Vous êtes sur la page 1sur 68

APLICACIONES DE LA MEDICINA NATURAL A

LAS ENFERMEDADES HEPATICAS COMUNES:


DEPURACIÓN HEPÁTICA

Valencia 16 de Abril de 2011

1
Índice:

Pag
-Introducción: 3
-Anatomía del hígado 3
-Fisiología del hígado 6
-Bases fisiopatológicas de la insuficiencia hepática aguda 11
-Desintoxicantes Hepáticos 16
-Enfermedades hepáticas: 22
-Higado graso 22
-Hepatitis vírica 25
-Hepatitis alcohólica 34
-Complicaciones de la Hepatitis crónica: 37
-Encefalopatía hepática 37
-Cirrosis hepática 41
-Tratamientos basados en la evidencia científica 46
-Litiasis biliar y Dispepsia de origen biliar 54
-Dispepsia de origen biliar 54
-Tratamiento naturista basado en la evidencia científica 55
de la dispepsia de origen biliar
-Litiasis biliar 60
-Tratamiento naturista basado en la evidencia científica 63
de la litiasis biliar
-Lavado biliar con aceite de oliva y sales de Epson 66

2
INTRODUCCIÓN

ANATOMIA

El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos otros


animales. Es el órgano más voluminoso de la anatomía y uno de los más importantes
por su actividad metabólica. Desempeña funciones muy importantes, como la síntesis de
proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacena vitaminas, glucógeno, entre
otros para el buen funcionamiento del sistema inmunológico, etcétera. Además, es el
responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el
organismo, transformándolas en otras inocuas.

Anatomía hepática
El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen (no sobrepasa el
límite del reborde costal salvo en caso de hepatomegalia), en el epigastrio y una porción
del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede
alcanzar hasta la quinta costilla, y se relaciona con el corazón a través del centro
frénico, a la izquierda de la cava inferior. Su consistencia es blanda y depresible, y está
recubierto por una cápsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la
superficie del hígado (excepto en el área desnuda del hígado, que corresponde a su
superficie postero-superior).

Aspectos generales

Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran extremo
derecho, alargado transversalmente.
Coloración: rojo pardo.
Consistencia: friable (frágil). Está constituido por un parénquima, rodeado por una
fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson.
Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 por 15 cm en sentido
anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho.
Peso aproximado: 2 kg.

Está dividido en cuatro lóbulos:


 lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme;
 lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del
ligamento falciforme;
 lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; no se encuentra
limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio
del hígado por detrás;
 lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior del hilio
hepatico por delante, la vena cava por detrás.
Clínicamente, y quirúrgicamente sobre todo, se emplea el concepto de segmento
hepático, basándose en las divisiones arteriales y en el hecho de que haya pocas
anastomosis entre segmentos. Si miramos por la cara anterosuperior del hígado,

3
podemos distinguir de derecha a izquierda un segmento posterior, en el borde del lado
derecho, seguido de un segmento anterior, un segmento medial y un segmento lateral
que forma el límite izquierdo.
El hígado se relaciona principalmente con estructuras situadas al lado izquierdo del
abdomen, muchas de las cuales dejan una impresión en la cara inferior del lóbulo
derecho del hígado.

Así, tenemos de atrás a delante la impresión cólica, la impresión duodenal, pegada a la


fosa cística, y la impresión renal, menos marcada. En la cara inferior del lóbulo
izquierdo están la impresión gástrica y la escotadura del esófago, en el borde posterior.
El hígado también se relaciona anatómicamente con el diafragma y con el corazón.

La base del hígado da entrada al hilio hepático, que no es sino la zona de entrada de la
vena porta, la arteria hepática y la salida del conducto hepático. El omento (epiplón)
menor (fijado en una prominencia de la cara inferior denominada tubérculo omental)
reviste el fondo de los surcos de la base del hígado (surco del ligamento venoso, surco
del ligamento redondo) y alcanza el borde posterior de la cara inferior, donde el
peritoneo que lo recubre pasa a revestir el diafragma y la pared posterior, formando el
ligamento hepatorrenal. Por delante, el peritoneo reviste la cara diafragmática hasta su
límite superior, donde salta a revestir la cara abdominal del diafragma. Entre los dos
repliegues de peritoneo que saltan de la superficie del hígado al diafragma, queda
comprendida la cara desnuda del hígado, zona en la que el peritoneo no recubre la
cápsula hepática. Por esta zona la cava inferior se relaciona con el hígado y recibe las
venas hepáticas.

En la cara diafragmática se encuentra el ligamento falciforme, el cual se extiende hasta


alcanzar la zona umbilical. Por su borde libre corre el ligamento redondo del hígado
(restos de la vena umbilical embrionaria). Este resto de la vena umbilical se une a las
venas subcutáneas periumbilicales que irradian desde el ombligo, las cuales drenan en la
vena ilíaca externa y finalmente en la cava inferior. En casos patológicos con
hipertensión portal estas venas se dilatan, dando lugar al fenómeno de la cabeza de
Medusa.

El ligamento falciforme puede ser considerado como el resto del mesogastrio ventral (en
la porción no desarrollada del septum transversum por la invasión embrionaria del brote
duodenal) que se extiende por el mesogastrio ventral y que contribuye a la formación
del hígado. Este ligamento, al llegar a la parte posterior de la cara diafragmática del
hígado, se divide en dos hojas, dando lugar al ligamento coronario (límite superior del
área desnuda del hígado). Cada una de estas hojas se dirige hacia cada uno de los bordes
derecho e izquierdo del hígado, en donde se une a la hoja peritoneal de la cara visceral
del hígado, que se refleja sobre el diafragma, formando los ligamentos triangulares
derecho e izquierdo (éste último más definido que el derecho).

La estructura del hígado va a seguir las divisiones de la vena portal. Tras la división de
ramos segmentarios, las ramas de la vena porta, acompañadas de las de la arteria
hepática y de las divisiones de los conductos hepáticos, se encuentran juntas en el
espacio porta (vena interlobulillar, arteria interlobulillar y conductillos interlobulillares).

4
Circulación sanguínea del hígado

La circulación hepática es de naturaleza centrípeta y está formada por el sistema porta y


la arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo sanguíneo
(15 ml/min) y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del
tracto gastrointestinal y del bazo. La circulación general depende de la arteria hepática,
rama del tronco celíaco que contiene la sangre oxigenada (irrigación nutricia).

Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos hepáticos, que son
formaciones más o menos hexagonales de células hepáticas y que posee en el centro la
vena centrolobulillar, cuya confluencia da lugar a las venas hepáticas, que finalmente
drenan en la vena cava inferior. Por lo tanto, la sangre rica en nutrientes de la absorción
intestinal (vena porta) y en oxígeno (arteria hepática) se mezcla en los sinusoides
hepáticos (espacios entre hepatocitos), para metabolizarlos y sintetizar las sales biliares.
Fenómenos infecciosos, tóxicos e inflamatorios, entre otros, desestructuran los
lobulillos hepáticos y los espacios porta, conduciendo a la hipertensión portal porque
obstaculizan el flujo sanguíneo.

En los últimos estudios acerca de los componentes del hígado se ha encontrado que éste
tiene la capacidad de producir gastrina y ayudar al estómago en el vaciamiento gástrico.
Este órgano es el principal productor de la urea, la que posteriormente es excretada en
los riñones.

Drenaje linfático del hígado

El drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava
inferior o en los ganglios hepáticos que siguen el recorrido inverso de la arteria
hepática.

Inervación del hígado

El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico izquierdo y
derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático. El aporte
nervioso también le viene del plexo celíaco que inerva al hepático, mezcla de fibras
simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado junto a la arteria hepática,
Segrega la bilis que queda almacenada en la vesicula biliar.

5
FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos otros


animales; y es, a la vez, la glándula más voluminosa de la anatomía y una de las más
importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones
únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante,
almacena vitaminas, glucógeno, entre otros para el buen funcionamiento de las
defensas, etcétera. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que
pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.

El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo como son:

 producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de allí al


duodeno. La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos;
 metabolismo de los carbohidratos:
 la gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de ciertos aminoácidos,
lactato y glicerol;
 la glucogenólisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en la
sangre;
 la glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de
glucosa;
 metabolismo de los lípidos;
 síntesis de colesterol;
 producción de triglicéridos;
 síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas;
 síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la protrombina (II),
la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemofílico B (IX) y el
factor Stuart-Prower (X).
 desintoxicación de la sangre:
 neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina;
 transformación del amonio en urea;
 depósito de múltiples sustancias, como:
 glucosa en forma de glucógeno (un reservorio importante de aproximadamente
150 g);
 vitamina B12, hierro, cobre,...
 En el primer trimestre del embarazo, el hígado es el principal órgano de
producción de glóbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestación, la
médula ósea asume esta función.

Histología hepática

El tejido hepático es un tejido estable. Presenta una gran capacidad de regeneración en


respuesta a estímulos externos, como lesiones o procesos tumorales. Sin embargo, las
lesiones crónicas como el alcoholismo y las infecciones hepáticas implican una pérdida
constante y prolongada del parénquima, sin la proliferación compensatoria necesaria. En
consecuencia, el parénquima hepático es reemplazado por tejido fibroso y acúmulos de
grasa, produciendo así cirrosis.

6
El parénquima hepático está formado por:

 Lobulillos hepáticos: son subunidades irregularmente hexagonales formadas por


láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en forma radiada en torno a una
vena central o vena centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo.
 Espacios porta o tríadas: son áreas triangulares situadas en los ángulos de los
lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su
interior una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, un capilar linfático y
un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de
canalículos dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo,
hacia los conductillos biliares de los espacios porta.
 Sinusoides hepáticos: son capilares que se disponen entre las láminas de
hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la
arteria hepática y de la vena porta; la sangre fluye desde las tríadas hasta la vena central,
circulando en forma centrípeta; la pared de los sinusoides está formada por una capa
discontinua de células endoteliales fenestradas, que carecen de membrana basal. En los
sinusoides confluyen la circulación hepática y porta. Éstos drenan su contenido a la
vena hepática central, de ésta a las venas hepáticas derecha e izquierda, y finalmente a
la vena cava inferior.
 Espacio de Disse: es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la
pared de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras
reticulares y plasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los hepatocitos. En
el espacio de Disse se produce el intercambio metabólico entre los hepatocitos y el
plasma donde se forma la abundante linfa hepática. En este espacio también se
encuentran células almacenadoras de grasa o células de Ito, de forma estrellada y con
una función aún poco conocida.
 Células de Kupffer: son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico
mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones
hacia el espacio de Disse. Su función es fagocitar eritrocitos envejecidos y otros
antígenos. Además actúan como células presentadoras de antígeno.
 Hepatocitos: constituyen alrededor del 80 por ciento de la población celular del
tejido hepático. Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y un
nucléolo prominente. Presentan el citoplasma acidófilo con cuerpos basófilos, y son
muy ricos en orgánulos. Además, en su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno
y grasa. La membrana plasmática de los hepatocitos presenta un dominio sinusoidal con
microvellosidades que mira hacia el espacio de Disse y un dominio lateral que mira
hacia el hepatocito vecino. Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos contiguos
delimitan un canalículo donde será secretada la bilis. La presencia de múltiples
orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus múltiples funciones: la síntesis de
proteínas (albúmina, fibrinógeno y lipoproteínas del plasma), el metabolismo de
hidratos de carbono, la formación de bilis, el catabolismo de fármacos y tóxicos y el
metabolismo de lípidos, purinas y gluconeogénesis.

7
Fases de desintoxicación hepática

Fase 1

El metabolismo de los fármacos suele ser dividida en dos fases. La fase 1 incluye un
conjunto de reacciones químicas que preparan a la droga para entrar a la fase 2. Estas
reacciones incluyen reducción-oxidación, hidrólisis, hidratación y muchas otras menos
frecuentes. Estos procesos aumentan la solubilidad de la droga en el agua y puede
generar metabolitos que son químicamente activos y potencialmente tóxicos.

Fase 2

La mayoría de las reacciones químicas de la fase 2 ocurren en el citoplasma e incluyen


principalmente la conjugación con compuestos endógenos por medio de enzimas
transferasas. Al final de la fase 2, aquellos productos de la fase 1 que sean
químicamente activos se vuelven relativamente inertes y disponibles para su fácil
eliminación del cuerpo.

8
Metabolismo en fase I

Oxidasas De Función Mixta


El 90% de las reacciones metabólicas de fármacos las realiza el citocromo p450. Hay
diferentes familias con acciones determinadas. Es el sistema metabólico principal de los
animales terrestres.
El citocromo p450 es una hemoproteína (tiene un grupo hemo con átomos de Fe que se
oxidan y reducen).

Citocromo P450

Existe un grupo de enzimas localizadas en el retículo endoplasmático, conocidas en


conjunto como el complejo citocromo P450, las enzimas más importantes en el
metabolismo enzimático del hígado
El citocromo P450 es el componente de las oxidasa presentes al final de la cadena de
transporte de electrones. No es una sola enzima, sino una familia de unas 50 isoformas
relacionadas entre sí estructuralmente, de los cuales 6 de ellos metabolizan un 90% de
las drogasExiste una gran diversidad en los genes individuales que codifican a los P450
individuales y esta heterogenicidad le permite al hígado realizar reacciones de oxidación
a una enorme variedad de compuestos químicos, incluyendo a casi todas las drogas,
durante la fase 1.

Clasificación de los citocromos

Dos citocromos son de la misma familia cuando hay un 40% de coincidencia en la


cadena proteica. Son de la misma subfamilia si hay una coincidencia en el 55% de esta
cadena proteica.
En humanos hay 12 familias diferentes. Dentro de una misma célula pueden haber
varias familias de citocromos. La nomenclatura que se usa es CYP1A.

9
Las CYP1, CYP2, CYP3 son las que actúan sobre el fármaco. Las otras familias
metabolizan sustancias endógenas, hormonas... principalmente se localizan en el hígado.
El CYP3A4 es el responsable del metabolismo extrahepático.

Diversidad genética

Inductores e inhibidores de la enzima Citocromo P4506 7 8

Inductores potentes Inhibidores potentes Sustratos


Amiodarona, cimetidina,
Rifampicina, carbamazepina, Cafeína, clozapina,
ciprofloxacina, fluconazol,
fenobarbital, fenitoína, omeprazol, losartán,
fluoxetina, eritromicina,
(St John's wort) teofilina
isoniazida, diltiazem

Reacciones Sintéticas Del Cyp450

-Hidroxilación sobre cadenas alifáticas: adición de un grupo OH (hidroxilación) sobre


uno de estos fragmentos).
-Formación de epóxidos sobre cadenas aromáticas:

Epóxido
-La sulfoxidación y la sulfonación: pasan un grupo sulfidrilo o sulfonato a sulfona o
sulfóxido.

Sulfóxido Sulfona

-Nitroxidación: Los nitroderivados provienen a partir de una amina o grupo


nitrogenado: R-NH2 -> R1-NO2

10
Reacción oxidativas de la Fase I:

Oxidasas mixtas: reacciones de N-desalquilaciones à el fármaco tiene un Nitrógeno con


una cadena alifática y se rompe dando una amina.
• F – NH - - CH2 – CH2  F – NH2
O-desalquilación: rompen el enlace éter.
• F – O - - CH2 – CH2  F – OH
S-desalquilación : rompen el enlace con el azufre, dando un grupo tiol
• F – S - - CH2 – CH2 F – SH
Desulfuración : el fármaco tiene un sulfuro o tiol y da como resultado el fármaco sin
tiol.
• F - - SH F
Desaminaciones : pérdida de una amina
• F - - NH2 F
Deshalogenaciones : el fármaco pierde el halógeno.
• F - - Cl / F / Br F

Reacciones De Reducción

La reducción hace lo contrario y añade H. Normalmente no se producen en el hígado (ni


en el citosol de los hepatocitos ni en los tejidos, sino que se da en el tracto digestivo
debido a la flora del tracto digestivo).
• -SO  -SH
• NO2 –NH2
-N = N -NH –NH-

Reacciones De Hidrólisis

Son reacciones sintéticas que rompen ésteres o amidas. También rompen péptidos. Se
hacen mediante enzimas peptidasas, aminasas.
Ésteres Ácido + alcohol.
Amidas  Ácido + amina.

Amida

Reacciones En Fase II O Conjugación

-Desintoxicación con Glutation

11
Conjugación con glutation y eliminación del producto tóxico en forma de derivados inertes de
la N-acetilcisteína. El balance entre bioactivación de Fase I y desactivación de Fase II crítico
en la génesis de la toxicidad.

Reacciones En Fase II O Conjugación

Al fármaco se le engancha una sustancia endógena porque es más polar y más


fácilmente eliminable. Estos enzimas buscan un átomo rico en electrones y enganchan
estas moléculas endógenas. Las tres reacciones principales son la
glucoronoconjugación, acetilación, sulfatación...
La fase 2, habitualmente detoxificadora, conjuga los metabolitos resultantes de la fase I
con productos del metabolismo intermediario como el glutation (fig 5) o el ácido
glucurónico (fig 6).

-Glutation

12
Reacciones En Fase II O Conjugación

Conjugación con glutation y eliminación del producto tóxico en forma de derivados inertes de
la N-acetilcisteína. El balance entre bioactivación de Fase I y desactivación de Fase II crítico
en la génesis de la toxicidad.

Reacciones En Fase II O Conjugación


-Glucuronoconjugación

La glucoronoconjugación es la más importante de las vías metabólicas de conjugación.


Añaden al fármaco una molécula de ácido glucorónico. Se hace por la UDP-Glucoronil-
transferasa. Es el único enzima de conjugación que se puede encontrar a la fracción
microsomal de los tejidos asociados a las membranas.

13
Acetilación:

Las reacciones de acetilación añaden al fármaco un grupo acetilo mediante la acetilo


transferasa y funcionan conjuntamente con acetilo Co-A y dan el grupo acetilo para que
se una al fármaco.
Sulfatación:
La sulfatación añade un grupo sulfato mediante la sulfatotransferasa y para funcionar
requieren el gasto de energía en forma de ATP.
Metilación:
Las reacciones de metilación añaden un grupo metilo al fármaco mediante la
metiltransferasa. Todos estos enzimas requieren gasto de energía en forma de ATP,
UTP...
F – CH3

Circulación Enterohepática

La circulación enterohepática es un ciclo que se produce sobre todo cuando los


fármacos se metabolizan por conjugación. Los fármacos metabolizados por conjugación
se excretan a través de la vía biliar. Una vez se eliminan por esta vía, van a parar a la
bilis y al intestino, donde se absorben las sustancias y hay flora bacteriana.

La flora bacteriana también puede tener un efecto hidrolítico. Normalmente estas


reacciones están hechas mediante enlaces ésteres o enlaces amida. El conjugado va al
intestino, contacta con la flora bacteriana que hidrolizan este compuesto dando el
fármaco libre.
Este fármaco libre en el intestino, puede volver a absorberse.

14
Mecanismo de daño hepático

Factores que influyentes


en la hepatotoxicidad10
 Edad
 Etnia y raza
 Sexo
 Estado nutricional
 Hepatopatía pre-existente
 Función renal
 Embarazo
 Duración y dosis de la droga
 Inducción enzimática
 Interacciones medicamentosas

Esquema De Las Posibles Interacciones Farmacocineticas Que Pueden


Producirse Entre Dos Sustancias Y Sus Consecuencias

15
DESINTOXICANTES HEPÁTICOS:

Protección del anabolismo proteico:


-Cardo Mariano; silimarina

Fase I
Antioxidantes:
-Vitamina C, Vitamina E, Selenio, Ac. alfa Lipoico
-Nutracéuticos antioxidantes
-Enemas de café

Lipotrópicos:
-Lecitina de soja: Colina, InositolLipotrópicos
-Coleréticos y colagogos: Alcachofa, Diente de león
-Ácidos biliares

Fase II
Precursores del glutation
-N-Acetil-cisteína, Metionina, Cisteina, SAMET
Donadores de azufre:
-Sulforafano: crucíferas: brécol, ,lepidio
Donadores de grupos metilo:
-Vitamina B6, B9, B12, Colina, MSM,Betaina
Molibdeno
Cofactor de:
1- La xantina oxidasa (que oxida la xantina a ácido úrico)
2-la aldehído oxidasa (que oxida los aldehídos, así como las aminas y
los sulfuros en el hígado)
3-la sulfito oxidasa (que oxida sulfitos en el hígado)
4-la nitrato reductasa (importante en el ciclo del nitrógeno en las plantas)

16
BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA

La singular y compleja arquitectura del hígado explican de cierta forma la capacidad


que tiene para mantener la homeostasia metabólica en el organismo y su función
detoxificadora o purificadora.

La insuficiencia hepática aguda (IHA) provoca: desajuste en el metabolismo


intracelular, desequilibrio en la interconversión de los carbohidratos, lípidos y
aminoácidos; reducción de la síntesis de proteínas plasmáticas, de los factores de la
coagulación y de las apoproteínas; y además, alteración en los procesos de excreción de
los productos de desechos. La pérdida de las funciones detoxificadora y
biotransformadora incrementa la susceptibilidad a un nuevo daño por el acúmulo de
toxinas y por la predisposición a la aparición de infecciones.

Décadas de investigaciones han hecho énfasis en algunas hipótesis que ayudan a


comprender los desajustes metabólicos y bioquímicos que condicionan la aparición de
las manifestaciones de la IHA.
Recientemente se le ha dado importancia capital a lo que le hemos llamado hipótesis
citoquinas-endotoxinas y sustancias vasoactivas, de extrema importancia en la
fisiopatología del fallo hepático severo.

Mecanismos fisiopatológicos del síndrome clínico


Hipótesis de la masa crítica

Cuando un hígado sano se expone a una anoxa severa, como ocurre con la hepatitis
fulminante de causa viral o tóxica por drogas, se produce una alteración en las
diferentes funciones de síntesis de proteínas, del metabolismo intermediario y en sus
funciones biotransformadora y excretora, que trae como consecuencia un desbalance
entre la capacidad del hígado de brindar apoyo homeostático metabólico adecuado ante
una demanda incrementada o normal de las necesidades de los órganos de la economía.
A este concepto es a lo que se le llama "hipótesis de la masa crítica."

Al producirse disminución de la capacidad sintetizadora de proteínas, se genera


hipoalbuminemia, alteración en los factores de la coagulación I-II-V-VII-X y de las
plaquetas, y déficit en la respuesta inmunofisiológica normal (alteración en las células
de Kuppfer y disminución de los neutrófilos y del complemento), que se expresan
clínicamente por desnutrición y ascitis, así como trastornos hemorrágicos y sepsis.

En presencia del desequilibrio en el metabolismo intermediario, aparecen: hipoglucemia


e hipolipidemia y alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas que se reflejan por
hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

Una de las principales funciones hepáticas es la excreción, que cuando se ve alterada se


expresa clínicamente por el íctero.
En los últimos años, numerosos trabajos aportan información novedosa acerca de la
implicación de las endotoxinas, las citoquinas y ciertas sustancias con propiedades
vasoactivas, en el mecanismo patogénico de la insuficiencia hepática aguda.

17
Hipótesis de las endotoxinas

Cuando el hígado es incapaz de realizar correctamente su función detoxificadora


comienza a retenerse una serie de productos tóxicos que provienen esencialmente del
aparato gastrointestinal a través del torrente circulatorio, lo cual trae como consecuencia
diferentes efectos perjudiciales para el organismo.

Varios son los productos tóxicos que se invocan en la patogenia de la insuficiencia


hepática severa, pero ninguno ha tenido una evidencia tan real de su efecto nocivo como
el amoniaco, el cual se encuentra incrementado en 80-90 % de los pacientes con este
síndrome. El amoniaco junto con otras sustancias como: mercaptanos, fenoles, indoles,
melatonina, el ácido gamma amino butírico (GABA), receptores de benzodiazepinas
endógenas, aminoácidos aromáticos, ácidos grasos de cadena corta, opiodes-encefalinas
y el manganeso, han sido implicados como elementos desencadenantes de la
encefalopatía hepática que ocurre durante el transcurso de la insuficiencia hepática.

Hipótesis de las citoquinas

Mucho se ha debatido sobre el origen y el papel de las citoquinas en la insuficiencia


hepática aguda.El aumento de estas sustancias puede ser explicado por 2 mecanismos:
Mecanismo secundario a la activación local o sistémica de células mononucleares, que
genera la liberación de citoquinas, como consecuencia del proceso etiológico
desencadenante.

Por una disfunción hepatocelular que impide el aclaramiento hepático de las citoquinas
producidas al nivel sistémico.

Las citoquinas desempeñan un papel fundamental en los procesos inflamatorios pues


sirven de intermediarias en el control y la regulación de los estados proinflamatorios y
antiinflamatorios, en dependencia de los procesos desencadenantes.
Muchas de las citoquinas han sido implicadas en el estado inflamatorio local y sistémico
observado en la IHA, pero las principales investigaciones enfatizan el papel que
desempeñan la interleuquina 1 (IL 1), la 6 (IL 6) y el factor de necrosis tumoral (FNT).
La infusión intravenosa de IL 1 induce un daño pulmonar muy similar al que ocurre en
el síndrome de distrés respiratorio. Al parecer, existe una relación entre la producción
de endotoxinas y los niveles de IL- 1, hecho que todavía no ha podido ser
demostrado.Es posible que una bacteriemia o endotoxemia intermitente del tracto
gastrointestinal conduzca al aumento de la producción de esta interleuquina por las
células mononucleares hepáticas o las pulmonares, sumado a un aclaramiento hepático
reducido.

En pacientes con hepatopatías y sepsis se han encontrado niveles persistentemente


elevados de IL 6 en comparación con los de pacientes con sepsis, pero con función
hepática normal.Estos resultados demuestran que los niveles de IL 6 están elevados en
pacientes con afección hepática, independiente de la presencia o no de sepsis, así como
una elevación sostenida de esos niveles indica un pobre pronóstico para los pacientes
con IHA y sepsis.

18
Se ha encontrado relación entre la administración de endotoxinas y el aumento de los
niveles del FNT. Se genera fundamentalmente a partir de la activación de las células de
Kuppfer una vez que se ponen en contacto con bacterias y endotoxinas provenientes del
tracto gastrointestinal.La elevación sostenida de los niveles de esta citoquina está en
relación con el pobre pronóstico de la insuficiencia hepática aguda.

Hipótesis de las sustancias vasoactivas

Estudios hemodinámicos demuestran que en la IHA existe una marcada vasodilatación


arterioral esplácnica y sistémica que se acompaña de circulación hiperdinámica y baja
diferencia en el contenido de oxígeno entre arteria y vena.Esto es el reflejo de un
intenso desequilibrio entre un grupo de factores vasoactivos con capacidad
vasodilatadora y vasocontrictora, con predominio de la primera.

Todo parece indicar que en el daño hepático severo existe un desequilibrio y


predominan las sustancias vasodilatadoras, bien sea por un aumento en su producción
y/o una disminución en su degradación o por un descenso en la síntesis, liberación y/o
agotamiento de las sustancias vasoconstrictoras.

Sustancias vasodilatadoras

Todas estas sustancias se encuentran elevadas en el suero, por una disminución en la


biodegradación hepática, atribuible a disfunción hepatocelular y/o la presencia shunts.
Entre estas se encuentran el glucagón, el factor atrial natriurético (FAN), la
prostaciclina, la sustancia P y la calcitonina.
El óxido nítrico (ON) desempeña un papel primordial en la patogenia de la IHA.
Vallance y Moncada consideran que es un mediador de la circulación hiperdinámica y
que está presente en los pacientes con daño hepático severo, por su potente efecto
vasodilatador sistémico y pulmonar. Ellos sugieren que las endotoxinas y las citoquinas
circulantes estimulan la óxido nítrico sintetasa inducible dentro de las diferentes células
endoteliales vasculares, pero principalmente en la circulación mesentérica y promueven
la liberación prolongada de ON que provoca la vasodilatación sistémica (con
predominio en el lecho vascular esplácnico) y la pulmonar, que se expresan
clínicamente por la circulación hiperdinámica y el síndrome hepatopulmonar.

Sustancias vasoconstrictoras

Las endotelinas (ET) son péptidos ácidos de 21 aminoácidos con un potente efecto
vasoconstrictor. Diversas investigaciones confirman niveles elevados de ET en
pacientes con daño hepático severo.Estudios recientes de individuos con insuficiencia
hepática permiten concluir que la endotelina 1 (ET-1) tiene efectos locales sobre la
microcirculación hepática, que genera pues un aumento de la resistencia vascular y se
exacerba así la hipertensión portal. Este efecto parece ser producido por una activación
de las células estrelladas perisinusoidales, que junto a las células endoteliales
desempeñan un papel muy importante en el control del tono vascular hepático porque
poseen una gran capacidad contráctil, así generan un aumento de la resistencia vascular
al nivel sinusoidal y en los vasos colaterales de la circulación portal.27 De acuerdo con
estudios realizados, 50 % de los pacientes con insuficiencia hepática padecen de
trastornos en la difusión-perfusión (síndrome hepatopulmonar), ocasionado por las

19
dilataciones vasculares intrapulmonares. Se han comprobado altos niveles de ET 1 en la
vasculatura pulmonar, que pudieran reflejar incremento en su generación in situ o por
una disminución en su aclaramiento hepático. Al parecer, estas alteraciones
morfológicas vasculares son mediadas por la liberación de ON pulmonar secundario a la
activación de los receptores B de la ET-1 en las células endoteliales.28 También se ha
discutido ampliamente el papel de la ET-1 en la fisiopatología del sindrome
hepatorrenal. En la circulación renal es capaz de causar vasoconstricción y contracción
mesangial que origina una reducción del filtrado glomerular.

Otras sustancias vasoconstrictoras implicadas son: arginina vasopresina (AVP), sistema


nervioso simpático (SNS) (ambos implicados en la vasoconstricción renal del síndrome
hepatorrenal), factor activador de plaquetas (FAP), sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), tirosina, tromboxano A2 e interleuquina.

FACTOR DE CRECIMIENTO DE LOS HEPATOCITOS

El factor de crecimiento de los hepatocitos (FCH) o también llamado factor dispersor, es


el mitógeno más potente conocido en una base molar para los hepatocitos y células
alveolares tipo II; a este efecto se le suma la capacidad mitógena para otros tipos de
células como las epiteliales y endoteliales. Los niveles de RNA del factor de
crecimiento de los hepatocitos son de 10 a 20 veces superiores en suero después de daño
mecánico, tóxico o isquémico del hígado. Dentro del hígado, las células no
parenquimatosas son el sitio de su producción.

La elevación del FCH después de un daño en el hígado refleja: producción


incrementada por el estroma hepático, aclaramiento hepático disminuido o incremento
en la liberación por otros órganos como el pulmón, el bazo o el riñón.
Como se aprecia en esta revisión, muchos son los factores que intervienen y se
relacionan en el complejo mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia hepática; por lo
que en la figura tratamos de unificar dicho mecanismo patogénico como un todo
integrador que explique cada uno de los procesos que aparecen en su contexto clínico.

Referencias bibliográficas

Rahman TM, Hodgson HFJ. Review article: Liver support systems in acute hepatic failure.
Aliment Pharmacol Therap 1999;13:1255-72.
Lee WM. Acute liver failure. N Engl J Med 1993;329:1862-72.
McCullough AJ, Tavil AS. Disordered protein and energy metabolism in liver diseases. Semin
Liver Dis 1991;11:265-77.
O´Grady JG, Langley PJ, Isda LM. Coagulopathy of fulminant hepatic failure. Semin Liver Dis
1986;6:159-63.
Rolando N, Harvey F, Brahm J. Prospective study of bacterial infection in acute liver failure:
An analysis of fifty patients. Hepatology 1990;11:45-53.
Berstein D, Tripodi J. Infections in critical care II: Fulminant hepatic failure. Crit Care Clin
1998;14:181-95.
Bihari D, Gimson AE, Waterson M. Tissue hipoxia during fulminant hepatic failure. Crit Care
Med 1985;13:1634-9.
Bihari D, Gimson AE, Lindridge J. Lactic acidosis in fulminant hepatic failure. J Hepatol
1985;1:405-16.
Albrecht J, Jones EA. Hepatic encephalopathy: Molecular mechanism underlying the clinical
syndrome. J Neurol Sci 1999;170:138-46.

20
Basile AS, Jones EA. Ammonia and GABAergic neurotransmission interrelated factors in the
pathogenesis of hepatic encephalopathy. Hepatology 1997;25:103-5.
Butterworth RF. The neurobiology of hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 1996;16:235-
44.
Jones EA. Pathogenesis of hepatic encephalopathy. Clin Liver Dis 2000;4:765-89.
Blei AT, Larsen FS. Pathophysiology of cerebral edema in fulminant hepatic failure. J Hepatol
1999;31:771-6.
Peilmutter DH. Cytokines and the hepatic acute phase response, En: Matuschak GM (ed):
Multiple systems organ failure hepatic regulation of systemic host defense. New York: Marcel-
Dekker; 1993. p.229.
Andus T, Moriyama T, Guidotti CG. Effects of cytokines on the liver. Hepatology 1991;13:
364-85.
Izumi S, Hughes RD, Langley PG. Extent of the acute phase response in fulminant hepatic
failure. Gut 1994;35:982-6.
Dinarello CA. Impact of basic research on tomorrow's medicine: Proinflammatory cytokines.
Chest 2000;118:24.
Opal SM, De Palo VA. Impact of basic research on tomorrow's medicine: Anti-Inflammatory
cytokines. Chest 2000;117:48.
Movat HS. Tumor necrosis factor and interleukin-1: Rol in acute inflammation and
microvascular injury. J Lab Clin Med 1987;110:668-81.
Deulere J, Content J, Dengs C. Excessive in vitro bacterial lipopolysaccharide-induced
production of monokines in cirrhosis. Hepatology 1990;11:628-34.
Sheron N, Goka J, Wendon J. Plasma cytokine levels in fulminant hepatic failure: associations
with multiple organ failure. J Hepatol 1991;13(suppl):571.
Pinsky MR, Vicent JL, Khan RJ. Serum cytokine levels in human septic shock: Relation to
multiple system organ failure and mortality. Chest 1993;103:565-75.
Michie HR, Manogue KR, Spriggs DR. Detection of circulating tumor necrosis factor after
endotoxin administration. N Engl J Med 1988;318:1481-6.
Rolando N, Ellis AJ, de Groote D. Correlation of serial cytokines levels with progression to
coma(grade IV) in patient with acute liver failure(ALF). Hepatology 1995;22(suppl):366.ª
Riordan SM. Hepatology: A century of progress: Fulminant hepatic failure. Clin Liver Dis
2000;4:25-47.
Vallance P, Moncada S. Hyperdynamic circulation in cirrhosis: A role for nitric oxide? Lancet
1991;337:776-8.
Zang JX, Pegoli W, Clemens MJ. Endotelin-1 induce direct constriction of hepatic sinusoids.
Am J Physiol 1994;266: G624-632
Abrams GA, Fallon MB. Portal hypertension: The hepatopulmonary syndrome. Clin Liver Dis
1997;1:185-205.
Wong F, Blendis L. Hepatology: A century of progress. Hepatorenal failure. Clin Liver Dis
2000;4:169-97.
Bussolino F, DiRenzo MF, Ziche M. Hepatocyte growth factor as a potent angiogenic factor
which stimulates endothelial cell motility and growth. J Cell Biol 1992,119:629-41.
Hamanoue M, Kawaida K, Takao S. Rapid and marked induction of hepatocyte growth factor
during liver regeneration after ischemic or crush injury. Hepatology 1992;16:1485-92.
Shiota G, Okano J, Kawasaki H. Serum hepatocyte growth factor levels in liver diseases:
Clinical implications. Hepatology 1995;21:106-12.

21
ENFERMEDADES HEPATICAS:

HÍGADO GRASO
El termino hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por
acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El
consumo de alcohol es una causa importante de hígado graso, y es un factor que siempre
debe considerarse ante un paciente con hígado graso. En este artículo nos vamos a
referir al hígado graso no relacionado al consumo de alcohol. La acumulación de grasa
en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar
fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática).

Nomenclatura

El hígado graso se conoce de varias maneras:


•Hígado graso: Término general. Cuando no es a causa del consumo de alcohol, se
conoce como hígado graso no alcohólico. En inglés se llama non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD).
•Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso.
•Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado va
acompañada además de un fenómeno inflamatorio. En inglés se conoce como non-
alcoholic steatohepatitis (NASH).
•Esteatohepatitis metabólica: Recientemente se ha propuesto llamar a esta enfermedad
esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis o MESH).

Causas

La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay


algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la
enfermedad:
• Resistencia a la insulina.
• Estrés oxidativo.
• Liberación de citokinas.

Epidemiología

El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad se asocia a


los siguientes factores de riesgo:
• Obesidad
• Diabetes
• Hipercolesterolemia
• Hipertrigiceridemia
• Sexo femenino
Sin embargo, es cada vez más frecuente encontrar personas con hígado graso sin estos
factores de riesgo. No todas las personas que tienen hígado graso van a desarrollar
complicaciones o daño hepático crónico.

22
En Chile, un estudio reciente realizado por el Departamento de Gastroenterología de la
Pontificia Universidad Católica de Chile muestra que la prevalencia de hígado graso en
la población general de Santiago es 23%.

Cuadro clínico

El hígado graso frecuentemente es asintomático y solo es descubierto a raíz de una


ecografía (o ecotomografía) abdominal que muestra el hígado más refringente
("brillante"). La otra forma de llegar al diagnostico es a través del hallazgo de
elevaciones de las aminotransferasas (transaminasas) descubiertas en un examen de
sangre rutinario o por cualquier otra razón. Algunas personas se quejan de dolor
abdominal leve a moderado en el hipocondrio derecho (la zona donde se ubica el
hígado). Sólo un pequeño porcentaje de pacientes presentan síntomas de insuficiencia
hepática.

Diagnostico y evaluación

El diagnostico del hígado graso se basa en los hallazgos de la biopsia hepática. Esta
muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables
de inflamación y fibrosis.

Si bien la biopsia hepática es el único examen que permite asegurar el diagnóstico y es


un examen de bajo riesgo, no todas las personas en que se sospecha el diagnóstico de
hígado graso son sometidas a este procedimiento. Es habitual hacer el diagnóstico
presuntivo de hígado graso en alguien con imágenes sugerentes (ecografía, tomografía
computada o resonancia magnética). La biopsia hepática es, sin embargo, el único
examen que permite diferenciar entre ―esteatosis simple‖ (acumulación de grasa) y
"esteatohepatitis" (grasa asociada a inflamación y fibrosis).

Algunas personas con hígado graso tienen además elevación de las transaminasas o
aminotransferasas en la sangre (SGOT y SGPT, también conocidas como ALT y AST).
En estos casos es muy importante descartar otras causas de inflamación hepática, como
por ejemplo infección por virus de hepatitis B y C,hemocromatosis o hepatitis
autoinmune.

Pronóstico y consecuencias

La mayoría de las personas con hígado graso no van a desarrollar consecuencias graves
de la enfermedad. Aproximadamente un 20% de los sujetos pueden tener algún grado de
fibrosis hepática en la biopsia, lo que puede llevar a grados más avanzados de la
enfermedad, incluyendo la cirrosis hepáticay el hepatocarcinoma. El hígado graso es
probablemente la causa más frecuente de cirrosis criptogénica (aquellas cirrosis en que
no se encuentra la causa).

Tratamiento

El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar


la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son

23
modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen
evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios.
En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación
o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden
ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina.
Dentro de este último grupo de medicamentos, destaca el uso de pioglitazona, que ha
demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y mejorando la histología
hepática en un estudio piloto, y más recientemente en un estudio randomizado.
Actualmente se está llevando a cabo el estudio PIVENS, auspiciado por el Clinical
Research Network, auspiciado por el NIDDK, que comparará el uso de pioglitazona con
vitamina E para pacientes con esteatohepatitis no-alcohólica.

PRODUCTOS DE SORIA NATURAL ÚTILES EN EL HIGADO GRASO

-LECITINA DE SOJA
-CAPSULAS DE DIENTE DE LEON
-INOSITOL
-CYRASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-COMPOSOR 3
-CROMO
-VERDE DE ALCACHOFA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE FITOTERAPIA

-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE DIENTE DE LEON
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS LEPISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-ODISOR

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA

-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE GALAVIT


-HEPA COMPLEX
-SPORT ENERGY
-DHA ALGAE
-EVIT

24
HEPATITIS VÍRICAS

¿Qué es la hepatitis?

La hepatitis es la inflamación del hígado que causa el daño y la destrucción de las


células del hígado.
 Hepatitis aguda.
 Hepatitis crónica.
Se han identificado seis tipos principales del virus de la hepatitis, incluidos los
siguientes:

1-La hepatitis A
Este tipo de hepatitis se propaga normalmente por el contacto oral-fecal o a través de
alimentos y del agua contaminados con heces, y también puede propagarse a través de
la infección transmitida por la sangre (lo cual es poco común). A continuación se
enumera una lista de las formas de transmisión de la hepatitis A:
 Consumir alimentos hechos por alguien que tocó heces infectadas.
 Beber agua que está contaminada con heces infectadas (un problema en los
países en vías de desarrollo donde la eliminación de las aguas residuales es deficiente).
 Tocar las heces de una persona infectada, lo cual podría ocurrir al lavarse mal las
manos.
 Podrían producirse brotes en guarderías grandes, especialmente cuando hay
niños que usan pañales.
 Contacto sexual con una persona infectada
Se ha desarrollado una vacuna contra la hepatitis A, y se encuentra disponible en la
actualidad.

2-La hepatitis B
La hepatitis B tiene una amplia variedad de presentaciones clínica. Puede ser leve, sin
síntomas o puede causar hepatitis crónica, y en algunos casos, puede producir
insuficiencia hepática grave y causar la muerte. La transmisión del virus de la hepatitis
B se produce a través de la exposición a sangre y fluidos corporales, como la sangre, el
semen, las secreciones vaginales o la saliva. Los bebés también pueden desarrollar la
enfermedad si nacen de madres que tienen el virus. Los niños infectados les transmiten
frecuentemente el virus a otros niños, si existe contacto frecuente o si los niños tienen
muchos rasguños o cortes en la piel. A continuación se describe el tipo de personas en
riesgo de desarrollar la hepatitis B:
 Los niños nacidos de madres que tienen hepatitis B (la enfermedad puede
presentarse hasta cinco años después del nacimiento).
 Los niños nacidos de madres que han inmigrado de un país donde la hepatitis B
está ampliamente extendida, como el sudeste de Asia y China.
 Las personas que viven en instituciones de cuidados a largo plazo o que tienen
discapacidades.
 Las personas que viven en un hogar donde otro miembro está infectado con el
virus.

25
 Las personas que tienen trastornos de la coagulación de la sangre, como la
hemofilia.
 Las personas que necesitan diálisis por insuficiencia renal.
 Las personas que participan en actividades de alto riesgo, como el uso de drogas
por vía intravenosa (su sigla en inglés es IV) y, o el contacto homosexual o heterosexual
sin protección.
 Las personas cuyo empleo requiere el contacto con la sangre humana.
 Las personas que recibieron transfusiones de sangre o productos de la sangre
antes de los años 90 tempranos.
Existe una vacuna contra la hepatitis B y ahora es ampliamente utilizada para la
inmunización rutinaria durante la infancia.

3-La hepatitis C
Los síntomas de la hepatitis C normalmente son leves y graduales. Los niños a menudo
no muestran ningún síntoma. La transmisión de la hepatitis C se produce principalmente
por contacto con sangre infectada, pero también puede ocurrir por contacto sexual o por
el contagio de una madre infectada a su bebé. Aunque al principio los síntomas de la
hepatitis C son leves, en la mayor parte de las personas infectadas puede producir
enfermedad crónica del hígado. Según los Centros para la Prevención y el Control de las
Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, su sigla en inglés es CDC),
la hepatitis C es el indicador principal para el transplante de hígado. En algunos casos
de hepatitis C, la forma de transmisión no puede identificarse. Además, las personas que
sufren enfermedad del hígado ocasionada por el alcohol también tienden a desarrollar la
hepatitis C.

A continuación se describe el tipo de personas con riesgo de desarrollar la hepatitis C:


 Los niños nacidos de madres infectadas con el virus.
 Las personas que tienen trastornos de la coagulación de la sangre como la
hemofilia y que recibieron factores de coagulación antes de 1987.
 Las personas que necesitan diálisis por insuficiencia renal.
 Los individuos que recibieron una transfusión de sangre antes de 1992.
 Las personas que participan en actividades de alto riesgo, como el uso de drogas
por vía intravenosa y, o el contacto homosexual o heterosexual sin protección.

No existe una vacuna contra la hepatitis C. Las personas en situación de riesgo deberían
hacerse revisiones regularmente para detectar una infección con hepatitis C. Las
personas con hepatitis C deberían ser vigiladas de cerca para detectar signos de hepatitis
crónica y de insuficiencia hepática.

4-La hepatitis D
Esta forma de hepatitis únicamente puede ocurrir ante la presencia de hepatitis B. Si un
individuo tiene hepatitis B y no muestra síntomas, o sus síntomas son muy leves, la
infección con hepatitis D puede poner a esa persona en riesgo de padecer insuficiencia
hepática grave, la cual progresa rápidamente. La hepatitis D puede presentarse al mismo
tiempo que la infección inicial con hepatitis B, o puede aparecer mucho tiempo después.
La hepatitis D se transmite de la misma forma que la hepatitis B, excepto que la
transmisión de madre a hijo es menos común.

26
5-La hepatitis E

Esta forma de hepatitis es similar a la hepatitis A. La transmisión se produce a través de


la contaminación fecal-oral. Este tipo de hepatitis es menos común que lahepatitis A. La
hepatitis E es más común en los países poco desarrollados.

6-La hepatitis G
Esta es la cepa más nueva de hepatitis y se sabe muy poco acerca de ella. Se cree que la
transmisión se produce a través de la sangre y suele verse más frecuentemente en las
personas que usan drogas intravenosas (su sigla en inglés es IV), en las que tienen
trastornos de coagulación, como la hemofilia, y en las que necesitan hemodiálisis por
insuficiencia renal. A menudo, la hepatitis G no demuestra ningún síntoma clínico y no
se ha encontrado para ser una causa de la hepatitis aguda o crónica.

¿Con qué frecuencia se presenta la hepatitis?


Según los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades (Centers for
Disease Control and Prevention, CDC), en Estados Unidos en 2006:
 un tercio de los estadounidenses estarán expuestos a la hepatitis A.
 hubo casi 46.000 nuevas infecciones de hepatitis B.
 hubo 19.000 nuevas infecciones de hepatitis C.

¿Qué es la hepatitis aguda? ¿Qué es la hepatitis crónica?

La hepatitis aguda es muy común en Algunas personas no se recuperan


Estados Unidos: totalmente de la hepatitis aguda y
desarrollan hepatitis crónica, el hígado
Causas: continúa sufriendo más daño e inflamación.
La hepatitis se considera crónica si los
Las causas comunes de la hepatitis aguda síntomas persisten por más de seis meses.
pueden incluir: La hepatitis crónica puede durar años.
 Infección con un virus (hepatitis Tipos de hepatitis crónica:
vírica A, B, C, D o E). Hepatitis crónica inducida por alcohol -
 Sobredosis de medicamentos daño continuo del hígado debido al
(como el acetaminofeno o acetaminofén). consumo excesivo de alcohol.
 Exposición a productos químicos Hepatitis crónica activa - una inflamación
agresiva y destrucción de las células del
Síntomas: hígado, que generalmente ocasiona cirrosis.
Hepatitis crónica persistente - una
La hepatitis aguda generalmente inflamación moderada del hígado, que
comienza con síntomas semejantes a los generalmente no ocasiona cirrosis.
de la gripa. A continuación, se enumeran Causas:
los síntomas más comunes de la hepatitis
aguda. Sin embargo, cada persona puede Ciertos virus y medicamentos pueden
experimentarlos de una forma diferente. causar hepatitis crónica en algunas
Los síntomas pueden incluir: personas, pero no en otras. Algunas causas

27
Ictericia. comunes incluyen:
Náusea. Hepatitis vírica.
Vómitos. Consumo excesivo de alcohol.
Pérdida del apetito. Trastornos autoinmunológicos (cuando el
Fiebre. cuerpo ataca sus propios tejidos).
Aumento de la sensibilidad en la parte Reacciones a ciertos medicamentos.
superior derecha del abdomen. Trastornos metabólicos (como la
Músculos adoloridos. hemocromatosis o la enfermedad de
Dolor en las articulaciones. Wilson).
Ronchas rojas en la piel que produce Síntomas:
comezón.
Los síntomas de la hepatitis aguda Los síntomas de la hepatitis crónica
pueden parecerse a los de otras generalmente son leves. Aunque el daño al
condiciones o problemas médicos. hígado continúa, su progresión es
Siempre consulte a su médico para el generalmente lenta. A continuación se
diagnóstico. enumeran los síntomas más comunes de la
Diagnóstico: hepatitis crónica. Sin embargo, cada
persona puede experimentarlos de una
Además del examen físico y la historia forma diferente. Algunos individuos no
médica completa, los procedimientos de experimentan síntomas, mientras que otros
diagnóstico para la hepatitis aguda pueden experimentar los siguientes:
pueden incluir los siguientes: Sentirse enfermo.
Exámenes de laboratorio específicos. Poco apetito.
Exámenes de la función del hígado. Fatiga.
Tratamiento: Fiebre baja.
Dolor en la parte superior del abdomen.
El tratamiento específico de la hepatitis Ictericia.
aguda será determinado por su médico Síntomas de enfermedad crónica del hígado
basándose en lo siguiente: (como bazo agrandado, vasos sanguíneos
Su edad, su estado general de salud y su en forma de araña en la piel y retención de
historia médica. fluidos).
Qué tan avanzada está la enfermedad Los síntomas de la hepatitis crónica pueden
Su tolerancia a determinados parecerse a los de otras condiciones o
medicamentos, procedimientos o problemas médicos. Siempre consulte a su
terapias. médico para el diagnóstico.
Sus expectativas para la trayectoria de la Diagnóstico:
enfermedad.
Su opinión o preferencia. Además del examen físico y la historia
El tratamiento varía, según el tipo de médica completa, los procedimientos de
hepatitis aguda (la viral en comparación diagnóstico para la hepatitis crónica pueden
con la no viral). La hepatitis aguda grave incluir los siguientes:
puede requerir hospitalización. Exámenes de laboratorio específicos.
Las personas que hayan tenido hepatitis Exámenes de la función hepática.
vírica aguda pueden volverse portadoras Biopsia del hígado, para determinar la
crónicas de la enfermedad. Es necesario severidad de la inflamación, cicatrización,
tomar las precauciones adecuadas para cirrosis y causas subyacentes.
prevenir la diseminación de la Tratamiento:
enfermedad.
El tratamiento específico de la hepatitis
crónica será determinado por su médico

28
basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su
historia médica.
Qué tan avanzada está la enfermedad
La causa de la enfermedad.
Su tolerancia a determinados
medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la
enfermedad.
Su opinión o preferencia.
El objetivo del tratamiento es detener el
daño del hígado y aliviar los síntomas.
El tratamiento puede incluir:
Agente antivírico

Cuando la hepatitis es causada por la


hepatitis B o C, la inflamación del hígado
puede detenerse por el uso del agente
antivírico interferón alfa.
Corticosteroides

Los corticosteroides pueden usarse para


tratar la hepatopatía crónica causada por un
trastorno autoinmunológico. La
inflamación se elimina, pero la
cicatrización del hígado puede continuar.
Suspensión de ciertas drogas

Cuando la causa de la hepatitis crónica se


debe al consumo de ciertas drogas, el
suspenderlas generalmente alivia cualquier
síntoma.

Prevención de la diseminación de la hepatitis vírica:

La higiene adecuada es la clave para prevenir la diseminación de muchas enfermedades,


incluida la hepatitis. Entre otras medidas preventivas, se incluyen las siguientes:

Vacunas

La vacuna contra la hepatitis B se administra rutinariamente a los niños pequeños como


parte de su programa de vacunación. La vacuna contra la hepatitis A está disponible
para personas en riesgo de contraer la enfermedad mientras viajan. (Actualmente no
existen vacunas contra la hepatitis C, D, E o G.)

Transfusión de sangre

Las transfusiones de sangre se examinan rutinariamente para detectar hepatitis B y C y


disminuir el riesgo de infección.
29
Preparación de anticuerpos

Si la persona ha estado expuesta a la hepatitis, se le puede administrar una preparación


de anticuerpos que ayuda a evitar el contagio de la enfermedad.

TRATAMEINTO DE LA HEPATITIS BASADO EN LA EVIDENCIA


CIENTÍFICA

Clasificación Vitaminas, suplementos y hierbas


Flavonoides (catechina)
Betaína (para la esteatohepatitis no alcohólica)
Bupleurum
Cardo mariano
Extractos de timo
Peonía
Regaliz (glycyrrhizin intravenoso)
S-adenosilmetionina (SAME) (para la colestasis hepática)
Tiamina
Zinc (como zinc-L-carnosina, en combinación con interferón
para la hepatitis C)

 Flavonoides (catechina) (De 500 a 750 mg tres veces al día; usarse bajo
supervisión médica): En algunos estudios, aunque no en todos, la catechina fue benéfica
para pacientes con hepatitis viral aguda, lo mismo que para pacientes con hepatitis
crónica. La cantidad típica que se utilizó en las pruebas exitosas fue de 500 a 750 mg
tres veces al día. Aunque la catechina se encuentra en varias plantas, ninguna contiene
los niveles suficientes para alcanzar la dosis usada en los estudios; por ello es necesario
emplear suplementos de catechina. Debido a sus efectos secundarios, raros pero
posibles, la catechina sólo debe usarse bajo supervisión médica.
 Betaina: 1-2 gr al día.Esteatosis no alcohólica.
 Bupleurum: Pruebas preliminares han mostrado que la fórmula sho-saiko-to que
contiene bupleurum puede ayudar a reducir los síntomas y los niveles de enzimas
hepáticas en sangre tanto en niños como en adultos con hepatitis viral crónica activa. La
cantidad de sho-saiko-to que se utiliza generalmente es de 2.5 gramos tres veces al día.
El sho-saiko-to no debe usarse junto con una terapia de interferon, ya que puede
incrementar el riesgo de neumonitis, una inflamación potencialmente peligrosa de los
pulmones.
 Cardo mariano (Silybum marianum) (que proporcione 420 mg de silimarin
diarios): El silimarin, el flavonoide que se extrae del cardo mariano, se ha estudiado
como terapia para tratar todo tipo de enfermedades hepáticas. Para la hepatitis aguda,
los estudios doble ciego han arrojado resultados contradictorios. Se informó que un
preparado de silimarin combinado con fosfatidilcolina ayudó a pacientes con hepatitis
viral crónica.
 Extractos de timo: 200 mg tres veces al día de extractos sin procesar, o 40 mg
tres veces al día de proteínas purificadas.

30
 Peonía: Los estudios preliminares demostraron que la raíz de peonía roja es útil
(para reducir los niveles de enzimas hepáticas o los síntomas o ambos) en personas con
hepatitis viral.
 Regaliz (Glycyrrhiza glabra) (intravenoso): Uno de los componentes activos del
regaliz, el glycyrrhizin, se emplea comúnmente en Japón como terapia inyectada para
las hepatitis B y C. En pruebas de laboratorio, el glycyrrhizin también bloqueó al virus
de la hepatitis A. No se sabe si el extracto de regaliz oral, rico en glycyrrhizin, sea
efectivo contra la hepatitis. Dado que el glycyrrhizin puede provocar presión alta y otros
problemas, sólo debe tomarse cuando se lo recomiende un profesional de la salud.
 S-adenosilmetionina (SAMe) (1,600 mg al día orales u 800 mg al día
intravenosos): Se ha observado que la SAMe ayuda a aliviar el flujo de bilis bloqueado
(colestasis), una complicación común en la hepatitis crónica.

Cambios en el estilo de vida que pueden ser beneficiosos


 Evitar el alcohol
 Medicamentos con o sin receta: Hay muchos medicamentos de venta con
receta que pueden, en raros casos, provocar hepatitis, lo mismo que las grandes
cantidades de niacina o niacinamida (formas de vitamina B3). Tomar un exceso de
acetaminophen o de otros analgésicos puede dañar al hígado, de modo que debe evitarse
el consumo excesivo de este tipo de medicamentos. Las personas con hepatitis deben
preguntar a su médico si algún medicamento que vayan a tomar puede poner en riesgo
su hígado.
 Buena higiene: En el caso de la hepatitis infecciosa (viral), es necesaria una
buena higiene para evitar contagiar a otros la infección. El virus de la hepatitis A puede
extenderse fácilmente a través de la comida que manejan personas infectadas; por tanto,
las personas con hepatitis A deben lavarse muy bien las manos después de ir al baño y
no deben manejar alimentos en su trabajo. Los virus de la hepatitis B y C se transmiten
por contacto sexual o por la sangre.

PRODUCTOS DE SORIA NATURAL ÚTILES EN LAS HEPATITIS

-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-OLIGOTERAPIA:
-DIATONATO 1
-GLUCOSOR COBRE
-GLUCOSOR AZUFRE
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE FITOTERAPIA

-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO

31
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA

-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE GALAVIT


-HEPA COMPLEX
-EVIT
-INMUNEW FORTE

BIBLIOGRAFÍA SOBRE LA HEPATITIS


Di Bisceglie AM, Bonkovsky HL, Chopra S, et al. Iron reduction as an adjuvant to interferon therapy in patients with chronic
hepatitis C who have previously not responded to interferon: a multicenter, prospective, randomized, controlled trial. Hepatology
2000;32:135–8.
Blum AL, Doelle W, Kortum K, et al. Treatment of acute viral hepatitis with (+)-cyanidanol-3. Lancet 1977;2:1153–5.
Suzuki H, Yamamoto S, Hirayama C, et al. Cianidanol therapy for HBs-antigen-positive chronic hepatitis: a multicentre, double-
blind study. Liver 1986;6:35–44.
Bar-Meir S, Halpern Z, Gutman M, et al. Effect of (+)-cyanidanol-3 on chronic active hepatitis: A double blind controlled trial. Gut
1985;26:975–9.
Conn HO. Cyanidanol: will a hepatotrophic drug from Europe go west? Hepatology 1983;3:121–3.
Skotnicki AB. Therapeutic application of calf thymus extract (TFX). Med Oncol Tumor Pharmacother 1989;6:31–43 [review].
Galli M, Crocchiolo P, Negri C, et al. Attempt to treat acute type B hepatitis with an orally administered thymic extract
(thymomodulin): Preliminary results. Drugs Exp Clin Res 1985;11:665–9.
Bortolotti F, Cadrobbi P, Crivellaro C, et al. Effect of an orally administered thymic derivative, thymomodulin, in chronic type B
hepatitis in children. Curr Ther Res 1988;43:67–72.
Civeira MP, Castilla A, Morte S, et al. A pilot study of thymus extract in chronic non-A, non-B hepatitis. Aliment Pharmacol Ther
1989;3:395–401.
Frezza M, Centini G, Cammareri G, et al. S-adenosylmethionine for the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Results
of a controlled clinical trial. Hepatogastroenterology 1990;37 Suppl 2:122–5.
Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A
double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology 1990;99:211–5.
Jenkins PJ, Portmann BP, Eddleston AL, Williams R. Use of polyunsaturated phosphatidylcholine in HBsAg negative chronic
active hepatitis: Results of prospective double-blind controlled trial. Liver 1982;2:77–81.
Von Herbay A, Stahl W, Niederau C, et al. Diminished plasma levels of vitamin E in patients with severe viral hepatitis. Free Radic
Res 1996;25:461–6.
Pan WH, Wang CY, Huang SM, et al. Vitamin A, vitamin E or beta-carotene status and hepatitis B-related hepatocellular
carcinoma. Ann Epidemiol 1993;3:217–24.
Mezes M, Par A, Nemeth P, Javor T. Studies of the blood lipid peroxide status and vitamin E levels in patients with chronic active
hepatitis and alcoholic liver disease. Int J Clin Pharmacol Res 1986;6:333–8.
Andreone P, Gramonzi A, Bernardi M. Vitamin E for chronic hepatitis B. Ann Intern Med 1998;128:156–7.
Houglum K, Venkataramani A, Lyche K, Chojkier M. A pilot study of the effects of d-alpha-tocopherol on hepatic stellate cell
activation in chronic hepatitis C. Gastroenterology 1997;113:1069–73.
Look MP, Gerard A, Rao GS, et al. Interferon/antioxidant combination therapy for chronic hepatitis C—a controlled pilot trial.
Antiviral Res 1999;43:113–22.
Yurdakok M, Kanra G. Vitamin E therapy in viral hepatitis. Mikrobiyol Bul 1986;20:91–4 [in Turkish].
Morishige F, Murata A. Vitamin C for prophylaxis of viral hepatitis B in transfused patients. J Int Acad Prev Med 1978;5(1):54–8.
Knodell RG, Tate MA, Akl BF, Wilson JW. Vitamin C prophylaxis for post transfusion hepatitis: lack of effect in a controlled trial.
Am J Clin Nutr 1981;34:20–3.
Baur H, Staub H. Treatment of hepatitis with infusions of ascorbic acid: comparison with other therapies. JAMA 1954;156:565
[abstract].
Berkson BM. A conservative triple antioxidant approach to the treatment of hepatitis C. Combination of Alpha lipoic acid (thioctic
acid), silymarin, and selenium: three case histories. Med Klin 1999;94 Suppl 3:84–9.
Campbell RE, Pruitt FW. Vitamin B12 in the treatment of viral hepatitis. Am J Med Sci 1952;224:252–62.
Campbell RE, Pruitt FW. The effect of vitamin B12 and folic acid in the treatment of viral hepatitis. Am J Med Sci 1955;229:8–15.
Wallace AE, Weeks WB. Thiamine treatment of chronic hepatitis B infection. Am J Gastroenterol 2001;96:864–8.
Abdelmalek MF, Angulo P, Jorgensen RA, et al. Betaine, a promising new agent for patients with nonalcoholic steatohepatitis:
results of a pilot study. Am J Gastroenterol 2001;96:2711–17.
Takagi H, Nagamine T, Abe T, et al. Zinc supplementation enhances the response to interferon therapy in patients with chronic
hepatitis C. J Viral Hepat 2001;8:367–71.

32
Watanabe A, Okada K, Shimizu Y, et al. Nutritional therapy of chronic hepatitis by whey protein (non-heated). J Med 2000;31:283–
302.
Magliulo E, Gagliardi B, Fiori GP. Results of a double blind study on the effect of silymarin in the treatment of acute viral hepatitis
carried out at two medical centres. Med Klin 1978;73:1060–5 [in German].
Bode JC, Schmidt U, Durr HK. Silymarin for the treatment of acute viral hepatitis? Report of a controlled trial. Med Klin
1977;72:513–8 [in German].
Vailati A, Aristia L, Sozze E, et al. Randomized open study of the dose-affect relationship of a short course of IdB 1016 in patients
with viral or alcoholic hepatitis. Fitoterapia 1993;64:219–27.
Buzzelli G, Moscarella S, Giusti A, et al. A pilot study on the liver protective effect of silybinphosphatidylcholine complex (IdB
1016) in chronic active hepatitis. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1993;31:456–60.
Lirussi F, Okolicsanyi L. Cytoprotection in the nineties: experience with ursodeoxycholic acid and silymarin in chronic liver
disease. Acta Physiol Hung 1992;80:363–7.
Schuppan D, Strösser W, Burkard G, Walosek G. Legalon® lessens fibrosing activity in patients with chronic liver diseases. Zeits
Allgemeinmed 1998;74:577–84.
Thyagarajan SP, Subramian S, Thirunalasundari T, et al. Effects of Phyllanthus amarus on chronic carriers of hepatitis B virus.
Lancet 1988;2:764–6.
Doshi JC, Vaidya AB, Antarkar DS, et al. A two-stage clinical trial of Phyllanthus amarus in hepatitis B carriers: Failure to
eradicate the surface antigen. Indian J Gastroenterol 1994;13:7–8.
Leelarasamee A, Trakulsomboon S, Maunwongyathi P, et al. Failure of Phyllanthus amarus to eradicate hepatitis B surface antigen
from symptomless carriers. Lancet 1990;335:1600–1.
Wang M, Cheng H, Li Y, et al. Herbs of the genus Phyllanthus in the treatment of chronic hepatitis B: observations with three
preparations from different geographical sites. J Lab Clin Med 1995;126:350–2.
Yang DG. Comparison of pre- and post-treatmental hepatohistology with heavy dosage of Paeonia rubra on chronic active hepatitis
caused liver fibrosis. Chung Kuo Chung Hsi I Chieh Ho Tsa Chih 1994;14:195,207–9 [in Chinese].
Wang CB, Chang AM. Plasma thromboxane B2 changes in severe icteric hepatitis treated by traditional Chinese medicine—
dispelling the pathogenic heat from blood, promoting blood circulation and administrating large doses of radix Paeoniae—a report
of 6 cases. Chung Hsi I Chieh Ho Tsa Chih 1985;5:322,326–8 [in Chinese].
Hirayama C, Okumura M, Tanikawa K, et al. A multicenter randomized controlled clinical trial of Shosaiko-to in chronic active
hepatitis. Gastroent Jap 1989;24:715–9.
Fujiwara K, Ohta Y, Ogata I, et al. Treatment trial of traditional Oriental medicine in chronic viral hepatitis. In: Ohta Y (ed) New
Trends in Peptic Ulcer and Chronic Hepatitis: Part II. Chronic Hepatitis. Tokyo: Excerpta Medica, 1987, 141–6.
Tajiri H, Kozaiwa K, Osaki Y, et al. The study of the effect of sho-saiko-to on HBeAg clearance in children with chronic HBV
infection and with abnormal liver function tests. Acta Paediatr Jpn 1991;94:1811–5.
Gibo Y, Nakamura Y, Takahashi N, et al. Clinical study of sho-saiko-to therapy for Japanese patients with chronic hepatitis C (CH-
C). Prog Med 1994;14:217–9.
Gibo Y, Nakamura Y, Takahashi N, et al. Clinical study of sho-saiko-to therapy for Japanese patients with chronic hepatitis C (CH-
C). Prog Med 1994;14:217–9.
Oka H, Yamamoto S, Kuroki T, et al. Prospective study of chemoprevention of hepatocellular carcinoma with sho-saiko-to (TJ-9).
Cancer 1995;76:743–9.
Mizushima Y, Oosaki R, Kobayashi M. Clinical features of pneumonitis induced by herbal drugs. Phytother Res 1997;11:295–8.
Suzuki H, Ohta Y, Takino T, et al. Effects of glycyrrhizin on biochemical tests in patients with chronic hepatitis. Double blind trial.
Asian Med J 1983;26:423–38.
Yasuda K, Hino K, Fujioka S, et al. Effects of high dose therapy with Stronger Neo-Minophagen C (SNMC) on hepatic histography
in non-A, non-B chronic active hepatitis. In Viral Hepatitis C, D, E, ed. T Shikata, RH Purcell, T Uchida. Amsterdam: Excerpta
Medica, 1991, 205–9.
Crance JM, L‘eveque F, Biziagos E, et al. Studies on mechanism of action on glycyrrhizin against hepatitis A virus replication in
vitro. Antiviral Res 1994;23:63–76.
Su XS, Chen HM, Wang LH, et al. Clinical and laboratory observation on the effect of glycyrrhizin in acute and chronic viral
hepatitis. J Trad Chin Med 1984;4:127–32.
Chaturvedi GN, Singh RH. Jaundice of infectious hepatitis and its treatment with an indigenous drug, Picrorhiza kurrooa [sic]. J Res
Ind Med 1966;1:1–13.
Chaturvedi GN, Tomar GS, Tiwari SK, Singh KP. Clinical studies on kalmegh (Andrographis paniculata) in infective hepatitis. J Int
Inst Ayurveda 1983;2:208–11.
Hobbs, C. Medicinal Mushrooms. Santa Cruz, CA: Botanica Press, 1995, 96–107.
Harada T, Kanetaka T, Suzuki H, Suzuki K. Therapeutic effect of LEM (extract of cultured Lentinus edodes mycelia) against
HBeAg-positive chronic hepatitis B. Gastroenterol Int 1988;1(suppl 1):abstract 719.
Liu KT. Studies on fructus Schisandrae chinensis. Annex 12: Studies on fructus Schisandrae chinensis. Plenary lecture, World
Health Organization Seminar on the Use of Medicinal Plants in Health Care, Sept 1977, Tokyo, Japan. In: WHO Regional Office
for the Western Pacific Final Report, Manila, 1977, 101–12.
Chang HM, But P (eds). Pharmacology and Applications of Chinese Materia Medica vol 1. Singapore: World Scientific, 1986.
Tang W, Eisenbrand G. Chinese Drugs of Plant Origin. Berlin: Springer Verlag, 1992.
Bone K, Morgan M. Clinical Applications of Ayurvedic and Chinese Herbs: Monographs for the Western Herbal Practitioner.
Warwick, Australia: 1996.

33
HEPATITIS ALCOHÓLICA
El hígado es un maravilloso y sofisticado laboratorio químico, capaz de elaborar miles
de transformaciones químicas de las cuales depende el cuerpo. El hígado produce
algunos químicos importantes desde su origen y modifica otros para permitir que el
cuerpo los use mejor. Además, el hígado neutraliza un rango enorme de toxinas. Sin un
hígado funcionando, no se puede vivir mucho tiempo.
Desafortunadamente, muchas influencias pueden dañar severamente al hígado, de las
cuales el alcohol es la más común. Esta poderosa toxina para el hígado lo daña en tres
etapas; hígado grasoso alcohólico, hepatitis alcohólica y luego la cirrosis. Aunque las
primeras dos etapas de lesión son por lo común reversibles, la cirrosis no lo es,
Generalmente, la cirrosis hepática es el resultado de más de 10 años de abuso de
alcohol.

Generalmente, la hepatitis alcohólica se detecta a través de un análisis de sangre para


detectar los niveles de enzimas liberadas por el hígado. Los niveles de estas enzimas en
la sangre - conocidos con acrónimos como SGOT, SGPT, ALT, AST y GGT - se elevan
a medida que el daño al hígado (por cualquier cosa) progresa.
Si los análisis de sangre muestran que usted tiene hepatitis alcohólica (o cualquier otra
forma de enfermedad hepática). Es esencial que deje de tomar. Hay muy poco que hacer
en 7un tratamiento específico aparte de esto.

Principales tratamientos propuestos

Varias hierbas y complementos han demostrado ser prometedores para proteger al


hígado del daño inducido por el alcohol. Sin embargo, ningunos de estos han sido
concluyentes en probar su efectividad, y cortar con el alcohol (eliminar el consumo de
alcohol) es sin duda alguna más efectivo que cualquier otro tratamiento. Más adelante,
nos concentramos en un tratamiento utilizado específicamente para tratar el daño inicial
ocasionado por el alcohol.

Cardo Mariano (Cardo Lechero)

Varios estudios doble ciego controlados por placebo que incluyeron a varios cientos de
personas han evaluado si la hierba cardo lechero puede contrarrestar con éxito el daño
hepático inducido por alcohol. Sin embargo, estos estudios han arrojado resultados
inconsistentes.

Por ejemplo, un estudio doble ciego controlado por placebo realizado en 1981 dio
seguimiento a 106 soldados finlandeses con daño hepático alcohólico por un período de
4 semanas.1El grupo tratado mostró una reducción significativa en las enzimas hepáticas
elevadas y mejoría en la estructura del hígado cuando fue evaluado en la biopsia de 29
sujetos.

Dos estudios similares que abarcaron un total de aproximadamente 60 personas también


encontraron beneficios.2,3 Sin embargo, un estudio doble ciego controlado por placebo
de 3 meses de duración con 116 personas, mostró poco o ningún beneficio adicional,
quizá debido a que la mayoría de los participantes redujeron su consumo del alcohol y

34
casi la mitad de ellos dejó de tomar por completo.4 Otro estudio no encontró beneficio
en 72 pacientes a quienes se les dio seguimiento durante 15 meses.5

Otros tratamientos naturales propuestos


El complemento SAM también ha mostrado ser algo prometedor para prevenir o tratar
la hepatitis alcohólica, pero todavía no existe evidencia confiable para apoyar su uso
para este propósito.6 - 9
El complemento TMG ayuda al cuerpo a crear su propio SAM y también ha mostrado
ser prometedor en estudios muy preliminares.10 - 13

Hierbas y complementos a evitar


Dosis altas de los complementos betacaroteno y vitamina A podrían causar que la
enfermedad hepática alcohólica se desarrolle más rápido en las personas que abusan del
alcohol.14,15 La complementación nutricional dentro de los requerimientos diarios
recomendados no debe causar ningún problemaAunque un estudio con animales sugiere
que la hierba kava podría ayudar en la abstinencia del alcohol,16 la hierba puede
provocar daño hepático; por lo tanto, no se debe usar por personas con enfermedad
hepática alcohólica (y probablemente por nadie). Muchas otras hierbas tienen o se
sospecha que tienen propiedades tóxicas para el hígado, incluyendo la uña de caballo, la
consuelda, el camedrio, la celandina mayor, la kombucha, la menta poleo y
varios remedios herbales chinos pre-empaquetados. Por esta razón, las personas con
enfermedad hepática alcohólica deben tener precaución antes de tomar cualquier hierba
medicinal.

PRODUCTOS DE SORIA NATURAL ÚTILES EN LA HEPATITIS


ALCOHOLICA

-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-VITASOR 6
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE FITOTERAPIA

-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO

35
TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA
-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE GALAVIT


-HEPA COMPLEX
-B COMPLEX
-TOTAL COMPLEX

REFERENCIAS SOBRE LAS HEPATITIS ALCOHOLICAS


1. Salmi HA, Sarna S. Effect of silymarin onchemical, functional and morphological alterations of the liver. A double-blindcontrolled
study. Scand J Gastroenterol. 1982;17:517 - 521.
2. Feher J, Desk G, Muzes G,et al. Liver protective action of silymarin therapy in chronic alcoholic liverdiseases [in Hungarian]. Orv
Hetil.1989;130:2723 - 2727.
3. Fintelmann V, Albert A.Proof of the therapeutic efficacy of LegalonW for toxic liver illnesses in adouble-blind trial [translated
from German]. Therapiewoche. 1980;30:5589 - 5594.
4. Trinchet JC, Coste T, Levy VG, et al. Treatment of alcoholichepatitis with silymarin. A double-blind comparative study in 116
patients[translated from French]. Gastroenterol Clin Biol. 1989;13:120 - 124.
5. Bunout D,Hirsch SB, Petermann MT, et al. Controlled study of the effect of silymarin onalcoholic liver disease [translated from
Spanish]. Rev MedChil. 1992;120:1370 - 1375.
6. McClain CJ, Hill DB, Song Z, et al.S-Adenosylmethionine, cytokines, and alcoholic liver disease. Alcohol. 2002;27:185-192.
7. Abittan CS, Lieber CS. Alcoholic liverdisease. Curr Treat Options Gastroenterol. 1999;2:72 - 80.
8. Rambaldi A, Gluud C.S-adenosyl-L-methionine for alcoholic liver diseases. Cochrane DatabaseSyst Rev. 2001;CD002235.
9. Lieber CS, Casini A, DeCarli LM, et al.S-adenosyl-L-methionine attenuates alcohol-induced liver injury in the
baboon. Hepatology.1990;11:165-172.
10. Barak AJ, Beckenhauer HC, Tuma DJ.Betaine, ethanol and the liver: a review. Alcohol. 1996;13:395 - 398.
11. BarakAJ, Beckenhauer HC, Junnila M, et al. Dietary betaine promotes generation ofhepatic S-adenosylmethionine and protects
the liver from ethanol-induced fattyinfiltration. Alcohol Clin Exp Res. 1993;17:552 - 555.
12. Murakami T, Nagamura Y,Hirano K. The recovering effect of betaine on carbon tetrachloride-inducedliver injury. J Nutr Sci
Vitaminol.1998;44:249 - 255.
13. Kanbak G, Inal M, BaycuC. Ethanol-induced hepatotoxicity and protective effect of betaine. Cell Biochem Funct. 2001;19:281-
285.
14. Leo MA, Lieber CS. Alcohol, vitamin A,and beta-carotene: adverse interactions, including hepatotoxicity
andcarcinogenicity. Am J Clin Nutr. 1999;69:1071 - 1085.
15. Ni R, Leo MA, Zhao J,Lieber CS. Toxicity of beta-carotene and its exacerbation by acetaldehyde inHepG2
cells. Alcohol. 2001;36:281 - 285.
16. Veh I, Chatterjee SS, Kiianmaa K, et al.Reduction of voluntary ethanol intake in alcohol-preferring AA-rats by kavaextract.
Presented at International Congress and 49th Meeting of the Societyfor Medicinal Plant Research; September 2 - 6, 2001;
Erlangen, Germany.

36
COMPLICACIONES DE LA HEPATITIS CRÓNICA:

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Definición

La encefalopatía hepática hace referencia a una disfunción cerebral provocada por una
enfermedad hepática. La disfunción cerebral puede ser temporal o permanente. Las
personas con cirrosis, una enfermedad hepática, se ven afectadas con más frecuencia.

Causas

Esta condición se produce como consecuencia de que el hígado enfermo ya no puede


filtrar las toxinas del cuerpo. En algunos casos, el hígado contiene gran cantidad de
tejido cicatricial, y la sangre debe ser redirigida al hígado. Las toxinas, como el
amoníaco, se acumulan y afectan la capacidad de funcionamiento del cerebro.

Factores de riesgo

Estos factores aumentan la probabilidad de manifestar encefalopatía metabólica:


 Ciertas condiciones que afectan los niveles de líquidos y de electrolitos (p. ej.,
hiponatriemia, hiperpotasiemia)
 Insuficiencia renal
 Infecciones
 Hemorragia gastrointestinal
 Ciertos medicamentos (p. ej., sedantes, antiepilépticos)
 Estreñimiento
 Cirrosis
 Hepatitis (infecciosa o autoinmune)

Síntomas

Quizás no se presenten síntomas en las primeras etapas. A medida que la condición


avanza, los síntomas son:
 Cambios en el comportamiento y la personalidad
 Menor capacidad de atención
 Depresión y ansiedad
 Insomnio
 Fatiga
 Olvido
 Desorientación
 Habla con mala articulación
 Temblor (en especial un aleteo de las manos)
 Asterixis (pérdida momentánea y rápida del tono muscular)
 Confusión
 Estupor o coma

37
Estos problemas pueden desarrollarse con rapidez. Es posible que se solucionen cuando
se revierta la afección. Sin embargo, es necesario recibir tratamiento de inmediato antes
de llegar al coma.

Diagnóstico

Esta condición puede ser muy grave. Rápidamente se puede transformar en una
emergencia. Es posible que deba ser hospitalizado. Los médicos realizarán un examen
para evaluar la condición neurológica. Se pueden realizar las siguientes pruebas:
 Exámenes de función hepática
 Exámenes de la función renal
 Imagen de resonancia magnética
 Tomografía computarizada - un tipo de rayos X que usa una computadora para
tomar imágenes de estructuras internas del cerebro

Tratamiento

Hospitalización y atención de urgencia

En el hospital, el personal lo tratará e intentará revertir el problema subyacente.


Intentarán extraer o neutralizar las toxinas que se acumularon en la sangre.

Medicamentos

Los medicamentos pueden utilizarse para:


 Neutralizar toxinas
 Tratar la afección
 Reducir la posibilidad de recaída
Un medicamento que se utiliza comúnmente es la lactulosa, un tipo de azúcar que el
cuerpo no puede digerir. Puede ayudar a reducir la cantidad de amoníaco que el cuerpo
produce.

Restricciones alimentarias

Es posible que necesite ingerir una dieta con bajo contenido de proteínas para ayudar a
reducir los niveles de amoníaco en la sangre. (El cuerpo crea amoníaco cuando
metaboliza y utiliza proteínas). Es posible que deba realizar otros cambios en la dieta.
También pueden ser necesarios la alimentación por sonda y un sistema de
mantenimiento de la vida, especialmente en el caso de estado de coma.

Trasplante

Si esta condición se debe a una insuficiencia hepática, es posible que necesite


untrasplante.

Prevención

38
Para ayudar a reducir la probabilidad de sufrir esta afección, tome las siguientes
medidas:
 Reciba un tratamiento temprano para resolver problemas hepáticos. Si tiene
problemas hepáticos y cualquiera de los síntomas anteriores, llame al médico de
inmediato.
 Si tiene una enfermedad (como cirrosis), consulte al médico con regularidad.
 Evite sobredosis. Evite la exposición a venenos o toxinas.

PRODUCTOS DE SORIA NATURAL ÚTILES EN LA ENCEFALOPATÍA


HEPÁTICA:

-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERINA COMPLEX
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-VITASOR 6
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA
-INULAC

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE FITOTERAPIA

-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERIN FORTE
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO
-INUCIL

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA

-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
-HOMEOSOR KALI PHOSPHORICUM

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE GALAVIT

-HEPA COMPLEX
-B COMPLEX
-TOTAL COMPLEX

BIBLIOGRAFÍA SOBRE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

39
Bernuau J. Acute liver failure: avoidance of deleterious co-factors and early specific medical therapy for the liver are better than late
intensive care for the brain (review). J Hepatol . 2004;41:152-155.
Butterworth RF. Role of circulating neurotoxins in the pathogenesis of hepatic encephalopathy: potential for improvement following
their removal by liver assist devices.Liver Int . 2003;23(suppl 3):5-9. Review.
DynaMed Editorial Team. Hepatic encephalopathy. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated July 22, 2010. Accessed August 3, 2010.
Highleyman L. Hepatitis C. HCV Advocate website. Available at: http://www.hcvadvo... . Published December 2002. Accessed
August 3, 2010.
Juretschke L. Kernicterus: still a concern. Neonatal Netw . 2005;24:7-9.
Lizardi-Cervera J, Almeda P, Guevara L, et al. Hepatic encephalopathy: a review. Ann Hepatol . 2003;2:122-130. Review.
Siegal GJ, Agranoff BW, Albers RW, Uhler MD. Metabolic encephalopathies. In: Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular, and
Medical Aspects. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
Toftengi F, Larsen F. Management of patients with fulminant hepatic failure and brain edema. Metab Brain Dis . 2004;19:207-214.
4/2/2010 DynaMed's Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : FDA approves new use of
Xifaxan for patients with liver disease. US Food and Drug Administration website. Available at:http://www.fda.gov... . Published
March 24, 2010. Accessed April 2, 2010.

40
COMPLICACIONES DE LA HEPATITIS CRÓNICA:
CIRROSIS HEPÁTICA

Definición

La cirrosis es una enfermedad en la cual, el hígado se daña permanentemente y su


estructura se ve alterada permanentemente. En la cirrosis, las áreas normales del hígado
son reemplazadas por áreas de tejido cicatricial.

Causas

La cirrosis ocurre cuando las células del hígado se dañan y se forman costras. Esta
costra provoca que el flujo sanguíneo se bloquee y que los desechos se acumulen en el
cuerpo.
Las causas de la cirrosis incluyen:
 Consumo excesivo de alcohol
 Hepatitis C, B y D
 Hepatitis autoinmunológica
 Enfermedades hereditarias:
o Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
o Galactosemia
o Intolerancia a la fructuosa
o Tirosinemia
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Alpha 1- deficiencia de antitripsina
o Fibrosis quística
 Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), asociada con:
o Diabetes
o Obesidad
o Enfermedades cardíacas
o Alto nivel de triglicéridos en la sangre
o Uso de esteroides
 Obstrucción del ducto biliar, asociada con:

41
o Defectos congénitos
o Ductos con cicatrices
o Cirugía de la vesícula biliar
o Pancreatitis
 Medicamentos y toxinas:
o Arsénico
o Isoniacida
o Metotrexato
o Exceso de vitamina A
 Infecciones:
o Esquistosomiasis
o Brucelosis
o Equinococosis
o Avanzada o congénita sífilis
 Falla cardíaca, provocando sangrado repetitivo de regreso al hígado

Factores de riesgo

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una


enfermedad o condición. Los factores de riesgo incluyen:
 Abuso del alcohol
 Infección hepática
 Uso de drogas tóxicas para el hígado
 Padecer sobrepeso
 Diabetes que es pobremente controlada
 Ingestión de demasiado hierro

Síntomas

A menudo, la cirrosis no provoca síntomas en el proceso temprano de la enfermedad.


Los síntomas comienzan cuando el hígado comienza a fallar, mientras una costra
reemplaza las células sanas. La gravedad de los síntomas depende de la extensión del
daño al hígado.
Los primeros síntomas incluyen:
 Fatiga
 Falta de apetito
 Hinchazón abdominal, sensibilidad y dolor
 Náuseas
 Pérdida de peso
 Debilidad
 Pechos agrandados en los hombres
Los síntomas que aparecen después, algunos debido a complicaciones, incluyen:
 Coloración amarillenta de la piel o los ojos ( ictericia)
 Palmas enrojecidas
 Pérdida del vello corporal
 Testículos encogidos
 Hígado agrandado
 Bazo agrandado
 Aparición en la piel de vasos sanguíneos delgados, rojos-púrpura y con
apariencia de araña, especialmente alrededor del ombligo

42
 Orina oscura
 Retención de líquidos e hinchazón de las piernas y el abdomen
 Sangrado y aparición de moretones
 Vomitar sangre
 Comezón
 Problemas menstruales
 Infecciones abdominales
 Impotencia
 Olvido
 Confusión
 Agitación
 Temblor
 Coma
 Incapacidad de procesar los medicamentos completamente
 Vasos sanguíneos agrandados, torcidos y de paredes delgadas llamados varices,
que sangran fácilmente y algunas veces de manera catastrófica (normalmente,
localizados en el esófago)
 Cáncer hepático
 Osteoporosis
 Cálculos biliares
 Arritmias
 Alteraciones del sueño
 Ulceras
 Problemas respiratorios
 Resistencia a la insulina

Diagnóstico

El médico le preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos, y le realizará un


examen físico.
Las pruebas pueden incluir:
Exámenes sanguíneos: para evaluar el funcionamiento del hígado y determinar una
causa
Tomografía computarizada, ultrasonido o exploración del hígado o el bazo: para
detectar cambios en el hígado
Biopsia de hígado: se analiza una muestra de tejido hepático extraída mediante una
aguja fina que se inserta a través del abdomen hasta llegar al hígado
Laparoscopia: observación del hígado mediante un tubo delgado con luz que se inserta
a través de una pequeña incisión cerca del ombligo

Tratamiento

No existe tratamiento para curar la cirrosis. Los objetivos del tratamiento son:
 Controlar la causa
 Prevenir el daño adicional
 Tratar los síntomas y las complicaciones
 Tratamiento para las afecciones médicas subyacentes
Medicamentos
Los doctores prescriben medicamentos para:
 Tratar la hepatitis y las complicaciones que aumentan

43
 Disminuir la absorción de los desechos y toxinas en el sistema digestivo
 Reducir el riesgo de la ruptura de vasos sanguíneos
 Combatir las infecciones
 Derramar exceso de fluídos

Cirugía

Se puede realizar un trasplante de hígado si:


 Ya no se pueden controlar las complicaciones usando terapia médica
 El hígado deja de funcionar
Endoscopia: se emplea para sellar los vasos sanguíneos sangrantes (varices) o inyectar
medicamentos para provocar la coagulación. Se inserta una pequeña herramienta debajo
de la garganta para ayudar al doctor a ver y tener acceso a las várices que están
localizadas en el esófago.

Cuidados personales

Tener cuidado de no dañar el hígado en un futuro.


 Dejar de beber alcohol.
 No tomar ningún medicamento sin la aprobación de su doctor, incluyendo
medicamentos de auto servicio.
 Mantener una dieta balanceada. Puede necesitar calorías extras y una abundante
cantidad de proteínas para ayudar a la regeneración de hígado.
 Si su enfermedad hepática está más avanzada, puede tener que limitar la ingesta
de proteínas, ya que su hígado debilitado no podrá procesarlas adecuadamente.
 Puede tener que limitar la sal en su dieta, debido al incremento en la retención de
líquidos.
 Tomar cualquier suplemento vitamínico que le recomiende su médico.
 Eleve sus pies y piernas para disminuir la hinchazón.
 Debido al elevado riesgo de infecciones, los médicos recomiendan:
o Vacunas contra la gripe, la neumonía y la hepatitis
o Evitar los mariscos crudos
Si se le diagnostica cirrosis, siga las indicaciones de su médico.

Prevención

Para disminuir el riesgo de cirrosis:


 Tome alcohol con moderación. El consumo moderado de alcohol es no más de
dos bebidas al día para los hombres y una bebida al día para las mujeres.
 Practicar sexo seguro para disminuir la probabilidad de contraer hepatitis B.
 Si consume drogas por vía intravenosa, no comparta agujas porque, a través de
ellas, puede contagiarse hepatitis B, C o D.
 Recibir vacunas hepáticas.
 Seguir las recomendaciones de su médico acerca de las pruebas de sangre
cuando consuma medicamentos que puedan dañar al hígado.

44
REFERENCES:
American Academy of Family Physicians website. Available at: http://www.aafp.org/ . Accessed October 11, 2005.
American Gastroenterological Association website. Available at: http://www.gastro.org . Accessed October 11, 2005.
Cirrhosis. National Guideline Clearinghouse website. Available at: http://www.guideli... . Accessed October 11, 2005.
Dambro MR. Griffith's 5-Minute Clinical Consult, 1999 ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. Available at: http://www.niddk.nih.gov/ . Accessed
October 11, 2005.

45
PRINCIPALES TRATAMIENTOS PARA LA ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA Y LA CIRROSIS BASADOS EN LA EVIDENCIA
CIENTÍFICA

Cardo Mariano (Cardo Lechoso)

La hierba cardo lechoso parece ofrecer numerosos beneficios protectores para el hígado.
En Europa, ésta es utilizada para tratar la hepatitis viral, hígado graso
alcohólico, hepatitis alcohólica así como unaintoxicación hepática inducida por el uso
de químicos o drogas. Una preparación intravenosa hecha a base de cardo lechoso se
utiliza como un antídoto para el envenenamiento de la cicuta verde tóxica para el
hígado. Amanita phalloides.
Un estudio doble ciego controlado por placebo en 170 personas con cirrosis alcohólica o
no alcohólica descubrió que en el grupo tratado con cardo lechoso, la tasa de
supervivencia a 4 años fue del 58% comparada con sólo 38% del grupo que utilizó el
placebo.1 Esta diferencia fue estadísticamente significativa.
Un ensayo doble ciego, controlado con placebo que involucró a 172 personas con
cirrosis durante 4 años también encontró reducciones en la mortalidad, pero no tuvo la
convencional importancia estadística.2 Y un estudio de 2 años, doble ciego, controlado
con placebo en 200 personas con cirrosis alcohólica descubrió reducción en la
mortalidad atribuible al uso de cardo lechoso.3
Otros estudios doble ciego en personas con cirrosis han descubierto mejorías en las
pruebas de la función del hígado.34,35 aunque uno no.36

SAM y supervivencia en la cirrosis hepática


Las personas con cirrosis hepática tienen dificultad para sintetizar la sustancia SAM (S-
adenosilmetionina) del aminoácido metionina.12,13 Por esta razón, el complemento SAM
(mejor conocido como un tratamiento para la depresión y la osteoartritis) ha sido
probado como un tratamiento para la cirrosis. Sin embargo, hasta ahora la evidencia de
que funcione no es fuerte.
Un ensayo de 2 años, doble ciego, controlado por placebo observó a 117 personas con
cirrosis hepática alcohólica.14 En general, aquellos a los que se les administró SAM no
tuvieron una mejoría significativa que aquellos a los que se les administró el placebo.
Sin embargo, cuando los resultados fueron reevaluados para eliminar a los individuos
con cirrosis hepática grave, una reducción significativa en la mortalidad y en trasplantes
de hígado se observó con el uso de SAM.
Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo
completo acerca de SAM.

BCCA en la encefalopatía hepática

En casos de cirrosis hepática avanzada, los individuos experimentan confusión mental


grave y podrían quedar en coma. Esta enfermedad es llamada encefalopatía hepática.
Una de las principales causas de la encefalopatía hepática son los niveles excesivos de
amoniaco en el cuerpo.
Existe alguna razón para creer que los aminoácidos especiales llamados BCAA
(aminoácidos de cadenas ramificadas) podrían ser de ayuda para los individuos con
encefalopatía hepática, basándose en cómo son metabolizados en el cuerpo.24 Sin

46
embargo, la evidencia de que los BCCA en realidad ayuden aún no es definitiva.
Además, las personas con cirrosis hepática no deberían incrementar su consumo de
aminoácidos o de proteínas excepto bajo supervisión médica.

OPC y prevención de las hemorragias internas


Las personas con cirrosis son susceptibles a las hemorragias internas. Evidencia
altamente preliminar sugiere que los OPC (oligómeros procianidólicos) podrían ayudar
a prevenir este problema.25
Los OPC están mejor documentados como un tratamiento para la insuficiencia venosa
(cercanamente relacionados con las venas varicosas), donde se cree que éstos funcionan
en parte estabilizando los vasos sanguíneos. Las personas con cirrosis tienen cualquier
cantidad de venas varicosas, provocadas por las maniobras que hace el fluido para
rodear el hígado dañado. Para mayor información, incluyendo dosis y cuestiones de
seguridad, vea el artículo completo acerca de OPC.

Otros tratamientos que podrían ayudar


El aminoácido taurina podría ayudar a reducir los calambres musculares en personas
con cirrosis.27 (Sin embargo, vea las advertencias en la sección de los BCAA.)
Un estudio sugiere que las proteínas de fuentes vegetales podrían ser preferibles a las
proteínas de fuentes animales,28 supuestamente debido a las diferencias en el contenido
de los aminoácidos.
Evidencia preliminar de estudios en animales sugiere que el complemento
fosfatidilcolina podría ayudar a prevenir la cirrosis hepática alcohólica.29 El
complemento ornitina alfa-ketoglutarato (OKG) ha mostrado ser prometedor en el
tratamiento de la encefalopatía hepática, una complicación de la cirrosis que amenaza la
vida.40
Una combinación herbal Ayurvédica se ha estudiado para el tratamiento de la cirrosis,
pero la evidencia actual que respalde su utilización permanece incompleta y
contradictoria.41,42
Los huesos de las personas con cirrosis biliar con frecuencia se adelgazan. Tomar calcio
y suplementos devitamina D podría ayudar.30,31 Antioxidantes como la vitamina C, la
vitamina E y el ácido lipoico han sido probados para el tratamiento de la cirrosis biliar,
con resultados prometedores en muchos ensayos preliminares.32

Hierbas y complementos potencialmente hepatotóxicos

Muchos productos naturales tienen la capacidad de dañar el hígado. Además, debido a


la inadecuada regulación general de los complementos alimenticios que existe en el
momento en que se realiza este escrito, existen riesgos reales de que los productos
herbales, al menos, podrían contener contaminantes tóxicos para el hígado incluso si las
hierbas reales mencionadas en la etiqueta son seguras. Por esta razón, recomendamos
que las personas con enfermedad hepática no utilicen medicamentos herbales excepto
bajo la supervición de un médico. Aquí, nosotros señalamos alguna información
específica para ayudarle en el proceso de su toma de decisión.
Los suplementos de vitamina A y de betacaroteno podrían provocar que la enfermedad
hepática alcohólica se desarrolle de manera más rápida.37 - 39
Todos los tipos de vitamina B3 podrían dañar el hígado cuando se toman en dosis
elevadas, incluyendo la niacina, la niacinamida (nicotinamida) y el inositol
47
hexaniacinato. (La complementación nutricional en un nivel de requerimiento diario
convencional no debería causar problemas.)
Se ha sabido o sospechado que gran cantidad de hierbas y complementos tienen
propiedades tóxicas para el hígado, incluyendo pero no limitándose a el bérbero, la
borraja, el chaparral, la uña de caballo, la carrasquilla, el germanio (un mineral), la
celidonia, la kava, kombucha, el muérdago, el poleo americano, el endod, el sasafrás y
varias hierbas y minerales utilizadas en la medicina herbal tradicional china. Además,
las hierbas que en sí no son tóxicas para el hígado algunas veces son adulteradas con
otras hierbas de similar apariencia que son accidentalmente cosechadas por error por su
similitud (por ejemplo, la carrasquilla encontrada en los productos de la escutelaria).
Además, las especies de alga verdeazul como la espirulina, algunas veces podrían estar
contaminadas con sustancias tóxicas para el hígado llamadas microcistinas, para las
cuales no se conocen niveles más altos de seguridad. Algunos artículos sostienen que la
hierba equinácea es potencialmente tóxica para el hígado, pero esta preocupación parece
haber estado basada en un mal entendido de sus componentes. La equinácea contiene
sustancias de la familia del alcaloide pirrolizidina. Sin embargo, aunque muchos
alcaloides de pirrolizidina son tóxicos para el hígado, aquellos encontrados en la
equinácea no se considera que tengan esa propiedad.
Toda la valeriana contiene sustancias tóxicas para el hígado llamadas valepotriatos; sin
embargo, se piensa que los valepotriatos están ausentes de la mayoría de los productos
comerciales de valeriana,43 además casos reportados sugieren que incluso muy altas
dosis de valeriana no causan daño al hígado.44,45

PRODUCTOS DE SORIA NATURAL ÚTILES EN LA ENCEFALOPATÍA


HEPÁTICA:

-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERINA COMPLEX
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-VITASOR 6
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA
-INULAC
-SILICIO ASIMILADO EN LEVADURAS
-LECITINA DE SOJA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE FITOTERAPIA

-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-FOSFOSERIN FORTE
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO
-CAPSULAS ROMERO
-INUCIL

48
-SORITROL

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA

-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA
-HOMEOSOR KALI PHOSPHORICUM

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE GALAVIT

-HEPA COMPLEX
-B COMPLEX
-TOTAL COMPLEX

REFERENCIAS
1. Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, et al. Randomized controlled trial of silymarin treatment in patients with cirrhosis of the liver.
J Hepatol. 1989;9:105 - 113.
2. Benda L, Dittrich H, Ferenzi P, et al. The effectiveness of silymarin therapy on the survival rate of patients with liver cirrhosis
[translated from German]. Wien Klin Wochenschr. 1980;92:678 - 683.
3. Pares A, Planas R, Torres M, et al. Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a controlled,
double-blind, randomized and multicenter trial. J Hepatol. 1998;28:615 - 621.
12. Horowitz JH, Rypins EB, Henderson JM, et al. Evidence for impairment of transsulfuration pathway in cirrhosis.
Gatroenterology.1981;81:668 - 675.
13. Duce AM, Ortiz P, Cabrero C, et al. S-adenosyl-L-methionine synthetase and phospholipid methyltransferase are inhibited in
human cirrhosis. Hepatology. 1988;8:65 - 68.
14. Mato JM, Camara J, Fernandez de Paz J, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-
controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999;30:1081 - 1089.
24. Marchesini G, Bianchi G, Rossi B, et al. Nutritional treatment with branched-chain amino acids in advanced liver cirrhosis. J
Gastroenterol. 2000;35(suppl):7 - 12.
25. Lesbere FX. Effect of endotelon on the capillary fragility index in a specific group: cirrhotic subjects [in French; English
abstract]. Gaz Med Fr. 1983;90:332 - 337.
26. Liu G-T. Pharmacological actions and clinical use of Fructus schizandrae. Chin Med J. 1989;102:740 - 749.
27. Matsuzaki Y, Tanaka N, Osuga T. Is taurine effective for treatment of painful muscle cramps in liver cirrhosis? [letter]. Am J
Gastroenterol. 1993;88:1466 - 1467.
28. Okita M, Watanabe A, Nagashima H. A vegetable protein-rich diet for the treatment of liver cirrhosis. Acta Med Okayama.
1985;39:59 - 65.
29. Lieber CS, Robins SJ, Li J, et al. Phosphatidylcholine protects against fibrosis and cirrhosis in the baboon. Gastroenterology.
1994;106:152 - 159.
30. Epstein O, Kato Y, Dick R, et al. Vitamin D, hydroxyapatite, and calcium gluconate in treatment of cortical bone thinning in
postmenopausal women with primary biliary cirrhosis. Am J Clin Nutr. 1982;36:426 - 430.
31. Compston JE, Horton LW, Thompson RP. Treatment of osteomalacia associated with primary biliary cirrhosis with parenteral
vitamin D2 or oral 25-hydroxyvitamin D3. Gut. 1979;20:133 - 136.
32. Watson JP, Jones DE, James OF, et al. Case report: oral antioxidant therapy for the treatment of primary biliary cirrhosis: a pilot
study.J Gastroenterol Hepatol. 1999;14:1034 - 1040.
33. Lucena MI, Andrade RJ, de la Cruz JP, et al. Effects of silymarin MZ-80 on oxidative stress in patients with alcoholic cirrhosis.
Results of a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2002;40:2 - 8.
34. Lang I, et al. Hepatoprotective and immunological effects of antioxidant drugs. Tokai J Exp Clin Med. 1990;15:123 - 127.
35. Lang I, et al. Immunomodulatory and hepatoprotective effects of in vivo treatment with free radical scavengers. Ital J
Gastroenterol.1990;22:283 - 287.
36. Lucena MI, Andrade RJ, de la Cruz JP, et al. Effects of silymarin MZ-80 on oxidative stress in patients with alcoholic cirrhosis.
Results of a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2002;40:2 - 8.
37. Leo MA, Aleynik SI, Aleynik MK, et al. Beta-carotene beadlets potentiate hepatotoxicity of alcohol. Am J Clin Nutr.
1997;66:1461-1469.
38. Ni R, Leo MA, Zhao J, Lieber CS. Toxicity of beta-carotene and its exacerbation by acetaldehyde in HepG2 cells. A Alcohol.
2001;36:281-285.
39. Leo MA, Lieber CS. Alcohol, vitamin A, and beta-carotene: adverse interactions, including hepatotoxicity and carcinogenicity.
Am J Clin Nutr. 1999;69:1071 - 1085.
40. Kircheis G, Wettstein M, Dahl S, et al. Clinical efficacy of L-ornithine-L-aspartate in the management of hepatic
encephalopathy.Metab Brain Dis. 2002;17:453 - 462.
41. Mendal JN, Roy BK. Studies with Liv.52 in the treatment of infective hepatitis, chronic active hepatitis and cirrhosis of the
liver.Probe. 1983;22:217.
42. de Silva HA, Saparamadu PA, Thabrew MI, et al. Liv.52 in alcoholic liver disease: a prospective, controlled trial. J
Ethnopharmacol. 2003;84:47 - 50.

49
43. European Scientific Cooperative on Phytotherapy. Valerianae radix. Exeter, UK: ESCOP; 1996 - 1997:2. Monographs on the
Medicinal Uses of Plant Drugs, Fascicule 4.
44. Chan TY, Tang CH, Critchley JA. Poisoning due to an over-the-counter hypnotic, Sleep-Qik (hyoscine, cyproheptadine,
valerian).Postgrad Med J. 1995;71:227 - 228.
45. Chan TY. An assessment of the delayed effects associated with valerian overdose [letter]. Int J Clin Pharmacol Ther.
1998;36:569.

TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS Y DE LA ENCEFALOPATÍA


HEPÁTICA BASADO EN LA EVIDENCIA CIENTÍFICA

Clasificación Vitaminas, suplementos y hierbas


SAMe
Aminoácidos de cadena ramificada
Bupleurum
Cardo mariano (Silimarin)
Fosfatidilcolina
L-ornitina-L-aspartato
Peonía (raíz de peonía blanca)
Zinc (sólo en caso de deficiencia)

 S-adenosilmetionina (SAMe) (De 800 a 1,200 mg diarios): Grandes dosis de


SAMe podrían mejorar la supervivencia y la función hepática en la cirrosis provocada
por el alcohol. En una prueba doble ciego se encontró que 1,200 mg de SAMe diarios
durante dos años redujeron significativamente la tasa general de mortalidad y la
necesidad de transplante de hígado, en particular en pacientes con grados menos
avanzados de la enfermedad. Los suplementos de SAMe también han demostrado que
pueden revertir la deficiencia de glutatión, un antioxidante importante que se necesita
para la función hepática.
 Aminoácidos de cadena ramificada (AACR): Sólo deben usarse bajo
supervisión de un profesional de la salud calificado.
 Bupleurum (Bupleurum chinense, B. falcatum): La hierba china bupleurum
es un componente importante de la fórmula que se conoce como sho-saiko-to, que en un
estudio preliminar mostró reducir el riesgo de cáncer del hígado en personas con cirrosis
hepática. La dosis que se usó de esta fórmula fue de 2.5 gramos tres veces al día.

 Cardo mariano (Silybum marianum) (Que proporcione de 420 a 600 mg


diarios de silimarin): Se ha observado que un extracto del cardo mariano, el silimarin,
mejoró la función hepática y podría tal vez incrementar la supervivencia en personas
con cirrosis. Aunque la investigación en este punto es contradictoria el cardo mariano
sigue siendo la hierba mejor estudiada en relación con la función hepática. Pueden
adquirirse extractos de cardo mariano con 80% de silimarin en tiendas especializadas.
 Fosfatidilcolina (PC): 900 mg diarios durante cuatro meses.
 L-ornitina-L-aspartato: Hasta 18 gramos diarios durante 14 días.
 Peonía (Raíz de peonía): Un estudio doble ciego mostró que la fórmula china
shakuyaku-kanzo-to (que contiene regaliz y raíz de peonía blanca) alivió efectivamente
los dolores musculares provocados por la cirrosis hepática. Esta fórmula ha sido
aprobada por el Ministerio Japonés de Salud y Bienestar Social para tratar los dolores
musculares inducidos por la cirrosis.

50
 Zinc (sólo en caso de deficiencia) (45 mg de zinc elemental tres veces al día):
Esta es una dosis muy alta de zinc y sólo debe tomarse bajo la supervisión de un
profesional médico calificado. Si se toman suplementos de zinc por más de unas cuantas
semanas, se necesitará un suplemento adicional de cobre.

Cambios En La Dieta Que Pueden Ser Beneficiosos


 Proteínas: Las proteínas son esenciales para las personas con cirrosis hepática
alcohólica. Sin embargo, los pacientes con cirrosis hepática pueden no tolerar
cantidades normales de proteínas en la dieta. Los cambios en el consumo de proteínas
deben hacerse con extrema precaución y sólo bajo supervisión de un profesional de la
salud calificado.
 Cobre: Algunos pacientes con cirrosis y problemas en el flujo de bilis (como en
la enfermedad de Wilson o en la cirrosis biliar primaria) pueden acumular un exceso de
cobre en el hígado. Si las pruebas de laboratorio confirman el exceso de cobre, la
mayoría de los doctores recomienda evitar alimentos ricos en este mineral (como
chocolate, mariscos e hígado), además de seguir un tratamiento médico para reducir las
reservas de cobre.

Cambios En El Estilo De Vida Que Pueden Ser Beneficiosos

 Tratamiento para el alcoholismo: El alcoholismo es la causa principal de


cirrosis hepática en Occidente. A las personas con cirrosis se les recomienda seriamente
dejar el alcohol.

PRODUCTOS DE SORIA NATURAL ÚTILES EN LAS HEPATITIS


CRÓNICAS

-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL
-EXTRACTO DE DESMODENS
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-CERASIL: FITOTERAPIA DE ÚLTIAM GENERACIÓN
-OLIGOTERAPIA:
-DIATONATO 1
-GLUCOSOR COBRE
-GLUCOSOR AZUFRE
-COMPOSOR 3
-EXTRACTO DE ALCACHOFA
-VERDE DE ALCACHOFA

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE FITOTERAPIA

-FITOSOR COLAGOFAR
-CAPSULAS DE CARDO MARIANO
-HEPADER: FITOTERAPIA DE ÚLTIMA GENERACIÓN
-CAPSULAS ODISOR
-COMPRIMIDOS ALCACHOFA
-CAPSULAS BOLDO

51
-CAPSULAS ROMERO

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA

-HOMEOSOR CHELIDONIUM
-HOMEOSOR NUX VOMICA

REFERENCIAS SOBRE CIRROSIS Y ENCEFALOPATÍA


HEPÁTICA
Beers MH, Berkow R (eds). The Merck Manual, 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck and Co., Inc., 1999, 372–4.
Lochs H, Plauth M. Liver cirrhosis: rationale and modalities for nutritional support—the European Society of Parenteral and Enteral
Nutrition consensus and beyond. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999;2:345–9.
Lieber CS. Nutrition in liver disorders. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and
Disease, 9th ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1999, 1179–80.
Rodriguez-Moreno F, Gonzalez-Reimers E, Santolaria-Fernandez F, et al. Zinc, copper, manganese, and iron in chronic alcoholic
liver disease. Alcohol1997;14:39–44.
Gibbs K, Walshe JM. Studies with radioactive copper (64 Cu and 67 Cu); the incorporation of radioactive copper into
caeruloplasmin in Wilson‘s disease and in primary biliary cirrhosis. Clin Sci 1971;41:189–202.
Lieber CS. Nutrition in liver disorders. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and
Disease, 9th ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1999:1179–80.
Halsted CH. Alcohol: medical and nutritional effects. In Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition, 7th ed. ILSI
Press, Washington, DC, 1996, 553.
Roggin GM, Iber FL, Kater RM, Tabon F. Malabsorption in the chronic alcoholic. Johns Hopkins Med J 1969;125:321–30.
Roggin GM, Iber FL, Linscheer WG. Intraluminal fat digestion in the chronic alcoholic. Gut 1972;13:107–11.
Luca A, Garcia-Pagan JC, Bosch J, et al. Effects of ethanol consumption on hepatic hemodynamics in patients with alcoholic
cirrhosis. Gastroenterology1997;112:1284–9.
Mato JM, Camara J, Fernandez de Paz J, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled,
double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol 1999;30:1081–9.
Miglio F, Stefanini GF, Corazza GR, et al. Double-blind studies of the therapeutic action of S-Adenosylmethionine (SAMe) in oral
administration, in liver cirrhosis and other chronic hepatitides. Minerva Med 1975;66:1595–9 [In Italian].
Gorbakov VV, Galik VP, Kirillov SM. Experience in heptral treatment of diffuse liver diseases. Ter Arkh 1998;70:82–6 [in
Russian].
Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and
glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol 1994;29:597–604.
Frezza M, Centini G, Cammareri G, et al. S-adenosylmethionine for the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Results
of a controlled clinical trial.Hepatogastroenterology 1990;37 Suppl 2:122–5.
Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A
double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology 1990;99:211–5.
Lieber CS. Nutrition in liver disorders. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and
Disease, 9th ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1999, 1179–80.
Beers MH, Berkow R (eds). The Merck Manual, 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck and Co., Inc., 1999, 362–4.
Nompleggi DJ, Bonkovsky HL. Nutritional supplementation in chronic liver disease: an analytical
review. Hepatology 1994;19:518–33 [review].
Horst D, Grace ND, Conn HO, et al. Comparison of dietary protein with an oral, branched chain-enriched amino acid supplement in
chronic portal-systemic encephalopathy: a randomized controlled trial. Hepatology 1984;4:279–87.
Okita M, Watanabe A, Nagashima H. Treatment of liver cirrhosis with branched chain amino acid-supplemented diet. Gastroenterol
Jpn 1981;16:389–92.
Maddrey WC. Branched chain amino acid therapy in liver disease. J Am Coll Nutr 1985;4:639–50 [review].
Wahren J, Denis J, Desurmont P, et al. Is intravenous administration of branched chain amino acids effective in the treatment of
hepatic encephalopathy? A multicenter study. Hepatology 1983;3(4):475–80.
Egberts E-H, Schomerus H, Hamster W, Jürgens P. Branched chain amino acids in the treatment of latent portosystemic
encephalopathy. Gastroenterol1985;88:887–95.
Dioguardi FS, Brigatti M, Dell‘Oca M, et al. Effects of chronic oral branched-chain amino acid supplementation in a subpopulation
of cirrhotics. Clin Physiol Biochem 1990;8:101–7.
Marchesini G, Dioguardi FS, Bianchi GP, et al. Long-term oral branched-chain amino acid treatment in chronic hepatic
encephalopathy. A randomized double-blind casein-controlled trial. The Italian Multicenter Study Group. J Hepatol 1990;11:92–
101.
Chin SE, Shepherd RW, Thomas BJ, et al. Nutritional support in children with end-stage liver disease: a randomized crossover trial
of a branched-chain amino acid supplement. Am J Clin Nutr 1992;56:158–63.
Kato M, Miwa Y, Tajika M, et al. Preferential use of branched-chain amino acids as an energy substrate in patients with liver
cirrhosis. Internal Med1998;37:429–34.
Ma X, Zhao J, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine attenuates non-alcoholic hepatic fibrosis and accelerates its regression. J
Hepatol 1996;24:604–13.
Lieber CS, Robins SJ, Leo MA. Hepatic phosphatidylethanolamine methyltransferase activity is decreased by ethanol and increased
by phosphatidylcholine.Alcohol Clin Exp Res 1994;18:592–5.
Lieber CS, Robins SJ, Li J, et al. Phosphatidylcholine protects against fibrosis and cirrhosis in the
baboon. Gastroenterology 1994;106:152–9.

52
Lieber CS, DeCarli LM, Mak KM, et al. Attenuation of alcohol-induced hepatic fibrosis by polyunsaturated
lecithin. Hepatology 1990;12:1390–8.
Fassati P, Horejsi J, Fassati M, et al. Essential choline phospholipids and their effect on HBsAg and selected biochemical tests in
cirrhosis of the liver. Cas Lek Cesk 1981 22;120:56–60 [in Czech].
Taniguchi S, Kaneto K, Hamada T. Acquired zinc deficiency associated with alcoholic liver cirrhosis. Int J Dermatol 1995;34:651–
2.
Scholmerich J, Lohle E, Kottgen E, Gerok W. Zinc and vitamin A deficiency in liver
cirrhosis. Hepatogastroenterology 1983;30:119–25.
Reding P, Duchateau J, Bataille C. Oral zinc supplementation improves hepatic encephalopathy. Results of a randomised controlled
trial. Lancet1984;2(8401):493–5.
Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G, et al. Zinc supplementation and amino acid-nitrogen metabolism in patients with advanced
cirrhosis. Hepatology1996;23:1084–92.
Sturniolo GC, D‘Inca R, Parisi G, et al. Taste alterations in liver cirrhosis: are they related to zinc deficiency? J Trace Elem
Electrolytes Health Dis 1992;6:15–9.
Weismann K, Christensen E, Dreyer V. Zinc supplementation in alcoholic cirrhosis. A double-blind clinical trial. Acta Med
Scand 1979;205(5):361–6.
Vlahcevic ZR, Miller JR, Farrar JT, Swell L. Kinetics and pool size of primary bile acids in man. Gastroenterology 1971;61:85–90.
Angulo P, Batts KP, Therneau TM, et al. Long-term ursodeoxycholic acid delays histological progression in primary biliary
cirrhosis. Hepatology 1999;29:644–7.
Larghi A, Crosignani A, Battezzati PM, et al. Ursodeoxycholic and tauro-ursodeoxycholic acids for the treatment of primary biliary
cirrhosis: a pilot crossover study. Aliment Pharmacol Ther. 1997;11:409–14.
Crosignani A, Battezzati PM, Setchell KD, et al. Tauroursodeoxycholic acid for treatment of primary biliary cirrhosis. A dose-
response study. Dig Dis Sci1996;41:809–15.
Setchell KD, Rodrigues CM, Podda M, Crosignani A. Metabolism of orally administered tauroursodeoxycholic acid in patients with
primary biliary cirrhosis. Gut1996;38:439–46.
Ferri F, Bernocchi P, Fedeli S. Taurodeoxycholic acid in the treatment of primary biliary cirrhosis. A controlled study in comparison
to ursodeoxycholic acid.Clin Ter 1993;143:321–6 [in Italian].
Pares A, Caballeria L, Rodes J, et al. Long-term effects of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis: results of a double-
blind controlled multicentric trial. UDCA-Cooperative Group from the Spanish Association for the Study of the Liver. J
Hepatol 2000;32:561–6.
Stauch S, Kircheis G, Adler G, et al. Oral L-ornithine-L-aspartate therapy of chronic hepatic encephalopathy: results of a placebo-
controlled double-blind study.J Hepatol 1998;28:856–64.
Kircheis G, Nilius R, Held C, et al. Therapeutic efficacy of L-ornithine-L-aspartate infusions in patients with cirrhosis and hepatic
encephalopathy: results of a placebo-controlled, double-blind study. Hepatology 1997;25:1351–60.
Staedt U, Leweling H, Gladisch R, et al. Effects of ornithine aspartate on plasma ammonia and plasma amino acids in patients with
cirrhosis. A double-blind, randomized study using a four-fold crossover design. J Hepatol 1993;19:424–30.
Pugliese D, Sabba C, Ettorre G et al. Acute systemic and splanchnic haemodynamic effects of l-carnitine in patients with
cirrhosis. Drugs Exp Clin Res1992;18:147–53.
Ferro D, Basili S, Practico D, et al. Vitamin E reduces monocyte tissue factor expression in cirrhotic patients. Blood 1999;93:2945–
50.
de la Maza MP, Petermann M, Bunout D, Hirsch S. Effects of long-term vitamin E supplementation in alcoholic cirrhotics. J Am
Coll Nutr 1995;14:192–6.
Burk RF, Early DS, Hill KE, et al. Plasma selenium in patients with cirrhosis. Hepatology 1998;27:794–8.
Feher J, Lengyel G, Blazovics A. Oxidative stress in the liver and biliary tract diseases. Scand J Gastroenterol Suppl 1998;228:38–
46.
Van Gossum A, Neve J. Low selenium status in alcoholic cirrhosis is correlated with aminopyrine breath test. Preliminary effects of
selenium supplementation.Biol Trace Elem Res 1995;47:201–7.
Shiomi S, Masaki K, Habu D, et al. Calcitriol for bone loss in patients with primary biliary cirrhosis. J Gastroenterol 1999;34:241–
5.
Yamamoto M, Oka H, Kanno T, et al. Controlled prospective trial to evaluate sho-saiko-to for the prevention of hepatotcellular
carcinoma in patients with cirrhosis of the liver. Gan To Kagaku Ryoho (Jpn J Cancer Chemother) 1989;16:1519–24 [in Japanese].
Kumada T, et al. Effect of shakuyaku-kanzo-to (Tsumura TJ-68) on muscle cramps accompanying cirrhosis in a placebo-controlled
double-blind parallel study. J Clin Ther Med 1999;15:499–523.
Salmi HA, Sarna S. Effect of silymarin on chemical, functional and morphological alterations of the liver. A double-blind controlled
study. Scand J Gastroenterol1982;17:517–21.
Feher J, Deak G, Muzes G, et al. Liver-protective action of silymarin therapy in chronic alcoholic liver diseases. Orv
Hetil 1989;130:2723–7 [in Hungarian].
Muzes G, Deak G, Lang I, et al. Effect of silymarin (Legalon) therapy on the antioxidant defense mechanism and lipid peroxidation
in alcoholic liver disease (double blind protocol.) Orv Hetil 1990:131:863–6 [in Hungarian].
Velussi M, Cernigoi AM, De Monte A, et al. Long-term (12 months) treatment with an anti-oxidant drug (silymarin) is effective on
hyperinsulinemia, exogenous insulin need and malondialdehyde levels in cirrhotic diabetic patients. J Hepatol 1997;26:871–9.
Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, et al. Randomized controlled trial of silymarin treatment in patients with cirrhosis of the liver. J
Hepatol 1989;9:105–13.
Velussi M, Cernogoi AM, De Monte A, et al. Long-term (12 months) treatment with an antioxidant drug (silymarin) is effective on
hyperinsulinemia, exogenous insulin need and malondialdehyde levels in cirrhotic diabetic patients. J Hepatology 1997;26:871–9.
Pares A, Planas R, Torres M, et al. Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a double-blind,
randomized and multicenter trial. J Hepatol 1998;28:731–3.

53
DISPEPSIA DE ORIGEN BILIAR Y LITIASIS BILIAR

DISPEPSIA DE ORIGEN BILIAR

Definición
El término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad
gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al
aparato digestivo.

Por lo general, la dispepsia es benigna y curable; Su origen puede estar en un trastorno


físico o emocional, se caracteriza por alteraciones digestivas consecutivas a
disfunciones gástricas e intestinales. Produce molestias físicas del tracto gastrointestinal
superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Presenta síntomas
como ardores o acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud o
presión abdominal, náuseas y vómitos.

Se trata de uno de los motivos más frecuente de consulta, pues tiene una frecuencia
global del 40,6%, apareciendo la forma moderadamente grave una vez a la semana en el
28,1% de la población. En España el 39% de la población adulta lo ha padecido alguna
vez a lo largo de su vida, y el 24% en los últimos 6 meses. A pesar de ello el 50% de los
afectados no acude al médico por este problema y aparte de esto, muchos se
automedican (con antiácidos o antagonistas inhibidores de la secreción ácida gástrica).

Etiología
La mayor parte de los ataques de indigestión están relacionados con la comida o con la
bebida ingeridas. La indigestión más frecuente es el resultado de una comida copiosa, si
bien cada persona es más sensible a algunas sustancias que a otras. Por otra parte,
muchas personas con trastornos de la conducta alimentaria (bulimia o anorexia) refieren
a esta para ocultar su enfermedad.

Clasificación de las dispepsias


Hay cuatro tipos de dispepsia:
Dispepsia no investigada: la padecen todos los pacientes con síntomas en los que no se
ha realizado procedimiento diagnóstico o no se ha hecho un diagnóstico concreto.
Dispepsia orgánica: se refiere a aquella que padecen pacientes sintomáticos en los
cuales se ha encontrado causa.
Dispepsia funcional: pacientes investigados pero en los que no se encuentra causa
orgánica.
Dispepsia nerviosa: pacientes que la padecen debido a causas psicológicas como el
estrés, los nervios y demás motivos emocionales.

54
TRATAMIENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA CIENTÍFICA DE
LA DISPEPSIA

Clasificación Vitaminas, suplementos y hierbas


Alcachofa
Lactasa (sólo para personas con intolerancia a la lactosa)
Alcaravea
Azafrán de las Indias (Tumérico o cúrcuma)
Enzimas (Lipasa)
Hinojo
Jengibre
Salvia
Tilo
Yerbabuena

 Lactasa (únicamente para la intolerancia a la lactosa): La intolerancia a la


lactosa puede provocar muchos problemas digestivos, incluyendo gases, cólicos y
diarrea; en estos casos puede ingerirse la enzima lactasa, que digiere la lactosa, antes de
consumir productos lácteos, con lo que se evita la aparición de los síntomas. En el
mercado existen varios tipos distintos de productos que contienen lactasa, y la dosis
necesaria depende de la preparación específica que se vaya a utilizar.
 Lipasa (sólo en caso de insuficiencia pancreática): Las enzimas pancreáticas,
que incluyen la lipasa, ayudan a la digestión de las grasas y pueden mejorar la digestión
en algunas personas. La dosis de enzimas pancreáticas que se necesita varía de persona
a persona, y debe determinarse con la ayuda de un profesional de la salud. Las enzimas
pancreáticas contienen proteasa y no deben tomarlas las personas con úlceras gástricas o
duodenales.

Hierbas que pueden ser beneficiosas

Las tres principales categorías de hierbas que se emplean para tratar la indigestión
cuando no se conoce la causa del problema son: carminativas (para los gases), amargas
(estimulantes digestivos) y demulcentes (calmantes).
 Alcachofa (Cynara scolymus) (Extractos que proporcionan de 500 a 1,000 mg
diarios de cinarina, el principal componente activo de la alcachofa): La alcachofa,
además de ser una planta comestible, es una hierba amarga suave. En estudios doble
ciego se ha comprobado que es benéfica para las personas que padecen de indigestión.
La alcachofa es particularmente útil cuando el problema lo causa una falta de
producción de bilis en el hígado.
 Cayena: Una evidencia preliminar indica que el uso oral de la hierba de la
pimienta de Cayena puede reducir el dolor de la dispepsia. He aquí cómo funciona:
Todos los chiles contienen una substancia llamada capsaicina. Cuando se aplica a los
tejidos, la capsaicina provoca una descarga de químicos llamados "susbtancia P." La
substancia P se descarga de forma ordinaria cuando los tejidos están dañados; es una
parte del sistema que el cuerpo usa para detectar la lesión. Cuando los chiles descargan
artificialmente la substancia P, engañan al sistema nervioso para que crea que se ha

55
producido una lesión. El resultado; una sensación de dolor ardiente.El uso oral de la
capsaicina también parece reducir la molestia en el estómago. En un estudio doble
ciego, a 30 individuos con dispepsia se les dieron ya sea 2.5 gramos diarios de polvo de
chile rojo (dividido y tomado antes de cada alimento) o un placebo durante 5
semanas.Para la tercera semana de tratamiento, los individuos que tomaban el chile rojo
estaban experimentando significativas mejorías en el dolor, la distensión y náusea en
comparación con el placebo, y estas mejorías relativas duraron hasta el final del estudio.
 Celidonia (Chelidonium majus) (De 1 a 2 comprimidos de extracto
[estandarizado para contener 4 mg de celidonina por unidad] tres veces al día, durante
seis semanas): En un estudio doble ciego se encontró que un extracto estandarizado de
celedonia podía aliviar los síntomas de la indigestión (como los cólicos, la sensación de
plenitud y las náuseas) mucho mejor que el placebo.
 Alcaravea (Carum carvi) e hinojo (Foeniculum vulgare): Puede prepararse un
té moliendo de 2 a 3 cucharaditas de semillas de hinojo o alcaravea u hojas de
yerbabuena, y luego hirviéndolas a fuego lento en una taza de agua (tapadas) durante
diez minutos. Tómense tres tazas o más al día, justo después de las comidas. Estas
hierbas son excelentes carminativos.
 Jengibre (Zingiber officinale): El jengibre es una especia bien conocida por su
uso tradicional como tratamiento para diversos problemas gastrointestinales que van
desde la flatulencia hasta las úlceras. El jengibre tiene propiedades anti inflamatorias y
reduce las náuseas. Se ha visto que el jengibre puede mejorar los movimientos
espontáneos normales del intestino, lo que ayuda a la digestión.
 Tilo (Tilia spp.): Ponga de 2 a 3 cucharaditas de flores en una taza de agua
caliente y déjelas reposar 15 minutos. Beba varias tazas al día. El tilo es un carminativo
y un relajante.
 Yerbabuena (Mentha piperita): Como té o como aceite, en cápsulas con capa
entérica. La yerbabuena es un carminativo.
 Salvia (Salvia officinalis): El gobierno alemán aprueba el consumo de entre 4 y
6 gramos de hoja de salvia para la indigestión. No se recomienda para mujeres que estén
amamantando.
 Azafrán de las Indias (Curcuma longa): Ya sea como especia o en cápsulas. El
azafrán de las Indias es anti inflamatorio y carminativo. La especia turmérico contiene
una substancia, la curcumina, que estimula la contracción de la vesícula biliar. Existe
alguna evidencia de que la curcumina podría ser efectiva para la dispepsia. Un estudio
doble ciego controlado por placebo que incluyó a 106 personas comparó los efectos de
500 mg de curcumina 4 veces al día contra un placebo (así como, en contra de los
tratamientos que venden sin receta médica más populares de la localidad). Después de 7
días, el 87% por ciento del grupo de la curcumina experimentó alivio total o parcial de
los síntomas de la dispepsia comparado con el 53% del grupo del placebo.

Cambios en la dieta que pueden ser beneficiosos

 Alimentos que deben evitarse o limitarse: Evite o reduzca el consumo de


azúcar refinada, cafeína y alcohol.
 Evitar los alergenos alimentarios: Evitar tales alimentos podría mejorar las
molestias digestivas. Sin embargo, pocos estudios publicados documentan esta relación.
 Grasa en la dieta: Aunque a las personas con reflujo gastroesofágico con
frecuencia se les recomienda que eviten las comidas con mucha grasa, no existen
pruebas concluyentes que apoyen esta recomendación. No está claro si la restricción en
el consumo de grasas puede reducir los síntomas de reflujo gastroesofágico.

56
 Comer lentamente y masticar bien: Las personas que comen demasiado rápido
o que no mastican bien su comida pueden experimentar síntomas de indigestión o
acidez.
 Reducir las porciones y comer con más frecuencia

Cambios en el estilo de vida que pueden ser beneficiosos

 Pérdida de peso: Estar pasado de peso predispone al reflujo gastroesofágico


(regurgitación ácida). Sin embargo, no se ha encontrado que el consumo de grasa en los
alimentos esté relacionado con hospitalizaciones por reflujo.

PRODUCTOS APLICABLES A LA DISPEPSIA


TRATAMIENTO DE LA ULCERA GÁSTRICA CON PRODUCTOS DE SORIA
NATURAL

-DIRIGIDOS A NEUTRALIZAR EL ÁCIDO:


-NORMACID

-DIRIGIDOS A PROTEGER LA MUCOSA:


-COMPOSOR 18
-EXTRACTO DE REGALIZ
-CAPSULAS 7 C
-GLUCOSOR ZINC
-VERDE DE CEBADA (COMO FUENTE DE GAMMA ORIZANOL)

-DIRIGIDOS A MEJORAR LA DISGESTIÓN:


-INFUSIONES:
-NATUSOR 24 DIGESLAN INFUSIÓN

-COMPOSORES:
-COMPOSOR 11

-EXTRACTOS:
-EXTRACTOS DE MELISA

-CAPSULAS:
-Nº2 DIGESCAP
-Nº17 FLATUSOR

-ENZIMAS DIGESTIVAS:
-CAPSULAS 27 C ANANAS COMPLEX
-INULAC
-LACTICOL

-DISPEPSIA GRASA:
-CIRASIL
-COMPOSOR 3
-VERDE DE ALCACHOFA
-DIATONATO 52(Zn-Ni-Co)
-DIATONATO 3
-GLUCOSOR AZUFRE
-MINCARTIL CON CÚRCUMA

57
-JUNTO CON EL TRATAMIENTO PARA ERRADICAR EL HELICOBACTER:
-INMUNEO (Junto con el tratamiento convencional)

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE FITOTERAPIA

-DIRIGIDOS A NEUTRALIZAR EL ÁCIDO:


-NEUTRACID

-DIRIGIDOS A PROTEGER LA MUCOSA


-CAPSULAS MALVALIZ

-DIRIGIDOS A MEJORAR LA DISGESTIÓN:


-TISANAS:
-DIGESOR
-THYMENTLINE

-FITOSORES:
-COLAGOFAR (DISPEPSIA GRASA)
-GASTRONAT (GASES)
-SEDONAT (ANSIEDAD)

-CAPSULAS SIMPLES:
-BOLDO
-DIENTE DE LEÓN

-ENZIMAS DIGESTIVAS:
-INUCIL
-HIMELAN (GASES)
-SEDASOR (NERVIOSISMO)

-DISPEPSIA GRASA:
-HEPADER
-LEPISOR CAPSULAS
-ODISOR CAPSULAS
-ALCACHOFA COMPRIMIDOS

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA

-GASES: HOMEOSOR ANACARDIUM


-ACIDEZ: HOMEOSOR NUX VOMICA
-DISPEPSIA GRASA: HOMEOSOR CHELIDONIUM

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE GALAVIT

-PROTECTORES DE LA MUCOSA/CICATRIZANTES
-A VIT
-C VIT
-HEPA COMPLEX

58
BIBLIOGRAFÍA SOBRE LA DISPEPSIA
Wright JV. Dr. Wright‘s Guide to Healing with Nutrition. New Canaan, CT: Keats Publishing, 1990, 155.
Murray MJ, Stein N. A gastric factor promoting iron absorption. Lancet 1968;1:614.
Sturniolo GC, Montino MC, Rossetto L, et al. Inhibition of gastric acid secretion reduces zinc absorption in man. J Am Coll Nutr
1991;10:372–5.
Allison JR. The relation of hydrochloric acid and vitamin B complex deficiency in certain skin conditions. South Med J
1945;38:235–41.
Russell RM, Krasinski SD, Samloff IM. Correction of impaired folic acid (Pte Glu) absorption by orally administered HCl in
subjects with gastric atrophy. Am J Clin Nutr 1984;39:656.
Mayron LW. Portals of entry: A review. Ann Allergy 1978;40:399–405.
Walker WA, Isselbacher KJ. Uptake and transport of macro-molecules by the intestine. Possible role in clinical disorders.
Gastroenterology 1974;67:531–50.
Drasar BS, Shiner M, McLeod GM. Studies on the intestinal flora. I. The bacterial flora of the gastrointestinal tract in healthy and
achlorhydric persons. Gastroenterology 1969;56:71–9.
Giannella RA. Influence of gastric acidity on bacterial and parasitic enteric infections. A perspective. Ann Intern Med 1973;78:271–
6.
Wright JV. Dr. Wright‘s Guide to Healing with Nutrition. New Canaan, CT: Keats Publishing, 1990, 33.
Suarez F, Levitt MD, Adshead J, Barkin JS. Pancreatic supplements reduce symptomatic response of healthy subjects to a high fat
meal. Dig Dis Sci 1999;44:1317–21.
Schulz V, Hänsel R, Tyler VE. Rational Phytotherapy: A Physician‘s Guide to Herbal Medicine. 3rd ed, Berlin: Springer, 1998,
168–73.
Ritter R, Schatton WFH, et al. Clinical trial on standardized celandine extract in patients with functional epigastric complaints:
Results of placebo-controlled double-blind trial. Comp Ther Med 1993;1:189–93.
Benninger J, Schneider HT, Schuppan D, et al. Acute hepatitis induced by greater celandine (Chelidonium majus). Gastroenterol
1999;117:1234–7.
Kraft K. Artichoke leaf extract--recent findings reflecting effects on lipid metabolism, liver and gastrointestinal tracts.
Phytomedicine 1997;4:370–8 [review].
Kirchhoff R, Beckers C, Kirchhoff GM, et al. Increase in choleresis by means of artichoke extract. Phytomedicine 1994;1:107–15.
Westphal J, Hörning M, Leonhardt K. Phytotherapy in functional upper abdominal complaints. Results of a clinical study with a
preparation of several plants. Phytomedicine 1996;2:285–91.
Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A, et al. (eds). The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to
Herbal Medicines. Austin: American Botanical Council and Boston: Integrative Medicine Communications, 1998, 425–6.
Tewari JP, Srivastava MC, Bajpai JL. Pharmacologic studies of Achillea millefolium Linn. Indian J Med Sci 1994;28(8):331–6.
Leung AY, Foster S. Encyclopedia of Common Natural Ingredients Used in Food, Drugs, and Cosmetics, 2d ed. New York: John
Wiley and Sons, 1996, 303.
Bradley PR. British Herbal Compendium, vol. 1. Great Britain: British Herbal Medicine Association, 1990, 218–9.
Forster HB, Niklas H, Lutz S. Antispasmodic effects of some medicinal plants. Planta Med 1980;40:303–19.
May B, Kuntz HD, Kieser M, Kohler S. Efficacy of a fixed peppermint/caraway oil combination in non-ulcer dyspepsia.
Arzneimittelforschung 1996;46:1149–53.
Westphal J, Hörning M, Leonhardt K. Phytotherapy in functional upper abdominal complaints. Results of a clinical study with a
preparation of several plants. Phytomedicine 1996;2:285–91.
Madisch A, Heydenreich CJ, Wieland V, et al. Treatment of functional dyspepsia with a fixed peppermint oil and caraway oil
combination as compared to cisapride. Arzneimittelforschung 1999;49;925–32.
Fiegel VG, Hohensee F. Experimental and clinical screening of a dry, water extract of tiliae libri. Arzneimittelforschung
1963;13:222–5 [in German].
Sadek HM. Treatment of hypertonic dyskinesias of Oddi‘s sphincter using a wild Tilia suspension. Hospital (Rio J) 1970;77:141–7
[in Portuguese].
Langer M. Clinical observations on an antispastic factor extracted from Tiliae silvestris alburnum. Clin Ter 1963;25:438–44 [in
Italian].
Thamlikitkul V, Bunyapraphatsara N, Dechatiwongse T, et al. Randomized double blind study of Curcuma domestica Val for
dyspepsia. J Med Assoc Thai 1989;72:613–20.
Mills SY. Out of the Earth: The Essential Book of Herbal Medicine. London: Viking Press, 1991, 448–51.
Weiss RF. Herbal Medicine. Beaconsfield, UK: Beaconsfield Publishers Ltd, 1985.
Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A, et al. (eds). The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to
Herbal Medicines. Austin: American Botanical Council and Boston: Integrative Medicine Communications, 1998, 425–6.
Weiss RF. Herbal Medicine. Beaconsfield, UK: Beaconsfield Publishers Ltd, 1988, 185–6.
Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A, et al. (eds). The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to
Herbal Medicines. Austin: American Botanical Council and Boston: Integrative Medicine Communications, 1998, 198.
Micklefield GH, Redeker Y, Meister V, et al. Effects of ginger on gastroduodenal motility. Int J Clin Pharmacol Ther 1999;37:341–
6.
Goso Y, Ogata Y, Ishihara K, Hotta K. Effects of traditional herbal medicine on gastric acid. Biochem Physiol 1996;113C:17–21.
Reed PI, Davies WA. Controlled trial of a carbenoxolone/alginate antacid combination in reflux oesophagitis. Curr Med Res Opin
1978;5:637–44.

59
LITIASIS BILIAR

La litiasis biliar, comúnmente conocida como cálculos biliares o colelitiasis son


acrecencias de materias sólidas que se forman en la vesícula biliar. Pueden ser tan
pequeños como granos de arenilla o, en ocasiones excepcionales, tan grandes que
ocupan toda la vesícula. La mayor parte, sin embargo, suelen ser de tamaño intermedio,
es decir de menos de 20 mm, aproximadamente una pulgada.
Hay dos clases principales de cálculos biliares:
1. Los de colesterol, compuestos en su mayor parte por esa sustancia, que
representan alrededor del 80% de todos los casos diagnosticados en los Estados Unidos.
2. Los pigmentarios, constituidos en su mayor parte por sales cálcicas de
pigmentos biliares y otros compuestos, a los que corresponde el 20% restante de los
casos diagnosticados.
Puesto que la mayoría de los pacientes tienen cálculos de colesterol, es posible tratarlos
sin recurrir a intervención quirúrgica. La clase de cálculo es importante, ya que sólo los
cálculos de colesterol pueden tratarse por métodos no quirúrgicos.

Complicaciones
En muchos pacientes, los cálculos permanecen "mudos," es decir asintomáticos y
plantean pocos problemas de importancia. No obstante, cuanto más tiempo hayan estado
presentes, mayor será la probabilidad de que causen complicaciones. En un paciente
determinado, la probabilidad de que un cálculo mudo produzca malestar es de
aproximadamente el 3% por año. Así pues, al cabo de 20 años la mayor parte de las
personas que tienen cálculos asintomáticos acabarán por experimentar síntomas. Una
vez aparecidos, los síntomas persisten. Y si el problema afecta a personas mayores, el
tratamiento puede hacerse mucho más difícil, sobre todo si la persona tiene otros
problemas médicos.
A medida que aumentan de tamaño, los cálculos pueden obstruir el orificio de salida de
la vesícula biliar y con ello dar lugar a trastornos de carácter serio. La obstrucción puede
comenzar en forma gradual u ocasional, acompañada de inflamación de la vesícula
(colecistitis crónica), y terminar en obstrucción total, con inflamación aguda de la
vesícula (colecistitis), cuadro que exige intervención quirúrgica.
Pueden producirse otras complicaciones cuando los cálculos obstruyen el conducto
biliar común (colédoco) que conduce al intestino. Es también posible la infección de los
conductos biliares (colangitis aguda), que se acompaña de escalofríos y fiebre. Los
pigmentos biliares se acumulan a veces en la sangre, produciendo ictericia, que se
manifiesta por una coloración amarillenta de la piel. Puede asimismo ocurrir una
inflamación aguda del páncreas (pancreatitis). Si el conducto biliar permanece obstruido
durante un período prolongado, elhígado se daña, pudiendo sobrevenir la insuficiencia
hepática e incluso la muerte. En raras ocasiones, pasan al intestino delgado cálculos
grandes, que forman obstrucciones cerca de la unión entre el intestino delgado y el
grueso.

Síntomas
Son muchas las personas que, teniendo cálculos biliares, carecen de síntomas. Cuando
los síntomas se hacen evidentes, la persona portadora de cálculos biliares puede
experimentar:

60
 Dolor fuerte y seguido en el abdomen superior; este dolor puede propagarse
al tórax, hombros y espalda y se confunde a veces con los síntoma de un ataque al
corazón.
 Indigestión, náuseas o vómito.
 colangitis
 pancreatitis
 fistulas
 perforacion
 Dolor intenso de abdomen y sensibilidad al tacto en el lado derecho del
abdomen cuando la vesícula biliar está inflamada.
 Ictericia, escalofríos y fiebre cuando los cálculos biliares impiden el paso de
la bilis.
Se observa que cuando el liquido queda obstruido puede haber un ataque de dolor. Este
dolor en el abdomen, va en aumento, durando de una media hora hasta varias horas.

Diagnóstico

La mayoría de los cálculos biliares pueden describirse mediante técnicas sencillas e


indoloras. Los pacientes que se quejan de dolor abdominal o de malestar gastrointestinal
reciben a menudo análisis específicos destinados a diagnosticar la presencia de cálculos.
Con frecuencia, basta una radiografía ordinaria del abdomen para descubrir los cálculos,
sobre todo si son ricos en calcio.
Hay otra técnica más sensible, denominada, ultrasonografía, con la que se produce una
imagen o fotografía de la vesícula y de los conductos biliares, permitiendo al médico
determinar si hay algún cálculo presente, cualquiera que sea su clase. Este método es el
que más se emplea, por no emitir radiaciones.
Una tercera técnica se denomina colecistografía y requiere la deglución previa de unas
pastillas que contienen colorantes. El colorante pasa del torrente sanguíneo a la vesícula
y pone de relieve el contorno de ésta de manera que puedan detectarse los cálculos
mediante radiografía.
Cuando se sospecha la presencia de cálculos en los conductos biliares son necesarios
procedimientos más complicados.
En la CPER (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada) se introduce en el
intestino delgado un tubo flexible que se pasa al conducto biliar; seguidamente se
inyecta en los conductos un colorante y se toma una radiografía.
Cuando se emplea la técnica llamada CPT (colangiografía percutánea transhepática), se
atraviesa el abdomen con una aguja muy delgada que se hace pasar hasta la red de
conductos del hígado. Seguidamente se inyecta colorante y se toma una radiografía.

Tratamiento

Aunque la vesícula biliar es un órgano importante, no es esencial para la vida. Muchos


pacientes con cálculos biliares - o con complicaciones resultantes de tales cálculos - se
someten a la extirpación quirúrgica de la vesícula (colecistectomía), operación sin grave
peligro que es una de las practicadas con mayor frecuencia en todo el mundo. En
los Estados Unidos, se hace más de 500.000 veces al año. El riesgo quirúrgico aumenta
con la edad y si el paciente padece otras enfermedades. Extraída la vesícula, la bilis
fluye directamente del hígado al intestino delgado. El efecto sobre la digestión puede ser
escaso o nulo. Sin embargo, en algunos pacientes es posible que no desaparezcan los
síntomas de flatosidad, dolor, distensión por gases del abdomen, o náuseas. Hay un
61
medicamento oral, el ácido ursodesoxicólico, que disuelve los cálculos de colesterol y
en muchos casos puede usarse con seguridad y eficacia como substituto de la
extirpación quirúrgica de la vesícula. El ácido ursodesoxicólico es un ácido biliar
natural que reduce la concentración de colesterol en la bilis y que en mucho casos
disuelve lentamente los cálculos, según el tamaño de éstos, en el plazo de 6 a 24 meses.
Numerosas personas que presentan cálculos de colesterol y en quienes no hay
obstrucción alguna de los conductos de entrada o salida de la bilis en la vesícula, son
susceptibles de tratamiento con ursodesoxicólico. El fármaco se tolera sumamente bien,
siendo raros los casos observados de diarrea, que suele ser leve y pasajera. Ha sido
ampliamente utilizado y ensayado en Europa, Asia y los Estados Unidos.
Otra posibilidad de sustituir la cirugía es la de valerse de la exploración con fines de
investigación. La litotripsi por ondas de choque es una nueva técnica que utiliza ondas
sonoras de origen externo para fragmentar finamente los cálculos biliares. Los
fragmentos se disuelven después con el ácido ursodesoxicólico administrado por vía
oral, si bien es posible que algunos cálculos pasen al exterior en forma espontánea.
Nada menos que la mitad de los pacientes que se sometieron a estos procedimientos no
quirúrgicos - que dejan intacta la vesícula - no experimentaron reincidencia de cálculos
al cabo de 5 años de observación. Entre los que sí tuvieron recidiva, sólo un pequeño
porcentaje manifiesta sintomatología, según se desprende de un estudio reciente. Y para
estos últimos, la repetición del tratamiento proporciona alivio.

62
TRATAMIENTO NATURISTA DE LA LITIASIS BILIAR BASADO
EN LA EVIDENCIA CIENTIFICA

Clasificación Vitaminas, suplementos y hierbas


Salvado de trigo
Cardo mariano
Clorhidrato de betaína
Fosfatidilcolina
Vitamina C
Yerbabuena (aceite)

Suplementos nutricionales que pueden ser beneficiosos

 Salvado de trigo: En ocasiones, los médicos recomiendan dos cucharadas


diarias de salvado Miller‘s sin procesar; una alternativa es consumir cereales
comerciales que contengan salvado de trigo. El salvado siempre debe tomarse con
mucha agua. En algunas personas, tomar más salvado puede causar síntomas
gastrointestinales. Si esto sucede, consulte a su médico.

Hierbas que pueden ser beneficiosas

 Yerbabuena (Mentha piperita): Una mezcla de aceites esenciales ha


demostrado en estudios sin controlar que puede, en ocasiones, disolver los cálculos
biliares si se toma durante varios meses. Los mayores beneficios se obtuvieron cuando
los aceites se combinaron con chenodeoxycholic acid, un medicamento de venta con
receta. Sin embargo, sólo el 10% de las personas con cálculos biliares mostró una
disolución significativa como resultado de tomar aceites esenciales. El producto más
parecido a los que usaron los investigadores que está disponible es el aceite de menta. El
uso de la menta o de cualquier otro aceite esencial para disolver cálculos biliares sólo
debe intentarse bajo estricta vigilancia médica.

Cambios en la dieta que pueden ser beneficiosos

 Reducción de las grasas en la dieta: Perder peso por lo general conlleva


reducir el consumo de grasas, un cambio que brinda cierta protección en contra de la
formación de cálculos biliares y las crisis dolorosas que provocan.
 Reducir el consumo de colesterol: El colesterol es el principal ingrediente en la
mayoría de los cálculos biliares. En algunas investigaciones, aunque no en todas, el
colesterol en la dieta se relacionó con el riesgo de sufrir de cálculos biliares.
 Dieta vegetariana: La mayor parte de los estudios señalan que los vegetarianos
tienen un menor riesgo de padecer de cálculos biliares. En algunas pruebas, los
vegetarianos sólo presentaron la mitad del riesgo, en comparación con quienes
consumían carne.
 El café incrementa el flujo de la bilis y por lo tanto puede reducir el riesgo de
tener cálculos biliares. Sin embargo, la cafeína puede agravar los síntomas del
insomnio, la úlcera péptica, los ataques de pánico y muchas otras enfermedades. Las

63
personas en riesgo de sufrir de cálculos biliares que deseen incrementar el consumo de
café deben consultarlo con un profesional de la salud.
 Estreñimiento. Se ha relacionado con el riesgo de formar cálculos biliares.
Cuando se resuelve el estreñimiento, el riesgo se reduce. Se ha observado que el salvado
de trigo, que por lo general se usa combinado con líquidos para aliviar el estreñimiento,
reduce la cantidad relativa de colesterol en la bilis. En ocasiones, los médicos
recomiendan dos cucharadas al día de salvado Miller‘s sin procesar; algunos cereales
comerciales también contienen salvado de trigo. El salvado siempre debe acompañarse
con por lo menos 8 onzas o un vaso de líquido.
 Alergias alimentarias: Se ha informado que el dolor por cálculos biliares
(aunque no los cálculos en sí) puede ser resultado de una alergia a los alimentos. Los
huevos, el cerdo y las cebollas parecen ser los alimentos que con más frecuencia pueden
iniciar el dolor. Un profesional de la salud puede ayudarle a diagnosticar este tipo de
alergias.

Cambios en el estilo de vida que pueden ser beneficiosos

 Pérdida de peso: Las personas con cálculos biliares pueden consumir


demasiadas calorías y a menudo están excedidas de peso. Las mujeres obesas tienen
siete veces más riesgo de formar cálculos biliares que las mujeres que no lo están.
Perder peso puede ayudar, pero la pérdida rápida de peso puede incrementar el riesgo
de formación de cálculos. Cualquier programa para perder peso debe supervisarlo un
profesional de la salud.
 Píldoras anticonceptivas: Tomar anticonceptivos orales es un factor de riesgo
importante en la formación de cálculos biliares.

PRODUCTOS DE SORIA NATURAL UTILES EN LA LITIASIS


BILIAR

PRODUCTOS APLICABLES A LA LITIASIS BILLIAR


-INFUSIONES:
-NATUSOR 1 HEPATOVESICAL

-COMPOSORES:
-COMPOSOR 26

-EXTRACTOS:
-EXTRACTOS DE ALCACHOFA

-CAPSULAS:
-Nº14-S DIENTE DE LEON

-OTROS:
-CIRASIL
-VERDE DE ALCACHOFA
-FITOFRES LEPIDIO
-LECITINA DE SOJA
-FOSFOSERINA COMPLEX

64
PRODUCTOS DE HOMEOSOR APLICABLES A LA LITIASIS BILLIAR

-EXTRACTOS:
-EXTRACTOS DE ALCACHOFA

-CAPSULAS:
-DIENTE DE LEON
-LEPISOR

-COMPRIMIDOS:
-ALCACHOFA

-OTROS:
-LECISOR
-FOSFOSERIN COMPLEX

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE HOMEOPATÍA

-HOMEOSOR NUX VOMICA


-HOMEOSOR CHELIDONIUM

TRATAMIENTO CON PRODUCTOS DE HOMEOSOR DE GALAVIT

-C VIT

BIBLIOGRAFÍA SOBRE LA LITIASIS BILIAR


Lee DWT, Gilmore CJ, Bonorris G, et al. Effect of dietary cholesterol on biliary lipids in patients with gallstones and normal
subjects. Am J Clin Nutr 1985;42:414.
Andersen E, Hellstrom K. The effect of cholesterol feeding on bile acid kinetics and biliary lipids in normolipidemic and
hypertriglyceridemic subjects. J Lipid Res 1979;20:1020–7.
Misciagna G, Centonze S, Leoci C, et al. Diet, physical activity, and gallstones—a population-based, case-control study in southern
Italy. Am J Clin Nutr 1999;69:120–6.
Kratzer W, Kachele V, Mason RA, et al. Gallstone prevalence in relation to smoking, alcohol, coffee consumption, and nutrition.
The Ulm Gallstone Study. Scand J Gastroenterol 1997;32:953–8.
Pixley F, Mann J. Dietary factors in the aetiology of gall stones: a case control study. Gut 1988;29:1511–5.
Pixley F, Wilson D, McPherson K, Mann J. Effect of vegetarianism on development of gall stones in women. BMJ 1985;291:11–2.
Singh A, Bagga SP, Jindal VP, et al. Gall bladder disease: an analytical report of 250 cases. J Indian Med Assoc 1989;87:253–6.
Jayanthi V, Malathi S, Ramathilakam B, et al. Is vegetarianism a precipitating factor for gallstones in cirrhotics? Trop Gastroenterol
1998;19:21–3.
Leitzmann MF, Willett WC, Rimm EB, et al. A prospective study of coffee consumption and the risk of symptomatic gallstone
disease in men. JAMA 1999;281:2106–12.
Heaton KW, Emmett PM, Symes CL, Braddon FEM. An explanation for gallstones in normal-weight women: slow intestinal transit.
Lancet 1993;341:8–10.
Marcus SN, Heaton KW. Intestinal transit, deoxycholic acid and the cholesterol saturation of bile—three interrelated factors. Gut
1986;27:550.
Watts JM, Jablonski P, Toouli J. The effect of added bran to the diet on the saturation of bile in people without gallstones. Am J
Surg 1978;135:321–4.
McDougall RM, Kakymyshyn L, Walker K, Thurston OG. Effect of wheat bran on serum lipoproteins and biliary lipids. Can J Surg
1978;21:433–5.
Breneman JC. Allergy elimination diet as the most effective gallbladder diet. Ann Allerg 1968;26:83–7.
Sarles H, Gerolami A, Cros RC. Diet and cholesterol gallstones. Digestion 1978;17:121–7.
Kern F Jr. Epidemiology and natural history of gallstones. Semin Liver Dis 1983;3:87–96.
Misciagna G, Centonze S, Leoci C, et al. Diet, physical activity, and gallstones--a population-based, case-control study in southern
Italy. Am J Clin Nutr 1999;69:120–6.
Stampfer MJ, Maclure KM, Colditz GA, et al. Risk of symptomatic gallstones in women with severe obesity. Am J Clin Nutr
1992;55:652–8.

65
Maclure KM, Hayes KC, Colditz GA, et al. Weight, diet, and the risk of symptomatic gallstones in middle-aged women. N Engl J
Med 1989;321:563–9.
Thornton JR. Gallstone disappearance associated with weight loss. Lancet 1979;ii:478 [letter].
Everhart JE. Contributions of obesity and weight loss to gallstone disease. Ann Intern Med 1993;119:1029–35.
Scragg RKR. Diet, alcohol, and relative weight in gall stone disease: a case-control study. BMJ 1984;288:1113–9.
Morrison LM. The effects of a low fat diet on the incidence of gallbladder disease. Am J Gastroenterol 1956;25:158–63.
Leitzmann MF, Rimm EB, Willett WC, et al. Recreational physical activity and the risk of cholecystectomy in women. N Engl J
Med 1999;341:777–84.
Thijs C, Leffers P, Knipschild P. Oral contraceptive use and the occurrence of gallstone disease—a case-control study. Prev Med
1993;22:122–31.
Grodstein F, Colditz GA, Hunter DJ, et al. A prospective study of symptomatic gallstones in women: relation with oral
contraceptives and other risk factors. Obstet Gynecol 1994;84:207–14.
Simon JA, Hudes ES. Serum ascorbic acid and gallbladder disease prevalence among US adults. Arch Intern Med 2000;160:931–6.
Simon JA. Ascorbic acid and cholesterol gallstones. Med Hypotheses 1993;40:81–4.
Simon JA, Grady D, Snabes MC, et al. Ascorbic acid supplement use and the prevalence of gallbladder disease. J Clin Epidemiol
1998;51:257–65.
Gustafsson U, Wang F-H, Axelson M, et al. The effect of vitamin C in high doses on plasma and biliary lipid composition in
patients with cholesterol gallstones: prolongation of the nucleation time. Eur J Clin Invest 1997;27:387–91.
Capper WM, Butler TJ, Kilby JO, Gibson MJ. Gallstones, gastric secretion and flatulent dyspepsia. Lancet 1967;i:413–5.
Toouli J, Jablonski P, Watts JM. Gallstone dissolution in man using cholic acid and lecithin. Lancet 1975;ii:1124–6.
Tuzhilin SA, Dreiling D, Narodetskaja RV, Lukahs LK. The treatment of patients with gallstones by lecithin. Am J Gastroenterol
1976;165:231–5.
Holan KR, Holzbach T, Hsieh JYK, et al. Effect of oral administration of ‗essential‘ phospholipid, 8-glycerophosphate, and linoleic
acid on biliary lipids in patients with cholelithiasis. Digestion 1979;19:251–8.
Nassuato G, Iemmolo RM, et al. Effect of silibinin on biliary lipid composition. Experimental and clinical study. J Hepatol
1991;12:290–5.
Somerville KW, Ellis WR, Whitten BH, et al. Stones in the common bile duct: Experience with medical dissolution therapy
Postgrad Med J 1985;61:313–6.
Werbach MR, Murray MT. Botanical Influences on Illness: A Sourcebook of Clinical Research. Tarzana, CA: Third Line Press,
1994, 166–8 [review].

66
CURA CON SALES DE EPSON:
Una cura con riego de cólico biliar y pancreatitis…
Ingredientes:

 Seis litros de zumo o jugo de manzana (sin aditivos ni endulzantes)


 Cuatro cucharadas soperas de sales de Epsom (sulfato de Magnesio) disueltas en
tres vasos de agua.
 Medio vaso de aceite de oliva virgen extra (primera presión en frío)
 Zumo de pomelo (preferiblemente rosa) para llenar dos tercios de un vaso.
 Si no te gusta el zumo de pomelo también se pueden usar naranjas o limones
frescos a partes iguales; los efectos son los mismos.

Preparación:

Para la preparación de la limpieza del hígado y la vesícula biliar hemos de tomar un litro
de zumo de manzana diariamente durante seis días. Es conveniente no comer ni beber
cosas frías, no comer alimentos de origen animal ni productos lácticos o fritos.
El comienzo y final de la limpieza se debe hacer en fin de semana que es cuando
tenemos más tiempo para descansar y podemos hacer la cura tranquilamente.
Si tomas suplementos (vitaminas, minerales u otros nutrientes) elimínalos durante esta
semana a no ser que sean imprescindibles para tu salud.
Haz una limpieza de colon antes y después de cada limpieza del hígado y la vesícula
biliar La irrigación del colon o el Colema Board son los mejores métodos.

El sexto día:
Lo ideal es un desayuno ligero sin nada de mantequillas, ni azúcares ni leches; mucho
mejor frutas frescas y zumos. Comer verduras al vapor con arroz blanco
(preferentemente basmati), es decir comer sin proteínas.
 Después de las 14 horas: no comas ni bebas nada (excepto agua) y seguir los
consejos de los horarios siguientes estrictamente.
 18 horas: Mezcla cuatro cucharadas de sales de Epsom (sulfato de magnesio) en
tres vasos de agua. Se tomaran en cuatro veces ¾ de vaso cada vez. Te tomas la primera
toma ahora y puedes tomar unos tragos de agua después para sacar el sabor amargo.
 20 horas: Segunda toma de agua con las sales de Epson.
 21:30 horas: Si no has evacuado y no has hecho la limpieza de colon en las 24
horas anteriores, ponte un enema con agua calentita, esto provocará evacuaciones.
 21:45 horas: Limpia los pomelos o limones y naranjas, exprímelos manualmente
y retira la pulpa. Necesitarás ¾ de vaso del zumo y el ½ vaso de aceite. Muévelos
enérgicamente hasta que esté la mezcla acuosa. Se debe tomar esta mezcla a las 22
horas pero si has de ir al lavabo un par de veces puedes retrasarlo hasta 10 minutos.
 22 horas: Estas de pie junto a la cama (no debes sentarte) y bébete la mezcla,
pura. Hay quien prefiere tomársela con cañita. Si es necesario, tómate miel, para
ayudarte a absorber la mezcla. La mayoría de la gente no tiene problemas para tomar la
mezcla pura. No tardes mes de cinco minutos en hacerlo. Estírate inmediatamente en la
cama. Esto es importante para ayudar a que los cálculos se muevan, apaga las luces y
pon la cabeza más alta que la barriga. Si estás incómodo, estírate sobre el lado derecho,

67
con las rodillas dobladas y la cabeza hacia las rodillas (posición fetal) Has de estar así
durante 20 minutos y no hables. Fija la atención en tu hígado.
Podrás sentir las piedras moviéndose por los conductos biliares como si fueran canicas.
No sentirás ningún dolor porque el magnesio de las sales de Epsom mantiene los
conductos biliares abiertos y relajados y la bilis secretada junto con las piedras mantiene
los conductos lubricados. Si puedes trata de dormir. Si durante la noche sientes la
necesitado de evacuar, hazlo. Verifica si hay piedras pequeñas de color verde como los
guisantes o café clarito flotando en el wc.
Puedes sentir mareos durante la noche de realizar la limpieza del hígado y la vesícula
biliar o a primeras horas de la mañana; esto se debe a que de repente hay una fuerte
descarga de cálculos y toxinas del hígado y de la vesícula biliar que empujan la mezcla
de aceite hacia el estómago. Los mareos se pasaran durante lo mañana.

A la mañana siguiente:
 6 a 6:30 horas: Al despertarse, pero no antes de las 6 del mañana, bebe el tercer vaso de
sales de Epsom (si tienes sed, bebe un vaso de agua a temperatura ambiente antes de tomar las
sales) Descansa, lee, o medita, si tienes sueño, vuelve a la cama, aunque es preferible que el
cuerpo esté en posición vertical. La mayoría de las personas se sienten bien y prefiere hacer
ejercicios suaves, como yoga.
 8 a 8:30 horas: Bebe el último vaso de sales de Epsom.
 10 a 10:30 horas: Puedes beber un zumo fresco en este momento. Media hora después,
puedes comer una o dos piezas de fruta fresca, y una hora más tarde podrás comer alimentos
sólidos (pero no gran cantidad)
Por la tarde o a la mañana siguiente, volverás a la normalidad, y empezarás a sentir las
primeras señales de mejoría de esta cura o limpieza del hígado y vesícula biliar.
Continúa haciendo dieta ligera durante los dos días siguientes.
En ningún caso debe realizarse sin control médico.

PRODUCTOS DE TEMPORADA DE LA GAMA GALAVIT:


Alergias:
-ALLERSTOP
-C VIT

Depuración Hepática primaveral:


-HEPA COMPLEX
-ALLERSTOP

Cuidado de la piel:
-A VIT
-E VIT

Soporte Inmunológico:
-INMUNEW

Apoyo en periodos de éxamenes:


-BRAIN COMPLEX
-DHA ALGAE

Mejorar la vida sexual:


-WO &MAN POWER

68

Vous aimerez peut-être aussi