Epidemiologi Ca Paru

Di seluruh dunia, kanker paru merupakan kanker paling umum dari segi insiden dan
mortalitas. Pada 2008, terdapat 1,61 juta kasus baru, dan 1,38 juta kematian akibat kanker
paru. Tingkat tertinggi ada di Eropa dan Amerika Utara. Segmen populasi yang paling
mungkin menderita kanker paru adalah orang berusia di atas 50 tahun yang mempunyai
riwayat merokok. Berlawanan dengan tingkat mortalitas pria, yang mulai menurun lebih dari
20 tahun yang lalu, tingkat mortalitas kanker paru wanita telah meningkat dalam dekade
terakhir, dan baru saja mulai stabil. Di AS, risiko seumur hidup untuk terkena kanker paru
adalah 8% pada pria dan 6% pada wanita.

Untuk setiap 3–4 juta rokok yang diisap, akan terjadi satu kematian karena kanker paru.
Pengaruh dari "Big Tobacco" memainkan peranan penting dalam budaya merokok. Orang
muda bukan perokok yang melihat iklan tembakau punya kecenderungan untuk mulai
merokok. Peran dari merokok pasif makin diakui sebagai faktor risiko kanker paru, yang
memunculkan intervensi kebijakan untuk menurunkan paparan yang tidak dikehendaki para
non-perokok terhadap asap tembakau orang lain.[111] Buangan dari mobil, pabrik, dan
instalasi pembangkit listrik juga punya risiko potensial.

Eropa Timur mempunyai angka mortalitas tertinggi di kalangan pria, sedangkan Eropa utara
dan AS mempunyai angka mortalitas tertinggi di kalangan wanita. Di Amerika Serikat, pria
dan wanita kulit hitam mempunyai insiden lebih tinggi. Tingkat kanker paru saat ini lebih
rendah pada negara berkembang. Dengan meningkatnya kebiasaan merokok di negara
berkembang, diduga tingkat kanker ini akan naik dalam beberapa tahun ke depan,
khususnya di negara Cina dan India.

Sejak 1960-an, tingkat adenokarsinoma paru mulai meningkat relatif terhadap jenis kanker
paru yang lain. Hal ini sebagian disebabkan karena munculnya sigaret filter. Penggunaan
filter menghilangkan partikel-partikel besar dari asap tembakau, sehingga mengurangi
deposisi pada saluran pernapasan besar. Namun, perokok harus menghisap lebih dalam
untuk mendapatkan nikotin dalam jumlah yang sama, meningkatkan deposisi partikel dalam
saluran pernapasan kecil tempat adenokarsinoma cenderung muncul. Insiden
adenokarsinoma paru terus meningkat.
ETIOLOGI CA PARU

Kanker berkembang mengikuti kerusakan genetika pada DNA. Kerusakan genetika ini
mempengaruhi fungsi normal sel, termasuk proliferasi sel, pemrograman kematian sel
(apoptosis) dan perbaikan DNA. Ketika lebih banyak kerusakan terakumulasi, risiko
terhadap kanker makin bertambah.
Merokok
Merokok, secara umum merupakan penyumbang utama kanker paru. Rokok sigaret
mengandung lebih dari 60 jenis karsinogen, termasuk di antaranya radioisotop dari
peluruhan sekuens radon, nitrosamin, dan benzopiren. Selain itu, nikotin menekan respons
imun terhadap pertumbuhan kanker pada jaringan yang terpapar. Di seluruh negara maju,
90% dari kematian karena kanker paru pada laki-laki selama tahun 2000 disebabkan oleh
merokok (70% untuk perempuan). Merokok bertanggung jawab terhadap 80–90% kasus
kanker paru.

Merokok pasif proses inhalasi asap dari perokok lain—merupakan penyebab kanker paru
pada bukan perokok. Perokok pasif dapat digolongkan sebagai seseorang yang hidup atau
bekerja bersama perokok. Penelitian dari AS, Eropa, Inggris, dan Australiatelah secara
konsisten menunjukkan adanya peningkatan risiko yang signifikan di antara mereka yang
terpapar asap rokok pasif. Mereka yang hidup dengan perokok memiliki risiko yang lebih
tinggi sebesar 20–30% sedangkan mereka yang bekerja pada lingkungan perokok
mempunyai risiko 16–19% lebih tinggi. Penelitian asap aliran sisi menunjukkan bahwa hal ini
lebih berbahaya dari merokok langsung. Merokok pasif menyebabkan 3, 400 kematian
karena kanker paru setiap tahun di AS.
Gas Radon
Radon adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau dihasilkan dari penguraian
radioaktif radium, yang merupakan produk dari peluruhan uranium, yang ditemukan di
lapisan kerak bumi. Produk peluruhan radiasi meng ion kan materi genetika, sehingga
menyebabkan mutasi yang kadang menjadi bersifat kanker. Radon merupakan penyebab
kanker paru paling banyak kedua di AS, setelah rokok. Risikonya meningkat hinggga 8–16%
untuk setiap peningkatan konsentrasi radon sebesar 100 Bq/m³.Tingkat gas radon bervariasi
tergantung pada lokasi dan komposisi tanah dan batuan di bawahnya. Sebagai contoh, di
wilayah seperti Cornwall di Inggris (yang mengandung granit sebagai substrata), gas radon
merupakan masalah utama, dan bangunan harus memiliki ventilasi aktif dengan kipas untuk
menurunkan konsentrasi gas radon. United States Environmental Protection Agency (EPA)
memperkirakan satu dari 15 rumah di AS memiliki tingkat radon lebih tinggi dari tingkat
rekomendasi 4 picocurie per liter (pCi/l) (148 Bq/m³).
Asbestos
Asbestos dapat menyebabkan berbagai penyakit paru-paru, termasuk kanker paru. Merokok
tembakau dan asbestos memberikan efeksinergis dalam pembentukan kanker
paru.[5] Asbestos juga dapat menyebabkan kanker pada pleura, yang
disebut mesotelioma (yang berbeda dari kanker paru).
Polusi udara
Polusi udara di luar rumah hanya memberikan efek yang kecil dalam meningkatkan risiko
kanker paru. partikulat (PM2.5) halus danaerosol sulfat, yang berasal dari pelepasan asap
kendaraan bermotor di jalanan, diasosiasikan agak meningkatkan risiko. Untuknitrogen
dioksida, kenaikan bertahan hingga 10 bagian per miliar meningkatkan risiko kanker paru
hingga 14%. Polusi udara luar diperkirakan bertanggung jawab terhadap 1–2% kejadian
kanker paru.

Bukti tentatif mendukung adanya kenaikan risiko kanker paru dari polusi dalam ruang yang
berhubungan dengan pembakaran kayu, batubara, residu bahan bakar kotoran dan sisa
sampah yang dipakai untuk memasak dan pemanas ruang. Wanita yang terpapar asap
pembakaran batubara memiliki risiko dua kali lebih tinggi dan sejumlah produk sampingan
dari pembakaran tanaman organik diketahui atau dicurigai bersifat karsinogen. Risiko ini
memengaruhi kurang lebih 2.4 miliar orang di seluruh dunia, dan dipercaya menyebabkan
1.5% kematian karena kanker paru.
Genetika
Diperkirakan bahwa 8 hingga 14% dari kanker paru disebabkan oleh faktor diturunkan. Pada
orang dengan saudara yang terkena kanker paru, risiko meningkat hingga 2.4 kali. Hal ini
disebabkan oleh adanya kombinasi gen.
Penyebab lain
Sejumlah zat, pekerjaan, dan paparan lingkungan lain juga dihubungkan dengan kanker
paru. Badan Penelitian Kanker Internasional (IARC) menyatakan ada "bukti yang cukup"
untuk menunjukkan bahwa sejumlah hal berikut karsinogenik untuk paru-paru:

 Sejumlah jenis logam (produk aluminium, kadmium dan senyawa kadmium,

senyawa kromium(VI), berilium dan senyawa berilium, peleburan besi dan baja,
senyawa nikel,arsenik dan senyawa arsenik inorganik, tambang hematit bawah tanah)
 Sejumlah produk pembakaran (pembakaran tidak sempurna), arang batu (emisi dalam
ruangan dari pembakaran arang batu rumah tangga), gasifikasi batu bara, aspal,produk
kokas, jelaga, gas buang mesin disel)
 Radiasi ionisasi (radiasi sinar-X, radon-222 dan produk peluruhannya, radiasi
gamma, plutonium)
 Sejumlah gas beracun (metil eter (kadar teknis), Bis-(klorometil) eter, sulfur mustard,
MOPP (campuran vinkristina-prednison-nitrogen mustard-procarbazin), uap pengecatan)
 Produk karet dan kristalin debu silika

PENATALAKSANAAN

Pengobatan untuk kanker paru tergantung pada jenis sel khusus kanker tersebut,
seberapa jauh sel tersebut menyebar, dan kondisi umum orang tersebut. Pengobatan umum
meliputi perawatan paliatif, pembedahan, kemoterapi, dan terapi radiasi.
Pembedahan
Contoh pneumonektomi yang mengandung karsinoma sel-skuamosa, terlihat sebagai daerah putih di dekat
bronkus.

 Jika pemeriksaan mengonfirmasi adanya kanker paru bukan-sel-kecil (NSCLC),

penilaian stadium dilakukan untuk menentukan apakah penyakit tersebut termasuk
lokal dan dapat dilakukan pembedahan atau jika sel tersebut telah menyebar ke titik
di mana tidak dapat ditangani dengan jalan pembedahan. Pindai tomografi komputer
(CT scan) dan tomografi emisi positron digunakan untuk penentuan ini. Jika dicurigai
adanya keterlibatan kelenjar limfa mediastinum, mediastinoskopi dapat digunakan
untuk mengambil sampel nodus dan membantu penentuan stadium. Tes
darah dan uji fungsi paru digunakan untuk menilai apakah seseorang cukup sehat
untuk melakukan pembedahan. Jika uji fungsi paru menunjukkan cadangan
pernapasan yang rendah, pembedahan tidak mungkin dilakukan.
 Pada sebagian besar kasus kanker paru bukan-sel-kecil (NSCLC) stadium awal,
pembuangan lobus paru (lobektomi) merupakan penanganan bedah pilihan. Pada
orang-orang yang tidak siap untuk lobektomi total, eksisi sublobar yang lebih kecil
(eksisi baji) dapat dilakukan. Akan tetapi, eksisi baji memiliki risiko kambuh yang
lebih besar daripada lobektomi. Brakiterapi iodin radioaktif di bagian tepi eksisi baji
dapat mengurangi risiko kambuh. Jarang sekali dilakukan pembuangan semua paru-
paru (pneumonektomi). Pembedahan torakoskopi berbantu video
(VATS) dan lobektomi VATS menggunakan pendekatan invasif yang minimal pada
pembedahan kanker paru. Lobektomi VATS sama efektifnya jika dibandingkan
dengan lobektomi terbuka konvensional, dengan rasa sakit pascabedah yang lebih
ringan.
 Penanganan kanker paru sel kecil (SCLC), biasanya menggunakan kemoterapi
dan/atau radioterapi. Akan tetapi, peran pembedahan dalam kanker paru sel kecil
 (SCLC) perlu dipertimbangkan kembali. Pembedahan mungkin meningkatkan
keberhasilan jika ditambahkan pada kemoterapi dan radiasi dalam kanker paru sel
kecil (SCLC) tahap awal.
Radioterapi
 Radioterapi sering diberikan bersama dengan kemoterapi, dan dapat digunakan
dengan maksud pengobatan pada orang dengan kanker paru bukan-sel-kecil
(NSCLC) yang tidak memenuhi syarat untuk pembedahan. Bentuk radioterapi
berintensitas tinggi ini disebut radioterapi radikal. Penyempurnaan teknik ini berupa
radioterapi yang dipercepat dan dengan hiperfraksinasi berkelanjutan (continuous
hyperfractionated accelerated radiotherapy/CHART), yaitu saat dosis tinggi
radioterapi diberikan dalam jangka waktu pendek. Biasanya radioterapi dada
pascabedah tidak digunakan setelah pembedahan yang bertujuan pengobatan untuk
NSCLC. Beberapa orang dengan keterlibatan kelenjar limfa mediastinum N2
mendapatkan manfaat setelah radioterapi pascabedah.
 Untuk kasus SCLC yang berpotensi dapat disembuhkan, radioterapi dada sering
disarankan selain kemoterapi.
 Jika pertumbuhan kanker menyumbat bagian pendek
bronkus, brakiterapi (radioterapi lokal) dapat diberikan langsung di dalam saluran
napas untuk membuka saluran tersebut. Dibandingkan dengan radioterapi pancaran
eksternal, brakiterapi memungkinkan pengurangan waktu pengobatan dan
mengurangi pajanan radiasi pada staf kesehatan.
 Iradiasi kranial profilaktik (Prophylactic cranial irradiation/PCI) adalah jenis
radioterapi untuk otak, yang digunakan untuk mengurangi risiko metastasis. PCI
sangat berguna dalam SCLC. Pada penyakit stadium-terbatas, PCI meningkatkan
tiga tahun masa kelangsungan hidup mulai dari 15% hingga 20%; pada penyakit
ekstensif, satu tahun masa kelangsungan hidup meningkat mulai dari 13% hingga
27%.
 Kemajuan terbaru dalam menjangkau sasaran dan membuat pencitraan telah
mengarah pada pengembangan radiasi stereotaktik dalam pengobatan kanker paru
stadium awal. Pada radioterapi dalam bentuk ini, dosis tinggi diberikan dalam
sejumlah kecil sesi menggunakan teknik penargetan stereotaktik. Penggunaan teknik
ini terutama diberikan pada pasien yang bukan calon pasien bedah
karena komorbiditas medis.
 Untuk kedua jenis pasien NSCLC dan SCLC, dosis radiasi yang lebih kecil pada
dada dapat digunakan untuk kontrol gejala (radioterapi paliatif).
Kemoterapi
 Panduan kemoterapi tergantung pada jenis tumor. Kanker paru sel kecil (SCLC),
meski penyakit relatif pada stadium awal, penting ditangani dengan kemoterapi dan
radiasi. Pada SCLC, cisplatin dan etoposide adalah yang paling sering digunakan.
 Kombinasi antara carboplatin, gemcitabine, paclitaxel, vinorelbine, topotecan,
dan irinotecan juga digunakan. Pada kanker paru bukan-sel-kecil (NSCLC) tahap
lanjut, kemoterapi meningkatkan masa tahan hidup dan digunakan sebagai
pengobatan urutan pertama, yang diberikan jika seseorang cukup kuat untuk
pengobatan tersebut. Biasanya, pengobatan ini menggunakan dua obat, yang salah
satunya sering berupa obat berbasis platina (baik cisplatin atau karboplatin). Obat
lain yang biasa digunakan adalah gemcitabine, paclitaxel, docetaxel,
pemetrexed, etoposide, atau vinorelbine.
 Kemoterapi adjuvan merujuk pada penggunaan kemoterapi setelah melakukan
pembedahan kuratif untuk menyempurnakan hasilnya. Dalam NSCLC, sampel
diambil di dekatnodus limfatik selama pembedahan untuk membantu penentuan
stadium. Jika terkonfirmasi penyakit stadium II atau III, kemoterapi adjuvan
meningkatkan tingkat kelangsungan hidup sebesar 5% pada lima tahun. Kombinasi
vinorelbine dan cisplatin lebih efektif daripada pengobatan lama. Kemoterapi adjuvan
untuk penderita kanker stadium IB mengundang kontroversi, karena uji coba klinis
belum menunjukkan manfaatnya dengan jelas terhadap kelangsungan hidup. Uji
coba pra-operasi kemoterapi (kemoterapi neo-adjuvan) dalam NSCLC yang dapat
diangkat belum mencapai suatu kesimpulan.
Perawatan paliatif
 Pada penderita dengan penyakit terminal, perawatan paliatif atau pengelolaan rawat
akhir mungkin lebih tepat. Pendekatan ini memungkinkan diskusi tambahan tentang
pilihan perawatan dan membuka kesempatan didapatkannya keputusan dari
pertimbangan yang matang dan dapat menghindarkan perawatan yang tidak
menolong tetapi mahal di akhir kehidupan.
 Kemoterapi dapat digabungkan dengan perawatan paliatif dalam merawat NSCLC.
Dalam kasus lanjut, kemoterapi yang tepat meningkatkan rerata kelangsungan hidup
melampaui perawatan dukungan saja, serta meningkatkan kualitas
hidup. Dengan kebugaran fisik yang cukup, mempertahankan kemoterapi dalam
meringankan kanker paru memberikan perpanjangan hidup 1,5 hingga 3 bulan,
mengurangi gejala, dan peningkatan kualitas hidup, dengan hasil yang lebih baik
tampak pada obat-obatan yang lebih baru. NSCLC Meta-Analyses Collaborative
Group menyarankan jika penderita menginginkan dan dapat menerima perawatan
ini, maka kemoterapi harus dipertimbangkan pada kasus NSCLC lanjut.