ENCEFALITIS

Dr. César Rojas Moya

Médico Internista
Servicio Emergencia HNERM
 ENCEFALITIS

La Encefalitis es la presencia de un
proceso inflamatorio del parénquima
cerebral, asociado a una evidencia
clínica de disfunción neurológica.

.
 ENCEFALITIS

Constituye una infección poco prevalente pero de alto

impacto en la edad pediátrica.

Los síntomas de disfunción cerebral diferencian

meningitis de Encefalitis, pero a veces resulta difícil.
 ENCEFALITIS
Por contigüidad de las estructuras del sistema nervioso central ( SNC ),
pueden presentarse cuadros mixtos.

SNC

MEDULA ESPINAL Cerebro

(ENCEFALOMIELITIS) (ENCEFALOMIELITIS)

CEREBRO Y ESTRUCTURAS
PRÓXIMAS COMO MENINGES
(MENINGOENCEFALITIS)
 ENCEFALITIS
Se diagnostica :

Presentación clara clínica con evidencia

de inflamación del sistema nervioso
central (marcadores inflamatorios en el
SNC o alteraciones de las
neuroimágenes).
 ENCEFALITIS

Causas Causas no
infecciosas infecciosas

Medidas
Directa Indirecta por
anticuerpos
 Epidemiología
La incidencia de Encefalitis viral aguda en la niñez es de alrededor de
5/100,000 y hasta 10 casos c/100.00 en menores de un año de edad.

Su incidencia depende:
• Época del año
• Exposición de reservorios.
• Localización geográfica.
• Viajes recientes
• Actividades recreativas u ocupacionales
• Contacto con vectores o animales
• Programas de vacunación o situación inmunológica previa
 Epidemiología
Actualmente la incidencia ha disminuido debido a la vacunación
sistemática.

• Sarampión
• Parotiditis.
• Polio.
• Varicela Zoster.
• Gripe.
 Etiología
• En un elevado porcentaje de encefalitis la etiología permanece
desconocida (35-75%) .
• Los virus ( Enterovirus más frecuente ) son los agentes etiológicos más
frecuentes.

La identificación del agente etiológico es importante

para establecer el pronóstico de la infección, plantear
una posible profilaxis a contactos y para el diseño de
políticas en salud.
 Agentes etiológicos
Enterovirus Herpes virus Flavivirus Pramyxovirus Otros
(familia (familia (Familia (Familia (causas raras)
Picornaviridae) Herpesviridae) Flaviviridae) Pramyxoviridae)

Echovirus 1 a 9, Herpes simplex 1 Saint Louis Sarampión VIH

11 a 25, 27, 30 y Herpes simplex 2 West Nile Rubeola
33 Varicella zóster Dengue Parotiditis Influenza Ay B
Poliovirus (Wz) Fiebre amarilla Virus de rabia
D68 yD70 Epstein Barr Encefalitis equina Adenovirus tipo 1 a
Coxsackievirus A Citomegalovirus 3, 5 a 7, 11, 12 y 32
2, 4 a 7, 9, 10, 16 (CMV)
y B1-5 Herpes virus
Parechovirus humano tipo 6 y 7
(incluye 8
serotipos)
 Patogenia
• Dependiendo de la selectividad de las células que infectan
será la especificidad de las características clínico
patológicas.
• Las vías de diseminación hacia el SNC pueden ser : La vía
neural (HSV y Rabia), a través del bulbo olfatorio (HSV) y la
vía hematógena ( Enterovirus, CMV, Parotiditis,
Adenovirus, Arbovirus,etc).
• La neuroinvasividad, neurotropismo y neurovirulencia
son características de los virus que determinan la
patogenicidad del microorganismo.
 Clínica

Las encefalitis virales pueden

presentarse de forma
rápidamente evolutivas y
letales o bien como procesos
leves
 Clínica
El diagnóstico se sospecha con presencia de fiebre asociado a
cefalea, alteración del nivel de conciencia y síntomas y signos
de disfunción cerebral, como alteraciones
• Cognoscitivas (trastornos de la memoria).
• Comportamiento (desorientación, alucinaciones, psicosis,
agitación y cambios de la personalidad).
• Focales (disfasia, hemiparesia, hemianopsia, etc).
• Convulsiones
 Clínica
Neonatos y lactantes Niños mayores y adolescentes
(inespecífica) (más específica)
Fiebre Desorientación, crisis confusional.

Rechazo de alimento Alt. de conducta y de lenguaje

Irritabilidad Manif. Neuropsiquiátricas

Convulsiones Convulsiones

Letargo Signos de focalización

(hemiparesia, disartria)
Sepsis Signos de hipert. intracraneal

En neonatos valorar antecedentes maternos: fiebre intraparto o perinatal,

lesiones herpéticas genitales o infecciones durante el embarazo
 Herpes simple
La encefalitis infecciosa esporádica que cursa con
mayor gravedad es la encefalitis herpética.
Se ha descripto la asociación entre la deficiencia autosómica
dominante de los receptores de tipo Toll tipo 3 (TLR3) y la
susceptibilidad genética para adquirir VHS 1.

El virus más frecuente es el VHS 1 y en nonatos el VHS 2.

 Herpes simple
• No tiene distribución estacional.
• El 60 % de los casos es por reactivación del virus almacenado.
• Se manifiesta como una encefalitis necronizante hemorrágica.
• Afectado en lóbulos temporal y frontal.

Clínica:
• Síndrome febril.
• Convulsiones focales.
• Deterioro del nivel de conciencia, que se presenta
habitualmente después de la convulsión.
• Signos focales post convulsión como parálisis
homolateral a la convulsión
 Herpes simple

El cambio de personalidad es uno de los hechos

llamativos, lo cual denota la predilección que
tiene el virus por el lóbulo temporal

Las convulsiones, la afasia y otros signos focales

pueden presentarse posteriormente.
 Enterovirus
• Distribución estacional (verano).
• Los signos neurológicos focales son infrecuentes.
• Presencia de xantema, diarrea, tos, conjuntivitis,herpangina,
enfermedad mano-pies-boca.
• Suele tener un curso benigno y de buen pronóstico.

Serotipo 71: Puede producir un cuadro de parálisis similar a la

polio, con alta tasa de compromiso neurológico.

Serotipo D68: Provoca cuadro respiratorio, pero

también encefalitis o parálisis flácida aguada,
similar a la poliomielitis.
 Virus Emergentes: Flavivirus
• Las manifestaciones clínicas por virus de la Encefalitis de Saint Louis (SLEV) y
de West Nile (WNV) son similares.
• El 80% son asintomáticas.

Clínica:
• Disminución del nivel de conciencia
• Desorientación temporo-espacial el cual puede estar asociado a
convulsiones.
• Parálisis flácida igual ala poliomielitis.
• Desórdenes parkinsonianos (bradicinesia, temblor en reposo, rigidez)
correlacionados con el diagnóstico por RMN de inflamación de ganglios
basales.

• La manifestación clínica es mayor en lactantes y ancianos

 Encefalitis

Incubación Meningitis
5-15 días aséptica

Cefalea Febril Rash

Alta tasa de infecciones
subclinicas

Convalescencia
En un 30 a 50% de los casos presentan astenia, irritabilidad, pérdida de
la memoria, dificultad en la marcha, temblor, HASTA MÁS DE 3 AÑOS.
 Hallazgo Clínico Orientación diagnóstica

Síntomas respiratorios Influenza, enterovirus D68,

adenovirus
Adenopatías VEB, VIH, CMV, sarampión, rubeola

Síntomas gastrointestinales Enterovirus

Parotiditis Virus parotiditis humano

Rash vesicular Herpes simple, varicela

Rash mano, pie y boca Coxsackie A y B

Rash maculopapular Sarampión, WNV, Herpes 6, rubeola, dengue, VIH

Citopenias (plaquetopenia) CMV

Hepatitis Herpes simple, enterovirus

Retinitis CMV, WNV

 Diagnóstico
Datos
Alta sospecha clínica
epidemiológicos

Punción Lumbar: Neuroimágenes

LCR (TAC-RMN)

Citoquímico
EEG
PCR Viral
 Evaluación de laboratorio
LCR
• La punción lumbar (PL) se debe realizar a todos los
pacientes (salvo contraindicación) con sospecha de
encefalitis.

• En estos pacientes la neuroimagen es requerida

antes de la punción lumbar para descartar lesión
ocupante de espacio
 LCR
Citoquímico
• 1.- Recuento celular >5 - <1.000 cel/mm3 con predominio linfocitario.
La ausencia de leucocitos no excluye la encefalitis,
fundamentalmente en el curso temprano de la infección y
en pacientes inmunocomprometidos.
• 2.- Aspecto hemorrágico o xantocrómico si se ha desarrollado
una encefalitis hemorrágica.

• 3.- Glucorraquia normal. Moderada disminución de la glucosa

puede presentarse con infecciones por enterovirus, parotiditis y
VHS.
• 4.- Proteínas normales o discretamente aumentadas (<150
mg/dl)
 Biología Molecular
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en LCR es la
técnica de elección
• También se puede utilizar como control seriadso para
monitorizar el tratamiento.
Encefalitis herpética: Sensibilidad 98%
Especificadad 95%
En los primeros días de la enfermedad la positividad en los niños es
de 70% a 75%, probablemente por la baja carga viral característica
de la primoinfección

Alta sospecha con LCR negativo repetir PCR entre el 4° y 5° días,

aun con tratamiento.
 Serología
La detección de anticuerpos IgM en suero, como la primoinfección por
varicela y algunos arbovirus.

¿ Cuál es la problemática actual en el diagnóstico de

encefalitis por Flavivirus?

El diagnóstico directo:

• La viremia fugaz
• Desconocimiento de esta virosis
 Técnica serológicas en el diagnóstico de
infecciones por VESL-VWN
Suero / LCR

MAC-ELISA
IgM

Si el caso tiene clínica muy

Neutralización de muestras pareadas característica, pedir 2°
con un panel de flavivirus con muestra para repetir IgM
actividad ene el área y/o dosar IgG en par
serológico
Seroconversión Búsqueda de otras
etiologías
 Diagnóstico
NOTIFICACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Notificación obligatoria desde 1960 (ley Nº15.465)

Sistema de Vigilancia Intensificada

NOTIFICACIÓN dentro de las 24 hs.

Intervenir en forma oportuna y adecuada

Ficha clínico epidemológica
 Diagnóstico

TOMOGRAFÍA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

COMPUTADA CON ABCESO, TUMORES

DETECTA PRECOZMENTE
LESIONES A NIVEL
RESONANCIA PARENQUIMA CREBRAL Y
MAGNÉTICA LESIONES
DEMIELINIZANTES

POCO APLICABLE
BIOPSIA EN CASOS GRAVES NO
REMITENTES A TRATAMIENTO
ANTIVIRAL
 Encefalitis Herpética

• Compromiso lesional
del lóbulo temporal
en el 90% de los casos.

• Lesiones hiperintensas en
T2 y FLAIR localizadas en
lóbulos temporales y frontales.
 Electroencefalograma (EEG)
• El EEG es un exámen complementario de gran importancia.

• Es anormal en el 87 a 96% de niños con encefalitis pero es poco

específico

• La presencia de descargas lateralizadas epileptiformes (PLEDS) a

nivel de lóbulo temporal sugiere la posibilidad de encefalitis
herpética.

• Actividad lenta usualmente

localizada en la región temporal
 Criterios diagnósticos
Criterio mayor (requerido)
Alteración del estado mental (disminución del nivel de conciencia, letargia, cambios de
personalidad) en las últimas 24 hs sin una causa alternativa identificada.
Criterio menor (2 de los siguientes para posible encefalitis y 3 para
encefalitis probable o confirmada

Fiebre documentada de 38°C 72 hs antes o después de la presentación de los síntomas.

Convulsiones parciales o generalizadas no atribuibles a convulsiones preesxistentes.

Nuevo comienzo de hallazgo neurológico focal.

Leucocitos en LCR >5 cel/mm3

Anormalidades del parénquima cerebral en neuroimágenes sugestiva de encefalitis que es nueva o de

comienzo agudo.

Anormalidades en el EEG que es consistente con encefalitis y no atribuible a otra causa

 Criterios diagnósticos
Para confirmar el diagnóstico de encefalitis
se requiere uno de los siguientes:

Confirmación patológica (biopsia) de inflamación cerebral consistente

con encefalitis.

Evidencia (patológica, microbiológica o serológica en LCR/Suero) de

infección aguda con un organismo fuertemente asociado con
encefalitis
Evidencia de laboratorio (ej. Detección de anticuerpos antireceptor
N-metil-D-aspartato (anti-NMDAr) de una condición autoinmune
fuertemente asociada con encefalitis.
 Diagnóstico Diferenciales

• Encefalopatias secundarias

• Enfermedades no infecciosas del SNC

• Encefalitis de base autoinmune

 Encefalomielitis Diseminada Aguda
Dg: RM de cerebro y médula

Respuesta inmune
desencadenada por
Infección.
Clínica: Inespecífica.
Compromiso de la
conciencia con signos
de foco
 Tratamiento
Ante sospecha de encefalitis herpética iniciar
precozmente tratamiento empírico con ACICLOVIR
ya que de esto dependerá el pronóstico

• Alteración grave de la conciencia.

• Convulsión focalizada.

• LCR hemorrágico.

• Alteraciones en estudios de imágenes (TAC-RMN) en los lóbulos frontal

y temporal

• EEG actividad lenta usualmente localizada en la región temporal.

 Tratamiento
Grupo Tratamiento Duración

Recién nacido a 3 meses Aciclovir 60 mg/ kg/ día cada 8 21 días

hs IV

Niños entre 3 meses y Aciclovir 30-45 mg/ kg/ día 14 - 21 días

12 años cada 8 hs IV

Mayores de 12 años Aciclovir 30 mg/ kg/ día cada 8 14 - 21 días

hs IV
 Tratamiento
Al finalizar el tratamiento realizar control de PCR en LCR para VHS

PCR positiva

7 días de tratamiento

Repetir PCR en LCR

PCR positiva

7 días de tratamiento
 Terapia Surpresora

Infección Edad Dosis

Neonatal por VHS
Terapia Supresora 3 semanas a 8 meses 300 mg/m2/dosis
3 veces por día por 6
meses

Mejora los resultados del neurodesarrollo

ENCEFALITIS TRATAMIENTO ALTERNATIVO

Varicela Aciclovir a 10-15 mg/kg cada 8 Ganciclovir IV la mayoría

horas IV son postvaricela (de
carácter autoinmune)
10-14 días

Citomegalovirus ganciclovir a dosis de 5 mg/ kg

cada 12 horas IV

14-21 días
Herpes Virus ganciclovir Foscarnet
Humano tipo 6
Postinfecciosas Corticoterapia sistemática:
Metilprednisolona a 30
mg/kg/día durante 3 a 5 días y
después pauta de descenso
 Conclusiones
• En pacientes con enfermedad febril y alteraciones del comportamiento o de la
conciencia se debe sospechar una infección del SNC, a menos que haya evidencia muy
clara de otro diagnóstco.

• Los síntomas están condicionados por la alteración neurológica, y puede ser desde
disminución del nivel de conciencia hasta crisis comiciales.

• La PL se debe realizar a todos los pacientes (salvo contraindicación) con sospecha de

encefalitis. (TAC o RMN) es requerida antes de la punción lumbar para descartar lesión
ocupante de espacio.

• Otras pruebas complementarias son EEG y un estudio de imagen mediante RMN.

• La encefalitis infecciosa esporádica que cursa con mayor gravedad es la encefalitis

herpética.

• Ante su sospecha, iniciar precozmente tratamiento empírico con Aciclovir EV ya que de

esto dependerá el pronóstico.