Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-
tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea
Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi
BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah
penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam
RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan
prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin
dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN
juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau
saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu
diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena
kerusakan ginjal atau tidak
B. Rumusan Masalah
TINJAUAN PUSTAKA
GGA
A. PENGERTIAN
GGA adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai
kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito:Ilmu Penyakit
dalam Jilid II;91 )
B. KLASIFIKASI
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan
kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun
bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis
tubulat akut (NTA).
C. ETIOLOGI
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
a. renjatan kardiogenik
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Renal
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA.
Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan
berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana
lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak
difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
D. PATHOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUM, oliguria dan tanda-
tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
2.Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,
tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan
oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap
stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak
terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml
atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau
4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap
kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-
25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm
tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara
lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya
terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari
masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar
BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
E. MANIFESTASI KLINIK
3. Anemia,
4. Hiperkalemia,
5. Asidosis metabolic,
6. Anemia,
7. Udema,
8. Anoreksia,
9. nause,
10. vomitus,
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan
ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus
bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan
selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik
pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Scan
12. MRI
Asuhan Keperawatan
Pengkajian
a.Aktivitas /Istirahat
b.Sirkulasi
c.Eliminasi
d.Makanan/cairan
Peningkatan berat badan (edem), penurunan bereat badan, mual ,muntah, anoreksia.
Nyeri ulu hati
e.Neurosensori
g.Keamanan
Diagnosa keperawatan
Intervensi Keperawatan
Intervensi :
Rasional : untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan
kelebihan resiko cairan.
Rasional : Obatanti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan
hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
Rasional : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh
mana terjadi kegagalan ginjal.
Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum,
gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.
b.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
Rasional : Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.
Rasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga
tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan
retensi air kedalam intra vaskuler.
Rasional : Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral.
Intervensi:
a.Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL
Rasional : Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi
neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang
menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.
Intervensi.
a.Kaji tingkat kecenmasan klien.
Rasional : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka
memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.
Rasional : Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat
membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi
berikutnya.
A. PENGERTIAN
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz
Sowden, 2002 )
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada
timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M. Sacharin, 1996).
Dari kedua pengertian tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis
adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara progresif sehingga tubuh akan mengalami
gangguan karena ginjal tidak mampu mempertahnkan substansi tubuh dalam keadaan
nomal.
B. ETIOLOGI
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Nefrosklerosis
4. Sindroma Nefrotik
5. Tumor Ginjal
C. PATOFISIOLOGI
D. MANIFESTASI KLINIK
Meskipun gejala yang dialami anak bervariasi berdasarkan proses penyakit yang berbeda
– beda, penyakit paling umum yang berhubungan dengan GGK adalah sebagai berikut :
1. Ketidakseimbangan cairan
2. Ketidakseimbangan elektrolit
a. Gatal gatal
f. Mengantuk
h. Koma
i. Kejang
4. Asidosis : takipnea
a. Pucat
b. Kelemahan
6. Disfungsi pertumbuhan
e. Nyeri tulang
f. Ketidakteraturan menstruasi.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Tes darah
Ó Kalsium serum menurun, fosfor serum meningkat, PH serum dan HCO3 menurun
2. Tes urin
Ó Urinalisis
Ó Urin 24 jam
3. EKG
4. Rontgen dada
5. Biopsi Ginjal
F. PENATALAKSANAAN
3. Cegah infeksi
6. Lakukan dialisis
7. Transplantasi ginjal
G. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GGK
Pengkajian
1. Aktifitas /istirahat
Gejala:
Tanda:
2. Sirkulasi
Gejala:
Tanda:
Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak
tangan
Disritmia jantung
Kecenderungan perdarahan
3. Integritas ego
Gejala:
Tanda:
4. Eliminasi
Gejala:
Tanda:
5. Makanan/cairan
Gejala:
Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (
pernafasan amonia)
Tanda:
Edema (umum,tergantung)
6. Neurosensori
Gejala:
Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
Tanda:
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
Tanda:
8. Pernapasan
Gejala:
Tanda:
9. keamanan
Gejala:
Tanda:
Pruritus
10. Seksualitas
Gejala:
Gejala:
12. Penyuluhan
Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan
air dan menahan natrium
2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan
muntah
Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air
dan menahan natrium
Intervensi:
Timbang BB harian
2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
Intervensi:
Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu
makan
Intervensi:
Intervensi:
Pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak
ada pana/demam atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasi
Intervensi:
Pantau TTV
6. Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal,
perawatan dirumah dan instruksi evaluasi
Intervensi:
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Acute Renal Failure (ARF) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dancepat serta
terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Cronic Renal Failure (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat
progresif dan irreversible, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan caian dan elektrolit, menyebabkan uremia.
B. SARAN
Penulis menyadari bahwa makalah yang kami susun ini masih jauh dari kata sempurna.
Maka dari itu masukan serta kritikan sangat kami harapkan guna perbaikan makalah ini
di masa yang akan datang. Semoga dengan adanya makalah ini dapat memberikan
wawasan tambahan bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC.
Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa : Maulanny R.F.
Jakarta : EGC.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. (2000). Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta :
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI