Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Conduita in Urgente
Conduita in Urgente
1
pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin turtirea
plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie.
Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens
sau sub formă de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraţii abundente.
Hipersalivaţie. Hipersonoritate pulmonară sau matitate. Raluri crepitante, sibilante,
subcrepitante, ronflante. Anxietate, somnolenţă, confuzie, delir.
(4) Conduita de urgenţă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. În obstrucţiile supraglotice prin
căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acumulare
de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de
eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se
împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se înclină capul lateral.
Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul degetelor înfăşurate în tifon,
cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este
recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată
la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor
străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu
mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel
împiedică alunecarea posterioară a limbii.
2
domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie,
înaintea instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În
prealabil se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă
+ 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la
lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300
ml bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de
magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în
crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem
laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiţie se
administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se mai poate
administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează morfină, derivate
de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!
B) CRIZA ASTMATICĂ
(1) Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este
consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei
bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.
(2) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul
atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite
alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici,
unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic,
Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de
imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv
de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul,
cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică – declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de mediatori
chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de astm. Terenul
astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace
criza de astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici,
incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii
chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi
stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când
domină tonusul vagal, bronhoconstrictor.
(3) Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în
intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau
mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi
nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea devine
paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă
la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în
mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. În timpul crizei, toracele este
imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri
bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare
3
,cu spută vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman.
Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
(4) Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces
necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util,
criza de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt de obicei capabili să trateze majoritatea
crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist
beta-adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori
iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator
asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei după 5-10 minute. În cazul în care
criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere
medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul oxigenului în sânge este unul relativ scăzut, în
consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau
prin testarea mostrelor de sânge arterial prelevate. În timpul crizelor de astm se poate administra
oxigen suplimentar, însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi
monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare
cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm poate fi
necesară chiar intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. În general, pacienţii cu
astm sever sunt internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui
agonist-beta adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt
scăzute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi.
Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste
infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie în care nu există tratament specific. Medicamentele
folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) -
Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu durată lungă de acţiune), Salbutamol.
Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie):
Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,
D) PNEUMOTORAX
(1) Definiție
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită
perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia pleurei
viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală.
(2) Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două mari grupe: pneumotoraxul
spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini
(înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre straturile
pleurei viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC, pneumonie, infarct
pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză,
histiocitoză, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza
pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaţia traheală, infiltraţii toracice sau la baza gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea, efortul de
defecaţie. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul de
intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmonară tabagică.
(3) Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără
cauză aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în umăr şi
abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare, apar rapid
semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată, respiraţie rapidă şi superficială, puls mic,
tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea
instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei respiratorii. În pneumotoraxul traumatic se
poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locul puncției (emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul cardiac
crește (tahicardie), iar datorită perturbării circulației scade tensiunea arterială. Sângele stagnează în
vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, șoc şi chiar deces.
(4) Conduita de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natură.
Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) şi antitusive
(codeină). Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut.
Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală persistă, se asigură drenaj aspirativ
pleural, cu presiune negativă. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci când există
pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer (axilară,
postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini
invazive (chirurgie toracoscopică).
E) HEMOPTIZIA GRAVĂ
(1) Definiție
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul
pulmonar în cursul efortului de tuse, consta în eliminarea unei cantităţi cuprinse între 200-500 ml
de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală.
(2) Etiologie
5
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de producere:
efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii arteriale, modificarea
bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer
bronhopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp străin în
bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţa cardiacă, anevrism aortic,
traumatisme toracice şi pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă, tifosul
exantematic, varicelă, intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.
(3) Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie de
căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă; apariţia
gustului metalic, senzaţie de gâdilare a laringelui, sângele expectorat are culoare roşu aprins, cu
aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraţie muco-purulentă; bolnavul este
palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este
frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea hemoptiziei, în
hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.
(4) Conduita de urgenţă
Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus vocal. Se
dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu gheaţă pe regiunea
sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zona genitală (testicule sau vulvă - reflex
vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicația medicului, cu Codeină. Ca
medicaţie hemostatică se recomandă vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de sânge
proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena corporală reducând la minimum
mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat în: traumatisme toraco-pulmonare,
eroziuni arteriale, varice bronşice, tuberculoză pulmonară, chist hidatic, cancer bronşic
B) EMBOLIA PULMONARĂ
(1) Definiție
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.
Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce
sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în special în
zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau
trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea
cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin,
există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată circulaţia
sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de
7
sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al
plămânilor.
(2) Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza principală
a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul
membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei
artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se
formează la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare.
Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni, se desprind şi se deplasează
spre zone mai proximale. Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare ale
trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte
substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase,
aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme sau manopere
chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii
chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de cateter
(care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.
(3) Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată
retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv
sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate,
senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30
respiraţii/ minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca urmare a scăderii
bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau
ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre anurie.
Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau
similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De
asemenea, unii pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.
(4) Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical,
tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de
terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este
Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie; schema
administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. – intravenos;
administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare
discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care realizează liza
cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă emboliilor;
schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30 minute, urmată de o
perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi
aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de
100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul
diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii, administrare
de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune întreruperea
căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu deteriorare
cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.
8
(2) Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori
determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei
coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei
sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul.
Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute
ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de
alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.
(3) Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai
mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările
prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale,
denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată,
crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect
negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la
eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee,
febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică. Durerea este
percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă
şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în
majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia
în umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior,
confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele
braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă.
Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din
cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după
administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă,
transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter
sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă
creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii
arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de
administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom important care marchează
instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore
de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile.
Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de
necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit
persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin
tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând
principala cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare,
stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.
(4) Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi
interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin,
Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin.
Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi
ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască
(6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control,
monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din
infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică
cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative ,
ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea
miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.
9
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,
asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se
recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza
(CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod
considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică
(cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea
de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi
nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar
în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24
de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de
3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia
(150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat
reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30
zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensională este cea mai
frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea
ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic;
evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului ventriculului
drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus,
ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a
regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia
coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care
prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi
corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un
beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc
înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială
sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.
F) DISECŢIA DE AORTĂ
(1) Definiție
Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când sângele
pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie
(musculară).Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii normale
şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.
(2) Etiologie
Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai
mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se destinde,
devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe
determinând exitus. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în
“fund de sac”, sângele coagulând şi formând un hematom important. Un alt mecanism ce poate
provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii medii
a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea
produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două tunici. Se disting două mari
categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate
asupra peretelui aortic, scăderea rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic -
sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin
hiperlaxitate articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor
12
afectate. Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei
disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din cazurile de disecţie aortică. Ateromatoza
aortică este mai puțin incriminată. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale -
bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin
traumatisme toracice închise. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace,
instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în
intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în trimestrul al II-lea
sau în cursul travaliului; subiecţi cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de
anabolizante, anomalii în formarea inimii apărute în cursul dezvoltării fetale.
(3) Simptomatologie
Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie
analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă toracică,
localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară, migrând tipic
cu propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală; unii
pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului
aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei descendente. Manifestări
neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind
rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular –
manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală
prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă
cardiacă congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie,
uneori hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv,
tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri
diastolice, frecătura pericardică datorită pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate
rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg
şi asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestări
respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dacă disecţia se rupe
în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se rupe în
pleură. Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă
este afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia
aortică reprezintă una din entităţile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35%
în primele 24 de ore, de 50% în primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii
care supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative
supravieţuiesc.
(4) Conduita de urgenţă
Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen,
monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; în cazul
pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a
acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice
confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări neurologice
sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale.
Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii, administrarea de
vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii
arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul
chirurgical se stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută
a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii
orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită
înlocuiri valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea
segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie spre
cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este rezervată
cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.
13
G) TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE
(1) Tulburări în formarea stimulilor:
În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce
în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun
conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-conductor:
nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii;
nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii
(septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi
pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal
impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici
stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la
întreaga masă ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile
reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele
se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.
(2) Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora
acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii
ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori
şi traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri,
intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipotimii,
dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de auz,
semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree,
transpiraţii, sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul
tulburărilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea bolnavului.
Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitaţii până
la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungând până la pierderea
conştienţei). În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie,
sincopă), tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigaţie mezenterică
(greţuri, vărsături, distensia abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente,
spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe nocive,
precum şi practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După efectuarea
anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea
Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică –
permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi
rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea
situaţiilor mai complexe, permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm.
După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere
prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere,
aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia
sinusală şi bradicardie sinusală.
(3) TAHICARDIA SINUSALĂ
Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac
peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia poate
fi fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea,
alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul,
14
cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă
aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare;
acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei
cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică,
antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.
(4) BRADICARDIA SINUSALĂ
Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată.
Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la vârstnici
şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu
digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat bradicardia; în
stările fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara
nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare
sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
(5) EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri pornite
din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări
digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli.
Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă -
compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau
sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu
un ciclu normal.
Extrasistola sporadică Trigeminism:
15
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică, miocardite,
HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Deoarece
nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. Clasic,
undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea
atrială.
În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia vor
fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardioversia electrică,
sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales
dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare
temporară implantate în timpul operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau
digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie
atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste
medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă
(Cordarone).
(8) FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul
ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând
imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”.
Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda
P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia,
intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau
pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia. În
situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi: cardioversia electrică,
betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea ritmului ventricular, preparatele
digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând mai lent.
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului
este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau
blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau
fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând
alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi
necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având în
vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială,
în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi
asemănători warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop.
(9) ARITMII VENTRICULARE
Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere al
acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord
sănătos, cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard,
cardiomiopatii, hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii
extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central,
traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice,
hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente
psihotrope – antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi
16
asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere
precordială, dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care
merg până la alterarea stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree),
stop cardiac, moarte subită. Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive:
electrocardiograma de efort, înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată,
electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de
mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se
foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe
fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie
depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul,
tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia,
colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul,
obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în
general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă,
deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea
creşterii în greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă;
psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul
rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în
cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la
antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară
paroxistică, fibrilaţia ventriculară.
(10) EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în
ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu inima
sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări
emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină,
medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau
insuficienţă valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită
regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul.
Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare bătaie normală.
Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare
de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect
foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte
frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea
lipsei unei bătăi cardiace. La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic
singurele măsuri care se impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea
medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-
blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că
prezintă risc major de aritmii cardiace.
20
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la
nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în
conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a
impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt.
Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a
atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul
nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul
fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul
drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan.
Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul
electric este încetinit, adică este "blocată". Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei
normale, coordonate şi simultane a impulsului electric la cele două ventricule. În majoritatea
cazurilor blocul de ramură este asimptomatic. Manifestările clinice sunt consecutive scăderii
debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a acoperi nevoile organismului).
Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului şi
prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la
reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie,
palpitaţii, durere sau angină pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la
eforturi mici).
H) BOLI CARDIACE PRIMARE:
(1) Boala cardiacă ischemică
Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru
între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză de deces la nivel
mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă ischemică reprezintă
principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40
de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. Principala cauză (peste 90%) este
ateroscleroza, care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele inimii (coronare)
producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale
coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanţi
sau factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul,
diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi ereditatea. Asocierea mai multor factori
măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute:
sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct miocardic acut,
forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie silențioasă, insuficientă
cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize
dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi
dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină. Uneori durerea apare în repaus sau
nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, stări psiho-
nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară,
arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele
sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu
sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă.
Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice,
emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după
administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii,
paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma nedureroasă prezintă numai semne
electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri,
moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit precizarea
diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează
diagnosticul, iar coronarografia este încă o metodă de excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă
21
ischemică este deosebită de durerile din nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis
delimitată, mai ales la vârful inimii cu durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu
cedează la Nitroglicerină. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai
puternice şi durează mai mult. Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă, în tulburări de
ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct
miocardic. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente,
diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu cedează
în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic.
Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort, pentru
prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte
toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare,
tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale
şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul
la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină.
Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele copioase şi după
fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. După caz se tratează insuficienţa cardiacă,
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat
balonările intestinale şi constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament
medicamentos: cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi dinitrat
pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu,
hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminală
coronariană percutană, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.
(2) Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi acesta
nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai frecventă
formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea ce se
întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se
"hipertrofiază". Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul
sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind
mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge între bătăi. Boala poate avea multe cauze,
printre care şi infecţiile virale. Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum
ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii.
Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în zona pieptului sau
disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor
(edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea
corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop,
vene jugulare mărite, ficat mărit. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei
respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele
persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte
instantanee. O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene
înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente
anticoagulante. Aritmia trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj
al inimii, care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.
(3) Valvulopatii:
Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează ca nişte
supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid pentru a
împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de
afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei respective şi
22
îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică). Insuficienţa valvulară
constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea (regurgitarea) sângelui (de exemplu
insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă,
situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).De asemenea un pacient
poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi
congenitală la copii şi tineri, reumatismală la adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele
principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută
doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În
absenţa operaţiei stenoza aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu
stenoză aortică au risc de moarte subită prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea
multe cauze şi poate fi prezentă la toate categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi
asimptomatică, dar refluxul sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi
alterarea ireversibilă a funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa
simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi simptomele cele
mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu
medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un anumit grad de
severitate indicat atât de simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie,
tratamentul este chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul
articular acut; incidenţa este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile,
stenoza mitrală. Care determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este
înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza dilatării
atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot
migra în diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi
de a preveni emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală
întruneşte anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri
ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza
mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii
(insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă mitrală
poate avea multiple cauze: ischemică, degenerativă, congenitală etc., determină dilatarea şi
suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Simptomele principale sunt
dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza pulmonară adesea
este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. Se tratează medicamentos şi
chirurgical. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care determină dilatarea arterei
pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu
apare izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală, determină insuficienţa cardiacă dreaptă
şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se tratează chirurgical. Insuficienţa
tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilată tardiv în
evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienţa
tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa
tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât şi
pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie,
radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni
valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi
momentul optim pentru intervenţia chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea
ecocardiografică investigaţie ce trebuie făcută periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor
complicaţii: endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi
determină agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării
afecţiunii cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament corect, poate produce
decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea
sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin
reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii operaţi,
23
purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii
legate de prezenţa acestor proteze.
(4) Sindromul Qt prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane fără
alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima generează un
stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG), producând un traseu
caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară. Măsurând
acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de valorile normale de referinţă
(în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o tulburare a conducerii impulsului
electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T
lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt pierderea
cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul
Q-T poate fi prelungit în timpul activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere,
etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung
poate duce la pierderea auzului pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au
leşinat cel puţin o dată până la vârstă de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei
care suferă de acest sindrom. Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit.
Acesta poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de
rutină, de exemplu). Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi
al leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile în care a existat
o moarte subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei.
Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se
efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator implantabil.
(5) Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe
parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate sau
pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile
cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorială -
genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli cardiace congenitale de
complexitate şi severitate variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la
apariţie, în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie importantă de
cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba despre o
comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea
pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea
pulmonară, direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta. Acest şunt determină o suprasolicitare
a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei
pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului se
inversează. Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului Eisenmenger
indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia chirurgicală, pentru că leziunile
pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului Eisenmenger este diagnosticată clinic prin
apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de
sânge neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia
chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente
cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta sunt: defectul septal interatrial (DSA), defectul
septal interventricular (DSV), persistenta de canal arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele
două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale interatriale, în
funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum
situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat chirurgical. Are grade
diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul este mai mare, cu atât şuntul
stânga - dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai rapid. Defectele mici sunt
compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari necesită corecţie chirurgicală, de obicei
24
înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut
la timp. Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie, modificări electrocardiografice, ecografice şi
radiologice. Diagnosticul defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin
ecocardiografie. În formele necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi
sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter
atrial, fibrilație atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular,
peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte
"zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu stetoscopul,
dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. Defectul septal
ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante, producând sindrom
Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical. Pacienţii cu un asemenea defect
au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei boli redutabile la
manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a unui
vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera pulmonară. În
mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament fibros. Persistenţa
lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această dată extracardiac, între
aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi
trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau rezecţia canalului şi este
o intervenţie uşoară
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare
a aortei descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele
din abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb presiunea
sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută. Coarctaţia de aortă
determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng. Coarctaţia de aortă determină o formă
particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult crescută la nivelul membrelor
superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Boala are însă toate riscurile pe care le da
HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi disecţie a aortei ascendente.
Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant medicamentos, de scădere a
tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte anomalii cardiace: bicuspidie
aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică), defect septal
interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng, porneşte
din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie de ventricul
drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă etc. Este o
cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care se
schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul drept şi
artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între circulaţia
sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe. Pentru a permite
supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziţia de vase mari se
asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este
extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate care trebuie
efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). Numărul de cardiopatii congenitale
este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa
intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului şi a
supravieţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau tratament.
3) STOP CARDIO-RESPIRATOR
Oprirea respiraţie – stop respirator. Oprirea inimii – stop cardiac. Încetarea atât a funcţiei
respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea
clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la
lipsa de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi
restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii. Oprirea
inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul cardiac este un stop
cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni
celulare, acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri – acid lactic.
Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventriculară,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard, embolie pulmonară,
embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace (puls
femural, puls carotidian), controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea
respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa
28
mişcărilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observă dimensiunile pupilelor,
culoarea tegumentelor., existenţa cianozei.
Stare de
Diagnostic Respiraţie Circulaţie Alte semne
conştiinţă
Stop cardiac Apnee Puls absent la Absentă Paloare
Stop respirator carotidă Midriază
Relaxare musculară.
Tensiune arterială 0
Cianoză tegumentară.
Lipotimie SuperficialăPuls slab Absentă Revenire spontană după
TA scăzută câteva secunde sau minute
Comă Profundă, Puls amplu, bine Stare de Semne specifice cauzei
zgomotoasă, bătut inconştienţă comei
deprimată Colaps vascular profundă
Şoc Păstrată Puls filiform Păstrată Stare generală alterată în
TA prăbuşită funcţie de cauza şocului
30
Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia anterioară a
mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată pentru
resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de intoxicaţie cu
cianuri sau expunere la alţi agenți toxici. Există şi alte situaţii specifice în care persoanele laice sunt
instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include executarea ventilaţiei pe mască şi balon.
În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de instrucţie ca şi în cazul personalului
medical.
Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie
normală, atunci, înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi se îndepărtează orice
obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte,
oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii, înainte de fiecare reluare a
compresiilor toracice
Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la
fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se va
face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum urmează:
dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua
doar compresii toracice; în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă
de 100/minut
Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal; altfel
resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un ajutor calificat
care preia resuscitarea, victima începe să respire normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraţiile
agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie
confundate cu respiraţia normală.
Suport vital de bază în spaţii înguste. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur
salvator este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi
salvatori, se recomandă poziţia-călare. Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de
doi salvatori este mai puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască
complet algoritmul şi să fie antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator
începe singur resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o
parte şi de alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii; la finalul fiecărei
serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii; pentru o
mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea bărbiei şi
extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două ventilaţii timp în
care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie, aşteptând doar
ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă salvatorii vor să facă schimb de locuri,
pentru că de obicei, cel care face compresiile toracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai
rapid cu putinţă.
Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut în
spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă, resuscitarea fiind un
proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie să fie instruit în RCP astfel încât să fie
imediat recunoscut, echipele de intervenţie să fie alertate printr-un număr de telefon standard, iar
resuscitarea să poată .fi iniţiată imediat. Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor
pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un
timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii internaţi poate exista o perioadă de alterare
hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardio-
respirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de monitorizare permanentă
şi unde resuscitarea poate începe imediat. Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi
a victimei, se evaluează starea de conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui
pacient în colaps sau aparent inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua
starea de conştienţă a victimei. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen este
monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirea liniei de gardă. Dacă pacientul este
inconştient: se cheamă ajutor, se aşează victima în decubit dorsal şi se deschid căile aeriene, se
31
aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii
vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă
cervicală se vor deschide căile aeriene folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea
deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de
leziuni spinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene se va
recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manuală a
capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi salvatori). Menţinând
căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima
respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior, ascultând zgomotele respiratorii la
nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer la nivelul obrazului. Respiraţia anormală
(gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi
considerată semn de prezenţă a circulaţiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian
simultan cu căutarea semnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde. Dacă pacientul nu prezintă
semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat SVB, dacă pacientul nu respiră dar prezintă
puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidian la
fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor
pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul. În cazul unui singur salvator acesta va părăsi
pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii
toracice urmate de 2 ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate
bună a compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor
menţine deschise, iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape
de victimă (pocket mask, masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind
efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie este de o
secundă, iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică normală. Se va administra
oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile toracice vor fi efectuate
neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de 100 pe minut iar ventilaţiile
vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia pacientului. În absenţa echipamentului
de ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să
administreze ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii toracice până la sosirea ajutorului
sau echipamentului de ventilaţie. Când defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se
analizează ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice.
Compresiile toracice vor fi începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la
sosirea echipei de resuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient
personal se va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacient
monitorizat care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma stopul şi
se va striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil, iar defibrilatorul
nu este imediat disponibil.
SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare care
sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei,
eliberarea şi protecția căilor respiratorii superioare, ventilaţie, ventilație pe mască, intubație,
resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD – de
reanimare:
A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea
bărbiei, intubare, aspirare.
B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C – cardiac → masaj cardiac, defibrilare.
D – droguri → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl2, glucoză hipertonă, Xilocaină,
bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.
4) ŞOCUL
a) Definiție
32
Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv în urma
căruia se instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produşi de catabolism în organism. Din punct
de vedere medical, așa-numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom caracterizat de insuficiență
circulatorie periferică, hipotensiune, acidoza și oligurie, mai mult sau mai puțin pregnante. Esența
șocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea
fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (șocul hipovolemic, șocul hemoragic),
vasodilataţie bruscă și generalizată (șocul vascular sau de mică rezistență), diminuarea funcției de
pompă a inimii (șocul cardiac sau cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor
mari ale circulației sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv).
b) Clasificarea etiologică
În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic
(hemoragic, de deshidratare), şoc cardiogen, şoc septic (toxic), şoc anafilactic, şoc neurogen, şoc
traumatic, şoc obstetrical., şoc chirurgical, şoc electric.
c) Manifestări generale
Pacientul cu stare de şoc prezintă următoarele manifestări: facies palid, uneori cianotic,
acoperit de transpiraţii, cianoză unghială, cianoza extremităţilor, puls tahicardic, filiform – peste
100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficială, bătăi ale aripilor nasului, oligurie până la
anurie (lipsa urinei în vezică). Șocul reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece
evoluția sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut. Orice bolnav care prezintă
paloare, tegumente reci și umede, hipotensiune și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de
ore sub strictă observație. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea
valorilor ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de
70-90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un individ care riscă să intre în
șoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai puțin, iar
ritmul cardiac depășește cu mult 100. Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați
mai sus duce la alterări ale funcțiilor celulare, la care organismul, în virtutea homeostazei, răspunde
prin: reacție simpatoadrenergică ce constă în creșterea amplă și destul de bruscă a tonusului
neurosimpatic. Descărcarea de adrenalina și noradrenalina acționează pe a-receptorii
vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea circulației în teritoriile de importanță
secundară (piele, muşchi, ficat, intestin, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulației, datorită
faptului că arterele coronare și cele cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici. Hipersecreție de
aldosteron și ADH cu scopul de a reține apa și sodiu, necesare circulației; reabsorbția tubulară de
apa crește, și cantitatea de urina scade.
a) Evoluţia şi prognosticul stării de şoc
Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult sau mai
puțin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: șocul compensat - poate avea o
finalitate fericită chiar și fără intervenție terapeutică; mecanismele homeostazice în faţa cerințelor,
iar reacțiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus; șocul progresiv - apare la
câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori
fiind favorizat de un tratament greșit instituit; șocul ireversibil - constituie ultima fază, de gravitate
extremă, a șocului. În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore înainte,
de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că
aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenție terapeutică
dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri și fără tare patologice anterioare. Prognosticul
depinde de vârsta pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului, precum şi de momentul începerii
tratamentului.
d) Intervenţii de urgenţă
În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal, asigurarea transportului supravegheat la
spital Se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune arterială. Se observă culoarea
tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigură poziţia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepţie în
dispnee) – Trendelenburg, cu capul mai jos. Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de
stop respirator sau cardiac. Se face hemostază în hemoragii. Se calmează durerea. Se creează căi de
33
acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui pentru grup sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu
ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.
(1) ŞOC CARDIOGEN
Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓ performanţei
cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigură
aportul de substanţe esenţiale pentru susţinerea organelor vitale. Cauzele şocului cardiogen sunt
infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS, defecte mecanice
cardiace acute neletale în mod direct, ruptură de sept interventricular, ruptura muşchilor pilieri,
distrucţii valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase, disecţie acută a
aortei, embolie pulmonară masivă, aritmii grave, persistente. Atitudinea în ambulatoriu. Se
asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea cefalică uşor decliv, cu membrele inferioare ridicate
la 15°, poziţie şezând când şocul cardiogen se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă acută. Se
practică un abord venos sigur şi se instituie perfuzie cu soluţie glucoză 5%, cardiotonic
nedigitalic, amino-simpaticomimetic (catecolamine), dopamină perfuzabilă în diluţie 2 fiole de 50
mg în 500 ml. soluţie glucozată 5%, 5-10 μg/kg/minut (35 picături/minut); digitalicele sunt indicate
doar în şocul cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar
acut; se administrează medicaţie vasodilatatoare - nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături/minut
dacă TAS > 80 mmHg, nitroglicerina creşte debitul cardiac prin scăderea congestiei pulmonare,
tonusului venos şi a consumului de O2 miocardic. Transport cu salvare cu mijloace antişoc, sursă
de O2 şi însoţitor instruit trebuie asigurat în regim de urgenţă pentru a asigura în timp cât mai scurt
internarea într-o secţie de terapie intensivă coronariană
(2) ŞOC HIPOVOLEMIC
Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă unei
diminuări rapide a volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include tulburări hemodinamice
şi metabolice. Astfel, există două tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi
extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală
cât şi volumul circulant; hipovolemii relative sunt datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii
vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant, iar volemia este nemodificată. Etiologie.
Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă (hemoragie
digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a
sugarului, arsură gravă), hipovolemii absolute care pot fi determinate în mod frecvent de
următoarele condiţii: hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologică a
unor vase, ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză), pulmonare (hemoptizii),
ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine, avort
incomplet, rupturi uterine, decolări placentare); deficit de hemostază; plasmoragii severe produse
de arsuri întinse şi profunde la nivelul ţesuturilor; se produce plasmexodia către suprafeţele arse;
pancreatitele grave şi necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitică cauzată de pierderi mari de
lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree); pierderi hidrice mari pe cale renală - poliurie (diabet
zaharat, diabet insipid). Şocul hipovolemic se manifestă prin sete, agitaţie, paloare a extremităţilor,
colaps (scădere importantă a presiunii arteriale) şi tahicardie. Şocul hipovolemic se caracterizează
prin hipotensiune, puls rapid, piele palidă şi rece, hiperventilaţie, sete intensă, anxietate şi
obnubilare. Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea tensiune arteriala medie (TAM)
Hipotensiunea din şoc este în general o tensiune arterială medie (TAM) sub 60 mmHg; asigurarea
unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi a organelor vitale. Şocul
hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa
pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei
şocului hipovolemie este corectarea stării de hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului
circulant. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea
soluţiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o metodă mai
rapidă şi mai eficientă de refacere a volumului. Administrarea de soluţii saline hipertone în şocul
hipovolemic este utilă în resuscitarea arşilor. În şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a
oxigenului se realizează prin transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a menţine o concentraţie
34
de Hb - 10 g/dl. Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important
determinant al transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar. Un indicator bun al unei resuscitări
reuşite în orice formă de şoc, inclusiv hipovolemic îl constituie reducerea nivelului seric de lactate.
Acidoza lactică deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul vascular şi scade răspunsul la
catecolamine şi poate determina coma.
(3) ŞOC HEMORAGIC
Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea vaselor
sangvine. Poate apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare parte a corpului) sau
profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), când se produc traumatisme importante sau după
intervenţii chirurgicale complexe, efectuate unor pacienţi cu hemofilie, trombocitopenie, ciroză
hepatică. Prevenirea şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorură
sodică, glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la început soluţie macromoleculară. Când volemia
este mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală sau în unghi de 30-400, fapt ce
obţine un volum de 1000 ml sânge. Se monitorizează pulsul şi TA. La unitatea sanitară se continuă
perfuzia şi se administrează totodată intercalată sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Se asigură
încălzirea victimei prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă caldă) aplicate la nivelul
extremităţilor şi hidratare cu băuturi calde. Oxigenoterapie → dacă este posibil.
(4) ŞOC SEPTIC
În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele acestora, în
cantităţi mari, se instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub mai multe denumiri: şoc
bacterian, şoc infecţios sau şoc septic. Apariţia în organism a unui focar septic major poate altera
homeostazia, ducând ulterior la instalarea stării de şoc. Şocul septic este mai frecvent întâlnit la
copii, la bolnavii înaintaţi în vârstă, la persoanele cu imunitate scăzută (persoanele care au globulele
albe scăzute - SIDA, pacienţii cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum şi
persoanele cu boli cronice - diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste substanţe
determină dilatarea vaselor sanguine,care conduce la prăbuşirea tensiunii arteriale. În ciuda faptului
că organismul încearcă să compenseze prin creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului sanguin
pompat la fiecare sistolă ventriculară. În final, acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului
depus de cordul slăbit duc la scăderea debitului cardiac şi la ischemia organelor vitale. Pereţii
vaselor sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului să treacă din sânge în ţesuturi şi să
provoace edeme. Urgenţa, în acest caz, o constituie edemul pulmonar acut. Şocul septic poate fi
datorat următoarelor situaţii: avort septic, gangrenă gazoasă, peritonită, septicemii, infecţii
urinare grave. În ordinea frecvenţei, speciile bacteriene incriminate sunt: E coli, Aerobacter-
Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40), frisoane, transpiraţii, tegumente
reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsaţii/minut), hipotensiune
(maxima sub 80 mm Hg), saturaţia de oxigen scăzută, pe EKG apare ritm neregulat, datorită
aportului insuficient de sânge la nivelul inimii, tulburări neuropsihice, vărsături, diaree,
oligoanurie. Examenele de laborator identifică leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, exces
de acid lactic, hemoculturi pozitive.
Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a exista şanse
ca terapia să fie eficientă. Se descriu obişnuit 3 stadii. Stadiul de excitaţie (şoc compensat), de
obicei reversibil care durează de la câteva minute la câteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat şi
anxios, puls uşor accelerat, T.A. normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară polipnee;
atrag atenţia paloarea, transpiraţiile, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza tinde spre
oligurie, pupila este micşorată prin contracţie, instalându-se mioza. Stadiul de inhibiţie (şoc
decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele
sunt palide – cianotice (galben-pământii), umede şi reci, extremităţi cianotice; vene superficiale
colabate, greu de puncţionat; puls tahicardic, peste 140batai/minut, filiform; tensiunea arterială este
scăzută sub 80 mmHg, tahipnee superficială, pupilele dilatate - midriază; diureza tinde spre anurie.
Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intră în comă, tegumentele
35
sunt cianotice, pământii, marmorate, TA sub 50 mm Hg, tinzând spre 0 mmHg, puls filiform,
bradicardic, pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de terapie
intensivă şi reanimare, funcţie de etiologie. Primul ajutor constă în poziţionarea bolnavului în
poziţie Trendelenburg, favorizând astfel întoarcerea venoasă la inimă; întoarcerea capului în lateral,
pentru a preveni aspiraţia eventualei vome; oxigenoterapie pentru a preveni suferinţa cerebrală sau
chiar intubaţia oro-traheala şi instituirea ventilaţiei mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară;
administrare intravenoasă de fluide în cantitate mare şi în ritm alert: plasmă, sânge, soluţii
electrolitice, Dextran 40.Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi ţintită,
efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreţii sau colecţii) şi
antibiogramei fiind de real folos. Până la obţinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie
să acopere atât spectrul gram-pozitiv, cât şi pe cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate
chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea reprezenta sursă de infecţie) trebuie îndepărtate,
manevrate şi utilizate corect - cateterele venoase centrale pot rămâne în sediu 20, maxim 30 de zile;
în momentul îndepărtării lor vârful cateterului se trimite la laborator în vederea efectuării
examenului cultural). Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul segmentelor afectate de gangrenă
gazoasă. Prognosticul depinde de stadiul şocului, dar, în ciuda tuturor măsurilor mai sus menţionate,
aproximativ 25% dintre persoane decedează.
(5) ŞOC ANAFILACTIC – ANAFILAXIA
Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns
alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni.
Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la contactul cu un alergen. Reacţia
anafilactică este sistemică, nu se limitează la locul iritaţiei. Simptomul caracteristic este constricţia
căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc, situaţie în care se produce o scădere bruscă a
tensiunii sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi
inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată
rapid. O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă
expunere. O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nu
sensibilizată anterior. Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii,
inclusiv edem glotic, ceea ce duce la o respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere severă a tensiunii
sangvine, puls rapid, urticarie şi dungi sub piele (angioedem), greaţă, vărsături sau diaree, ameţeli,
confuzie mentală, vorbire incoerentă sau anxietate extremă, umflarea buzelor şi a limbii, încălzirea
bruscă a pielii şi pruritul intens. Cauzele declanşării şocului anafilactic. Aproape orice alergen
poate produce această reacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după înţepăturile anumitor insecte
sau după injectarea intravenoasă a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi arahidele,
nucile şi scoicile, pot declanşa, de asemenea, reacţii fatale. Polenurile determină rareori răspuns
anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice cărora nu li se poate depista cauza. Tratamentul
şocului anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de adrenalină
(epinefrină) într-un timp cât mai scurt. Aceasta deschide căile aeriene şi ameliorează circulaţia
sangvină. Resuscitarea cardio-pulmonară şi traheotomia de urgenţă trebuie realizate uneori ca
metode de salvare a vieţii.
Înţepături de insecte
Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte cum ar fi
păianjeni, căpuşe, acarieni.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor mai
multe specii sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel puțin 60 de specii au fost
implicate în mușcături la om, leziuni grave apărând doar în cazul a două specii: văduva neagră și
păianjenul maroniu. Deși tarantula este considerată periculoasă, mușcăturile acesteia nu produc
leziuni serioase. Căpușele pot fi vectori pentru unul sau mai mulți agenți patogeni, fiind insecte
parazite ce populează suprafața corpului. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în
blana lor), pe pielea păsărilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc cu
sângele gazdelor) și populează o singura gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt îndepărtate. Cele
mai multe cazuri apar primăvara și vara (până târziu, spre toamnă). Mușcăturile lor sunt indolore
(de aceea prezența lor nu este simțită de către gazdă). O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu
37
determina apariția unor probleme grave de sănătate gazdei. Altele însă, reprezintă principalul vector
al bolii Lyme (poartă aceasta bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită.
Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli. Leziunile țesuturilor
din jurul mușcăturii variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură, uneori cu
caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad de rigiditate
musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace; manifestările asociate sunt agitație,
anxietate, transpirație, cefalee, amețeala, erupție cutanată și prurit, greață, vărsături, sialoree,
slăbiciune, creșterea temperaturii zonei afectate.
În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe zona
afectată pentru a diminua durerea. Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul Văduva
neagră, se pot administra relaxante musculare și analgezice opioide; în cazurile grave se poate
administra ser antivenin. Pacienții mai mici de 16 ani și cei de peste 60 de ani, cu boală
cardiovasculară sau hipertensiune arterială, trebuie spitalizați. Pentru mușcătura păianjenului
maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de
iod pavidonă (iodofor cu mare putere de pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru
acestea are acţiune bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei pense
curbate;pensa trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde căpușă cât mai
ferm. Pensa trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele fără răsucire. Părțile bucale ale căpușei
care rămân în piele trebuie extrase cu grijă, deoarece pot determina prelungirea inflamației. Multe
dintre metodele populare de extragere a căpușelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau acetonă,
extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și pot determina căpușa să-și
elimine saliva infectată în zona mușcăturii.
Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluții cu
lindan. După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o cremă cu corticosteroizi,
pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate, spălarea lenjeriei de pat și
de corp la temperaturi peste 60°; igienă personală riguroasă.
Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează anormal la unul
din medicamentele utilizate. Multe dintre substanțele medicamentoase pot provoca alergii, atât cele
eliberate cu prescripție medicală cât și cele eliberate fără prescripție medicală. Cele mai frecvente
semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupțiile cutanate sau febră. O persoană poate
manifesta oricând o reacție la un medicament, chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la
același medicament. Cele mai multe dintre reacțiile rezultate în urma consumului de medicamente
nu sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate
alergiile cu reacțiile non-alergice ale medicamentelor, întrucât acestea pot avea simptome similare.
Uneori ar putea fi vorba doar despre reacții adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre
efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe și pot pune în pericol viața unei persoane.
Simptomatologie. Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost administrat
un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoană să prezinte manifestări alergice la o
substanță medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni după ce a utilizat-o. Printre simptomele
alergice ale medicamentelor se enumera: erupțiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial,
afectarea respirației, anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai
grave reacții alergice, o urgență medicală. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute
după expunerea la medicament și includ: constricție la nivelul căilor respiratorii și a gâtului, fapt
ce provoacă probleme de respirație, șoc însoțit de scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab și
rapid, greață, vărsături sau diaree, amețeli sau pierderea cunoștinței. Dacă o persoană are o reacție
anafilactică la un medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv.
Acest lucru duce la eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care determină simptome
alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus să reacționeze în același mod dacă se utilizează
aceleași medicamente în viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificări ale
sistemului imunitar și este posibil ca alergia la medicamentele din trecut să dispară.
Reacțiile ușoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau
înlocuirea medicamentelor cu altele. Dacă este posibil se va consulta medicul chiar în momentul în
care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai rapidă a cauzei și la
asigurarea îngrijirilor necesare. Se va solicita tratament și intervenție medicală de urgență în cazul
semnelor unei reacții severe sau anafilactice. Printre semnele și simptomele unei reacții alergice
care necesită intervenția de urgență se numără: afectarea și edemațierea căilor respiratorii, puls
rapid, amețeală, leșin.
Etiologic. O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identifică greșit un
medicament ca fiind o substanță dăunătoare pentru organism, in loc de un remediu util și
reacționează ca atare. Substanțele chimice eliberate, în timpul acestei reacții provoacă semne și
simptome specifice unei alergii. Nu este clar de ce unele persoane dezvoltă alergii la medicamente
sau alte reacții adverse, în timp ce altele, nu. Se presupune că și moștenirea genetică poate juca un
rol, alături de factorii de mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele înrudite cu
penicilina sau cele care conțin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reacții nonalergice
cum ar fi greață sau diareea.
40
Rareori apar reacții alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacțiile alergice pot fi
cauzate de vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina.
Reacțiile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roșeața sau pruritul sunt frecvent întâlnite și în
majoritatea cazurilor nu sunt grave și se ameliorează rapid.
Reacții adverse nonalergice. În multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la medicamente
este de fapt o reacție care nu implică sistemul imunitar. Deși ar putea părea o alergie, reacția la
medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al unei sensibilități al medicamentelor, nu
o reacție alergică. Medicamentele care provoacă frecvent reacții nonalergice includ: substanțele de
contrast folosite în timpul radiografiilor. Unele persoane sunt sensibile la substanțele de contrast
care se injectează intravenos în timpul radiografiilor, aspirină și calmantele pentru durere - pot
provoca probleme respiratorii, respirație șuierătoare și urticarie; antibioticele - cauzează adesea
reacții cum ar fi durerile de stomac sau diaree, medicația pentru tratarea hipertensiunii arteriale
- inhibitorii enzimei de conversie uneori pot să declanşeze tuse, edemul buzelor, a limbii şi a feţei.
Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta reacţie
alergică severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţă medicală, anemie indusă
de medicamente. Boala serului poate provoca simptome grave şi poate afecta organele. Semnele şi
simptomele includ dureri şi erupţii cutanate în zona articulaţiilor. Afecţiunea, de obicei debutează la
o săptămână sau chiar mai târziu după ce a fost administrat un medicament. Printre consecinţele
reacţiilor la medicamente se pot enumera scăderea eficienţei medicamentelor.
Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament, etapele pe care medicul le
indică pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de sânge în scopul detectării
alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante, insulină etc. În general, sunt
preferate testele cutanate întrucât acestea au o acurateţe mai mare în detectarea alergiei la
medicamente. Analizele de sânge pot fi recomandate atunci când o persoană a manifestat o reacţie
severă în trecut, întrucât testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacţie. Testele cutanate sunt
indicate în cazul unora dintre medicamente, inclusiv antibiotice. În acest caz, se va injecta o
cantitate mică de medicament în pielea antebraţului sau a spatelui. Dacă persoana este alergică la
medicamentul testat, va dezvolta o tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate. Testele de
provocare se referă la o testare prin care este provocată declanşarea alergiei, care implică creşterea
treptata a dozelor de medicamente la care o persoană are manifestări alergice. În timpul testului,
medicamentele pot fi administrate în diverse moduri: pe cale orală sau subcutanată. O reacţie indică
o posibilă alergie sau sensibilitate la medicament. Daca reacţiile sunt minore sau nu există,
înseamnă că tratamentul care include acel medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei
atunci când medicaţia alternativă nu acţionează eficient sau se consideră ca nu ar fi o opţiune
potrivită sau atunci când rezultatele testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente.
Riscurile includ o reacţie severă şi eventual, anafilaxie. Dar în general, aceste teste de provocare se
realizează în centre medicale specializate, unde se va interveni imediat.
Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării medicamentului. Poate
fi necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de îngrijire de
urgenţă în cazul reacţiilor serioase. Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau urticaria se pot
ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fără prescripţie medicală. Reacţiile adverse grave
pot necesita tratament cu corticosteroizi administraţi pe cale orală sau injectabilă la spital. Se va
solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate severe sau urticarie, umflături,
dificultăţi de respiraţie, ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei reacţii severe. Anafilaxia este
o reacţie severă care impune injectarea imediată de epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească
pentru menţinerea în parametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. În unele
situaţii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici şi
creşterea treptată a acesteia, de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acest procedeu se face
sub supraveghere medicală, în cazul în care nu există alte alternative de tratament.
Profilaxia. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie
să facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O dată ce va şti care este
substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile, o va evita. Va specifica atât
41
farmacistului cât şi medicului (inclusiv stomatologului) informaţii legate de alergie. În cazul în care
reacţiile la un medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purta o brăţară de alerta în care se va
nota acest lucru şi va avea permanent la dispoziţie o injecţie cu epinefrină.
Anafilaxia la alimente
În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare împotriva
alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritatea cazurilor, simptomele nu
sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de stomac. Dar când alergia este periculoasă, este nevoie de
un tratament de urgenţă, fiindcă în unele situaţii, aceasta poate fi mortală. Alergiile la alimente sunt
mai frecvente în rândul copiilor decât la adulţi, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi
doar 3-4 adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la anumite alimente. Copiii trec repede peste
aceste alergii, dar dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este probabil să o prezinte toată
viaţa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de
stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli, dureri de cap.
Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomită sau are diaree
poate fi vorba despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită, cu atât este vorba
despre o alergie mai gravă. Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează întregul corp şi se
manifestă, de obicei, după o oră de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin după 1-2
ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limbă tumefiată, probleme de respiraţie apărute brusc,
dureri de stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului. Anafilaxia poate fi mortală.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea
alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor alergice.
Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani; odată cu
înaintarea în vârstă, copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune. Alune, migdalele, peştele şi
crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun tratament este excluderea
din alimentaţie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la dispariţia alergiilor.
5) COMELE
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie
(motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative
(respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al comei, tratamente
efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La
examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular
cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică, coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică
cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC
hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip agonic în coma avansată, leziune pontină
sau bulbară. Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială + bradicardie în
coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie come vasculare,come
din infecţii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne
neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma
prin HTIC, sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică, halenă
amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută
etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale, timpul II
(faringo-esofagian) în come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în
cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă hipotermie în
coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în coma din hemoragia
subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie, tremurături întâlnim în coma hipoglicemică,
coma tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma
hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor
se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma
diabetică profundă, coma epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.
42
Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia maxilarelor,
adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi
rotaţia internă a piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic,
mai ales în comele metabolice cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi
hipoxie. În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. În
comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se
adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi, iar în coma profundă
devine areactiv. În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum
sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie
de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de
aproximativ 30 secunde. Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv
hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut.
Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi
hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii:
encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie,
febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a
arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană, hidrocefalie,
subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontină, tumori de linie mediana ale
trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată,
purpura trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută, embolia
grăsoasă, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia
multifocală; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-
ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo
sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale
difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia
subarahnoidiană, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin
leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebrală, infarctul cerebral,
abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice,
hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau
metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii,
infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme
SCALA GLASGOW elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă
fiecărei evaluări şi se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli
dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 –
cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează
stimulii, 4 – în flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor absent.
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
SCALA LIEGE: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa
leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor
cervicale, 1 – reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6 arată o comă de
grad II. Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3 arată o comă de grad IV.
Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe
sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată spălătura
gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a
43
medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este
găsit comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru
internare într-o secţie de terapie intensivă.
COME NEUROLOGICE
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin aceea că în
comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii
cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este
rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea
de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de participanţi, activitatea
desfăşurându-se în afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat
activator ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării cortexului cerebral
bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor
stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea
trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției
severe a mezencefalului, dar pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în
urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac,
tulburări respiratorii, transpiraţii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două
evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se
instalează imediat după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se
instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii. Odată apărută, starea de comă se poate agrava
prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a
globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină determină
hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul comelor
metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată. Rigiditatea de decerebrare apare în toate
cazurile. Ea poate să se instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni. Postura de
decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie,
flexia degetelor, membrele inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va
cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul
miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină este obligatoriu: se va face
sumarul de urină şi examenul bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a
sângelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de
coloană). Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor
leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă magnetică (RM) este de ajutor
în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios, se
examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. Examenele electrofiziologice de
importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac
sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parţiale
complexe. EEG diferenţiază o comă de o pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene
superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun intubaţie oro-traheală
cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie
cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA).
Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32
mmHg, capul ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de
tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza
tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor
monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul
44
nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se
va menţine igiena corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se
recomandă cateter cu trei căi, din care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru
acidifierea urinei şi evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea
unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2
picături în fiecare ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii
neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii secundare în trunchi,
resângerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică,
aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii,
complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi afectează
în mod negativ prognosticul.
COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea
multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei
cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu
50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute,
simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea
normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame
imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii
profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia
globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma
diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de
făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea
stării generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se
asigură transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:
45
Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii. Se
face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a
preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se asigură accesul la
1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f
glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v..
Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură,
reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este
obligatorie.
(2) Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii cu
diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia)
pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate
trezi şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma
diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi
veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare,
pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu,
sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite,
insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge.
De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se
poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei. De
obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal. În coma diabetică acido-cetozică
se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice,
sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser
fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg,
ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat,
comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen),
toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută:
hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-
dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă.
Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe
litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult,
sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care
declanşează procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat
netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare ameninţătoare de viaţă şi
pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu
diabet zaharat de tip II.
COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia excesivă de
hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă
endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi factori pot determina
apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de
46
plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează
producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete
cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început - astenie,
insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în
mod greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în
evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de
o fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de
hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza
a patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor organe (ficat, inimă); faza
ultimă este cea caşectică. În prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi
constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii,
labilitate psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială mare),
tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri
netratate. Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie proximală, manifestări
tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii
Plummer). Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifestă
anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai
mult). Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat care se manifestă
clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă,
simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi
trebuie cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai
frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic.
Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de iodură
şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul românesc
Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în
formele uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene
de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare
(febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează
formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă
mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile
mari şi în cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod
radioactiv se aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii
vârstnici. Dozele se dau în funcţie de mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i îngrijesc
trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt
manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de
emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim
alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu succes tratamentul medical. Se
impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă
(2) Coma mixedematoasă
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare hormonală în
care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine poate
apărea în următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă
intercurentă, traumatism, intervenţie chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în
procesul de biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie,
hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee;
tegumente reci, palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de lună plină ".
47
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate;
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată,
dacă se impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se administrează i.v. –T4 si/sau T3 de
sinteza.
(3) Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată de
tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea
completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi
medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere
(barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă
pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză
osmotică alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie
bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului
respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din
intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării
colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de decontaminare la locul intoxicaţiei constau din
îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi
1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia
semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg,
pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5
minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se
face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie
de terapie intensivă. Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.
48
Pătrunderea în organismul uman, voluntară sau involuntară, pe cale digestivă, respiratorie
sau cutanată a unor substanţe toxice (solide, lichide, gazoase), care determină tulburări grave,
uneori letale, poartă numele de intoxicaţie acută. Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în
organism are mare importanţă, în acordarea primului ajutor, în vederea întreruperii pătrunderii
toxicului, primul gest care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia. În
cazul în care toxicul pătrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu
rapiditate. În caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraţie
artificială. Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată, se vor scoate hainele victimei care sunt
contaminate, spălându-se tegumentul cu multă apă. Când toxicul a pătruns pe cale digestivă, se va
încerca golirea conţinutului gastric prin provocarea de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o
spatulă, administrarea de apă caldă cu sare sau apă caldă cu praf de muştar. Spălăturile gastrice nu
vor fi făcute decât de către personal calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aşezat în decubit
lateral, având căile aeriene superioare libere. În cazul în care varsă există riscul aspiraţiei în căile
respiratorii. Intoxicaţiile acute sunt urgenţe medicale determinate de acţiunea unor substanţe
chimice introduse în organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale
digestivă sau cale cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic
şi intoxicaţiile cu barbiturice (70%).
Măsuri de urgenţă. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului, dozei, căii,
concentraţiei. Se evaluează tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplică pentru corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice, tulburărilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor
intoxicaţiilor se face prin aplicarea măsurilor de reanimare, supravegherea continuă a pulsului,
tensiunii arteriale, respiraţiei, reflexelor. Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni
complicaţii ca convulsii, insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul.
Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficienţă
respiratorie acută, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifestă prin: anurie, insuficienţă
renală acută toxică.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Substanţa ingerată trebuie să nu fie
absorbită pentru a se preveni apariţia semnelor clinice de intoxicaţie. Se îndepărtează sau se elimină
toxicul prin: provocarea de vărsături. Administrare de apă caldă cu sare. Administrare de lapte –
1-2 căni. Administrare de cărbune medicinal. În primele ore se fac spălături gastrice. La 3-4 ore de
la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a
toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general → cărbune
medicinal, albuş de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid → lapte, albumină, apă cu săpun.
Antidot antialcalin → zeamă de lămâie, oţet. Pentru eliminarea spontană a toxicului se favorizează
diureza urmărind totodată prevenirea colapsului.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii de gaze
toxice primul ajutor constă din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea acţiunilor specifice
reanimării. Asigurarea transportului la spital.
Observaţii. Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu acizi →
se produce perforaţia digestivă. Nu se face curăţarea tegumentelor cu alcool în intoxicaţiile cutanate
→ se grăbeşte pătrunderea toxicului în organism. Nu se face respiraţie gură la gură în intoxicaţiile
cu substanţe asfixiante.
50
Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Se face spălătură gastrică cu apă sau soluţie de
bicarbonat de sodiu. Se administrează alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp – după spălătură gastrică şi
evacuarea conţinutului gastric. Administrare orală de bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. În cazuri
grave – comă – se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.
55
Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi
incluse obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu remanieri
tisulare şi cu cicatrizări şi afectări vasculare – la distanţe variabile de leziunea vizibilă.
Precocitatea şi calitatea tratamentului decid evoluţia arsurilor termice. Evoluţia unui bolnav cu
arsuri este ondulantă. Arsura evoluează în funcţie de criterii practice evolutive sau terapeutice,
majore şi imediate, în 4 stadii. Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de
reacţii la agresiune caracterizat prin edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă,
oligoanurie sau anurie, catabolism profund în condiţii de anoxie. Se aplică tratament de
reechilibrare până la restabilirea diurezei, revenirea stării de conştienţă, constante sanguine aproape
de limitele normale. Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii. Stadiul III – 2 luni
– cresc şansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un
sindrom clinic şi biologic de gravitate excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea
leziunii se poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 =
40 IP; 20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar. Bolnavul
cuprins de flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se dezbracă victima. Se
înveleşte în cearşaf curat fără a îndepărta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmează
durerea prin administrare de antalgice obişnuite sau morfină, Mialgin → administrate pe cale
intravenoasă – nu pe cale subcutanată! Se face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol,
cloramină, soluţie slabă de bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore. Se
asigură transport supravegheat, cât mai rapid, la spital. Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia
Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se instalează o perfuzie cu ser
glucozat 5% sau ser fiziologic. Dacă nu se poate instala perfuzie se administrează apă sărată cu ceai.
Se administrează oxigen. Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub
80 mmHg. Se calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală
provoacă vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se
folosesc antiseptice. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie
aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de
electroliţi. Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce după gradul arsurii, suprafaţa
afectată, vârstă, stare generală a organismului şi a sistemului nervos.
58
Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I – paloare, tegumente reci,
senzaţie de furnicături, insensibilitate, durere, somnolenţă, agitaţie, apatie, delir, eritem cu evoluţie
spre cianoză, edem, hipotensiune, bradicardie. Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană cu
descuamare. Gradul II – după 24-36 de ore apar flictene cu conţinut clar sau sanguinolent,
edem. După 10-12 zile se detaşează flictena şi rămâne escara superficială. Se vindecă fără sechele
în câteva săptămâni. Gradul III – necroză interesând toată grosimea tegumentului, cu aspect negru,
uscat → gangrena uscată. Se detaşează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulceraţie ce se epitelizează în
2-3 luni. Gradul IV – gangrena uscată se infectează şi se transformă în cangrenă umedă. Se
manifestă la diferite profunzimi, uneori interesând şi osul. Evoluţia este de câteva luni. Se desprind
părţile lezate lăsând o ulceraţie ce se vindecă foarte greu.
Măsuri de prim ajutor în degerături. Adăpostirea victimei într-o incintă la temperatură de
5-100C. Examinarea regiunilor afectate şi identificarea gradului degerăturii. Încălzirea regiunii
afectate în funcţie de gradul degerăturii: În degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact
direct cu căldura corpului până la revenirea sensibilităţii în segmentul afectat. În degerături de
gradul II, III şi IV → se face dezbrăcarea şi descălţarea victimei şi se face dezgheţarea rapidă a
extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40-420C, timp de 15-20 minute. Este singura
metodă de încălzire rapidă şi totală. Acoperirea regiunilor dezgheţate cu pansament steril.
Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură pierderea lui.
Încălzirea corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Dacă se face încălzirea înaintea
transportului este mai mare posibilitatea infectării regiunii afectate.
ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ. Când frigul acţionează timp îndelungat asupra
organismului, temperatura corpului scade sub 200C se produce congelarea. Când temperatura
centrală scade la 280C se produc modificări sistemice cu evoluţie succesivă în 3 faze: faza de
excitaţie hipotermică, hipotermie paralitic, comă hipotermică.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central → organele toracice,
organele abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic → tegumentul, masa
musculară, oasele.
Modificări sistemice, succesive, datorate scăderii temperaturii centrale spre 280C. În faza
de reacţie sau excitaţie hipotermică: tremurături, tahicardie, tahipnee, tensiune arterială crescută,
temperatura periferică scade cu cca. 100c faţă de cea centrală. În faza de hipotermie paralitică
temperatura centrală scade sub 350C. Astenie musculară, hiporeactivitate, somnolenţă, bradicardie,
bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic
care determină scăderea temperaturii în compartimentul central. În fază de comă hipodermică – se
termină prin deces. Somnolenţă, apatie, comă. Victima adoarme şi moartea survine în somn.
Temperatura centrală scade sub 30-280C. Moartea albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară,
stop cardiac.
Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată. Se opreşte pierderea de căldură. Se
administrează ceai sau lichide fierbinţi, în prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie
dacă s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transportă cât mai urgent la spital – cu mobilizări
minime. În spital se urmăreşte prevenirea şocului. Se combate durerea. Reîncălzirea se face cu apă
la 40-420C. Prevenirea infecţiei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanică cu ATPA.
Se face reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică. Se aplică pansament steril pe plaga degerată. Se
măsoară funcţiile vitale şi vegetative.
Observaţii! NU se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. NU
se fac fricţii, nici măcar cu zăpadă. NU se aplică pomezi. NU se mobilizează şi nu se masează
regiunile degerate. Reîncălzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran. Se
atenţionează pacientul asupra tratamentului îndelungat.
59
Manifestări clinice
ÎNEC CU APĂ DULCE ÎNEC CU APĂ SĂRATĂ
~ Apa dulce ajunge în marea circulaţie prin ~ Apa din circulaţie este absorbită la nivelul
alveole. alveolelor.
~ Se produce: ~ Se produce:
o Hipovolemie. o Hemoconcentraţie.
o Hipotonicitate vasculară. o Hipovolemie.
o Diluţie electrolitică. o Hipertonicitate vasculară.
o Hemoliză intravasculară.
~ Volumul circulator creşte cu 40-50% → se ~ Se instalează o perfuzie izotonă.
impune sângerare de urgenţă.
64
Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, şi traume faciale pot implica
leziuni ale ţesuturilor moi, cum ar fi arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi
nazale. şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice
pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta prin durere, tumefacţii, pierderea
funcţiei sau modificări de formă şi structură facială. Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi
pierderea funcţiei, de exemplu, orbire sau dificultăţi de mişcare a maxilarului. Deşi rar pun viaţa în
pericol, traumatismele faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sângerări severe sau
pot interfera cu căile respiratorii. O preocupare principală în tratamentul traumatismelor faciale este
de a asigura căi respiratorii deschise astfel încât pacientul să poată respira.
În funcţie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj şi sutură în plăgi
deschise, administrare de gheaţă, antibiotice şi calmante, repoziţionarea chirurgicală a oaselor
fracturate. Atunci când sunt suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine.
Principala cauză de traumatism facial pot fi accidentele de circulaţie. Se pot produce fracturi la
nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic şi a osului frontal, oaselor
palatine şi oasele care formează orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale şi prin căderi,
agresiuni fizice, accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de război – focuri
de arme, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere, echimoze şi tumefierea
ţesuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile de bază de craniu sau fracturile de maxilar pot fi
asociate cu abundente sângerări nazale, cu deformarea nasului, echimoze şi tumefieri. Asimetria
feţei, un obraz scufundat sau dinţi care nu se aliniază corespunzător, sugerează fracturi faciale sau
deteriorarea nervilor. Persoanele cu fracturi de mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a
deschide gura şi pot avea senzație de amorţeală în buze şi bărbie. Radiografia precizează localizarea
fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de sângerare. Computer tomograful se foloseşte
pentru detectarea fracturilor şi examinarea ţesuturilor moi, în special în cazul leziunilor multiple.
Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere. “Materialul” în gură, care
ameninţă căilor respiratorii pot fi îndepărtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare
pentru acest scop; se administrează oxigen. Fracturi faciale, care ameninţă să interfereze cu căilor
respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor respiratorii înapoi în loc, reducerea
sângerării şi practică intubaţia traheală. Pentru închiderea plăgilor se fac suturi chirurgicale.
Laceraţiile pot necesita copci pentru oprirea sângerării şi favorizarea vindecării rănilor. Se aplică un
pansament pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita vindecarea; se administrează
antibiotice pentru a prevenii infecţia. Se face profilaxia antitetanică. Tratamentul are scopul de a
repara arhitectura naturală a oaselor feţei. Fracturile pot fi reparate cu plăci metalice şi şuruburi.
Chiar şi atunci când leziunile faciale nu sunt în pericol viaţa, au potenţialul de a provoca mutilare şi
handicap, cu rezultate pe termen lung fizic şi emoţional. Leziunile faciale pot provoca probleme la
nivelul ochilor, funcţiei olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii şi muşchii pot fi prinse de oase
rupte; în aceste cazuri, oasele au nevoie să fie repoziţionate corespunzătoare cât mai rapid posibil.
Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale şi poate cauza sinuzita.
Leziunile rezultate din cauza muşcăturilor au un risc de infecţie mare. Măsurile de reducere a
traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a creşte gradul de conştientizare cu privire
la importanţa purtării centurii de siguranţă şi a căştii de protecţie la motociclişti.
ENTORSA. Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare, cu sau fără
rupturi (oase intacte în contact cu articulaţia afectată, tendoane distruse, cartilagii articulare
afectate). Este o leziune capsulo-ligamentară dată de o mişcare forţată. Scopul primului ajutor -
reducerea durerii prin imobilizare corectă, prevenirea complicaţiilor.
Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor: Entorsa de gradul I →
entorsa simplă – durere suportabilă, edem redus, căldură locală. Entorsa de gradul II → entorsa
moderată – la semnele anterioare se adaugă echimoză. Entorsa de gradul III → entorsa gravă – se
manifestă prin articulaţie tumefiată, echimoză întinsă, laxitate articulară. Manifestările entorsei:
durere vie, dar de intensitate mai mică decât în fracturi sau luxaţii, impotenţă funcţională relativă,
echimoză, deformarea regiunii prin edem şi formarea de lichid în interiorul articulaţiei (hidartroză).
Localizări frecvente: articulaţia gleznei, articulaţia cotului, articulaţia umărului, articulaţia
genunchiului.
Intervenţii în urgenţă. Calmarea durerii – Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau
pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targă, la spital. În entorsele mici → repaus
regional + comprese cu gheaţă. În entorse de gradul III → pansament compresiv sau aparat gipsat 6-
8 zile. Se interzic masajul, aplicaţii calde sau mobilizarea forţată. Nu se încearcă reducerea
entorsei! Entorsele complexe beneficiază de tratament chirurgical. În hidartroză se recomandă faşă
elastică şi puncţie. Entorsele de gravitate medie şi mare pot beneficia de imobilizare prelungită la 3-
4 săptămâni pentru asigurarea unei bune cicatrizări. Recuperarea funcţională după imobilizare.
69
LUXAŢIA reprezintă ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaţiilor cu
dislocarea capetelor osoase articulate şi pierderea parţială sau totală a contactului dintre ele.
Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corectă a membrului, prevenirea
complicaţiilor - perforarea pielii de os, transformarea luxaţiei închise în luxaţie deschisă,
hemoragie, secţionarea nervilor, vaselor de sânge, muşchilor etc. Clasificarea luxaţiilor: Luxaţii
închise → cu tegumente integre (fără plagă). Luxaţii deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu
plagă). Luxaţii incomplete → capetele osoase în raport incomplet articular. Luxaţii complete →
capetele osoase nu sunt în raport articular. Manifestările luxaţiei sunt durere vie, limitarea
mişcărilor, impotenţă funcţională, poziţie vicioasă faţă de poziţia normală a regiunii, scurtarea
segmentului şi deformarea regiunii, echimoze.
Intervenţii în urgenţă. Punerea în repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii –
Algocalmin, Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manşon rece, umed la nivelul
membrului lezat – (fixat cu bandaj compresivă condus în 8 pentru luxaţia tibio-tarsiană, cu piciorul
în unghi drept cu gamba). Transport supravegheat pe targă la unitatea sanitară. Nu se încearcă
reducerea luxaţiei! Nu se aplică comprese umede în luxaţiile deschise! Intervenţiile de urgenţă
în cazul durerilor violente se aplică ca în situaţia de fractură. Reducerea luxaţiei se face sub
anestezie. Profilaxia tetanică se face în luxaţia deschisă. Este obligatoriu să i se explice bolnavului
tehnicile ce vor fi efectuate.
SECŢIONĂRILE MÂINII
Traumatisme închise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte boante sau
a unei suprasolicitări la nivelul articulaţiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile închise sunt,
deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a mâinii şi poate duce la leziuni semnificative ale
ţesuturilor moi. Dislocările şi rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionări
bruşte a unei articulaţii. Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale
tendoanelor cu sau fără porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune - îndepărtare prin smulgere a unei
formații anatomice, a unui organ etc.). Contuziile mâinii întotdeauna vor determina leziuni tisulare
şi edem traumatic. Una dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este limitarea cât mai mult
posibil a edemului. Edemul determină o scădere a mobilităţii mâinii prin scăderea elasticităţii
ţesutului subcutanat şi a spaţiului de mişcare a degetelor. Edemul marcat în compartimentele mâinii
şi antebraţului pot avea efecte dezastruoase daca nu este tratat. Mâna traumatizată trebuie iniţial
ridicată. Poziţia este important şi dacă nu există fracturi. Mâna va trebui de asemenea imobilizată în
aşa numita “poziţie de siguranţă” (poziţie fiziologică), cu gâtul mâinii în extensie moderată (25-35
grade), flectate 90 grade) şi în extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitată înfăşurarea prea strânsă
a atelei, pentru a nu compromite circulaţia.
Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi unghiulării în
zona de fractură atât prin mecanismul de fractură, cât şi prin forţele musculo-tendinoase ce
acţionează asupra osului. Principalul ţel al tratamentului este reducerea stabilă şi corectă a fracturii,
cu mobilizare rapidă. De asemenea, numeroase fracturi au evoluţie bună cu tratament minim sau
fără, dar un tratament impropriu va determina disfuncţionalităţi semnificative. Un pas important în
tratarea fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care necesită tratament specific şi trebuie
adresate specialistului. Fracturi simple, fără deplasări ale falangelor pot fi tratate prin legarea a două
degete şi mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedică şi
imobilizare cu atelă de aluminiu. Articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor fi în
flexie uşoară, iar degetele legate de atelă. Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare
neanatomică sau o angulare, vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea
chirurgicală. Fracturile oblice sau cele ce includ articulaţii vor fi tratate prin fixare internă.
Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfăcător prin reducerea externă şi imobilizare
cu atelă. După reducerea ortopedică, mâna este aşezată într-o atelă cu jgheab ulnar sau radial cu
metacarpienele adiacente incluse în imobilizare. Cea mai comună fractură a regiunii articulaţiei
pumnului este fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe pumnul
70
dorsiflectat. Fracturile fără deplasare de scafoid vor fi imobilizate într-o atelă mica police-antebraţ
cu pumnul în flexie şi inclinare radială şi police în abducţie timp de 6-12 săptămâni. Tratamentul
adecvat al acestor fracturi determină rezultate pozitive în 90-95% din cazuri. Fracturile cu
deplasare, instabilitatea pumnului sau evidenţiere a neunirii după imobilizare adecvată va necesita
tratament chirurgical făcut de specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale tendoanelor includ
avulsia capătului tendonului flexor sau extensor din inserţia lui osoasă de pe falanga distală. Avulsia
tendonului extensor se produce când traumatismul are loc pe degetul în extensie. Deformarea
rezultată se numeşte “deget în ciocan”, datorită lipsei extensiei falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni concomitente
ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor interfalangiene, mai ales a celei
proximale. Dacă luxaţia se reduce uşor şi este stabilă la mişcări pasive şi active după reducere,
imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni. Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul afectat legat de
alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit că inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea
chirurgicală este rezervată cazurilor de instabilitate volară, sau în leziuni ale ligamentelor colaterale,
care pot fi luate în considerare în cazul unui fragment de fractură mare din falanga proximală,
evidenţiat radiologic. Pacienţii cu instabilitate minoră pot fi trataţi prin imobilizarea policelui timp
de 4-6 săptămâni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniţială, fragmente osoase sau nemulţumiri /
dureri după tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise - plăgi minore. O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale
mâinii pot prezenta plăgi minore. La pacienţi la care examenul obiectiv nu evidenţiază leziuni
vasculare, nervoase sau tendinoase, plăgile minore pot fi suturate în serviciul de urgentă. Orice
pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaţie. O leziune
frecvent întâlnită în camera de urgenţă implică vârful degetului şi patul unghial. Zdrobirea vârfului
degetului determină frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaură
efectuată în unghie va diminua durerea, dar pot rămâne netratate leziuni semnificative ale
structurilor subiacente, ducând la probleme de creştere a unghiei şi de aderentă. În cazul unei
zdrobiri a întregului vârf al degetului, dar fără mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu
grijă unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. După refacerea patului
unghial, unghia curăţată va fi repoziţionată sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la
patul unghial. În cazul în care unghia a fost pierdută / distrusă, o bucată de material neaderent se
plasează sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 săptămâni, permiţând mişcarea.
Orice plagă muşcată, mai ales cele de origine umană, va fi lăsată deschisă. Plăgi similare produse de
unelte agricole sunt deosebit de expuse infecţiei, astfel că nu vor fi suturate primar fără o debridare
şi spălare meticuloasă. Aceste plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident, în cazul
când nu există nici un semn de infecţie. Plăgile infectate necesită spălare atentă şi debridare, cea ce
se va face doar în sala de operaţie.
Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general.
Refacerea conductului vascular la nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal se poate face după
model standard, folosind lupa. Dacă există leziuni ale ramurilor arterei ulnare şi radiale, folosirea
tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate excelente. Există controverse asupra necesităţii
suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare când arcada palmară este intactă, dar aceasta trebuie
făcută în circumstanţe rezonabile. Dacă nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie
ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai mâinii şi
antebraţului sunt de importanţa extremă în tratamentul traumatismelor mâinii. Îngrijirea inadecvată
a leziunilor nervilor, în ciuda rezolvării leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale
mâinii. Executarea la timp a reparării nervului periferic lezat a constituit în trecut un subiect
controversat, dar actualmente ea este divizată în primară şi secundară. Remedierea primară va fi
efectuată în leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii: plăgi cu margini nete, fără leziuni de
zdrobire, plăgi cu contaminare minoră, plăgi fără alte leziuni care să compromită stabilitatea
scheletului, vascularizaţia sau acoperirea cu tegument, plăgi la pacienţi cu stare generală adecvată
71
unei intervenţii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat în vederea
protejării zonei insensibile. Adeseori este necesară o perioadă de reeducare pentru o restabilire
normală a sensibilităţii degetelor reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muşchilor
extrinseci ai mâinii diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul leziunii. Remedierea
leziunilor tendinoase poate fi primară sau secundară. În general, leziunile tendinoase sunt rezolvate
cel mai bine odată cu tratarea primară a plăgii. Tehnica reparării diferă cu tipul de tendon lezat. În
cazul tendoanelor flexoare, deşi au fost propuse numeroase tipuri de sutură, toate utilizează
principiul adunării în mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezistenţă. Tendoanele
extensoare, mai aplatizate, sunt mai uşor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau în “ 8”.
Materialul de sutură trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura rezistenţa suturii pe perioada
cicatrizării. Mobilizarea pasivă controlată precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea de
rezultate foarte bune pe termen lung, în cazul reparărilor în canalul osteofibros.
Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită. Scopurile unei rezolvări
corespunzătoare sunt restabilirea sensibilităţii şi asigurarea unui ţesut de acoperire adecvat. În cazul
unei simple amputaţii a vârfului unui deget, fără afectarea falangei osoase, există controverse în
privinţa necesităţii acoperirii. În cazul când porţiunea distală este disponibilă, şi nu a fost deteriorată
prin traumatism poate fi ca o simplă grefă şi suturată în zona de defect. Acest tip de grefare
evoluează de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne viabilă, acţionează ca o protecţie ptr. procesul de
vindecare ce se desfăşoară dedesubt. Amputaţiile produse mai proximal se rezolvă prin replantare.
Dar serviciile echipei de replantare nu sunt disponibile în toate spitalele, pacientul şi porţiunea
amputată trebuind să fie transportaţi în siguranţă într-un centru specializat. Când replantarea nu este
posibilă, datorită unor condiţii generale sau locale, se practică o corecţie a bontului de amputaţie,
păstrând cât mai mult din lungimea segmentului.
CORPI STRĂINI AURICULARI. Corpii străini animali (vii)- insecte (purici, ploşniţe,
ţânţari, larve, muşte, fluturi), viermi, păianjeni, urechelniţe etc., corpi străini neanimali (inerţi),
sâmburi de fructe, vegetale, boabe de fasole, beţe de chibrit, scobitori, mărgele, corpi străini
metalici generează următoarele manifestări: senzaţie de înfundare a urechii, jenă, hipoacuzie,
acufene, otalgii, dureri, gâdilituri, excoriaţii sau plăgi ale conductului, timpanului, tumefacţie,
tegument infiltrat roşu, acufene obiective, ameţeală. Intervenţii de urgenţă. Otoscopie (existenţa,
natura, sediul corpului). Spălătură auriculară pentru corpii străini inerţi. Corpii străini vii: instilare
cu ulei de parafină, ulei comestibil, glicerină. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). Extragerea se
face sub control vizual. Corpii inclavaţi, profunzi, aderenţi nu pot fi extraşi pe căi naturale ci numai
pe cale chirurgicală (cu anestezie).
CORPII STRĂINI NAZALI pot şi nasturi, mărgele, pietricele, boabe de fasole, seminţe,
hârtie etc. → corpi străini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult. Manifestări clinice:
Senzaţie de înfundare a nasului. Obstrucţie. Hidroree repede purulentă şi fetidă. Strănut.
Lăcrimare. Rinoree abundentă mucopurulentă uneori serosangvinolentă fetidă, unilaterală.
Eczeme, ragade perinarine. Mucoasă congestivă cu secreţii purulente. Ulceraţii, leziuni de
75
mucoasă. Intervenţii de urgenţă. Extragerea din fosa nazală cu un stilet cudat. Copilul va fi
imobilizat. Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. Se introduc tampoane cu sol. vasoconstrictoare
şi anestezică. Dezinfecţia fosei câteva zile. Accidente. Inclavarea în fosa posterioară. Căderea
corpului în faringe. Aspirarea în faringe, trahee. Sunt contraindicate spălăturile nazale şi insuflările
de aer.
CORPII STRĂINI FARINGIENI pot fi corpi neregulaţi, inclavaţi, de volum mare, ascuţiţi
(coajă de nucă, oase, cuie, ace etc.). Cauze favorizante: râs, strănut, tuse, ebrietate, paralizie
faringiană. Manifestări: anxietate, deglutiţie dureroasă, senzaţie de înţepătură, sialoree, disfagie,
disfonie, tulburări respiratorii. Intervenţii de urgenţă. Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme
cu muşeţel sau apă oxigenată 3%. La corpii străini extragere cu anestezic. Accidente - căderea
corpului în căile respiratorii. Rolul asistentei medicale: interogatorii complete, stabilirea naturii
corpului.
CORPI STRĂINI OCULARI. Corpii indiferenţi – netoxici sau inoxidabili – sunt bine
toleraţi timp îndelungat. Corpii infectanţi, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili – menţin o stare de
iritaţie permanentă → complicaţii serioase. Măsuri de urgenţă. Corpii neinclavaţi → pot fi
extraşi prin spălare oculară abundentă – la nivelul sacului conjunctival, cu apă sau soluţie
dezinfectantă (Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii inclavaţi → se extrag în servicii specializate
oftalmologic – cu tampon de vată după întoarcerea pleoapei sau prin intervenţie chirurgicală. Corpi
străini oculari: fragmente de lemn. Plante. Cotor de măr. Spini vegetali. Ace. Sticlă. Nisip. Bucăţi
de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte. Corpi străini conjunctivali: sunt
76
cantonaţi sub pleoapa superioară. Se extrag prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu un tampon.
Corpi străini inclavaţi în conjunctivă sau pleoapă: se extrag cu acul după anestezie prin instilaţii
cu Xilină 1%. Corpi străini corneeni, inclavaţi: sunt mai periculoşi şi supărători. Corpi străini
bine toleraţi: corpi neinfectaţi, netoxici, metalici inoxidabili. Corpi străini intraoculari sunt cei
mai gravi,concomitenţi unui traumatism ocular cu plagă perforată, localizaţi în: camera anterioară,
cristalin, corp ciliat (cu hemoragie), peretele globului ocular, corpul vitros.
Manifestări. Corp străin sub pleoapa superioară: zgârieturi, lăcrimare, fotofobie, durere,
ochi iritat. Corp străin implantat în cornee: ulcer cornean, ochi roşu, durere, lăcrimare abundentă,
fotofobie, acuitate vizuală scăzută, edem cornean, iritaţie iridociliară, suprainfectare corneană.
Corpi străini intraoculari: plagă corneană, scleră perforată, umoarea apoasă se scurge la exterior,
camera anterioară se goleşte, hemoftalmie (sânge în ochi), plaga poate interesa irisul, cristalinul,
corpul ciliar.
Măsuri de urgenţă. Urgenţă majoră - Se face anamneză amănunţită. Instilaţii cu soluţii
dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Transport rapid la un serviciu de
specialitate. În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin, oftalmoscopie,
radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă Romberg. Ecografia bidimensională permite
localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean. Se extrage corpului metalic cu
electromagnetului sub ecran radiologic. Corpii radioopaci nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii
radiotransparenţi se extrag pe cale chirurgicală. Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub
pleoapa superioară neinclavaţi se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de
vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă
(Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii străini inclavaţi în conjunctivă sau palpebrală se extrag
în urgenţă cu un tampon de vată curată, plasat pe o baghetă de sticlă şi înmuiat în apă, după ce se
întoarce pleoapa. Corpii străini inclavaţi - Nu se forţează extragerea – pericol de perforare a
corneei Se asigură transport de urgenţă. Extragerea se face de către medic cu ajutorul unui ac, sub
anestezie cu Xilină 1% Corpi străini inclavaţi intraocular: se face anamneza amănunţit. Se
instilează dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului.
Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi dezinfectante. Local se
administrează midriatice Ochiul se pansează câteva zile. General se administrează antiinflamatoare
necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin). După extracţie
se instilează epitelizante şi dezinfectante. Ochiul este pansat câteva zile. Se administrează local
midriatice, iar pe cale generală antiinflamatoare necortizonice, calmante şi antalgice (Algocalmin,
Bromoval).
Profilaxia accidentelor oculare - ochelari de protecţie, control oftalmologic
periodic,combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri şi săgeţi, cu ace, bolduri, obiecte ascuţite) şi
educarea populaţie pentru păstrarea sănătăţii oculare. Observaţii! Se poate salva ochiul dacă se
intervine în primele 8 ore. Un corp străin intraocular magnetic duce la pierderea ochiului dacă este
neglijat prin alterarea degenerativă a retinei şi corneei. Corpii străini din cupru sunt toxici. Este
importantă profilaxia accidentelor oculare. Nu se forţează extragerea corpilor străini în afara
spitalului. Neglijaţi, corpii străini pot determina conjunctivite acute sau dezlipire de cornee prin
lezarea corneei în timpul clipitului. Corpul străin inclavat în cornee se extrage numai de specialist.
b) Eclampsia
Eclampsia reprezintă faza finală şi cea mai gravă a preeclampsiei şi apare când preeclampsia
este lăsată netratată. Suplimentar simptomelor menţionate anterior, femeile cu eclampsie adesea
prezintă şi convulsii. Eclampsia poate cauza comă sau chiar decesul mamei şi a copilului şi poate
apare înainte, în timpul sau după naştere. Boala începe de cele mai multe ori în al treilea trimestru
de sarcină la o femeie care n-a născut niciodată; ea se manifestă mai întâi printr-o hipertensiune
arterială, o prezenţă excesivă de proteine în urină şi edeme. Aceste semne se accentuează astfel că
apar dureri de cap, vertij, acufene, fosfene şi o durere în bară la nivelul epigastrului. În cele din
urmă survine eclampsia propriu-zisă, asemănătoare cu o criză de epilepsie: pierderea stării de
conştienţă, redoarea membrelor urmată de convulsii; se declanşează uneori în timpul naşterii sau
imediat după ea. În absenţa unui tratament, eclampsia poate pune în joc viaţa mamei şi, în
aproximativ 50% dintre cazuri, viaţa copilului. Tratament de urgenţă, în spital, cuprinde
anticonvulsivante şi declanşarea naşterii sau cezariană. În marea majoritate a cazurilor, pacienta se
vindecă fără sechele şi nu există vreo altă recidivă în timpul altor sarcinii. Totuşi, între 5 şi 10%
dintre mame prezintă complicaţii de durată (cerebrale, renale sau cardiace). Prevenirea eclampsiei
consta în depistarea sistematică, în cursul oricărei sarcini, a semnelor de atingere renală (tensiune
arterială, proteinurie) sşi a celor imediat precursoare eclampsiei.
1) Manifestări de dependenţă
Pacienţii în stare gravă prezintă dezechilibre funcţionale grave care necesită monitorizare şi
îngrijiri în regim de urgenţă. Observarea pacientului relevă următoarele manifestări de dependenţă.
Starea de conştienţă → nivel şi conţinut,: torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia, pierderea
conştienţei (sincopa, coma). Starea perceptivităţii: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali şi
dureroşi. Starea reactivităţii → semne neurologice: reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase,
pupilare) redoarea cefei, amplitudine mişcări, globii oculari, pupile. Atitudini şi posturi: pasivă,
forţată (ortopnee, alte poziţii forţate), criza epileptică, redoarea cefei. Modificări tegumentare de
culoare (paliditate, roşeaţă, cianoza, icterul) erupţii cutanate, hemoragii cutanate, urticarie,
turgescenţă venoasă, circulaţie venoasă colaterală superficială, edemul, ascita, pliul cutanat, halena.
Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din sânge, LCR, spută,
vărsături. Sunt monitorizate funcţiile vitale: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură - febră,
frison, hipertermie, hipotermie. Manifestări respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii (sânge,
vărsătură, corpi străini, edemul mucoasei căilor respiratorii traumatisme, tulburări ale snc,
epiglotite, tumefacţii la nivelul faringelui, laringospasm, bronhospasm, secreţii bronşice, aspiraţia
sucului gastric), dispnee, tuse, hemoptizie, expectoraţia. Manifestări cardio-vasculare: durerea
toracică, durerea precordială, tulburări de ritm cardiac, tulburări circulatorii, colaps cardio vascular,
81
hipertensiune arterială, hipotensiune arterială. Manifestări digestive: vărsături, sughiţ, deglutiţia,
hematemeza, melena, modificări de tranzit intestinal. Manifestări renale: anuria, disuria,
hematuria, durerea colicativă, edemele, glob vezical. Manifestări neurologice: tulburări de
comportament, de conştienţă, cefalee, convulsii, reflexe, echilibru static si dinamic, motilitate
voluntară, durerea,mişcări involuntare, mişcări involuntare
4) Analiza leziunilor
Leziuni la nivelul craniului →fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările
cerebrale, injuria axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale.
82
Leziuni la nivelul feţei →arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi nazale.
şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare.
Leziuni la nivelul gatului, → interesează laringele, traheea, arterele carotide, venele
jugulare, esofagul, glande – tiroidă, paratiroide, glande salivare, nervi, măduva spinării etc.
Leziuni la nivelul toracelui → pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ
contuzia parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică .
Leziuni la nivelul membrelor → fracturi, entorse, luxaţii, amputaţii.
Leziuni la nivelul abdomenului → pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Leziunile abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii prin
rupturi, peritonită.
5) Prevenirea complicaţiilor
În situaţia acordării intervenţiilor în urgenţe medico-chirurgicale, asistentul medical va avea
în vedere prevenirea complicaţiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, renale,
metabolice sau septice care pot deteriora rapid şi ireversibil starea pacienţilor. Complicaţii
respiratorii şi cardiovasculare → stop cardio respirator, insuficienţă respiratorie acută,
pneumotorax spontan, bronhospasm, infecţii, şoc, edem pulmonar acut, deces. Complicaţii
digestive → vărsături incoercibile, diaree acută, tulburări de deglutiţie, intoleranţă digestivă etc.
Complicaţii neurologice → leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoşi, stări comatoase, pareze,
paralizii etc. Complicaţii renale → insuficienţă renală acută, şoc toxic, tulburări de diureză sau
micţiune etc. Complicaţii metabolice → come diabetice, coma hipoglicemică etc. Complicaţii
septice → toxiinfecţii digestive, infecţii renale, infecţii pulmonare, peritonită, septicemie etc.
POZIȚIA DE SIGURANȚĂ
Poziţia de siguranţă este folosită în managementul victimelor inconştiente care respiră şi au
semne de circulaţie sangvină şi nu prezintă leziuni ale coloanei vertebrale. Când o victimă
inconştientă este culcată în decubit dorsal şi respiră spontan căile respiratorii pot fi obstruate de
limbă, mucus sau vomă. Aceste probleme pot fi prevenite dacă victima este plasată pe una din
părţile ei laterale. Scopul acestei poziţii este menţinerea liberă a căilor respiratorii, permiterea
monitorizării, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale şi evitarea compresiilor pe
pachetele vasculo-nervoase. Această poziţie trebuie să fie una stabilă în timp. O poziţie aproape-
culcat pe burtă pe de altă parte poate împiedica o ventilaţie adecvată, deoarece imobilizează
diafragmul şi reduce complianţa toracică şi pulmonară. Poziţia de siguranţă prezintă ca dezavantaj
compresia unui braţ, recomandându-se urmărirea circulaţiei periferice a braţului şi înlăturarea
compresiei cât mai rapid; dacă este necesară menţinerea poziţiei de siguranţă pe o perioadă mai
lungă de timp, după 30 minute victima va fi întoarsă pe partea opusă. Există câteva variante ale
poziţiei de siguranţă fiecare cu avantajele sale. Nu există o singură poziţie potrivită pentru toate
victimele. Poziţia trebuie să fie stabilă, aproape de poziţia laterală reală, cu capul decliv şi fără ca
presiunea pe torace să împiedice ventilaţia. Braţul în unghi drept cu corpul, cotul îndoit şi palma
în sus. CNRR recomandă următoarea secvenţă de manevre pentru poziţia de siguranţă: dacă este
cazul, se îndepărtează ochelarii victimei; salvatorul îngenunchează lateral de victima aflată în
decubit dorsal şi cu membrele pelvine întinse; braţul de partea salvatorului se poziţionează în unghi
drept cu corpul, cotul fiind îndoit şi palma orientată în sus; braţul de partea opusă se aduce peste
torace de aceeaşi parte cu salvatorul şi se poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul. Dosul
palmei în contact cu obrazul - salvatorul prinde membrul inferior de partea opusă cu mâna chiar
deasupra genunchiului şi îl trage în sus, dar păstrând contactul piciorului cu solul (o flectare
incompletă a coapsei pe abdomen). Flectarea incompletă a coapsei pe abdomen cu o mâna pe
genunchiul flectat şi cu cealaltă menţinând dosul mâinii victimei pe obraz, se roteşte victima spre
salvator în poziţie laterală, până când piciorul flectat se sprijină pe sol; se ajustează poziţia
membrului inferior de deasupra astfel încât coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghi drept.
84
Rotirea victimei către salvator. Se împinge şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura
libertatea căilor aeriene; această manevră se realizează prin ajustarea poziţiei mâinii de sub obraz;
se verifică respiraţia la intervale regulate. În ciuda dificultăţilor ce pot apare atât la antrenamente cât
şi într-o situaţie reală, rămâne fără îndoială faptul că plasarea unei victime inconştiente în poziţie de
siguranţă poate fi un gest salvator de viaţă.
MANEVRA HEIMLICH
Salvatorul se poziţionează în spatele victimei cu ambele braţe în jurul părţii superioare a
abdomenului acesteia şi va înclina uşor victima spre înainte; va plasa pumnul între ombilic şi
apendicele xifoid şi va prinde pumnul cu cealaltă mână, apoi va trage brusc spre în sus şi înapoi. Va
repeta de maxim 5 ori această manevră. Dacă obstrucţia nu a fost înlăturată, se continuă alternând 5
lovituri între omoplaţi cu 5 comprimări bruşte ale abdomenului.
86
statutul de surogat şi investirea cu putere de decizie se aplică în orice situaţie în care pacientul nu
poate hotărî singur.
Din momentul întocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderată periodic, deoarece în
perioadele de remisiune sau de recuperare după diverse afecţiuni cronice majoritatea pacienţilor
percep diferit noţiunea de calitate a vieţii şi importanţa prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea
trebuie făcută la un interval de cel puţin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat când se iau decizii în ceea ce priveşte asistenţa
medicală este cel al inutilităţii, calitative sau cantitative, şi are la bază 2 noţiuni: durata vieţii si
calitatea ei. Orice intervenţie este inutilă dacă nu poate atinge scopul propus, adică o ameliorare a
duratei sau calităţii vieţii. În resuscitare, în definiţia calitativă a inutilităţii trebuie incluse şansa
redusă de supravieţuire şi calitatea scăzută a vieţii ulterioare, factorii cheie fiind patologia
preexistentă stopului cardio-respirator şi statusul postresuscitare scontat. Termenul de inutilitate
calitativă implică posibilitatea unor erori de judecată, uneori existând discrepanţe în evaluarea
calităţii vieţii de către medici şi supravieţuitori. Decizia de începere a RCP trebuie luată după o
analiză atentă a prognosticului atât în ceea ce priveşte durata, cât şi calitatea vieţii. RCP este
neadecvată dacă şansele de supravieţuire sunt nule sau dacă este de aşteptat ca pacientul să
supravieţuiască, dar fără capacitatea de a comunica. Acest ultim aspect este în special mai sensibil,
calitatea vieţii unor astfel de pacienţi fiind percepută diferit din punct de vedere legal, cultural sau
chiar personal. Dilema majoră în luarea deciziei de inutilitate a tratamentului gravitează în jurul
estimării şanselor de supravieţuire şi a celor care iau aceste decizii. Există o serie de întrebări-cheie
care îşi aşteaptă încă răspunsul şi care poate ar trebui clarificate pe baza unui consens, în urma unor
discuţii şi dezbateri între personalul medical specializat şi public: care este rata de supravieţuire
estimată la care se decide neînceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotărăşte în cazul individual al
pacientului? creşterea supravieţuirii cu 1 sau 2 luni la pacienţii în faze terminale constituie oare un
ţel al resuscitării? cine decide ce este adecvat şi ce este inutil - medicul care tratează bolnavul?
pacientul sau familia? Un comitet de experţi în domeniu? Inutilitatea cantitativă implică ideea că,
în anumite contexte, este de aşteptat ca pacientul să nu supravieţuiască după RCP. Există o serie de
factori predictivi pentru prognosticul pacientului după resuscitare care au fost investigaţi în studii
bine concepute de către numeroase instituţii. Variabilele legate de pacient includ stările comorbide
şi tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existenţa unei dovezi a
opririi cordului, ritmul cardiac iniţial, timpul scurs până la începerea RCP şi defibrilarea. În cazul în
care pacienţii sau familiile lor solicită medicilor acordarea unei asistenţe medicale neadecvate,
aceştia nu sunt obligaţi să dea curs cererilor atunci când există un consens din punct de vedere
ştiinţific şi social că acel tratament este ineficient. Un exemplu îl constituie RCP la pacienţii cu
semne de moarte ireversibilă – rigor mortis, decapitaţi, lividităţi sau descompunere. De asemenea,
medicii nu sunt obligaţi să acorde RCP dacă nu se aşteaptă obţinerea nici unui rezultat; de exemplu,
RCP nu poate restabili circulaţie sangvină efectivă la pacienţii la care stopul cardio-respirator apare
ca o stare terminală, în ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, şoc toxico-septic sau
cardiogen.
COMUNICAREA CU APARŢINĂTORII
Cele mai multe resuscitări se soldează cu un eşec, în ciuda eforturilor maximale depuse,
exceptând unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniţierea imediată a RCP).
Înştiinţarea familiei şi prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect important
al procesului resuscitării şi trebuie făcută cu compasiune. Aducerea la cunoştinţă a decesului şi
discuţiile consecutive sunt dificile chiar şi pentru personalul medical cu experienţă. Spitalele din
diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi, popoare şi
instituţii; aceste protocoale oferă recomandări în ceea ce priveşte alegerea vocabularului şi atitudinii
adecvate unei anumite culturi. Sunt de un adevărat folos materiale conţinând informaţii asupra
transportului decedatului de la locul decesului la locul de înhumare, întocmirii certificatului de
deces, precum şi asupra condiţiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse şi
informaţii despre condiţiile în care se poate efectua donarea de organe şi ţesuturi.
90
V. STUDIU DE CAZ
Pacient cu corp străin ocular ce pluteşte pe faţa internă a pleoapei inferioare
Corpi străini care pot afecta ochiul → Fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini. Ace.
Sticlă. Nisip. Bucăţi de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte
Intervenţii de urgenţă
Urgenţă majoră! - Se face anamneză amănunţită la domiciliu sau la locul accidentului.
Se instituie intervenţiile de urgenţă. Ce trebuie făcut? Nu permiteţi victimei să se frece la
ochi. Spălaţi-vă mâinile cu apă şi săpun înaintea examinării. Examinaţi ochiul cu grijă. Trageţi cu
blândeţe de pleoapa inferioară şi ţineţi-o aşa câteva momente pentru a se declanşa lăcrimarea ce ar
putea îndepărta particula străină. Dacă totuşi particula nu a fost îndepărtată, umpleţi o pipetă cu
apă călduţă şi picuraţi apa în ochi după tehnica spălăturii oculare. Dacă nu aveţi la îndemână o
pipetă puteţi folosi şi un pahar. Dacă nu reuşiţi nici aşa îndepărtarea corpului străin, trageţi uşor
pleoapa în jos pentru a-l putea vedea după care încercaţi îndepărtarea particulei cu batista sau o
bucată de pânză sau şerveţel igienic. Dacă murdăria nu este vizibilă pe faţa interioară a pleoapei
inferioare uitaţi-vă pe faţa internă a pleoapei superioară şi procedaţi ca mai sus. Dacă particula
rămâne totuşi pe loc, se va acoperi ochiul cu o compresă sterilă şi se va solicita consult de
specialitate.
Cum procedăm pentru îndepărtarea unei particule? Când particula se află pe faţa internă
a pleoapei superioare se aşează victima în poziţia şezând, cu capul aplecat pe spate, cu privirea în
sus sau în decubit lateral. Se aşează sub ochi, lipită de obraz, o tăviţă renală ce va fi susţinută de
bolnav sau de către un ajutor. Se trage de genele pleoapei superioare în afară şi în jos. Când pleoapa
este trasă în jos se aplică în spatele pleoapei, orizontal, un băţ de chibrit sau un capăt de şerveţel
împăturit, după care se întoarcă pleoapa superioară peste acest băţ, trăgând de gene în sus. Se
îndepărtează particula cu grijă cu ajutorul colţului unei batiste înmuiate în apă sau cu o bucată de
pânză sau şerveţel igienic.
91
Probleme de Obiective de Evaluarea intervenţiilor
Intervenţii de îngrijire
îngrijire îngrijire de îngrijire aplicate
Nelinişte – Liniştirea – Se face anamneza amănunţit. – Pacientul este liniştit şi
Durere bolnavului – Se explică bolnavul tehnica. colaborează cu asistenta.
Senzaţie de – Se solicită pacientului să nu-şi
arsură frece ochiul
Lăcrimare – Aşezarea – Se aşează bolnavul în poziţia – Pacientul păstrează
Roşeaţa bolnavului în şezând, cu capul aplecat pe spate, poziţia indicată.
ochiului poziţia cu privirea în sus sau în decubit
Sensibilitate necesară lateral.
la lumină intervenţiei – Ochiul sănătos va fi protejat cu o
compresă sterilă.
– Se aşează sub ochi, lipită de obraz,
o tăviţă renală ce va fi susţinută de
bolnav sau de către un ajutor.
– Îndepărtarea – Corpii străini conjunctivali şi – Se poate vizualiza corpul
corpului corneeni de sub pleoapa străin fie pe tampon, fie
străin superioară sau inferioară, în lichidul de spălătură.
neinclavaţi, se extrag uşor prin
întoarcerea pleoapei şi ştergere cu
tampon de vată sau prin spălare
abundentă a sacului conjunctival
cu apă sau o soluţie dezinfectantă
(oxicianură de mercur 1/6000)
– Îngrijirea – Profilaxia tetanosului – Îndepărtarea corpului
pacientului – Transport urgent la serviciu de străin ocular trebuie
după specialitate. făcută în primele 8 ore
îndepărtarea – Se instilează epitelizante şi de la accident pentru a
corpului dezinfectante nu se compromite
străin – Ochiul se pansează câteva zile vederea.
– Local se administrează midriatice
– Pe cale generală se administrează
antiinflamatoare necortizonice
(cortizonul împiedică epitelizarea),
calmante, antalgice (Algocalmin)
– Prevenirea – Se recomandă: – O bună educaţie pentru
accidentelor Ochelari de protecţie. sănătatea vederii previne
oculare Combaterea jocurilor accidentele nedorite.
periculoase (cu arcuri şi
săgeţi, cu ace, bolduri,
obiecte ascuţite)
Control oftalmologic
periodic.
Educarea populaţie
pentru păstrarea
sănătăţii oculare
92