Definiciones

Hipertiroidismo: hiperfunción tiroidea

que produce un exceso en la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas.

Tirotoxicosis: síndrome clínico que se

produce cuando los tejidos quedan
expuestos a concentraciones altas de
hormonas tiroideas circulantes.
NOM 038- SSA2- 2010 Para prevención, tratamiento y control de
las enfermedades por deficiencia de yodo

Hipertiroidismo Tirotoxicosis
Estado patológico en el que la Síndrome clínico, depende de
glándula tiroides es la hiperactividad de la
hiperactiva, con exceso de glándula tiroides en la
biosíntesis y secreción de las mayoría de los casos, además
hormonas T3 y T4 por la ingestión excesiva de la
hormona tiroidea o de su
secreción por sitios ectópicos.
 Etiología de la tirotoxicosis
Hipertiroidismo Tirotoxicosis no hipertiroidea

Estimulación del tejido tiroidea por Ingesta de hormona tiroidea exógena

anticuerpos Farmacológica: Levotiroxina, liotironina,
Enfermedad de Graves preparados combinados.
No farmacológica: suplementos dietéticos,
Función autónoma del tejido tiroideo productos cárnicos incorrectamente
Bocio multinodular tóxico procesados.
Adenoma tóxico
Exposición a yodo Inflamación que causa liberación de
hormona tiroidea endógena
Función autónoma de tejido tiroideo Tiroiditis subaguda
heterotópico Tiroiditis autoinmunitaria
Estruma ovárico
Tumores secretores de gonadotropina
coriónica
Cáncer de tiroides diferenciado metastásico
Tirotoxicosis gravídica

Secreción excesiva de TSH

Adenoma hipofisiario secretor de TSH
 Enfermedad de
50-80% Graves-
Basedow

Adenoma tóxico

Bocio Multinodular
tóxico
Diversos tipos de
Tiroiditis
Enfermedad de Graves
 Enfermedad de Graves

Trastorno autoinmunitario caracterizado

hipertiroidismo, oftalmopatía y
dermopatía.
 Epidemiología

Forma más común de tirotoxicosis

Incidencia máxima: 20 a 40 años

Frecuencia 5:1
Tasa de incidencia: 15 a 50
por 100 000 personas/ año
Mujeres
Hombres Prevalencia
Mujeres 2%
Hombres 0.2%
 Etiología

Polimorfismos en el HLA- DR
Factores
Genes reguladores CTLA-4,
genéticos CD25, PTPN22, FCRL3,
CD226, TSH- R

Concordancia en gemelos

Homocigotos 20 a 30%

Heterocigotos Menos de 5%
 Embarazo (posparto)

Exceso de yoduro

Infecciones virales o bacterianas

Factores Estrés psiciológico

ambientales
Tabaquismo

Amiodarona, derivados del litio,

interferon- α, anti- retrovirales y
anticuerpos monoclonales
 Patogenia

Sensibilización
+
linfocitos T a antígenos Linfocitos B
de la glándula tiroides

Inmunoglobulina
TSH- R estimulante tiroides
Crecimiento
Hiperfunción
Oftalmopatía
Infiltración de Liberación de citocinas (IFN-
linfocitos T γ, FNT, IL- 1)
+
TSH- R
Fibroblastos y adipocitos orbitarios

Aumento en la síntesis de
glucosoaminoglucanos y en
la cantidad de agua

Fibrosis
irreversible de los Tumefacción extraorbitaria
Etapas tardías
m. extraoculares
 Sensibilidad aumentada a las catecolaminas

Hormonas Incremento de los

tiroideas receptores beta-
adrenérgicos
 Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas son inespecíficos, resultado de un estado

hipermetrabolico en el paciente

Aumento de apetito, Perdida de peso, nauseas,

vómitos, diarrea
Nerviosismo e irritabilidad
Palpitaciones y taquicardia
Temblor fino distal
Intolerancia al calor, aumento de la sudoración, piel
caliente y enrojecida, particular en parte baja de la
tibia
Irregularidad de la menstruación, fertilidad
disminuida
Prurito generalizado
Dificultad para dormir o insomnio,
alteraciones del estado de animo
Perdida de cabello
Aumento de la presión arterial
Fatiga y debilidad muscular
Bocio
Problemas oculares: fotofobia,
irritabilidad ocular, diplopía y
exoftalmia
 Diagnóstico

Pruebas de función tiroidea

Muestra de sangre:
TSH baja o suprimida y
un alto nivel de T4

TRAb para predecir

evolución, se observa
disminución en pacientes
hipertiroideos en remisión
clínica luego de tratamiento
con anti-tiroideos
 Ultrasonido y Gamagrama tiroideo

El gamagrama con yodo radioactivo

se debe utilizar cuando la clínica de
tirotoxicosis no es diagnostico de
Enfermedad de graves

El USG Doppler color suele

ayudar a confirmar el
diagnostico de hipertiroidismo
de hipertiroidismo con nodulo
tiroideo
 Tratamiento

Fármacos
antitiroideos

Yodo
Tiroidectomía radioactivo
(I131)
Fármacos antitiroideos
Tionamidas
Inhibición
Inhiben la función de
la peroxidasa tiroidea

Carbamizol

Metimazol

Propiltiouracilo Inhibe la desyodación de T4 en T3

 Metimazol
Dosis de metimazol
Dosis efectiva de metimazol para 10 a 20 mg/ día en la mañana
llevar al eutiroidismo durante 1 a 2 meses

Terapia de mantenimiento 5 a 10 mg cada mañana

Propiltiouracilo Hepatotoxicidad

Indicaciones:
• Primer trimestre del embarazo
• Alergia al metimazol y no idoniedad al I131 y al Tx quirúrgico
• Tormenta tiroidea
 Dosis de propiltiouracilo
Dosis efectiva de propiltiouracilo 50 a 150 mg c/ 8 o 12 h
para llevar al eutiroidismo

Terapia de mantenimiento 5 mg c/ 8 h

Se administran por 1 o 2 años, después se disminuye de

manera lenta y progresiva o se suspende para ver si ha
alcanzado una remisión.
Betabloqueadores o bloqueadores
de los canales de calcio

Propanolol
Atenelol Disminuyen la FC, TAS,
Metoprolol debilidad muscular,
temblor fino, irritabilidad,
Verapamil labilidad emocional
Diltiazem
Terapia con yodo radioactivo (I131)
Causa la destrucción progresiva de las células tiroideas.

Considerar tratamiento
Riesgo de crisis tirotóxica
previo con antitiroideos

Presentación en forma líquida o en cápsula

• Evitar el contacto estrecho con niños y mujeres embarazas
por cinco a siete días.

Contraindicaciones
Absolutas: embarazo y lactancia
Relativa: Oftalmopatía tiroidea

• El hipertiroidismo puede persistir 2 a 3 meses antes de que

el I131 tenga un efecto completo.

El 80% desarrolla hipotiroidismo

 Tratamiento quirúrgico
Indicaciones Tiroidectomía total o subtotal
Glándula muy grande

Bocio multinodular Complicaciones:

hipoparatiroidismo,
Nódulo tiroideo infección, lesión al nervio
sospechoso o maligno laríngeo
concomitante

Alergia a fármacos
antitiroideos o falta de
respuesta o apegación al
tratamiento
 Tratamiento de la orbitopatía

• Pomadas y colirios humectantes, cerrar los párpados

con cinta al acostarse.

• Casos graves: glucocorticoides sistémicos.

• Irradiación orbitaria.

• Cirugía de descompresión orbitaria.

 Complicaciones
Comunmente ocurre después
Crisis tirotoxica: es una
de una operación, terapia con
exacerbación aguda de
yodo radioactivo o parto,
todos los síntomas y
pacientes con tirotoxicosis
signos, puede poner en
controlada de manera
peligro la vida del
insatisfactoria
paciente

Hipermetabolismo notorio, respuesta adrenérgica

excesiva, fiebre de 38 a 41°C, rubor, sudoración,
taquicardia con fibrilación auricular y presión del pulso
alta en ocaciones IC. En SNC agitación, inquietud,
delirio notorios y coma. Gastrointestinales nauseas,
vomito, diarrea e icteria
Otras causas de
hipertiroidismo
 Bocios nodulares tóxicos

Adenoma tóxico/Bocio Bocio multinodular

uninodular tóxico tóxico

Nódulo Uno o más

tiroideo nódulos se hacen
único (-) del resto del hiperfuncionantes
(Autonomía tejido tiroideo y autónomos del
funcional) control de la TSH
 Adenoma tóxico

Secreción excesiva
Hipertiroidismo
de H. tiroideas

Fase temprana: (-) Sin

TSH hipertiroidismo

Nódulo pretóxico
 Nódulo
Exploración tiroideo
2-3 cm
clínica
Pequeño a mediano tamaño

Hipertiroidism Indoloro
o clínico
2.5 – 3 cm Firme

Taquicardi Oftalmopatía
a infiltrativa
FA Dermopatía
infiltrativa
Diagnóstico

Características de
E.F
Gammagrafía tiroidea:
Hipercaptación
Inicialmente

T3 y T4
normales

TSH límite
inferior

En evolución…

T3 y T4 elevadas

TSH abolida
 “Hemitiroidectomía de lado
Tratamiento afectado”

Propanolol (control de
síntomas acompañantes)

Cirugía Tioderivados (normalizar

concentraciones)

Radioterapia: radioyodo
(nódulos pequeños)

Disfunción transitoria de cuerdas vocales

Etanol 1-9 ml (dentro
de nódulo) Dolor local

Fármacos antitiroideos
Bocio multinodular tóxico

>50
años

Última fase de
evolución de BOCIO
SIMPLE
 Nódulos Nódulos no
hiperactivos funcionales

FASE 2 Reposo
Involución
completa
“Coloide”

Zonas
Folículos repletos quísticas,
de coloide y céls fibrosas,
foliculares hemorrágicas y
calcificadas

Reactivación
(Nueva fase de
estimulación de TSH)
Cuadro clínico Pérdida de peso
leve/moderada
Nerviosismo,
Diarrea, tendencia al insomnio
y temblor moderado
hipersensibili
dad al calor y
sudoración
caliente.

Bocio Firmes
important
e Duros Taquicardia y FA
Diagnóstico

CLÍNICA

TSH, T4 Y T3

Estudio
gammagráfico
Tratamiento

Tiroidectomía
subtotal bilateraL

Radioterapia con
radioyodo NO
REDUCEN
SU
TAMAÑO
 Bibliografía

 Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 va. edición.

Doyma, Madrid, 2016.
 Vargas, H., Sierra, C., y Meza, I. (2013) Enfermedad de
Graves- Basedow. Fisiopatología y Diagnóstico. Medicina
(Bogotá), 35: 41- 61
 Longo, D., Kasper, D. (2016) Harrison Principios de
Medicina Interna 19ª ed. McGraw- Hill Interamericana:
México