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Este problema se caracteriza por la ausencia congénita o epitelio mucosal, con más
frecuencia en las extremidades posteriores y la cavidad oral. En algunas ocasiones
se conoce como “aplasia cutis”. Los cerdos afectados pueden morir dependiendo
de la severidad y/o localización de la falta de piel.
Esta patología ha sido descrita en diferentes genotipos y se cree que está
controlada por un gen autosómico recesivo de locus único; podría estar ligado al
sexo y que se produce sobre todo en lechones machos.
Purpura trombocitopénica
Es un síndrome causado por la destrucción excesiva de plaquetas recubiertas por
anticuerpos dirigidos contra antígenos de la membrana plaquetaria. Se ha
demostrado que la destrucción de plaquetas se lleva a cabo en los macrófagos del
sistema retículo endotelial, pero todavía no se conocen los mecanismos
inmunológicos involucrados en la destrucción.
Con el termino purpura trombocitopénica se hace alusión a la coloración purpura y
la piel y membranas mucosas debida a la extravasación espontanea de sangre a
consecuencia de la depleción en los niveles de plaquetas en sangre.
Cuando la cerda se aparea más de una vez con un mismo verraco con el tipo
trombocitico diferente al suyo, se produce una insoinmunizacion de la madre contra
los antígenos plaquetarios del padre que contiene los fetos. Los anticuerpos se fijan
a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos. Es
bastante frecuente entre machos Large White y hembras Landrace.
Se trata de una enfermedad por hipersensibilidad de tipo II. Afecta a las segundas
y posteriores camadas de cerdas sensibilizadas inseminadas con el mismo macho.
Las cerdas generan anticuerpos contra los trombocitos fetales y los lechones
ingieren estos anticuerpos por el calostro. Afecta a los lechones a partir de una
semana de vida, generalmente a los más grandes, debido a una mayor ingestión de
calostro.
Los lechones lactantes se enferman al ingerir la isoaglutinina procedente del
calostro. Se produce el efecto toxico en el lechón en dos fases:
1. Primeros días de vida como consecuencia de la ingestión directa de
anticuerpos maternales.
2. A partir de la segunda semana de vida como consecuencia de la
degeneración de megacariocitos.
La sintomatología cursa sin fiebre, con mucosas pálidas, ictericia, hemorragias tipo
sufusiones en piel sobre todo en abdomen y cianosis en las orejas. A la necropsia
se pueden apreciar hemorragias generalizadas tipo petequias en glotis, miocardio,
pleura, peritoneo, curvatura mayor del estómago, cadena ganglionar, intestino,
vejiga, páncreas y en casi todos los órganos por el compromiso sistémico.
No existe tratamiento específico, como alternativa para reducir las muertes y daños
por este concepto se recomienda tempranamente realizar adopción cruzada para
prever la ingestión de los anticuerpos calostrales.
Eperitrozoonosis
Micoplasma suis, antes Eperythorzoon suis, es una bacteria pequeña y pleomórfica,
parasito obligado de los eritrocitos porcinos, imposible de cultivar en medios
artificiales. Actualmente integra un grupo dentro de los micoplasmas conocido como
hemopasmas, los que poseen características patogénicas antes no consideradas
entre los molli cutes.
La eperitrozoonosis porcina se caracteriza por producir anemia aguda o crónica y
se manifiesta por 4 síndromes.
1. Fallas reproductivas en cerdas
2. Debilidad de lechones recién nacidos, con mayor incidencia de problemas
respiratorios y digestivos
3. Inadecuada conversión alimenticia en recría y terminación
4. Disnea y muerte en recría y terminación
Ptiriasis rósea
Es uno de los defectos más frecuentes del cerdo, oscilando entre el 0.10 y 0.40%.
la incidencia es significativamente más elevada en la raza Landrace y seguramente
está causada por un factor autosómico dominante con penetración incompleta.
Esta patología comporta lesiones cutáneas parecidas a las de la tiña, las lesiones
iniciales se caracterizan por pequeñas pápulas eritematosas que se expanden
formando un anillo con bordes elevados, creando un patrón de mosaico, el centro
de la lesión suele ser plano y cubierto con escamas marrones.
Las lesiones se encuentran básicamente en la parte ventral del abdomen y la cara
interna de los muslos, pero en ocasiones pueden aparecer en otras áreas. Se
acostumbra ver en cerdos de dos o tres meses de edad, ocasionalmente puede
aparecer en lechones lactantes y muy raramente, en cerdos de más de un año.
La recuperación suele ser espontanea a las 6-8 semanas. No es necesario ningún
tratamiento. No tiene ninguna consecuencia, aparte de ser desagradable a la vista.
Espiroquetosis ulcerosa
Es causada por una espiroqueta llamada borrelia suis, junto con infecciones
secundarias con otras bacterias, incluyendo estreptococos y estafilococos. La
enfermedad se ve en cerdos de 3 a 10 semanas de edad y el daño cutáneo previo
es necesario para permitir la entrada del microorganismo. Causa irritación
considerable en los tejidos, inflamación grave y el desarrollo de tejido fibroso. El
diagnostico requiere el examen de laboratorio y el aislamiento del microorganismo.
El control consiste en mejorar la higiene, reducir los traumatismos e identificar las
áreas dentro del sistema de manejo donde comienza la infección e introducir
cambios en estas áreas.
Bibliografía
Agromeat. Defectos genéticos de la piel. 28 septiembre 2011.
Sitio porcino. Identificación de las causas de los cuadros cutáneos.
Sitio porcino. Purpura trombocitopénica en neonatos. Febrero 2016.