Facultad de Salud

Escuela de Fonoaudiología
Cátedra Audiología y Laberintología II
Sede Osorno

Patologías vestibulares centrales:

Síndrome de línea media de fosa posterior

Síndrome Cerebeloso

Ariela Oporto Santibáñez

Alumna Fonoaudiología
Oporto.ariela@gmail.com

Docente Flga.Mg. Valeska Delgado Diocares

OSORNO, Martes 21de octubre del 2014

 ÍNDICE

1.- Introducción……………………………………………………………………………3

2.- Desarrollo del tema

2.1Síndrome de línea media de fosa posterior………………….………….… 4

2.1.2 Fisiología…………………………………………………………………….4

2.1.3 Fisiopatología………………………………………………..……………5-6

2.1.4 Exámenes audiológicos complementarios…………………….………...7

2.1.5Examen funcional del 8º par……………………………………….……8-9

3.- Síndrome Cerebeloso……………………………………………………………….10

3.1Fisiología…………………………………………………….………………...10

3.2Fisiopatología…….……………………………………….…………………..11

3.3Examenes audiológicos complementarios………………………….……...12

3.4Examen funcional del 8º par…………………………………………..…13-14

4.- Conclusión…………………………………………………………………………….18

5.- Bibliografía……………………………………………………………………………19

2
 1.- INTRODUCCIÓN

En el presente informe abordaremos dos patologías de origen central: Síndrome

de fosa posterior y Síndrome cerebeloso respectivamente, mencionaremos sus
signos principales, los tipos de nistagmo que representan a cada patología, y
también como se diferencia de patologías periféricas, tanto en su presentación
como en sus características fisiopatológicas.

Eventualmente la audición en estas patologías no se ve marcadamente alterada,

pero, si puede haber compromiso de las funciones del equilibrio, es por eso que
tiene relevancia en el área fonoaudiológica, por ende es necesario aplicar ciertas
pruebas para corroborar cada uno de estos síndromes, la prueba más fidedigna en
estos casos seria el examen Funcional del VIII par.

3
 2.-DESARROLLO DEL TEMA

2.1 SINDROME DE LINEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR

2.1.1 Fisiología

El sistema nervioso central se compone del encéfalo y medula espinal. El encéfalo

se conforma de cuatro estructuras las cuales son: el cerebro, el diencéfalo, el
cerebelo, y el tronco cerebral.

Tronco cerebral está compuesto por tres

estructuras anatómicas, las cuales son las
siguientes: Mesencéfalo, Protuberancia y
Bulbo raquídeo. (Fig. 1)

Es el tallo de nuestro cerebro y comunica con

el encéfalo y medula espinal. Todos los
nervios sensoriales y motores atraviesan el
tronco cerebral, y con esto envían información
entre el encéfalo y la medula. [3]

Figura 1: Composición tallo

cerebral

Aquí nacen diez de las doce parejas de nervios craneales. El tronco cerebral
además es una estructura de gran importancia vital, ya que por este funcionan
correctamente nuestros centros reguladores autónomos los cuales tienen relación
con la respiración, y es sistema cardiovascular.

Las neuronas situadas a lo largo de esta estructura, conocidas como sustancia

reticular, tienen influencia en casi todo el Sistema Nervioso Central.

Proporcionan, además, coordinación en las funciones musculo esqueléticas como:

mantener el tono muscular, determinar nuestro estado de conciencia y regular el
sueño- vigila. [3]

4
2.1.2 Fisiopatología

Este síndrome es caracterizado principalmente por un daño de las estructuras de

la línea media de la fosa posterior, en especial del tronco cerebral, El cual puede
ser de diferentes orígenes, siendo algunos de ellos:

 Traumático
 Inflamatorio
 Vascular
 Degenerativo
 Secundario a enfermedades desmielinizantes o tumorales. [1]

Se presenta generalmente por un daño de la neurona vestíbulo-oculomotora, que

es la responsable de unir los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores
del VI, IV y III pares craneanos. [1]

La neurona vestíbulo motora atraviesa gran parte del tronco cerebral y además es
la responsable del reflejo del nistagmo, y por lo tanto su compromiso se refleja por
la aparición de un nistagmo con características centrales o también llamado
nistagmo patológico, el cual es el sino primordial para caracterizar este síndrome.

El nistagmo patológico es el que se presenta más frecuente, y de variadas

formas uni, vi o multidireccional, el que podemos observar principalmente en
lesiones de hemisferios cerebelosos. [4]

El nistagmo central se caracteriza además por tener una larga duración de

semanas e incluso llegar a ser permanente, al suprimir la fijación ocular por
ejemplo tener los ojos cerrados o abiertos en la oscuridad tiende a disminuir o
inhibirse, lo que lo diferencia del nistagmo periférico.

Los tipos de nistagmo que este síndrome posee son propios de la patología, los
cuales son su signo más relevante.

Uno de los nistagmos centrales que podemos encontrar es el nistagmo de rebote,

en donde no encontraremos nistagmo en mirada central, sino que si el paciente
lleva la mirada hacia los extremos lo hace evidente, posee una dirección horizontal
hacia el mismo lado donde se lleva la mirada, si al cabo de un momento se lleva la
mirada al frente el nistagmo comienza a batir hacia el lado contrario de donde se
llevó la mirada. Para que se gatille este tipo de nistagmo la lesión debe estar a
nivel de cerebelo o de los pedúnculos cerebelosos del tronco cerebral. [1]

Otra de las lesiones que desencadenan este síndrome serian en las que participa
el fascículo longitudinal medio, ya que este es el encargado de las conexiones
5
entre los núcleos vestibulares y los núcleos oculomotores. Se encuentra situado a
ambos lados de la línea media del tronco cerebral. El daño se gatillara cuando hay
lesión en un lado de este, lo que traerá por consecuencia una parálisis selectiva
del recto medial ipsilateral. Si el daño de este fascículo se desencadena en los
núcleos del III y VI pares craneales se desatara un cuadro clínico llamado
oftalmoplejia internuclear, en donde se aprecia un nistagmo disociado, el cual se
hace evidente en mirada lateral en el ojo abductor, no presenciándose en el ojo
aductor, por causa de una páresia de este. [4]

Generalmente las lesiones del fascículo son bilaterales.

En el caso de que esté presente el nistagmo posicional, tendrá características

propias del síndrome, vale decir, no presentara latencia, no será paroxístico, no
persistente; no acompañado de vértigo postural y no fatigable, sin embargo,
puede también presentarse de manera mixta teniendo cualidades periféricas y
centrales.

Otro nistagmo que puede estar presente es el nistagmo optoquinético en donde

sus características pueden ser: preponderante a una sola dirección o bien puede
haber una alteración en su forma de presentación, vale decir, encontraremos un
nistagmo lento, con deficiencia en su componente rápida o bien puede no estar
presente. Estas alteraciones se encontraron mayormente en casos de tumores del
cerebelo. [4]

El nistagmo post calórico presenta diferentes alteraciones siendo alguna de ellas:

disrritmia e hiperexitabilidad vestibular.

La disrritmia se manifiesta como la presencia de un nistagmo irregular, con

sacudidas amplias y pequeñas, rápidas y lentas, lo que pone en evidencia una
déficit en la acción inhibidora y reguladora del cerebelo y núcleos vestibulares.

La hiperexcitabilidad vestibular se presentara como sacudidas nistagmicas

amplias, muy rapidas, de aproximadamente 3 minutos de duración, su causa
estaría marcada por una inhibision cerebelosa , lo que provocaría un aumento de
excitabilidad de las neuronas vestibulares centrales. Es poco frecuente de
observar aun en lesiones cerebelosas. [1]

También se evidencio un nistagmo pervertido en la prueba postcalórica el cual

consistía en un nistagmo de origen vertical y se producía al estimular el canal
semicircular horizontal. Está estrechamente relacionado a lesiones totales o
parciales de los núcleos vestibulares del IV ventrículo. [1]

2.1.3 Exámenes audiológicos complementarios

6
 La audición se presentaría en forma normal producto a la decusación anatómica
de las vías auditivas centrales.

El promedio tonal puro (PTP) se encontraría a menos de 20 decibeles, los que

nos demuestra una buena audición.

La discriminación de la palabra se encontraría normal, discriminando un 100% a

45 decibeles.

En la acuametría nos encontraríamos que el paciente percibe diapasón, por lo que

también nos daría un buen indicio de audición.

En impedanciometría, también encontraríamos todos los resultados positivos,

puesto que el daño esta a nivel central, no de oído medio, esto nos indica que
tendríamos una curva tipo A,de normalidad y se nos gatillaría el reflejo acústico
para ambos oídos.

2.1.4 Examen funcional del 8ºvo Par

7
Examen otoneurologico.

Pares craneanos: III-IV-VI: Alterados los tres en este sindrome, no

comprometiendo otros nervios.

Equilibrio.

Esquilibrio estatico:

 Prueba de Romberg: (+) Anteropulsiones, retropulsiones, corta

latencia, y pulsiones lateralizadas no sistematicas.
 Romberg sencibilizado:(+)

Equilibrio dinamico:
 Marcha con ojos abiertos: (+) posee lateropulsiones no
sistematizadas, anteropulsiones, retropulsiones y aumento de la
base de apoyo plantar.
 Prueba de Babisnki-Weil: (+) Anteropulsiones, retropulsiones,
marcha insegura,desvio de la marcha,aumento de la base de
sustentacion.
 Prueba de Romberg- Barré: (+)Anteropulsiones, retropulsiones,
marcha insegura,desvio de la marcha, lateropulsiones no
sistematizadas.
 Prueba de Unterbrger- Fukuda: No logra realizar maniobra.

Equilibrio segmentario:
 Prueba de la indicacion: No hay desviacion.

Cerebelo :

 Estas pruebas no estan alteradas (temblor intencional, dismetria,

disinergia,disdiadococinesia, hipotonia) ya que el cerebelo no se
encuentra comprometido.

8
Nistagmo Espontaneo:

 Con fijacion ocular: El nistagmo se presenta uni, bi o

multidireccional .
 Sin fijacion ocular: Tiende a desaparecen o inhibirse.
 Movimientos oculares rapidos o de persecucion: (+)
 Dismetria ocular: (+)

Nistagmo provocado: Al haber nistagmo espontaneo, no podemos aplicar

nistagmo prosicional, puesto que es nistagmo esta presente casi todo el tiempo.

Nistagmo post- Calorico: Asi se representaria el Ng post calorico en este sindrome:

9
3.- SINDROME CEREBELOSO

3.1Fisiologia

El cerebelo es, después del

cerebro, la porción más grande
del encéfalo. Ocupa la fosa
craneal posterior y se localiza
debajo de los lóbulos occipitales
del cerebro, del que está
separado por una estructura
denominada tienda del cerebelo.
Consta de dos hemisferios
cerebelosos y una parte
intermedia denominada vermis.
Se une al tallo cerebral mediante
tres pares de pedúnculos
cerebelosos; estos pedúnculos
son haces de fibras que entran y
salen del cerebelo, en cuya
superficie aparecen numerosos
surcos superficiales próximos
unos a otros. (fig. 2) [2]

Figura 2: Estructura del cerebelo.

Un corte sagital del cerebelo muestra que en el exterior del cerebelo se encuentra
la substancia gris, y en el interior la substancia blanca. En la parte más profunda
del cerebelo se encuentran los núcleos dentados. El cuarto ventrículo ocupa una
localización inmediatamente anterior al cerebelo. [2]

10
3.2 Fisiopatología

El síndrome cerebeloso se caracteriza por aquellos signos puramente

neurológicos, y se basa en la presencia tanto como de daño a la vermis
cerebelosa, como también en sus hemisferios. [1]

Cuando el daño es a nivel de vermis, nos encontraremos con una alteración en el

tono, lo que conducirá a un problema tanto en el equilibrio estático como también
en la marcha la que es característica del síndrome.(ataxia de tronco), sin embargo
el movimiento segmentario de los miembros superior e inferior respectivamente no
presentaran marcada alteración. [1]

Cuando la lesión es producida en los hemisferios cerebelosos, la alteración se

presenta unilateralmente y es marcada mayor mente en las extremidades, lo que
desencadena una triada clásica en el síndrome cerebeloso: dismetría, disinergia y
disdiadococinesia. [4]

Es fundamental en la orientación del diagnostico de este síndrome, evaluar la

funcionalidad del VIII par craneal y valorar también otro tipo de signos como lo son
los de carácter otoneurológicos. [1]

Hay algunos signos los cuales se asocian a un posible compromiso cerebeloso,

como lo son: dismetría ocular, disrritmia presente en el nistagmo poscalorico y la
hiperexitabilidad vestibular como signos otoneurológicos.

La dismetría ocular consiste en un desplazamiento acentuado de los ojos en los

cambios de fijación de la mirada, en una persona con agudeza visual normal, es
mas manifestada cuando el cambio de fijación de la mirada es de una posición
lateral hacia la mirada al frente, es análoga a la dismetría de las extremidades de
origen cerebeloso.

El signo otoneurologico mas frecuente que siguiere compromiso cerebeloso es la

disrrimía, especialmente en lesiones de vermis. [1]

11
3.3 Examenes Audiologicos Cmplementarios

En el Síndrome Cerebeloso encontraremos la audición en buen estado, puesto

que esta patología no daña el nervio auditivo.

Los umbrales estarán dentro del margen de normalidad (20 dB)

La discriminación estará correcta.

La impedanciometría se encontraría en buen estado, con una curva A de

nomalidad, y el reflejo acústico presente en ambos oídos.

12
 3.4Examen funcional del 8ºvo Par

Examen otoneurologico.

Pares craneanos:No se afectan los pares craneales.

Equilibrio.

Esquilibrio estatico:

 Prueba de Romberg: (+) Anteropulsiones, retropulsiones, corta

latencia, y pulsiones lateralizadas no sistematicas.
 Romberg sencibilizado:(+)

Equilibrio dinamico:
 Marcha con ojos abiertos: (+) posee lateropulsiones no
sistematizadas, anteropulsiones, retropulsiones y aumento de la
base de apoyo plantar.
 Prueba de Babisnki-Weil: (+) Anteropulsiones, retropulsiones,
marcha insegura,desvio de la marcha,aumento de la base de
sustentacion.
 Prueba de Romberg- Barré: (+)Anteropulsiones, retropulsiones,
marcha insegura,desvio de la marcha, lateropulsiones no
sistematizadas.
 Prueba de Unterbrger- Fukuda: No logra realizar maniobra.

Equilibrio segmentario:
 Prueba de la indicacion: No hay desviacion.

Cerebelo :

 Temblor intencional:presente (+)

 Dismetria:presente: (+)
 Disinergia: (+)
 Disdiadococinesia: (+)
 Hipotonia: (+)

13
Nistagmo Espontaneo:

 Con fijacion ocular: El nistagmo se presenta uni, bi o

multidireccional .
 Sin fijacion ocular: Tiende a desaparecen o inhibirse.
 Movimientos oculares rapidos o de persecucion: (+)
 Dismetria ocular: (+)

Nistagmo provocado: Al haber nistagmo espontaneo, no podemos aplicar

nistagmo prosicional, puesto que es nistagmo esta presente casi todo el tiempo,
yno sera confiable la prueba.

Nistagmo post- Calorico: Asi se representaria el Ng post calorico en este sindrome:

14
 4.- CONCLUSIÓN

Como pudimos observar las patologías vestibulares centrales no tienen influencia

directa sobre la aucción del ser humano, pero afecta directamente a otras áreas
de mucha relevancia, como es el equilibrio.

Estos síndromes se presentan de diferentes maneras, cada cual con

características propias, es por esto la importancia del fonoaudiólogo de conocer
como se manifestaran sus signos, y saber utilizar herramientas para poder
detectarlos, para esto juega un rol fundamental el examen funcional del 8vo par, el
cual nos corrobora una lesión a nivel central.

15
 4.- BIBLIOGRAFÍA

1.-Donoso Archivaldo, Nogales-Gaete Jorge, verdugo renato et al. (2006).

Tratado de Neurología Clinica.(1° Edición).( Págs. 141- 142). Editorial
universitaria.

2.-Wilmore Jack H, Costill David L (2006) Fisiología del esfuerzo y del deporte (6º
edición). (Págs. 75-76). Editorial Paidotrivo.

Webgrafía y documentos:

3.-Apuntes Neuroanatomía Facultad de Medicina. Universidad de la Frontera.

Chile.
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/pdf/apunte7.pdf

4.- Documentos, apuntes y material informativo, cátedra Audiología y

Laberintología I. Docente Flga. Mg. Valeska Delgado Diocares. Universidad Santo
Tomas, Carrera Fonoaudiología

16