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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA

FACULTAD DE CIENCIAS E INGENIERÍAS BIOLÓGICAS Y QUÍMICAS


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

FISIOLOGÍA ANIMAL II

INFORME DE PRÁCTICA NÚMERO 3: REGULACIÓN ENDOCRINA DE LA


GLUCEMIA

ALUMNA: BRENDA KIARA BAYLÓN BAYLÓN

DOCENTE: Dr. Mgter. JORGE ZEGARRA PAREDES

AREQUIPA - PERÚ

2017
Práctica número 3

REGULACIÓN ENDÓCRINA DE LA
GLUCEMIA
INTRODUCCIÓN

Los animales y humanos presentan un rango normal establecido de glucosa en sangre.


Esta concentración se eleva a una hora después de la ingesta, pero un sistema hormonal
devuelve estos valores a los normales, cerca de las dos horas después. A la inversa, en
momentos prolongados de inanición, el hígado se encarga de mantener la glucemia
mediante la glucógenolisis y la gluconeogenesis, principalmente. Esto nos lleva a
pensar, cual es el fin de tan estricta regulación. La explicación es que la glucosa es la
principal fuente de energía, y la única en algunos tejidos como la retina, el epitelio
germinativo gonadal y los eritrocitos,

OBJETIVOS
 Determinar la curva de tolerancia de la glucosa
 Reconocer los mecanismos homoestáticos de regulación de glucemia
 Comprender de manera práctica el metabolismo de glúcidos

MATERIALES
 Biológicos:
Alumnos en estado postabsortivo
Muestras de sangre
 Instrumental:
Glucurómetro
Tubos de muestra de sangre (tapa roja o amarilla)
Tiras reactivas para glucosa
Lancetas
Alimentos endulcorados
Fotocolorímetro
Kit para glucosa GOP –PAD
DESARROLLO

REGULACIÓN DE LA GLICEMIA

La glucosa constituye la biomolécula protagónica del metabolismo energético por lo


que ocupa una posición central en el metabolismo intermedio en el organismo animal y
se encuentra sometida a una regulación muy compleja. Si bien es cierto que los
rumiantes tienen una mayor dependencia de los ácidos grasos volátiles como fuente de
energía, el mantenimiento de la glicemia no deja de tener importancia en esta especie.
La determinación de la glucosa sanguínea es una constante hematoquimica de primer
nivel de elección por la información que ofrece. Su dosificación requiere tener en cuenta
que los resultados pueden estar influidos al menos por, la manipulación en la extracción
de la sangre, la ingestión previa de alimentos, su composición y el estado fisiológico del
animal.

La mayor parte de los tejidos y


órganos requieren de la glucosa para
su adecuado metabolismo. Sin
embargo, resulta imprescindible para
el adecuado funcionamiento del
cerebro. Este órgano realiza un
elevado consumo de este metabolito
siendo la principal vía catabólica del
sistema nervioso la glucolisis y el
ciclo tricarboxilico. En el cerebro no existe capacidad para la síntesis de la glucosa en
tanto que su almacenamiento es exiguo. Ello requiere un aporte constante de glucosa
desde la sangre. Su entrada se produce por difusión facilitada insulino dependiente,
excediendo en condiciones normales a la cantidad de glucosa que puede ser
metabolizada. Ello pudiera representar un mecanismo de protección del cerebro para
garantizar concentraciones altas y estables de glucosa para asegurar su metabolismo.
Según la información disponible al revisar la literatura que aborda el tema se señala que
no existen otros glúcidos capaces de sustituir a la glucosa en el mantenimiento normal
de la función cerebral. Debido al impacto de la hipoglicemia sobre el sistema nervioso
central y la incompatibilidad de ello con el mantenimiento de la vida, pudiera
hipotetizarse que el organismo animal ha desarrollado múltiples mecanismos para
enfrentar la homeostasis de este metabolito energético de primera línea para el
organismo animal. El objetivo de este tema esta enfocado en este sentido.

En principio, la glicemia está en relación directa con los ingresos y egresos. Los
ingresos, a su vez, están en concordancia con su presencia en la dieta, lo que tiene
grandes variaciones de una especie a otra. A partir de su absorción intestinal, algunos
factores como la intensidad de tránsito y utilización por los tejidos extrahepáticos y la
capacidad bufferante hepática son las principales variables que inciden sobre su
concentración sanguínea. En síntesis, las tres fuentes de glucosa disponibles en el
organismo están representadas por la absorción intestinal a partir de su presencia en la
dieta y posteriormente por la glucogenolisis y la gluconeogénesis.

Existe selectividad por parte de los enterocitos para la absorción intestinal en forma de
monosacáridos de los glúcidos presentes en la dieta. La tasa de absorción es mayor para
las hexosas al comparar con las pentosas, al mismo tiempo que también es mayor para
la glucosa y la galactosa, mientras que la fructosa y otros azucares lo hacen a un ritmo
inferior. Ello parece estar en relación con los diferentes mecanismos de transporte
activo que se ponen en juego en cada caso.

Aunque la mayor parte de los tejidos posee la batería enzimática disponible para la
síntesis y degradación del glucógeno, solo el hígado y los riñones poseen la enzima
glucosa 6 fosfatasa. Esta enzima resulta imprescindible para que la glucosa pueda salir
de la célula y alcanzar la circulación. También se encuentran limitados al hígado y los
riñones el pool enzimático requerido para la ejecución de la gluconeogénesis. Estas
razones le confieren a estos órganos un rol determinante en el control homeostático de
la glicemia. En este sentido, se destaca el hígado por su elevada plasticidad glucostática
a partir primero, de la glucogenolisis y después la gluconeogénesis tal como ocurre al
prolongarse el periodo interdigestivo, o bien cuando se almacena la glucosa
consecutivamente a la fase postprandial mediante la glucogenogénesis. Se estima que de
la glucosa que ingresa en la dieta una fracción mayor a la que se almacena como
glucógeno se transforma en grasas, mientras que el resto se metaboliza al ser utilizada
en los tejidos extrahepáticos.
El control hormonal de la glicemia se atribuyó en un inicio exclusivamente a las
hormonas pancreáticas insulina y glucagón (FHG). Aunque no es menos cierto que estas
hormonas tienen una participación central muy activa en el mantenimiento de la
normoglicemia, muchas otras interactúan y deben tenerse en cuenta a los efectos de
expresar integralmente la forma en que ocurre este balance. A continuación veremos
como se insertan en esta función las hormonas pancreáticas, la GH, el FCSI I, la
somatostatina, los glucocorticoides, la adrenalina, las hormonas tiroideas y los
esteroides gonadales en interacción con el uso periférico de la glucosa y el papel del
hígado y los riñones.

Las células α secretoras de glucagón, las células β productoras de insulina, las células δ
con la síntesis de somatostatina y por ultimo las células F que tienen a su cargo la
síntesis del polipéptido inhibidor pancreático. Las diferencias morfológicas y tintoriales
permiten distinguir que la mayor distribución corresponde a las células β con una
localización central en los islotes las que se encuentran rodeadas de los otros tipos
celulares mencionados. Todas las hormonas pancreáticas son de naturaleza
polipeptídica. Su biosíntesis en los diferentes tipos celulares a nivel del retículo
endoplásmico y aparato de Golgi con su posterior liberación por exocitosis ya fueron
abordadas en detalle al inicio del tema. De aquí que nos referiremos a las
particularidades de las mismas y sus acciones para alcanzar la normoglicemia.
Valores normales de glucosa (mg/dl):

Humanos 90 – 120
Bovinos 51 – 77
Equinos 79 – 109
Caninos 75 – 130
Felinos 70 – 125
Porcinos 85 – 150
Ovinos 50 – 85
Caprinos 50 – 75

Proceso digestión, absorción y metabolismo de la glucosa en:

MONOGÁSTRICOS

Almidón ingerido en la boca es convertido a Maltosa, en el estómago a Glucosa, es


absorbida por los enterocitos en el intestino delgado por transporte activo secundario y
de esta manera llega a la circulación sanguínea.

POLIGÁSTRICOS

Carbohidrato llega al rumen retículo y es degradado por microorganismo ruminales por


lo cual la posibilidad que la glucosa pueda llegar al intestino delgado es poco probable o
nula, pero este proceso deja productos de desecho que son los ácidos grasos volátiles:
acético, butírico y propiónico, siendo este último que por vía porta llega al hígado
transformándose en glucosa.

MONOGÁSTRICOS NO CARNÍVOROS

Existe un mecanismo de absorción en equinos los cuerpos cetónicos que no logran ser
absorbidos en el intestino delgado se digieren en el ciego formando ácido propiónico.
REGULADORES DE LA GLUCOSA EN SANGRE

1. Insulina
Cuando la glucosa se encuentra aumentada en sangre, los islotes de Langerhans
producen insulina y esta hará que la glucosa ingrese a los hepatocitos en forma
de glucógeno al igual que en los músculos donde estará almacenada.
2. Glucagón
Degrada el glucógeno a glucosa para que eleve la cantidad de azúcar en sangre
3. Adrenalina
Cascada de liberación de glucosa, degradando el glucógeno.
4. Glucocorticoides
Inhiben la utilización de glucosa estimulando la gluconeogénesis.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

ANIMALES

 Diabetes mellitus en perros y gatos


 Hipoglucemia del lechón: por falta de producción de leche
 Toxemia de la preñez en ovejas: principalmente a hembras multíparas en el
último tercio de la gestación.
 Cetosis bovina: principalmente en las vacas lecheras por glucemia durante la
primera semana de lactación.

HUMANO

Diabetes mellitus tipo 1 Insulina dependiente, daño a nivel del páncreas. Cuando la
persona se inyecta insulina sin haber ingerido alimentos provoca una cetosis diabética.
Síntomas:

 Glicemia en ayuno mayor a 150 mg/dl


 Glucosuria
 Cetonemia y cetonuria, cuerpos cetónicos en sangre y orina

Diabetes mellitus tipo 2 Resistencia a la insulina. Se trata con Metformina

Síntomas:

 Glicemia en ayuno mayor a 130mg/dl


PROCEDIMIENTO

1. Se selecciona al alumno establecido en las condiciones indicadas.


DIANA DÁVILA

2. Realizar la punción con una lanceta estéril en la yema de los dedos.

3. Colocar una gota de sangre en la tira reactiva y medir el nivel de glucosa basal o
inicial.

4. En un tiempo máximo de 5 minutos ingerir alimentos ricos en azúcares.


5. 30 minutos después volver a medir la glucosa

6. Al cabo de 30 minutos más tomar una nueva muestra.

7. Graficar los resultados


RESULTADOS

ALUMNO GLUCOSA BASAL 30’ 60’


Diana 106 143 106

Rodolfo 77 120 87

Karen 110 162 104


(glucocorticoide)
Carla 74 96 83

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