Perfil Bioquímico

Es un examen que incluye varios elementos de medición en el plasma. Para

conocer la glicemia de ayunas, se realiza con 8 horas de ayuna, pero para el
resto de los elementos no es necesario. La muestra es de sangre fresca sin
anticoagulantes, ya que la determinación de las proteínas totales estaría
alterada. Es importante saber que los valores normales pueden variar
levemente entre un laboratorio y otro, lo que puede generar errores en la
interpretación si no se conoce esta variable.

El perfil bioquímico está compuesto por las mediciones de:

2.1 CALCIO

Sus valores normales son entre 8.5 y 10.5 mg/dl (recordar que debe ser
corregido con la albúmina: Calcio real (mg/dl) = Calcio Plasmático (mg/dl) + 0.8
(4 — Albúmina (g/dl))).

El control de la calcemia está a cargo de la glándula paratiroides, a través de la

paratohormona (PTH). Si es que hay aumento de ésta hormona, o de algún
péptido similar a éste, como en los casos de neoplasias, habrá hipercalcemia
(calcemia mayor a 10.5 mg/dl). Ésta se observa básicamente en pacientes con
hiperparatiroidismo primario y neoplasias, donde lo más frecuente es que no dé
origen a muchos signos y síntomas, a menos que sea mayor a 12 mg/dl, donde
se manifestará por nicturia, polidipsia, poliuria, fatigabilidad, irritabilidad,
disminución de la capacidad de concentración, somnolencia y pérdida de peso.

El cuadro antagónico, hipocalcemia (calcemia menor a 8.5 mg/dl), se observa

principalmente en cuadros de hipoalbuminemia (Sd. nefrótico, I. hepática),
aunque también se ve en I. renal, hipoparatiroidismo, hiper o hipomagnesemia.
Éste se presenta generalmente cuando la calcemia disminuye de 7.5 mg/dl.
Los síntomas son contracturas musculares cefalea, irritabilidad y diarrea
principalmente. Los signos son hiperreflexia, tatania, Signo de Trusseau
(flexión espástica de los dedos de la mano) y de Chvostek (contractura de los
músculos faciales al percutir el nacimiento del N. facial).
2.2 FOSFORO

Sus valores normales son entre 2.5 y 4.5 mg/dl.

El control de la fosfemia se realiza principalmente por el riñón, que regula la

excreción de este electrolito, y la hormona paratiroídea que lo regula
inversamente a su concentración plasmática. Hiperfosfemia, se observa en I.
renal aguda y crónica, situaciones de hipercatabolismo, especialmente en
cuadros con acidosis láctica. La hipofosfemia se asocia a cuadros de
alcoholismo, cetoacidosis diabética, quemados, y alcalemia.

2.3 NITROGENO UREICO (BUN)

El amonio, producto tóxico del metabolismo nitrogenado (de los aminoácidos)

es convertido en el hígado en un producto no tóxico: urea, que es excretado a
nivel renal como nitrógeno ureico, del cual se encuentra en una pequeña
cantidad en la sangre (en inglés Blood Urea Nitrogen: BUN). Su valor normal es
entre 6 y 20 mg/dl. A diferencia de la creatinina plasmática (desecho del
metabolismo muscular), el nitrógeno ureico es reabsorbido a nivel del túbulo
contorneado proximal aproximadamente en un 40 — 50%, mientras que la
creatinina no. Es por esto que en estados de deshidratación, shock
hipovolémico, I. cardíaca, donde aumenta la reabsorción de sodio y agua a
nivel renal, aumenta también la reabsorción del BUN (no así de la creatinina),
generando un cuociente en la sangre BUN/creatinina elevado (mayor de 20),
signo de I. renal pre-renal. También el BUN puede encontrarse elevado en
casos de una dieta rica en proteínas o con estados hipercatabólicos donde
aumenta la degradación de proteínas a nivel de los tejidos. Además se eleva
en el caso de hemorragias, trauma y uso de corticoides. Por otra parte, su
producción puede verse disminuida con enfermedades hepáticas que
disminuyen la degradación de proteínas y formación de amonio, además de
dietas excesivamente bajas en proteínas.

La creatinina plasmática es otro examen que permite evaluar la función renal,

pero no se encuentra dentro del perfil bioquímico. Éste es un metabolito de la
creatina en el músculo esquelético que se libera al torrente sanguíneo en forma
constante, ya que su degradación es constante (excepto en los casos de
rabdomiolisis). Los valores normales de creatinina son de 1.13 para hombres y
0.93 para mujeres, siendo menores en mujeres debido a que poseen menor
masa muscular.

A diferencia del BUN, no se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal,

aunque se secreta en pequeñas cantidades. Es por esto, que la creatinina es
un excelente marcador endógeno de la función de filtración renal, ya que toda
la creatinina plasmática debiera ser filtrada por el riñón sin ser reabsorbida. De
esta forma:

FILTRACIÓN (mg/min) = EXCRECIÓN (mg/min) .

VFG (ml/min) x Crea P (mg/dl) = Crea U (mg/dl) x Vol Orina (ml/24 horas)

VFG (ml/min) = Crea U (mg/dl) x Vol Orina (ml/24 horas)

Crea P (mg/dl)

Así se obtiene el cálculo de la velocidad de filtración glomerular (VFG) o

Clearance de Creatinina, marcador de la función de filtración renal. Para poder
calcularlo de ésta forma, se debe recolectar orina durante 24 horas y tomar las
mediciones urinarias de la creatinina y corregirla por el volumen urinario,
procedimiento preciso, pero engorroso. Para evitarlo, se dispone de la fórmula
de Cockcroft-Gault para calcular la VFG a partir de exclusivamente los valores
de cratinina plasmática. Esta fórmula corrige las diferencias por sexo (mayor en
hombres), edad (menor en ancianos) y peso (mayor en más gordos). Esta es:

Clearance de Creatinina = (140 — edad) x peso x (0.85 en mujeres)

Crea P (mg/dl) x 72

El Clearance de Creatinina normal es aproximadamente 100-110 ml/min.

Valores inferiores a éste, indican Insuficiencia Renal.

2.4 GLUCOSA
Sus valores normales son 80 — 110 mg/dl en ayunas. Entre 111 y 126 mg/dl
en ayunas el paciente se encuentra en un estado de intolerancia a la glucosa.
Valores superiores a 126 mg/dl en ayunas, en dos muestras indica que el
paciente posee diabetes, lo que puede ser certificado con un test de tolerancia
a la glucosa positivo (no es necesario para el diagnóstico). Generalmente los
estados hiperglicémicos son asintomáticos excepto cuando hay una elevación
exagerada generando los cuadros de cetoacidosis diabética, o coma
hiperosmolar no cetoacidótico, entre los más frecuentes. El primero tiene una
evolución aguda con polidipsia, poliuria, astenia anorexia, vómitos, náuseas,
dolor abdominal y distinto grado de compromiso de conciencia. Al examen
físico es importante examinar la halitosis, ya que es similar jugo de manzanas,
signo llamado halitosis cetónica; el grado de deshidratación y la taquipnea
(pudiendo llegar a ser respiración acidótica de Kussmaul). El coma
hiperosmolar no cetoacidótico tiene una evolución larvada donde hay gran
deshidratación y compromiso de consciencia en grado variable. No hay
halitosis cetónica ni alteración en la respiración. Si la elevación asintomática es
crónica genera complicaciones microvasculares como la retinopatía, neuropatía
y nefropatía, además de las macrovasculares como la ateroesclerosis que lleva
a infartos al miocardio (IAM) o accidentes vasculares encefálicos (AVE),
generalmente.

Valor de glicemia bajo 50 mg/dl en cualquier momento se llama hipoglicemia,

que origina alteración de conciencia con o sin signos de focalización
neurológica, generalmente como lipotimias, sin alteraciones en la respiración ni
deshidratación.

2.5 ACIDO URICO

El ácido úrico es un metabolito de la degradación de las purinas. Su

concentración plasmática es aproximadamente 5 mg/dl en hombres y 4 mg/dl
en mujeres. Esta diferencia se debe a que los estrógenos aumentan su
excreción renal, lo que hace que a mayor edad de las mujeres, la diferencia
entre sexos tienda a desaparecer (por menor cantidad de estrógenos
femeninos). Generalmente la hiperuricemia es asintomática. Solo un 20% de
éstos se hacen sintomáticos, ya que cristalizan los cristales de urato,
presentando la enfermedad llamada gota, que generalmente se manifiesta por
inflamación monoarticular a nivel la primera articulación metatarsofalángica, o
la aparición de depósitos subcutáneos y periarticulares llamados tofos.

2.6 COLESTEROL TOTAL

El colesterol total considera el colesterol LDL y HDL principalmente. Se

considera elevado si encuentran sobre 200 mg/dl, y se eleva como
consecuencia de las dislipidemias (Es el aumento en colesterol, triglicéridos
o ambos en la sangre. Ellos conducen a la formación de placas de grasa
dentro de los vasos sanguíneos, condición denominada arteriosclerosis).
Para evaluarlo de una mejor manera, se debe solicitar otro examen llamado
perfil lipídico, que mide los niveles plasmáticos de colesterol total, HDL,
quilomicrones y triglicéridos y calcula el colesterol LDL y VLDL. La
concentración deseada para cada uno de éstos, varía dependiendo del riesgo
cardiovascular que posea el paciente, siendo los factores de riesgo:

1. Edad: Hombres > 45, Mujeres > 55.

2. HTA.
3. Diabetes Mellitus.
4. Tabaco.
5. HDL < 35.
6. Antecedentes familiares de patología cardiovascular de hombres < 55
años y mujeres < 65.

 Se considera factor protector poseer HDL > 65.

Riesgo (Factores de LDL HDL Triglicéridos

Riesgo) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)

Bajo (0 F.R.) < 160 > 35 < 200

Moderado (1-2 F.R.) < 130 > 35 < 150

Alto ( > 3 F.R.) < 100 > 45 < 150

2.7 PROTEINAS TOTALES

Su valor normal es entre 6 y 8 gr/dl. Junto con la albúmina permite obtener una
aproximación de la cantidad de globulinas circulantes en el plasma sanguíneo
(proteínas totales — albúmina).

2.8 ALBUMINA

Es una proteína esencial del organismo que circula en el plasma y posee vida
media de 21 días aproximadamente. Su concentración proviene principalmente
de la ingesta proteica de la dieta, que favorece su síntesis hepática. La
concentración plasmática normal es de 3.5 a 5.0 gr/dl. Su concentración
disminuye principalmente por alteraciones de la función hepática (disminuyen la
síntesis), y por aumento de las pérdidas, como en un Sd. nefrótico, y en menor
medida a desnutrición proteica o Sd. de Kwashiorkor. Debido a que es la
principal proteína plasmática, que mantiene la presión oncótica del plasma, su
disminución se manifiesta como edema generalizado, llamado anasarca.

2.9 BILIRRUBINA TOTAL

La bilirrubina es el producto de la degradación del grupo hem de la

hemoglobina, y proviene de tres orígenes: destrucción fisiológica de los
glóbulos rojos, catabolismo de citocromos que poseen grupo hem y
eritropoiesis inefectiva. En el plasma circula unida a albúmina lo que impide su
entrada a las células, a excepción de los hepatocitos, que la excretan por la
bilis, conjugada con ácido glucurónico. Así se forma la bilirrubina conjugada o
directa, siendo la no conjugada o indirecta, la bilirrubina previo al paso
hepático. La concentración normal de bilirrubina total es de 0 a 1.2 mg/dl,
donde el 80-90% es de tipo indirecta. La elevación de la bilirrubina,
independiente de su origen produce un síntoma llamado ictericia, que es la
coloración amarillenta de la piel y las mucosas, que se produce con
concentraciones de bilirrubina mayores de 2.5-3.0 mg/dl. Además, la bilirrubina
al ser conjugada se hace lipofílica, es decir, permeable por las membranas, por
lo que es filtrada por el glomérulo produciendo coloración amarillento-cafesosa
de la orina llamado coluria, cuando la concentración de bilirrubina directa
sobrepasa 0.8 mg/dl. Causas que elevan la bilirrubina directa preferentemente
son las causas hepáticas como daño hepático agudo por hepatitis viral, o
drogas; o daño hepático crónico entre otras; y post-hepáticas como
colédocolitiasis, cáncer periampular, etc. Causas que elevan bilirrubina
indirecta preferentemente son pre-hepáticas como anemia hemolítica, grandes
hematomas o defectos en la conjugación (Sd. de Gilbert).

2.10 FOSFATASAS ALCALINAS

Son enzimas en la membrana canalicular de los hepatocitos, presentes

además en el epitelio biliar, osteoblasto, enterocito y células de la placenta. Es
por esto que su elevación es inespecífica dado que no se puede conocer su
ubicación, aunque hay distintas isoenzimas reconocidas. Generalmente la
clínica, y otros exámenes de laboratorio permiten reconocer su posible origen.
Su concentración plasmática normal varía entre 30 y 110 U/L.

Hay otra enzima, la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), que se ubica en

la membrana canalicular de los hepatocitos es específica para el canalículo
biliar, pero su elevación es inespecífica ya que se eleva en I. renal, IAM,
enfermedades pancreáticas, diabetes mellitus, junto con enfermedades
hepáticas. Su mayor utilidad es excluir el origen óseo de la elevación de las
fosfatasas alcalinas. En fenómenos de colestasia hay predominio de la
elevación de las enzimas canaliculares por sobre las hepáticas.

2.11 LACTATO DESHIDROGENASA

Son otras enzimas intracelulares ampliamente distribuidas en el cuerpo,

especialmente en pulmón, cerebro, corazón, hígado, músculo y riñón. Su
aumento generalmente indica destrucción celular. Sus valores normales oscilan
entre 100 y 200 U/L. Elevaciones enzimáticas se pueden ver en cuadros de
inflamación, infección o cáncer de los órganos en los que se encuentran,
además de otras patologías propias de éstos. Las isoenzimas LDH 1 y LDH2 se
encuentran en el corazón y glóbulos rojos; LDH 3 en el pulmón, bazo, páncreas
y placenta; y LDH4 y LDH5 en el músculo esquelético e hígado.

2.12 TRANSFERASA OXALACÉTICA (SGOT / AST)

Es una enzima intracelular presente en el hígado, corazón y músculo, donde
junto a otras alteraciones del laboratorio hepático reflejan necrosis
hepatocelular, mientras que la elevación aislada refleja patologías
extrahepáticas. Su concentración plasmática normal es de 0—40 U/L. Otra
enzima relacionada con la integridad de los hepatocitos, que no incluye el perfil
bioquímico es la alanino transferasa (SGPT / ALT), cuyo valor normal es 10-60
U/L, presente especialmente en los hepatocitos, le otorga mayor especificidad
a la AST, cuya elevación posee principalmente el mismo significado. En
hepatitis hay una elevación enzimática 4 o 5 veces sobre el valor máximo
normal, pudiendo sobrepasar las 1000 U/L, sin una elevación tan considerable
por parte de las enzimas canaliculares.