“ASUHAN KEPERAWATAN PADA GGA

(GAGAL GINJAL AKUT)”

Dosen Pembimbing :

Anja Hesnia K, S.Kep, Ns. M.Kep. Sp. KMB

Disusun Oleh :

1. Alifia Rahma Nadlifah (151001004)

2. Daniel Tanaem (151001007)
3. Dimas Angger I (151001010)
4. Ferdy Yuswan A (151001004)
5. Verra Shintya Putri (151001043)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PEMKAB JOMBANG

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2016 – 2017
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT.Yang telah memberikan rahmat,hidayah,inayah serta

nikmat yang telah diberikan kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA GGA (GAGAL GINJAL AKUT)”
Dengan adanya makalah ini, diharapkan dapat membantu proses pembelajaran dan
dapat menambah pengetahuan bagi para pembaca. Penulis juga tidak lupa mengucapkan
terimakasih kepada semua pihak, atas bantuan, dukungan dan doanya.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang membaca makalah ini,
sehingga dapat memperlancar dan mempermudah proses belajar mengajar. Makalah ini
mungkin kurang sempurna, untuk itu kami mengharap kritik dan saran untuk penyempurnaan
makalah ini.

Jombang, 27 Maret 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... ii

DAFTAR ISI. ................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ....................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah ..............................................................................1
1.3 Tujuan .................................................................................................2
1.4 Manfaat ...............................................................................................2
1.5 Metode dan Prosedur Penulisan ........................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi .................................................................................................3

2.2 Etiologi .................................................................................................3
2.3 Patofisiologi ........................................................................................4
2.4 WOC ....................................................................................................6
2.5 ManifestasiKlinis .................................................................................7
2.6 Klasifikasi ............................................................................................7
2.7 Pemeriksaan Diagnostik .......................................................................8
2.8 Penatalaksanaan ...................................................................................8
2.9 Komplikasi ...........................................................................................9

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ........................................................................................ 17

3.2 Saran ..................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................18

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mensekresi produk-
produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat
azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan oliguria dimana
haluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam.
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan
disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria
sehinggamengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis
tubuh.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apadefinisi dari gagal ginjal akut ?
2. Apaetiologi dari gagal ginjal akut?
3. Apa manifestasi klinis dari gagal ginjal akut ?
4. Bagaimana patofisiologi dari gagal ginjal akut ?
5. Bagiamana pemeriksaan diagnostic dari gagal ginjal akut ?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari gagal ginjal akut?
7. Apakomplikasi dari gagal ginjal akut?

1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari gagal ginjal akut?
2. Untuk mengetahui etiologidari gagal ginjal akut?
3. Untuk mengetahui manifestasi Klinis dari gagal ginjal akut?
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari gagal ginjal akut ?
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari gagal ginjal akut ?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan Medis dari gagal ginjal akut?
7. Untuk mengetahui komplikasi dari gagal ginjal akut ?
1.4 MANFAAT

Diharapkan dengan disusunnya makalah ini, baik penyusun maupun pembaca dapat
memahami dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal akut dengan tepat
dan bermutu. Selain itu diharapakan makalah ini, kita dapat menambah ilmu pengetahuan
khususnya di bidang keperawatan.

1.5 Metode dan Prosedur Penulisan

Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan mengumpulkan
informasi dari berbagai sumber buku dan browsing di internet.

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Gagal ginjal akut (GGA)atauAcute Renal Failure (ARF) merupakan penurunan fungsi ginjal
secara mendadak sehingga ginjal tidak mampu menjalani fungsinya untuk mengekskresikan
hasil metabolisme tubuh (kelebihan nitrogen dan air) dan mempertahankan keseimbangan
asam dan basa (Mueller,2005). GGA adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu
dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria. GGA dapat berakibat azotemia
progesif disertai kenaikkan ureum dan kreatinin darah (Parsoedi and Soewito, 1990).

Penurunan fungsi ginjal yang terjadi dalam waktu singkat menyebabkan penderita GGA
hanya mengalami sedikit gejala. Diagnosis yang dapat diterima meliputi terjadinya
peningkatan 50% dari batas atas nilai normal serum kreatinin, atau sekitar 0,5 mg/dl atau
terjadi penurunan sebesar 50% dari normal laju filtrasi glomerulus (Needham. 2005). Anuria
didefinisikan bila volume urin kurang dari 50ml per hari. Oliguria terjadi jika volume urin
dalam satu hari sekitar 50-450ml, sedangkan kondisi non oliguria terjadi jika volume urin
lebih dari 450ml per hari (Mueller, 2005).

Jika GGA bersifat sedang, efek fisiologis utamanya adalah retensi darah dan cairan
ekstraseluler dari cairan tubuh, produk buangan dari metabolisme dan elektrolit. Hal ini dapat
menyebabkan penumpukkan air dan garam yang berlebihan yang kemudian dapat
mengakibatkan edema dan hipertensi. Namun retensi kalium yang berlebihan sering
menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien gagal ginjal akut karena
peningkatan konsentrasi kalium plasma (hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter (hanya
2 kali normal) dapat menjadi fatal, karena ginjal juga tidak dapat mengekskresikan cukup ion
hidrogen. Pasien dengan GGA mengalami asidosis metabolik yang dapat menyebabkan
kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri (Guyton and Hall, 1997).

3
2.2 Etiologi

Penyebab GGA dapat di bagi dalam 3 kategori utama :

1. GGA akibat penurunan suplai darah ke ginjal, keadaan ini sering disebut sebagai GGA
prarenal untuk menggambarkan bahwa kelainan terjadi sebelum ginjal. Kelainan ini bisa
diakibatkan oleh:
a. Gagal jantung dengan penurunan curah jantung dan tekanan darah rendah.
b. Keadaan yang berhubungan dengan penurunan volume darah dan tekanan darah
rendah seperti pada pendarahan hebat.
2. Gagal ginjal intrarenal akibat kelainan di dalam ginjal itu sendiri termasuk kelainan yang
mempengaruhi darah glomerulus atau tubulus.
3. Gagal ginjal pascarenal, berarti ada sumbatan di traktus urinarius di luar ginjal adalah
batu ginjal, akibat presipitasi kalsium, atau sistin (Guyton and Hall, 1997).
2.3 Manifestasi Klinis
Nursalam (2006, hal. 38) diantaranya:
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan diare.
b. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas mungkin berbau urine
(feto uremik).
c. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, BJ sedikit
rendah, yaitu 1. 010.
d. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung
katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein. Serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
e. Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta katabolisme protein
menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh.
f. Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat mengeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.
g. Abnormalitas Ca dan PO4. Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi.
Serum kalsium mungkin menurun sebagai respons terhadap penurunan absorpsi
kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum
fosfat.

4
2.4 Patofisiologi
Suatu hipotesis tentang patogenesis Gagal Ginjal Akut adalah kerusakan tubulus yang
menyebabkan tidak dapat menyeimbangkan sodium secara normal sehingga mengaktifasi
sistem renin-angiotensin-aldoteron. Kembalinya aliran darah ke renal akibat peningkatan
tonus arteri afferen dan efferent sehingga terjadi iskemia yang menyebabkan peningkatan
vasopresin, edema seluler, menghambat sintesis prostaglandin yang berakibat pada
terstimulasinya sistem rennin-angiotensin-aldosteron, penurunan aliran darah ke ginjal
menyebabkan penurunan tekanan glomerulus, rata-rata filtrasi glomerulus, arus tubular
sehingga menimbulkan oliguri. Selain itu ada teori yang mengemukakan sampah sel dan
protein didalam tubulus menyumbat saluran tubulus sehingga terjadi peningkatan intra
tubula. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik yang berlawanan dengan tekanan
filtrasi hingga filtrasi glomerulus terhenti. Penurunan aliran darah renal menyebabkan
berkurangnya peredaran oksigen ke tubulus proksimal. Hal ini menyebabkan penurunan ATP
(adeno-sisn triposfat) sel yang menimbulkan peningkatan konstentrasi citosolik dan kalsium
mitokondria. Akibat dari kondisi ini berupa kematian sel dan nekrosis tubular. Nefropati
vasomotor menyebabkan terjadinya spasme kapiler peritubular yang berakibat pada
kerusakan tubulus (Suharyanto, 2009, hal. 170)

5
 WOC GGA
Pre renal (Hemoragi, dehidrasi, sequestrasi, dll) Intarenal (GNA, iskemik renal berat eklamasi aefropati heroin, dll)

Penurunan sirkulasi ginjal

Gangguan fungsi dan struktur dan struktur jaringan
ginjal
Kerja ginjal terganggu

Gagal ginjal akut

Post renal (batu ginjal, tumor, obstruksi kandung kemih) ketidak mampuan ginjal mengeksresikan
urin

Aliran urin dari ginjal menurun Retensi cairan urin, Na dan elektrolit

Penumpukan zat toksin diginjal cairan tubuh meningkat, Hipertensi Hiperkalemia

edema
Merusak jaringan ginjal
MK: Kelebihan Peningkatan
volume cairan
Gangguan jantung

Resti gagal Disritmia otot

Jantung jantung

Penumpukan asam
Organic (H+)

Muatan asam (H+)

Meningkat

6
 PH darah
Menurun

Asidosis metabolic Pernafasan kumaul

MK: Perubahan
pola nafas
2.5 Pemeriksaan Penunjang/ diagnostic
Grace (2007, hal. 83):
1. Urinalis,
2. Ureum dan elektrolit,
3. EKG / Rontgen toraks.
4. Gas darah arteri : asidosis metabolik (Po2 normal, Pco2 rendah. pH rendah, defisit
tinggi)
5. Nefrektomi bilateral adalah metode untuk memeriksa langsung dampak sistemik
merusak clearance ginjal absen di ARF tanpa efek pengganggu yang berkaitan dengan
cedera iskemia-reperfusi ( misalnya, ARF iskemik) atau toksisitas sistemik ( misalnya,
cisplatin-diinduksi ARF).(Hoke, et al., 2007)
2.6 Penatalaksanaan
1. Terapi Tanpa Obat

Terapi tanpa obat adalah terapi dengan mengontrol volume urine pasien dan begitu juga
terhadap oliguria pada kasus prerenal azotemia. Kemudian resusitasi cairan cepat bertujuan
untuk memperbaiki perfusi renal, mencegah hipoksia tubulus, dan dengan mencegah nekrosis
tubulur akut. Terapi pendukung dapat dilakukan dengan menjaga euvolemia perfusi jaringan,
keseimbangan elektrolit dan menghindari nefrotoksin. Penyembuhan GGA iskemik
berlansung selama 14-21 hari dan dapat diganti dengan terapi alternatif.

2. Terapi Dengan Obat

Terapi dengan obat dapat menggunkan beberapa senyawa obat, diantaranya

a. Diuretika

Tujuan dari pengobatan ini adalah untuk meningkatkan ouput urine dan meningkatkan Rate
Blood Flow (RBF) sebagi efek vasolidator. Keuntungan meningkatkan output urine adalah
untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit akan lebih mudah, menurunkan edema

7
 paru dan mungkin untuk mendapatkan pemberian nutrisi yang adekuat. Untuk
penatalaksanaan lini pertama dapat dilakukan sebagai berikut,

Loop diuretik, dosis awal 40-80 mg/hari secara intra vena ( iv)

Mannitol, diberikan secara parentral 12,5-25 g dalam 20% larutan infus selama 3-5 menit.
Dilakukan monitor ouput urine, elektrolit serum dan osmolalitas secara berkala. Pemberian
dopamin pada GGA masih kontraversil. Sampai saat ini, pemberian dosis rendah 0,5-2 mikro
gram/kg/ menit menimbulkan dilatasi vaskuler renal dan meningkatkan RBF dan GFR. Dosis
tinggi akan berikatan dengan reseptor alfa dan beta adrenergik, menimbulkan vasokontriksi
pada ginjal sehingga menurunkan GFR.

b. Obat vasoaktif

Obat golongan katekolamin lain seperti infus dobutamin memperbaiki klerens kreatinin tanpa
meningkatkan output urine. Mekanisme kerja dari obat ini adalah peningkankan output
jantung dan RBF, mekanisme kerjanya adalah agonis selektif reseptor dopamin. Fenoldopam
merupakan agonis selektif reseptor dopamin-1 sehingga menimbulkan vasodilatasi arteriola
ginjal dan nutriuresis.

3. Terapi Nutrisi

Terapi dengan mengatur pemberian nutrisi dapat dilakukan intervensi dengan beberapa cara
antara lain :

Elektrolit, elektrolik jumlahnya harus diatur sedemikian rupa, misal terjadi hiperglikemia,
pasien dengan GGA oliguria dibatasi kaliumnya untuk mencegah terjadinya hiperkalemia,
pasien dengan GGA dengan cairan yang banyak dan dialisis intermiten pembatasaan Na.

Monitoring pada magnesium dan forfor, Masalah yang sering terjadi adalah masalah
hiperphospatemia khususnya pasien GGA dengan kerusakan jaringan atau katabolisme
meningkat, senyawa yang mengandung kalsium dapat diberikan pada pasien dengan serum
fosfat lebih dari 7 mg/dl

Protein, pasien GGA memecah protein dengan cepat dan sel tidak dapat menggunakan asam
amino dengan efisien.

4. Hemofiltrasi berbasis bikarbonat, yang asidosis akan berkembang dengan cepat dan upaya
untuk titrasicairan pengganti terdiri dari 3 kantong l baik NaCl menggunakan intravena

8
 natrium bikarbonat biasanya(154 mmol / l) atau NaHCO 3 ( 139 mmol / l).(Hilton, et al.,
1998)

2.7 Komplikasi
menurut Tucker, (2008, hal. 765) diataranya:
1. Hipervolemia,
2. Asidosis,
3. Hiperkalemia,
4. Hiperfosfatemia,
5. Hipertensi,
6. Anemia,
7. Infeksi dan gagal napas /sistem kardiovaskuler.

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

A. Pengumpulan data
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,
pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria
maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang
menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.
Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi
nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama
keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine
output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti
pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas,
cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya
riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat
pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada

10
 ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk
dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
B. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan
adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi
denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan
suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai
berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1. B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas
yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas
dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa
keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul.
2. B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom
uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang
menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai
akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan
usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya
penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat
kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
3. B3 (Brain)

11
 Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan
didapatkan terutama
pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
4. B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna
urine menjadi lebih pekat/gelap.
5. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6. B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

3.2 Diagnosa Keperawatan

Nursalam (2006. Hal.42) adalah sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan nilai filtrasi glumerulus
dan retensi sodium.
2. Resiko infeksi berhubungan dengan gangguan sistem imun dan pertahanan tubuh
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
katabolik, anoreksia, mal nutrisi yang berhubungan dengan gagal ginjal
4. Resiko Gangguan ingatan berhubungan dengan efek toksin pada susunan saraf pusat.

3.3 Intervensi Keperawatan

Intervensi yang dilakukan berdasarkan kebutuhan yang diprioritaskan menurut Nursalam
(2006. Hal. 43) yaitu sebagai berikut :

Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional

12
Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional

Kelebihan volume cairan 1. Monitor tanda dan gejala i. karena kamampuan

berhubungan dengan hipovolemia regulasi ginjal tidak
penurunan nilai filtrasi 2. Monitor pengeluaran urine. adekuat.
glumerulus dan retensi Ukur dan catat asupan serta ii. Pengisapan cairan
sodium. pengeluaran urin. lambung, feses drinase luka
3. Monitor serum dan dan penguapan melalui
konsentrasi elektrolit urin. keringat kulit dan
4. Ukur berat badan pasien pernapasan
setiap hari untuk iii. Untuk mengidentifikasi
membentuk indeks kan akumulasinya
keseimbangan cairan, elektrolit.
perkirakan kehilangan berat iv. Untuk mengidentifikasi
badan 2,5 - 0,5 kg setiap status gangguan cairan dan
hari. elektrolit.
5. Berikan cairan sesuai v. Untuk mencegah
indikasi kemungkinan terjadinya
6. Berikan Diuretik sesuai dehidrasi sel.
pesanan dan monitor vi. Untuk menentukkan efek
terhadap responnya. dari pengobatan dan
observasi tehadap efek
samping yang mungkin
timbul seperti :
Hipokalemia dll.
Resiko infeksi 1. Monitor semua tanda infeksi 1. Untuk mendeteksi lebih
berhubungan dengan 2. Angkat kateter urin sesegera awal adanya infeksi.
gangguan sistem imun dan mungkin. Monitor infeksi 2. Untuk mencegar terjadinya
pertahanan tubuh saluran kemih infeksi saluran kemih
3. Lakukan perawatan luka dan sedini mungkin
kulit 3. Terangkatnya jaringan
4. Monitor temperatur tiap 4 – devaskularisasi/material
6 jam : Monitor data penyebab infeksi
laboratorium : WBC : 4. Uremia mungkin

13
Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional

Darah, Urine, culture terselubung dan biasanya

sputum. Monitor serum diikuti dengan peningkatan
Kalium. temperatur dicurigai
5. Berikan antibiotik sesuai adanya infeksi. Status
derajat kerusakan ginjal hipermetabolisme seperti
adanya infeksi dapat
menyebabkan peningkatan
serum kalsium.
5. untuk membunuh kuman
atau menghambat
pertumbuhan bakteria
Ketidak seimbangan nutrisi 1. Bekerjasama dengan ahli gizi 1. Metabolic yang
kurang dari kebutuhan untuk mengatur asupan diakumulasi didalam
tubuh berhubungan dengan protein sesuai kerusakan darah biasanya berasal
katabolik, anoreksia, mal fungsi ginjal. dari katabolisme, sehingga
nutrisi yang berhubungan 2. Diet rendah protein harus protein harus tinggi nilai
dengan gagal ginjal digabung dengan asam amino biologi yang kaya sam
esensial dan vitamin. amino esensial ( makanan
3. Berikan makanan tinggi kering, telur, daging ) agar
karbohidrat, berikan kalori pasien tidak mengalami
tambahan lainnya. katabolisme jaringan bagi
4. Ukur berat badan setiap hari. asamamino esensial
5. Berikan dorongan hygiene 2. Pasien dengan kerusakan
oral yang baik sebelum dan ginjal membutuhkan
setelah makan. pembatasan protein.
6. Berikan makanan dalam 3. karbohidrat memiliki
porsi kecil tetapi sering. fungsi memecah tepung
4. Mengurangi penekanan
dan mencegah ketegangan
otot serta mengurangi
nyeri.
5. Higiene oral yang tepat

14
Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional

mencegah bau mulut dan

rasa tidak enak akibat
mikroorganisme,
membantu mencegah
stomatitis.
6. Meminimalkan anoreksia,
mual sehubungan dengan
status uremik.

Resiko Gangguan ingatan 1. Komunikasikan dengan 1. untuk mengindentifikasi

berhubungan dengan efek dengan pasien mengenai lebih awal akan adanya
toksin pada susunan saraf status kesehatan klien gangguan ingatan pada
pusat 2. Atur hal yang dapat klien
diprediksi hal yang dapat 2. untuk memudahkan klien
diprediksi secara teratur dan dalam menjangkau hal-hal
jaga perubahan secara kecil yang sewaktu-waktu
minimal. dibutuhkan
3. Amati dan laporkan 3. perubahan status mental
perubahan status mental, klien dapat mengakibatkan
samnolen, letargi, terjadinya trauma pada
kelemahan, irritabilitas, klien seperti jatuh dan
diorientasi kekacauan dan merusak diri sendiri akibat
penurunan tingkat kesadaran samnolen
secara mendadak. 4. gangguan kognitif dapat
4. Koreksi gangguan kognitif merusak ingatan klien dan
5. Bantu pasien berbalik dan kesalahan dalam
bergerak menerima infromasi
kesehatan
5. karena letargi dan
penurunan kesadaran
mencegah aktivitas

15
3.4 Implementasi
Menurut Carpenito, (2009, hal. 57).
komponen implementasi dalam proses keperawatan mencakup penerapan ketrampilan yang
diperlukan untuk mengimplentasikan intervensi keperawatan. Keterempilan dan pengetahuan
yang diperlukan untuk implementasi biasanya berfokus pada: Melakukan aktivitas untuk
klien atau membantu klien. Melakukan pengkajian keperawatan untuk mengidentifikasi
masalah baru atau memantau status masalah yang telah ada. Memberi pendidikan kesehatan
untuk membantu klien mendapatkan pengetahuan yang baru tentang kesehatannya atau
penatalaksanaan gangguan. Membantu klien membuat keptusan tentang layanan
kesehatannya sendiri. Berkonsultasi dan membuat rujukan pada profesi kesehatan lainnya
untuk mendapatkan pengarahan yang tepat. Memberi tindakan yang spesifik untuk
menghilangkan, mengurangi, atau menyelesaikan masalah kesehatan. Membantu klien
melakukan aktivitasnya sendiri. Membantu klien mengidentifikasi risiko atau masalah dan
menggali pilihan yang tersedia.
3.5 Evaluasi
Menurut Nursalam (2006, hal. 46)
Hasil yang didapatkan setelah diberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal
akut adalah sebagai berikut :
1. tekanan darah stabil, tidak edema, dan pernapasan normal.
2. Tidak ada tanda infeksi
3. Asupan makan cukup

16
17
 References
Hilton, P., Taylor, J., Forni, L. & Treacher, D., 1998. Bicarbonate-based haemofiltration in the
management of acute renal failure with lactic acidosis. QJM, p. 279–283.

Hoke, T. S. et al., 2007. Acute Renal Failure after Bilateral Nephrectomy Is Associated with Cytokine-
Mediated Pulmonary Injury. J Am Soc Nephrol, p. 155–164.

https://www.scribd.com/doc/128833344/Uii-Skripsi-Penggunaan-Obat-Pada-04613173-EVA-
TRISNAWATI-7078856765-Abastrak diakses tanggal 25 Maret 2018 Pukul 19.00.

https://www.scribd.com/document/367831941/woc-gga diakses tanggal 28 Maret 2018 Pukul 15.00