CARDIOTÓNICOS

ACCION FARMACOLOGICA
 DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDIACA Y AUMENTA LA FUERZA DE
CONTRACCION SISTOLICA.
 DESARROLA UNA EXAGERADA ACTIVIDAD VAGAL CON ALTERACION DE LA
CONDUCCION.
 AUMENTA LA EXCITABILIDAD DEL CORAZON CON ESCAPE DE LA ACCION
VAGAL.

FARAMACOCINETICA

 TODOS LOS GLUCOSIDOS CARDIACOS NATURALES TIENEN LOS MISMO

EFECTOS SOBRE EL CORAZON Y EL MISMO MARGEN DE SEGURIDAD. LAS
DIFERENCIAS ENTRE ELLOS ESTAN EN SU CAPACIDAD DE ACUMULACION Y
EN SU RAPIDEZ DE ACCION Y ELIMINACION.
 EN CASO DE INSUFICIENCIA AGUDA LA ADMINISTRACION SIGUE UNA
SECUENCIA DE:
 DIGITALIZACION (VIA ORAL O IV, PARA PRODUCIR RAPIDAMENTE NIVEL
EFICAZ).
 DOSIS DE MANTENIMIENTO (CONSERVA NIVEL TERAPEUTICO)
DOPAMINA

 ES EL PRECURSOSR METABOLICO INMEDIATO DE LA NOREPINEFRINA.

 OCURRE NATURALMENTE EN EL SISTEMA NEVIOSO CENTRAL EN LOS GANGLIOS
BASALES DONDE FUNCIONA COMO NEUROTRANSMISOR ASI COMO TAMBIEN
EN LA MEDULA SUPRARENAL.
 PUEDE ACTIVAR RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA O BETA.
 A ALTAS DOSIS PUEDE CAUSAR VASOCONSTRICCION POR ACTIVACION DE LOS
RECEPTORES ALFA.
 A BAJAS DOSIS ACTIVA LOS RECEPTORES BETA-1 CARDIACOS.
 RECEPTORES DOPAMINERGICOS D1 Y D2, SE EN LOS PLEXOS MESENTERICOS
PERIFERICOS Y EN LA VASCULATURA RENAL, CUANDO SE UNEN CON LA
DOPAMINA PRODUCEN VASODILTACION.
ACCIONES

 A. CARDIOVASCULAR: DOPAMINA EJERCE EFECTO ESTIMULADOR EN LOS

RECEPTORES BETA-1 DEL CORAZON, TENIENDO EFECTO CRONOTROPICO Y
INOTROPICO.
 ALTAS DOSIS DOPAMINA ACTIVA A LOS RECEPTORES ALFA EN LA
VASCULATURA RESULTANDO EN VASOCONSTRICCION.
 B. RENAL Y VISCERAL:
  DOPAMINA DILATA LAS ARTERIOLAS RENALES Y ESPLENICAS POR
ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS, ESTO INCREMENTA
EL FLUJO SANGUINEO A LOS RIÑONES Y OTRAS VISCERAS.
 DOPAMINA ES UTIL EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK, EN EL CUAL
SIGNIFICADO INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA PUEDE
COMPROMETER LA FUNCION RENAL.
USOS TERAPEUTICOS.

 A. SHOCK
 DOPAMINA ES LA DRIGA DE ELECCION PARA SHOCK Y ES DAD POR
INFUSION CONTINUA.
 AUMENTA LA PRESION POR ESTIMULAACION DEL CORAZON (ACCION-
B1)
 MEJORA LA PERFUSION AL RIÑON Y A LAS AREAS ESPLACNICAS.

CARDIOESTIMULANTES

FARMACOCINETICA

el bretilio se administra por vía intravenosa o inyección intramuscular. Después de

una inyección intramuscular, el bretili o se absorbe rápidamente- Los niveles
terapéuticos antiarrítmicos son desconocidos. La duración de la acción es de 6-24
horas, comenzando los efectos antifibrilatorios en cuestión de minutos después de
la inyección IV, y la supresión de la taquicardia ventricular a los 20 minutos-6 horas
siguientes.

El bretilio se acumula en los tejidos ricos en inervación adrenérgica y se une a estos

en 1-10%. . No se sabe si atraviesa la placenta, pero no atraviesa la barrera
hematoencefálica.

El bretilio no experimenta cambios metabólicos: el 70-80% se excreta sin cambios

en la orina. La semi-vida en pacientes con la función renal normal es de 17.4 horas,
mientras que la semi-vida en pacientes con insuficiencia renal es 31 a 105 horas. El
aclaramiento del Bretilio se correlaciona directamente con el aclaramiento de
creatinina.

FARMACOLOGIA
Inhiben la Bomba Na/K-ATPasa, lo cual produce un aumento de potasio extracelular y un
aumento de sodio y calcio intracelular. Este aumento de calcio en las células musculares
cardíacas produce un aumento de la eficacia mecánica del músculo cardíaco y un
aumento de la fuerza de contracción.