SINDROME CARDIO-RENAL O RENO-CARDIACO

"Cardiorenal Syndrome in Critical Care: The Acute Cardiorenal and

Renocardiac Syndromes"
Se define como "un trastorno fisiopatológico complejo del corazón y los riñones por el cual la
disfunción aguda o crónica en un órgano puede inducir disfunción aguda o crónica en el otro
órgano"
La clasificación en cinco subtipos se basa en la disfunción del órgano primario, ya sea corazón
(llamados síndromes "cardiorrenales") o del riñón (llamados síndromes "renocardíacos"), y sobre
si la disfunción del órgano es aguda o crónica La clasificación no pretende ser estática; se reconoce
que muchos pacientes pueden hacer la transición entre diferentes subtipos de CRS durante el
curso de su enfermedad. Un ejemplo de tal situación es el de un paciente con insuficiencia
cardíaca crónica (CHF) y CKD; se considera que ese paciente tiene CRS tipo 2. Muchos de estos
pacientes pueden tener un episodio de descompensación aguda que requiere hospitalización que
puede complicarse por una lesión renal aguda (AKI) en 24-45% de los casos; el paciente se
deslizará luego al CRS tipo 1. El tratamiento de la descompensación aguda restaurará al paciente a
su estado basal. El AKI en tal situación es a menudo transitorio, y la función renal se recupera a su
nivel preexistente; luego, el paciente regresa al CRS tipo 2.

Empidemiologia
CRS Tipo 1 = Mayormente aparece en Unidad de Cuidados Coronarios
CRS Tipo 2= Mayormente aparece en Unidad de Cuidados Críticos

CRS Tipo 1

CRS tipo 1 se caracteriza por un deterioro agudo de la función cardíaca que luego conduce a AKI.
incluye la insuficiencia cardíaca descompensada
aguda (ICA), el síndrome coronario agudo (SCA). Los aumentos en la creatinina sérica (sCr) que
varían de 0.1 a 0.5 mg / dL y 25-50% del valor inicial se han utilizado para definir CRS tipo 1.
Diferentes estudios también consideraron plazos variables para la determinación de este punto
final, lo que también influiría en las estimaciones epidemiológicas. Más comúnmente, el período
de observación se encuentra dentro de la admisión hospitalaria, pero otros estudios también han
considerado 2 semanas. econociendo las limitaciones de tener definiciones variadas, el CRS tipo 1
se ha descrito en el 27-45% de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda hospitalizada. Una
proporción significativa de casos ocurre en los primeros 3-5 días después de la admisión en
insuficiencia cardíaca aguda y síndrome coronario agudo.

Factores de Riesgo No Modificables

Diabetes, Ingresos previos por IC , IAM, Evidencia de Disfuncion cardiaca severa (Edema agudo de
pulmon, taquiarritmias, Killip-Kimbal avanzado).
Factores de Riesgo Modificables
Dosis altas de diurético (p. Ej., Dosis diaria de furosemida> 100 mg / día o uso intrahospitalario de
tiazidas) y / o terapia vasodilatadora, así como mayores volúmenes de radiocontraste (p. Ej.,
Medios de contraste la relación de depuración volumen-creatinina [V / CrCl]> 3,7) durante el
cateterismo cardíaco y la intervención se han citado con frecuencia en estudios epidemiológicos.

CRS Tipo 3

CRS tipo 3 se caracteriza por AKI que luego conduce a una lesión o disfunción cardíaca aguda,
como IAM, insuficiencia cardíaca congestiva (IC) o arritmia. Las afecciones renales agudas que son
típicas para este síndrome incluyen AKI asociado a cirugía cardíaca, AKI después de cirugía no
cardíaca mayor, AKI por contraste (CI-AKI), otras nefropatías inducidas por fármacos,
glomerulonefritis aguda y rabdomiólisis. A diferencia del CRS tipo 1, hay una escasez relativa de
datos con respecto a la epidemiología de CRS tipo 3. Quizás los primeros informes clínicos de CRS
tipo 3 fueron los cambios electrocardiográficos (ECG) en pacientes con AKI y trastornos
electrolíticos que datan de 1961 .En 60 pacientes con insuficiencia renal, aumento del intervalo PQ
se observó entre los pacientes con K mayor que 7 meq / L, y una onda QT prolongado se asoció
con la presencia de hipocalemia. Los autores notaron que los cambios en el ECG se observaron con
mayor frecuencia entre los pacientes con LRA en comparación con aquellos con ERC, incluso a
niveles similares de potasio.

Clasificación
Tipo 1: Empeoramiento brusco de la función cardíaca que conduce a AKI.
Tipo 2 : Anomalías crónicas de la función cardíaca que conducen a CKD.
Tipo 3 : Empeoramiento abrupto de la función renal que conduce a disfunción cardíaca aguda.
Tipo 4: CKD que conduce a una disfunción cardíaca crónica.
Tipo 5: Trastornos sistémicos que causan disfunción cardíaca y renal.

Fisiopatologia

CRS Tipo 1
En el inicio de la insuficiencia cardíaca aguda, particularmente con la presencia de disfunción
sistólica y disminución del gasto cardíaco, se espera que la insuficiencia arterial renal y el aumento
de la congestión venosa provoquen una disminución de la tasa de filtración glomerular.
Una perfusión renal más baja en el contexto de insuficiencia cardíaca aumenta el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), promoviendo la retención de agua y sodio, lo que contribuirá a
la hipertensión sistémica y renal y, en consecuencia, a la lesión glomerular y endotelial. Además, la
angiotensina II y la aldosterona tienen propiedades profibróticas y proinflamatorias que
contribuyen aún más al daño renal.
Otra necrotoxina iatrogénica importante en la ICA y el SCA es el medio de radiocontraste para los
procedimientos de imagen. Los agentes de contraste yodados inducen una vasoconstricción
intensa y prolongada en la unión corticomedular del riñón y afectan directamente la capacidad
autorreguladora del riñón a través de una reducción en la síntesis de óxido nítrico.Estos efectos,
junto con la toxicidad tubular directa del radiocontraste yodado, conducen a una necrosis tubular
aguda manifiesta e IC-AKI.

CRS Tipo 3
Se han propuesto dos categorías generales de efectos: efectos directos de AKI en el corazón y
efectos de AKI en la función de órgano remoto con efectos indirectos sobre el corazón. Las
funciones fisiológicas del riñón están comprometidas durante la LRA, lo que genera
complicaciones peligrosas que afectan indirectamente al corazón, incluida la sobrecarga de
líquidos que contribuyen al desarrollo de edema, sobrecarga cardíaca, hipertensión, edema
pulmonar y disfunción miocárdica; hipercalemia y otros desequilibrios electrolíticos que pueden
estar implicados en el desarrollo de arritmias; acidemia que altera el metabolismo de los miocitos
y contribuye a la vasoconstricción pulmonar, aumento de la poscarga para el ventrículo derecho y
tiene un efecto inotrópico negativo; y la acumulación de toxinas urémicas que deprimen la
contracción del miocardio. Además, la uremia se caracteriza por un aumento del estrés oxidativo y
la inflamación que agrava la insuficiencia cardíaca.