Dermatología

Anatomía
Epidermis
El Queratinocito

90% de la población.
Gránulos de queratohialina: Están
encargados de la síntesis de
filagrina, un precursor de la
queratina.
Corpúsculos de Odland o
queratinosomas: son organelas
intra-citoplasmáticas. Contienen
una mezcla de lípidos y proteínas
que son vertidos al espacio
intercelular, y así permiten la
cohesión de las células córneas y
establecen una barrera que
impermeabiliza la epidermis
evitando la pérdida de agua.
Adhesión celular
Membrana Basal

Citoesqueleto, placas
hemidesmosomales y
membranas plasmáticas de los
queratinocitos basales.
Lámina lúcida: contiene
filamentos delicados que
conectan los HD en los
queratinocitos basales con la
lámina densa subyacente.
Lámina densa.
Región de la sublámina densa:
fibrillas de unión, placas de
anclaje y proteínas
filamentosas de la dermis
papilar.
Melanocito

5-10%.
Capa basal en proporción 1/36 con
los queratinocitos.
No establecen puentes
intercelulares.
Traspasan la melanina, sintetizada
en organelas intra-citoplasmáticas
denominadas melanosomas, a los
queratinocitos.
El color de la piel en las distintas
razas no lo da el número de
melanocitos, sino el tamaño y
distribución de los melanosomas.
El color de la Piel

Producida por cuatro pigmentos

cutáneos:
carotenoides (amarillo) producidos
exógenamente.
melanina (marrón) producida
endógenamente en la epidermis.
Hb oxigenada (roja) en capilares.
Hb reducida (azul) en las vénulas de
la dermis.
Dermatología

Células de Langerhans (2-5%): Células de Merkel (<1%):

Son células dendríticas que se Células de origen
localizan en el estrato espinoso. neuroectodérmico.
Pertenecen al sistema Se localizan en la basal y se cree
mononuclear fagocítico. que son receptores táctiles.
Su función es la de presentar
antígenos a los linfocitos T.
Al microscopio electrónico se
aprecian unas formaciones intra
citoplasmáticas en forma de
raqueta, denominadas gránulos
de Birbeck.
Dermis

Procede del mesodermo y se divide

en dermis papilar y una dermis
reticular.
El mayor componente dérmico es
el colágeno(el tipo I es el más
abundante).
Dermatología
Dermatología
Anatomía del folículo piloso

Glándula sudorípara ecrina.

Localizada en casi todo el cuerpo, en
especial en palmas, plantas y axilas. Su
secreción es merocrina (sin pérdida celular).
Glándula sudorípara apocrina.
Desemboca en el infundíbulo del folículo
piloso, por encima de la glándula sebácea
Se localiza en región anogenital, axilas,
areolas y vestíbulo nasal. Tiene secreción
por decapitación o apocrina. Su desarrollo es
hormonal, y comienza a funcionar después
de la pubertad.
Glándula sebácea.
Desemboca en el infundíbulo del folículo
piloso. Se distribuye por toda la superficie
corporal, excepto en palmas y plantas. Su
secreción es holocrina (toda la célula), y su
control es hormonal.
Funciones

La piel es el órgano más grande del

organismo.
Mantiene la homeostasis corporal.
Signos Clinicos

Signo de Darier:
URTICARIA PIGMENTOSA.
Signo de Auspitz: “rocio sangrante”:
PSORIASIS.
Signo Nikolsky:
PENFIGO, NET.
Fenómeno isomórfico de Koebner:
PSORIASIS, LIQUEN PLANO,
VERRUGAS.
Fenómeno de Patérgia:
SIND BEHCET, PIODERMA
GANGRENOSO, SWEET.
Lesiones Cutaneas

La mayoría de las enfermedades superficiales empieza con una lesión básica llamado
LESION PRIMARIA.
Su presencia proporciona la orientación inicial y permite la formulación de un
diagnóstico diferencial.
Lesión Primaria

Macula:
Miden< 1 cm.
Lesion plana.
Roja, Azul, Marrones o
Hipopigmentadas.

Mancha:
Las manchas son maculas > 1cm.
Purpura

El término "púrpura" se refiere a

lesiones causadas por sangre
extravasada .
Incluye:
Petequias (manchas o puntos
purpúricos).
Equimosis (de tamaño mucho
mayor), que representan
hemorragias .
Lesion Primaria

Papula:
Miden <1cm.
Lesión Elevada Sólida, circunscrita.
Acuminadas, redondas, cónicas,
de superficie plana o umbilicadas,
blanquecinas, eritematosas,
amarillentas, rojo pardo, negras.
Lesión primaria

Placa:
Miden >1 cm.
Lesión elevada plana que ocupa
una superficie grande, son
pápulas que confluyen.
Lesión primaria

Nódulos:
Miden > 1 cm.
Lesión palpable sólida
(profundidad > diámetro).
Suele situarse en la dermis o
panículo adiposo.
Lesión primaria

Pustulas:
Elevaciones de piel que contienen
material purulento (células
inflamatorias necróticas).
Papulas con contenido
inflamatorio.
Lesión primaria

Vesícula:
Miden < 1cm.
Lesión elevada con contenido
liquido.
Paredes delgadas.
Lesión primaria

Ampolla:
Miden >de 1 cm.
(Vesícula) c/material seroso o
seropurulento.
Flictena> 5 cm
Lesión primaria

Habon o Roncha:
Pápula o placa redondeada.
Evanescente, que desaparece en
unas horas.
Redondas, ovales, serpiginosas,
anulares.
Lesión primaria

Tumores:
Miden >2 cm.
Son masas blandas o de
consistencia dura, fijos o
inmóviles.
Puede ser elevado o situado
profundamente, en algunos casos
pedunculados.
Lesiones Secundarias

Las lesiones secundarias son el

resultado de un proceso evolutivo
de la enfermedad.
Son de muchos tipos:
Escamas.
Costras.
Ulceras.
Fisuras.
Cicatrices.
Lesión secundaria

Escamas:
Laminas secas por
desprendimiento anormal o
acumulación del estrato corneo.
Lesión secundaria

Costra:
Son depósitos endurecidos que se
forma cuando suero, sangre o
exudado purulento se seca sobre
la superficie cutánea.
Lesión secundaria

Erosión:
Perdida de parte o totalidad de la
epidermis.
No dejan cicatriz.
Es una lesión húmeda.
Lesión secundaria

Ulcera:
Perdida completa de la epidermis
junto con parte de la dermis.
Milímetros a centímetros.
Deja cicatriz.
Lesión secundaria

Fisura:
Hendidura lineal que atraviesa la
epidermis.
Lesión Secundaria

ATROFIA
Adelgazamiento de la epidermis y
se asocia a disminución de células
epidérmicas.
Disminución del tejido conectivo
dérmico papilar o reticular.
Lesión secundaria

Cicatriz:
Refleja el proceso de curación del
área afectada.
Pueden ser hipertróficas o
atróficas.
Pueden experimentar esclerosis y
ser duras por el colágeno.
Pregunta

1. La capa celular cuya membrana forma parte de la capa basal es:

a) Capa germinativa.
b) Capa espinosa.
c) Capa cornea.
d) Capa granulosa.
e) Estrato lucido.
Pregunta

2. ¿Cuál es la lesión elemental que se caracteriza por ser sólida y localizada en dermis o
hipodermis?
a) Nódulo.
b) Pápula.
c) Habón.
d) Quiste.
e) Liquenificación.
Pregunta

3. Ante el rascado repetido la piel responde con:

a) Excoriación.
b) Exudación.
c) Liquenificación.
d) Cornificación.
e) Atrofia.
Pregunta

4. ¿A cuál de los siguientes pigmentos se debe el color de la piel?

a) Melanina.
b) Hemoglobina oxidada.
c) Hemoglobina reducida.
d) Carotenos.
e) Todas las anteriores.
Dermatosis virales
Virus herpes

Virus DNA Doble Cadena:

Tipo 1: Virus herpes Simple tipo 1 (VHS-!), que produce el herpes labial.
Tipo 2: Virus Herpes Simplex tipo 2 (VHS-2), productor del herpes genital.
Tipo 3: Virus varicela- zoster (VVZ), que causa la varicela y el herpes Zoster.
Tipo 4: Virus Eptein-Barr (VEB), productor de la mononucleosis infecciosa.
Tipo 5: Citomegalovirus (CMV), que también produce un cuadro monocucléosico.
Tipo 6: Produce el exantema súbito y se asocia a algunos tipos de cáncer.
Tipo 7: Produce la pitiriasis rosada de Gilbert.
Tipos 8: Asociado a Sarcoma de Kaposi y a mieloma múltiple.
Herpes Simple

Virus DNA.
La infección asintomática suele ser
90%.
La primo infección es más severa
que las infecciones recidivantes .
Herpes Simple

HERPES OROLABIAL (herpes labial):

Mas frecuente HVS-1.
Reportes de HVS-2 (contacto
orogenital).
Primoinfección HVS-1 en niños ,
asintomatico.
Herpes Simple

Herpes Genital:
Más frecuente HVS-2.
30% por HVS-1 (contacto oro
genital).
Herpes genital recurrente
exclusivamente HVS-2.
Herpes Simple

TRATAMIENTO:
Los agentes antivirales:
• Aciclovir.
• Primoinfección HVS-1 y2.
 400mg 3v/d x 10 d.
 - 200 mg 5v/d x 10 d.
 - 5mg/kg/d EV c/8h.
• Valaciclovir.
Varicela

Epidemiología:
Mundial y endémica.
Ambos sexos.
Todas las razas.
Fines invierno e inicio primavera.
Ser humano es único reservorio.
Herpes Zoster

Patogenia:
Reactivación VVZ (ganglios de la raíz
dorsal).
La reactivación:
• Espontánea.
• Estrés.
• Fiebre.
• Radioterapia.
• Daño tisular.
• Inmunosupresión.
Herpes Zoster

Clínica:
Pródromo: dolor intenso, prurito,
hormigueo, sensibilidad e
hiperestesia en > 90%. Siguiendo
dermatoma,1 a 10 d (48h).
Excepcional en niños.
Herpes Zoster

Complicaciones:
Neuralgia posherpética:
• Dolor incapacitante 30 días después de rash.
• Mayores de 60 a.
• Más frecuente HZ de inicio extenso y doloroso.
• Muy raro en niños.
Herpes Zoster

Tratamiento:
Antivirales:
• En las primeras 48 a72 horas.
• Aciclovir:
 VO: 800mg 5v/d ; 5-10 d (20mg/kg qid).
 EV: 5-10mg/kg c/8h; 5-10 d. (cuadros graves).
Corticoides sistémicos:
• HZ oftálmico.
• S Ramsay Hunt.
Molusco Contagioso

Patogenia:
Virus DNA doble cadena :
• Género de Molluscipox .
• Familia poxviridae.
Molusco Contagioso

Transmisión:
Por contacto directo.
Autoinoculación.
Relaciones sexuales.
Clínica:
Periodo de incubación: 14- 50 d.
Pápulas umbilicadas de 2-6mm.
Color blanquecino, amarrillo o
traslucido.
Molusco Contagioso

Clínica:
Únicas o múltiples.
Autolimitan (2años).
Localización:
• En niños:
 extremidades y tronco.
• Adultos:
 abdomen, región perineal.
Molusco Contagioso
Tratamiento:
La mayoría de resolución espontánea.
Destrucción física:
• Curetaje.
• Nitrógeno líquido.
• Electrocirugía.
Verrugas

Patogenia:
Papilomavirus PVH:
• DNA.
• Doble cadena.
• No encapsulado.
• 100 tipos.
Verrugas

Patogenia:
Verrugas

Transmisión:
Contacto directo pers a pers.
Autoinoculación.
Abrasión de piel:
• Queratinocitos basales.
Verrugas

Verrugas Vulgares:
Pápulas Placas.
Hiperqueratósicos.
No dolorosos.
Localización:
• Variable.
Verrugas

Verruga Filiforme:
Proyecciones digitiformes.
Localización:
• Cara.
• Párpados.
Verrugas

Verrugas Palmo Plantares:

Pápulas endofíticas, placas.
Palmas y/o plantas.
Bordes laterales.
Dolorosas.
Difícil manejo.
Verrugas

Verrugas Planas:
Pápulas elevadas y planas.
Color:
• Piel.
• Rojizas.
Localización:
• Dorso de manos.
• Cara.
• Brazos.
Alineados.
Verrugas
Verrugas

Condilomas Acuminados:
Verrugas genitales.
Contacto sexual.
PI semanas a 9m.
Papilomas exofíticos:
• Superficie lisa.
• Sésiles.
• Delimitados.
• Rosado.
Verrugas

Condiloma Acuminado:
Papilomas pediculados.
Papilomas de base ancha.
Placas.
Pregunta

5. La infección genital por virus Herpes:

a) No debe considerarse una enfermedad de transmisión sexual.
b) Suele estar causada por el Herpes tipo 1.
c) Tiene poca tendencia a presentar recurrencias.
d) Puede ocasionar cervicitis asintomáticas.
e) Se trata con aciclovir por vía tópica.
Pregunta

6. Ante un cuadro clínico de un herpes zoster multimetamérico, lesiones múltiples y

muy necróticas, muy doloroso y muchas de las lesiones pasan de la línea media,
debemos pensar en:
a) Paciente en tratamiento con medicación inmunosupresora.
b) Paciente infectado por el VIH.
c) Paciente con leucemia.
d) Paciente inmunocompetente.
e) A, B, y C son correctas.
Pregunta

7. La presencia de cuatro lesiones papulosas traslucidas, umbilicadas, agrupadas en la

flexura de codo de un niño atópico le sugeriría el diagnóstico de:
a) Verrugas vulgares.
b) Verrugas planas.
c) Condilomas.
d) Molluscum contagiosum.
e) Herpangina.
Micosis
Micosis Superficiales

Tiñas (todas producidas por dermatofitos):

Muy comunes.
En todos los climas.
Confirmación del diagnostico mediante el KOH.
Dermatomicosis Agentes Etiologicos

Dermatofitos:
Epidermophitum.
Tricophitum.
Microsporum.
Levaduras:
Candida spp.
Malassezia furfur
Hongos filamentosos no dermatofitos:
Fusarium spp.
Aspergillus spp.
Micosis
Dermatofitos según hábitat

HABITAT

Antropofílicos Zoofílicos Geofílicos

T. mentagrophytes T. mentagrophytes M. gypseum

(interdigitales)
T. tonsurans var. mentagrophytes
T. rubrum T. verrucosum
T. schoenleinii

E. floccosum M. canis
Tiña
Tiña capitis

Alopecias parciales localizadas, con

descamación:
Patrones seudoseborreicos e
hiperinflamatorios (Querion de
Celso).
Frecuentes en niños.
Agentes:
Endotrix: T. tonsurans.
Ectotrix: M.canis, M audouini. T.
mentagrophytes.
Tratamiento:
Siempre oral. Griseofulvina o
Terbinafine.
Mínimo 8 a 10 semanas
Tiña
Tiña
Tiña
Micosis Superficiales

Tiña de la barba o tiña facial o tiña corporis.

Clínica:
Lesión anular .( a veces de gran tamaño).
Muchos pacientes describen el inicio como picadura o impétigo.
M. canis (perros y gatos).
M. gypseum (tierra) .
Trichophyton causa tiña facial, que pasa desapercibido si uno no mira los vellos.
Tratamiento tópico o sistémico:
Griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, terbinafina y fluconazole.
Micosis Superficiales
Micosis Superficiales
Tiña cruris

Clínica:
Lesión anular en ingle.
Asociado con frecuencia a tiña
pedis.
Sospechar Candida si compromete
escroto sin afectar ingle.
Agentes:
T. rubrum.
T. mentagrophytes, mas raro E.
floccosum.
Tratamiento:
Tópico ( imidazolicos o alilaminas).
Micosis Superficiales

Tiña pedis:
Dishidróticas.
Tipo mocasín.
Interdigitales con maceración.
Agente mas común:
T. rubrum.
T. mentagrophytes en segundo lugar.
Onicomicosis

Corroborar diagnostico con KOH o

cultivo:
1. Paroniquia candidiasica
2. Proximal subungeal. SIDA
3. Blanca superficial :
T.mentagrophytes
4. Distal subungeal y distrófica total el
tipo mas común.
Agente etiológico mas común:
T. rubrum, Candida y mohos.
Onicomicosis
Candida
Pitiriasis versicolor

Ketoconazole.
Malassezia implicada en dermatitis
seborreica y foliculitis.
Causas

La pitiriasis o tiña versicolor es

producida por las siguientes
especies del género Malassezia:
Malassesia globosa.
Malassesia sympodialis.
Malassesia restricta.
Malassesia furfur.
Malassesia ovalis.
Malassesia pachydermatis.
Malassesia obtusa.
Malassesia sloffiae.
La pitiriasis o tiña Versicolor
Micosis superficiales Perlas de Tratamiento

1. Corroborar diagnostico con KOH o cultivo.

2. Tópicos apropiados en infecciones agudas tales como tiñas interdigitalis, tiña cruris,
o tiña corporis.
3. Cremas mejores que soluciones: mayor duración.
4. Infecciones crónicas requieren vía oral.
5. En lesiones exudativas , secarlas (Burow).
Micosis superficiales Perlas de Tratamiento

6. Elección de antifungicos:
Griseo mejor para tiña capitis.
Tiñas agudas que requieren vía oral : fluconazole (semanal).
Tiña pedis crónica con compromiso ungeal: terbinafine o itraconazole .
Tiña pedis crónica sin compromiso ungeal: terbi, itra, fluco, keto o griseo.
7. Al curar una tiña crónica considerar prevención.
Pregunta

8. Principal examen auxiliar en el diagnóstico de enfermedades micóticas:

a) Tinción de Gram
b) Coloración de Ziehl Nielsen
c) Examen directo con hidróxido de potasio
d) Tinción de Giemsa
e) Tinción de Wright
Pregunta

9. La Malasezia furfur se relaciona con el desarrollo de:

a) Perionixis.
b) Tiña capitis.
c) Balanitis.
d) Vulvovaginitis.
e) Pitiriasis versicolor.
Pregunta

10. Los hongos dermatofi tos que causan cuadros clínicos con mayor componente
inflamatorio son:
a) Antropofílicos.
b) Geofílicos.
c) Candidiasis.
d) Pytrosporum.
e) Zoofílicos.
Bacterianas
La Piel Flora bacteriana

Flora residente:
Viven en la piel de manera
saprofita.
Flora transitoria:
Provienen del ambiente, de las
membranas mucosas de
portadores o de objetos
contaminados.
Infección cutánea

Contaminación bacteriana de la piel.

Colonización:
Depende de la adhesión de las bacterias a la superficie cutánea:
• Adhesinas = receptores de superficie bacterianos (acido tecoico - Staph; acido lipotecoico - Strepto).
• Pili = estructuras organizadas de fijación (Gram -) y la elaboración de sustancias que alteran el medio cutáneo
(esfingomielinasas).
Infección cutánea

Número y virulencia del agente patógeno.

Integridad de la barrera cutánea.
Inmunidad del hospedero.

PIODERMITIS
Piodermitis

Infección de la piel por

Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.
Actúan mediante sus enzimas,
toxinas y componentes
estructurales.
Generando diversos tipos de
enfermedades.
Piodermitis

Superficiales:
cuando dañan la epidermis, con
escasa reacción dérmica.
Profundas:
afectando la dermis y tejidos
subyacentes.
Piodermitis

Impétigo.
Ectima.
Foliculitis.
Forúnculo.
Hidradenitis Supurativa.
Erisipela.
Celulitis.
Impetigo

Infección bacteriana superficial

de la piel muy contagiosa.
Afecta principalmente niños.
Agente patógeno: Staph aureus
y/o Strepto.
Impetigo

Formas Clínicas:
Impétigo No ampollar: Staph
aureus, Strepto grupo A:
70% de los impétigos.
Mácula de 2-4mm, vesícula o
pústula en la cara, alrededor de
nariz y boca o extremidades.
Luego erosión con costras
amarillentas “mielicéricas”.
Impetigo

Formas Clínicas:
Impétigo ampollar:
Staph aureus fago II - tipo 71.
Toxinas Staph causan acantolisis
subcorneal.
Ampollas frágiles de hasta 5cm
que al romperse dejan erosiones
y descamación en collarete.
Neonatos (debilidad, fiebre y
diarrea).
Ectima

Lesiones similares al impétigo

pero se extienden hasta la
dermis.
Agente patógeno: Strepto
pyogenes luego Staph contamina.
Ectima

Formación de costra debajo de la

cual existe una úlcera (0,5 – 3cm)
de base necrótica.
Los miembros inferiores son los
más afectados (trauma).
Al curar queda cicatriz deprimida.
Foliculitis

Infección del folículo piloso.

Agente etiológico:
Staph aureus, Gram negativos en
acné, Pseudomona en saunas.
Factores predisponentes:
Oclusión, maceración, rasurado,
Ctx tópicos, DM.
Factor de riesgo:
DA.
Foliculitis

Cuadro clínico:
Pústulas o pápulo costras de 1-
4mm de base eritematosa.
Afecta la cara, pecho, espalda,
axilas y glúteos.
Causan prurito y malestar local.
Forúnculo

Nódulo eritematoso, doloroso y

fluctuante, localizado en la
profundidad del folículo pilo-
sebáceo.
Producido por Staph aureus.
La fricción y la sudoración
favorecen su aparición.
Forúnculo

Factores de riesgo:
DM, DA, obesidad, corticoterapia
prolongada, malnutrición).
Complicación severa:
Endocarditis bacteriana.
Puede ser una infección
recurrente.
Ántrax o Carbunclo

Es una colección de forúnculos

que afecta múltiples folículos
coalescentes que se extienden
hasta el TCSC.
Agente etiológico:
Staph aureus.
Ántrax o Carbunclo

Se localiza en cuello, espalda y

muslos.
Es muy doloroso, causa fiebre y
malestar general.
Pueden formar abcesos.
Dermatología
Hidradenitis Supurativa

Infección supurativa, crónica y

recurrente de las glándulas
apocrinas de las regiones axilar,
genital, perianal.
Se les denomina “golondrinos”.
Agente patógeno:
Staph aureus.
Hidradenitis Supurativa

Nódulos eritematosos, dolorosos,

fluctuantes que drenan material
purulento, abscesos
intradérmicos o hipodérmicos
que fistulizan.
Causan gran reacción ganglionar
local.
Erisipela

Infección superficial de la piel con

marcado compromiso linfático.
Agente patógeno:
Strepto grupo A.
Erisipela

Factores predisponentes:
Generales: Alcoholismo,
desnutrición, DM,
inmunosupresión, tiña del pie.
Locales: Obstrucción linfática,
linfedema.
Erisipela

Período prodrómico: Fiebre,

escalofríos malestar general y
adenopatías.
Piel eritematosa, brillante y
edematosa, indurada con margen
elevado, caliente y dolorosa.
Celulitis

Infección profunda que

compromete el TCSC.
Historia de lesión o injuria
cutánea.
Celulitis

Agente patógeno:
Staph y Strepto .
Strepto pneumoniae .
Pasteurella multocida (mordedura
de gato).
Haemophilus influenzae.
Celuliltis

Sensibilidad local, malestar

general, fiebre.
Placa eritematosa con infiltración
y edema que se extiende.
Lesiones hemorrágicas o
ampollares.
Celulitis

El edema hace que la infección se

expanda rápidamente y la curación
es más lenta.
En ancianos la celulitis puede
complicarse con tromboflebitis.
Síndromes por toxina estreptococica y estafilococica

En las ultimas dos décadas han resurgido enfermedades, que habían decrecido por
la presencia de las toxinas estreptococica y estafilococica las cuales a menudo
funcionan como superantigenos para producir las manifestaciones clínicas,
morbilidad y mortalidad asociada con esta enfermedad.
Cascada de las citokinas por superantigeno

El Superantigeno y célula T reaccionan.

Activación masiva de células T.
Respuesta masiva de citokinas:
TNF alfa, IL – 1, IL – 2 y otras.
Sintomatología clínica:
fiebre, emesis, rash eritematoso.
Hipotensión, injuria tisular, shock, etc.
Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica

Dermatitis exfoliativa , comprende un

espectro clínico de procesos que van
desde el impétigo ampollosos a una
eritrodermia exfoliativa.
Afecta fundamentalmente a niños
menores de 5 años y adultos
imnunocomprometidos o con
insuficiencia renal.
Clínica

El signo de nikolsky es positivo. La

erupción cura sin dejar cicatrices.
El curso de la enfermedad es de 1 a
2 semanas.
Criterios Diagnósticos:
Eritroermia descamativa.
Aislamiento del S. aureus productor
de toxina esfoliativa.
Histología de ampolla intradérmica
en la capa granulosa.
Síndrome de Shock Toxico

Proceso multisistemico que

progresa rápidamente a la
muerte.
Como causa existen diferentes
bacterias. Entre las más comunes,
estan el S. aureus y el S.
pyogenes.
Criterios principales:
Fiebre por encima de 38,9 C.
Eritrodermia difusa macular con
descamación una o dos semanas
después de la enfermedad.
Hipotensión.
Afectación de tres o más órganos
o sistemas internos.
Clínica

En la piel hay un exantema macular confluente, escarlatiforme, que se inicia en el

tronco, pero que se acentúa en los pliegues (perineal sobre todo) y con intensa
afectación palmoplantar, que no sucede el síndrome de piel escaldada.
Mucosistis, con labios eritematosos y lengua aframbuesada e hiperemia conjuntival.
Perdida de cabello y uñas con la descamación palmoplantar.
Escarlatina

Streptococcus pyogenes grupo A beta hemolitico, toxinas B y C.

Los síntomas aparecen 4 días después de faringitis.
Erupción febril eritematopapulosa, con aspecto de piel de lija, que se extiende al
tronco y a las extremidades, rubor facial y palidez perioral.
Escarlatina

Líneas de Pastia: en las superficies flexoras se observan estrías rojas y petequias en

distribución lineal.
Lengua de frambuesa.
Adenopatía cervical.
La erupción se transforma en descamación moteada.
Tratamiento: penicilina 25-50 mg/kg / d.
Escarlatina
Eritrasma

Infección superficial de la piel que

afecta los pliegues cutáneos,
causada por la bacteria
Corynebacterium minutissimum.
Es más común en los climas
cálidos.
Los síntomas principales son
manchas rojizas, con descamación
fina y bordes bien definidos .
Se localizan principalmente entre
los dedos de los pies, en los
pliegues bajo las mamas, pliegues
inguinales y región axilar.
Las lesiones pueden acompañarse
de picazón.
Pústula maligna o carbunco

Infección bacteriana aguda provocada

por la ingestión de BACILLUS
ANTRHACIS.
Se transmite al hombre por contacto
con animales infectados o productos
animales contaminados.
La forma más frecuente en el hombre es
el carbunco cutáneo, que aparece
comúnmente en piel expuesta, como
lesiones únicas o múltiples, comenzando
como una pápula sobre la que se forma
una ampolla sobre base muy edematosa,
evolucionando hacia la costra
hemorrágica rodeada de halo eritemato-
edematoso llamativo sobre el que
asientan vesículas. Linfadenopatía
regional y síntomas constitucionales
severos siguen pronto al inicio de la
pústula.
Pregunta

11. ¿En qué entidad nosológica se presenta la pústula maligna?:

a) Furunculosis crónica.
b) Gangrena gaseosa inicial.
c) Ántrax.
d) Carbunco.
e) Hidroadenitis.
Pregunta

12. La aparición en dos hermanos de 1 y 2 años de edad de lesiones en cara de 1

semana de evolución que se extienden progresivamente constituidas por erosiones
superficiales recubiertas de costras de coloración amarillenta, sugieren el
diagnostico de:
a) Impétigo común.
b) Celulitis estreptocócica.
c) Necrolisis epidérmica estafi locócica.
d) Erisipela.
e) Eritrasma.
Pregunta

13. El diagnóstico de ectima estreptocócico se debe sospechar cuando se presentan una

o más úlceras induradas principalmente en:
a) Región facial.
b) Región cervical.
c) Miembros inferiores.
d) Región torácica.
e) Miembros superiores.
Parasitosis
Orden Anopluros Pediculosis

Infestación de la piel y/o pelo por Piojos.

Agente: Los piojos humanos:
Pediculus (humanus) capitis.
Pediculus (humanus) corporis.
Pediculus pubianum o Phithirus pubis.
Parasitismo obligado.
Puede sobrevivir 10-12 hrs. fuera del huésped.
Pediculosis Capitis

Principalmente en niños, también en

adultos.
Prurito intenso y excoriaciones,
adenomegalia.
Pelo opaco y seco.
Pediculus humanus var capitis (2-3mm,
6 patas). Liendres (0.7-1mm).

Dermatitis e impétigo .
Pediculosis Capitis

Diagnóstico:
Clínica:
• Examen directo del pelo con liendres,
visualización del parásito.
Diagnóstico Diferencial:
• Impétigo cuero cabelludo.
• Micosis cuero cabelludo.
• Dermatitis seborreica.
Pediculosis Capitis Tratamiento

Mecánica.
Sistémica:
Ivermectina.
Química:
Lindano.
Permetrina 1 y 5%.
Benzoato bencilo.
Cromatión.
Malatión.
Pediculosis Corporis

Directas:
Prurito local y excoriaciones por
rasca- do (>espalda y glúteos).
Indirectas:
Prurito general, insomnio,
intranquilidad, pigmentación café
oscura.
Complicaciones:
Infección secundaria.
Phithirius pubis.

Ladilla es una ETS.

Localización:
Región pilosa pubis y zonas
vecinas, raro en axilas, bigote,
barba, pestañas, cejas.
Orden Dípteros Miasis

Invasión de piel y mucosas de los

mamíferos por los huevos o larvas de
los dípteros (moscas).
Dermatobia hominis, y Cordylobia
anthropophaga.
En vagabundos, niños y en ganado.
Orden Acarinos Acarosis o Sarna

Sarcoptes scabiei variedad

hominis.
Morfología:
Hembra (330-450 µm) sobreviven
3 meses.
Macho (150-250 µm) sobreviven 2
meses.
Cefalotórax y abdomen unidos.
Dermatología

Ciclo completo en la piel 1-3 sem.

Hembra pone 1-2 huevo.
Estrato córneo 2-3mm/d.
50-80 huevos/vida.
Viven 30 a 40 días.
Huevos a Ninfas hexapodales de
3-4 días.
A los 2-3 días mudan y pasan por
el I y II estadío de ninfas
octopodal.
En 12-16 días son adultos.
Acarosis Cuadro Clínico

Muy contagiosa:
Piel con piel (95%).
Ropa-piel (ácaro vive 24 hrs): 5%.
Formas clínicas:
Sarna Habitual.
Sarna Nodular.
Sarna Noruega o costrosa.
Acarosis Cuadro Clínico

Prurito intenso y noc-turno.

Pápulas, costras hemáti-cas,
pequeñas vesículas y “surco
acarino”.
En pliegues y genitales en los
adultos.
En niños: cara, palmas y plantas.
Características de las lesiones

Específicas:
Surco acarino.
Vesícula perlada.
Asociadas:
Pápulas y/o Nódulos.
Escamas y Costras.
Vesículas.
Excoriaciones.
Erupción micropapulosa.
Acarosis
Acarosis
Acarosis
Acarosis
Sarna Noruega o Costrosa

Sarna equina, costrosa o noruega:

Poco frecuente.
En ancianos y en inmunodeficientes.
Presenta hiperqueratosis, costras y descamación, altamente contagiosa.
Sarna Noruega o Costrosa
Sarna Noruega o Costrosa
Sarna Noruega o Costrosa
Acarosis

Diagnóstico
Clínica
Epidemiología
Directo de piel
Pregunta

14. Señale lesión elemental que no se presenta en los casos de ACAROSIS:

a) Goma.
b) Surco.
c) Vesícula-ampolla.
d) Nódulo.
e) Escama.
Pregunta

15. La sarna noruega (costrosa) se caracteriza por:

a) Ser vesiculosa.
b) Solo se ve en niños.
c) Tiene lesiones hiperqueratósicas.
d) Es autoinvolutiva.
e) Todas son ciertas.
 Enfermedades
Eritematoescamosas
Psoriasis Definición

Dermatosis crónica recurrente, hereditaria, mayormente benigna y con influencia

psicológica.
Caracterizada por presentar lesiones tipo placas y papulas eritematosas y
descamativas, a veces pruriginosas, de formas y localizaciones diversas distribuidas
en forma simétrica.
Afecta 1-2% población.
Psoriasis Patogenia

Influencia de Cél. Langerhans y LT

Helper.
Recambio celular en 3-5 días,
acelerado 7 veces (N: 28-35 días).
Psoriasis
Psoriasis
Psoriasis Factores desencadenantes

Locales:
Koebner.
Clima.
Sistémicos:
Endógenos: Infecciones,
hormonas, hipocalcemia, alcohol,
medicamentos : Litio, β-
bloqueadores, antipalúdicos.
Exógenos: Estrés.
Psoriasis
Morfología de la lesión en piel

Lesión elemental es una pápula

eritematosa de tamaño variable,
tonalidad rojo-oscura, recubierta
de escamas nacaradas y con
bordes delimitados que
evoluciona a placa.
Morfología de la lesión en uña

Las uñas de las manos se afectan

en aproximadamente la mitad de
los casos y la de los pies con
menor frecuencia.
La afección de las uñas se asocia
con mayor frecuencia con
artropatía psoriásica.
Psoriasis vulgar

Es la forma más frecuente.

Presenta un número variable de placas de 1 a 30cm de diámetro.
Se localiza preferentemente en codos, rodillas, región lumbosacra y cuero cabelludo.
Psoriasis guttata

Placas de pequeño tamaño (<

1cm) predominan en tronco, se
asocia a prurito.
Inicio en edad infantil,
adolescentes y adultos jóvenes.
Generalmente aparece de forma
brusca tras infección faríngea
estreptocócica.
Psoriasis Eritrodérmica

Es una forma generalizada con elevada morbilidad y es potencialmente fatal.

Se afecta la totalidad del tegumento.
Se acompaña de fiebre, leucocitosis y mal estado general.
Existen dos formas:
Forma brusca.
Extensión progresiva.
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Psoriasis Eritrodérmica
Pitiriasis Rosada de Gibert
Pitiriasis Rosada de Gibert Definición

Erupción eritematosa descamativa y pruriginosa, benigna, estival, de origen viral y

poco contagiosa que cura espontáneamente sin dejar cicatriz.
Pitiriasis Rosada de Gibert Patogenia

Descrita por Gilbert en 1860.

Aparece con los cambios estacionales.
Afecta ambos sexos > jóvenes.
Dura de 1 a 1.5 meses (hasta 3).
Pródromos leve.
Resuelve espontáneamente.
Pitiriasis Rosada de Gibert Clínica

Se localiza en zonas cubiertas

afectando tronco y extremidades
proximales.
lesión inicial redondeada
(medallón).
lesiones pequeñas ovaladas con
collarete y piel apergaminada
central.
lesiones superiores verticales e
inferiores horizontales siguiendo
líneas piel.
Pitiriasis Rosada de Gibert
Pitiriasis Rosada de Gibert Tratamiento

Sintomático.
Antihistamínicos.
Humectantes.
Sol (RUV).
NO CORTICOIDES.
Pregunta

16. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos NO se presenta en la Psoriasis?

a) Afectación ungueal.
b) Lesiones anestésicas.
c) Afectación de cuero cabelludo.
d) Placas en zonas extensoras.
e) Eritrodermia.
Pregunta

17. El tratamiento de elección en la pitiriasis rosada es

a) Antihistamínicos.
b) Corticoides tópicos.
c) Corticoides sistémicos.
d) Abstención terapéutica.
e) Penicilina.
Dermatitis
Dermatitis Eczemas

Dermatosis inflamatoria.
Patrón clínico característico e histopatológico común: ESPONGIOSIS.
Eczema = dermatitis.
Respuesta exagerada frente a diferentes estímulos.
Dermatitis
Espongiosis

Es un concepto histopatológico.
Caracterizado por edema
intercelular, intraepidermal .
Pueden ser :
Agudos.
Subagudos .
Crónicos .
Dermatitis
Definición

Eczema griego ekzein “hervir”

“efervescencia”.
Fase aguda:
Pápulas, vesículas, eritema, edema .
Fase crónica:
Pápulas, vesículas, engrosamiento,
liquenificación, descamación.
Atopía

Predisposición genética a
reaccionar de manera exagerada
ante diferentes estímulos.
Atopia = fuera de lugar.
Síndrome Atópico

Asma bronquial.
Rinitis alérgica.
Dermatitis atópica.
Conjuntivitis alérgica.
Alergia gastrointestinal.
Generalidades

Dermatitis inflamatoria, pruriginosa

y crónica.
Asociada a polimorfismo genético.
70% tienen una historia familiar de
atopia.
IgE elevado en un 80%.
Clínica

Prurito.
Morfología y distribución de
lesiones.
Curso crónico y recurrente.
Historia personal y/o familiar de
atopía.
Síndrome Atópico
Criterios del Reino Unido

Criterio mayor único:

Prurito.
Criterios menores:
Historia de compromiso flexural.
Historia de «asma»o procesos bronquiales.
Historia de piel seca generalizada.
Inicio del cuadro desde los 2 años de edad.
Compromiso flexural visible.
Dx : mayor + 3 menores.
Dermatología
¿Qué lo provoca?

Los siguientes factores pueden hacer empeorar los síntomas de la dermatitis

atópica:
Alergias al polen, el moho, los ácaros del polvo o los animales.
Resfriados y aire seco en el invierno.
Contacto con materiales irritantes y químicos.
Contacto con lana.
Piel reseca.
Estrés emocional.
Resecamiento de la piel por tomar muchos baños o duchas o nadar con mucha frecuencia.
Enfriarse o acalorarse demasiado, al igual que cambios súbitos de temperatura.
Perfumes o tintes agregados a las lociones o jabones para la piel.
Tratamiento

Identificar y evitar factores desencadenantes.

Control de xerosis. Hidratación.

Control de prurito. Antihistamínicos.
Control de inflamación. Corticoides.
Control de infecciones. Antibióticos.
Dermatitis de contacto

La Dermatitis por contacto son

consecuencia del contacto de la piel
con una sustancia química y
pueden producirse por varios
mecanismos patogénicos.
Dermatitis de contacto

Según el mecanismo patogénico, pueden distinguirse :

Dermatitis de Contacto Irritativas.
Dermatitis de Contacto alérgicas.
Dermatitis de contacto

Reacciones inflamatorias agudas o crónicas ante sustancias que tienen contacto con
la piel.
Dermatitis de contacto
Dermatitis de contacto
Pregunta

18. La espongiosis es el hallazgo histológico habitual en una de las siguientes

dermatosis:
a) Herpes simple.
b) Eccema.
c) Psoriasis.
d) Herpes Gestationis.
e) Micosis Fungoide.
Pregunta

19. Un camarero de 37 años de edad consulta porque de forma progresiva presenta

desde hace 3 meses lesiones descamativas pruriginosas en ambas manos, su primer
diagnóstico sería:
a) Tiña de la mano.
b) Eccema alérgico de contacto.
c) Eccema irritativo de contacto.
d) Psoriasis.
e) Eccema dishidrótico.
Urticaria y Angioedema
Definición

Urticaria / Urtica = Ortiga.

Entidad que consiste en una reacción cutánea, con edema intracutáneo (roncha o
habón) y Enrojecimiento (eritema), Típicamente Pruriginosa.
Los habones pueden persistir 30 min a 36 horas, y medir 1mm a 20 cm.
Palidecen a la presión.
El angioedema se debe al mismo proceso pero en dermis profunda y tejidos
subcutáneo.
Urticaria

Ocurre en 10 – 20 % de la población.
Reacción vascular cutánea caracterizada por vasodilatación y aumento de la permeabilidad
consistente edema Tisular.
50 % tiene solo urticaria.
10 % tiene solo angioedema.
40 % ambos.
Clasificación

Pueden coexistir diferentes tipos.

Urticaria
Urticaria
Urticaria

Angioedema.
Inflamación de la capa más profunda de la dermis, tejido subcutáneo u submucosa.
Dolor & progresión lenta.
Causas de Urticaria
Urticaria Causas Multifactoriales
Patogenia

El efector principal es el mastocito

o célula cebada.
Mastocito y Urticaria
Mastocito y Urticaria
Patogenia

Estímulos para la degranulación:

IgE.
Anticuerpos antiFcεRI.
Neuropéptidos.
C5a y otros.
Examen Físico

Es muy importante valorar :

Tipo de lesiones.
Si hay prurito y dolor.
Forma de las lesiones, urticarias
figuradas comunes por
medicamentos .
Buscar dermografismo rojo; en
historia clara de urticaria y no hay
lesiones evidentes.
Urticaria física

Comprenden de 20% a 30% de los casos

de urticaria crónica.
Dentro de los detonantes físicos que
inducen urticaria se incluyen estímulos
mecánicos, térmicos, ejercicio,
exposición solar y exposición al agua.
Entre los tipos más destacados
tenemos:
Dermografismo o urticaria facticia.
Urticaria por frío.
Urticaria colinérgica.
Angioedema vibratorio.
Urticaria retardada por presión.
Urticaria solar.
Urticaria inducida por el ejercicio.
Urticaria acuagénica.
Urticaria de contacto no alérgica.
Dermografismo

Rascado o golpeo de la piel habones y eritema.

Disposición lineal y tendencia a la confluencia.
Dermografómetro.
Urticaria por presión

Presión local sostenida.

Aparece muchas horas después de recibir el estímulo.
Puede tardar hasta 24 horas en desaparecer.
Morfología parecida a urticaria común.
Dolor manos y pies malestar general y ataques graves.
Dx banda en hombro o muslo.
Urticaria colinérgica

Desencadenada por sudor.

Activación de glándulas sudoríparas por Ach.
Hipertermia por ejercicio, baños muy calientes o estrés emocional.
Pápulas o habones en tronco con halo eritematoso.
Urticaria por frío

Enfriamiento generalizado o localizado.

Viento o aire frío.
Dx hielo, aparición del habón a medida que la piel recupera temperatura.
Urticaria solar

Erupción solar polimorfa salpullido

por calor.
Radiación UV de la luz solar.
Aparece horas después, persiste
días.
Dx fotoestimulación.
Exámenes de Laboratorio

Hemograma: leucocitosis, monocitosis, eosinofilia.

Enzimáticos: TGO, F Alcalina, ASO.
Serología: EVB, HVB, Helicobacter.
Orina: Sedimento, urocultivo.
Hisopado faringeo examen directo y cultivo.
Heces: Cultivos (E.coli, rotavirus, adenovirus) parasitológico (enteroparásitos,
giardia, oxiuros).
Dosaje IgE total y especifica.
Ac: anti tiroideos, microsomal, ANA, anti ADN, C3,C4.
Rast (alimentos), Prick Test.
TX
Pregunta

20. Convencionalmente se considera una urticaria crónica si el cuadro persiste:

a) Más de un mes.
b) Más de seis semanas.
c) Más de dos meses.
d) Más de seis meses.
e) Más de un año.
Pregunta

21. No es una urticaria física:

a) Urticaria solar.
b) Urticaria colinérgica.
c) Urticaria por presión.
d) Urticaria por contacto alérgica.
e) Urticaria facticia.
Acné y Rosácea
Acné y Rosácea
Introducción

Acné es una enfermedad cutánea

frecuente que afecta al folículo
pilosebáceo.
Su etiología es multifactorial y
la clínica polimorfa.
Acné y Rosácea

Se localiza zonas de la piel con

mayor densidad de glándulas
sebáceas y sensibilidad particular a
los andrógenos:
Cara.
Pecho.
Parte superior de la espalda.
Acné y Rosácea

La lesión elemental es el Comedón.

Comedón abierto

Comedón cerrado
Acné y Rosácea
Patogénesis
Acné y Rosácea

Puede originar una serie de lesiones elementales que incluyen:

Pápulas
Pústulas
Nódulos
Quistes
Pústulas
Nódulos
Quistes
Acné
Acné
Algoritmo Terapéutico para el manejo del Acné.
Tratamiento Sistémico

Farmacología: Ventajas Efectos colaterales

Clorhidrato de 50% reducción de P. Acnés Trastornos gastrointestinales, lácteos y hierro limitan su

Tetraciclina Inhibe lipasas, factores quimiotácticos y eficacia, disminuyen eficacia oral de contraceptivos,
neutrófilos. candidiasis vaginal.

Minociclina Penetran en la glándula sebácea. Con bajas Compromiso vestibular, síntomas vertiginosos, pigmentación
dosis gran reducción de P. Acnés. Potencial de piel y mucosas, reacciones de hipersensibilidad.
reducción de infección por levaduras.

Doxiciclina Efectivo, bajo costo. Fotosensibilidad, trastornos gastrointestinales.

Limeciclina Mayor penetración tisular Trastornos gastrointestinales, nefritis intersticial crónica,

Lenta eliminación . reacción de hipersensibilidad

Eritromicina Reduce P. acnés. Náuseas, vómitos, dolores abdominales.

Isotretinoina Actúa en todos los factores patofisiológicos Teratogenicidad, Xerosis de mucosas.

del acné.
Isotretinoína

Es un derivado de la vitamina A Cutáneos:

con potente acción antiacnéica Sequedad labial 100%.
por la inhibición que produce en Sequedad facial 94%.
la glándula sebácea. Sequedad corporal 65%.

El efecto secundario más Analíticos:

frecuente es la sequedad Aumento de triglicéridos 67%.
mucocutanea. Aumento de colesterol 32%.
Aumento de transaminasas 22%.
Se deben vigilar los niveles
Anemia 3%.
lipídicos y la función hepática.
No debe permitirse el embarazo
durante el tratamiento y en el
mes posterior a la finalización del
mismo.
Rosacea

La rosácea es una enfermedad crónica

inflamatoria, de patogenia
desconocida, caracterizada por eritema
facial y lesiones acneiformes.
Rosácea

La presentación clínica de esta patología es la presencia de eritema, telangiectasias y

pápula pústulas sin comedones lo que la diferencia del acné (patología en la que la
lesión elemental es el comedón).
Rosácea

Tiene como sustrato la

vasodilatación persistente y
episódica que conduce a
inflamación.
Tardíamente hipertrofia fibrótica
de algunos sitios como la nariz.
Factores Asociados o Desencadenantes

Demodex folliculorum.
Sol.
Calor y vapor.
Licor.
Estrés emocional.
Esteroides tópicos.
Genéticos (maldición Celta).
Bebidas oscuras.
Comidas picantes.
Pregunta

22. Respecto al tratamiento del acné, de los siguientes agentes terapéuticos

¿Cuál es el más teratogénico?
a) Tetraciclina.
b) Dimiciclina.
c) Isotetrinoina.
d) Eritromicina.
e) Ácido salicílico.
Pregunta

23. La rosácea se distingue del acné por:

a) Su localización.
b) La presencia de pústulas.
c) La ausencia de eritema.
d) El grado de inflamación.
e) La ausencia de comedones.
Tumores Epidérmicos Malignos
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide

Tumor maligno que tiene la capacidad de infiltrar, destruir localmente y diseminarse

a distancia.
E.U: 41.4 por 100,000 Australia:201 por 100,000.
La frecuencia ha aumentado de 4% a 8% por año a partir de 1960.
Edad adulta, > 60 años, piel blanca.
Varón/mujer relación 2-4:1 .
Carcinoma Epidermoide Etiología

Radiación ultravioleta.
Virus papiloma humano (VPH).
Carcinógenos químicos: Arsénico, parafina, antraceno.
Radiodermitis.
Inmunosupresión.
Cicatrices, quemaduras, muñones.
PUVA.
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide Clínica

Lesión ulcerada crónica.

Lesión proliferante, verrucosa.
Queratoacantoma.
Carcinoma verrucoso del ano.
Carcinoma verrucoso de la planta.
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide Factores de mal Pronóstico

Los que se desarrollan sobre cicatrices de quemadura o queratosis arsenicales.

En uniones cutaneomucosas.
Lesiones mayores de 2 cm.
Invasión de dermis reticular y tejido celular subcutáneo.
Menor tiempo de evolución.
Menor diferenciación histológica.
Inmunosuprimidos.
Tratamiento

Extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección. Debe realizarse con un margen

amplio, adecuado.
En los tumores recidivantes o con invasión perineural se aconseja realizar cirugía de
Mohs.
La radioterapia debe utilizarse como alternativa a la cirugia en algunos casos, p. ej.
en pacientes ancianos.
 Carcinoma Basocelular
(Epitelioma Basocelular)
Carcinoma Basocelular

Es el cáncer cutáneo más común y la neoplasia maligna más frecuente en la raza

blanca.
Crecimiento lento, con escaso riesgo de metástasis.
Capaz de provocar destrucciones extensas de la cara.
Carcinoma Basocelular

La primera descripción del tumor fue de Jacob, en 1827, úlcera de Jacob.

Otros sinónimos son:
Epitelioma basocelular.
Basalioma.
Ulcus rodens.
Epitelioma malpighiano de Darier.
Epitelioma anexial de Foot y Masson.
Epitelioma epidermoide de Lacassagne.
Carcinoma Basocelular Epidemiología

Incidencia anual es de 1 x 100,000 en la población japonesa, hasta 1,000 x 100,000

en Australia.
En E.U. 900.000 casos nuevos por año.
Relación varón/mujer: 1.3-1.9/ 1.
Sexta década de la vida.
Carcinoma Basocelular Etiología

La radiación ultravioleta:
Latitud.
Ocupaciones al aire libre.
Areas expuestas.
Tratamiento con PUVA.
Arsenicismo.
Radioterapia.
Inmunosupresión.
Nevus sebáceo.
Sindrome de Gorlin, Xeroderma pigmentoso, albinismo.
Variedades clínicas del carcinoma Basocelular

Exofíticos:
Nodular.
Superficial.
Planos:
Escleroatrófico:
• Planocicatricial.
• Morfeico.
Ulcerados:
Ulceroso ( ulcus rodens).
Nódulo –Ulceroso.
Carcinoma Basocelular Nodular
Carcinoma Basocelular Nodular
Nódulo-ulceroso
Carcinoma Basocelular Tratamiento

Características clínicas e histológicas del tumor y la edad y el estado clínico del

paciente.
1. Erradicación completa del tumor.
2. Resultado funcional y cosmético óptimo dentro de las posibilidades de cada caso.
3. Mínimo de riesgo, molestias y secuelas para el paciente.
4. Existencia de personal adiestrado y equipo para cada uno de los métodos.
Carcinoma Basocelular Pronóstico

Riesgo de metástasis es muy bajo, 0.03%

Formas infiltrantes tienen tendencia a la recidiva.
Mal pronóstico:
Tumores de gran tamaño.
Localizados en pliegues embrionarios de fusión (perinasales, del canto interno,
periauriculares).
Subtipos histológicos infiltrante y metatípico.
Melanoma Maligno Factores Predisponentes

Piel blanca, ojos claros.

Historia de quemaduras solares
Historia familiar de melanoma
Historia de melanoma previo
Sindrome de nevus displásico
Nevus congénito gigante
Inmunodeficiencia
Mas de 100 lunares
Melanoma

Melanoma de extensión superficial.

Lentigo Melanoma.
Melanoma Nodular.
Melanoma Acral.
Clínica

ASIMETRIA.
BORDES--------- IRREGULARES.
COLOR --------- VARIADO.
DIÁMETRO----- MAS DE 5 mm.
EVOLUCION--- CAMBIAN.
Melanoma
Melanoma
Melanoma
Melanoma
Diagnostico
Dermatoscopia
Factores Pronósticos

Escala de Breslow.
Ulceración y regresión.
Clasificación de Clark.
Melanoma

Sobrevida a los 5 años por (Breslow)

0.75 mm a 1 mm 95%
1mm a 2 mm 89%
2 mm a 4 mm 70%
Mas de 4 mm 45%
Tratamiento

Quirúrgico.
Ganglio centinela. Tto o Estadiaje?.
Interferon.
Inmunoterapia. Protocolos en experimentación.
Melanoma
Melanoma
Melanoma
Pregunta

24. ¿Cuál es la forma más frecuente del melanoma?

a) Melanoma de crecimiento superficial.
b) Melanoma nodular.
c) Lentigo melanoma.
d) Melanoma acral.
e) Melanoma de mucosas.
Pregunta

25. La topografía más frecuente del epitelioma basocelular es:

a) Extremidades.
b) Tórax.
c) Cuello.
d) Cara.
e) Abdomen.
Pregunta

26. ¿Cuál de las siguientes lesiones melanocíticas benignas muestra un mayor riesgo de
degenerar en melanoma maligno?:
a) Un nevo azul celular.
b) Un nevo melanocítico de palmas o plantas.
c) Un nevo melanocítico congénito gigante.
d) Un nevo melanocítico muy hiperpigmentado.
e) Un nevo de Spitz.
Enfermedades Ampollosas Autoinmunes
Estructura Del Desmosoma

Blancos de auto anticuerpos:

Desmogleínas 1, 3.
Desmocolinas.
Desmoplaquinas.
Enfermedades Inmunoampollares

BP 230 (BPAg 1).

BP 180 (BPAg 2).
Laminina.
Integrina.
Colágeno VII.
Enfermedades Inmunoampollares

Semiológicamente:
Intraepidérmicas ( frágiles se rompen con facilidad).
Subepidérmicas ( resistentes se rompen con dificultad).
Enfermedades Inmunoampollares

Clasificación:
Pénfigos.
Penfigoides.
Dermatitis herpetiforme.
Epidermolisis bulosa adquirida.
Los Pénfigos

Afecta a adultos jóvenes.

Las ampollas se rompen con
facilidad.
Afectan la piel, también mucosa
oral (P. vulgar y P. para-
neoplásico).
Histopatologia de los Pénfigos

Pénfigo Foliáceo:
Separación o acantolisis
subcorneal.
Pénfigo Vulgar:
Separación o acantolisis
suprabasal.
Pénfigo Paraneoplasico:
Acantolisis suprabasal y apoptosis.
Los Pénfigos Inmunología

Ifd. Inmunoglobulina:
IgG (excepto en el pénfigo IgA).
Patrón:
Reticular.
Imp. Pénfigo Foliáceo:
DG1 y DG3.
Pénfigo vulgar:
DG3 y DG1.
Pénfigo paraneoplásico:
DG3 y desmoplaquina.
Los Pénfigos
Los Pénfigos Tratamiento

Inmunosupresión:
Prednisona a altas dosis.
Terapia adyuvante: Metilprednisolona (pulsos).
Ciclofosfamida, azatioprina, dapsona, acitretino.
Pengifigoide

Afecta principalmente a pacientes

seniles.
Lesiones ampollares tensas,
contenido hemorrágico.
Se acompañan de lesiones
eritematosas en placas .
Las lesiones se distribuyen
especialmente en tronco y
extremidades proximales.
Enfermedades Inmunoampollares

Ampolla sub-epidérmica con Infiltrado inflamatorio por eosinófilos.

Inmunología de los Penfigoides

Ifd. Inmunoglobulina:
IgG.
Patrón:
Lineal.
IMP:
Todos los penfigoides.
BP 230 kd.
BP 180 kd.
Los Penfigoides Tratamiento

Inmunosupresión:
Prednisona a menor dosis que en los pénfigos.
También se puede usar tetraciclinas, dapsona, metotrexate a bajas dosis, o clobetasol tópico.
Dermatitis Herpetiforme

Clínica:
Lesiones ampollares tensas,
agrupadas en racimo, distribución
corporal simétrica, ubicación
preferencial por el tronco y las
nalgas.
Además lesiones de aspecto
urticariano.
Intensamente pruriginosa.
Se puede asociar a enteropatía
por gluten y a linfomas
intestinales.
Dermatitis Herpetiforme Histologia

Ampolla sub-epidérmica ubicada

en el dermis papilar.
Infiltrado inflamatorio constituido
por PMN neutrófilos.
IFD:
Inmunoglobulina:
• IgA patron granular.
Dermatitis Herpetiforme

Tratamiento:
Dapsona, es específico, no responde a otros inmunosupresores.
Dieta libre de gluten.
Paniculitis
Paniculitis

Proceso cuyo trastorno

fundamental es la inflamación del
tejido celular subcutáneo.
Paniculitis
Pregunta

27. El pénfigo vulgar se caracteriza histológicamente por la presencia de:

a) Disqueratosis.
b) Acantosis regular.
c) Acantolisis.
d) Paraqueratosis.
e) Acantosis irregular.
Pregunta

28. El diagnóstico de certeza de las paniculitis es fundamentalmente:

a) Observación de las características clínicas.
b) Sobre la base de la distribución de las lesiones.
c) Observación clínica y distribución de las lesiones.
d) Biopsia de la piel amplia y profunda de las lesiones iníciales.
e) La biopsia amplia de las lesiones antiguas da el diagnostico.
Muchas Gracias