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Índice:
Pag
-Introducción: 3
-Anatomía del hígado 3
-Fisiología del hígado 6
-Bases fisiopatológicas de la insuficiencia hepática aguda 11
-Desintoxicantes Hepáticos 16
-Enfermedades hepáticas: 22
-Higado graso 22
-Hepatitis vírica 25
-Hepatitis alcohólica 34
-Complicaciones de la Hepatitis crónica: 37
-Encefalopatía hepática 37
-Cirrosis hepática 41
-Tratamientos basados en la evidencia científica 46
-Litiasis biliar y Dispepsia de origen biliar 54
-Dispepsia de origen biliar 54
-Tratamiento naturista basado en la evidencia científica 55
de la dispepsia de origen biliar
-Litiasis biliar 60
-Tratamiento naturista basado en la evidencia científica 63
de la litiasis biliar
-Lavado biliar con aceite de oliva y sales de Epson 66
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INTRODUCCIÓN
ANATOMIA
Anatomía hepática
El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen (no sobrepasa el
límite del reborde costal salvo en caso de hepatomegalia), en el epigastrio y una porción
del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede
alcanzar hasta la quinta costilla, y se relaciona con el corazón a través del centro
frénico, a la izquierda de la cava inferior. Su consistencia es blanda y depresible, y está
recubierto por una cápsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la
superficie del hígado (excepto en el área desnuda del hígado, que corresponde a su
superficie postero-superior).
Aspectos generales
Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran extremo
derecho, alargado transversalmente.
Coloración: rojo pardo.
Consistencia: friable (frágil). Está constituido por un parénquima, rodeado por una
fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson.
Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 por 15 cm en sentido
anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho.
Peso aproximado: 2 kg.
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podemos distinguir de derecha a izquierda un segmento posterior, en el borde del lado
derecho, seguido de un segmento anterior, un segmento medial y un segmento lateral
que forma el límite izquierdo.
El hígado se relaciona principalmente con estructuras situadas al lado izquierdo del
abdomen, muchas de las cuales dejan una impresión en la cara inferior del lóbulo
derecho del hígado.
La base del hígado da entrada al hilio hepático, que no es sino la zona de entrada de la
vena porta, la arteria hepática y la salida del conducto hepático. El omento (epiplón)
menor (fijado en una prominencia de la cara inferior denominada tubérculo omental)
reviste el fondo de los surcos de la base del hígado (surco del ligamento venoso, surco
del ligamento redondo) y alcanza el borde posterior de la cara inferior, donde el
peritoneo que lo recubre pasa a revestir el diafragma y la pared posterior, formando el
ligamento hepatorrenal. Por delante, el peritoneo reviste la cara diafragmática hasta su
límite superior, donde salta a revestir la cara abdominal del diafragma. Entre los dos
repliegues de peritoneo que saltan de la superficie del hígado al diafragma, queda
comprendida la cara desnuda del hígado, zona en la que el peritoneo no recubre la
cápsula hepática. Por esta zona la cava inferior se relaciona con el hígado y recibe las
venas hepáticas.
El ligamento falciforme puede ser considerado como el resto del mesogastrio ventral (en
la porción no desarrollada del septum transversum por la invasión embrionaria del brote
duodenal) que se extiende por el mesogastrio ventral y que contribuye a la formación
del hígado. Este ligamento, al llegar a la parte posterior de la cara diafragmática del
hígado, se divide en dos hojas, dando lugar al ligamento coronario (límite superior del
área desnuda del hígado). Cada una de estas hojas se dirige hacia cada uno de los bordes
derecho e izquierdo del hígado, en donde se une a la hoja peritoneal de la cara visceral
del hígado, que se refleja sobre el diafragma, formando los ligamentos triangulares
derecho e izquierdo (éste último más definido que el derecho).
La estructura del hígado va a seguir las divisiones de la vena portal. Tras la división de
ramos segmentarios, las ramas de la vena porta, acompañadas de las de la arteria
hepática y de las divisiones de los conductos hepáticos, se encuentran juntas en el
espacio porta (vena interlobulillar, arteria interlobulillar y conductillos interlobulillares).
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Circulación sanguínea del hígado
Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos hepáticos, que son
formaciones más o menos hexagonales de células hepáticas y que posee en el centro la
vena centrolobulillar, cuya confluencia da lugar a las venas hepáticas, que finalmente
drenan en la vena cava inferior. Por lo tanto, la sangre rica en nutrientes de la absorción
intestinal (vena porta) y en oxígeno (arteria hepática) se mezcla en los sinusoides
hepáticos (espacios entre hepatocitos), para metabolizarlos y sintetizar las sales biliares.
Fenómenos infecciosos, tóxicos e inflamatorios, entre otros, desestructuran los
lobulillos hepáticos y los espacios porta, conduciendo a la hipertensión portal porque
obstaculizan el flujo sanguíneo.
En los últimos estudios acerca de los componentes del hígado se ha encontrado que éste
tiene la capacidad de producir gastrina y ayudar al estómago en el vaciamiento gástrico.
Este órgano es el principal productor de la urea, la que posteriormente es excretada en
los riñones.
El drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava
inferior o en los ganglios hepáticos que siguen el recorrido inverso de la arteria
hepática.
El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico izquierdo y
derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático. El aporte
nervioso también le viene del plexo celíaco que inerva al hepático, mezcla de fibras
simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado junto a la arteria hepática,
Segrega la bilis que queda almacenada en la vesicula biliar.
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FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
Histología hepática
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El parénquima hepático está formado por:
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Fases de desintoxicación hepática
Fase 1
El metabolismo de los fármacos suele ser dividida en dos fases. La fase 1 incluye un
conjunto de reacciones químicas que preparan a la droga para entrar a la fase 2. Estas
reacciones incluyen reducción-oxidación, hidrólisis, hidratación y muchas otras menos
frecuentes. Estos procesos aumentan la solubilidad de la droga en el agua y puede
generar metabolitos que son químicamente activos y potencialmente tóxicos.
Fase 2
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Metabolismo en fase I
Citocromo P450
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Las CYP1, CYP2, CYP3 son las que actúan sobre el fármaco. Las otras familias
metabolizan sustancias endógenas, hormonas... principalmente se localizan en el hígado.
El CYP3A4 es el responsable del metabolismo extrahepático.
Diversidad genética
Epóxido
-La sulfoxidación y la sulfonación: pasan un grupo sulfidrilo o sulfonato a sulfona o
sulfóxido.
Sulfóxido Sulfona
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Reacción oxidativas de la Fase I:
Reacciones De Reducción
Reacciones De Hidrólisis
Son reacciones sintéticas que rompen ésteres o amidas. También rompen péptidos. Se
hacen mediante enzimas peptidasas, aminasas.
Ésteres Ácido + alcohol.
Amidas Ácido + amina.
Amida
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Conjugación con glutation y eliminación del producto tóxico en forma de derivados inertes de
la N-acetilcisteína. El balance entre bioactivación de Fase I y desactivación de Fase II crítico
en la génesis de la toxicidad.
-Glutation
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Reacciones En Fase II O Conjugación
Conjugación con glutation y eliminación del producto tóxico en forma de derivados inertes de
la N-acetilcisteína. El balance entre bioactivación de Fase I y desactivación de Fase II crítico
en la génesis de la toxicidad.
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Acetilación:
Circulación Enterohepática
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Mecanismo de daño hepático
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DESINTOXICANTES HEPÁTICOS:
Fase I
Antioxidantes:
-Vitamina C, Vitamina E, Selenio, Ac. alfa Lipoico
-Nutracéuticos antioxidantes
-Enemas de café
Lipotrópicos:
-Lecitina de soja: Colina, InositolLipotrópicos
-Coleréticos y colagogos: Alcachofa, Diente de león
-Ácidos biliares
Fase II
Precursores del glutation
-N-Acetil-cisteína, Metionina, Cisteina, SAMET
Donadores de azufre:
-Sulforafano: crucíferas: brécol, ,lepidio
Donadores de grupos metilo:
-Vitamina B6, B9, B12, Colina, MSM,Betaina
Molibdeno
Cofactor de:
1- La xantina oxidasa (que oxida la xantina a ácido úrico)
2-la aldehído oxidasa (que oxida los aldehídos, así como las aminas y
los sulfuros en el hígado)
3-la sulfito oxidasa (que oxida sulfitos en el hígado)
4-la nitrato reductasa (importante en el ciclo del nitrógeno en las plantas)
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BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA
Cuando un hígado sano se expone a una anoxa severa, como ocurre con la hepatitis
fulminante de causa viral o tóxica por drogas, se produce una alteración en las
diferentes funciones de síntesis de proteínas, del metabolismo intermediario y en sus
funciones biotransformadora y excretora, que trae como consecuencia un desbalance
entre la capacidad del hígado de brindar apoyo homeostático metabólico adecuado ante
una demanda incrementada o normal de las necesidades de los órganos de la economía.
A este concepto es a lo que se le llama "hipótesis de la masa crítica."
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Hipótesis de las endotoxinas
Por una disfunción hepatocelular que impide el aclaramiento hepático de las citoquinas
producidas al nivel sistémico.
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Se ha encontrado relación entre la administración de endotoxinas y el aumento de los
niveles del FNT. Se genera fundamentalmente a partir de la activación de las células de
Kuppfer una vez que se ponen en contacto con bacterias y endotoxinas provenientes del
tracto gastrointestinal.La elevación sostenida de los niveles de esta citoquina está en
relación con el pobre pronóstico de la insuficiencia hepática aguda.
Sustancias vasodilatadoras
Sustancias vasoconstrictoras
Las endotelinas (ET) son péptidos ácidos de 21 aminoácidos con un potente efecto
vasoconstrictor. Diversas investigaciones confirman niveles elevados de ET en
pacientes con daño hepático severo.Estudios recientes de individuos con insuficiencia
hepática permiten concluir que la endotelina 1 (ET-1) tiene efectos locales sobre la
microcirculación hepática, que genera pues un aumento de la resistencia vascular y se
exacerba así la hipertensión portal. Este efecto parece ser producido por una activación
de las células estrelladas perisinusoidales, que junto a las células endoteliales
desempeñan un papel muy importante en el control del tono vascular hepático porque
poseen una gran capacidad contráctil, así generan un aumento de la resistencia vascular
al nivel sinusoidal y en los vasos colaterales de la circulación portal.27 De acuerdo con
estudios realizados, 50 % de los pacientes con insuficiencia hepática padecen de
trastornos en la difusión-perfusión (síndrome hepatopulmonar), ocasionado por las
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dilataciones vasculares intrapulmonares. Se han comprobado altos niveles de ET 1 en la
vasculatura pulmonar, que pudieran reflejar incremento en su generación in situ o por
una disminución en su aclaramiento hepático. Al parecer, estas alteraciones
morfológicas vasculares son mediadas por la liberación de ON pulmonar secundario a la
activación de los receptores B de la ET-1 en las células endoteliales.28 También se ha
discutido ampliamente el papel de la ET-1 en la fisiopatología del sindrome
hepatorrenal. En la circulación renal es capaz de causar vasoconstricción y contracción
mesangial que origina una reducción del filtrado glomerular.
Referencias bibliográficas
Rahman TM, Hodgson HFJ. Review article: Liver support systems in acute hepatic failure.
Aliment Pharmacol Therap 1999;13:1255-72.
Lee WM. Acute liver failure. N Engl J Med 1993;329:1862-72.
McCullough AJ, Tavil AS. Disordered protein and energy metabolism in liver diseases. Semin
Liver Dis 1991;11:265-77.
O´Grady JG, Langley PJ, Isda LM. Coagulopathy of fulminant hepatic failure. Semin Liver Dis
1986;6:159-63.
Rolando N, Harvey F, Brahm J. Prospective study of bacterial infection in acute liver failure:
An analysis of fifty patients. Hepatology 1990;11:45-53.
Berstein D, Tripodi J. Infections in critical care II: Fulminant hepatic failure. Crit Care Clin
1998;14:181-95.
Bihari D, Gimson AE, Waterson M. Tissue hipoxia during fulminant hepatic failure. Crit Care
Med 1985;13:1634-9.
Bihari D, Gimson AE, Lindridge J. Lactic acidosis in fulminant hepatic failure. J Hepatol
1985;1:405-16.
Albrecht J, Jones EA. Hepatic encephalopathy: Molecular mechanism underlying the clinical
syndrome. J Neurol Sci 1999;170:138-46.
20
Basile AS, Jones EA. Ammonia and GABAergic neurotransmission interrelated factors in the
pathogenesis of hepatic encephalopathy. Hepatology 1997;25:103-5.
Butterworth RF. The neurobiology of hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 1996;16:235-
44.
Jones EA. Pathogenesis of hepatic encephalopathy. Clin Liver Dis 2000;4:765-89.
Blei AT, Larsen FS. Pathophysiology of cerebral edema in fulminant hepatic failure. J Hepatol
1999;31:771-6.
Peilmutter DH. Cytokines and the hepatic acute phase response, En: Matuschak GM (ed):
Multiple systems organ failure hepatic regulation of systemic host defense. New York: Marcel-
Dekker; 1993. p.229.
Andus T, Moriyama T, Guidotti CG. Effects of cytokines on the liver. Hepatology 1991;13:
364-85.
Izumi S, Hughes RD, Langley PG. Extent of the acute phase response in fulminant hepatic
failure. Gut 1994;35:982-6.
Dinarello CA. Impact of basic research on tomorrow's medicine: Proinflammatory cytokines.
Chest 2000;118:24.
Opal SM, De Palo VA. Impact of basic research on tomorrow's medicine: Anti-Inflammatory
cytokines. Chest 2000;117:48.
Movat HS. Tumor necrosis factor and interleukin-1: Rol in acute inflammation and
microvascular injury. J Lab Clin Med 1987;110:668-81.
Deulere J, Content J, Dengs C. Excessive in vitro bacterial lipopolysaccharide-induced
production of monokines in cirrhosis. Hepatology 1990;11:628-34.
Sheron N, Goka J, Wendon J. Plasma cytokine levels in fulminant hepatic failure: associations
with multiple organ failure. J Hepatol 1991;13(suppl):571.
Pinsky MR, Vicent JL, Khan RJ. Serum cytokine levels in human septic shock: Relation to
multiple system organ failure and mortality. Chest 1993;103:565-75.
Michie HR, Manogue KR, Spriggs DR. Detection of circulating tumor necrosis factor after
endotoxin administration. N Engl J Med 1988;318:1481-6.
Rolando N, Ellis AJ, de Groote D. Correlation of serial cytokines levels with progression to
coma(grade IV) in patient with acute liver failure(ALF). Hepatology 1995;22(suppl):366.ª
Riordan SM. Hepatology: A century of progress: Fulminant hepatic failure. Clin Liver Dis
2000;4:25-47.
Vallance P, Moncada S. Hyperdynamic circulation in cirrhosis: A role for nitric oxide? Lancet
1991;337:776-8.
Zang JX, Pegoli W, Clemens MJ. Endotelin-1 induce direct constriction of hepatic sinusoids.
Am J Physiol 1994;266: G624-632
Abrams GA, Fallon MB. Portal hypertension: The hepatopulmonary syndrome. Clin Liver Dis
1997;1:185-205.
Wong F, Blendis L. Hepatology: A century of progress. Hepatorenal failure. Clin Liver Dis
2000;4:169-97.
Bussolino F, DiRenzo MF, Ziche M. Hepatocyte growth factor as a potent angiogenic factor
which stimulates endothelial cell motility and growth. J Cell Biol 1992,119:629-41.
Hamanoue M, Kawaida K, Takao S. Rapid and marked induction of hepatocyte growth factor
during liver regeneration after ischemic or crush injury. Hepatology 1992;16:1485-92.
Shiota G, Okano J, Kawasaki H. Serum hepatocyte growth factor levels in liver diseases:
Clinical implications. Hepatology 1995;21:106-12.
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ENFERMEDADES HEPATICAS:
HÍGADO GRASO
El termino hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por
acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El
consumo de alcohol es una causa importante de hígado graso, y es un factor que siempre
debe considerarse ante un paciente con hígado graso. En este artículo nos vamos a
referir al hígado graso no relacionado al consumo de alcohol. La acumulación de grasa
en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar
fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática).
Nomenclatura
Causas
Epidemiología
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En Chile, un estudio reciente realizado por el Departamento de Gastroenterología de la
Pontificia Universidad Católica de Chile muestra que la prevalencia de hígado graso en
la población general de Santiago es 23%.
Cuadro clínico
Diagnostico y evaluación
El diagnostico del hígado graso se basa en los hallazgos de la biopsia hepática. Esta
muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables
de inflamación y fibrosis.
Algunas personas con hígado graso tienen además elevación de las transaminasas o
aminotransferasas en la sangre (SGOT y SGPT, también conocidas como ALT y AST).
En estos casos es muy importante descartar otras causas de inflamación hepática, como
por ejemplo infección por virus de hepatitis B y C,hemocromatosis o hepatitis
autoinmune.
Pronóstico y consecuencias
La mayoría de las personas con hígado graso no van a desarrollar consecuencias graves
de la enfermedad. Aproximadamente un 20% de los sujetos pueden tener algún grado de
fibrosis hepática en la biopsia, lo que puede llevar a grados más avanzados de la
enfermedad, incluyendo la cirrosis hepáticay el hepatocarcinoma. El hígado graso es
probablemente la causa más frecuente de cirrosis criptogénica (aquellas cirrosis en que
no se encuentra la causa).
Tratamiento
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modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen
evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios.
En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación
o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden
ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina.
Dentro de este último grupo de medicamentos, destaca el uso de pioglitazona, que ha
demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y mejorando la histología
hepática en un estudio piloto, y más recientemente en un estudio randomizado.
Actualmente se está llevando a cabo el estudio PIVENS, auspiciado por el Clinical
Research Network, auspiciado por el NIDDK, que comparará el uso de pioglitazona con
vitamina E para pacientes con esteatohepatitis no-alcohólica.
-LECITINA DE SOJA
-CAPSULAS DE DIENTE DE LEON
-INOSITOL
-CYRASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-COMPOSOR 3
-CROMO
-VERDE DE ALCACHOFA
-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE DIENTE DE LEON
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS LEPISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-ODISOR
-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
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HEPATITIS VÍRICAS
¿Qué es la hepatitis?
1-La hepatitis A
Este tipo de hepatitis se propaga normalmente por el contacto oral-fecal o a través de
alimentos y del agua contaminados con heces, y también puede propagarse a través de
la infección transmitida por la sangre (lo cual es poco común). A continuación se
enumera una lista de las formas de transmisión de la hepatitis A:
Consumir alimentos hechos por alguien que tocó heces infectadas.
Beber agua que está contaminada con heces infectadas (un problema en los
países en vías de desarrollo donde la eliminación de las aguas residuales es deficiente).
Tocar las heces de una persona infectada, lo cual podría ocurrir al lavarse mal las
manos.
Podrían producirse brotes en guarderías grandes, especialmente cuando hay
niños que usan pañales.
Contacto sexual con una persona infectada
Se ha desarrollado una vacuna contra la hepatitis A, y se encuentra disponible en la
actualidad.
2-La hepatitis B
La hepatitis B tiene una amplia variedad de presentaciones clínica. Puede ser leve, sin
síntomas o puede causar hepatitis crónica, y en algunos casos, puede producir
insuficiencia hepática grave y causar la muerte. La transmisión del virus de la hepatitis
B se produce a través de la exposición a sangre y fluidos corporales, como la sangre, el
semen, las secreciones vaginales o la saliva. Los bebés también pueden desarrollar la
enfermedad si nacen de madres que tienen el virus. Los niños infectados les transmiten
frecuentemente el virus a otros niños, si existe contacto frecuente o si los niños tienen
muchos rasguños o cortes en la piel. A continuación se describe el tipo de personas en
riesgo de desarrollar la hepatitis B:
Los niños nacidos de madres que tienen hepatitis B (la enfermedad puede
presentarse hasta cinco años después del nacimiento).
Los niños nacidos de madres que han inmigrado de un país donde la hepatitis B
está ampliamente extendida, como el sudeste de Asia y China.
Las personas que viven en instituciones de cuidados a largo plazo o que tienen
discapacidades.
Las personas que viven en un hogar donde otro miembro está infectado con el
virus.
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Las personas que tienen trastornos de la coagulación de la sangre, como la
hemofilia.
Las personas que necesitan diálisis por insuficiencia renal.
Las personas que participan en actividades de alto riesgo, como el uso de drogas
por vía intravenosa (su sigla en inglés es IV) y, o el contacto homosexual o heterosexual
sin protección.
Las personas cuyo empleo requiere el contacto con la sangre humana.
Las personas que recibieron transfusiones de sangre o productos de la sangre
antes de los años 90 tempranos.
Existe una vacuna contra la hepatitis B y ahora es ampliamente utilizada para la
inmunización rutinaria durante la infancia.
3-La hepatitis C
Los síntomas de la hepatitis C normalmente son leves y graduales. Los niños a menudo
no muestran ningún síntoma. La transmisión de la hepatitis C se produce principalmente
por contacto con sangre infectada, pero también puede ocurrir por contacto sexual o por
el contagio de una madre infectada a su bebé. Aunque al principio los síntomas de la
hepatitis C son leves, en la mayor parte de las personas infectadas puede producir
enfermedad crónica del hígado. Según los Centros para la Prevención y el Control de las
Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, su sigla en inglés es CDC),
la hepatitis C es el indicador principal para el transplante de hígado. En algunos casos
de hepatitis C, la forma de transmisión no puede identificarse. Además, las personas que
sufren enfermedad del hígado ocasionada por el alcohol también tienden a desarrollar la
hepatitis C.
No existe una vacuna contra la hepatitis C. Las personas en situación de riesgo deberían
hacerse revisiones regularmente para detectar una infección con hepatitis C. Las
personas con hepatitis C deberían ser vigiladas de cerca para detectar signos de hepatitis
crónica y de insuficiencia hepática.
4-La hepatitis D
Esta forma de hepatitis únicamente puede ocurrir ante la presencia de hepatitis B. Si un
individuo tiene hepatitis B y no muestra síntomas, o sus síntomas son muy leves, la
infección con hepatitis D puede poner a esa persona en riesgo de padecer insuficiencia
hepática grave, la cual progresa rápidamente. La hepatitis D puede presentarse al mismo
tiempo que la infección inicial con hepatitis B, o puede aparecer mucho tiempo después.
La hepatitis D se transmite de la misma forma que la hepatitis B, excepto que la
transmisión de madre a hijo es menos común.
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5-La hepatitis E
6-La hepatitis G
Esta es la cepa más nueva de hepatitis y se sabe muy poco acerca de ella. Se cree que la
transmisión se produce a través de la sangre y suele verse más frecuentemente en las
personas que usan drogas intravenosas (su sigla en inglés es IV), en las que tienen
trastornos de coagulación, como la hemofilia, y en las que necesitan hemodiálisis por
insuficiencia renal. A menudo, la hepatitis G no demuestra ningún síntoma clínico y no
se ha encontrado para ser una causa de la hepatitis aguda o crónica.
27
Ictericia. comunes incluyen:
Náusea. Hepatitis vírica.
Vómitos. Consumo excesivo de alcohol.
Pérdida del apetito. Trastornos autoinmunológicos (cuando el
Fiebre. cuerpo ataca sus propios tejidos).
Aumento de la sensibilidad en la parte Reacciones a ciertos medicamentos.
superior derecha del abdomen. Trastornos metabólicos (como la
Músculos adoloridos. hemocromatosis o la enfermedad de
Dolor en las articulaciones. Wilson).
Ronchas rojas en la piel que produce Síntomas:
comezón.
Los síntomas de la hepatitis aguda Los síntomas de la hepatitis crónica
pueden parecerse a los de otras generalmente son leves. Aunque el daño al
condiciones o problemas médicos. hígado continúa, su progresión es
Siempre consulte a su médico para el generalmente lenta. A continuación se
diagnóstico. enumeran los síntomas más comunes de la
Diagnóstico: hepatitis crónica. Sin embargo, cada
persona puede experimentarlos de una
Además del examen físico y la historia forma diferente. Algunos individuos no
médica completa, los procedimientos de experimentan síntomas, mientras que otros
diagnóstico para la hepatitis aguda pueden experimentar los siguientes:
pueden incluir los siguientes: Sentirse enfermo.
Exámenes de laboratorio específicos. Poco apetito.
Exámenes de la función del hígado. Fatiga.
Tratamiento: Fiebre baja.
Dolor en la parte superior del abdomen.
El tratamiento específico de la hepatitis Ictericia.
aguda será determinado por su médico Síntomas de enfermedad crónica del hígado
basándose en lo siguiente: (como bazo agrandado, vasos sanguíneos
Su edad, su estado general de salud y su en forma de araña en la piel y retención de
historia médica. fluidos).
Qué tan avanzada está la enfermedad Los síntomas de la hepatitis crónica pueden
Su tolerancia a determinados parecerse a los de otras condiciones o
medicamentos, procedimientos o problemas médicos. Siempre consulte a su
terapias. médico para el diagnóstico.
Sus expectativas para la trayectoria de la Diagnóstico:
enfermedad.
Su opinión o preferencia. Además del examen físico y la historia
El tratamiento varía, según el tipo de médica completa, los procedimientos de
hepatitis aguda (la viral en comparación diagnóstico para la hepatitis crónica pueden
con la no viral). La hepatitis aguda grave incluir los siguientes:
puede requerir hospitalización. Exámenes de laboratorio específicos.
Las personas que hayan tenido hepatitis Exámenes de la función hepática.
vírica aguda pueden volverse portadoras Biopsia del hígado, para determinar la
crónicas de la enfermedad. Es necesario severidad de la inflamación, cicatrización,
tomar las precauciones adecuadas para cirrosis y causas subyacentes.
prevenir la diseminación de la Tratamiento:
enfermedad.
El tratamiento específico de la hepatitis
crónica será determinado por su médico
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basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su
historia médica.
Qué tan avanzada está la enfermedad
La causa de la enfermedad.
Su tolerancia a determinados
medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la
enfermedad.
Su opinión o preferencia.
El objetivo del tratamiento es detener el
daño del hígado y aliviar los síntomas.
El tratamiento puede incluir:
Agente antivírico
Vacunas
Transfusión de sangre
Flavonoides (catechina) (De 500 a 750 mg tres veces al día; usarse bajo
supervisión médica): En algunos estudios, aunque no en todos, la catechina fue benéfica
para pacientes con hepatitis viral aguda, lo mismo que para pacientes con hepatitis
crónica. La cantidad típica que se utilizó en las pruebas exitosas fue de 500 a 750 mg
tres veces al día. Aunque la catechina se encuentra en varias plantas, ninguna contiene
los niveles suficientes para alcanzar la dosis usada en los estudios; por ello es necesario
emplear suplementos de catechina. Debido a sus efectos secundarios, raros pero
posibles, la catechina sólo debe usarse bajo supervisión médica.
Betaina: 1-2 gr al día.Esteatosis no alcohólica.
Bupleurum: Pruebas preliminares han mostrado que la fórmula sho-saiko-to que
contiene bupleurum puede ayudar a reducir los síntomas y los niveles de enzimas
hepáticas en sangre tanto en niños como en adultos con hepatitis viral crónica activa. La
cantidad de sho-saiko-to que se utiliza generalmente es de 2.5 gramos tres veces al día.
El sho-saiko-to no debe usarse junto con una terapia de interferon, ya que puede
incrementar el riesgo de neumonitis, una inflamación potencialmente peligrosa de los
pulmones.
Cardo mariano (Silybum marianum) (que proporcione 420 mg de silimarin
diarios): El silimarin, el flavonoide que se extrae del cardo mariano, se ha estudiado
como terapia para tratar todo tipo de enfermedades hepáticas. Para la hepatitis aguda,
los estudios doble ciego han arrojado resultados contradictorios. Se informó que un
preparado de silimarin combinado con fosfatidilcolina ayudó a pacientes con hepatitis
viral crónica.
Extractos de timo: 200 mg tres veces al día de extractos sin procesar, o 40 mg
tres veces al día de proteínas purificadas.
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Peonía: Los estudios preliminares demostraron que la raíz de peonía roja es útil
(para reducir los niveles de enzimas hepáticas o los síntomas o ambos) en personas con
hepatitis viral.
Regaliz (Glycyrrhiza glabra) (intravenoso): Uno de los componentes activos del
regaliz, el glycyrrhizin, se emplea comúnmente en Japón como terapia inyectada para
las hepatitis B y C. En pruebas de laboratorio, el glycyrrhizin también bloqueó al virus
de la hepatitis A. No se sabe si el extracto de regaliz oral, rico en glycyrrhizin, sea
efectivo contra la hepatitis. Dado que el glycyrrhizin puede provocar presión alta y otros
problemas, sólo debe tomarse cuando se lo recomiende un profesional de la salud.
S-adenosilmetionina (SAMe) (1,600 mg al día orales u 800 mg al día
intravenosos): Se ha observado que la SAMe ayuda a aliviar el flujo de bilis bloqueado
(colestasis), una complicación común en la hepatitis crónica.
-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-OLIGOTERAPIA:
-DIATONATO 1
-GLUCOSOR COBRE
-GLUCOSOR AZUFRE
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA
-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
31
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO
-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
32
Watanabe A, Okada K, Shimizu Y, et al. Nutritional therapy of chronic hepatitis by whey protein (non-heated). J Med 2000;31:283–
302.
Magliulo E, Gagliardi B, Fiori GP. Results of a double blind study on the effect of silymarin in the treatment of acute viral hepatitis
carried out at two medical centres. Med Klin 1978;73:1060–5 [in German].
Bode JC, Schmidt U, Durr HK. Silymarin for the treatment of acute viral hepatitis? Report of a controlled trial. Med Klin
1977;72:513–8 [in German].
Vailati A, Aristia L, Sozze E, et al. Randomized open study of the dose-affect relationship of a short course of IdB 1016 in patients
with viral or alcoholic hepatitis. Fitoterapia 1993;64:219–27.
Buzzelli G, Moscarella S, Giusti A, et al. A pilot study on the liver protective effect of silybinphosphatidylcholine complex (IdB
1016) in chronic active hepatitis. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1993;31:456–60.
Lirussi F, Okolicsanyi L. Cytoprotection in the nineties: experience with ursodeoxycholic acid and silymarin in chronic liver
disease. Acta Physiol Hung 1992;80:363–7.
Schuppan D, Strösser W, Burkard G, Walosek G. Legalon® lessens fibrosing activity in patients with chronic liver diseases. Zeits
Allgemeinmed 1998;74:577–84.
Thyagarajan SP, Subramian S, Thirunalasundari T, et al. Effects of Phyllanthus amarus on chronic carriers of hepatitis B virus.
Lancet 1988;2:764–6.
Doshi JC, Vaidya AB, Antarkar DS, et al. A two-stage clinical trial of Phyllanthus amarus in hepatitis B carriers: Failure to
eradicate the surface antigen. Indian J Gastroenterol 1994;13:7–8.
Leelarasamee A, Trakulsomboon S, Maunwongyathi P, et al. Failure of Phyllanthus amarus to eradicate hepatitis B surface antigen
from symptomless carriers. Lancet 1990;335:1600–1.
Wang M, Cheng H, Li Y, et al. Herbs of the genus Phyllanthus in the treatment of chronic hepatitis B: observations with three
preparations from different geographical sites. J Lab Clin Med 1995;126:350–2.
Yang DG. Comparison of pre- and post-treatmental hepatohistology with heavy dosage of Paeonia rubra on chronic active hepatitis
caused liver fibrosis. Chung Kuo Chung Hsi I Chieh Ho Tsa Chih 1994;14:195,207–9 [in Chinese].
Wang CB, Chang AM. Plasma thromboxane B2 changes in severe icteric hepatitis treated by traditional Chinese medicine—
dispelling the pathogenic heat from blood, promoting blood circulation and administrating large doses of radix Paeoniae—a report
of 6 cases. Chung Hsi I Chieh Ho Tsa Chih 1985;5:322,326–8 [in Chinese].
Hirayama C, Okumura M, Tanikawa K, et al. A multicenter randomized controlled clinical trial of Shosaiko-to in chronic active
hepatitis. Gastroent Jap 1989;24:715–9.
Fujiwara K, Ohta Y, Ogata I, et al. Treatment trial of traditional Oriental medicine in chronic viral hepatitis. In: Ohta Y (ed) New
Trends in Peptic Ulcer and Chronic Hepatitis: Part II. Chronic Hepatitis. Tokyo: Excerpta Medica, 1987, 141–6.
Tajiri H, Kozaiwa K, Osaki Y, et al. The study of the effect of sho-saiko-to on HBeAg clearance in children with chronic HBV
infection and with abnormal liver function tests. Acta Paediatr Jpn 1991;94:1811–5.
Gibo Y, Nakamura Y, Takahashi N, et al. Clinical study of sho-saiko-to therapy for Japanese patients with chronic hepatitis C (CH-
C). Prog Med 1994;14:217–9.
Gibo Y, Nakamura Y, Takahashi N, et al. Clinical study of sho-saiko-to therapy for Japanese patients with chronic hepatitis C (CH-
C). Prog Med 1994;14:217–9.
Oka H, Yamamoto S, Kuroki T, et al. Prospective study of chemoprevention of hepatocellular carcinoma with sho-saiko-to (TJ-9).
Cancer 1995;76:743–9.
Mizushima Y, Oosaki R, Kobayashi M. Clinical features of pneumonitis induced by herbal drugs. Phytother Res 1997;11:295–8.
Suzuki H, Ohta Y, Takino T, et al. Effects of glycyrrhizin on biochemical tests in patients with chronic hepatitis. Double blind trial.
Asian Med J 1983;26:423–38.
Yasuda K, Hino K, Fujioka S, et al. Effects of high dose therapy with Stronger Neo-Minophagen C (SNMC) on hepatic histography
in non-A, non-B chronic active hepatitis. In Viral Hepatitis C, D, E, ed. T Shikata, RH Purcell, T Uchida. Amsterdam: Excerpta
Medica, 1991, 205–9.
Crance JM, L‘eveque F, Biziagos E, et al. Studies on mechanism of action on glycyrrhizin against hepatitis A virus replication in
vitro. Antiviral Res 1994;23:63–76.
Su XS, Chen HM, Wang LH, et al. Clinical and laboratory observation on the effect of glycyrrhizin in acute and chronic viral
hepatitis. J Trad Chin Med 1984;4:127–32.
Chaturvedi GN, Singh RH. Jaundice of infectious hepatitis and its treatment with an indigenous drug, Picrorhiza kurrooa [sic]. J Res
Ind Med 1966;1:1–13.
Chaturvedi GN, Tomar GS, Tiwari SK, Singh KP. Clinical studies on kalmegh (Andrographis paniculata) in infective hepatitis. J Int
Inst Ayurveda 1983;2:208–11.
Hobbs, C. Medicinal Mushrooms. Santa Cruz, CA: Botanica Press, 1995, 96–107.
Harada T, Kanetaka T, Suzuki H, Suzuki K. Therapeutic effect of LEM (extract of cultured Lentinus edodes mycelia) against
HBeAg-positive chronic hepatitis B. Gastroenterol Int 1988;1(suppl 1):abstract 719.
Liu KT. Studies on fructus Schisandrae chinensis. Annex 12: Studies on fructus Schisandrae chinensis. Plenary lecture, World
Health Organization Seminar on the Use of Medicinal Plants in Health Care, Sept 1977, Tokyo, Japan. In: WHO Regional Office
for the Western Pacific Final Report, Manila, 1977, 101–12.
Chang HM, But P (eds). Pharmacology and Applications of Chinese Materia Medica vol 1. Singapore: World Scientific, 1986.
Tang W, Eisenbrand G. Chinese Drugs of Plant Origin. Berlin: Springer Verlag, 1992.
Bone K, Morgan M. Clinical Applications of Ayurvedic and Chinese Herbs: Monographs for the Western Herbal Practitioner.
Warwick, Australia: 1996.
33
HEPATITIS ALCOHÓLICA
El hígado es un maravilloso y sofisticado laboratorio químico, capaz de elaborar miles
de transformaciones químicas de las cuales depende el cuerpo. El hígado produce
algunos químicos importantes desde su origen y modifica otros para permitir que el
cuerpo los use mejor. Además, el hígado neutraliza un rango enorme de toxinas. Sin un
hígado funcionando, no se puede vivir mucho tiempo.
Desafortunadamente, muchas influencias pueden dañar severamente al hígado, de las
cuales el alcohol es la más común. Esta poderosa toxina para el hígado lo daña en tres
etapas; hígado grasoso alcohólico, hepatitis alcohólica y luego la cirrosis. Aunque las
primeras dos etapas de lesión son por lo común reversibles, la cirrosis no lo es,
Generalmente, la cirrosis hepática es el resultado de más de 10 años de abuso de
alcohol.
Varios estudios doble ciego controlados por placebo que incluyeron a varios cientos de
personas han evaluado si la hierba cardo lechero puede contrarrestar con éxito el daño
hepático inducido por alcohol. Sin embargo, estos estudios han arrojado resultados
inconsistentes.
Por ejemplo, un estudio doble ciego controlado por placebo realizado en 1981 dio
seguimiento a 106 soldados finlandeses con daño hepático alcohólico por un período de
4 semanas.1El grupo tratado mostró una reducción significativa en las enzimas hepáticas
elevadas y mejoría en la estructura del hígado cuando fue evaluado en la biopsia de 29
sujetos.
34
casi la mitad de ellos dejó de tomar por completo.4 Otro estudio no encontró beneficio
en 72 pacientes a quienes se les dio seguimiento durante 15 meses.5
-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-VITASOR 6
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA
-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO
35
TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA
-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
36
COMPLICACIONES DE LA HEPATITIS CRÓNICA:
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Definición
La encefalopatía hepática hace referencia a una disfunción cerebral provocada por una
enfermedad hepática. La disfunción cerebral puede ser temporal o permanente. Las
personas con cirrosis, una enfermedad hepática, se ven afectadas con más frecuencia.
Causas
Factores de riesgo
Síntomas
37
Estos problemas pueden desarrollarse con rapidez. Es posible que se solucionen cuando
se revierta la afección. Sin embargo, es necesario recibir tratamiento de inmediato antes
de llegar al coma.
Diagnóstico
Esta condición puede ser muy grave. Rápidamente se puede transformar en una
emergencia. Es posible que deba ser hospitalizado. Los médicos realizarán un examen
para evaluar la condición neurológica. Se pueden realizar las siguientes pruebas:
Exámenes de función hepática
Exámenes de la función renal
Imagen de resonancia magnética
Tomografía computarizada - un tipo de rayos X que usa una computadora para
tomar imágenes de estructuras internas del cerebro
Tratamiento
Medicamentos
Restricciones alimentarias
Es posible que necesite ingerir una dieta con bajo contenido de proteínas para ayudar a
reducir los niveles de amoníaco en la sangre. (El cuerpo crea amoníaco cuando
metaboliza y utiliza proteínas). Es posible que deba realizar otros cambios en la dieta.
También pueden ser necesarios la alimentación por sonda y un sistema de
mantenimiento de la vida, especialmente en el caso de estado de coma.
Trasplante
Prevención
38
Para ayudar a reducir la probabilidad de sufrir esta afección, tome las siguientes
medidas:
Reciba un tratamiento temprano para resolver problemas hepáticos. Si tiene
problemas hepáticos y cualquiera de los síntomas anteriores, llame al médico de
inmediato.
Si tiene una enfermedad (como cirrosis), consulte al médico con regularidad.
Evite sobredosis. Evite la exposición a venenos o toxinas.
-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERINA COMPLEX
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-VITASOR 6
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA
-INULAC
-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERIN FORTE
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO
-INUCIL
-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
-HOMEOSOR KALI PHOSPHORICUM
-HEPA COMPLEX
-B COMPLEX
-TOTAL COMPLEX
39
Bernuau J. Acute liver failure: avoidance of deleterious co-factors and early specific medical therapy for the liver are better than late
intensive care for the brain (review). J Hepatol . 2004;41:152-155.
Butterworth RF. Role of circulating neurotoxins in the pathogenesis of hepatic encephalopathy: potential for improvement following
their removal by liver assist devices.Liver Int . 2003;23(suppl 3):5-9. Review.
DynaMed Editorial Team. Hepatic encephalopathy. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated July 22, 2010. Accessed August 3, 2010.
Highleyman L. Hepatitis C. HCV Advocate website. Available at: http://www.hcvadvo... . Published December 2002. Accessed
August 3, 2010.
Juretschke L. Kernicterus: still a concern. Neonatal Netw . 2005;24:7-9.
Lizardi-Cervera J, Almeda P, Guevara L, et al. Hepatic encephalopathy: a review. Ann Hepatol . 2003;2:122-130. Review.
Siegal GJ, Agranoff BW, Albers RW, Uhler MD. Metabolic encephalopathies. In: Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular, and
Medical Aspects. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
Toftengi F, Larsen F. Management of patients with fulminant hepatic failure and brain edema. Metab Brain Dis . 2004;19:207-214.
4/2/2010 DynaMed's Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : FDA approves new use of
Xifaxan for patients with liver disease. US Food and Drug Administration website. Available at:http://www.fda.gov... . Published
March 24, 2010. Accessed April 2, 2010.
40
COMPLICACIONES DE LA HEPATITIS CRÓNICA:
CIRROSIS HEPÁTICA
Definición
Causas
La cirrosis ocurre cuando las células del hígado se dañan y se forman costras. Esta
costra provoca que el flujo sanguíneo se bloquee y que los desechos se acumulen en el
cuerpo.
Las causas de la cirrosis incluyen:
Consumo excesivo de alcohol
Hepatitis C, B y D
Hepatitis autoinmunológica
Enfermedades hereditarias:
o Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
o Galactosemia
o Intolerancia a la fructuosa
o Tirosinemia
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Alpha 1- deficiencia de antitripsina
o Fibrosis quística
Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), asociada con:
o Diabetes
o Obesidad
o Enfermedades cardíacas
o Alto nivel de triglicéridos en la sangre
o Uso de esteroides
Obstrucción del ducto biliar, asociada con:
41
o Defectos congénitos
o Ductos con cicatrices
o Cirugía de la vesícula biliar
o Pancreatitis
Medicamentos y toxinas:
o Arsénico
o Isoniacida
o Metotrexato
o Exceso de vitamina A
Infecciones:
o Esquistosomiasis
o Brucelosis
o Equinococosis
o Avanzada o congénita sífilis
Falla cardíaca, provocando sangrado repetitivo de regreso al hígado
Factores de riesgo
Síntomas
42
Orina oscura
Retención de líquidos e hinchazón de las piernas y el abdomen
Sangrado y aparición de moretones
Vomitar sangre
Comezón
Problemas menstruales
Infecciones abdominales
Impotencia
Olvido
Confusión
Agitación
Temblor
Coma
Incapacidad de procesar los medicamentos completamente
Vasos sanguíneos agrandados, torcidos y de paredes delgadas llamados varices,
que sangran fácilmente y algunas veces de manera catastrófica (normalmente,
localizados en el esófago)
Cáncer hepático
Osteoporosis
Cálculos biliares
Arritmias
Alteraciones del sueño
Ulceras
Problemas respiratorios
Resistencia a la insulina
Diagnóstico
Tratamiento
No existe tratamiento para curar la cirrosis. Los objetivos del tratamiento son:
Controlar la causa
Prevenir el daño adicional
Tratar los síntomas y las complicaciones
Tratamiento para las afecciones médicas subyacentes
Medicamentos
Los doctores prescriben medicamentos para:
Tratar la hepatitis y las complicaciones que aumentan
43
Disminuir la absorción de los desechos y toxinas en el sistema digestivo
Reducir el riesgo de la ruptura de vasos sanguíneos
Combatir las infecciones
Derramar exceso de fluídos
Cirugía
Cuidados personales
Prevención
44
REFERENCES:
American Academy of Family Physicians website. Available at: http://www.aafp.org/ . Accessed October 11, 2005.
American Gastroenterological Association website. Available at: http://www.gastro.org . Accessed October 11, 2005.
Cirrhosis. National Guideline Clearinghouse website. Available at: http://www.guideli... . Accessed October 11, 2005.
Dambro MR. Griffith's 5-Minute Clinical Consult, 1999 ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. Available at: http://www.niddk.nih.gov/ . Accessed
October 11, 2005.
45
PRINCIPALES TRATAMIENTOS PARA LA ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA Y LA CIRROSIS BASADOS EN LA EVIDENCIA
CIENTÍFICA
La hierba cardo lechoso parece ofrecer numerosos beneficios protectores para el hígado.
En Europa, ésta es utilizada para tratar la hepatitis viral, hígado graso
alcohólico, hepatitis alcohólica así como unaintoxicación hepática inducida por el uso
de químicos o drogas. Una preparación intravenosa hecha a base de cardo lechoso se
utiliza como un antídoto para el envenenamiento de la cicuta verde tóxica para el
hígado. Amanita phalloides.
Un estudio doble ciego controlado por placebo en 170 personas con cirrosis alcohólica o
no alcohólica descubrió que en el grupo tratado con cardo lechoso, la tasa de
supervivencia a 4 años fue del 58% comparada con sólo 38% del grupo que utilizó el
placebo.1 Esta diferencia fue estadísticamente significativa.
Un ensayo doble ciego, controlado con placebo que involucró a 172 personas con
cirrosis durante 4 años también encontró reducciones en la mortalidad, pero no tuvo la
convencional importancia estadística.2 Y un estudio de 2 años, doble ciego, controlado
con placebo en 200 personas con cirrosis alcohólica descubrió reducción en la
mortalidad atribuible al uso de cardo lechoso.3
Otros estudios doble ciego en personas con cirrosis han descubierto mejorías en las
pruebas de la función del hígado.34,35 aunque uno no.36
46
embargo, la evidencia de que los BCCA en realidad ayuden aún no es definitiva.
Además, las personas con cirrosis hepática no deberían incrementar su consumo de
aminoácidos o de proteínas excepto bajo supervisión médica.
-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERINA COMPLEX
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-VITASOR 6
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA
-INULAC
-SILICIO ASIMILADO EN LEVADURAS
-LECITINA DE SOJA
-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERIN FORTE
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO
-INUCIL
48
-SORITROL
-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
-HOMEOSOR KALI PHOSPHORICUM
-HEPA COMPLEX
-B COMPLEX
-TOTAL COMPLEX
REFERENCIAS
1. Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, et al. Randomized controlled trial of silymarin treatment in patients with cirrhosis of the liver.
J Hepatol. 1989;9:105 - 113.
2. Benda L, Dittrich H, Ferenzi P, et al. The effectiveness of silymarin therapy on the survival rate of patients with liver cirrhosis
[translated from German]. Wien Klin Wochenschr. 1980;92:678 - 683.
3. Pares A, Planas R, Torres M, et al. Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a controlled,
double-blind, randomized and multicenter trial. J Hepatol. 1998;28:615 - 621.
12. Horowitz JH, Rypins EB, Henderson JM, et al. Evidence for impairment of transsulfuration pathway in cirrhosis.
Gatroenterology.1981;81:668 - 675.
13. Duce AM, Ortiz P, Cabrero C, et al. S-adenosyl-L-methionine synthetase and phospholipid methyltransferase are inhibited in
human cirrhosis. Hepatology. 1988;8:65 - 68.
14. Mato JM, Camara J, Fernandez de Paz J, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-
controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999;30:1081 - 1089.
24. Marchesini G, Bianchi G, Rossi B, et al. Nutritional treatment with branched-chain amino acids in advanced liver cirrhosis. J
Gastroenterol. 2000;35(suppl):7 - 12.
25. Lesbere FX. Effect of endotelon on the capillary fragility index in a specific group: cirrhotic subjects [in French; English
abstract]. Gaz Med Fr. 1983;90:332 - 337.
26. Liu G-T. Pharmacological actions and clinical use of Fructus schizandrae. Chin Med J. 1989;102:740 - 749.
27. Matsuzaki Y, Tanaka N, Osuga T. Is taurine effective for treatment of painful muscle cramps in liver cirrhosis? [letter]. Am J
Gastroenterol. 1993;88:1466 - 1467.
28. Okita M, Watanabe A, Nagashima H. A vegetable protein-rich diet for the treatment of liver cirrhosis. Acta Med Okayama.
1985;39:59 - 65.
29. Lieber CS, Robins SJ, Li J, et al. Phosphatidylcholine protects against fibrosis and cirrhosis in the baboon. Gastroenterology.
1994;106:152 - 159.
30. Epstein O, Kato Y, Dick R, et al. Vitamin D, hydroxyapatite, and calcium gluconate in treatment of cortical bone thinning in
postmenopausal women with primary biliary cirrhosis. Am J Clin Nutr. 1982;36:426 - 430.
31. Compston JE, Horton LW, Thompson RP. Treatment of osteomalacia associated with primary biliary cirrhosis with parenteral
vitamin D2 or oral 25-hydroxyvitamin D3. Gut. 1979;20:133 - 136.
32. Watson JP, Jones DE, James OF, et al. Case report: oral antioxidant therapy for the treatment of primary biliary cirrhosis: a pilot
study.J Gastroenterol Hepatol. 1999;14:1034 - 1040.
33. Lucena MI, Andrade RJ, de la Cruz JP, et al. Effects of silymarin MZ-80 on oxidative stress in patients with alcoholic cirrhosis.
Results of a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2002;40:2 - 8.
34. Lang I, et al. Hepatoprotective and immunological effects of antioxidant drugs. Tokai J Exp Clin Med. 1990;15:123 - 127.
35. Lang I, et al. Immunomodulatory and hepatoprotective effects of in vivo treatment with free radical scavengers. Ital J
Gastroenterol.1990;22:283 - 287.
36. Lucena MI, Andrade RJ, de la Cruz JP, et al. Effects of silymarin MZ-80 on oxidative stress in patients with alcoholic cirrhosis.
Results of a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2002;40:2 - 8.
37. Leo MA, Aleynik SI, Aleynik MK, et al. Beta-carotene beadlets potentiate hepatotoxicity of alcohol. Am J Clin Nutr.
1997;66:1461-1469.
38. Ni R, Leo MA, Zhao J, Lieber CS. Toxicity of beta-carotene and its exacerbation by acetaldehyde in HepG2 cells. A Alcohol.
2001;36:281-285.
39. Leo MA, Lieber CS. Alcohol, vitamin A, and beta-carotene: adverse interactions, including hepatotoxicity and carcinogenicity.
Am J Clin Nutr. 1999;69:1071 - 1085.
40. Kircheis G, Wettstein M, Dahl S, et al. Clinical efficacy of L-ornithine-L-aspartate in the management of hepatic
encephalopathy.Metab Brain Dis. 2002;17:453 - 462.
41. Mendal JN, Roy BK. Studies with Liv.52 in the treatment of infective hepatitis, chronic active hepatitis and cirrhosis of the
liver.Probe. 1983;22:217.
42. de Silva HA, Saparamadu PA, Thabrew MI, et al. Liv.52 in alcoholic liver disease: a prospective, controlled trial. J
Ethnopharmacol. 2003;84:47 - 50.
49
43. European Scientific Cooperative on Phytotherapy. Valerianae radix. Exeter, UK: ESCOP; 1996 - 1997:2. Monographs on the
Medicinal Uses of Plant Drugs, Fascicule 4.
44. Chan TY, Tang CH, Critchley JA. Poisoning due to an over-the-counter hypnotic, Sleep-Qik (hyoscine, cyproheptadine,
valerian).Postgrad Med J. 1995;71:227 - 228.
45. Chan TY. An assessment of the delayed effects associated with valerian overdose [letter]. Int J Clin Pharmacol Ther.
1998;36:569.
50
Zinc (sólo en caso de deficiencia) (45 mg de zinc elemental tres veces al día):
Esta es una dosis muy alta de zinc y sólo debe tomarse bajo la supervisión de un
profesional médico calificado. Si se toman suplementos de zinc por más de unas cuantas
semanas, se necesitará un suplemento adicional de cobre.
-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-OLIGOTERAPIA:
-DIATONATO 1
-GLUCOSOR COBRE
-GLUCOSOR AZUFRE
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA
-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
51
-CAPSULAS ROMERO
-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
52
Lieber CS, DeCarli LM, Mak KM, et al. Attenuation of alcohol-induced hepatic fibrosis by polyunsaturated
lecithin. Hepatology 1990;12:1390–8.
Fassati P, Horejsi J, Fassati M, et al. Essential choline phospholipids and their effect on HBsAg and selected biochemical tests in
cirrhosis of the liver. Cas Lek Cesk 1981 22;120:56–60 [in Czech].
Taniguchi S, Kaneto K, Hamada T. Acquired zinc deficiency associated with alcoholic liver cirrhosis. Int J Dermatol 1995;34:651–
2.
Scholmerich J, Lohle E, Kottgen E, Gerok W. Zinc and vitamin A deficiency in liver
cirrhosis. Hepatogastroenterology 1983;30:119–25.
Reding P, Duchateau J, Bataille C. Oral zinc supplementation improves hepatic encephalopathy. Results of a randomised controlled
trial. Lancet1984;2(8401):493–5.
Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G, et al. Zinc supplementation and amino acid-nitrogen metabolism in patients with advanced
cirrhosis. Hepatology1996;23:1084–92.
Sturniolo GC, D‘Inca R, Parisi G, et al. Taste alterations in liver cirrhosis: are they related to zinc deficiency? J Trace Elem
Electrolytes Health Dis 1992;6:15–9.
Weismann K, Christensen E, Dreyer V. Zinc supplementation in alcoholic cirrhosis. A double-blind clinical trial. Acta Med
Scand 1979;205(5):361–6.
Vlahcevic ZR, Miller JR, Farrar JT, Swell L. Kinetics and pool size of primary bile acids in man. Gastroenterology 1971;61:85–90.
Angulo P, Batts KP, Therneau TM, et al. Long-term ursodeoxycholic acid delays histological progression in primary biliary
cirrhosis. Hepatology 1999;29:644–7.
Larghi A, Crosignani A, Battezzati PM, et al. Ursodeoxycholic and tauro-ursodeoxycholic acids for the treatment of primary biliary
cirrhosis: a pilot crossover study. Aliment Pharmacol Ther. 1997;11:409–14.
Crosignani A, Battezzati PM, Setchell KD, et al. Tauroursodeoxycholic acid for treatment of primary biliary cirrhosis. A dose-
response study. Dig Dis Sci1996;41:809–15.
Setchell KD, Rodrigues CM, Podda M, Crosignani A. Metabolism of orally administered tauroursodeoxycholic acid in patients with
primary biliary cirrhosis. Gut1996;38:439–46.
Ferri F, Bernocchi P, Fedeli S. Taurodeoxycholic acid in the treatment of primary biliary cirrhosis. A controlled study in comparison
to ursodeoxycholic acid.Clin Ter 1993;143:321–6 [in Italian].
Pares A, Caballeria L, Rodes J, et al. Long-term effects of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis: results of a double-
blind controlled multicentric trial. UDCA-Cooperative Group from the Spanish Association for the Study of the Liver. J
Hepatol 2000;32:561–6.
Stauch S, Kircheis G, Adler G, et al. Oral L-ornithine-L-aspartate therapy of chronic hepatic encephalopathy: results of a placebo-
controlled double-blind study.J Hepatol 1998;28:856–64.
Kircheis G, Nilius R, Held C, et al. Therapeutic efficacy of L-ornithine-L-aspartate infusions in patients with cirrhosis and hepatic
encephalopathy: results of a placebo-controlled, double-blind study. Hepatology 1997;25:1351–60.
Staedt U, Leweling H, Gladisch R, et al. Effects of ornithine aspartate on plasma ammonia and plasma amino acids in patients with
cirrhosis. A double-blind, randomized study using a four-fold crossover design. J Hepatol 1993;19:424–30.
Pugliese D, Sabba C, Ettorre G et al. Acute systemic and splanchnic haemodynamic effects of l-carnitine in patients with
cirrhosis. Drugs Exp Clin Res1992;18:147–53.
Ferro D, Basili S, Practico D, et al. Vitamin E reduces monocyte tissue factor expression in cirrhotic patients. Blood 1999;93:2945–
50.
de la Maza MP, Petermann M, Bunout D, Hirsch S. Effects of long-term vitamin E supplementation in alcoholic cirrhotics. J Am
Coll Nutr 1995;14:192–6.
Burk RF, Early DS, Hill KE, et al. Plasma selenium in patients with cirrhosis. Hepatology 1998;27:794–8.
Feher J, Lengyel G, Blazovics A. Oxidative stress in the liver and biliary tract diseases. Scand J Gastroenterol Suppl 1998;228:38–
46.
Van Gossum A, Neve J. Low selenium status in alcoholic cirrhosis is correlated with aminopyrine breath test. Preliminary effects of
selenium supplementation.Biol Trace Elem Res 1995;47:201–7.
Shiomi S, Masaki K, Habu D, et al. Calcitriol for bone loss in patients with primary biliary cirrhosis. J Gastroenterol 1999;34:241–
5.
Yamamoto M, Oka H, Kanno T, et al. Controlled prospective trial to evaluate sho-saiko-to for the prevention of hepatotcellular
carcinoma in patients with cirrhosis of the liver. Gan To Kagaku Ryoho (Jpn J Cancer Chemother) 1989;16:1519–24 [in Japanese].
Kumada T, et al. Effect of shakuyaku-kanzo-to (Tsumura TJ-68) on muscle cramps accompanying cirrhosis in a placebo-controlled
double-blind parallel study. J Clin Ther Med 1999;15:499–523.
Salmi HA, Sarna S. Effect of silymarin on chemical, functional and morphological alterations of the liver. A double-blind controlled
study. Scand J Gastroenterol1982;17:517–21.
Feher J, Deak G, Muzes G, et al. Liver-protective action of silymarin therapy in chronic alcoholic liver diseases. Orv
Hetil 1989;130:2723–7 [in Hungarian].
Muzes G, Deak G, Lang I, et al. Effect of silymarin (Legalon) therapy on the antioxidant defense mechanism and lipid peroxidation
in alcoholic liver disease (double blind protocol.) Orv Hetil 1990:131:863–6 [in Hungarian].
Velussi M, Cernigoi AM, De Monte A, et al. Long-term (12 months) treatment with an anti-oxidant drug (silymarin) is effective on
hyperinsulinemia, exogenous insulin need and malondialdehyde levels in cirrhotic diabetic patients. J Hepatol 1997;26:871–9.
Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, et al. Randomized controlled trial of silymarin treatment in patients with cirrhosis of the liver. J
Hepatol 1989;9:105–13.
Velussi M, Cernogoi AM, De Monte A, et al. Long-term (12 months) treatment with an antioxidant drug (silymarin) is effective on
hyperinsulinemia, exogenous insulin need and malondialdehyde levels in cirrhotic diabetic patients. J Hepatology 1997;26:871–9.
Pares A, Planas R, Torres M, et al. Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a double-blind,
randomized and multicenter trial. J Hepatol 1998;28:731–3.
53
DISPEPSIA DE ORIGEN BILIAR Y LITIASIS BILIAR
Definición
El término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad
gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al
aparato digestivo.
Se trata de uno de los motivos más frecuente de consulta, pues tiene una frecuencia
global del 40,6%, apareciendo la forma moderadamente grave una vez a la semana en el
28,1% de la población. En España el 39% de la población adulta lo ha padecido alguna
vez a lo largo de su vida, y el 24% en los últimos 6 meses. A pesar de ello el 50% de los
afectados no acude al médico por este problema y aparte de esto, muchos se
automedican (con antiácidos o antagonistas inhibidores de la secreción ácida gástrica).
Etiología
La mayor parte de los ataques de indigestión están relacionados con la comida o con la
bebida ingeridas. La indigestión más frecuente es el resultado de una comida copiosa, si
bien cada persona es más sensible a algunas sustancias que a otras. Por otra parte,
muchas personas con trastornos de la conducta alimentaria (bulimia o anorexia) refieren
a esta para ocultar su enfermedad.
54
TRATAMIENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA CIENTÍFICA DE
LA DISPEPSIA
Las tres principales categorías de hierbas que se emplean para tratar la indigestión
cuando no se conoce la causa del problema son: carminativas (para los gases), amargas
(estimulantes digestivos) y demulcentes (calmantes).
Alcachofa (Cynara scolymus) (Extractos que proporcionan de 500 a 1,000 mg
diarios de cinarina, el principal componente activo de la alcachofa): La alcachofa,
además de ser una planta comestible, es una hierba amarga suave. En estudios doble
ciego se ha comprobado que es benéfica para las personas que padecen de indigestión.
La alcachofa es particularmente útil cuando el problema lo causa una falta de
producción de bilis en el hígado.
Cayena: Una evidencia preliminar indica que el uso oral de la hierba de la
pimienta de Cayena puede reducir el dolor de la dispepsia. He aquí cómo funciona:
Todos los chiles contienen una substancia llamada capsaicina. Cuando se aplica a los
tejidos, la capsaicina provoca una descarga de químicos llamados "susbtancia P." La
substancia P se descarga de forma ordinaria cuando los tejidos están dañados; es una
parte del sistema que el cuerpo usa para detectar la lesión. Cuando los chiles descargan
artificialmente la substancia P, engañan al sistema nervioso para que crea que se ha
55
producido una lesión. El resultado; una sensación de dolor ardiente.El uso oral de la
capsaicina también parece reducir la molestia en el estómago. En un estudio doble
ciego, a 30 individuos con dispepsia se les dieron ya sea 2.5 gramos diarios de polvo de
chile rojo (dividido y tomado antes de cada alimento) o un placebo durante 5
semanas.Para la tercera semana de tratamiento, los individuos que tomaban el chile rojo
estaban experimentando significativas mejorías en el dolor, la distensión y náusea en
comparación con el placebo, y estas mejorías relativas duraron hasta el final del estudio.
Celidonia (Chelidonium majus) (De 1 a 2 comprimidos de extracto
[estandarizado para contener 4 mg de celidonina por unidad] tres veces al día, durante
seis semanas): En un estudio doble ciego se encontró que un extracto estandarizado de
celedonia podía aliviar los síntomas de la indigestión (como los cólicos, la sensación de
plenitud y las náuseas) mucho mejor que el placebo.
Alcaravea (Carum carvi) e hinojo (Foeniculum vulgare): Puede prepararse un
té moliendo de 2 a 3 cucharaditas de semillas de hinojo o alcaravea u hojas de
yerbabuena, y luego hirviéndolas a fuego lento en una taza de agua (tapadas) durante
diez minutos. Tómense tres tazas o más al día, justo después de las comidas. Estas
hierbas son excelentes carminativos.
Jengibre (Zingiber officinale): El jengibre es una especia bien conocida por su
uso tradicional como tratamiento para diversos problemas gastrointestinales que van
desde la flatulencia hasta las úlceras. El jengibre tiene propiedades anti inflamatorias y
reduce las náuseas. Se ha visto que el jengibre puede mejorar los movimientos
espontáneos normales del intestino, lo que ayuda a la digestión.
Tilo (Tilia spp.): Ponga de 2 a 3 cucharaditas de flores en una taza de agua
caliente y déjelas reposar 15 minutos. Beba varias tazas al día. El tilo es un carminativo
y un relajante.
Yerbabuena (Mentha piperita): Como té o como aceite, en cápsulas con capa
entérica. La yerbabuena es un carminativo.
Salvia (Salvia officinalis): El gobierno alemán aprueba el consumo de entre 4 y
6 gramos de hoja de salvia para la indigestión. No se recomienda para mujeres que estén
amamantando.
Azafrán de las Indias (Curcuma longa): Ya sea como especia o en cápsulas. El
azafrán de las Indias es anti inflamatorio y carminativo. La especia turmérico contiene
una substancia, la curcumina, que estimula la contracción de la vesícula biliar. Existe
alguna evidencia de que la curcumina podría ser efectiva para la dispepsia. Un estudio
doble ciego controlado por placebo que incluyó a 106 personas comparó los efectos de
500 mg de curcumina 4 veces al día contra un placebo (así como, en contra de los
tratamientos que venden sin receta médica más populares de la localidad). Después de 7
días, el 87% por ciento del grupo de la curcumina experimentó alivio total o parcial de
los síntomas de la dispepsia comparado con el 53% del grupo del placebo.
56
Comer lentamente y masticar bien: Las personas que comen demasiado rápido
o que no mastican bien su comida pueden experimentar síntomas de indigestión o
acidez.
Reducir las porciones y comer con más frecuencia
-COMPOSORES:
-COMPOSOR 11
-EXTRACTOS:
-EXTRACTOS DE MELISA
-CAPSULAS:
-Nº2 DIGESCAP
-Nº17 FLATUSOR
-ENZIMAS DIGESTIVAS:
-CAPSULAS 27 C ANANAS COMPLEX
-INULAC
-LACTICOL
-DISPEPSIA GRASA:
-CIRASIL
-COMPOSOR 3
-VERDE DE ALCACHOFA
-DIATONATO 52(Zn-Ni-Co)
-DIATONATO 3
-GLUCOSOR AZUFRE
-MINCARTIL CON CÚRCUMA
57
-JUNTO CON EL TRATAMIENTO PARA ERRADICAR EL HELICOBACTER:
-INMUNEO (Junto con el tratamiento convencional)
-FITOSORES:
-COLAGOFAR (DISPEPSIA GRASA)
-GASTRONAT (GASES)
-SEDONAT (ANSIEDAD)
-CAPSULAS SIMPLES:
-BOLDO
-DIENTE DE LEÓN
-ENZIMAS DIGESTIVAS:
-INUCIL
-HIMELAN (GASES)
-SEDASOR (NERVIOSISMO)
-DISPEPSIA GRASA:
-HEPADER
-LEPISOR CAPSULAS
-ODISOR CAPSULAS
-ALCACHOFA COMPRIMIDOS
-PROTECTORES DE LA MUCOSA/CICATRIZANTES
-A VIT
-C VIT
-HEPA COMPLEX
58
BIBLIOGRAFÍA SOBRE LA DISPEPSIA
Wright JV. Dr. Wright‘s Guide to Healing with Nutrition. New Canaan, CT: Keats Publishing, 1990, 155.
Murray MJ, Stein N. A gastric factor promoting iron absorption. Lancet 1968;1:614.
Sturniolo GC, Montino MC, Rossetto L, et al. Inhibition of gastric acid secretion reduces zinc absorption in man. J Am Coll Nutr
1991;10:372–5.
Allison JR. The relation of hydrochloric acid and vitamin B complex deficiency in certain skin conditions. South Med J
1945;38:235–41.
Russell RM, Krasinski SD, Samloff IM. Correction of impaired folic acid (Pte Glu) absorption by orally administered HCl in
subjects with gastric atrophy. Am J Clin Nutr 1984;39:656.
Mayron LW. Portals of entry: A review. Ann Allergy 1978;40:399–405.
Walker WA, Isselbacher KJ. Uptake and transport of macro-molecules by the intestine. Possible role in clinical disorders.
Gastroenterology 1974;67:531–50.
Drasar BS, Shiner M, McLeod GM. Studies on the intestinal flora. I. The bacterial flora of the gastrointestinal tract in healthy and
achlorhydric persons. Gastroenterology 1969;56:71–9.
Giannella RA. Influence of gastric acidity on bacterial and parasitic enteric infections. A perspective. Ann Intern Med 1973;78:271–
6.
Wright JV. Dr. Wright‘s Guide to Healing with Nutrition. New Canaan, CT: Keats Publishing, 1990, 33.
Suarez F, Levitt MD, Adshead J, Barkin JS. Pancreatic supplements reduce symptomatic response of healthy subjects to a high fat
meal. Dig Dis Sci 1999;44:1317–21.
Schulz V, Hänsel R, Tyler VE. Rational Phytotherapy: A Physician‘s Guide to Herbal Medicine. 3rd ed, Berlin: Springer, 1998,
168–73.
Ritter R, Schatton WFH, et al. Clinical trial on standardized celandine extract in patients with functional epigastric complaints:
Results of placebo-controlled double-blind trial. Comp Ther Med 1993;1:189–93.
Benninger J, Schneider HT, Schuppan D, et al. Acute hepatitis induced by greater celandine (Chelidonium majus). Gastroenterol
1999;117:1234–7.
Kraft K. Artichoke leaf extract--recent findings reflecting effects on lipid metabolism, liver and gastrointestinal tracts.
Phytomedicine 1997;4:370–8 [review].
Kirchhoff R, Beckers C, Kirchhoff GM, et al. Increase in choleresis by means of artichoke extract. Phytomedicine 1994;1:107–15.
Westphal J, Hörning M, Leonhardt K. Phytotherapy in functional upper abdominal complaints. Results of a clinical study with a
preparation of several plants. Phytomedicine 1996;2:285–91.
Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A, et al. (eds). The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to
Herbal Medicines. Austin: American Botanical Council and Boston: Integrative Medicine Communications, 1998, 425–6.
Tewari JP, Srivastava MC, Bajpai JL. Pharmacologic studies of Achillea millefolium Linn. Indian J Med Sci 1994;28(8):331–6.
Leung AY, Foster S. Encyclopedia of Common Natural Ingredients Used in Food, Drugs, and Cosmetics, 2d ed. New York: John
Wiley and Sons, 1996, 303.
Bradley PR. British Herbal Compendium, vol. 1. Great Britain: British Herbal Medicine Association, 1990, 218–9.
Forster HB, Niklas H, Lutz S. Antispasmodic effects of some medicinal plants. Planta Med 1980;40:303–19.
May B, Kuntz HD, Kieser M, Kohler S. Efficacy of a fixed peppermint/caraway oil combination in non-ulcer dyspepsia.
Arzneimittelforschung 1996;46:1149–53.
Westphal J, Hörning M, Leonhardt K. Phytotherapy in functional upper abdominal complaints. Results of a clinical study with a
preparation of several plants. Phytomedicine 1996;2:285–91.
Madisch A, Heydenreich CJ, Wieland V, et al. Treatment of functional dyspepsia with a fixed peppermint oil and caraway oil
combination as compared to cisapride. Arzneimittelforschung 1999;49;925–32.
Fiegel VG, Hohensee F. Experimental and clinical screening of a dry, water extract of tiliae libri. Arzneimittelforschung
1963;13:222–5 [in German].
Sadek HM. Treatment of hypertonic dyskinesias of Oddi‘s sphincter using a wild Tilia suspension. Hospital (Rio J) 1970;77:141–7
[in Portuguese].
Langer M. Clinical observations on an antispastic factor extracted from Tiliae silvestris alburnum. Clin Ter 1963;25:438–44 [in
Italian].
Thamlikitkul V, Bunyapraphatsara N, Dechatiwongse T, et al. Randomized double blind study of Curcuma domestica Val for
dyspepsia. J Med Assoc Thai 1989;72:613–20.
Mills SY. Out of the Earth: The Essential Book of Herbal Medicine. London: Viking Press, 1991, 448–51.
Weiss RF. Herbal Medicine. Beaconsfield, UK: Beaconsfield Publishers Ltd, 1985.
Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A, et al. (eds). The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to
Herbal Medicines. Austin: American Botanical Council and Boston: Integrative Medicine Communications, 1998, 425–6.
Weiss RF. Herbal Medicine. Beaconsfield, UK: Beaconsfield Publishers Ltd, 1988, 185–6.
Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A, et al. (eds). The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to
Herbal Medicines. Austin: American Botanical Council and Boston: Integrative Medicine Communications, 1998, 198.
Micklefield GH, Redeker Y, Meister V, et al. Effects of ginger on gastroduodenal motility. Int J Clin Pharmacol Ther 1999;37:341–
6.
Goso Y, Ogata Y, Ishihara K, Hotta K. Effects of traditional herbal medicine on gastric acid. Biochem Physiol 1996;113C:17–21.
Reed PI, Davies WA. Controlled trial of a carbenoxolone/alginate antacid combination in reflux oesophagitis. Curr Med Res Opin
1978;5:637–44.
59
LITIASIS BILIAR
Complicaciones
En muchos pacientes, los cálculos permanecen "mudos," es decir asintomáticos y
plantean pocos problemas de importancia. No obstante, cuanto más tiempo hayan estado
presentes, mayor será la probabilidad de que causen complicaciones. En un paciente
determinado, la probabilidad de que un cálculo mudo produzca malestar es de
aproximadamente el 3% por año. Así pues, al cabo de 20 años la mayor parte de las
personas que tienen cálculos asintomáticos acabarán por experimentar síntomas. Una
vez aparecidos, los síntomas persisten. Y si el problema afecta a personas mayores, el
tratamiento puede hacerse mucho más difícil, sobre todo si la persona tiene otros
problemas médicos.
A medida que aumentan de tamaño, los cálculos pueden obstruir el orificio de salida de
la vesícula biliar y con ello dar lugar a trastornos de carácter serio. La obstrucción puede
comenzar en forma gradual u ocasional, acompañada de inflamación de la vesícula
(colecistitis crónica), y terminar en obstrucción total, con inflamación aguda de la
vesícula (colecistitis), cuadro que exige intervención quirúrgica.
Pueden producirse otras complicaciones cuando los cálculos obstruyen el conducto
biliar común (colédoco) que conduce al intestino. Es también posible la infección de los
conductos biliares (colangitis aguda), que se acompaña de escalofríos y fiebre. Los
pigmentos biliares se acumulan a veces en la sangre, produciendo ictericia, que se
manifiesta por una coloración amarillenta de la piel. Puede asimismo ocurrir una
inflamación aguda del páncreas (pancreatitis). Si el conducto biliar permanece obstruido
durante un período prolongado, elhígado se daña, pudiendo sobrevenir la insuficiencia
hepática e incluso la muerte. En raras ocasiones, pasan al intestino delgado cálculos
grandes, que forman obstrucciones cerca de la unión entre el intestino delgado y el
grueso.
Síntomas
Son muchas las personas que, teniendo cálculos biliares, carecen de síntomas. Cuando
los síntomas se hacen evidentes, la persona portadora de cálculos biliares puede
experimentar:
60
Dolor fuerte y seguido en el abdomen superior; este dolor puede propagarse
al tórax, hombros y espalda y se confunde a veces con los síntoma de un ataque al
corazón.
Indigestión, náuseas o vómito.
colangitis
pancreatitis
fistulas
perforacion
Dolor intenso de abdomen y sensibilidad al tacto en el lado derecho del
abdomen cuando la vesícula biliar está inflamada.
Ictericia, escalofríos y fiebre cuando los cálculos biliares impiden el paso de
la bilis.
Se observa que cuando el liquido queda obstruido puede haber un ataque de dolor. Este
dolor en el abdomen, va en aumento, durando de una media hora hasta varias horas.
Diagnóstico
Tratamiento
62
TRATAMIENTO NATURISTA DE LA LITIASIS BILIAR BASADO
EN LA EVIDENCIA CIENTIFICA
63
personas en riesgo de sufrir de cálculos biliares que deseen incrementar el consumo de
café deben consultarlo con un profesional de la salud.
Estreñimiento. Se ha relacionado con el riesgo de formar cálculos biliares.
Cuando se resuelve el estreñimiento, el riesgo se reduce. Se ha observado que el salvado
de trigo, que por lo general se usa combinado con líquidos para aliviar el estreñimiento,
reduce la cantidad relativa de colesterol en la bilis. En ocasiones, los médicos
recomiendan dos cucharadas al día de salvado Miller‘s sin procesar; algunos cereales
comerciales también contienen salvado de trigo. El salvado siempre debe acompañarse
con por lo menos 8 onzas o un vaso de líquido.
Alergias alimentarias: Se ha informado que el dolor por cálculos biliares
(aunque no los cálculos en sí) puede ser resultado de una alergia a los alimentos. Los
huevos, el cerdo y las cebollas parecen ser los alimentos que con más frecuencia pueden
iniciar el dolor. Un profesional de la salud puede ayudarle a diagnosticar este tipo de
alergias.
-COMPOSORES:
-COMPOSOR 26
-EXTRACTOS:
-EXTRACTOS DE ALCACHOFA
-CAPSULAS:
-Nº14-S DIENTE DE LEON
-OTROS:
-CIRASIL
-VERDE DE ALCACHOFA
-FITOFRES LEPIDIO
-LECITINA DE SOJA
-FOSFOSERINA COMPLEX
64
PRODUCTOS DE HOMEOSOR APLICABLES A LA LITIASIS BILLIAR
-EXTRACTOS:
-EXTRACTOS DE ALCACHOFA
-CAPSULAS:
-DIENTE DE LEON
-LEPISOR
-COMPRIMIDOS:
-ALCACHOFA
-OTROS:
-LECISOR
-FOSFOSERIN COMPLEX
-C VIT
65
Maclure KM, Hayes KC, Colditz GA, et al. Weight, diet, and the risk of symptomatic gallstones in middle-aged women. N Engl J
Med 1989;321:563–9.
Thornton JR. Gallstone disappearance associated with weight loss. Lancet 1979;ii:478 [letter].
Everhart JE. Contributions of obesity and weight loss to gallstone disease. Ann Intern Med 1993;119:1029–35.
Scragg RKR. Diet, alcohol, and relative weight in gall stone disease: a case-control study. BMJ 1984;288:1113–9.
Morrison LM. The effects of a low fat diet on the incidence of gallbladder disease. Am J Gastroenterol 1956;25:158–63.
Leitzmann MF, Rimm EB, Willett WC, et al. Recreational physical activity and the risk of cholecystectomy in women. N Engl J
Med 1999;341:777–84.
Thijs C, Leffers P, Knipschild P. Oral contraceptive use and the occurrence of gallstone disease—a case-control study. Prev Med
1993;22:122–31.
Grodstein F, Colditz GA, Hunter DJ, et al. A prospective study of symptomatic gallstones in women: relation with oral
contraceptives and other risk factors. Obstet Gynecol 1994;84:207–14.
Simon JA, Hudes ES. Serum ascorbic acid and gallbladder disease prevalence among US adults. Arch Intern Med 2000;160:931–6.
Simon JA. Ascorbic acid and cholesterol gallstones. Med Hypotheses 1993;40:81–4.
Simon JA, Grady D, Snabes MC, et al. Ascorbic acid supplement use and the prevalence of gallbladder disease. J Clin Epidemiol
1998;51:257–65.
Gustafsson U, Wang F-H, Axelson M, et al. The effect of vitamin C in high doses on plasma and biliary lipid composition in
patients with cholesterol gallstones: prolongation of the nucleation time. Eur J Clin Invest 1997;27:387–91.
Capper WM, Butler TJ, Kilby JO, Gibson MJ. Gallstones, gastric secretion and flatulent dyspepsia. Lancet 1967;i:413–5.
Toouli J, Jablonski P, Watts JM. Gallstone dissolution in man using cholic acid and lecithin. Lancet 1975;ii:1124–6.
Tuzhilin SA, Dreiling D, Narodetskaja RV, Lukahs LK. The treatment of patients with gallstones by lecithin. Am J Gastroenterol
1976;165:231–5.
Holan KR, Holzbach T, Hsieh JYK, et al. Effect of oral administration of ‗essential‘ phospholipid, 8-glycerophosphate, and linoleic
acid on biliary lipids in patients with cholelithiasis. Digestion 1979;19:251–8.
Nassuato G, Iemmolo RM, et al. Effect of silibinin on biliary lipid composition. Experimental and clinical study. J Hepatol
1991;12:290–5.
Somerville KW, Ellis WR, Whitten BH, et al. Stones in the common bile duct: Experience with medical dissolution therapy
Postgrad Med J 1985;61:313–6.
Werbach MR, Murray MT. Botanical Influences on Illness: A Sourcebook of Clinical Research. Tarzana, CA: Third Line Press,
1994, 166–8 [review].
66
CURA CON SALES DE EPSON:
Una cura con riego de cólico biliar y pancreatitis…
Ingredientes:
Preparación:
Para la preparación de la limpieza del hígado y la vesícula biliar hemos de tomar un litro
de zumo de manzana diariamente durante seis días. Es conveniente no comer ni beber
cosas frías, no comer alimentos de origen animal ni productos lácticos o fritos.
El comienzo y final de la limpieza se debe hacer en fin de semana que es cuando
tenemos más tiempo para descansar y podemos hacer la cura tranquilamente.
Si tomas suplementos (vitaminas, minerales u otros nutrientes) elimínalos durante esta
semana a no ser que sean imprescindibles para tu salud.
Haz una limpieza de colon antes y después de cada limpieza del hígado y la vesícula
biliar La irrigación del colon o el Colema Board son los mejores métodos.
El sexto día:
Lo ideal es un desayuno ligero sin nada de mantequillas, ni azúcares ni leches; mucho
mejor frutas frescas y zumos. Comer verduras al vapor con arroz blanco
(preferentemente basmati), es decir comer sin proteínas.
Después de las 14 horas: no comas ni bebas nada (excepto agua) y seguir los
consejos de los horarios siguientes estrictamente.
18 horas: Mezcla cuatro cucharadas de sales de Epsom (sulfato de magnesio) en
tres vasos de agua. Se tomaran en cuatro veces ¾ de vaso cada vez. Te tomas la primera
toma ahora y puedes tomar unos tragos de agua después para sacar el sabor amargo.
20 horas: Segunda toma de agua con las sales de Epson.
21:30 horas: Si no has evacuado y no has hecho la limpieza de colon en las 24
horas anteriores, ponte un enema con agua calentita, esto provocará evacuaciones.
21:45 horas: Limpia los pomelos o limones y naranjas, exprímelos manualmente
y retira la pulpa. Necesitarás ¾ de vaso del zumo y el ½ vaso de aceite. Muévelos
enérgicamente hasta que esté la mezcla acuosa. Se debe tomar esta mezcla a las 22
horas pero si has de ir al lavabo un par de veces puedes retrasarlo hasta 10 minutos.
22 horas: Estas de pie junto a la cama (no debes sentarte) y bébete la mezcla,
pura. Hay quien prefiere tomársela con cañita. Si es necesario, tómate miel, para
ayudarte a absorber la mezcla. La mayoría de la gente no tiene problemas para tomar la
mezcla pura. No tardes mes de cinco minutos en hacerlo. Estírate inmediatamente en la
cama. Esto es importante para ayudar a que los cálculos se muevan, apaga las luces y
pon la cabeza más alta que la barriga. Si estás incómodo, estírate sobre el lado derecho,
67
con las rodillas dobladas y la cabeza hacia las rodillas (posición fetal) Has de estar así
durante 20 minutos y no hables. Fija la atención en tu hígado.
Podrás sentir las piedras moviéndose por los conductos biliares como si fueran canicas.
No sentirás ningún dolor porque el magnesio de las sales de Epsom mantiene los
conductos biliares abiertos y relajados y la bilis secretada junto con las piedras mantiene
los conductos lubricados. Si puedes trata de dormir. Si durante la noche sientes la
necesitado de evacuar, hazlo. Verifica si hay piedras pequeñas de color verde como los
guisantes o café clarito flotando en el wc.
Puedes sentir mareos durante la noche de realizar la limpieza del hígado y la vesícula
biliar o a primeras horas de la mañana; esto se debe a que de repente hay una fuerte
descarga de cálculos y toxinas del hígado y de la vesícula biliar que empujan la mezcla
de aceite hacia el estómago. Los mareos se pasaran durante lo mañana.
A la mañana siguiente:
6 a 6:30 horas: Al despertarse, pero no antes de las 6 del mañana, bebe el tercer vaso de
sales de Epsom (si tienes sed, bebe un vaso de agua a temperatura ambiente antes de tomar las
sales) Descansa, lee, o medita, si tienes sueño, vuelve a la cama, aunque es preferible que el
cuerpo esté en posición vertical. La mayoría de las personas se sienten bien y prefiere hacer
ejercicios suaves, como yoga.
8 a 8:30 horas: Bebe el último vaso de sales de Epsom.
10 a 10:30 horas: Puedes beber un zumo fresco en este momento. Media hora después,
puedes comer una o dos piezas de fruta fresca, y una hora más tarde podrás comer alimentos
sólidos (pero no gran cantidad)
Por la tarde o a la mañana siguiente, volverás a la normalidad, y empezarás a sentir las
primeras señales de mejoría de esta cura o limpieza del hígado y vesícula biliar.
Continúa haciendo dieta ligera durante los dos días siguientes.
En ningún caso debe realizarse sin control médico.
Cuidado de la piel:
-A VIT
-E VIT
Soporte Inmunológico:
-INMUNEW
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