo en cuenta que es una relación; este
parámetro no tiene unidades (1-4).
Un aerosol que se compone de partículas idénticas tendría
una desviación estándar de 1. Un aerosol con una GSD de
1,22 o menos se considera monodisperso, es decir todas
las partículas se comportan aerodinámicamente iguales.
Un aerosol con GSD > 1,22 es polidisperso; hay diferencias
significativas en el comportamiento aerodinámico de sus
partículas. Los aerosoles monodispersos son técnicamente
difíciles de manufacturar y su uso está restringido para
propósitos de investigación (1-6).
La mayoría de los aerosoles terapéuticos son polidispersos
con MMADs entre 2 y 6 y desviación estándar geométrica
GSDs de 1,8 a 2; un aerosol con un MMAD de 2 y GSD
EN PACIENTES CON
VENTILACIÓN MECÁNICA
Alexandra Tous R, FT; Carmelo Dueñas C, MD
de 2 tiene el 68% de su masa formada por partículas con
diámetro entre 1 y 4 micras (1-4).
Si bien los griegos emplearon sistemas de aerosoles,
varios siglos antes de Cristo, el concepto de aerosol surgió
en 1790. Desde el siglo XIX se emplean sistemas de aerosol
para dar diversas drogas a pacientes. En los últimos 50 años
se ha logrado un gran avance en el conocimiento físico,
farmacológico y técnico permitiendo el empleo cada vez
más frecuente de aerosoles al aprovechar sus claras ventajas
sobre otras vías de administración:
Requiere menos cantidad de droga.
Menos efectos sistémicos.
Rapidez de acción.
Hay varios métodos y estrategias para aerosolterapia (1-6):
1. Inhalador de dosis medida (IDM) con adaptador y
cámara.
2. IDM en línea o directo sobre el circuito y/o con
catéter.
3. Nebulizador de pequeño volumen.
4. Nebulizador neumático.
5. Nebulizador de gran volumen.
La mayor experiencia se ha logrado con los tres primeros. En
ventilación mecánica se emplean con mayor frecuencia los
IDM con adaptador y/o espacio cámara y los nebulizadores
de pequeño volumen. Estos dos métodos han sido validados
ampliamente en la literatura (1-10).
El empleo de aerosolterapia, a través de la vía aérea
normal, ha reportado un depósito de aerosol a nivel
pulmonar de 10-14% del total de droga ofrecido (1-8).
Esta cifra se reduce a menos de la mitad o incluso hasta la
décima parte en pacientes en ventilación mecánica y/o con
vía aérea artificial (6-22).
La mayoría de estudios sobre efectos de aerosolterapia
en ventilación mecánica son en pacientes intubados por
vía orotraqueal. Existe mucha menos experiencia con
traqueostomía (1-4, 6).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Estudios en vivo muestran que el depósito de aerosol
con nebulizadores es, en general, menor del 5%, aunque
un estudio reportó hasta 30% (1-22). Por otro lado, con
inhaladores de dosis medida hay resultados mayores que
varían de 6-11% (23-29).
Tanto en pacientes con vía aérea normal como en
ventilación mecánica, existe una amplia variabilidad en las
cifras entre un estudio y otro. Las razones para ello no están
totalmente definidas pero se ha buscado explicación en el
tipo de equipo usado, el tiempo, la dosis, droga, el tratarse
de estudios pequeños, tipo de pacientes, tipo de estudio,
etc. (1-4).
La aerosolterapia pretende llevar una droga a través de la
vía aérea a los pulmones mediante tres mecanismos:
1. Repercusión inercial.
2. Sedimentación gravitacional
3. Difusión en la superficie pulmonar.
FACTORES QUE AFECTAN EL APORTE DE
AEROSOL EN PACIENTES CON VÍA AÉREA
ARTIFICIAL
Propiedades físicas
Forma: la tecnología actual se basa en gotas o esferas,
sin embargo, es posible que partículas de forma más
aerodinámica (partículas sólidas en forma de agujas)
penetren más en el pulmón (1-4, 6). Esto se encuentra
en fase experimental (1-4, 6).
Tamaño de la partícula: en pacientes ambulatorios los
aerosoles con diámetro de masa media aerodinámica
(MMAD) mayor de 5 micras quedan atrapadas en la
nasofaringe. Para sobrepasar la vía aérea proximal las
drogas deben tener 2-5 micras. Por otro lado se ha
descrito que para sobrepasar la vía aérea artificial, las
partículas deben tener 1-2 micras (1-4, 6, 30). Una vez en
los pulmones, las partículas más pequeñas penetrarán
a las regiones distales. Partículas menores de 0,3-0,6
micras pueden salir de la vía aérea en la espiración sin
producir efecto alguno.
Impactación inercial: inercia es la tendencia de un
objeto en movimiento a mantenerse moviendo en una
trayectoria recta. En esencia, la inercia de la partícula
causa que ella colisione con la superficie de la vía aérea,
depositándose. Los factores que aumentan la inercia
son: el tamaño de la partícula, flujos altos y flujos
turbulentos (1-3, 6).
Sedimentación gravitacional: las partículas que llegan a
lo profundo del tracto respiratorio tienden a perder
inercia y se depositan primariamente por sedimentación
gravitacional. Éste es un método importante de
depósito de aerosoles cuando cesa el flujo de aire al
contener la respiración (1-3).
Difusión: juega papel importante en el depósito de
partículas pequeñas: de 1-3 micras en la periferia del
422
pulmón. Puede ocurrir por depósito directo en la
mucosa o como resultado de colisión de partículas
causando coalescencia y depósito (1-3, 6).
Tipo de generador de aerosol (7-10, 23, 24, 29)
Nebulizadores de pequeño volumen (NPV): convierten líquidos
en pequeñas gotas que pueden ser inhaladas en el tracto
respiratorio inferior. Hay dos tipos de nebulizador: jet y
ultrasónicos. NPV tienen varias partes: un reservorio, una
entrada para el gas, un amplificador y un sistema de capilar
o venturi que crea el aerosol al combinar el flujo de gas y la
solución a un punto de alta velocidad. La eficiencia de estos
nebulizadores depende de (1, 2, 24, 26, 30-34):
Construcción del nebulizador.
Poder de flujo del gas: incrementar el flujo del nebulizador
crea partículas más pequeñas pero acorta la nebulización
aumentando las pérdidas durante la fase espiratoria.
Ya que flujos bajos y altos limitan la nebulización se
recomiendan flujos de 8-10 L/min (1-3, 6).
Droga nebulizada.
Volumen muerto: volumen de solución que queda
atrapado en el reservorio y no puede ser nebulizado.
Para minimizar sus efectos la cantidad mínima
recomendada de solución a nebulizar es de 5 cc. El
volumen total de aerosol influye en el depósito de droga
que llega al alvéolo distal al afectar tanto la cantidad
del aerosol que entra al pulmón como la profundidad
de la penetración del aerosol en el pulmón (1, 3, 6, 30).
Tipo de gas usado: gases con densidades bajas, como
el helio tienden a mejorar la función del nebulizador al
aumentar la velocidad y crear partículas más pequeñas
(1-4, 6, 30).
Nebulización continua vs. intermitente: no existe
diferencia demostrada hasta el momento entre estos
dos métodos. Por ello la escogencia de uno de ellos
debe basarse en consideraciones logísticas de cada
institución (1-4, 6, 29, 30).
Nebulizadores jet: un jet de aire comprimido o de oxígeno
a altas presiones pasa a través de un orificio estrecho en
la punta de un tubo capilar cuya base está inmersa en la
solución a nebulizar. La baja presión creada por la expansión
del jet atrae el líquido al tubo capilar. El tamaño de la
partícula de aerosol depende de: el diseño del nebulizador,
las características de la solución (densidad, viscosidad,
tensión superficial), el volumen a nebulizar, la presión
del gas, el diseño del equipo, el flujo y la relación entre la
cantidad de líquido y la cantidad de gas. Las desventajas
de los nebulizadores jet son: requieren una fuente de
poder, limpieza adecuada; además, la eficiencia entre un
nebulizador y otro es muy variable.
Nebulizadores ultrasónicos: transmiten ondas sonoras
generadas por vibración de un cristal a altas frecuencias
(> 1 MHz), basadas en el efecto piezo-eléctrico, con esto

generan un aerosol. La fuente y el flujo del gas usado
llevan el aerosol al paciente y puede influir en el tamaño
y la concentración de la droga. El tamaño de la partícula
es inverso a la frecuencia de vibración del cristal piezo-
eléctrico. La temperatura de la solución se incrementa
10-15 grados después de 10 minutos de nebulización
ultrasónica. La mayoría de los nebulizadores ultrasónicos
tienen una frecuencia de nebulización más alta y requieren
un tiempo más corto de operación que los nebulizadores
jet. Generalmente, el tamaño de partícula es mayor con el
nebulizador ultrasónico. El costo y su limitada capacidad
de nebulizar drogas en suspensión son las mayores
limitaciones de estos nebulizadores.
Inhaladores de dosis medida (IDM): contienen una mezcla
presurizada de propelentes, preservativos, saborizantes
y droga activa. Esta última comprende menos del 1%
de todos los componentes. La mezcla es liberada del
inhalador a través de una válvula medidora diseñada y
probada ampliamente para ofrecer una cantidad definida.
La mayoría de los IDM previos usaban clorofluorocarbonos
(CFC) como propelentes, pero los nuevos inhaladores
contienen hidrofluoroalcanos (HFA). En Norteamérica
los inhaladores con CFC serán retirados después de 2008.
El diseño, formulación y la válvula de los IDM con HFA
son diferentes de los que tienen los IDM con CFC. Para
emplear el IDM debe retirarse el cánister de la cubierta
plástica y mediante adaptadores o espaciadores conectarlo
al circuito del ventilador. Los espaciadores cilíndricos
han demostrado mayor eficiencia que los conectores que
se unen directamente al tubo endotraqueal. El tamaño de
las partículas es el principal determinante de la cantidad
de droga que se deposite en el pulmón. Así, partículas
entre 1-5 μm se depositan más en el pulmón comparadas
con partículas entre 0,1-1,0 μm o partículas > 10 μm. El
tamaño de la partícula del aerosol producido por un IDM
depende de la presión de vapor de la mezcla propelente,
de la temperatura ambiental, del diseño de la válvula, de
los orificios del disparador y de la concentración de droga.
Altas presiones de vapor del propelente produce un fino
aerosol mientras que aumentar la concentración de la droga
incrementa el tamaño de las partículas.
Constituidos por un reservorio lleno de droga, de
aluminio, presurizado y un disparador. El tamaño inicial
del aerosol es relativamente grande, mayor de 30 micras.
El tamaño disminuye en la medida en que el propelente se
evapora. Cada disparo aporta un volumen fijo de 25 a 100
microlitros equiparable a un volumen de aerosol de 15-
20 cc. El IDM ofrece velocidades de 10-100 m/s, mientras
que los nebulizadores producen aerosoles con menores
velocidades y dependen del flujo inspiratorio del aerosol.
Flujos rápidos aumentan el depósito en la vía aérea superior
por impactación inercial. Flujos lentos reducen el depósito
proximal y favorecen la llegada a vía aérea distal. Flujos más
rápidos (0,5-2 L/s) pueden ser necesarios para que algunos
50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
sistemas de polvo seco puedan disgregar y dispersar el
polvo. Pueden usarse durante la espiración, de manera
que el aerosol sea transportado al paciente en la siguiente
respiración. Sin embargo, algunos autores han sugerido que
sincronizando el disparo con la inspiración mejora el aporte
de aerosol en una tercera parte (1-4, 6, 30). Los factores que
afectan la eficiencia del IDM son (1-4, 6, 30):
Separación de la droga y propelente: esto se limita
revolviendo y calentando el IDM.
Temperatura: revolver y calentar el IDM en las manos
facilita la eficiencia.
Volumen: menor dosis aportada cuando se está
acabando el volumen del reservorio. Por ello sólo
deben usarse el número de dosis especificado por el
fabricante.
Posición: siempre debería usarse con el reservorio
arriba y el disparador abajo.
Espaciador o aerocámara: se ha reportado una
satisfactoria respuesta clínica con IDM más espaciador,
con dosis tan bajas como 4 puff de salbutamol (10),
mientras que con un adaptador en codo, sin espaciador,
no se logró respuesta luego de 100 puff de salbutamol
(7). El espaciador sirve para reducir la velocidad de la
dosis y la MMAD. Los factores que afectan su eficiencia
son: tamaño, forma y duración de uso.
Posición del NPV o IDM en el circuito (1, 2, 24, 26, 30-
34): lo ideal es a 25-30 cm del paciente.
Tiempo de disparo del IDM (1, 2, 30-36): generalmente
se recomienda ofrecer el aerosol durante la inspiración.
Ofrecer el aerosol al comienzo pone más aerosol al
frente para una más profunda penetración (aunque
regiones con cierre de la vía aérea al comienzo de la
inspiración pueden no recibir tal carga de aerosol).
En contraste, ofrecer el aerosol tardíamente pone al
aerosol detrás de la respiración ofrecida a las unidades
de llenado tardío.
Vía aérea artificial
Es considerado el mayor impedimento para la llegada del
aerosol al tracto respiratorio inferior. Actúa como el sitio
primario de impactación del aerosol removiendo una gran
parte del mismo en función de la longitud y los ángulos
del circuito. Incluye: pieza en Y, codo del conector, tubos
corrugados.
1. Tubo endotraqueal (1-4, 6, 29, 37-39)
Resistencia de la vía aérea: bajo condiciones de flujo
laminar la resistencia de la vía aérea es proporcional
a l/r4, mientras que cuando el flujo es turbulento es
proporcional a l/r5. Así, la resistencia de un tubo
de 6 mm de diámetro es 4,2 veces mayor que la de
un tubo de 8 mm (30). El diámetro reducido de
los tubos así como los altos flujos inspiratorios
empleados en ventilación mecánica predisponen
a flujos turbulentos y a altas resistencias de la vía
SECCIÓN VII: OTROS 423
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
aérea en estos casos. Estos dos factores se potencian
y llevan a que una importante cantidad de aerosol
se quede en el tubo. Wright encontró que la
resistencia al flujo dentro de un tubo endotraqueal
de 8 mm de diámetro era 2-2,5 cm H2O mayor que
la normal (30).
Tamaño del tubo: el depósito de aerosol es mucho
más alto en el tubo orotraqueal mientras menor
sea su diámetro. Sin embargo, es obvio que el
flujo inspiratorio y la distribución de partículas
dentro del aerosol tienen una mayor influencia en
el aporte de aerosol que el tamaño del tubo por sí
mismo. Por otro lado, el tipo de nebulizador usado
tiene mayor influencia que el tamaño del tubo (17).
Si bien el tamaño incide su efecto es variable y hay
otros factores que parecen tener mayor impacto
sobre el depósito de aerosol.
Material del tubo orotraqueal: el material usado
(cloruro de polivinilo o silicona) en la manufactura
del tubo o traqueostomía puede alterar el depósito
de aerosol en las paredes internas del tubo. Hasta
el momento no se ha investigado la influencia del
tipo de material del tubo o de su diseño sobre
el depósito del aerosol dentro de las vías aéreas
artificiales.
Carga electrostática del tubo orotraqueal:
generalmente son de PVC. Rígidos inicialmente
para facilitar la inserción, pero luego se tornan
blandos con la temperatura corporal. La carga
electrostática de estos tubos atrae las partículas de
aerosol. Al compararlos con tubos secos, los tubos
orotraqueales lavados permitían ofrecer mayor
cantidad de aerosol. Se requieren investigaciones
para determinar la cantidad de aerosol perdida por
la carga electrostática dentro del tubo (1-4,30).
Espacio muerto extratorácico: normalmente es de
75 cc y se reduce a 60 cc cuando se usa un tubo
orotraqueal de 25 cm de largo y 8 mm de diámetro.
Esto reduce la cantidad de droga que llega a la vía
aérea distal (1-3, 30).
2. Colocación del IDM: cuando el IDM se coloca
directamente al tubo orotraqueal, el 90% de la droga se
deposita en el tubo y en el adaptador. Esta cantidad se
reduce al mínimo cuando se coloca un espaciador a una
importante distancia de la Y. Por otro lado, una alta
proporción del aerosol se pierde en el tubo cuando se
aplica en un circuito de ventilador con humidificador.
Esto se reduce al mínimo con un circuito seco (25, 26).
Una importante proporción del aerosol se pierde en el
circuito humidificado.
3. Presencia de ángulos en el circuito (codos de 90 grados,
tubos flexibles).
4. Humedad relativa de los gases: en el curso de un día, el tracto
respiratorio pierde aproximadamente 1470 Joules de
calor y 250 cc de agua. Se trata de una pérdida neta del
424
escape de vapor de agua en los gases espirados (1-2).
La eficiencia de la vía aérea superior es tal que, aun
en circunstancias extremas, el aire que pasa a través
de nasofaringe tiene una humedad relativa cercana a
100% y una temperatura de 29-32 grados centígrados.
Cerca de la carina la temperatura ya se hace de 32 a
34 grados (2). El punto en el cual los gases adquieren
las condiciones alveolares ideales (temperatura de 37
grados y humedad relativa del 100%) se denomina como
Punto de Saturación Isotérmica (2). En condiciones
normales este punto se encuentra en los bronquios
de 4-5 generación (2). Por encima de este punto el
tracto respiratorio actúa eficientemente añadiendo
calor y humedad a la inspiración y conservando el
calor y la humedad durante la espiración. Por debajo
de este punto la temperatura y el contenido de agua
permanecen constantes (2). Todos estos mecanismos
de humidificación y calentamiento se pierden en el
paciente con vía aérea artificial y es por ello que se
emplean sistemas de humidificación y calentamiento.
Sin embargo, la humedad en el circuito tiende a
producir incremento en el tamaño de partículas y
reducción del aporte de aerosol (2,33-36).
5. Densidad de los gases inspirados: usar una mezcla de 80% de
helio y 20% de oxígeno incrementa en 50% la cantidad
de aerosol que se deposita en el árbol respiratorio
inferior.
6. Presencia de humidificación pasiva: el circuito del
ventilador no tiene humedad cuando se emplea un
humidificador pasivo. Sin embargo, actúa como un
filtro removiendo las partículas de aerosol. En el caso
de un NPV, la nebulización puede resultar en oclusión
del humidificador. Por ello debe removerse durante la
nebulización (1-4, 6, 10, 30).
7. Espaciador: la presencia de aerocámara o espaciadores
mejora el aporte de aerosoles al pulmón en el caso
de los IDM pero sólo produce una marginal mejoría
cuando se emplean NPV (1-4, 6, 10).
Factores relacionados con el ventilador (35, 36)
1. Modo ventilatorio: cuando el volumen del paciente es
suficiente, las respiraciones espontáneas permiten
mayor depósito de aerosol al pulmón si se comparan
con respiraciones mandatorias, ofrecidas por el
ventilador.
2. Volumen corriente: en adultos un VC>500 cc mejora el
depósito de aerosol.
3. Frecuencia respiratoria: altera el depósito de aerosoles al
variar el flujo y el tiempo inspiratorio.
4. Tiempo inspiratorio: la prolongación de este tiempo
aumenta el aporte de aerosol.
5. Forma de la onda de flujo inspiratorio: a pesar de sofisticados
algoritmos en algunos ventiladores, la duración del
flujo del nebulizador cambia con la forma de onda del
flujo inspiratorio. La activación de un nebulizador es

diferente de un fabricante a otro. En algunos casos,
sólo respiraciones mandatorias permiten el inicio del
nebulizador. En otros, cada respiración dispara el flujo
del nebulizador. Por otro lado, el flujo continuo de
un nebulizador, aportado por un flujómetro externo,
puede dificultar el disparo del ventilador y el monitoreo
de volumen. Además, puede prevenir el disparo
del ventilador obligando al paciente a incrementar
el esfuerzo para vencer tanto el flujo continuo del
ventilador como el flujo continuo externo. Este flujo
adicional pasa por el transductor espiratorio haciendo
que el ventilador sobreestime el volumen corriente
actual.
6. Presencia de flujo continuo: cuando se usan sistemas
disparados por flujo, un flujo continuo de gas de 2-30
L/min puede viajar a través del circuito. Este aumenta
el aerosol lavado a través del circuito. Cuando se usa
NPV, el flujo continuo debería evitarse. Cuando se usa
IDM, el disparo debe sincronizarse con la inspiración.
Factores relacionados con la droga (29, 37-39)
Dosis
Partícula
Duración de acción.
Factores relacionados con el paciente
Severidad de la obstrucción
Mecanismo de obstrucción: moco, broncoespasmo,
mecánica
Presencia de hiperinflación dinámica
Asincronía paciente-ventilador.
Así, regiones con pobre ventilación, por obstrucción del
flujo o baja distensibilidad recibirán un menor volumen de
aerosol. Además, ángulos en la vía aérea, tapones de moco,
etc., reducirán el aporte de aerosol. En contraste, unidades
con alta distensibilidad recibirán mayor aerosol. Aporte y
depósito de aerosol pueden relacionarse pero no siempre
directamente; así, regiones con flujos lentos pueden tener
aporte disminuido pero mayor depósito por sedimentación
y difusión.
MANIOBRAS PARA INCREMENTAR EL
DEPÓSITO DE AEROSOL EN PACIENTES EN
VENTILADOR (1-4, 6, 30, 40-108)
Bajos flujos inspiratorios: usando flujos desacelerantes
en vez de onda cuadrada.
Volúmenes corrientes > 500 cc.
Incremento de la fase inspiratoria.
Inspiración espontánea a través del circuito es mejor
que los modos asistidos, controlados o que la presión
soportada (36).
50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
Incrementar la dosis de broncodilatador para reducir
la pérdida por la humidificación. Esta medida es
recomendada más que retirar la humidificación, aun
sabiendo que la humidificación reduce el depósito de
aerosol hasta en un 40% (33, 36).
Colocar el nebulizador a 25-30 cm del tubo endotraqueal
(15, 16, 28). Igualmente, deben retirarse las narices
artificiales cuando se estén empleando (51).
Coordinar la generación de aerosol con el disparo del
ventilador, cuando se inicie el flujo inspiratorio de gas
(31).
MÉTODOS PARA EVALUAR LA EFICIENCIA
DE LOS GENERADORES DE AEROSOL EN
VENTILACIÓN MECÁNICA (51)
Con los IDM la eficiencia varía ampliamente de 0,3 a
97,5% y para los nebulizadores de 0 a 42%. Esto obliga a
optimizar las técnicas de administración con cada modo de
aerosolterapia. Los factores que interfieren en tal eficiencia
van desde el tipo de ventilador, los parámetros ventilatorios,
el tipo de circuito, la configuración y la posición del
dispositivo en el circuito. Estudios con modelos simulados
de ventilación mecánica, gamagrafía, farmacocinética
han buscado optimizar la aersolterapia en ventilación
mecánica. Con las técnicas de administración convencional
menos del 11% de la dosis ofrecida por un IDM llega al
tracto respiratorio inferior de pacientes en ventilación
mecánica. Esto es similar a los valores observados con el
uso óptimo del IDM sin espaciador (10-14%) en pacientes
ambulatorios (20, 21). Existe discrepancia entre la cantidad
de droga recibida en los modelos contra la demostrada por
gamagrafía. La humedad de los circuitos podría explicar
tales diferencias según estudios realizados por Miller (22).
Con una técnica de administración óptima, un 6-10% de
la dosis ofrecida por el nebulizador será inhalada por un
paciente respirando a través de un circuito de ventilador
humidificado (22). Una gran proporción se deposita en el
tubo endotraqueal y una pequeña cantidad será exhalada.
Así, la eficiencia de los nebulizadores será menor que la de
los IDM. Ante esto, mayores dosis de droga se emplean con
los nebulizadores. La cantidad total de droga depositada
en el tracto respiratorio inferior con nebulizadores jet es
probablemente comparable a la que se consigue con dosis
mucho menores ofrecida por IDM. El estudio de Miller y
colaboradores, realizado in vivo e in vitro con albuterol y
antibióticos mostró que la aerosolterapia en pacientes en
ventilador puede ser eficiente y reproducible sólo si los
parámetros ventilatorios son estrechamente controlados.
Se requieren estudios para definir la seguridad y eficacia
de una droga determinada, el modo de ofrecerla, etc. Para
drogas como los antibióticos, el control de la dosis exige
un estricto control del protocolo de aerosolterapia. Fallas
en especificar el tipo de ventilador, la presencia o no
SECCIÓN VII: OTROS 425
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de humedad y/o la actuación de la respiración afectará
la eficiencia de la droga y sus efectos clínicos. Para los
broncodilatadores se concluyó que deberían ser efectivos en
la mayoría de pacientes, aun la posibilidad en condiciones
adversas para la aerosolterapia (nebulización continua o
con humidificación añadida).
COMPLICACIONES O RIESGOS DE
AEROSOLTERAPIA EN VENTILADOR
Alterar la pausa inspiratoria o la pausa espiratoria (41-
45).
Dosificación inadecuada por mala escogencia del tipo
de aerosol, dosis, método, etc. (7).
Alteraciones al ventilador: los adaptadores o el
espaciador pueden alterar la sensibilidad del ventilador
y/o de su sistema de alarmas. En este caso al paciente
le puede quedar difícil disparar la sensibilidad del
ventilador ocasionando hipoventilación. Igualmente
puede arriesgar la integridad del circuito por disfunción
del equipo de aersolterapia (46, 47).
Toxicidad por las drogas: hipopotasemia y/o arritmias
(47-50).
Lesión de la vía aérea: la droga, los propelentes o el frío
y la sequedad del gas pueden producir broncoespasmo
y/o irritación de la vía aérea (47-50). La colocación de
catéteres al final del tubo orotraqueal para incrementar
la eficiencia del aerosol puede producir inflamación
necrotizante o ulceración de la mucosa (29).
Un reporte anecdótico describió la toxicidad cardíaca
debida a los fluorocarbonos usados como propelentes
en los IDM (48). En la práctica clínica esto no se
presenta dada la corta vida media de estas sustancias,
menor de 40 segundos (50).
Dada la gran cantidad de droga exhalada por el paciente
y que puede depositarse en los neumotacógrafos o
transductores del ventilador alterando su exactitud
se recomienda la colocación de filtros en el asa
espiratoria.
TÉCNICA PARA NEBULIZAR DURANTE
VENTILACIÓN MECÁNICA (1-3, 6, 30, 50-108)
Coloque la droga y el diluyente en nebulizador: 4-6 cc.
Coloque el nebulizador aproximadamente a 25-35cm
del paciente (el circuito actúa como espaciador).
Flujo de gas del nebulizador a 6-8 L/min, en forma
continua o intermitente.
Ajuste el volumen corriente a 500; flujo inspiratorio
para lograr Ti/Ttot>0,3.
Si se usa un nebulizador externo ajuste el volumen
minuto.
Retire cualquier flujo continuo a través del ventilador.
Retire el humidificador pasivo.
426
Evalúe la función del nebulizador durante el
tratamiento.
Remueva el nebulizador del circuito cuando la
medicación se acabe.
Restituya los parámetros ventilatorios previos.
Monitorice los efectos de la aerosolterapia.
TÉCNICA PARA USAR IDM DURANTE
VENTILACIÓN MECÁNICA (1-3, 6, 30, 50-
108)
Elija un apropiado espaciador.
Ajuste VC > 500 cc; flujo inspiratorio para lograr un Ti
/ Ttol > 0,3.*
Garantice que la respiración del ventilador esté
sincronizada con el esfuerzo inspiratorio del paciente.
Caliente y mueva y frote el IDM vigorosamente.
Retire el humidificador pasivo.
Inserte el IDM en la inhalo-cámara cilíndrica localizada
en el asa inspiratoria proximal a la Y.
Dispare el IDM sincrónicamente con la aparición de la
inspiración del ventilador.
Permita una exhalación pasiva.
Repita todo el proceso a intervalos de 20-60 segundos
hasta lograr la dosis deseada (figura 1).**
* Se puede hacer con presión control ofreciendo un VC > 500 cc.
** Un promedio de 7 puff se convierte en un tiempo de tratamiento de
2-3 minutos.
Figura 1. Aerosolterapia por IDM con espaciador en paciente intubado.
Tipos de espaciadores para IDM en pacientes.
De las drogas empleadas para aerosolterapia las más
usadas son los broncodilatadores. Éstos han demostrado
ser efectivos en adultos, niños y neonatos en ventilación
mecánica (6-22). Los anticolinérgicos y betamiméticos que
han sido evaluados en tales estudios incluyen: Isopreterenol,
Isoetarina, Metaproterenol, Fenoterol, Salbutamol y
Bromuro de Ipratropium.
Simpáticomiméticos: son los broncodilatadores más usados.
La mayoría de los estudios han demostrado una mejoría

de la respuesta, evidenciada por la presión en la vía aérea.
Sin embargo, se trata de estudios generalmente pequeños
(7-20 pacientes), que incluyen pacientes con EPOC, SDRA
o condiciones diversas. Además la dosis de beta-agonistas
varió de 0,2-3 mg. Se ha demostrado que sin espaciador
dosis tan altas como 100 puff (90 microgramos/puff de
salbutamol) no tuvieron efecto alguno; con espaciador se
ha reportado que 4 puff era la mejor dosis (7). Tomadas
en conjunto, las observaciones de estos estudios permiten
sugerir que la técnica de la nebulización, la medición de
la respuesta y las características de la enfermedad de la
población estudiada deben ser consideradas al evaluar
los resultados. Además debe evaluarse individualmente el
efecto deseado (reducción de la presión en la vía aérea) y
las reacciones adversas (taquicardia, etc.) para definir la
utilidad o eficacia de la droga (1-3, 30, 50-57).
Anticolinérgicos: el Bromuro de ipratropium tiene una
amplia ventana terapéutica. Sin embargo, dada la demora
en la aparición de su efecto broncodilatador es droga de
segunda elección. Existen reportes de respuesta adecuada
en la presión de la vía aérea 30-60 minutos después de
aplicar 0,04 mg de ipratropium en EPOC (1-3, 30, 50).
INDICACIONES PARA EL USO DE
BRONCODILATADORES EN PACIENTES EN
VENTILADOR (1-4, 30, 50-108)
1. Respuesta previa demostrada a broncodilatadores.
2. Auto-PEEP no resuelto después de implementar las
siguientes medidas:
Reducir la frecuencia respiratoria.
Incrementar el flujo inspiratorio.
Reducir la relación Ti/Te.
3. Aumento de la resistencia de la vía aérea demostrado
por:
Aumento de la presión pico y de la diferencia con
la presión meseta.
Sibilancias o ruidos respiratorios reducidos.
Tirajes esternales o intercostales.
Asincronía paciente-ventilador.
Aumento del trabajo respiratorio.
Pocos investigadores han evaluado el papel de
broncodilatadores en pacientes sin evidencia previa de
obstrucción al flujo aéreo. Gay reportó disminución de
resistencia de la vía aérea en 13 pacientes en ventilador, con
o sin obstrucción (58, 59). Igualmente, se ha demostrado
reducción de resistencia de la vía aérea en pacientes con
SDRA (60, 61), aclaramiento mucociliar y del edema
alveolar (62, 63). Según lo anterior parecería lógico el
uso empírico de broncodilatadores en pacientes sin
obstrucción de la vía aérea. ¿Cómo saber si pacientes en
ventilador, sin obstrucción de vía aérea, se beneficiarán
del uso de broncodilatadores? Variables como la
50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
severidad de la enfermedad, tratamientos previos, valor
de la resistencia de la vía no son buenos predictores de
respuesta a broncodilatador (64). Adicionalmente, al
evaluar la respuesta deben hacerse varias mediciones u
observaciones en 48-72 horas antes de decidir la eficacia
Más aún, un reciente estudio de cohorte prospectivo en
206 pacientes en ventilación mecánica reportó el empleo
de broncodilatadores sin una indicación clara en un 36%
de los pacientes sin ningún beneficio en morbimortalidad
y con un sobrecosto de más de 449 dólares por paciente. Si
bien este puede ser un valor modesto, la misma publicación
reportó un sobrecosto anual por hospital de más de 66.000
dólares. Es necesario un estudio grande que evalúe la
utilidad de broncodilatadores en pacientes sin obstrucción
al flujo (58, 65).
MONITOREO DE LA RESPUESTA
BRONCODILATADORA EN VENTILADOR
1. Observación del paciente:
Apariencia general: la existencia de temblor como
predictor de sobredosis.
Uso de músculos accesorios.
Asincronía paciente-ventilador.
Auscultación del paciente: sibilancias y/o
reducción de ruidos respiratorios. “La auscultación
es una forma valiosa y barata de determinar la
efectividad de terapia broncodilatadora” (1-4, 6).
2. Síntomas del paciente
Mejoría de la disnea.
3. Signos vitales: especialmente demostrar reducción de
la frecuencia respiratoria sin aumento de la frecuencia
cardíaca ni presentación de arritmias.
4. Cambios en la SaO2
5. Cambios en las variables ventilatorias.
Diferencia de Pinsp-Pplat.
Reducción del auto-PEEP.
Flujo espiratorio, pendiente flujo-volumen.
Resistencia inspiratoria y espiratoria: cambios
en la resistencia inspiratoria mínima y/o en la
resistencia inspiratoria máxima están siendo
usados como herramientas en investigación (10).
6. Cambios en la tolerancia al ejercicio.
7. Respuesta subjetiva.
8. Aclaramiento en el esputo.
9. Cambios en los gases arteriales.
10. Respuesta adversa a la droga: Especialmente
broncoconstricción paradójica.
La medición de la respuesta al broncodilatador no es fácil
ya que las maniobras de espiración forzada no son posibles
en la mayoría de casos.
Se puede obtener evidencia de broncodilatación al
evidenciar una reducción de la resistencia de la vía aérea
SECCIÓN VII: OTROS 427
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
calculada al efectuar rápidas oclusiones de la vía aérea a
flujos de inhalación constante (50-57).
La presión de oclusión de la vía aérea produce una
inmediata caída en la presión de la vía aérea (presión pico)
a una menor presión inicial (presión inicial). La presión
luego se reduce gradualmente hasta lograr una meseta
después de 3-5 segundos. El valor de presión inicial puede
ser extrapolado al extender la pendiente de la presión de
la vía aérea. Por este método la resistencia inspiratoria
máxima o total puede ser dividida en (1-4, 6, 30, 50-53):
1. Resistencia inspiratoria mínima (RsMin), la cual
refleja la resistencia de la vía aérea
2. Resistencia adicional efectiva (D Rs). La DRs
representa dos fenómenos:
Constantes de tiempo no homogéneas dentro del
pulmón.
Comportamiento viscoelástico o el estrés de
relajación del tejido pulmonar.
La mecánica respiratoria puede calcularse así:
Rs Máxima= (Ppico-Pplat) / flujo aéreo
Rs Mínima= (Ppico-Pplatinicial) / flujo aéreo
Delta Resistencia (Resistencia efectiva)= Rs Máxima-
RxMínima
Distensibilidad del sistema respiratorio= Volumen
corriente / (Pplat-PEEPi)
Los cambios en la resistencia de la vía aérea se deben a
reducción en la Rs Mínima, sin aparente efecto sobre el
Delta de Resistencia.
La disminución en la Rs Mínima con broncodilatadores
y su rápida aparición de acción refleja el efecto relajante
de estas drogas sobre el músculo liso bronquial. El
tiempo espiratorio pico, el flujo espiratorio medio y el
flujo espiratorio pico se determinan usando las gráficas
ventilatorias.
El tiempo espiratorio activo se deriva de la escala de
flujo-tiempo. La porción activa del flujo espiratorio se
mide pre y postbroncodilatador. Los flujos medio y pico se
determinan de la escala de flujo-tiempo y de la pendiente
volumen-tiempo. El auto-PEEP se mide usando la pausa al
final de la espiración.
Hay varios textos y recomendaciones de fabricantes que
discuten los cambios potenciales en el tiempo espiratorio
activo y en los flujos pico y medio. Sin embargo, no hay
estudios que demuestren estos cambios en pacientes en
ventilación mecánica (3, 4).
En el único estudio publicado sobre el uso de las
pendientes de flujo-volumen espiratorio, el asa del flujo
durante el último 50% del volumen espirado (SF50, en
inglés) fue calculado. En ese estudio se concluyó que las
pendientes de flujo-volumen espiratorias pueden ser usadas
para medir la obstrucción del flujo aéreo en ventilación
mecánica de pacientes con EPOC (5).
428
Estudios evaluando el efecto de beta-2 en aerosolterapia
en ventilación mecánica: se trata de estudios de 7-20
pacientes, generalmente con asma, EPOC, SDRA. La
mayoría han demostrado efectos benéficos (1-4, 6, 50-70).
Hasta el momento, ningún estudio ha recomendado el
uso de adaptadores o uso directo en línea de IDM (1-6, 10,
30, 50-53).
Marik demostró que IDM más espaciador es un método
altamente efectivo y que los adaptadores en ángulo recto no
deberían usarse dada la baja biodisponibilidad de droga (53).
La combinación de IDM y espaciadores permiten un
aporte de aerosol de 4 a 6 veces mayor que el IDM colocado
directamente en el tubo orotraqueal (1-4, 6, 30, 50-69).
De los estudios (tablas 1 y 2) se concluye que el número
promedio de puff es de 7, con un rango de 4-10 puff (1-4, 6, 30,
50-69). En una revisión sistemática de la literatura, avalada
por la Librería Cochrane, se reportaron 152 publicaciones
sobre betaagonistas inhalados para pacientes asmáticos en
ventilador. La mayoría eran estudios con pocos pacientes
y con limitaciones metodológicas. Sólo 4 estudios clínicos
controlados cumplieron criterios para ser evaluados (58).
En esta publicación se concluyó que no hay datos de
estudios clínicos controlados que provean evidencia a favor
o en contra de usar beta-2 agonistas en asmáticos intubados
o en ventilación mecánica (58).
Teniendo esto en cuenta ¿debería dejarse de usar
estas drogas? La respuesta es: NO, así como puede usarse
estos resultados para dar el argumento anterior podría
afirmarse que no existe suficiente evidencia para establecer
con seguridad la utilidad o no de estas drogas y dada su
reconocida actividad debe considerarse su uso racional, en
espera de resultado de grandes estudios multicéntricos.
Metas de broncodilatadores en ventilación mecánica: la
respuesta a drogas en aerosol depende de la cantidad de
droga que se deposita en el tracto respiratorio inferior,
minimizando la cantidad de droga que se pierde en las vías
respiratorias altas y/o en el tubo orotraqueal. Esto depende,
entre otras cosas de la uniformidad en la cantidad de droga
depositada en la vía aérea inferior a través de toda la vida
del aparato usado para ofrecer la aerosolterapia. En este
punto se ha avanzado muchísimo en los últimos 10 años al
incrementar la eficiencia del aporte de droga al pulmón y
con la disponibilidad de modernos dispositivos para ofrecer
drogas en aerosol.
Antiinflamatorios
Hasta el momento, con los datos existentes de los escasos
estudios realizados se concluye que el uso de corticoides
inhalados en ventilación mecánica no está indicado. Una
excepción sería pacientes que requieren esteroides de
mantenimiento y que están en ventilador por otras razones
diferentes a falla respiratoria. En estos casos podrían
aplicarse a través del tubo orotraqueal. Sin embargo, no
existen estudios que avalen esta práctica (1-4, 6, 30, 50).
 50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA

Tabla 1.

Autor Pacientes Patología Droga Equipo Desenlaces

Mouloudi 12 EPOC Salmeterol IDM Resistencia y distensibilidad sin cambios
Fink 10 Generales Albuterol > depósito con < volumen inspiratorio, > Ti/Ttot
Marik 30 Albuterol Aerovent Más de 10 puff no sirven
Manthous 10 Albuterol Espaciador Redujo R y PEEPi
Dhand 7 EPOC Albuterol IDM > depósito pulmonar
Hess In vitro Beclometasona Espaciador > depósito con circuito seco, aumento Ti y del Ti/
Ttot
Fink In vitro Albuterol Espaciador > 8 puff no redujo R
Dhand 12 EPOC Albuterol Espaciador Niveles similares en ventilador o sin él
Duarte 10 Sanos Albuterol NPV
Manthous 10 Resistencia alta Albuterol Espaciador Titular albuterol
Waugh 7 EPOC-ASMA Albuterol Espaciadores No diferencia
Harvey 7 POP Tecnecio NUS Nebulizador ultrasónico mejor

Tabla 2.

Autor Pacientes Patología Equipo Desenlaces

Mouloudi 12 EPOC IDM Resistencia y distensibilidad sin cambios
Fink 10 Generales > depósito con < volumen inspiratorio, > Ti/Ttot
Marik 30 Aerovent Más de 10 puff no sirven
Manthous 10 Espaciador Redujo R y PEEPi
Dhand 7 EPOC IDM > depósito pulmonar
Hess In vitro Espaciador > depósito con circuito seco, aumento Ti y del Ti/Ttot
Fink In vitro Espaciador > 8 puff no redujo R
Dhand 12 EPOC Espaciador Niveles similares en ventilador o sin él
Duarte 10 Sanos NPV
Manthous 10 Resistencia alta Espaciador Titular albuterol
Waugh 7 EPOC-ASMA Espaciador No diferencia
Harvey 7 POP NUS Nebulizador ultrasónico mejor

Una revisión sistemática de la literatura en neonatos
reportó 8 estudios que evaluaron el impacto de los
esteroides en prevenir la enfermedad pulmonar crónica.
En tal revisión concluyeron que no hay evidencia que la
temprana administración (primeras 2 semanas de vida) de
esteroides inhalados a neonatos pretérminos en ventilación
mecánica sea eficaz en reducir la incidencia de enfermedad
pulmonar crónica (70, 71).
Antibióticos
Una revisión de los 12 estudios evaluando la utilidad de
antibióticos en aerosol en pacientes con fibrosis quística
concluyó que son útiles como terapia preventiva y de
mantenimiento. Por el contrario, en pacientes en ventilación
mecánica los antibióticos no han sido efectivos y se asocian
con consecuencias adversas (resistencia bacteriana, aumento
de mortalidad, etc.) (1-3, 6, 30, 50). Los factores que afectan
el aporte de antibióticos en aerosol son:
Paciente: FR, VC, duración de la respiración, pausa
inspiratoria y enfermedad de base.
Método de aerosolización: nebulizador jet o ultrasónico.
Propiedades físicas del antibiótico: concentración,
susceptibilidad a la oxidación, tensión superficial, pH,
viscosidad, osmolaridad.
La utilidad clínica de los antibióticos en aerosol en otras
situaciones diferentes a la terapia preventiva de pacientes
con fibrosis quística no está demostrada (1-4, 6, 30, 50, 72).
Varios estudios, especialmente con aminoglucósidos
nebulizados, han demostrado que las concentraciones

SECCIÓN VII: OTROS 429

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
alveolares del antibiótico son ideales y que logran erradicar
bacterias tan agresivas como pseudomona, serratia y
enterobacter (6, 72). Sin embargo, su eficacia en términos
de desenlaces clínicos, en el tratamiento de pacientes
críticos está por demostrar (71, 72).
Ribavirina
Está justificado su uso en niños con alto riesgo de infecciones
fatales por virus sincitial respiratorio (prematuros,
inmunosuprimidos, cardiopatías congénitas o enfermedad
pulmonar de base) (3).
Deoxiribonucleasa humana recombinante
Mejora dramáticamente las propiedades viscoelásticas de
las secreciones purulentas respiratorias. Ha demostrado
su eficacia en paciente con fibrosis quística con moderada
(CVF > 40% de la predicha) y avanzada enfermedad (CVF <
40%). Hasta el presente no está claro si este aerosol puede
ser efectivo en pacientes con otras formas de alteraciones
inflamatorias de las vías aéreas (3).
Surfactante
Es benéfico en neonatos con membrana hialina (1-4, 6). En
adultos hasta el momento no está justificado su uso (3, 73,
74). Nuevas preparaciones y nuevas formas de administrarlo
están siendo evaluadas dado que se ha planteado que, hasta
el momento no se ha logrado llevar a la vía aérea distal
suficiente cantidad de dosis de surfactante en aerosol, en
adultos con SDRA, para obtener los excelentes resultados
que se han visto en neonatos (73).
Óxido nítrico
A pesar de su utilidad en mejorar variables fisiológicas
en pacientes con SDRA, estudios en fase II y III no
han demostrado repercusión sobre desenlaces clínicos
importantes (mortalidad, estancia hospitalaria, etc.), hasta
el momento, por ello su uso rutinario no se recomienda
(73,75-78). Existe creciente literatura apoyando el uso
de óxido nítrico en la evaluación y tratamiento de la
hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías congénitas,
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430
cirugía cardiovascular, transplante cardíaco o pulmonar, en
el manejo del perioperatorio de hipertensión pulmonar (79).
Otras drogas
Amilorida, N-acetilcisteina para mejorar las propiedades
viscosas del moco no han demostrado eficacia que justifique
su uso rutinario. Igual cosa puede decirse de drogas como
la súper óxido dismutasa del manganeso para la lesión
pulmonar aguda, anfotericina aerosolizada para infecciones
micóticas, ciclosporina para evitar el rechazo al transplante
pulmonía (3).
Una reciente revisión de la literatura de la librería
Cochrane reportó que en niños > 3 semanas, con enfermedad
pulmonar, una simple dosis de furosemida nebulizada
de 1 mg/kg puede mejorar transitoriamente la mecánica
pulmonar (82). Sin embargo, no hay suficiente información
disponible para medir el efecto de la administración crónica
de furosemida nebulizada (82).
La hipertensión arterial pulmonar en estadios III y IV
puede ser tratada con Iloprost (un análogo sintético de
la prostaciclina). El aerosol está aprobado para usar con
inhalador manual, el I-neb (Respironics, Cedar Grove,
New Jersey). Recientemente se diseñó un sistema Aero
Tech de alta eficiencia para nebulizar Iloprost en pacientes
en ventilación mecánica (81) demostrando que dosis
clínicamente efectivas de Iloprost pueden ser ofrecidas a
pacientes que requieren ventilación mecánica.
El uso de sistemas de aerosol es mucho más frecuente
para enfermedades pulmonares como EPOC, asma, fibrosis
quística, SDRA e infecciones respiratorias. Sin embargo,
cada vez se aprovecha más la extensa área de intercambio
que ofrece el pulmón para dar drogas en enfermedades tan
diversas como Ca de seno, Ca de próstata, infertilidad,
postmenopausia, transplante pulmonar, dolor crónico,
alteraciones hipofisiarias, diabetes, etc. (82).
Se requieren estudios controlados, con gran número de
pacientes que permitan determinar con certeza (83-110):
¿Cuál es el método más efectivo de aerosolterapia?
¿Cuál es la dosis óptima y la frecuencia?
¿Es mejor la aerosolterapia continua o la intermitente?
¿La aerosolterapia mejora los desenlaces clínicos?
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SECCIÓN VII: OTROS 433

51
Eva Manteiga Riestra, MD; Óscar Martínez González, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD;
En enfermos con insuficiencia respiratoria grave, la
ventilación mecánica es la técnica que asume las funciones
respiratorias durante el tiempo suficiente para que el
propio sistema del paciente sea capaz de realizar su
función normal. La prolongación innecesaria del tiempo
de ventilación mecánica aumenta el tiempo de estancia en
la unidad de cuidados intensivos, incrementa los costos y
somete al paciente a unos riesgos innecesarios. Se conoce
como “destete” o weaning al proceso de desconexión o
retirada de la ventilación mecánica, mediante el cual el
paciente asumirá su respiración espontánea, conservando la
vía aérea artificial, para poder pasar a una fase posterior de
extubación o retirada del tubo orotraqueal.
En la mayoría de los casos, el paciente puede reasumir
la respiración espontánea con poca o ninguna dificultad,
especialmente aquellos enfermos que han requerido soporte
ventilatorio durante un tiempo breve. Sin embargo, en
pacientes con ventilación mecánica prolongada, o que han
presentado insuficiencia respiratoria grave, el destete puede
presentar cierta dificultad. El proceso de la desconexión de
la ventilación mecánica, que se ha estimado supone un 40%
del tiempo total de ventilación mecánica (1), ocupa una alta
proporción del trabajo diario en las unidades de cuidados
intensivos.
Al igual que nos hemos referido a los riesgos de una
prolongación innecesaria de la ventilación mecánica, la
desconexión inadecuada contribuiría a una extubación
precoz, precisando reintubación en las horas posteriores
con un aumento del riesgo de complicaciones y de la
mortalidad.
El “destete” comienza una vez que se ha producido una
mejoría o resolución de la causa que motivó la instauración
de la ventilación mecánica y, a juicio del personal encargado
del enfermo, cumple una serie de criterios que hasta el
momento no están bien definidos ni han sido evaluados en
ensayos clínicos (tabla 1).
DESCONEXIÓN
DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Andrés Esteban de la Torre, MD
Tabla 1. Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiración
espontánea.
Relación PaO2/FiO2 ≥ 200 o SaO2 ≥ 90% con FiO2 ≤ 0,40 y
PEEP ≤ 5 cmH2O.
Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de
hipotensión clínicamente significativa o que no requiere
fármacos vasoactivos o requiere fármacos vasoactivos a
dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 μg/kg/min).
Temperatura ≤ 38ºC.
Hemoglobina ≥ 8 gr/dl.
Nivel de conciencia adecuado definido como paciente
despierto o que se le despierta fácilmente.
IDENTIFICACIÓN DE LOS PACIENTES QUE SON
CAPACES DE RESPIRAR ESPONTÁNEAMENTE
Índices predictivos
Se han buscado criterios objetivos que nos permitan
identificar a aquellos enfermos que van a realizar una prueba
de ventilación espontánea con éxito. Muchos factores
pueden influir en el pronóstico del weaning: los parámetros
utilizados como índices predictivos, los criterios para definir
éxito o fracaso, el momento en el que cada paciente es
estudiado, la práctica clínica de cada unidad y las diferentes
poblaciones (2). La búsqueda de un índice predictivo de
éxito o fracaso en el destete que sea confiable, reproducible,
de bajo costo y sencillo como para ser realizado al borde de
la cama del paciente ha sido motivo de numerosos estudios.
Estos criterios objetivos son utilizados para predecir la
capacidad del paciente para soportar con éxito la ventilación
espontánea con una oxigenación adecuada (2). Teniendo
en cuenta que la oxigenación la podemos monitorizar
fácilmente con la pulsoximetría o con el análisis de gases
arteriales, la mayoría de los parámetros de destete se centran
en la valoración de la capacidad ventilatoria (tabla 2).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Tabla 2. Índices que se han utilizado para predecir el éxito del retiro del
ventilador.
Medidas de función neuromuscular
Presión inspiratoria máxima (PImax)
Presión de oclusión de vía aérea (P0,1)
Capacidad vital
Ventilación máxima voluntaria (MVV)
Esfuerzo inspiratorio relativo
Índice tensión-tiempo
Cociente de esfuerzo inspiratorio
Impedancia inspiratoria efectiva
Tasa máxima de relajación diafragmática
Umbral de reclutamiento de CO2
Medidas de carga de los músculos respiratorios
Volumen minuto (VE)
Distensibilidad del sitema respiratorio (Crs,st)
Medida del efecto del weaning en otros órganos
pH y PCO2 de la mucosa gástrica
Saturación venosa mixta
Índices integrados
Índice de respiración rápida y superficial o de Yang-Tobin (f/Vt)
Coste respiratorio de oxígeno (OCB).
Índice CROP
Weaning index
Medidas de la función neuromuscular
Presión inspiratoria máxima (PImax, fuerza inspiratoria
negativa). La presión máxima generada en un esfuerzo
inspiratorio, realizado desde la capacidad funcional
residual, se utiliza frecuentemente para evaluar la fuerza
de los músculos respiratorios. En condiciones normales el
hombre puede realizar una PImax superior a 100 cmH2O
(presión negativa). Para predecir un destete satisfactorio se
utiliza un umbral de presión entre -20 y -30 cmH2O (3). La
medición de la PImax requiere el esfuerzo y la cooperación
del enfermo por lo que a veces, es difícil obtener una medida
adecuada. Para mejorar su realización y reproducibilidad,
se utiliza el método descrito por Truwitt y Marini (4)
que no depende de la cooperación del enfermo. La vía
aérea se ocluye durante 20-25 segundos con una válvula
unidireccional que permite al paciente exhalar pero no
inhalar, obligando al enfermo a realizar un gran esfuerzo
inspiratorio.
Presión de oclusión de la vía aérea (P0,1). La presión de oclusión
de la vía aérea es la presión medida a los 100 milisegundos
de iniciarse un esfuerzo inspiratorio frente a una vía aérea
ocluida. Aunque es una presión negativa, los valores de P0,1
se indican en valores positivos; en personas sanas el valor de
P0,1 suele ser menor de 2 cmH2O. Este índice es una medida
del estímulo respiratorio; un estimulo elevado durante la
respiración espontánea podría dar lugar a un desequilibrio
entre la carga mecánica y la función neuromuscular. Hasta
el momento, los estudios realizados son escasos y se han
efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos
436
y ningún estudio ha logrado determinar el umbral que
permite discriminar con precisión el fracaso o el éxito del
proceso. Este hecho, y que para su medición se precisa una
instrumentación que habitualmente no suele estar presente
en las unidades de cuidados intensivos, explican por que no
se mide de forma rutinaria.
Capacidad vital. La capacidad vital integra la fuerza de
los músculos respiratorios y la impedancia del sistema
respiratorio, pero es muy dependiente del esfuerzo del
paciente y de su nivel de cooperación. El valor normal de
la capacidad vital se encuentra entre 65 y 75 mL/kg. Se ha
sugerido que un valor mayor de 10 mL/kg predice el éxito
del weaning, pero esto no se ha comprobado que tenga
utilidad clínica.
Medidas de la carga de los músculos respiratorios
Volumen minuto (VE). El volumen minuto es la ventilación
total en litros por minuto. Su relación con la PCO2 es un buen
indicador de las demandas a las que está siendo sometido
el sistema respiratorio. La PCO2 arterial es proporcional
a VCO2/VA, y VA = VE -VD. Cualquier proceso que aumenta
VCO2 o VD aumenta los requerimientos de VE para
mantener una PCO2 normal y, como consecuencia, la carga
de los músculos respiratorios. VCO2 está determinada por la
tasa metabólica total y aumenta en diversas circunstancias
fisiológicas y patológicas: ejercicio, quemaduras, fiebre,
fracaso multiorgánico e hipertiroidismo.
Tradicionalmente se ha considerado que un VE < 10 L/
min se asocia con el éxito del weaning, pero sucesivos
estudios, con diferentes puntos de corte, han confirmado
a este parámetro como un mal predictor del éxito del
weaning. Mientras que unos niveles altos de VE (> 15 a 20
L/min) pueden ayudar a identificar a los pacientes que no
son capaces de mantener la respiración espontánea, unos
niveles inferiores no predicen el éxito de la desconexión.
Distensibilidad del sistema respiratorio (Crs,st). La
distensibilidad estática del sistema respiratorio describe la
relación presión-volumen de los pulmones y la pared torácica.
La medida simple de la distensibilidad se ha sugerido como
un predictor útil del éxito o fracaso del weaning sobre la
base teórica de que un sistema respiratorio rígido podría
predisponer al fracaso de la desconexión. Sin embargo, como
se describe en el trabajo publicado por Yang y Tobin (4),
una distensibilidad estática de 33 ml/cmH2O tan sólo tiene
un valor predictivo positivo de 0,60 y un valor predictivo
negativo de 0,53.
Índices integrados
Índice de respiración rápida superficial o índice de Yang-Tobin.
La respiración rápida y superficial es uno de los signos
frecuentes en aquellos pacientes que no toleran una prueba
de ventilación espontánea. El índice de Yang-Tobin es
un cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente (f/Vt). Yang y Tobin realizaron un estudio
prospectivo en 100 pacientes críticos y demostraron que la
 51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

relación entre frecuencia respiratoria y volumen corriente
(expresado en litros) es el mejor índice predictor de éxito
o fracaso del retiro del ventilador. Estableciendo un umbral
de 105 respiraciones/min/L, el índice de respiración rápida
superficial tuvo una sensibilidad de 0,97, una especificidad
de 0,64, un valor predictivo positivo de 0,78, un valor
predictivo negativo de 0,95 y un área bajo la curva ROC
de 0,89 (4). La principal limitación de este índice es que
presenta un alto número de falsos positivos, de hecho la
especificidad varía en los diversos trabajos publicados
posteriormente (tabla 3). Estas diferencias se pueden deber,
además de a la diferencia en los puntos de corte utilizados,
a modificaciones en la metodología, momento en el cual
se mide la frecuencia respiratoria y el volumen corriente,
duración de la ventilación mecánica y características de los
enfermos (16).
Algunos autores han argumentado que un estricto
cumplimiento de alguno de los índices predictivos puede
prolongar la ventilación mecánica. En este sentido, Tanios
y colaboradores (17) han evaluado el efecto de incluir el
índice de respiración rápida y superficial en un protocolo
de retiro del ventilador. Estos autores observan que la
inclusión de este índice predictivo con el punto de corte
inicialmente descrito (105 resp/min/L) aumenta, de forma
significativa, el tiempo de duración del destete (3,0 días
frente a 2,0 días en los pacientes en los que no se utilizó
el cociente f/Vt para tomar la decisión de extubar; p=0,04),
sin encontrarse diferencias en cuanto a fallo de extubación
o tasa de mortalidad intrahospitalaria.
PROTOCOLOS DE RETIRO
Ante la falta de un índice predictivo con una gran exactitud
diagnóstica, en los últimos años, se han realizado distintos
estudios sobre la creación de equipos multidisciplinarios
de retiro y la implementación de protocolos de valoración
diaria con criterios objetivos, independiente de la valoración
subjetiva del médico. Se ha observado una mejora de
la identificación de los pacientes capaces de mantener
su respiración espontánea, acortando la duración de la
ventilación mecánica, disminuyendo las complicaciones
asociadas a la ventilación mecánica y sin un aumento
significativo en la tasa de reintubación (tabla 4).
SISTEMAS AUTOMÁTICOS
En los últimos años hay un creciente interés y avance en
el área de la inteligencia artificial y en los sistemas basados
en el conocimiento para la creación de programas para la
desconexión de la ventilación mecánica. Estos programas

Tabla 3. Estudios publicados en los últimos 10 años que han evaluado la capacidad predictora para la desconexión de la ventilación mecánica del índice
de respiración rápida superficial o índice de Yang-Tobin.

Punto de corte S E Likelihood ratio Likelihood ratio

(resp/min/L) positiva negativa
Gluck (5)
< 120 1 0,25 1,33 0
Chest, 1996
Bouachour(6)
≤ 105 1 0,40 1,66 0
Eur Respir J 1996
Chatila (7)
< 100 0,89 0,41 1,50 0,26
Am J Med 1996
Dojat (8)
< 100 0,94 0,81 4,95 0,07
Am J Respir Crit Care Med 1996
Mergoni (9)
< 105 0,65 0,58 1,54 0,61
Minerva Anestesiol 1996
Krieger (10)
≤ 130 0,92 0,57 2,13 0,14
Chest 1997
Jacob (11)
< 100 0,97 0,33 1,45 0,09
Crit Care Med 1997
Rivera (12)
65 0,90 0,80 4,50 0,13
Anesth Analg 1997
Vallverdú (13)
≤ 100 0,90 0,36 1,40 0,27
Am J Respir Crit Care 1998
Maldonado (14)
≤ 105 0,93 0,75 3,72 0,09
Am J Respir Crit Care 2000
Conti (15)
≤ 100 0,81 0,14 0,94 1,36
Intensive Care Med 2004

SECCIÓN VII: OTROS 437

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 4. Estudios publicados en los últimos diez años que han evaluado un protocolo de desconexión.

Duración Ventilación Duración weaning Reintubación

mecánica (Riesgo relativo;
Intervalo de confianza para el 95%)
Ensayos clínicos con asignación aleatoria
Ely (18) - 36 horas - 48 horas 0,45
N Engl J Med 1996 (- 65 a - 5) (- 63 a - 32) (0,2 a 1,2)
Kollef (19) - 9 horas 1,2
-
Crit Care Med 1997 (- 33 a - 14) (0,7 a 2,1)
Marelich (20)
- 56 horas - -
Chest 2000
Krishnan (21)
- 8 horas - -
Am J Respir Crit Care Med 2004

Estudios con grupo control histórico

Saura (22) - 4 días - 4 días 1,24
Intensive Care Med 1996 (-9 a -2) (- 8 a - 0,3) (0,5 a 3,9)
Djunaedi (23) 0,7 días
- -
Respir Care 1997 (-1 a 2)
Burns (24) - 1 horas
- -
Am J Crit Care 1998 (-5 a -3)
Horst (25) - 58 horas 0,28
-
Arch Surg 1998 (-80 a -36) (0,1 a 1,2)
Grap (26) -1,4 días
- -
Am J Crit Care 2003 (-2,55 a -0,27)
Dries (27) - 2 días 0,54
-
J Trauma 2004 (-2,69 a -1,31) (0,34 a 0,87)
Tonnelier (28) - 5,9 días 1,16
-
Crit Care 2005 (-10,6 a -1,1) (0,67 a 2,01)
MacLean (29) - 15,2 horas 4,19
-
Am J Crit Care 2006 (-8,19 a 38,59) (0,93 a 18,9)

adaptados a los microprocesadores de los modernos
ventiladores podrán ayudar en el destete mediante
la reducción automática de la asistencia ventilatoria,
indicando el momento óptimo para retirar al paciente del
respirador y proceder a la extubación. La mejor experiencia
clínica, hasta el momento, es el estudio realizado por
Lellouche y colaboradores (30). Estos autores, en un estudio
multicéntrico randomizado, han observado una disminución
de la mediana de duración del período de weaning de 5 días
a 3 días (p=0,01) y una disminución de la duración total
de la ventilación mecánica de 12 días a 7,5 días (p= 0,003)
en aquellos pacientes en los que se realizó desconexión
mediante un sistema específico dirigido por el respirador.
PRUEBA DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA
Por todo lo expuesto parece que el método más directo
y sencillo de evaluar si un paciente es capaz de reasumir
su propia respiración es la realización de una prueba de
respiración espontánea, lo cual se ha demostrado que
mejora la capacidad predictora de los parámetros clásicos.
Aproximadamente un 80% de los enfermos que recibe
ventilación mecánica durante un período prolongado puede
ser extubado sin dificultad tras un tiempo de observación
durante el cual el enfermo respira a través de un tubo en T.
Durante este tiempo se debe valorar el trabajo respiratorio
del enfermo, especialmente en lo que se refiere a los signos
que se relacionan con la ventilación y los niveles de PaCO2.
El fracaso de la prueba de respiración espontánea podría
deberse en algunos casos a un aumento del trabajo respiratorio
impuesto por el tubo orotraqueal. El tubo endotraqueal
impone una carga resistiva a los músculos respiratorios que
es inversamente proporcional a su diámetro. Con el tiempo,
además, el tubo puede estar deformado o parcialmente
ocluido por secreciones. Algunos autores han propuesto la
utilización de una presión de soporte que contrarreste esta
carga impuesta, además de mejorar la eficacia de la respiración
espontánea y de reducir el coste respiratorio de oxígeno de
los músculos respiratorios. A estas teóricas ventajas de la
presión de soporte se le pueden poner algunas limitaciones;

438
 51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

en primer lugar, recientemente, se ha demostrado que el Tabla 5. Causas del fracaso de la desconexión de la ventilación mecánica.
trabajo respiratorio de los pacientes intubados es similar ya
sea que se utilice tubo en T, CPAP de 5 cmH2O o presión de Alteraciones en el intercambio gaseoso
soporte de 5 cmH2O y que este trabajo respiratorio es igual 1. Hipercapnia
o superior una vez extubado, lo que puede indicar que el Aumento de la carga respiratoria
tubo endotraqueal no ejerce ninguna influencia en la carga Aumento de la resistencia
de los músculos respiratorios; y, en segundo lugar, algunos PEEP intrínseca
investigadores sostienen que el nivel de presión de soporte Secreciones
Disminución de la distensibilidad
que hace desaparecer la carga de los músculos respiratorios PEEP intrínseca
puede sobrepasar las condiciones de la respiración Edema agudo de pulmón
espontánea y, por lo tanto, podría contribuir a sobreestimar Neumonía
la capacidad del paciente para respirar espontáneamente. Distensión abdominal
Recientemente, Ezingeard y colaboradores (31), observaron Aumento en las necesidades ventilatorias
que un 18% de los pacientes en los que había fracasado la Fiebre
prueba de ventilación espontánea con tubo en T, podía ser Acidosis metabólica
Sobrealimentación
extubado tras realizar inmediatamente después una prueba Disminución de la fuerza muscular
con presión de soporte de 7 cmH2O, siendo la mayoría de ellos Alteraciones electrolíticas
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Sepsis
Otro punto pendiente de establecer es el nivel de presión de Malnutrición
soporte necesario para contrarrestar el trabajo extra impuesto Fármacos (aminoglucósidos, esteroides)
por el tubo endotraqueal. El nivel de presión de soporte varía Polineuropatía del enfermo crítico
mucho de paciente a paciente. El nivel medio compensatorio 2. Hipoxemia
para vencer la resistencia del tubo endotraqueal fue de 7 Fracaso de los músculos respiratorios
cmH2O, con un rango de 4 a 10 cmH2O. Utilizando este nivel 1. Disminución de la capacidad neuromuscular
de presión de soporte el Spanish Lung Failure Collaborative Disfunción del centro respiratorio
Group realizó un estudio comparativo de prueba de respiración Disfunción del nervio frénico
espontánea con tubo en T frente a presión de soporte, en el 2. Disfunción de los músculos respiratorios
Hiperinflación
que el porcentaje de enfermos que fracasan en la prueba de
Disfunción diafragmática
respiración espontánea fue mayor en el grupo randomizado a Fatiga muscular
tubo en T (22% vs. 14%, p = 0,03) y el porcentaje de enfermos Malnutrición
que permanecen extubados tras 48 horas fue menor en el Acidosis respiratoria
grupo de tubo en T (63% vs. 70%, p = 0,14) (32). Alteraciones electrolíticas
La duración de la prueba de respiración espontánea se ha Fármacos (aminoglucósidos, esteroides)
establecido, de manera arbitraria, en dos horas pero muchos Polineuropatía del enfermo crítico
Miopatías
estudios han demostrado que los enfermos empiezan a
3. Aumento en la carga de los músculos respiratorios
mostrar signos de intolerancia mucho antes. Basándose en Aumento de las necesidades ventilatorias
esas observaciones el Spanish Lung Failure Collaborative Aumento de la producción de CO2
Group comprobó que una prueba de respiración espontánea Aumento del espacio muerto
de 30 minutos de duración es igual de efectiva que dos horas Aumento inadecuado del estimulo respiratorio
(33). De los 526 pacientes randomizados, el porcentaje Factores cardiovasculares
que permaneció extubado 48 horas fue similar en los dos
1. Edema agudo de pulmón
grupos (76% para el grupo de 30 minutos versus 73,0% para 2. Arritmias
el grupo de dos horas, p = 0,45) así como el porcentaje de 3. Isquemia miocárdica
pacientes que precisó reintubación. Resultados similares Factores no cardiopulmonares
han sido descritos en otro estudio comparando una prueba
1. Componentes del ventilador y de los circuitos
de respiración espontánea de 30 minutos frente a 120
2. Aspectos psicológicos.
minutos con presión de soporte de 7 cmH2O (34).
Los factores que determinan la capacidad de un paciente
para tolerar la desconexión de la ventilación mecánica son ENFERMOS DIFÍCILES DE RETIRAR DEL
el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso y de VENTILADOR
un adecuado funcionamiento de los músculos respiratorios.
Métodos de desconexión
Además, otros factores –factores cardiovasculares y factores
no cardiopulmonares– pueden jugar un importante papel Tubo en T. Hasta principios de los setenta era el único
en la tolerancia a la respiración espontánea (tabla 5). método que se tenía para la desconexión de la ventilación
mecánica. Su ventaja esencial es que permite que los

SECCIÓN VII: OTROS 439

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
períodos de respiración espontánea se alternen con
períodos de descanso cuando el enfermo es reconectado
al respirador. Esto es muy importante ya que si se acepta
que los músculos respiratorios pueden presentar, por una
parte, atrofia secundaria a la ventilación mecánica y, por
otra, fatiga secundaria a la restauración de la respiración
espontánea, será necesario asegurar un tiempo de descanso
para su recuperación completa. Otra ventaja del tubo en T
es que ofrece poca resistencia al flujo de gas y no supone
una carga extra de trabajo respiratorio ya que no hay ni
circuitos ni válvulas del respirador. El único factor que
puede influir en el trabajo respiratorio resistivo es el tubo
endotraqueal.
Cuando se utiliza el tubo en T, el flujo que se debe aportar
por la rama inspiratoria debe ser al menos el doble de la
ventilación minuto espontánea del enfermo con el objetivo
de alcanzar el pico del flujo inspiratorio del paciente o
flujo instantáneo. En la rama espiratoria se debe colocar
una pieza de un tamaño suficiente que evite la entrada de
aire ambiente al mismo tiempo que impide se produzcan
fenómenos de rebreathing, es decir, que evite la reinhalación
del gas espirado por el paciente.
La principal desventaja de esta técnica está relacionada
con la falta de conexión a un respirador con lo que pierde
parte de la monitorización del enfermo y precisa un mayor
trabajo por parte del personal de enfermería.
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Algunos
pacientes se pueden beneficiar de niveles bajos de CPAP,
alrededor de 5-7 cmH2O, en lugar del tubo en T. Se ha
demostrado que la desconexión con CPAP, en pacientes
con EPOC y PEEP intrínseca, reduce la carga inspiratoria
mecánica que supone la autoPEEP, disminuye el trabajo
respiratorio y la sensación de disnea.
Los problemas asociados con los sistemas de CPAP son
los relacionados con el trabajo respiratorio extra impuesto
por las válvulas de demanda, por los circuitos respiratorios
y las válvulas de PEEP. Para intentar solucionar estos
problemas, los ventiladores mecánicos modernos han
adoptado sistemas de flujo continuo (flow-by) que pueden
reducir el trabajo respiratorio en comparación con los
sistemas convencionales de válvulas de demanda.
Ventilación sincronizada intermitente mandatoria (SIMV). Este
modo de ventilación mecánica permite la sincronización
entre respiraciones espontáneas y respiraciones asistidas
por el respirador las cuales pueden ser limitadas por presión
o limitadas por flujo. Su principal ventaja es que permite
una fácil transición entre el soporte ventilatorio total y
el destete. La ventilación con SIMV viene avalada por el
hecho que reduce la posibilidad de la alcalosis respiratoria
y la necesidad de sedación y parálisis muscular. Cuando la
frecuencia respiratoria mandatoria es baja cada una de estas
respiraciones podría actuar como una especie de suspiro.
Una de las ventajas que tradicionalmente se han adjudicado
a la SIMV es la prevención de la fatiga de los músculos
440
respiratorios pero estudios recientes han demostrado que
no todos los pacientes presentan una adecuada adaptación
en cada respiración a la asistencia mecánica y a cambios en
la carga respiratoria lo cual puede contribuir al desarrollo
de fatiga respiratoria o enlentecer la recuperación de la
misma. Otro de los problemas relacionados con la SIMV es
el trabajo respiratorio extra impuesto por algunos sistemas
de válvula de algunos respiradores.
Cuando la SIMV se utiliza como método de destete se
recomienda que la frecuencia mandatoria se vaya reduciendo
progresivamente de 1 a 3 respiraciones por minuto en cada
paso, monitorizándose el pH tras cada cambio. Si el pH
permanece entre 7,30 y 7,35 se considera que se puede
seguir disminuyendo la frecuencia respiratoria.
Presión de soporte (PSV). La presión de soporte es un
modo de ventilación controlado por el paciente, limitado
por presión y ciclado por flujo en el cual la presión en
la vía aérea se mantiene casi constante durante toda la
inspiración. Cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de
un nivel preestablecido, se produce el paso de inspiración
a espiración. Este método de asistencia ventilatoria
permite al paciente tener un control casi completo sobre
la frecuencia respiratoria, el flujo y tiempo inspiratorios
y volumen corriente. Pero en esta ventaja también puede
estar su desventaja ya que en pacientes con alteraciones en
el centro respiratorio pueden recibir un nivel de soporte
ventilatorio inadecuado.
El nivel óptimo de PSV al cual se debe iniciar la
desconexión de la ventilación mecánica ha sido determinado
de diferentes maneras por varios autores concluyendo que
el nivel de presión de soporte óptimo es aquel que mantiene
la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones
por minuto y que es alrededor de 15-20 cmH2O. Durante
el weaning, los niveles de presión de soporte se van
disminuyendo en pasos de 2-4 cmH2O según la tolerancia
del enfermo. En general, se requiere que el enfermo tolere
bien una PSV ≤ 7 cmH2O para poder ser extubado.
Ventilación con presión-positiva no invasiva. El papel de la
ventilación no invasiva como técnica de weaning y extubación
puede justificarse por los cambios fisiopatológicos
que aparecen al pasar de la ventilación mecánica a la
respiración espontánea. En el caso de los pacientes con
weaning difícil, estos mecanismos se concentran, como
hemos visto anteriormente, en la fatiga de los músculos
respiratorios y en el deterioro del intercambio gaseoso. La
ventilación no invasiva permite el descanso de los músculos
respiratorios, mejora el patrón respiratorio de los pacientes
y el intercambio gaseoso sobre todo la hipercapnia que es
una causa frecuente de fracaso del weaning.
Con base en estos principios fisiopatológicos y en los
resultados de estudios retrospectivos y no controlados se
han publicado en los últimos años tres estudios clínicos
randomizados donde se evalúa la eficacia de la ventilación
no invasiva como modo de destete, con resultados diferentes
entre ellos (tabla 6).

Tabla 6. Efecto de la ventilación no invasiva como método de desconexión de la ventilación mecánica comparado con la desconexión tradicional. Los
días de soporte respiratorio se expresan como diferencia de medias (intervalo de confianza para el 95%), la neumonía nosocomial y la mortalidad como
riesgo relativo (intervalo de confianza para el 95%). Para el cálculo del efecto global se ha calculado, para los días de soporte respiratorio, la diferencia
ponderada de medias para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird y para la neumonía nosocomial y la mortalidad la comparación de riesgos relativos
para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird.
Días de soporte respiratorio
(diferencia de medias)
Nava (35) - 6,4 días
Ann Intern Med 1998 (-11,7 a -1,06)
Girault (36) + 8,0 días
Am J Respir Crit Care Med 1999 (5,5 a 10,7)
Ferrer (37) -8,7 días
Am J Respir Crit Care Med 2003 (-15,2 a -2,2)
Efecto global + 3,7 días
(1,5 a 5,9)
* En el estudio de Nava se evalúa la mortalidad a los 60 días y en los otros dos estudios es la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos.
Estudios comparativos entre métodos de liberación
A mediados de los años 90 se publicaron dos grandes
ensayos clínicos randomizados con el objetivo de encontrar
un método de desconexión que acortara la duración del
tiempo dedicado al weaning.
En el estudio realizado por Brochard y colaboradores
(38) sobre 456 pacientes, un 76% de los enfermos fueron
extubados con éxito tras una prueba de respiración
espontánea con tubo en T de 2 horas. Los 109 enfermos que
fracasaron en esta prueba fueron randomizados a una de
estas tres estrategias:
1. Pruebas con tubo en T hasta que tolerasen 2 horas (35
pacientes)
2. SIMV con intentos de reducción de 2 a 4 respiraciones/
minuto dos veces al día, hasta tolerar 4 respiraciones/
minuto (43 pacientes)
3. PSV con reducciones, dos veces al día, de 2 a 4 cmH2O
hasta llegar a un nivel de 8 cmH2O (31 pacientes).
El principal hallazgo fue que la probabilidad de permanecer
en ventilación mecánica, después de 21 días, es inferior con
presión de soporte que con las otras dos modalidades y la
duración media de la ventilación mecánica fue más corta
con PSV (5,7 días) que con SIMV y tubo en T consideradas
como un grupo único (9,3 días). En el análisis multivariante
se encontró que los factores que más influyen en la duración
del weaning fueron la enfermedad de base –siendo los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
los que más tiempo precisaron para su desconexión– y el
método de destete; con la presión de soporte se obtuvo un
destete más corto cuando se comparó con los otros dos
métodos considerados como un grupo único.
Esteban y colaboradores (39) realizaron un estudio
similar con 546 enfermos médico-quirúrgicos. En su
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Neumonía nosocomial Mortalidad*
(Riesgo relativo; (Riesgo relativo;
intervalo de confianza para Intervalo de confianza para
el 95%) el 95%)
0,01 0,11
(0 a 7,2) (0,03 a 0,43)
0,94 0,05
(0,06 a 13,8) (0 a 26,0)
0,40 0,23
(0,17 a 0,93) (0,06 a 0,95)
0,41 0,15
(0,16 a 1,08) (0,06 a 0,40)
estudio, 416 (76%) de los pacientes fueron extubados con
éxito tras una prueba con tubo en T. Los 130 enfermos que
fracasaron fueron randomizados en cuatro grupos:
1. Prueba diaria con tubo en T (31 pacientes)
2. Varias pruebas al día con tubo en T (33 pacientes)
3. PSV con reducción, al menos dos veces al día, de 2-4
cmH2O (37 pacientes)
4. SIMV con intentos de reducir, también al menos dos
veces al día, 2-4 respiraciones/minuto (29 pacientes).
El modelo de riesgos proporcionales de Cox reveló que
cuatro factores predicen el tiempo que se requiere para
una desconexión con éxito: edad, duración del soporte
ventilatorio antes de iniciar el destete, el tiempo que se
toleró la primera prueba de respiración espontánea y la
técnica de weaning. La tasa ajustada de destete con éxito fue
mayor con la prueba diaria de tubo en T que con SIMV (rate
ratio, 2,83; intervalo de confianza 95%, 1,36 a 5,89; p<0,006)
o con PSV (rate ratio, 2,05; intervalo de confianza 95%, 1,04
a 4,04; p<0,04) pero no significativamente diferente de las
pruebas intermitentes diarias con Tubo en T (rate ratio,
1,24; intervalo de confianza 95%, 0,64 a 2,41; p<0,54).
Estos dos trabajos, junto a otros dos estudios (40, 41)
donde se comparan dos o más métodos de desconexión de la
ventilación mecánica en enfermos que hubiesen precisado
más de 72 horas de ventilación mecánica o hubiesen
fracasado en una prueba de respiración espontánea tras más
de 24 horas de soporte respiratorio y cuyo objetivo fuese el
tiempo de duración del weaning y/o la tasa de weaning con
éxito, han sido analizados en una revisión sistemática (43).
Las diferencias en el diseño de los protocolos, en lo referente
a la manera de ir disminuyendo el soporte ventilatorio con
la SIMV y la PSV y en los criterios de extubación, hace que
en esta revisión no haya sido posible identificar una técnica
superior entre los tres modos comparados, pero lo sí que
SECCIÓN VII: OTROS 441
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

parece confirmarse es que la SIMV puede prolongar el
destete más que el tubo en T o la PSV (tabla 7).
EXTUBACIÓN
En este apartado hay que diferenciar dos escenarios
clínicos diferentes: la extubación programada y la
extubación accidental, dentro de la cual se pueden dar dos
situaciones: la autorretirada por parte del enfermo del tubo
endotraqueal y la retirada accidental durante las maniobras
de enfermería.
Extubación programada
Una vez que el enfermo es capaz de mantener su respiración
espontánea hay que decidir si es necesario que se mantenga
la intubación endotraqueal o puede ser extubado con
garantías de no precisar reintubación.
La extubación se asocia con un cambio en el patrón
ventilatorio consistente en un aumento inmediato en el
volumen minuto secundario a un aumento del estímulo
respiratorio. Hacia la primera hora postextubación tanto
el volumen minuto como el estímulo respiratorio vuelven
a su situación normal, no encontrándose más cambios en
las siguientes 24 horas. Teniendo en cuenta que el tubo
endotraqueal produce un aumento en la resistencia en la vía
aérea, sería razonable considerar que su retirada disminuiría
el trabajo respiratorio. Así, Brochard y colaboradores
(43) encuentran, en 11 pacientes sometidos a ventilación
mecánica durante una media de 9,9 días, una disminución
significativa en el trabajo respiratorio tras la extubación: 8,2
± 5,1 J/min durante la prueba de respiración espontánea con
tubo en T frente a 6,5 ± 3,7 J/min tras la extubación. Por el
contrario, otros autores (44, 45) encuentran que el trabajo
respiratorio aumenta inmediatamente tras la extubación.
Finalmente, un estudio reciente, realizado por Strauss y
colaboradores (46), muestra que el trabajo respiratorio de
los enfermos sometidos a ventilación mecánica fue similar
mientras se mantenían intubados y tras la extubación: 1,72
± 0,59 versus 1,63 ± 0,45 J/L; p = 0,50 y 23,5 ±10,6 versus 22,6
± 9,7 J/min.; p = 0,70 y la resistencia de la vía aérea a nivel
supraglótico se encuentra en el rango normal siendo menor
que la resistencia ofrecida por el tubo endotraqueal.
En general, los parámetros utilizados para predecir la
tolerancia a la prueba de respiración espontánea son menos
precisos en la predicción de la extubación exitosa. Aunque
el aumento en el trabajo respiratorio (WOB) podría ayudar
a identificar a los pacientes preparados para ser extubados,
pocos estudios han evaluado el valor predictivo del trabajo
respiratorio en los pacientes que toleran una prueba de
respiración espontánea. En un estudio se ha observado la
capacidad predictora de la presión de oclusión en la vía
aérea (P0.1) sobre todo cuando se combina con la presión
inspiratoria máxima, pero la muestra de pacientes fue
pequeña para poder recomendar su generalización (47) y
estos prometedores resultados no se han confirmado en
un reciente estudio incluyendo a 130 pacientes ventilados
durante más de 48 horas (50).
Para la decisión de extubar a un paciente hay que
valorar, en primer lugar, el estado de los mecanismos de
protección de la vía aérea, la capacidad de toser y el volumen
y las características de las secreciones. En un estudio que
incluye 115 extubaciones programadas (49), con una tasa

Tabla 7. Comparación de los resultados de los ensayos clínicos donde se comparan los modos de desconexión de la ventilación (Modificado de 43).

Weaning Diferencia de riesgo (%)* Tiempo

con éxito (%) de weaning (días)
Tubo en T PSV SIMV Tubo en Tubo en T PSV Tubo en T PSV SIMV
T vs. vs. vs.
PSV SIMV SIMV
Tomlinson (40) No estudiado No estudiado 18,3 ± 6,3 No 15,9 ± 5,9
Chest 1989 estudiado
Esen (41) No 17/20 15/20 (75) No estudiado 10 No 6,3 ± 3,1 9,9 ± 2,7
Adv Exp Med Biol estudiado (85) (-15,35) estudiado
1992
Brochard (38) 20/35 (57) 24/31 25/43 - 20 -1 19 8,5 ± 8,3 5,7 ± 3,7 9,9 ± 8,2
Am J Respir Crit (77) (58) (-42,2) (-23,21) (-2,40)
Care Med 1994
Esteban (39) 47/62 (76) 23/37 20/29 14 7 -7 Mediana 3 Mediana 4 Mediana
N Engl J Med 1995 (62) (69) (-5,32) (-13,27) (-20,16) P25,75: P25,75: 5 P25,75:
1,6 1,1, 2 3,1, 1
Agrupación de la diferencia en el riesgo para destete con éxito -3 3 (-11,18) 8
(-36,30) (-7,23)

* Las diferencias de riesgo se expresan como la diferencia en los porcentajes de pacientes desconectados con éxito entre los diferentes modos. Los números
negativos indican tasa de éxito menor y los números positivos una tasa de éxito mayor. Entre paréntesis se indica el intervalo de confianza al 95%.

442

de reintubación del 11%, se reportó que un pico de flujo de
tos menor de 60 L/min se asocia al fracaso de la extubación
(riesgo relativo 5,1; intervalo de confianza para el 95%: 1,7
a 15,4; p = 0,003) aunque con una exactitud diagnóstica
moderada: sensibilidad 69% y especificidad 74%. Otra
forma de evaluar la capacidad de toser es la descrita por
Khamiees y colaboradores (50). Estos autores, en un
estudio incluyendo a 91 pacientes, determinan la fuerza
de la tos mediante lo que denominan test de la tarjeta
blanca que consiste en solicitar al paciente que tosa en
una tarjeta situada a 1-2 cm del tubo endotraqueal. Si los
pacientes son capaces de alcanzar la tarjeta se consideraba
como test positivo. Los pacientes con un test de la tarjeta
blanca negativo tuvieron un riesgo relativo para fracaso de
la extubación de 3,0 (intervalo de confianza del 95%: 1,3 a
6,7) pero este test también mostró una moderada exactitud
diagnóstica: sensibilidad 80% y especificidad 50%.
El segundo factor que hay que valorar es la cantidad
y características de las secreciones traqueales. Varios
estudios han evaluado la capacidad predictiva de estas
variables en el fracaso de la extubación con diferentes
resultados. Khamiees y colaboradores (50) encuentran
que la cantidad de secreciones, estimada según una escala
cualitativa (desde ninguna hasta abundantes secreciones)
y según la frecuencia de aspiraciones traqueales (cada
menos de 2 horas frente a más de dos horas), se relaciona
con el fracaso de la extubación. En el análisis multivariante
encuentran que la necesidad de aspiración cada menos de
dos horas aumenta 33 veces la necesidad de reintubación y
que los enfermos con secreciones moderadas o abundantes
tienen una probabilidad de ser reintubados casi 20 veces
mayor que los enfermos sin secreciones traqueales. Salam
y colaboradores (51) también encuentran una relación
significativa entre cantidad de secreciones y fracaso de
la extubación. En un estudio, incluyendo 88 pacientes,
determinan cualitativamente la cantidad de secreciones
y encuentran que los enfermos con un volumen de
secreciones mayor de 2,5 ml/h tuvieron tres veces más
probabilidades de ser reintubados (riesgo relativo 3,0;
intervalo de confianza 95%: 1,0 a 8,8). En el lado opuesto
a estos estudios se encuentra el de Smina y colaboradores
(49). Estos autores, también cuantificando el volumen de
las secreciones, no encuentran diferencias significativas en
la cantidad de secreciones aspiradas en las 6 horas previas a
la extubación entre enfermos que son extubados con éxito
y enfermos con extubación fallida.
Tradicionalmente se ha considerado la necesidad que el
enfermo tuviese un adecuado estado mental, definido como
un Glasgow Coma Score ≥ 11, para extubarle con garantías
de éxito. Sin embargo, en un estudio realizado por Coplin y
colaboradores (52) demuestran que la situación neurológica
no es un criterio estricto para retrasar la extubación. Estos
autores estudian a 136 pacientes con patología neurológica
con una mediana en el Glasgow Coma Score de 7 (un 63%
con un Glasgow Coma Score ≤ 8) que cumplen criterios
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
para desconexión de la ventilación mecánica. Un 73% de los
pacientes es extubado en las primeras 48 horas tras cumplir
los criterios mientras que el 27% restante es extubado ≥ 48
horas (25% de ellos más de seis días después de cumplir
los criterios). La tasa de reintubación fue similar en los dos
grupos (17,2% en el grupo sin retraso en la extubación frente
a 18.9% en los pacientes en los que se retrasó la extubación;
p = 0,8). Cabe destacar que el 80% de los enfermos con un
Glasgow Coma Score (en el día que cumple criterios de
extubación) ≤ 8 y un 91% de los enfermos con Glasgow
Coma Score ≤ 4 fueron extubados con éxito. El retraso en
la extubación se correlacionó con el desarrollo de neumonía
nosocomial, con una prolongación en la estancia en la
UCI y en el hospital y con un aumento en la mortalidad.
En un estudio posterior, Namen y colaboradores (53) sí
que encuentran una relación significativa entre nivel de
conciencia y éxito de la extubación. Por cada punto que
aumenta el Glasgow Coma Score el éxito de la extubación
aumenta un 39%. Un Glasgow Coma Score ≥ 8 en el
momento de la extubación se asocia con una tasa de éxito
del 75% frente a un 33% en los enfermos con un Glasgow
Coma Score < 8 puntos.
A la vista de lo previamente expuesto la capacidad de los
factores estudiados para predecir el éxito de la extubación
es sólo moderada (tabla 8). Esto puede ser un índice de la
complejidad de los factores que se asocian a la extubación
con éxito y de la existencia de cierto grado de sinergismo
o relación entre todos ellos. Esta hipótesis vendría avalada
por las observaciones de Salam y colaboradores (51). Estos
autores evalúan los tres factores que se han comentado
previamente (tos, secreciones, estado neurológico) y
observan, como ya se ha indicado previamente, que la tos y
la cantidad de secreciones se relacionan con el fracaso de la
extubación. Asimismo estos autores describen la relación
entre el estado neurológico, evaluado mediante una
sencilla prueba que consiste en la capacidad del enfermo
de completar cuatro órdenes sencillas (abrir los ojos,
seguir con la mirada, apretar la mano y sacar la lengua) y
el desenlace de la extubación. Los enfermos incapaces de
realizar estas acciones tuvieron un riesgo relativo de fracaso
de la extubación de 4,3 (intervalo de confianza para el 95%:
1,8 a 10,4). Lo interesante de este trabajo es que cuando
se analizan conjuntamente los tres factores de riesgo se
observa que hay una interacción sinérgica entre ellos, así
los enfermos con los tres factores de riesgo tuvieron una
tasa de reintubación del 100% comparada con el 3% de los
pacientes sin ningún factor de riesgo.
La siguiente consideración que hay que plantearse es si
el paciente tiene alguna lesión en la vía aérea superior que
aumente la posibilidad de colapso postintubación. Los
pacientes más proclives a esta posibilidad son aquellos que
han precisado intubación por obstrucción de la vía aérea
superior y estridor, aquellos sometidos a intubaciones muy
prolongadas, mayores de 65 años y mujeres. Para intentar
predecir la aparición de estridor postintubación han sido
SECCIÓN VII: OTROS 443
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 8. Características predictivas de la tos, las secreciones y el estado neurológico para el fracaso de la extubación.

Parámetro evaluado Sensibilidad Especificidad Likelihood ratio Likelihood ratio

positiva negativa
Fuerza de la tos
Moderada/fuerte versus débil 0,83 0,56 1,88 0,30
Test de la tarjeta blanca negativo 0,80 0,50 1,60 0,40
0,71 0,51 1,45 0,57
Pico de flujo de la tos < 60 L/min 0,77 0,66 2,26 0,35
0,74 0,69 2,42 0,37
Secreciones
Ninguna versus moderadas/abundantes 0,61 0,89 5,54 0,44
Frecuencia aspiraciones (> 2h versus < 2h) 0,59 0,94 9,83 0,44
Cantidad
> 2,5ml/h 0,71 0,62 1,87 0,47
> 10 ml/h 0,78 0,25 1,04 0,88
Estado neurológico
Glasgow Coma Score ≥ 8 0,75 0,63 1,78 0,35
Realiza menos de 4 órdenes básicas: abre ojos, sigue 0,43 0,90 4,30 0,63
con la mirada, aprieta la mano, saca la lengua

publicados dos trabajos que sugieren que la capacidad
de respirar con el manguito del tubo endotraqueal
deshinchado o la presencia de una fuga aérea mayor de
110 ml durante una ventilación ciclada por volumen indica
que el diámetro de la vía aérea es adecuado (54,55). Si se
expresa como un porcentaje del volumen inspirado, una
fuga aérea espiratoria alrededor del tubo de un 12% a 16%
fue predictivo de fracaso de la extubación, pero con un
valor predictivo positivo bajo (25%) (56). Estos resultados
son similares a los observados en otros estudios (57, 58).
Recientemente, ha sido descrito que la ausencia de fuga
aérea junto con la ausencia de tos cuando se desinfla el
neumotaponamiento del tubo endrotraqueal predice mejor
la existencia de estridor postextubación (59).
Una vez seleccionados los pacientes con riesgo elevado
de estridor postextubación debemos valorar qué medidas
podemos adoptar para disminuir el riesgo de reintubación
por obstrucción de la vía aérea superior. Una opción es
realizar la extubación con personal experto y material
necesarios para el manejo de la vía aérea difícil, observando
la posibilidad de tener que realizar una traqueostomía de
emergencia. Otra es adoptar, previo a la extubación, medidas
que disminuyan el riesgo. En pacientes pediátricos, los
cuales presentan una elevada prevalencia de estridor (40%),
la administración de corticoides intravenosos previos a la
extubación ha demostrado la disminución de necesidad de
reintubación (60,61). Sin embargo, en pacientes adultos sólo
un ensayo clínico randomizado ha demostrado beneficio
(62). Cheng y colaboradores aleatorizaron a 128 pacientes
con una fuga aérea > 24% del volumen inspirado a recibir 4
dosis de 40 mg de metilprednisolona (1 dosis cada 6 horas
durante 24 horas), 1 dosis de 40 mg de metilprednisolona (24
horas antes) o placebo. El grupo placebo presentó estridor
en el 30% y precisó reintubación el 18,6% del total. En los
grupos tratados con dosis múltiple y monodosis hubo una
reducción significativa del riesgo relativo de estridor, 11,6%
y 7,1% respectivamente, y de reintubación, 4,7% y 7,1%. En
este mismo estudio se encontró asociación entre la necesidad
de reintubación en pacientes que presentan estridor y la
sedación, un GCS ≤ 8, sexo femenino y edad >85 años (62).
Ante la dificultad de realizar ensayos con un mayor
número de pacientes con riesgo de desarrollar obstrucción
de la vía aérea y con base en los datos actuales, aquellos que
presenten alguno de los factores de riesgo descritos podrían
beneficiarse de la realización de un test de fuga, valoración
de la capacidad de toser, y la administración profiláctica de
metilprednisolona.
Reintubación
La incidencia de reintubación varía, en las series publicadas
en los últimos 10 años, entre un 8% y un 24%. Las diferencias
entre las series publicadas se deben al case-mix de los
enfermos incluidos en los estudios y a la falta de consenso
para la definición de fracaso de la extubación en lo que se
refiere al tiempo desde la extubación hasta la reintubación,
en general se considera fracaso de la extubación la necesidad
de reintubación en las primeras 48 horas pero algunos
estudios prolongan este tiempo hasta cinco días.
Factores de riesgo. Además de los factores analizados
previamente (capacidad de toser, cantidad de secreciones y

444

estado neurológico) el riesgo de reintubación se ha asociado
con la edad –aumenta con la edad–, con el tipo de patología
–mayor en enfermos con patología medica y, sobre todo,
con patología neurológica–, con la sedación administrada
durante la ventilación mecánica –se ha descrito menor tasa
de reintubaciones cuando existe un protocolo de sedación
y cuando la administración de los sedantes es intermitente
versus continua– y con la duración de la ventilación
mecánica, pero es independiente del método de destete
utilizado. Recientemente, Upadya y colaboradores (63)
han descrito en un estudio prospectivo la asociación entre
el balance positivo en los días previos y el fracaso de la
extubación, observando que el balance negativo en las 24
horas previas a la prueba de ventilación espontánea (odds
ratio para la extubación exitosa 2.9; intervalo de confianza
al 95%, 1,1 a 7,6) y el acumulado desde el ingreso (odds ratio
para la extubación exitosa 3,4; intervalo de confianza al
95%, 1,3 a 8,7) se asocian independientemente con el éxito
de la misma. Estos datos han sido confirmados por Frutos-
Vivar y colaboradores (64) en un estudio multicéntrico.
En este estudio, que incluyó a 900 enfermos que pasan con
éxito una prueba de respiración espontánea, se observó que,
además del balance hídrico, un índice de respiración rápida
y superficial, en el momento de la prueba de respiración
espontánea, mayor de 57 respiraciones L/min y la neumonía
como motivo de la necesidad de soporte respiratorio se
asociaron con fracaso de la extubación.
Etiología. Los motivos de reintubación se pueden dividir
en dos grandes grupos. El primero englobaría a las causas
relacionadas con la vía aérea –obstrucción de la vía aérea
(edema de glotis, estenosis traqueal, laringoespasmo),
aumento en el volumen de secreciones pulmonares,
aspiración–, algunas de las cuales pueden prevenirse
como ya ha sido descrito. Se caracterizan por su aparición
precoz, en las primeras horas tras la extubación. Para el
manejo de la obstrucción de la vía aérea se recomienda la
nebulización de adrenalina (se ha demostrado igual de
eficaz la adrenalina normal que la adrenalina racémica,
sin que se haya observado un aumento significativo en los
efectos sistémicos de la primera) junto a la administración
de corticoides intravenosos. Asimismo la administración de
una mezcla de oxígeno y helio puede reducir la resistencia
en la vía aérea y mejorar la obstrucción. Finalmente, la
aplicación de una mascarilla de CPAP puede, también,
disminuir la resistencia, reducir el trabajo respiratorio,
dando tiempo para que la inflamación y el edema se puedan
resolver. El segundo grupo de motivos que son causa de
reintubación suelen aparecer más tardíamente y no suelen
estar relacionados con la vía aérea: hipoxemia, aumento
del trabajo respiratorio o dificultad para el manejo de
secreciones son las causas más frecuentes.
Complicaciones asociadas a la reintubación
Neumonía. La asociación entre reintubación y desarrollo de
neumonía asociada a la ventilación mecánica ha sido bien
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
caracterizada en estudios desarrollados en los años 90.
Torres y colaboradores (65) reportaron que la reintubación
se asocia de forma independiente con la aparición de
neumonía asociada a la ventilación mecánica (odds ratio
4,95; intervalo de confianza para el 95%: 3,48 a 7,04). En
un estudio casos-control del mismo grupo publicado
cinco años más tarde (66), los autores observaron que la
tasa de neumonía asociada a ventilación mecánica fue
significativamente mayor en los pacientes reintubados que
el grupo control: 47% vs. 16% (odds ratio 8,5; intervalo de
confianza para el 95%: 1,7 a 105,9). En este estudio, los autores
encontraron que en el 61% de los enfermos reintubados
que desarrollaban neumonía, el microorganismo aislado
en el aspirado traqueobronquial era el mismo que el que
colonizaba la faringe de los enfermos, lo que sugiere que
la aspiración del material orofaríngeo juega un papel
fundamental en la etiopatogenia de la neumonía tras la
reintubación. Más recientemente, Epstein y colaboradores
reportan que la complicación más frecuente en pacientes
con fracaso de la extubación fue la neumonía con una
incidencia del 17,5% (67).
Mortalidad. La reintubación se ha asociado con un
aumento de la mortalidad que se sitúa, según las series
publicadas, entre un 10% y un 43% en los enfermos que
requieren reintubación frente a un 2,6% a un 12% de tasa de
mortalidad en los enfermos que no la requieren. La pregunta
que surgiría de esta observación es si la reintubación per se
es la razón de esta mortalidad incrementada. A favor de ello
iría el estudio realizado por Torres y colaboradores (66).
En este trabajo de casos-control realizado con 40 enfermos
que precisan reintubación, el análisis de regresión logística
demostró que la reintubación fue el único factor relacionado
con el desarrollo de neumonía asociada a ventilación
mecánica (odds ratio: 5,94; intervalo de confianza 95%
1,27 a 22,71) y los enfermos que precisaron reintubación
tuvieron una mayor mortalidad. En este mismo sentido, se
encuentra el de Seymour y colaboradores (68), que realizan
un estudio retrospectivo de casos-control incluyendo
60 pacientes reintubados en las primeras 72 horas tras la
extubación y 93 pacientes que no requirieron reintubación.
La reintubación se asoció a un aumento de la mortalidad en
la unidad de cuidados intensivos (odds ratio 12,2; intervalo
de confianza para el 95%: 1,5 a 101). Por el contrario, en el
trabajo del Spanish Lung Failure Collaborative Group (33),
se observa que la mortalidad de los enfermos reintubados
por obstrucción de la vía aérea fue del 7% mientras que del
resto de reintubados fue del 30%, lo cual indicaría que bien
la enfermedad primaria que motivó la ventilación mecánica,
bien la razón por la cual precisó reintubación serían los
factores que condicionaron la alta mortalidad de este grupo
de enfermos. Este hallazgo ha sido confirmado por Epstein
y Ciobutaru (67), los cuales para analizar el impacto de la
causa y el momento de la reintubación en el pronóstico,
han realizado un estudio en 74 pacientes que requirieron
reintubación en las primeras 72 horas tras la extubación. El
análisis de regresión múltiple demostró que la mortalidad
SECCIÓN VII: OTROS 445
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
fue mayor en los pacientes que requirieron reintubación
por causa no relacionada con la vía aérea (53% versus
17%; p < 0,01) y en los que la reintubación se produjo más
tardíamente (24% en la reintubación ≤12 horas versus 51%
en los enfermos con una reintubación después de 12 horas
tras la extubación; p < 0,05).
Manejo. La alta morbilidad y mortalidad asociada a la
reintubación ha llevado a proponer la utilización, en los
enfermos que fracasan en la extubación, de la ventilación no
invasiva con mascarilla facial. Basándose en los resultados
de estudios fisiológicos o descriptivos se ha evaluado la
eficacia de la ventilación no invasiva tras la extubación, en
varios ensayos clínicos, en dos situaciones clínicas:
1. Prevención de la insuficiencia respiratoria postextubación.
El primer estudio aleatorizado fue realizado por
Jiang y colaboradores (69), que evaluaron la eficacia
de la ventilación no invasiva con BIPAP para evitar
la reintubación en 93 pacientes, que precisaron
ventilación invasiva por diferentes causas, tras su
extubación programada o accidental y no encuentran
diferencias significativas en el porcentaje de enfermos
que precisaron reintubación (15% en el grupo de
tratamiento convencional frente a 28% en el grupo de
ventilación no invasiva).
2. A la vista de estos resultados, se han publicado más
ensayos clínicos randomizados evaluando la ventilación
no invasiva como prevención de la insuficiencia
respiratoria postextubación. Nava y colaboradores (70)
aleatorizaban 97 pacientes a ventilación no invasiva,
durante más de 8 horas, en las 48 horas postextubación
o tratamiento estándar, encontrándose una reducción
significativa en el riesgo de reintubación (riesgo relativo
0,34; intervalo de confianza al 95%, 0,12 a 0,98), sin
disminución de la mortalidad hospitalaria. Ferrer y
colaboradores (71) aleatorizaron a 162 pacientes a
recibir ventilación no invasiva durante 24 horas tras la
extubación o tratamiento estándar, objetivándose, en el
grupo de ventilación no invasiva, una menor incidencia
de insuficiencia respiratoria postextubación (riesgo
relativo = 0,51; intervalo de confianza al 95%, 0,28 a
0,91), de reintubación (11,4% vs. 21,7%) y de mortalidad
en la unidad de cuidados intensivos (3% vs. 14%).
La mortalidad a los 90 días no presentó diferencias
significativas salvo en el análisis del subgrupo de
pacientes que presentaron hipercapnia durante la
prueba de ventilación espontánea (0% vs. 18%).
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextubación. Se
han publicado dos estudios randomizados, incluyendo
una población general de enfermos ventilados
mecánicamente, para valorar la eficacia del tratamiento
de la insuficiencia respiratoria postextubación. Keenan y
colaboradores (72) encuentran, en un estudio que incluye
a 81 pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria
postextubación, que la aplicación de ventilación no
446
invasiva frente al tratamiento convencional no disminuye
la tasa de reintubación (72% vs. 69%; riesgo relativo,
1,04, intervalo de confianza para el 95%: 0,78 a1,38) ni
la mortalidad hospitalaria (31% en ambos grupos; riesgo
relativo, 0,99; intervalo de confianza para el 95%, 0,52
a 1,91). En un estudio con un diseño similar, Esteban
y colaboradores (73) tampoco encuentran un efecto
beneficioso de la aplicación de ventilación no invasiva
con presión de soporte en enfermos que desarrollan
signos de fracaso respiratorio tras la extubación. La tasa
de reintubación del grupo asignado a ventilación no
invasiva fue similar a la del grupo asignado a tratamiento
convencional (48% en ambos grupos; riesgo relativo,
0,99; intervalo de confianza para el 95%, 0,76 a 1,30)
mientras que la mortalidad fue significativamente
mayor en el grupo de ventilación no invasiva (25% vs.
14%; riesgo relativo, 1,78; intervalo de confianza para el
95%, 1,03 a 3,20; P = 0,048).
Con base en la evidencia actual no parece aconsejable la
aplicación de ventilación no invasiva con presión de soporte
de forma generalizada. A la espera de mejor evidencia, futuros
estudios podrán establecer si pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica que presentan una nueva
exacerbación de su enfermedad tras ser extubados pueden
evitar la insuficiencia respiratoria.
EXTUBACIÓN ACCIDENTAL O NO PLANEADA
Una de las principales complicaciones relacionadas con el
tubo endotraqueal es la extubación no planeada, ya sea por
la extubación por el propio paciente, más frecuente, o por la
extubación accidental durante las maniobras de enfermería.
Numerosos estudios han evaluado los factores
relacionados con la extubación accidental (74):
Ratio enfermera: paciente: Una relación 1:1 de personal
de enfermería por enfermo intubado se ha asociado a
una menor incidencia de extubación no planeada
Momento del día: no hay una significativa relación entre
noche y aumento de las extubaciones no planeadas
Nivel de conciencia: la agitación y el delirio es uno
de los mayores problemas de los enfermos intubados
pudiendo afectar hasta a un 70% de los enfermos. Hay
una correlación entre agitación y autoextubación.
La solución de mantener a los enfermos más sedados
tiene como inconveniente el retraso en la extubación
y que se ha asociado un mayor grado de sedación con
un aumento de las extubaciones accidentales durante
las maniobras de enfermería. La propuesta es utilizar
protocolos de sedación que mantengan al enfermo
alerta pero tranquilo
Sujeción mecánica: hasta el momento no hay ningún
estudio que sugiera que las sujeciones sean efectivas en
la prevención de la extubación accidental.
 51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La principal complicación asociada a la extubación no
planeada es la necesidad de reintubación que se asocia a un
aumento de la mortalidad. La tasa de reintubación reportada
se sitúa entre un 29% y un 89%, significativamente mayor
que en la extubación planeada, como se ha referido
previamente. Habitualmente, los pacientes que no requieren
reintubación son los que están en periodo de desconexión
de la ventilación mecánica.
CONCLUSIÓN
La desconexión de la ventilación mecánica puede
esquematizarse en el algoritmo mostrado en la figura 1.
La evaluación diaria de los pacientes que están en
ventilación mecánica con el objetivo de identificar a
aquellos que son capaces de respirar espontáneamente es,
posiblemente, la medida que más disminuye la duración
del soporte respiratorio. El mejor método para valorar la
capacidad de respirar espontáneamente es la realización
de una prueba de respiración espontánea con tubo en
T o presión de soporte de 7 cmH2O. Tradicionalmente la
duración de esta prueba de respiración espontánea ha sido
de dos horas, pero el pronóstico del weaning es similar si se
reduce a 30 minutos. Los pacientes que fracasan en esta
prueba de respiración espontánea constituyen el grupo de
enfermos que precisan una retirada gradual de la ventilación
mecánica, la cual se puede hacer con tubo en T o con presión
de soporte. Nuestra recomendación es una prueba diaria con
tubo en T, basándonos en tres razones: reduce la duración
del weaning en relación a la presión de soporte; simplifica el
manejo del enfermo, ya que la capacidad del paciente para
respirar sin soporte ventilatorio sólo es necesario evaluarla
una vez al día y permite períodos prolongados de descanso,
que es el método más efectivo de recuperación de la fatiga
diafragmática.

El motivo de la ventilación mecánica se ha resuelto

o ha mejorado significativamente

EVALUACIÓN DIARIA PaO2/FiO2 > 200

Criterios de weaning PEEP ≤ 5 cmH2O
Adecuado nivel de conciencia
Ausencia de fármacos vasoactivos
Cumple criterios Hemoglobina >8 gr/dl

No Si

Continuar ventilación PRUEBA DE RESPIRACIÓN Método: Tubo en T

mecánica y evaluación diaria ESPONTÁNEA Presión de soporte
7 cm H2O
Duración: 30 minutos
Tolera la prueba

Si No

Tos efectiva RETIRADA PROGRESIVA DE LA

EXTUBACIÓN Adecuado nivel de conciencia VENTILACIÓN MECÁNICA

Prueba diaria de tubo en T

Tolera
Reducción gradual de PSV

Figura 1. Algoritmo para la desconexión de la ventilación mecánica.

SECCIÓN VII: OTROS 447

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
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SECCIÓN VII: OTROS 449
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

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450
 EL QUEHACER DE LA ENFERMERA EN EL
PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

52
Viery Grey Hernández, ENF; Guillermo Ortiz R, MD

Asistir a un paciente conectado a un ventilador mecánico OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

es un procedimiento rutinario en las unidades de cuidado
intensivo, por lo tanto, es de vital importancia que Clínicos Fisiológicos
la enfermera de UCI brinde un cuidado integral que
Revertir la hipoxemia Mantener el intercambio
contribuya a la meta final que es la recuperación de la Corregir la acidosis gaseoso
salud del paciente o la disminución de la enfermedad y sus Aliviar la disnea Aumentar el volumen
complicaciones. Dependiendo de la complejidad y el tipo Prevenir atelectasias pulmonar
de servicio de medicina crítica el 50 a 100% de pacientes Revertir la fatiga muscular Disminuir el trabajo
que atiende un profesional de enfermería se encuentra con Disminuir el consumo de respiratorio.
soporte ventilatorio (figura 1) (1, 2). oxigeno.

Mediante la utilización del proceso de enfermería como

herramienta para fundamentar el quehacer de la enfermera
se pueden plantear objetivos que permiten estructurar y
organizar el plan de cuidados en un paciente ventilado y
evaluar las intervenciones aplicadas.

OBJETIVOS DE ENFERMERÍA EN LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

Controlar la eficiencia de la ventilación mecánica

Figura 1.
Un paciente puede requerir de ventilación mecánica
si proviene de un quirófano y necesita el ventilador por
insuficiencia respiratoria de causa muscular (uso de
relajantes musculares, cirugía prolongada, edad avanzada,
etc.) o necesita de intubación y ventilación mecánica por
diversas causas médicas (1) entre las que se cuentan falla
respiratoria severa, insuficiencia cardíaca, trastornos
neurológicos y otras más. De esta manera, los cuidados de
enfermería pueden ser dirigidos según la causa que llevó al
paciente a requerir del ventilador.
Conseguir la mayor comodidad física y psíquica y evitar
complicaciones
Fomentar un tratamiento adecuado y conseguir la
recuperación de la salud con las mínimas complicaciones
y secuelas posibles mediante su detección precoz y
tratamiento oportuno
Protección de la integridad mucocutánea
Facilitar el destete de la ventilación mecánica.
Son múltiples las patologías médicas que producen falla
respiratoria y que se evidencian por signos y síntomas como:
Taquipnea con uso de músculos accesorios.
Taquicardia o bradicardia.
Cianosis, disnea, aleteo nasal e hipoxemia.
Auscultación de ruidos respiratorios sobreagregados.
Acúmulo de secreciones o mal manejo de ellas.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Hipercapnia, alteraciones en el sensorio como la
agitación psicomotora que nos indican aumento de la
hipoxemia y la hipoxia.
La falla respiratoria con exacerbación de los síntomas hace
necesario el uso de la ventilación mecánica sobre todo cuando
medidas como el uso de corticoides, broncodilatadores,
oxigenoterapia, terapia vibropercutora, de drenaje postural
y permeabilización de la vía aérea no han tenido éxito (3).
SITUACIONES QUE ENFRENTA UN PACIENTE
VENTILADO (5)
El estrés que conlleva cualquier enfermedad grave.
Aislamiento físico.
Incapacidad para comunicarse.
Restricción de la movilidad.
Saturación de equipos de monitoreo.
Contaminación luminosa y auditiva.
DEPENDENCIA DEL EQUIPO DE SALUD Y DE
UNA MÁQUINA
El plan de cuidados de enfermería debe estar dirigido
hacia la disminución de estas situaciones, y una valoración
completa del estado general y ventilatorio del paciente.
Los cuidados e enfermería pueden dividirse en (5):
1. Los propios de cualquier enfermo crítico.
2. Los específicos de un paciente con ventilación
mecánica.
Cuidados generales (5)
Ajustar y verificar las alarmas de los monitores.
Colocar la monitorización no invasiva e invasiva
especialmente cardíaca, frecuencia respiratoria,
tensión arterial y pulsioximetría.
Registrar los valores más significativos del estado del
paciente y firmar las incidencias.
Reflejar en las gráficas las técnicas realizadas, muestras
de laboratorio, exploraciones, etc.
Registro de las alteraciones detectadas.
Cuidados específicos (5)
Comprenden:
Necesidad de oxigenación.
Necesidad de eliminación, excretas.
Seguridad y bienestar físico y psíquico.
CUIDADOS DE LA OXIGENACIÓN
La oxigenación depende de dos sistemas, el circulatorio y el
respiratorio. La enfermera debe tener vigilancia estricta de
la oxigenación del paciente mediante:
452
La monitoría del binomio paciente-respirador en la cual se
tienen en cuenta las siguientes actividades (5, 6).
Al comenzar el turno revisar el ventilador, las alarmas,
los parámetros ventilatorios y las conexiones y
circuitos.
Verificar que están a mano el dispositivo de alto flujo,
circuitos, y adaptadores, y de la funcionalidad de todo
el equipo.
Observar la tolerancia del paciente al tubo endotraqueal
y al tratamiento ventilatorio.
Comprobar la colocación de la sonda orogástrica y del
tubo endotraqueal, marcarla para tener un punto de
referencia en caso de desplazamiento.
Verificar la presión del neumotaponador (el máximo
será 25 cmH2O).
Mantener, si es posible al paciente semifowler 30 o 45º (1).
Aspirar el contenido de la cavidad oral para evitar
acúmulo de secreciones.
Es necesario lleva un control radiológico para analizar
la evolución del paciente. A pesar de haber discusión,
se acepta que a todo paciente en ventilación mecánica
debe hacérsele una radiografía de tórax diaria (1).
HIGIENE BRONQUIAL CON SISTEMA ABIERTO
(FIGURA 2)
Figura 2.
Como medida importante antes de aspirar secreciones el
paciente debe ser hiperoxigenado es decir, administrar
oxígeno al 100% durante más de 30 segundos (4).
Dependiendo de las características de las secreciones
y del protocolo establecido en su unidad puede ser
necesario instilar suero fisiológico antes de la aspiración, o
dispositivo de alto flujo conectado al oxígeno para realizar
al menos cinco ventilaciones después de la instilación y
previo a la aspiración de las secreciones. Al introducir la
sonda en la tráquea se debe hacer suavemente sin aspirar y
no avanzarla cuando se note una resistencia lo cual puede
ser indicativo de que la sonda ha llegado a la bifurcación
traqueal o carina debe retirarse la sonda 1 o 2 cm para no
tocar reiteradamente la carina durante la aspiración y
 52 / EL QUEHACER DE LA ENFERMERA EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

extraerse con un movimiento suave, continuo y giratorio, CUIDADOS ESPECÍFICOS DE LA VENTILACIÓN

aplicando la aspiración en forma intermitente porque la
MECÁNICA (FIGURA 3)
continua puede lesionar la mucosa traqueal. La sonda
desde su inserción hasta su retirada no debe permanecer en
la tráquea más de 15 segundos (1, 5).
El modo y la frecuencia de las aspiraciones estarán en
función de la patología que presente el paciente, así no
obtendrá el mismo tratamiento el paciente con neumonía,
que aquel que presente un edema agudo de pulmón, o el que
presente una crisis asmática; de esta forma, los cuidados en
relación a la aspiración de secreciones vendrán definidas por
el tipo de paciente, los protocolos existentes en su unidad
y el consenso a que se llegue con el clínico responsable del
tratamiento.
La traqueitis se manifiesta con una tos seca y áspera al
estimular la tráquea y es una complicación que se presenta en
los pacientes con secreciones espesas y que se aspiran sin lavar Figura 3.
previamente la vía aérea, la instilación de 1 ml de lidocaína al
1% según prescripción médica ayuda a controlar la tos y por Pueden dividirse en:
lo tanto a disminuir el disconfort en el paciente. La irritación Vía aérea artificial
de la mucosa traqueal como consecuencia de las múltiples Humidificación
aspiraciones y de la traqueitis causa hemorragias que se Higiene bronquial
evidencian con salida de secreciones hemáticas y un aumento Aerosolterapia
en la formación de tapones mucosanguinolentos (5). Circuitos del ventilador
Fast-hug (abrazo rápido)
Cuidados de la ventilación asociados al paciente Atención a los problemas de autonomía.
(6-9, 21)
Vía aérea artificial (11)
Cambiar la cinta de sujeción del TET y evitar puntos
de presión continuos. 1. Sujeción del tubo endotraqueal o traqueostomía.
Auscultar campos pulmonares, ruidos respiratorios, 2. Mantenimiento de la posición y el neumo-
simetría y expansión pulmonar. taponamiento.
Medidas de asepsia estricta durante la aspiración 3. Higiene bucal 3 veces al día o una vez por turno.
de secreciones y utilizar una sonda nueva en cada
aspiración. Humidificación activa (figura 4) (13)
Mantener el sitio del tubo endotraqueal o traqueotomía
limpia y seca, evitando la contaminación con las
secreciones.
Realizar fisioterapia respiratoria según las necesidades
del paciente.
Vigilar el acople paciente-ventilador y corregir la causa
en caso de desadaptación.
Promover la utilización de la técnica estéril en la
colocación de tubos endotraqueales y cánulas de
traqueostomía.

Mantener la correcta ubicación del tubo endotraqueal, filtro

y circuitos.

Registro de parámetros Figura 4.

Mantener el registro de los parámetros del respirador en la

1. Monitorear la temperatura y vigilar el nivel del agua
hoja de control del ventilador mecánico, es importante
del reservorio.
llevar un registro continuo de estos parámetros ya que
2. Vigilar cambios en la consistencia de las secreciones.
guían al personal de salud sobre resultado del tratamiento
3. Mantener la ubicación de la interfase.
ventilatorio.
4. Constatar la presencia de condensación.

SECCIÓN VII: OTROS 453

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Humidificación pasiva (14-16)
1. Mantener el filtro por encima del tubo endotraqueal.
2. Observar la condensación en la conexión del tubo
endotraqueal.
3. Monitorear cambios en la presión pico, volumen
minuto y frecuencia respiratoria.
4. Valorar la permeabilidad de la vía aérea.
5. Mantener la inspección visual del dispositivo.
6. Monitorear cambios en la temperatura del paciente y
del ambiente.
7. Vigilar cambios en la consistencia de las secreciones.
8. Monitorear la frecuencia de aspiraciones.
9. Evitar humedecer el filtro.
10. Retirar el dispositivo cuando se realizan nebulizaciones.
Higiene bronquial con sistema cerrado (figura 5) (17)
Figura 5.
Indicaciones
Aspiración frecuentemente (> de 6 veces por día).
Pacientes con deterioro hemodinámico severo.
Requerimiento de altas concentraciones de oxígeno >
60%, o PEEP altos >10 cm H2O.
Infección de transmisión respiratoria, o infección o
colonización con gérmenes multirresistentes en la vía
aérea.
La higiene bronquial con sistema abierto está descrita
anteriormente.
Aerosolterapia: se utilizan nebulizadores e inhaladores
de dosis medida (29, 30). Existen múltiples factores que
afectan la entrega del aerosol, el personal de enfermería
debe estar entrenado para reconocerlos y tomar las medidas
necesarias para optimizar la terapia del paciente.
Vigilar:
El generador del aerosol y el uso de la cámara
espaciadora.
La posición del dispositivo.
454
El tipo de humidificación instalado.
La duración del tratamiento.
Circuitos y dispositivos del ventilador, evidencias
(18)
Evitar el cambio diario de los circuitos hasta el
momento la máxima duración se desconoce.
Mantener el uso de dispositivos de humidificación
pasiva, su utilización se asocia a una disminución de
las tasas de neumonía asociadas a ventilación mecánica
sin dejar de desconocer otros aspectos como el espacio
muerto, la resistencia o el riesgo de oclusión.
Promover el uso de los sistemas cerrados de aspiración
en los pacientes que lo requieran se relaciona con
una disminución de la ocurrencia de neumonía
nosocomial.
MONITORIZACIÓN
Hemodinámica (1, 3, 5-10, 12, 19, 22)
Vigilar ritmo, frecuencia cardíaca y presión arterial. Se
pueden producir trastornos del ritmo cardíaco debido a
hipoxemia y acidosis.
Realizar mediciones frecuentes de tensión arterial y de
la presión venosa central, la ventilación mecánica puede
causar disminución de las cifras tensionales y del gasto
cardíaco cuando se usa PEEP se disminuye el retorno
venoso por aumento de la presión intratorácica.
Registrar alteraciones observadas.
Comprobar periódicamente la buena ubicación de los
electrodos.
Vigilar presiones invasivas, signos de mala perfusión
distal, diuresis, la alteración es indicativo de
hipoxemia.
Pulsioximetría (8, 9, 19)
Ajustar las alarmas en el límite inferior.
Vigilar y la onda de oximetría, reconocer el significado
de sus fluctuaciones y corregir su causa.
Colocar el sensor correctamente y cambiarlo de zona
regularmente para evitar zonas de presión y mediciones
incorrectas.
Control gasimetría arterial (21): según el protocolo de cada
institución y la condición clínica del paciente.
Analizar el equilibrio acido básico del paciente,
verificar la concentración arterial de oxigeno (PO2)
y la saturación de oxigeno (SATO2) determinando la
eficacia de la ventilación (3). Se debe esperar al menos
15 ó 20 minutos después de modificar los parámetros del
ventilador para hacer la siguiente toma de gases.
Control de saturación venosa o venosa mixta de esta
manera se analiza la interacción entre el aporte de
oxígeno y la demanda tisular.
 52 / EL QUEHACER DE LA ENFERMERA EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Balance y nutrición (7-10, 19, 22) VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Garantizar una adecuada hidratación y nutrición para
favorecer el restablecimiento.
Control de líquidos administrados y eliminados.
Vigilar y anotar las características de las pérdidas
diarias.
Vigilar la tolerancia a la nutrición enteral y medir
residuo gástrico en cada turno.
Verificar por turno la permeabilidad de la sonda
orogástrica.
Auscultación y palpación del abdomen en búsqueda
de presencia o ausencia de ruidos peristálticos o
distensión abdominal.
Se debe garantizar un buen estado nutricional para evitar
fatiga y debilidad muscular cuando la demanda energética
supera el aporte nutricional.
Seguridad, confort físico y psicológico (3, 4, 7-10,
19, 27)
Realizar baño diario y mantener la piel hidratada.
Profilaxis e hidratación ocular.
Aplicar antiséptico oral y protector labial.
Cambios posturales frecuentes y fisioterapia motora, si
es posible sentar fuera de cama.
Enseñar comunicación verbal y no verbal para
establecer el vínculo personal de enfermería-paciente.
Valorar y tratar el dolor y la ansiedad, el dolor y
la sedación inefectivos son limitantes en la buena
mecánica pulmonar.
Fomentar el contacto físico y la comunicación con el
paciente.
Promover la permanencia de los familiares para facilitar
la adaptación y la recuperación.
Ubicar y orientar al paciente témporo-espacialmente.
Fomentar el descanso nocturno y facilitar las horas de
sueño y descanso.
Proporcionar un ambiente tranquilo y de apoyo sin
hacer comentarios negativos acerca de la patología del
paciente.
Proporcionar elementos de distracción.
Orientar al paciente sobre los aparatos a los cuales está
conectado y sobre los procedimientos que se le realizan.
(VMNI)
Son varios los estudios que han evaluado la VMNI en
pacientes con falla respiratoria aguda destacando la
reducción de la mortalidad y la necesidad de intubación
con los riesgos potenciales que ésta conlleva (24, 25).
Al menos un 9% de los pacientes presenta lesiones
cutáneas, un 2% distensión gástrica otro 2% irritación ocular
y un 1% neumonías aspirativas (25). El plan de cuidados
debe estar dirigido en evitar estas complicaciones.
Cuidados de enfermería
Explicar al paciente la necesidad de la VMNI y de la
importancia de su colaboración.
Vigilar la buena colocación de la mascara y el tamaño
adecuado para garantizar una ventilación eficaz y
evitar fugas del circuito junto con lesiones cutáneas y
traumatismos faciales (26).
Proteger los sitios de apoyo de la máscara y evitar la
tensión excesiva del arnés (25).
Evitar la distensión abdominal, aerofagia, náuseas y
vómito por la entrada de aire al aparato digestivo, si es
necesario colocar sondas oro o nasogástricas.
Explicar al paciente la importancia de no hablar
durante se está con la VMNI.
Brindar seguridad y apoyo durante el proceso de
ventilación no invasiva evitando así la ansiedad, la
sensación de claustrofobia y se garantiza una sincronía
paciente-ventilador.
Monitoreo de signos vitales como la tensión arterial,
frecuencia respiratoria, pulso, oximetría, capnografía
al igual que el trazado electrocardiográfico, el sensorio,
el patrón respiratorio y la diuresis.
Mantener la hidratación de mucosas y la posición
fowler o semifowler (25, 26).
Identificar los signos y síntomas que indican el fracaso
de la VMNI y evaluar la necesidad de intubación.
Vigilar y controlar alarmas y corregir su causa (26).
DURANTE EL DESTETE VENTILATORIO
Uno de los objetivos de enfermería en el proceso de la
ventilación mecánica es la recuperación de la respiración

ABRAZO RÁPIDO – FAST HUG (22).

Componente
F feeding - nutrición
A analgesia
S sedación
T prevención de trombosis
H head elevation – elevación de la cabeza
U profilaxis de las úlceras por estrés
G control de la glucosa
Consideración del equipo de Cuidado Intensivo
¿Puede el paciente alimentarse por vía oral? Si no, ¿podría iniciarse la nutrición parenteral?
El paciente no debería sufrir dolor, pero el exceso debería evitarse
El paciente no debería experimentar disconfort, pero debe evitarse la excesiva sedación
¿Deberíamos administrar heparina de bajo peso molecular o usar dispositivos mecánicos?
Elevación de 30° a 45° óptima, excepto cuando esté contraindicado
Usualmente antagonistas H2, o inhibidores de la bomba de protones
Dentro de los límites fijados en cada unidad.

SECCIÓN VII: OTROS 455

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
espontánea lo más pronto y en las mejores condiciones
posibles.
En los últimos 10 años, 6 estudios han demostrado que
el retiro de la ventilación mecánica se basa en un esquema
sencillo de dos pasos (ver capítulo de destete):
1. Evaluación diaria: si ya se ha resuelto la causa que
llevó a ventilación mecánica, el estado ácido-base y los
signos vitales son normales, el PEEP < 5, la PaO2 / FiO2 >
250, y hay un mínimo soporte inotrópico (Dopamina a
5mcg/kg/min) puede pasarse al segundo paso:
2. Prueba de respiración espontánea: se realiza en 30 a
120 minutos según los diversos estudios. La prueba
de respiración espontánea se puede hacer con presión
soportada, tubo en T o CPAP.
Cuidados de enfermería
1. Valorar el estado emocional y la disposición del paciente
hacia el inicio del destete del ventilador. El paciente
debe estar preparado fisiológica y psicológicamente
para evitar factores que puedan dificultar el destete.
Se busca la colaboración del paciente mediante la
explicación del procedimiento y de la necesidad de que
respire lenta y profundamente. La comunicación con
el paciente debe ser continua durante todo el proceso
de retirada al igual que las medidas tranquilizadoras
(7, 12).
2. Dirigir al paciente durante los ensayos de destete
difícil.
3. Evitar la sedación y administrar los medicamentos
que favorecen la permeabilidad de la vía aérea y el
intercambio gaseoso.
4. Optimizar los parámetros según la técnica escogida
para la desconexión.
5. Monitorizar parámetros ventilación/oxigenación,
valorando los signos de intolerancia como:
La frecuencia respiratoria > de 35 r/min durante
más de 5 minutos.
SATO2 de 90% durante más de 2 minutos con un
aporte de oxígeno de 15 l/min.
Frecuencia cardíaca elevada un 20% respecto a la
basal.
Aumento de la tensión arterial > de 20 mmHg
respecto a los valores de referencia.
Signos de dificultad respiratoria y fatiga
muscular.
6. Mantener en posición semifowler o fowler al paciente.
7. Aspirar secreciones.
8. Monitorización con gases arteriales al terminar la
prueba de respiración espontánea.
9. Extubar al paciente si es necesario en conjunto con el
equipo de salud.
10. Vigilar la ventilación/oxigenación postextubación,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, estado
de conciencia, saturación de oxígeno, presencia de
estridor laríngeo, retención de secreciones, uso de
456
músculos accesorios, cianosis, diaforesis, respiración
paradójica, etc.
11. Incentivar al paciente a que respire y expectore.
VIGILAR LA CLÍNICA Y EL COMPORTAMIENTO
DEL PACIENTE CON EL FIN DE DETECTAR
PRECOZMENTE EL ESFUERZO VENTILATORIO
Estas actividades de enfermería permiten al paciente
adaptarse a su nueva condición y a recuperar su salud
sin secuelas físicas o psíquicas, evitando de esta manera
la posibilidad del síndrome de UCI caracterizado por
trastornos sensoriales, motores y depresión, frecuente en
pacientes con soporte ventilatorio.
El manejo del paciente crítico es integral,
multidisciplinario y complementario. La asistencia
respiratoria y mecánica no es la excepción, por lo cual la
responsabilidad es compartida por enfermería, terapia
respiratoria y fisioterapia (1, 2, 12, 20, 21, 27, 28). Este
equipo de trabajo será responsable de:
Manejar el cambio de posición del paciente en
ventilación mecánica para lograr un mejor efecto de la
misma.
Modificar los parámetros ventilatorios del paciente en
los siguientes eventos:
Colocación de los parámetros ventilatorios.
Cambio de parámetros en caso de urgencia:
paciente en apnea, defectos súbitos del ventilador
mecánico, o desacople constante del paciente a
pesar de una adecuada sedación.
Ventilación manual en caso de fallas de la
ventilación del paciente sean éstas del aparato de
ventilación mecánica o del paciente.
Cambio de tubuladuras o circuitos de acuerdo a
los protocolos de la UCI o cuando éstos presenten
desperfectos, fallas o acúmulo de secreciones, así como
el cambio del agua de la cascada (Humidificación
activa).
Control en la administración de gases medicinales no
convencionales (oxido nítrico,
heliox).
Rápida asistencia en caso de falla de la fuente de energía
o de gases medicinales convencionales.
Intubación y vigilancia estricta para prevenir posibles
extubaciones.
Aspiración de secreciones con técnica adecuada.
Controlar parámetros y signos vitales en destete
ventilatorio (weaning) (28).
En algunos países de América no se cuenta con la presencia
de terapia respiratoria ni de fisioterapia en cuidado
intensivo. Es más, no existe la carrera universitaria. Sin
embargo, es claro que la complejidad del paciente, la
magnitud y profundidad del conocimiento científico y
tecnológico hace imprescindible la existencia de tales
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profesiones. El terapeuta respiratorio y/o el profesional de
fisioterapia es el responsable directo de (29):
Mantenimiento técnico de los equipos de ventilación
mecánica.
Control y vigilancia del panel de suministros de gases
(manómetros).
Administración de todos los equipos para acceder la
vía aérea y endotraqueal.
Asistencia en los procedimientos de endoscopia
respiratoria.
Manejo de incentivos respiratorios (pedido de insumos).
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QUEHACER DE LA ENFERMERA EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Administración de medicamentos inhalados por tubo
endotraqueal y manejo de los dispositivos para la
administración de estos medicamentos.
Los límites entre cada especialidad dentro del equipo de
trabajo en UCI dependen de la cantidad de profesionales
(enfermeras, terapeutas, médicos, etc.) que disponga
el servicio, es decir la ley de la oferta y la demanda. Pero
también dependen de la capacidad, la responsabilidad y el
entrenamiento de cada profesional.
20. Couchman B, Wetzig S, Coyer F. Nursing Care of the
Mechanically Ventilated Patient: What does the evidence say?
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Páginas web recomendadas
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wwww.brit-thoracic.org.uk/
www.thoracic.org/
www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion5/capitulo88/capitulo88.htm.
www.enferurg.com
http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/
www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion5/capitulo93/capitulo93.htm.
www.nursingcenter.com/library/index.asp
www.adeps.org/adeps/html/documentacion/biblio/
tratadoEnfermeria/09.pdf.
www.terra.es/personal2/mamoiz/
SECCIÓN VII: OTROS 457