EPILEPSIA Y GESTACIÓN

Una crisis epiléptica (CE) es la manifestación clínica de una descarga neuronal excesiva e
hipersincrónica que suele ser autolimitada. Dependiendo del área cerebral afectada la crisis
tiene manifestaciones diversas (motoras, sensitivas, psíquicas, etc.). Las crisis se originan por
muy diversos mecanismos que suelen producir un exceso de excitación neuronal o un defecto
de inhibición. La epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central crónico caracterizado
por la repetición de dos o más crisis epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente
identificable. La ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia, a no ser
que haya factores predisponentes claros para tener una nueva crisis (por ejemplo una lesión
cerebral subyacente o un EEG claramente anormal). No todas las epilepsias se caracterizan por
presentar convulsiones ni todas las convulsiones son epilépticas. Las crisis epilépticas pueden
ser parciales o generalizadas: Las crisis parciales son aquellas que se originan en un lugar
concreto del cerebro (tienen un foco) y son, por tanto, de origen temporal, frontal, occipital o
parietal. Hay dos tipos de crisis parciales: simples, si no se asocian a pérdida de contacto con el
medio externo, o complejas, si hay una alteración de la conciencia con pérdida de la capacidad
de respuesta durante la crisis. Las crisis parciales simples consisten en sensaciones o
percepciones anormales de tipo visual, sensitivo, psíquico u olfatorio, o en una actividad
motora (movimientos clónicos, posturas tónicas). Las crisis parciales complejas se caracterizan
por mirada ausente y la realización de actos más o menos complejos (automatismos manuales
desorganizados u organizados, movimientos de deglución o chupeteo, etc.) y amnesia de lo
sucedido durante el período que dura la crisis y el inmediato período postcrítico. El 50% de los
pacientes con crisis parciales presentan generalización secundaria. Las crisis generalizadas son
aquellas cuyas manifestaciones clínicas responden a la activación de ambos hemisferios
cerebrales. Pueden ser convulsivas, es decir, presentan actividad motora (como son las crisis
tónico-clónicas, mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas). Las crisis tónico
clónicas son las más frecuentes y se caracterizan por la pérdida de conciencia, una fase tónica
de aproximadamente 10-20 segundos, una fase clónica de duración variable y estupor
postcrítico que puede durar desde varios minutos hasta horas. Generalmente se produce
amnesia del episodio, relajación de esfínteres y mordedura lateral de la lengua.

Las crisis convulsivas tiene una gran relevancia materno fetal y se han de considerar como una
urgencia vital durante la gestación y tratarlas siempre. Según la etiología, las epilepsias pueden
ser: - Idiopáticas: la base de la epilepsia es genética y no hay lesión evidente en la RM
(Ausencia infantil, Ausencia Juvenil, Epilepsia juvenil Mioclónica, Epilepsia con crisis de gran
mal). - Criptogéneticas: se supone que existe una lesión focal pero no es visible con las técnicas
de neuroimagen convencionales. - Sintomáticas: las crisis son secundarias a una etiología
conocida, en general con lesión acompañante (transtornos metabólicos, alteraciones de la
migración neuronal, tumores, ACVs…) El estatus epiléptico es una situación de convulsión
persistente en el tiempo, o bien cuando las crisis comiciales se repiten frecuentemente sin
permitir recuperar el nivel de conciencia o la normalidad intercrisis. Menos del 1% de las
pacientes epilépticas presentan un status epiléptico durante la gestación. La definición
estándar es de más de 30 minutos, pero probablemente es necesario el tratamiento en toda
crisis convulsiva que persista más de 5-10 minutos. La epilepsia es el segundo trastorno
neurológico más frecuente durante la gestación después de la migraña. Aproximadamente 1
de cada 200 gestantes presenta epilepsia (0.5%) y el 95% toman tratamiento antiepiléptico.
Durante la gestación la frecuencia de las convulsiones permanece sin cambios en el 60% de las
pacientes epilépticas, aumenta en el 20% y disminuye en el 20%. El agravamiento de las crisis
epilépticas se ha relacionado con la presencia de una elevada frecuencia de convulsiones
previamente a la concepción, al aumento de las concentraciones de hormonas esteroideas, al
estrés psíquico y físico, a la privación de sueño y, sobre todo, a la falta de cumplimiento
terapéutico y a la disminución de las concentraciones plasmáticas de fármacos antiepilépticos
(cambios en la farmacocinética). La gestación se considera de alto riesgo debido no sólo por el
riesgo de presentar crisis durante la misma sino por la mayor incidencia de resultados
obstétricos desfavorables.

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS:

El tratamiento utilizado dependerá del tipo de convulsión que presente la paciente. Los
antiepilépticos clásicos: ácido valproico, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona,
etosuximida y clonazepam son capaces de controlar el 70-80% de casos de epilepsia cuando se
utilizan en monoterapia. Los fármacos antiepilépticos nuevos autorizados para su uso en
monoterapia (lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato, levetiracetam…) probablemente
controlan a un porcentaje similar. El ácido valproico (Depakine ®) es la droga de elección para
los pacientes con convulsiones tónicoclónicas y descargas generalizadas en el EEG; también
para pacientes con otras formas de epilepsia generalizada, particularmente crisis de ausencia y
convulsiones mioclónicas y atónicas. Su mecanismo de acción es por medio del bloqueo de los
canales de sodio sensibles al voltaje, bloqueo de las corrientes de calcio de umbral bajo y por
aumento de la función GABAérgica (inhibitoria). Es ampliamente utilizado como agente
antiepiléptico de primera línea. Se ha asociado a una variedad de malformaciones importantes
y de menor importancia, incluyendo un aumento de defectos en el tubo neural (espina bífida y
anencefalia), fisura palatina y labio leporino, anormalidades cardiovasculares, defectos
genitourinarios, retraso en el desarrollo neuromotor, autismo y desórdenes endocrinológicos.
El riesgo de teratogénesis es, según los distintos registros de embarazo, superior a otros
fármacos antiepilépticos como la carbamazepina. Existe una relación establecida entre la dosis
de ácido valproico y el resultado perinatal adverso. Si no existen otras alternativas
terapéuticas, se debe utilizar la dosis efectiva más baja posible, en lo posible menor de 800-
1000 mg/día. La toxicidad neonatal asociada a la exposición intraútero a ácido valproico
incluye síntomas como irritabilidad, ictericia, hipotonía, dificultades para la ingesta y
convulsiones. Algunos estudios han comunicado a largo plazo alteraciones cognitivas en
comparación con niños nacidos de madres que tomaban otros antiepilépticos. La
carbamazepina (Tegretol®) es eficaz para el tratamiento de convulsiones tónico-clónicos
parciales y generalizadas, pero no es eficaz en pacientes con crisis de ausencia o convulsiones
mioclónicas (puede empeorar este tipo de crisis). Su mecanismo de acción es por medio del
bloqueo de los canales de sodio sensibles al voltaje.

RIESGO DE MALFORMACIONES CON EL USO DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS:

En las mujeres epilépticas no tratadas, la frecuencia global de malformaciones congénitas

oscila aproximadamente entre 2-4 % y en las tratadas es alrededor del 6%. Los últimos
estudios señalan que la epilepsia per se no incrementa el riesgo de malformaciones. Todos los
fármacos antiepilépticos clásicos son teratógenos, y hoy en día hay datos que sugieren que
algunos son más teratógenos que otros. El potencial teratogénico de los anticonvulsivantes
aumenta en gestantes que reciben politerapia (hasta un 13 %). Cualquier reajuste terapéutico
(suspensión de la medicación en pacientes libres de crisis y bajo riesgo de recurrencia, cambio
a tratamientos poco teratógenos, disminución de dosis hasta encontrar la dosis mínima
eficaz…) deben hacerse idealmente previa a la concepción por el neurólogo. Una vez iniciada la
gestación, no está justificado cambiar el tratamiento si éste es eficaz. Las malformaciones más
frecuentemente asociadas a la utilización de antiepilépticos son: -Anomalías región orofacial:
paladar hendido, labio leporino -Sistema cardiovascular: defectos septales

- Anomalías esqueléticas

- Anomalías sistema nervioso: anencefalia, hidrocefalia, microcefalia, defectos del cierre del
tubo neural

- Distrofias ungueales - Anomalías del tracto gastrointestinal: atresias intestinales -

Genitourinarias: hipospadias Se han asociado el ácido valproico y la carbamazepina, de manera
independiente, con la aparición de defectos del desarrollo del tubo neural. La incidencia de
defectos del tubo neural (espina bífida) es del 5-9% en los niños expuestos al ácido valproico y
del 0.5-1% en los expuestos a carbamazepina. Los nuevos antiepilépticos tienen un potencial
teratógeno no bien conocido en humanos, aunque todos son teratógenos en animales,
excepto la lamotrigina.

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS:

El control de las convulsiones en mujeres embarazadas con epilepsia es vital, ya que las
convulsiones maternas pueden tener efectos deletéreos sobre el feto. Durante el embarazo el
principal objetivo del tratamiento será el control de las crisis epilépticas minimizando los
riesgos fetales. - El efecto de las crisis epilépticas no convulsivas en el feto no se conoce con
exactitud, excepto en el caso de traumatismo materno secundario. Las crisis parciales simples
no suponen un riesgo para la madre o el feto, y probablemente tampoco las crisis parciales
complejas, aunque no existe evidencia en este sentido. - Las convulsiones generalizadas
tónico-clónicas deben controlarse ya que pueden causar bradicardia fetal e hipoxia/acidosis
fetal y materna, y en ocasiones hemorragias fetales intracraneales, abortos y muerte fetal.
También pueden producir rotura prematura de membranas, desprendimiento de placenta y
amenaza de parto prematuro. - El estatus convulsivo, aunque infrecuente, puede asociarse a
mortalidad materna (3-7%). Sin embargo una reciente serie europea procedente de un registro
prospectivo no observó mortalidad materna en los casos de estatus epilepticus durante la
gestación.
 Neurología y embarazo
embarazo conlleva una serie de cambios en la fisiología de la mujer, que pueden
ser fuente de enfermedades, ya sea activando patologías preexistentes,
favoreciendo cuadros intercurrentes o desarrollando patologías inherentes a su
estado. Las dolencias de tipo neurológico, están lejos de ser excepcionales, de
hecho el 50% de las pacientes embarazadas que se hospitalizan en unidades de
pacientes críticos, presentan algún síndrome de origen neurológico1.

Estas patologías se pueden agrupar en complicaciones neurológicas de

enfermedades del embarazo, cuadros neurológicos favorecidos por las condiciones
del embarazo y enfermedades neurológicas preexistentes que se complican con el
embarazo. Dentro del primer grupo existen dos patologías que requieren una
especial mención, como la encefalopatía posterior reversible y el síndrome de
hiperperfúsión reversible (angiopatía cerebral post-parto), ambas producto de la
disfunción endotelial originada en una placentación anormal por lo que es necesario
internalizar el concepto que estas manifestaciones son la expresión de una
eclampsia y deben ser manejadas como tales.

Otro dilema dentro del quehacer clínico se relaciona con la elección de la terapia
que permita alcanzar un equilibrio entre el mejor control de la patología de la
madre con el menor riesgo para el feto, considerando que muchos fármacos usados
en neurología son potencialmente teratogénicos.

Esta revisión tiene por objeto dar a conocer las patologías neurológicas más
frecuentes asociadas al embarazo, incluyendo consideraciones sobre su manejo en
las mujeres gestantes. Con un fin práctico se agruparon en: Complicaciones
neurológicas del embarazo; epilepsia en la embarazada; accidentes
cerebrovasculares; enfermedades extra-piramidales; esclerosis múltiple; tumores
cerebrales y patología neuromuscular.

Complicaciones neurológicas en patologías del embarazo

Hiperemesis gravídica y encefalopatía de Wernicke

La hiperemesis gravídica se presenta desde la sexta a la décimo segunda semana

de gestación. Se define por náuseas y vómitos persistentes y repetidos que
producen pérdida de peso, deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos y ácido-
base. La Encefalopatía de Wernicke es la complicación neu-rológica que se asocia a
esta condición, cuya causa subyacente es la inadecuada absorción de vitamina Bl
(tiamina), co-factor de importantes enzimas que se relacionan con el metabolismo
energético cerebral como la otketoglutarato dehidrogenasa, piruvato dehidrogenasa
(ambas del Ciclo de Krebs) y la transketolasa de la vía de la pentosa fosfato.
Clásicamente el alcoholismo ha sido identificado como la principal causa de la
encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, como vemos existen otras patologías
capaces de disminuir los niveles plasmáticos de tiamina, entre ellas la hiperemesis
gravídica. Hasta ahora sólo 49 casos han sido descritos en la literatura 2-5. La forma
activa de la tiamina, la tiamina pirofosfato, es una coenzima esencial para múltiples
vías metabólicas del sistema nervioso central, relacionadas con el metabolismo y
síntesis de mielina y neurotransmisores (ácido glutámico y GABA), aunque
principalmente actúa en el metabolismo de los carbohidratos. La carencia de
tiamina produce alteraciones en el metabolismo neuronal provocando una
disminución global del uso de glucosa, que genera la acumulación de metabolitos
deletéreos (ácido láctico, glutamato y radicales libres). La neuropatología observa
congestión y microhemorragias en la sustancia gris periacueductal, en los cuerpos
mamilares, vermis cerebeloso, hipotálamo y núcleo medial dorsal del tálamo. El
compromiso es bilateral y simétrico5.

El síndrome de Wernicke se expresa por la triada clásica de ataxia, alteraciones de

la oculomotilidad y compromiso de conciencia2,3. El 19% debuta con síntomas
menos típicos como taquicardia e hipotensión, (compromiso autonómico),
hipotermia (compromiso hipotalámico) y convulsiones. La ataxia está presente en
el 23% de los pacientes5, que explica el compromiso cerebeloso, vestibular o la
eventual coexistencia de polineuropatía. Los trastornos oculares se observan en el
29%, incluye nistagmus, paresia de musculatura ocular externa o parálisis de la
mirada conjugada. El compromiso de conciencia presente en un 82% de los
pacientes, por compromiso bitalámico y/o de los cuerpos mamilares y varía desde
la desorientación al coma4,5.

No existen exámenes de laboratorio específicos para definir esta patología, siendo

útil la medición de niveles de vitamina Bl y la resonancia magnética, que puede
evidenciar las lesiones hiperintensas bilaterales y simétricas del tálamo,
hipotálamo, cuerpos mamilares, piso de cuarto ventrículo y cerebelo.

El tratamiento consiste en altas dosis de tiamina parenteral, no existiendo aún

consenso en las dosis y frecuencia a utilizar. Sechi y cols5 sugieren dosis que van
de los 250 a los 500 mg por día por tres a cinco días dependiendo de la respuesta
clínica y posteriormente 250 mg intramuscular diarios por cinco días, con especial
cuidado en la detección y manejo temprano de reacciones anafilácticas y
anafilactoides que en forma ocasional se han descrito, pero dosis menores como
100 mg día también han sido exitosamente usadas, hasta que el paciente recupere
la posibilidad de ingesta normal de la tiamina en la alimentación.

Enfermedades cerebrovasculares en el embarazo

Los accidentes cerebro vasculares en embarazadas son infrecuentes, pero graves y

pueden ser causa de muerte. Según el Centro de Control y Prevención de
Enfermedades sería la causa del 5% de todas las muertes maternas20,21. Con una
mortalidad del 38% entre los accidentes vasculares, dependiendo del tipo de ictus.
Asocia el riesgo de muerte fetal y de prematuridad20-23.

El momento de mayor riesgo corresponde a los días cercanos al parto; según

Kittner24, el 62% de los eventos aparece seis semanas antes, aunque otros
investigadores le adjudican al puerperio el período de mayor riesgo25.

Los factores de riesgo en el ictus del embarazo son la multiparidad, embarazos

múltiples, edad materna avanzada, razas no caucásicas, infecciones, diabetes,
hipertensión, entre otras.

Infartos cerebrales

Los infartos cerebrales corresponden al tipo de ataque cerebral más frecuente en

las embarazadas y representan entre el 48-62% del total de accidentes
vasculares22-26, se ha observado una mayor prevalencia en mujeres
afroamericanas. Dentro de las condiciones para sufrir accidentes vasculares
isquémicos están las vasculopatías como la arterosclerosis que es infrecuente en
jóvenes, aunque está presente en el 20% de los pacientes con infarto menores de
45 años y en embarazadas alcanza el 25% del total.
Las disecciones arteriales se asocian al trauma que genera el trabajo de parto, y
ante la presencia de enfermedades que atacan la pared de los vasos como la
enfermedad de Marfan, la displasia fibromuscular y la necrosis quística de la media.
El moya-moya es una vasculopatía juvenil progresiva, idiopática secundaria a otra
condición como la anemia falciforme. Suele provocar múltiples áreas de estenosis
en vasos intracraneales que pueden dar síntomas debido a las fluctuaciones
hemodinámicas del embarazo. La arteritis de Takayasu es una causa muy
infrecuente, pudiendo provocar infartos cerebrales debido a la progresiva estenosis
u oclusión del arco aórtico y del origen de los vasos cerebrales extracraneales. La
presencia de lupus eritematoso sistémico (LES) cuya reactivación puede provocar
vasculitis de pequeños vasos. También es causa de infartos el síndrome de
vasoconstricción reversible (llamada anteriormente Angiopatía cerebral post parto):
enfermedad infrecuente y de causa desconocida que provoca ictus isquémicos y
hemorrágicos en embarazos de término y en puérperas, originados posiblemente
por toxicidad placentaria pudiendo representar otra manifestación de eclampsia, de
curso más benigno, con buena respuesta a corticoides27. Los ictus cerebrales
pueden tener su origen en las alteraciones hematológicas del embarazo,
predisponiendo a la mujer a un estado protrombótico, que puede desencadenar
coagulopatías preexistentes y provocar infartos arteriales o venosos. Estos cambios
en la fisiología incluyen aumento de la estasia venosa, alteraciones de la pared de
vasos, aumento de factores de la coagulación (principalmente I, VII, VIII, IX y X) 1,
disminución de niveles de proteína S y del activador del plasminógeno, disminución
del hematocrito y finalmente alteraciones de la agregación plaquetaria.

Otras causas de ictus son las embolias cardíacas y aproximadamente el 30% de los
pacientes jóvenes que presentan un ictus isquémico, tienen una fuente
cardioembólica identificable, posicionándose como la etiología más frecuente de
ataque cerebral en el joven. Las condiciones que las predisponen son
anormalidades estructurales como valvulopatías o miocardiopatía periparto,
trastornos de la conducción como la fibrilación auricular o la insuficiencia cardiaca
que puede ser secundaria a vasculopatía coronaria, disección e infarto agudo al
miocardio dado por los cambios hormonales que alteran la histología de los vasos.
Otras causas infrecuentes corresponden a las metástasis de coriocarcinoma y la
embolia de líquido amniótico.

Patologías neurológicas periféricas

Miastenia gravis (MG)

La MG, enfermedad que aparece preferentemente en mujeres (65-70% de los

casos), y particularmente en aquellas en edad fértil40, lo que la hace una patología
relativamente frecuente de encontrar asociada al embarazo.

La influencia de la gestación sobre la patología es impredecible, los diferentes

trabajos demuestran que los grupos de pacientes que empeoran, mejoran o se
mantienen sin variación durante el embarazo son iguales1,28,40. En Chile, el grupo
de mujeres que empeoran parece ser menor40. Se ha descrito además que el riesgo
de crisis durante el embarazo aumenta si la gestación aparece al año del
diagnóstico10, y dentro del embarazo los momentos más críticos son el tercer
trimestre y el período post parto debido probablemente a la caída de la alfa-
fetoproteína28. Debe tenerse en cuenta que la MG puede producir hasta en un 20%
de los partos miastenia neonatal transitoria41, por el traspaso de anticuerpos anti
receptor colinérgico desde la madre al feto, pudiendo en ciertos casos persistir
hasta tres meses, la mayoría (80%) presentará los síntomas en los primeros días 10.
No existe relación demostrada entre la gravedad de la patología en la madre y la
aparición de miastenia en el recién nacido.
Algunos autores recomiendan suspender la lactancia materna en mujeres que
presentan una exacerbación post-parto; pues los anticuerpos pasan al niño a través
de la leche materna pero no así los anticolinesterásicos. En el grupo de Perucca se
describen tres muertes neonatales por MG neonatal 40.

El tratamiento sintomático se mantiene, debido a que los anticolinesterásicos no

cruzan la barrera placentaria, teniendo precaución con la prueba terapéutica con
efedronio por su acción sobre el músculo uterino. También considerar que en el
embarazo puede haber variación en los niveles plasmáticos de los medicamentos
por lo que se debe ajustar dosis según respuesta clínica. En el caso de los
inmunosupresores, se debe evaluar el riesgo versus el beneficio del uso de
corticoides considerando los efectos mencionados previamente. Los
inmunosupresores tienen un conocido efecto teratogénico por lo que su uso debe
reservarse a casos seleccionados. La azatioprina (categoría D) puede producir
cromosomopatías, pancitopenia, restricción del crecimiento intrauterino, abortos
entre otros. Existe consenso que el poder teratogénico de la ciclosporina es menor
que el resto de los inmunosupresores, pero aún así se describen casos de abortos
espontáneos, restricción del crecimiento intrauterino y prematuridad. El
micofenolato tiene conocidos efectos teratogénicos en animales. Se describe su uso
en seis embarazadas que lo usaban como tratamiento inmunosupresor post
trasplante, si bien ningún recién nacido presentó malformaciones mayores, todos
nacieron prematuros45. Como tratamiento en las crisis en MG se usa la
plasmaféresis y la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) por su rápido efecto. Existe
un riesgo teórico que la plasmaféresis podría inducir trabajo de parto prematuro por
la remoción de hormonas, considerando esto parece prudente realizar un monitoreo
estricto de la unidad maternofetal si es necesario su uso. No se ha investigado el
uso de IGIV en embarazadas miasténicas, sin embargo, se ha descrito su uso en
embarazadas con otras patologías como el síndrome antifosfolípidos, o el púrpura
trombocitopénico autoinmune no describiéndose efectos adversos.
Contraindicaciones para el uso de IGIV no difieren del resto de la población. La
timectomía no tiene indicación en el embarazo debido a los riesgos que ésta implica
para la gestación. Si se indica, se debe planificar posterior al parto 42.

Lumbago y hernia discal

El lumbago es común en embarazadas. La alta frecuencia de este síntoma se debe

a la disfúnción sacroilíaca dada por la liberación de relaxinas en las embarazadas,
hormona que favorece la elongación de ligamentos para preparar a la mujer para el
parto. Una pequeña proporción corresponde a hernia discal afectando a 1 en
10.000 embarazos. En el caso de la compresión de cauda equina corresponde a una
urgencia neuroquirúrgica por lo que se debe realizar tratamiento quirúrgico a la
brevedad. Para la compresión de una raíz la resolución quirúrgica debe diferirse
hasta después del parto manejándose en este período en forma sintomática el dolor
con analgésicos y fisioterapia43.

Neuropatías por atrapamiento

Son una condición más frecuente en el embarazo, principalmente hacia el último

trimestre, esto debido a la generación de edema y al aumento de volumen
abdominal. Lo primero favorece las compresiones a nivel principalmente del túnel
carpiano y tarsal y la segunda la aparición de una meralgia parestésica. En general
son cuadros no poco frecuentes, pero a menudo transitorios y benignos en su
expresión. El tratamiento es en general sintomático
 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO
Miocardiopatía periparto La MCPP ha sido revisada recientemente168. Aquí se describen
brevemente los aspectos más importantes. La incidencia varía de 1/300 a 1/4.000 embarazos,
con énfasis en la implicación de factores genéticos o culturales168,169. Los factores que
predisponen parecen ser la multiparidad y los partos múltiples, los antecedentes familiares, el
origen étnico, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hipertensión, la preeclampsia, la
desnutrición, la edad avanzada de las madres o el embarazo en adolescentes y el uso
prolongado de agonistas beta168,169. La etiología de la MCPP es incierta; podrían participar
infecciones, inflamación y procesos autoinmunitarios170. Se sospecha que la MCPP es
consecuencia de un estrés oxidativo desequilibrado que conduce a la conversión proteolítica
de la hormona de la lactancia (prolactina) en un factor angiostático potente y en fragmentos
proapoptóticos171. Según definiciones actuales, la MCPP es una miocardiopatía idiopática que
se presenta con IC secundaria a la disfunción sistólica del VI al final del embarazo o en los
meses que siguen al parto. Es un diagnóstico de exclusión cuando no se encuentra ninguna
otra causa de IC. El VI podría no estar dilatado, pero la FE se reduce casi siempre por debajo
del 45%168. Los signos y síntomas a menudo son típicos de IC pero, debido a la situación
fisiológica especial del embarazo y el posparto, se describe un amplio espectro de síntomas en
pacientes con MCPP. Se debe sospechar MCPP en todas las mujeres que tardan en regresar al
estado que tenían antes del embarazo. Con frecuencia las pacientes presentan IC aguda.
También se han descrito arritmias ventriculares complejas y parada cardiaca súbita. En algunos
casos, no se cumplen rigurosamente todos los criterios diagnósticos. La ecocardiografía es el
método preferido para valorar la función del VI. La MCD transmitida genéticamente puede
manifestarse en el mismo lapso y es indistinguible de la MCPP

Tratamiento
La IC en la MCPP puede aparecer muy rápidamente, y se aplican las guías para el tratamiento
de la IC aguda

Intervenciones.- Si una paciente depende de agentes inotrópicos a pesar de un tratamiento

médico óptimo, debe ser derivada a una instalación donde se disponga de balón de
contrapulsación intraaórtico, dispositivos de asistencia ventricular y equipos de consulta de
trasplante. Se debe analizar con los especialistas el uso de la contrapulsación aórtica y la
implantación de un dispositivo de asistencia. Es importante señalar que el pronóstico de la
MCPP es diferente que el de la MCD, con una proporción significativa de mejora o
normalización de su función del VI durante los primeros 6 meses tras el diagnóstico. La tasa
relativamente elevada (∼ 50%) de recuperación espontánea se debe tener en cuenta al tomar
las decisiones

Dispositivos y trasplante cardiaco,- Para las mujeres con síntomas y disfunción grave del VI 6
meses después de la primera presentación pese a recibir tratamiento médico óptimo y
duración del QRS > 120 ms, la mayoría de los clínicos aconsejan tratamiento de
resincronización cardiaca o tratamiento con desfibrilador automático implantable (DAI). El
trasplante cardiaco debe reservarse para pacientes en las que no sea posible o deseable
utilizar soporte circulatorio mecánico por razones individuales o que no se recuperan después
de 6-12 meses con soporte circulatorio mecánico.
Tratamiento médico,- aciente es importante. La mayoría de las pacientes con MCPP la
presentan en el periparto o el posparto. Las mujeres que presentan MCPP durante el
embarazo requieren cuidado cardiaco y obstétrico combinado. Al recetar los fármacos se debe
tener en cuenta los posibles efectos secundarios en el feto. Puede ser necesario un parto de
urgencia, independientemente de la gestación, en las mujeres en las que aparece o persiste
una IC avanzada con inestabilidad hemodinámica. Tan pronto nazca el bebé y la paciente esté
hemodinámicamente estable, se puede aplicar el tratamiento estándar para la IC (sección 7.4).
Se debe tener cuidado con el tratamiento de anticoagulación en la fase inmediata después del
parto, pero una vez detenido el sangrado, se debe considerar en pacientes con FE muy bajas
porque las embolias periféricas (embolia cerebral y trombos ventriculares) son frecuentes en
pacientes con MCPP168. Esto se debe en parte al aumento de la actividad procoagulante en la
fase de periparto177. La IC debe tratarse según las guías sobre IC aguda y crónica174. Durante
el embarazo, los IECA, los BRA y los inhibidores de la renina están contraindicados debido a su
fetotoxicidad178,179. Cuando los IECA son necesarios durante la lactancia materna, se
prefieren benazepril, captopril o enalapril. Se puede utilizar hidralazina o nitratos en lugar de
los IECA/BRA para reducir la poscarga. Se puede utilizar dopamina o levosimendán si se
necesitan fármacos inotrópicos. El tratamiento con bloqueadores beta está indicado para
todas las pacientes con IC que los toleren3. Se prefieren los fármacos selectivos β1
(metoprolol). No se debe utilizar el atenolol180. Los recién nacidos deben ser supervisados
durante 24-48 h después del parto para excluir hipoglucemia, bradicardia y depresión
respiratoria. Los diuréticos sólo se utilizan si hay congestión pulmonar, pues podrían disminuir
el flujo sanguíneo en la placenta169. La furosemida y la hidroclorotiazida son los más
utilizados. Se debe evitar los antagonistas de la aldosterona181. La espironolactona puede
asociarse a efectos antiandrogénicos en el primer trimestre. No hay datos sobre la eplerenona.
La actividad de la coagulación aumenta durante el embarazo (véase la sección 2.4)177. En el
contexto de la FE reducida en la MCPP, se debe considerar el tratamiento con HBPM o ACO. La
anticoagulación se recomienda en pacientes con trombo intracardiaco detectado mediante
imágenes o evidencia de embolia sistémica174, así como en pacientes con IC y FA paroxística o
persistente. Se recomienda la HBPM o los antagonistas de la vitamina K según la etapa del
embarazo para evitar los accidentes cerebrovasculares142,174,182. Cuando se utiliza HBPM,
se debe controlar la concentración de anti-Xa

Parto,- El parto vaginal es siempre preferible si la paciente está hemodinámicamente estable y

no hay indicaciones obstétricas para cesárea. Es necesaria una monitorización hemodinámica
minuciosa. Se prefiere la analgesia epidural. Se ha descrito parto prematuro en el 17% de las
pacientes, sin grandes efectos negativos para el niño183. Se debe considerar el parto de
urgencia independientemente de la duración de la gestación en las mujeres con IC avanzada e
inestabilidad hemodinámica a pesar del tratamiento. Se recomienda la cesárea con anestesia
espinal y epidural combinadas184. Se necesita un equipo interdisciplinario experimentado

Lactancia materna.- Algunos IECA (benazepril, captopril, enalapril) están suficientemente

probados en mujeres que están amamantando y es seguro para los bebés que sus madres los
tomen185. La supervisión del peso de los niños durante las primeras 4 semanas es esencial
como indicador de disfunción renal. Un pequeño estudio piloto prospectivo aleatorizado
reciente avala la hipótesis de que agregar bromocriptina al tratamientoestándar para la IC
tiene efectos beneficiosos en la FE ventricular y los resultados clínicos obtenidos en mujeres
con MCPP grave aguda186. Además, debido a las altas demandas metabólicas de la lactancia,
se puede considerar evitarla
 CÁNCER Y GESTACIÓN

El cáncer asociado al embarazo es toda neoplasia maligna que se diagnostica durante la gestación
o hasta un año después del parto. Algunos autores, no obstante, restringen la duración hasta 6
meses de puerperio (según la Organización Mundial de la Salud). La incidencia de cáncer se sitúa
en torno al 0,07%1 y oscila levemente en distintas series, lo que supone el 0,8% de las mujeres con
cáncer. El tipo más frecuente es el de cérvix, seguido del de mama (el más frecuente en pacientes
mayores de 30 años), tiroides, melanoma, ovario, Hodgkin y leucemia 2.

El diagnóstico de cáncer durante el embarazo plantea una situación compleja, cargada de

sentimientos contradictorios. Si bien la gestación es un proceso de crecimiento ordenado con una
promesa de vida, la neoplasia supone una amenaza a menudo real, incluso de muerte. El
componente psicológico, por lo común importante ante la aceptación de un cáncer, se ve así
complicado de un modo destacado.

Por tanto hay una serie de cuestiones particulares de la enfermedad sobre las que debemos
aconsejar a la paciente:

¿Qué esquema diagnóstico y terapéutico debemos seguir?

¿El embarazo empeora el pronóstico materno ante un cáncer?

¿Se debe aconsejar interrumpir la gestación?

¿Cómo afecta el tumor al feto?

Trataremos de responder a cada una de estas preguntas, así como a todas las dudas que pudieran
surgir entorno a éstas.

ESQUEMA TERAPÉUTICO

Nuestro objetivo último es la curación completa de la madre sin que afecte al feto; sin embargo,
como este ideal no siempre se puede alcanzar, debemos optar en muchas ocasiones por el mal
menor.

La filosofía básica es que debemos tratar el cáncer como si no existiera la gestación. Así, nuestro
objetivo, igual que en cualquier proceso neoplásico, tras tener el diagnóstico de certeza sería:

1. Erradicar el cáncer

2. Paliarlo si no es posible curarlo

Este punto está matizado fundamentalmente por el momento de la gestación en que nos
encontremos; obviamente no va a haber ningún dilema en el puerperio, y se aconseja terminar el
embarazo si hay madurez fetal, antes de comenzar el tratamiento.

En los casos diagnosticados durante el primer trimestre y principios del segundo, debe primar el
estado materno y no debe escatimarse tratamientos, aunque éstos puedan conllevar incluso la
muerte fetal. No hay en ello ningún tipo de objeción moral por parte del mundo científico, incluso
de la Iglesia.

La madre debe ser aconsejada cuidadosamente antes de la práctica de un aborto provocado

previo al tratamiento, y debe valorar cada tipo de proceso en particular, sus tratamientos y sus
posibles consecuencias. La evacuación uterina no siempre es garantía de una mejor evolución del
cáncer.

Por último, hay un grupo de casos en los que se puede aconsejar demorar el tratamiento unas
semanas, sin que ello conlleve un efecto nocivo para la evolución del cáncer, pero que permita
mejorar la madurez fetal. Es conveniente resaltar la importancia de valorar el tipo de neoplasia, el
estadio, el tratamiento que hay que aplicar y el estado de la gestación en cada caso para orientar
a la paciente, y ofrecerle información detallada y clara para que en último término sea ella quien
pueda adoptar la decisión que considere mejor, de acuerdo con sus creencias y valores.

PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO

Una mención especial merece el procedimiento diagnóstico, donde nos podemos ver limitados
ante determinadas estudios de extensión o la obtención de biopsias. No hay contraindicación a
partir del segundo trimestre para la realización de una tomografía computarizada (TC) o una
resonancia magnética (RM), pero puede incluso realizarse durante el primer trimestre ante la
sospecha fundada o el diagnóstico de una neoplasia.

Los aspectos relativos al efecto deletéreo de la radiación ionizante se describen con mayor
extensión en la parte dedicada al tratamiento radioterapéutico, pero baste adelantar que la dosis
perniciosa comienza alrededor de 1 Gray (100 rads), cuando la energía absorbida en una
radiografía simple de abdomen es menor de 1 cGy (1 rad).

EFECTO DEL EMBARAZO EN LA NEOPLASIA

Aunque aún hay opiniones divididas al respecto, cada vez la idea de que el embarazo no altera la
historia natural de la enfermedad tiene más relevancia. El mecanismo mediante el cual el
organismo materno permite el crecimiento de un cuerpo extraño puede inducir a pensar en cierta
permisividad del sistema inmunitario, y por tanto mayor facilidad para el desarrollo tumoral. No
obstante, parece que mientras sí tolera el crecimiento ordenado de la gestación, no parece existir
esta facilidad con un crecimiento desordenado como la neoplasia.
Cuando analizamos la incidencia de neoplasias en gestantes y no gestantes, no encontramos
diferencias para mujeres de la misma edad; por regla general se trata de mujeres jóvenes con su
sistema inmunitario en plenitud, y por tanto con mayor capacidad de defensa. La aparición de la
neoplasia estaría relacionada muy de cerca con el tiempo de exposición a los agentes
carcinogénos. Se puede observar como con el retraso de la gestación ha aumentado la incidencia
de los cánceres en el embarazo.

Por otro lado, al analizar las tasas de supervivencia a los 5 años, no hay diferencias significativas
entre gestantes y no gestantes en el linfoma de Hodgkin y parece incluso disminuir en otros
tumores como el cáncer de mama.

EFECTO DEL TUMOR EN EL EMBARAZO

No parece que el tumor tenga un efecto importante en el feto o la evolución del embarazo; la tasa
de abortos y partos prematuros resulta similar en ambos casos, y sólo en algunos casos concretos,
como leucemia, cáncer de cérvix, etc., aumentan las complicaciones propias como infecciones,
hemorragias o dificultad para el parto vaginal.

Por otro lado, observamos que es rara la posibilidad de metástasis en la placenta;

Querleu3estableció ya en 1978 una diferencia entre las metástasis placentarias verdaderas con
afectación de la vellosidad corial y alteración de la estructura arquitectural, muy poco probables,
y la presencia de células neoplásicas a modo de émbolos en el espacio intervelloso, sin afectar a
la vellosidad, algo más frecuentes.

La afectación fetal se produce en contadas ocasiones, y se produce casi únicamente en casos de

melanomas.

BASES DEL TRATAMIENTO

El tratamiento se sustenta sobre cuatro pilares, los dos primeros se consideran tratamientos
locoregionales, mientras que los segundos, tratamientos sistémicos.

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia

Agentes biológicos

Radioterapia. Es una forma física de tratamiento en la que se liberan ondas electromagnéticas a

partir de la eyección de un electrón por parte de rayos X o gamma, y por tanto produce un efecto
ionizante. Para administrar la energía hay tres modos principales: a) telemetría, con aplicación a
distancia; b) braquiterapia, en el que se introduce cargas en vecindad de los tejidos afectados,
y c) isótopos radiactivos, que se fijan a un destino concreto y liberan allí su carga radiante, como
el yodo-131.

La radiación produce un efecto acumulado difícil de cuantificar, por lo que para describir un
tratamiento debemos hablar de dosis total, dosis fraccionada y número de sesiones. Así, por
ejemplo, el tratamiento tipo consistiría en una dosis total de aproximadamente 4.500 Gy en
fracciones 150-200 cGy en sesiones de 5 días/semana.

La radioterapia está contraindicada durante el primer trimestre y se aplica directamente sobre la

pelvis, aunque puede administrarse durante el segundo y tercer trimestres en el resto del
organismo. Sus efectos deletéreos dependerán de la fase de desarrollo en que se encuentre el
embarazo. Así, durante los días 18 al 38 de gestación se produce la organogénesis con máxima
sensibilidad y posibilidad de anencefalia o microcefalia, alteraciones oculares, espina bífida, retraso
mental, etc. También en etapas posteriores puede producir alteraciones del desarrollo fetal, retraso
mental, alteraciones esqueléticas, retardo de crecimiento intrauterino, etc.

Quimioterapia. La quimioterapia debe evitarse durante el primer trimestre del embarazo, y debe
evitarse los fármacos que alteran el metabolismo de los folatos, como el metrotexato y la
aminoteptirina.

Se recomienda el tratamiento con un solo tipo de fármaco, como la vinblastina (agente

antimitótico) o la doxorrubicina (antibiótico antineoplásico). Aunque recientemente los regímenes
con cisplatino han demostrado ser útiles e inocuos en diversas publicaciones, así como algunas
combinaciones con paclitaxel, han evidenciado ausencia de lesiones en la RM.

CÁNCER DE CÉRVIX Y EMBARAZO

La neoplasia maligna más frecuente en el embarazo es el cáncer de cérvix 4. Se estima que la

incidencia del cáncer de cérvix es de 1/2.500 embarazos, mientras que la incidencia de carcinoma in
situ es muy superior, aproximadamente de 1/750 embarazos. Estos datos pueden experimentar un
aumento debido a los programas de cribado que se practican en todas las mujeres de una forma
cada vez más protocolizada5.

El tipo histológico más frecuente es el epidermoide, al igual que en la no gestante, por lo que al
ser un tumor no hormonodependiente, no está influido por el hiperestrogenismo del embarazo 6.
No obstante, no se encuentran diferencias en la supervivencia de las mujeres respecto al momento
del diagnóstico (1.er, 2.o o 3.er trimestre o posparto), y sí las hay dependiendo del estadio 7.

Diagnóstico
Aunque ocasionalmente se presente como una hemorragia anormal, generalmente cursa de
manera asintomática, por lo que, al igual que sucede en otros cánceres asociados al embarazo, el
diagnóstico suele ser ocasional y tardío. El diagnóstico, al igual que en la paciente no gestante, se
apoya en tres pilares fundamentales: a) citología y detección del virus del papiloma
human; b) colposcopia, y c) biopsia.

Para el diagnóstico será fundamental el papel del cribado mediante citología cervicovaginal. Esto
revela la importancia de la práctica sistemática de una citología a todas las gestantes en su primera
visita de control. Siempre que la citología sea patológica o atípica, deberá seguirse de la búsqueda
de lesiones macroscópicas mediante la observación directa o colposcopia, si bien hemos de tener
presentes que hasta un 10% de las citologías pueden dar un resultado alterado por efecto del
embarazo.

La colposcopia estará favorecida por la eversión fisiológica en el embarazo de la unión

escamocolumnar del cérvix. La mayor vascularización cervical en la gestante no debe suponer un
problema a la hora de practicar una biopsia, que se realizará siempre que se observe alguna
imagen atípica y lo más pequeña posible 5,8,9. Ante una lesión que no presente una biopsia positiva,
procederemos a un control colposcópico trimestral, siempre y cuando no varíe.

Sin embargo, a la hora de practicar una conización nos encontramos con posibles complicaciones
que pueden poner en peligro el embarazo, como son riesgo de aborto, hemorragia o posible
infección.

Como ante CIN III (cervical intraepithelial neoplasia grade III) la conducta puede ser expectante, y
si no hay cambios citológicos en los controles sucesivos que se realizarán cada 3 meses, el
tratamiento se pospondrá hasta después del parto 5,10. El CIN III no supone un impedimento para el
parto por vía vaginal.

En los casos de lesiones microinvasivas, se puede seguir la misma pauta que en caso de un CIN III
tras haber realizado una microrresección en los casos posibles 6, o incluso proceder a una
conización una vez aceptados sus riesgos, para reevaluar el caso tras finalizar el embarazo

Manejo en la gestaciónManejo en la gestación

Deberá evitarse el parto vaginal (salvo E IA1) dada la posibilidad de hemorragias en tumores
extensos o diseminación durante la dilatación.

Si el diagnóstico se produce durante el tercer trimestre, se aconseja esperar hasta la madurez fetal
Deberá evitarse el parto vaginal (salvo E IA1) dada la posibilidad de hemorragias en tumores
extensos o diseminación durante la dilatación.

Si el diagnóstico se produce durante el tercer trimestre, se aconseja esperar hasta la madurez fetal