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HIPOGLUCEMIA EN DIABETES MELLITUS

1. INTRODUCCIÓN
La hipoglucemia es la emergencia endocrina más común, siendo la complicación más
frecuente de los pacientes con diabetes que reciben insulina y el principal factor limitante de la
optimización del control de la diabetes mellitus (DM). La hipoglucemia constituye siempre una
emergencia, las manifestaciones clínicas son las señales de la incapacidad del sistema
nervioso central (SNC) para satisfacer sus necesidades energéticas. El deterioro mental
resultante pone al paciente en riesgo de sufrir accidentes y lesiones traumáticas. Si la
hipoglucemia no se trata, puede presentarse un daño neurológico permanente e incluso la
muerte. Para hacer el diagnóstico de hipoglucemia es necesario documentar una glucosa
plasmática por debajo de un rango establecido.
En condiciones en las que se presentan síntomas sugestivos de hipoglucemia sin glucosa
plasmática baja se excluye el diagnóstico.
2. DEFINICIÓN
Según la American Diabetes Association (ADA) la hipoglucemia como el episodio clínico en el
que concurren los síntomas típicos de una hipoglucemia y una medición de glucemia
plasmática <70 mg/dL (3,9 mmol/L), basándose en la disminución de la insulina endógena y
en la elevación del glucagón pancreático que se detecta en personas sanas cuando alcanzan
este nivel glucémico. Cuya etología es variable y el diagnostico en pacientes tratados con
insulina o hipoglucemiantes en más frecuente.
3. EPIDEMIOLOGIA
Es la complicación aguda más frecuente del tratamiento de la diabetes mellitus. Más del 35%
de pacientes con diabetes mellitus tipo 1 experimenta durante la evolución de la enfermedad.
La prevalencia de hipoglucemia en Diabetes tipo 2 aumenta con el uso de sulfonilureas y de
insulina, siendo mayor en el uso de insulina como se demostró en Fremantle Diabetes Study.
4. FISIOPATOLOGÍA
Insuficiencia del sistema autónomo desencadenada por la hipoglucemia.
La hipoglucemia tratada causada por la interacción de la administración relativa o absoluta de
insulina y el deterioro de las defensas fisiológicas y conductuales contra la disminución de la
glucemia. La deficiencia de los mecanismos condiciona al deterioro de las defensas fisiológicas
(principalmente a los 3 mecanismos de defensa frente a la hipoglucemia.
Deficiencias de la contrarregulación de la glucosa.
A. Falla en la disminución de la insulina efecto secundario a la insulinemia terapéutica y la
falla en la regulación de la secreción de la insulinaendogena
B. Falla en el aumento de la secreción del glucagón. No aumentan conforme disminuye la
glucemia
C. Disminución de la secreción de la adrenalina.
Gracias a estos mecanismos causan una contra regulación deficiente de glucosa. el umbral
hipoglucémico que activa la repuesta simpaticosuprarrenal se desplaza a concentraciones mas
bajas de glucemia para que aparezcan.
Desconocimiento de la hipoglucemia por parte del paciente.
La respuesta simpaticosuprarrenal disminuida en respuesta a la hipoglucemia origina el
síndrome clínico del desconocimiento de la hipoglucemia, es decir, desaparecen los síntomas
de alerta adrenérgicos y colinérgicos que permitan al paciente consumir hidratos de carbono
para revertir el cuadro.
La mayoría de los episodios hipoglucémicos tienen lugar durante la noche, al tratarse del
periodo interprandial más prolongado y al haber una mayor sensibilidad a la insulina. A veces,
se manifiestan por sudoración, cefalea, pesadillas, mareo o confusión mental al despertar,
hormigueo de las extremidades o hipotermia. En otras ocasiones, la presencia de
cetonuria/cetonemia matutina (efecto Somogyi) nos puede poner sobre la pista. Las
hipoglucemias desapercibidas se atribuyen razonablemente a la pérdida de los síntomas
simpáticos; en ausencia de éstos, la primera manifestación clínica será la neuroglucopenia, lo
que conlleva que muchas veces ya sea tarde para que el paciente pueda abortar por sí mismo
el episodio.
Mecanismo fisiopatológico de la hipoglucemia
5. ETIOLOGIA

En el caso de los pacientes en tratamiento

 Fármacos y sustancias
La insulina, guanidas o sulfonilureas de acción larga o muy larga (glibenclamida o
clorpropamida) en pacientes con diabetes y en los que casualmente se indica su
administración en los que el riesgo de hipoglucemia es mayor sobre todo en pacientes
ancianos, alcohólicos, desnutridos y con función renal alterada. Estos fármacos suprimen la
producción hepática de glucosa a la vez que estimulan su utilización.
 Otras sustancias.
La ingesta de alcohol, en la que típicamente suele aparecer la hipoglucemia después de
algunos días de ingesta continuada o exagerada acompañada de escasa o nula entrada de
alimentos. En estas circunstancias, la gluconeogénesis se inhibe, pero no así la glucogenólisis,
por lo que las manifestaciones hipoglucémicas aparecen cuando los depósitos de glucógeno
ya no hay y como consecuencia de la falta de aporte alimentario o por la existencia de base,
reconocida o no, de una situación de malnutrición.
 Los fármacos.
Los fármacos implicados se encuentran antiarrítmicos como cibenzolina, quinina y
disopiramida, propranolol y pentamidina, los cuales estimulan la liberación insulínica
disminuyendo la glucemia. Al parecer, algunas hierbas incorporadas como productos
medicinales (alfalfa, áloe, diente de león, mirra o salvia) pueden hacer disminuir la glucemia.
 Insuficiencias orgánicas.
La insuficiencia hepática grave interfiere con la producción de glucosa por el hígado, al igual
que ocurre en las hepatitis víricas graves y en las cirrosis avanzadas. La pérdida de la
capacidad inactivante de la insulina por el hígado contribuye asimismo a la disminución de los
valores plasmáticos de glucosa. En la insuficiencia renal la toxicidad de la uremia al hígado
produce inhibición de la gluconeogénesis y en estadios avanzados disminuye el aclarado renal
y el descenso de la gluconeogénesis renal. En la sepsis en el paciente critico por la elevada
utilización de glucosa por los músculos esqueléticos y los tejidos ricos en macrófagos (hígado,
bazo y pulmon). En caso de la inanición las pérdidas de depósitos de grasa causa la ausencia
de precursores para la gluconeogénesis.
 Deficiencias hormonales.
El déficit de cortisol interfiere en la gloconeogenesis heoatica y en la movilización de
precursores gluconeogenicos. El déficit de hormona de crecimiento aumenta la sensibilidad a
la insulina, de ahí las distintas patologías que pueden presentar cuadros de hipoglucemia.
Entre las causadas por diabetes
6. CLASIFICACION

Clasificación de las hipoglucemias según la American Diabetes Association ADA

Clasificación de las hipoglucemias según la CDA


La CDA la dividió según el grado de gravedad:

7. FACTORES DE RIESGO
Los pacientes de la tercera edad se asocian a infeccione, la depresión y la demencia que
alteran el apetito del paciente Las sulfonilureas como ya habíamos mencionado es un factor
por su acción mas prolongada y el riesgo de hipoglucemias.
El único determinante de riesgo es el exceso relativo o absoluto de insulina, cuyo exceso ocurre
cuando:
 La dosis de insulina es excesivas, mal cronometradas o equivocadas.
 Disminuye el consumo de glucosa exógena (disminución de carbohidratos)
 Aumenta la utilización de glucosa (ejercicio).
 Intensifica la sensibilidad de insulina (en el que se mejora el control de la glucemia, en
la noche, etapas tardías del ejercicio, cuando mejora la condición física).
 Disminuye la producción endógena de glucosa (después de ingerir alcohol)
 Reduce la eliminación de insulina (insuficiencia renal).

8. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Las manifestaciones clínicas las podemos dividir también en:
 Síntomas neurogénicos o autónomos: que aparecen con glicemias menores de 60
mg/dL, son síntomas adrenérgicos mediados por catecolaminas como: palpitaciones,
palidez, temblor; y síntomas colinérgicos mediados por acetilcolina: sudoración y
parestesias.
 Síntomas neuroglucopénicos que aparecen con glicemias a 50mg/dL y son de
trastorno de conducta, cefalea, confusión, convulsiones, perdida de la conciencia.

En pacientes diabéticos don hiperglucemia crónica (mal control metabólico) pueden desarrollar
intensa sintomatología autonómica con alores de glucemia entre 150-200 mg/dL.
Por otra parte las personas con hipoglucemia pueden ocurrir con glucemias menores de 45
mg/dL aumentando la posibilidad de hipoglucemia grave.
9. EFECTO SOMOGYI
El efecto Somogyi está presente en el caso de cantidades excesivas de insulina exógena. La
única forma de prevenir el efecto Somogyi es evitar el desarrollo de hipoglucemia en primer
lugar.
La tendencia del cuerpo a reaccionar a niveles extremadamente bajos de azúcar en la sangre
(hipoglucemia) al sobrecompensar, lo que resulta en niveles altos de azúcar en la sangre. El
efecto Somogyi, también conocido como el efecto de "rebote", recibió su nombre de Michael
Somogyi, el investigador que lo describió por primera vez.
Cuando los niveles de glucosa en sangre bajan demasiado, el cuerpo a veces reacciona al
liberar hormonas contrarreguladoras, como la adrenalina, el cortisol, la hormona del
crecimiento y el glucagón, que a su vez le indican al hígado que libere glucosa. Estas hormonas
estimulan al hígado a la gluconeogenesis elevando los niveles de glucosa en sangre. Esto
puede causar un período de niveles altos de azúcar en la sangre después de un episodio de
hipoglucemia.
La mejor manera de detener el efecto Somogyi en sus pistas es prevenirlo en primer lugar.
Esto significa ajustar los medicamentos para la diabetes durante la noche (ya sea la
sulfonilurea o la insulina de acción prolongada), asegurándose de comer lo suficiente por la
noche (sin saltarse las comidas), limitar el consumo de alcohol y planificar el ejercicio con más
cuidado. Hable con su educador de diabetes o proveedor de atención médica sobre las
opciones que son mejores para usted, no planea hacer ejercicio entre la cena y la hora de
acostarse, y su nivel de azúcar en la sangre para la hora de acostarse es de alrededor de 150
(no demasiado alto, pero no muy bajo, tampoco), los refrigerios a la hora de acostarse, como
se mencionó anteriormente. Usted puede encontrar que no comer un refrigerio ayuda con su
azúcar en la sangre por la mañana; por otro lado, comer un refrigerio razonable que contenga
carbohidratos puede ayudar, también, la grasa no afecta directamente el azúcar en la sangre,
pero puede aumentar la resistencia a la insulina y también ralentizar la digestión de los
carbohidratos, evite el estrés porque aumenta la liberación de cortisol la hormona del estrés.
10. EFECTO DEL AMANECER O ALBA
El fenómeno del amanecer es el aumento normal de la glucemia cuando el organismo de todas
las personas se prepara para despertarse.
Los órganos hacen esto para evitar que la glucosa en la sangre baje demasiado por la noche
o en otros momentos sin comer. Desde aproximadamente las 2 AM hasta las 8 AM, el cuerpo
de la mayoría de las personas produce hormonas, que incluyen cortisol, hormona del
crecimiento y catecolaminas para que el hígado produzca más glucosa. La idea es obtener
suficiente glucosa para levantarse de la cama. En la mayoría de las personas, el organismo
produce insulina endógena para controlar el aumento de la glucemia en condiciones normales.
Si el organismo no responde adecuadamente a los niveles elevados de glucemia puede causar
hiperglucemias.
Todos tienen un fenómeno de amanecer. De lo contrario, estarían demasiado débiles para
desayunar. Pero en las personas sin diabetes, los niveles de insulina también aumentan para
manejar la glucosa extra. Las personas con diabetes no pueden aumentar tanto los niveles de
insulina, por lo que sus niveles de glucosa en sangre a primera hora de la mañana pueden
aumentar dramáticamente.
El fenómeno del amanecer es más común que el efecto Somogyi. Para diagnosticar estos
fenómenos, es útil medir los niveles de glucosa en plasma durante varias noches entre las 3
a. M. Y las 5 a.m. o utilizar un sistema de control de glucosa continuo. Aunque su tratamiento
es diferente, la mejor manera de prevenir tanto el fenómeno del amanecer como el efecto
Somogyi es un control óptimo de la diabetes con terapia de insulina.
11. TRATAMIENTO
Hipoglicemias leve a moderada: donde el paciente puede recibir tratamiento por vía oral,
ingerir 20 gr de hidratos de carbono, de absorción rápida, pudiendo optar:
1) 4 cucharaditas de azúcar en 200 cc de agua
2) 200 cc de jugo de fruta azucarada
Control en 15 minutos, si persiste con hipoglicemia repetir procedimiento.
Hipoglucemia severa: El paciente presenta compromiso de conciencia, requiere de apoyo de
terceros para resolver la situación.
Si se cuenta con glucagón, aplicar 1 mg por vía subcutánea o intramuscular, mejorando la
situación clínica en 15 min.
Al momento de contar con asistencia de urgencia se aplica glucosa hipertónica intravenosa
(20mg de glucosa al 30%)
Cualquiera sea el grado de hipoglucemia, una vez recuperado el paciente debe recibir 25 gr
de hidratos de carbono complejos y analizar las causas de hipoglucemia para su corrección.
12. BIBLIOGRAFÍA

 Farreras, Rozman. Medicina Interna: Sindrome de Cushing; 17º Edicion. Editorial


Elsevier; Barcelona 2012. Pag 1790-1798.
 Diabetes care. Disponible en: http://care.diabetesjournals.org/
 Harrison. Pricipios de Medicina Interna, 19º edición. McGraw-Hill Interamericana de
España. Pag 2230-2235.
 Di Lorenzi R, Bruno L, Pandolfi M, Javiel G, Goñi M. hipoglucemia en pacientes
diabéticos. Rev. Urug. Med. Interna. Noviembre del 2017 Nº3 51-69.
 Rybicka M, Krysiak R, Okopień B. Endokrynologia Polska-Polish Journal of
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 The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Hypoglycemia in the
Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1997;46:271-86.