Kirim Naskah: http://www.f6publishing.
com DOI: 10,4239 /
wjd.v9.i4.66
Korelasi antara sindrom metabolik dan apnea tidur
Alejandro Castaneda, Edgar Jauregui-Maldonado, Iqbal Ratnani, Joseph Varon, Salim Surani
Alejandro Castaneda, Edgar Jauregui-Maldonado, Dorrington Medis Associates,
Houston, TX 77030, Amerika Serikat
Iqbal Ratnani, DeBakey Jantung dan Vaskular Center, Houston Methodist, Houston,
TX 77030, Amerika Serikat
Joseph Varon, Departemen akut dan Melanjutkan Care. University of Texas
Health Science Center di Houston, TX 77030, Amerika Serikat
Salim Surani, Divisi Paru, Critical Care dan Sleep Medicine, Texas A dan
M University, Pusat Ilmu Kesehatan, Corpus Christi, TX 78.404, Amerika
Serikat
Nomor ORCID: Alejandro Castaneda (0000-0001-9846-947X); Edgar
Jauregui -Maldonado (0000-0001-6345-7292); Iqbal Ratnani
(0000-0002-1168-3041); Joseph Varon (0000-0002-7622-9974); Salim
Surani (0000-0001-7106-4266).
Author kontribusi: Castaneda A dan Jauregui-Maldonado E terlibat dalam
penyusunan naskah; Ratnani
Aku, Varon J dan Surani S terlibat dalam generasi konsep, persiapan dan
artikel.
Konflik-of-bunga pernyataan: Tidak ada konflik bersaing menyatakan
kepentingan antara penulis.
Akses terbuka: Artikel ini adalah artikel akses terbuka yang dipilih oleh editor
di-rumah dan sepenuhnya peer-review oleh peninjau eksternal. Hal ini
didistribusikan sesuai dengan Creative Commons Attribution Non Komersial (CC
BY-NC 4.0) lisensi, yang memungkinkan orang lain untuk mendistribusikan, remix,
beradaptasi, membuat atas dasar karya ini non-komersial, dan lisensi karya turunan
mereka pada istilah yang berbeda, asalkan karya asli benar dikutip dan
penggunaan non-komersial. Lihat: lisensi http://creativecommons.org/ / by-nc / 4.0 /
Sumber naskah: diundang naskah
Surat menyurat ke: Salim Surani, MD, MPH, FAASM, Ajun Profesor, Divisi
Paru, Critical Care dan Sleep Medicine, Texas A dan M University, Pusat
Ilmu Kesehatan, 701 Ayers Street, Corpus Christi, TX 78.404, Amerika
Serikat. srsurani@hotmail.com
Telepon: + 1-361-8857722
Fax: + 1-361-8507563
WJD | www.wjgnet.com
Dunia J Diabetes 2018 April 15; 9 (4): 66-71
ISSN 1948-9358 (online)
MINIREVIEWS
diterima: 19 Maret 2018
Peer-review mulai: 20 Maret 2018
Pertama keputusan: April 2, 2018
Revisi: April 9, 2018
diterima: April 12, 2018
Artikel dalam pers: April 12, 2018
Dipublikasikan secara online: April 15, 2018
Abstrak
Yang disebut “sindrom metabolik” (MS), merupakan sekelompok
metabolisme dan kardiovaskular kelainan, termasuk glukosa puasa,
tekanan darah, trigliserida, high density lipoprotein kolesterol (HDL-C),
dan lingkar pinggang yang timbul dari resistensi insulin. Ob- sleep apnea
structive (OSA) Sindrom ini ditandai dengan episode berulang dari
obstruksi parsial atau lengkap dari saluran napas bagian atas, yang
melibatkan penghentian atau signifikan menurun aliran udara, dengan
hipoksemia intermiten, sering arousals dari tidur dan oksihemoglobin
berulang de- saturasi yang mengganggu tidur normal pola ge- nerating
sulit tidur, tidur yang tidak menyegarkan dan mendengkur keras.
Hubungan antara dua entitas ini dikenal sebagai “Sindrom Z”, dan tidak
ada pertanyaan tentang dampak faktor-faktor risiko pada kesehatan dan
penyakit. Kondisi klinis ini menyajikan epidemi beribadah ldwide
berkembang, yang mempengaruhi sekitar 60% dari populasi umum
dengan kedua MS dan OSA karena peningkatan konstan indeks massa
tubuh pada manusia. sents artikel pra data berbasis bukti yang berfokus
pada hubungan langsung antara MS dan OSA.
Kata kunci: apnea tidur obstruktif; sindrom metabolik; Tidur apnea;
Kegemukan; sindrom Z
© The Author (s) 2018. Diterbitkan oleh Baishideng Publishing Group Inc All rights
reserved.
Inti Tip: apnea tidur obstruktif (OSA), telah tightly- terkait dengan
beberapa komponen dari sindrom metabolik (MS). Namun, sebagian
besar bukti yang terdokumentasi hanya dievaluasi masing-masing
komponen MS, atau pa-
66 April 15, 2018 | Volume 9 | masalah 4 |

tients dengan diagnosis OSA.
Castaneda A, Jauregui-Maldonado E, Ratnani saya, Varon J, Surani S. Korelasi
antara sindrom metabolik dan apnea tidur. Dunia J Diabetes 2018; 9 (4): 66-71
Tersedia dari: URL: http: // www. wjgnet.com/1948-9358/full/v9/i4/66.htm DOI:
http: //dx.doi. org / 10,4239 / wjd.v9.i4.66
PENGANTAR
Istilah “sindrom metabolik” (MS) tanggal kembali ke
1977, ketika Haller digunakan untuk menggambarkan hubungan antara
hipertensi, dislipidemia, obesitas, dan dis metabolisme glukosa turbed [ 1]. Dia napas sleepinduced, fragmentasi tidur, dan kantuk di siang hari, cara untuk
menunjukkan bagaimana kehadiran beberapa faktor ini meningkatkan
risiko penyakit kardiovaskular [ 1]. Phillips, pada tahun 1978 menyarankan
bahwa kombinasi dari faktor-faktor risiko tidak hanya cenderung untuk
penyakit jantung, tetapi juga terkait dengan peningkatan risiko obesitas [ 2]. konstelasi
ini kelainan termasuk intoleransi glukosa, nsulinemia hyperi dan tingkat
tinggi trigliserida, glukosa, kolesterol dan insulin [ 2]. Pada akhir 1980-an,
Gerald Reaven hipotesis bahwa resistensi insulin bisa menjadi faktor
yang mendasari, yang menghubungkan rasi ini dari normalities ab, yang
ia beri nama “Sindrom X” atau juga ketahui sebelumnya sebagai
Metabolik Xsyndrome, yang saat ini dikenal sebagai MS [ 3].
MS tetap global epidemiologi Challen ge [ 4,5]. Hal ini disebabkan
peningkatan eksponensial dalam indeks massa tubuh (BMI) pada
manusia sebagai akibat dari peningkatan asupan kalori, peningkatan
persentase obesitas, dan peningkatan kebiasaan hidup berpindah-pindah
[ 6]. entitas klinis ini memiliki sekelompok faktor risiko seperti hipertensi,
obesitas sentral, peningkatan trigliserida, penurunan high density
lipoprotein kolesterol (HDLC), peningkatan glukosa darah dan resistensi
insulin [ 7].
Mengambil dalam pertimbangan pedoman yang ditetapkan oleh
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sebagai acuan untuk menentukan
kriteria terbaik untuk diagnosis, spesifisitas dan sensitivitas antara
International Diabetes Federation (IDF), direvisi Kolesterol Nasional
Program Pendidikan (NCEPR), NCEP Adult Treatment Panel ( ATP) ⅲ, dan
American Association of Clinical ahli endokrin (AACE) dievaluasi, kriteria
IDF diperoleh kekhususan keseluruhan terbaik dari 81,3% dan
sensitivitas 71,2% untuk diagnosa yang tepat [ 8].
Parameter yang ditetapkan untuk diagnosis meliputi glukosa puasa ≥ 100
mg / dL (atau menerima terapi obat untuk hiperglikemia), tekanan darah ≥ 130/85
mmHg (atau menerima terapi obat untuk hipertensi), trigliserida
≥ 150 mg / dL (atau menerima terapi obat untuk triglyceridemia hiper), HDLC
<40 mg / dL pada pria atau <50 mg / dL pada wanita (atau menerima terapi
obat untuk mengurangi HDLC) dan lingkar pinggang ≥ 94 cm pada laki-laki
atau ≥ 80 cm pada wanita (lihat Tabel 1) [ 8].
Dalam sebagian besar kasus dengan MS, pengembangan
manifestasi klinis seperti penyakit kardiovaskular,
WJD | www.wjgnet.com
Castaneda A et al. OSA dan sindrom metabolik
diabetes mellitus tipe 2 dan apnea tidur obstruktif (OSA) dikenal untuk
mewujudkan [ 7,9,10].
Gangguan yang dikenal sebagai OSA tidak baru dengan cara apapun,
dan hal ini menjadi lebih menonjol karena peningkatan obesitas selama
beberapa dekade terakhir [ 11]. Kepentingan sejarah, sleep apnea dan
mendengkur telah didokumentasikan sejak 4000 SM [ 12]. Charles Dickens
dalam 19 th abad menulis “Papers Pickwickian”, di mana salah satu racters
cha adalah “Joe, anak gemuk” yang menyatakan dia selalu tertidur dan
mendengkur bahkan pada tugas sederhana seperti tugas dan menunggu
meja, jalan menuju istilah “Pickwickian sindrom”di akhir 19 th abad sebagai
gejala apnea [ 13,14]. Akhirnya, dengan mid1960 ini, Gastaut, dan rekan,
secara resmi memperkenalkan istilah “ Sleep apnea ”, Ketika penutupan
saluran napas atas pada pasien obesitas ditemukan, menyediakan
hubungan didokumentasikan pertama antara obesitas, obstruksi jalan
apa yang sekarang dikenal sebagai terkemuka‘OSA’[ 15,16].
Ini parsial berulang atau, dalam kasus lanjut tertentu episode
obstruktif lengkap dari saluran napas bagian atas selama periode tidur,
yang ditandai dengan terhentinya pernafasan untuk setidaknya 10 s per
menit menghasilkan skenario hypopneic mengarah ke apnea [ 7,9,10]. Grading
dari OSA didasarkan pada indeks apneahypopnea (AHI), yang
didefinisikan sebagai jumlah apnea dan hypopnea episode per jam tidur [ 17].
OSA ringan memiliki AHI dari 514 / jam, sedang OSA 1530 / jam AHI, dan
OSA berat memiliki AHI> 30 / h [ 18,19] ( Tabel 1).
Beberapa telah menyarankan bahwa MS harus mencakup OSA,
sebagai bagian dari manifestasi klinis, dan harus disebut “ sindrom Z “[ 7,18]. Sebuah
studi oleh Xu et al [ 19] esta blished hubungan independen antara dua
entitas klinis ini.
Pedoman untuk meninjau diikuti [ 19,20]. Para penulis independen
mencari database elektronik (PubMed) menggunakan MESH dengan
ketentuan sebagai berikut “apnea tidur, apnea tidur obstruktif” dan “MS”
untuk menentukan artikel sampai dengan tahun 2017 tidak termasuk
2018, yang relevan untuk mengetahui korelasi antara MS dan OSA ,
menggunakan berikut judul subjek medis dan kata kunci: sindrom
metabolik, OSA. Secara keseluruhan, 321 artikel diidentifikasi, dan 39
studi akhirnya dimasukkan dalam ulasan ini (Gambar 1). Semua artikel
termasuk Ulasan berada teks lengkap. Artikel tidak berhubungan dengan
obesitas, MS, informasi abstrak saja, menduplikasi, komentar dan
makalah konferensi dikeluarkan. Hanya studi dalam bahasa Inggris
disertakan dengan tujuan pemahaman universal. Data yang diperoleh
dari semua artikel yang memenuhi syarat kemudian dibahas antara
penulis dan perbedaan pendapat setiap diselesaikan.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi MS seluruh dunia diperkirakan antara <10% sebanyak 84%,
menemukan korelasi tertentu dengan negara-negara maju, namun
tergantung pada berbagai faktor seperti status sosial ekonomi, gaya
hidup, BMI, dan wilayah kajian [ 6,21]. Studi oleh KhosraviBo
67 April 15, 2018 | Volume 9 | masalah 4 |
 Castaneda A et al. OSA dan sindrom metabolik

Tabel 1 Kriteria sekarang untuk diagnosis sindrom dan apnea tidur klasifikasi keparahan metabolik

Faktor IDF

Hipertensi terapi antihipertensi saat ini atau BP ≥ 130/85 mmHg

Dislipidemia - trigliserida trigliserida plasma ≥ 150 mg / dL atau pengobatan khusus untuk trigliserida tinggi
Dislipidemia - tertekan HDL HDL <40 mg / dL pada pria atau <50 mg / dL pada wanita atau pengobatan khusus untuk HDL rendah

Kegemukan Lingkar pinggang> 37 inci pada pria atau> 31,5 inci pada wanita
Glukosa glukosa puasa ≥ 100 mg / dL atau diabetes tipe 2 yang sebelumnya didiagnosis
Persyaratan untuk diagnosis Kriteria lingkar pinggang ditambah 2 kriteria lainnya.
Tidak ada OSA AHI <5 / h
Ringan AHI 5-14 / h
Moderat AHI 15-30 / h
Parah AHI> 30 / h

BP: Tekanan darah; IDF: International Diabetes Federation; HDL: Tinggi density lipoprotein; AHI: Indeks Apnea-hypopnea.

324 hasil dari pencarian

Pubmed ditinjau oleh judul
164 aricles yang
dan
dikecualikan:
abstrak
Obesitas tidak terkait

160 Potensi artikel yang relevan

dilihat teks lengkap Kriteria eksklusi:

1. Artikel> 2017
2. Komentar, makalah konferensi
3. Informasi Duplikat
4. Abstrak hanya
5. artikel bahasa inggris Tidak
39 artikel termasuk dalam

ulasan

Gambar 1 ALUR dilaksanakan untuk pemilihan artikel untuk ulasan ini.

roujeni et al [ 22] menunjukkan prevalensi MS telah berubah dari 20012013.
Mereka juga menyebutkan bahwa prevalensi diabetes juga telah
meningkat selama bertahun-tahun. Ini telah dikaitkan dengan penuaan,
perubahan gaya hidup, pertumbuhan penduduk, obesitas dan penurunan
aktivitas fisik. obesitas sentral dicap sebagai komponen penting dari MS.
Prevalensi hipertrigliseridemia juga menurun, karena penggunaan statin,
makan sehat dengan memotong kembali pada transfat dan agresif
pemutaran [ 22].
MS dan OSA. Jelas bahwa OSA secara independen mengarah ke
resistensi insulin, komponen MS [ 26]. Ada bukti bahwa ada sensitivitas
insulin yang lebih rendah, dan tingkat insulin puasa yang lebih tinggi pada
pasien ini [ 27]. Pada pasien ini, ada peningkatan epinefrin, norepinefrin dan
/ atau kortisol yang menyebabkan peningkatan glukoneogenesis dan
penurunan serapan otot rangka glukosa [ 28]. Selain itu, ada elevasi
bersamaan penanda inflamasi sistemik [ 2931]. amples Ex ini adalah tumor
necrosis factor alfa (TNF Sebuah)

estimasi prevalensi untuk berbagai OSA antara 4% -24% untuk laki-laki
dan 2% -16% untuk wanita membuatnya sedikit lebih tinggi di antara
laki-laki, serta yang paling umum setelah usia 40 dan selama periode
pascamenopause untuk wanita [ 23]. prevalensi ini meningkat untuk semua
yang memiliki faktor risiko, seperti obesitas dan diabetes peringkat itu
tantangan kesehatan yang signifikan bagi penduduk di seluruh dunia,
dengan kemungkinan setinggi hampir dua kali lipat dari orang dewasa
normalweight [ 24]. Sementara memeriksa data, hubungan antara MS dan
OSA ditemukan hidup berdampingan hingga 60% dari kasus [ 25].
KORELASI ANTARA MS DAN OSA
Ada bukti yang signifikan korelasi antara
dan interleukin enam (IL6), yang keduanya adalah independen dari
obesitas dan tergantung pada OSA [ 20]. Creactive protein (CRP) tingkat
juga meningkat, dan ini secara langsung berkorelasi dengan TNF
ditinggikan Sebuah dan IL6, yang mengarah ke resistensi insulin [ 26,30,31]. Selain
itu, diperkirakan obesitas dan OSA memiliki, efek negatif sinergis lebih
glukosa metabolisme [ 27,32]. hipoksemia intermiten telah terbukti untuk
menghasilkan disfungsi sel beta serta resistensi insulin [ 32].
Seperti disebutkan di atas, OSA intermiten hipoksemia menyebabkan
eksitasi simpatik, penurunan sensitivitas insulin, penyerapan glukosa dan
merangsang glukoneogenesis hepatik. Selain itu, ada aktivasi nuclear
factor kappa lightchainenhancer sel B diaktifkan (NF k B), dengan produksi
berikutnya mediator pro-inflamasi

WJD | www.wjgnet.com 68 April 15, 2018 | Volume 9 | masalah 4 |


seperti TNF Sebuah, IL6, dan interleukin delapan (IL8) [ 32].
Oleh karena itu, OSA terkait dengan reaksi inflammationmediated dengan
sinyal simpatik dan stres oksidatif, semua dipimpin oleh NF k B [ 33]. Obesitas, kemungkinan mengembangkan MS jika dibandingkan dengan anak-anak
di sisi lain, menyebabkan hipertrofi, adiposit disfungsional [ 34].
adiposit ini menarik sel T sitotoksik (CD8 + T) serta makrofag dengan
yang terakhir memproduksi sitokin inflamasi pro seperti IL6, TNF Sebuah dan
diinduksi nitrat oksida sintase (iNOS) [ 33,34]. Ada pelepasan asam lemak
bebas gangguan insulinsignaling jalur, resistensi insulin dan konsekuensi
metabolik terkemuka. Obesitas memiliki jaringan adiposa mediasi reaksi
pro-inflamasi dengan vaskularisasi dikompromikan melalui hipoksemia
berasal jalur [ 34]. Di sini, hypoxiainducible faktor 1 alfa adalah moderator
dengan meningkatkan ekspresi gen adiposit pro-inflamasi yang dimediasi
oleh NF k B
promotor gen [ 32]. Apa yang tampaknya menjadi menarik adalah bahwa OSA
dapat menyebabkan tanda-tanda MS dan gejala dengan hipoksemia
intermiten menyebabkan peradangan jaringan adiposa visceral pada tikus
atau model reduksionis tanpa kehadiran obesitas [ 32].
OSA telah terbukti menyebabkan aterosklerosis dini dengan
menyebabkan kegagalan endotel. Dalam sebuah studi oleh Ciconne, 40
pasien sehat dibandingkan terhadap 80 pasien dengan OSA. Dari yang
terkena, 26 memiliki OSA ringan dan 54 memiliki OSA berat. demografi
pasien seperti umur, BMI, dan lingkar leher sebanding antara kelompok
kontrol dan kedua kelompok OSA. Para penulis berhipotesis berbagai
episode hipoksia dan reoksigenasi bersama dengan kurang tidur akan
menyebabkan peradangan sistemik. Mereka mengukur penanda
peradangan dalam darah vena. Pasien dengan OSA memiliki inc reased
karotid intima penebalan, Creactive protein (CRP), interleukin (IL6), tumor
necrosis factor (TNF Sebuah)
dan pentraxin (PTX3). Mereka menemukan CRP yang mempromosikan
ekspresi molekul adhesi dan opsonizes LDL untuk reuptake oleh
makrofag dalam plak. IL6 merangsang produksi CRP dan serum amyloid
A; yang terakhir mengurangi konten HDLC. TNF Sebuah merangsang
adhesi monocytic ke permukaan endotel dengan infiltrasi melalui dinding
pembuluh darah, dan akhirnya konversi mereka ke makrofag; itu juga
merupakan penyebab beberapa produksi sitokin aterogenik. PTX3 terlihat
meningkat pada kedua kelompok OSA. Sementara peran PTX3 dalam
patofisiologi OSA belum jelas, itu dianggap sebagai penanda spesifik
untuk lammation inf endotel [ 35].
Dalam sebuah studi oleh Zychowski et al [ 36], sel endotel koroner
manusia diinkubasi dengan 5% serum, pasien kontrol dan OSA selama 4
jam. Mereka kemudian, dilakukan qPCR untuk mengevaluasi penanda
inflamasi endotel. OSA serum diinduksi jauh lebih sel endotel mantan
pression dari VCAM1, ICAM1, IL8, SELP dan CCL5 mRNA. Hal ini
menunjukkan peran molekul lain aktivasi endotel dan disfungsi pada
pasien dengan OSA [ 36].
Skrining generasi muda
Sebagai estimasi prevalensi OSA adalah 2% -3% pada anak-anak yang
sehat dan antara 13% dan 66% di antara
WJD | www.wjgnet.com
Castaneda A et al. OSA dan sindrom metabolik
remaja obesitas, itu dibenarkan untuk layar untuk itu [ 26].
Anak-anak dengan OSA memiliki dilaporkan 6,49 kali peningkatan
tanpa OSA [ 34]. Prediktor utama adalah hipoksemia. Pertimbangan harus
diberikan untuk skrining anak-anak obesitas dengan MS untuk OSA karena
hasil mereka dimodifikasi oleh perubahan gaya hidup [ 34].
Bagaimana MS dapat memicu perkembangan OSA
Kelebihan berat lebih penting bagi OSA dari baik usia atau jenis kelamin [ 37,38]. Untuk
setiap persen dalam pengurangan berat badan, ada pengurangan 3% di AHI [ 27,39].
Peningkatan diameter pinggang berkorelasi dengan peningkatan kejadian OSA [ 40].
Obesitas merupakan faktor penting, yang lebih penting, obesitas sentral. obesitas
sentral terkait dengan produksi leptin yang lebih tinggi dengan ketahanan
terhadap kata hormon dan menyebabkan peningkatan kemungkinan
mengembangkan OSA. kelainan metabolik meningkatkan kesempatan
collapsibility saluran napas bagian atas. Lingkar leher adalah prediktor yang lebih
baik dari OSA dibandingkan obesitas umum. dampak obesitas sentral lebih besar
pada fungsi saluran napas bagian atas bila dibandingkan dengan obesitas
perifer, seperti yang dinyatakan sebelumnya [ 40,41]. Pasien dengan obesitas dan
OSA memiliki sekitar total lemak leher 67% lebih dibandingkan dengan orang
normal. Hal ini menyebabkan area napas atas yang lebih kecil dan kompresi
yang lebih besar pada saluran napas kata saat tidur. obesitas sentral lebih erat
terkait dengan deposisi lemak di leher, tidak seperti obesitas perifer. Hal ini
menyebabkan penyempitan yang lebih penting dari saluran napas bagian atas
saat tidur [ 38,42].
KESIMPULAN
Kehadiran MS mungkin menjadi pemicu untuk lopment deve OSA. Hal ini
penting, karena sekarang diketahui bahwa koeksistensi kedua patologi dalam
pasien yang sama menimbulkan biomarker, yang secara langsung
menyebabkan atau setidaknya meningkatkan potensi komplikasi. Mendeteksi
MS dan OSA sangat penting. Demikian pula, pasien diabetes dikenal harus
diskrining untuk OSA dan komplikasi dapat dihindari. perawatan yang
memadai dari OSA dapat membantu menurunkan resistensi insulin. Sangat
penting untuk dokter untuk menjaga diri diperbarui dengan perubahan terbaru
dalam ilmu pengetahuan yang dapat menerjemahkan dalam memerangi dan
mencegah perkembangan penyakit.
Ada teori yang lebih patofisiologi bagaimana OSA dapat memiliki
efek negatif sinergis dengan MS yang belum dibuat jelas. Dari efek
langsung dari OSA atas sumbu hypothalamicpituitaryadrenal, percobaan
medulectomy adrenal sebagai prosedur terapi yang mungkin, atau teori
OSA mempengaruhi mikrobiota saluran cerna yang mengarah ke
pengembangan atau memburuknya MS. Studi saat ini sedang dilakukan
pada tikus, tetapi dalam waktu dekat dapat menyebabkan pemahaman
yang lebih baik tentang hubungan antara OSA dan MS dan mungkin
untuk manajemen pasien membaik.
REFERENSI
1 Haller H. Epidermiology dan faktor risiko yang terkait dari
69 April 15, 2018 | Volume 9 | masalah 4 |
 Castaneda A et al. OSA dan sindrom metabolik
hyperlipoproteinemia. Z Gesamte Inn Med 1977; 32: 124-128 [PMID: 883.354] 2
Phillips GB. hormon seks, faktor risiko dan penyakit kardiovaskular. Am J Med 1978; 22 Khosravi-Boroujeni H, Sarrafzadegan N, Sadeghi M, Roohafza H,
65: 7-11 [PMID: 356.599 DOI: 10,1016 / 0 002-9343 (78) 90.685-X] 3 Reaven GM. Banting
kuliah 1988. Peran resistensi insulin di
penyakit manusia. Diabetes 1988; 37: 1595-1607 [PMID: 3056758 DOI: 10,2337 /
diabetes.37.12.1595] 4 Alam MF, Nasreen S, Ullah E, Hussain A. Kesadaran dan
prevalensi sindrom metabolik di komunitas medis dari Bahawalpur. Oman
Med J 2011; 26: 26-28 [PMID: 22.043.375 DOI:
10,5001 / omj.2011.07]
5 Moreira GC, Cipullo JP, Ciorlia LA, Cesarino CB, Vilela-Martin
JF. Prevalensi sindrom metabolik: hubungan dengan faktor risiko dan komplikasi
kardiovaskular pada populasi perkotaan. PLoS One 2014; 9: e105056 [PMID:
25.180.496 DOI: 10.1371 / jurnal. pone.0105056] 6 Thounaojam MC, Nammi S,
Jadeja R. Natural Products untuk
Pengobatan Obesitas, Sindrom Metabolik, dan Diabetes Tipe 2
2016. Evid Berbasis Pelengkap alternat Med 2016; 2016: 9072345 [PMID:
27703490 DOI: 10,1155 / 2016/9072345] 7 Kostoglou-Athanassiou I, Sindrom
Athanassiou P. metabolik
dan apnea tidur. Hippokratia 2008; 12: 81-86 [PMID: 18.923.660] 8 Onesi SO, Ignatius Dunia J Diabetes 2013; 4: 238-244 [PMID: 24.379.913 DOI: 10,4239 / wjd.v4.i6.238]
UE. Sindrom metabolik: Kinerja lima
kriteria diagnostik yang berbeda. India J Endocrinol Metab 2014; 18:
496-501 [PMID: 25.143.905 DOI: 10,4103 / 2230-8.210,137494] 9 Drager LF, Lopes
HF, Maki-Nunes C, Trombetta IC, Toschi-Dias
E, Alves MJ, Fraga RF, Juni JC, NEGRAO CE, Krieger EM, Polotsky VY,
Lorenzi-Filho G. Dampak dari apnea tidur obstruktif pada metabolisme dan penanda
inflamasi pada pasien berturut-turut dengan sindrom metabolik. PLoS One 2010; 5: e12065
[PMID: 20.711.453 DOI: 10.1371 / journal.pone.0012065] 10 Calvin AD, Albuquerque
FN, Lopez-Jimenez F, Somers VK.
apnea tidur obstruktif, peradangan, dan sindrom metabolik. Metab Syndr
Relat Disord 2009; 7: 271-278 [PMID: 19.344.228 DOI: 10,1089 /
met.2008.0093] 11 Gibson GJ. Obstruktif sindrom apnea tidur: diremehkan
dan terobati. Br Med Banteng 2005; 72: 49-65 [PMID: 15.798.032 DOI: 10,1093 /
bmb / ldh044] 12 Asaad T. Tidur di Mesir Kuno. Kairo Mesir: Springer Science,
2015: 13-19 [DOI: 10,1007 / 978-1-4939-2089-1_2] 13 Littleton SW, Mokhlesi
B. Pickwickian syndrome-obesitas
sindrom hipoventilasi. Clin Dada Med 2009; 30: 467-478, vii- viii [PMID:
19.700.045 DOI: 10,1016 / j.ccm.2009.05.004] 14 Bickelmann AG, Burwell CS,
Robin ED, Whaley RD. Ekstrim
obesitas berhubungan dengan hipoventilasi alveolar; sindrom Pickwickian. Am J
Med 1956; 21: 811-818 [PMID: 13.362.309 DOI:
10,1016 / 0002-9343 (56) 90.094-8]
15 Dempsey JA, Veasey SC, Morgan BJ, O'Donnell CP. path-
ophysiology apnea tidur. Physiol Rev 2010; 90: 47-112 [PMID: 20.086.074 DOI:
10.1152 / physrev.00043.2008] 16 Gastaut H, Tassinari CA, studi Duron B.
Polygraphic dari
manifestasi diurnal dan nokturnal (hypnic dan pernapasan) episodik dari
sindrom Pickwick. otak Res 1966; 1:
167-186 [PMID: 5.923.125 DOI: 10,1016 / 0006-8993 (66) 90.117-X] 17 Wang
Z, Zhou X, Zhao W, Liu F, Ni H, Yu Z. Menilai
keparahan sleep apnea syndrome berdasarkan ballistocardiogram.
PLoS One 2017; 12: e0175351 [PMID: 28.445.548 DOI: 10.1371 /
journal.pone.0175351] 18 Hudgel DW. Tidur Apnea Severity klasifikasi - Revisited.
Tidur 2016; 39: 1165-1166 [PMID: 27070135 DOI: 10,5665 / sleep.5776] 19 Xu
S, Wan Y, Xu M, Ming J, Xing Y, An F, Ji Q. Asosiasi
antara apnea tidur obstruktif dan sindrom metabolik: review sistematis dan
meta-analisis. BMC Pulm Med 2015; 15:
105 [PMID: 26.391.008 DOI: 10,1186 / s12890-015-0102-3] 20 Marik PE, Varon
J. Omega-3 suplemen diet dan risiko
kejadian kardiovaskular: review sistematis. Clin Cardiol 2009; 32:
365-372 [PMID: 19.609.891 DOI: 10,1002 / clc.20604] 21 Kaur J. Sebuah tinjauan
komprehensif tentang sindrom metabolik.
WJD | www.wjgnet.com 70
Cardiol Res Pract 2014; 2014: 943.162 [PMID: 24.711.954 DOI:
10,1155 / 2014 / 943.162]
Talaei M, Ng SK, Phung H, Pourmogaddas A, Ahmed F. sekuler Trend
Sindrom Metabolik dan Komponen Yang di Cohort dari Dewasa Iran
2001-2013. Metab Syndr Relat Disord 2017;
15: 137-144 [PMID: 28.135.122 DOI: 10,1089 / met.2016.0073] 23 Cizza G, de Jonge
L, Piaggi P, Mattingly M, Zhao X, Lucassen E,
Rother KI, Sumner AE, Csako G; NIDDK Sleep Perpanjangan Studi. Lingkar leher
merupakan prediktor sindrom metabolik dan apnea tidur obstruktif pada pria
obesitas pendek tidur dan perempuan.
Metab Syndr Relat Disord 2014; 12: 231-241 [PMID: 24.571.423 DOI: 10,1089 /
met.2013.0093] 24 Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, Somers
VK. Interaksi antara obesitas dan apnea tidur obstruktif: implikasi untuk
pengobatan. Dada 2010; 137: 711-719 [PMID: 20.202.954 DOI: 10,1378 /
chest.09-0360] 25 Paroki JM, Adam T, Facchiano L. Hubungan metabolik
Sindrom dan apnea tidur obstruktif. J Clin Sleep Med 2007; 3:
467-472 [PMID: 17.803.009] 26 Nannapaneni S, Ramar K, Surani S. Pengaruh
tidur obstruktif
apnea pada diabetes mellitus tipe 2: Sebuah tinjauan literatur yang komprehensif.
27 Ip MS, Lam B, Ng MM, Lam WK, Tsang KW, Lam KS.
apnea tidur obstruktif secara independen terkait dengan resistensi insulin. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2002; 165: 670-676 [PMID: 11.874.812 DOI: 10,1164 /
ajrccm.165.5.2103001] 28 Trombetta IC, Maki-Nunes C, Toschi-Dias E, Alves MJ,
Rondon
MU, Cepeda FX, Drager LF, Braga AM, Lorenzi-Filho G, Negrao CE. apnea tidur
obstruktif berhubungan dengan peningkatan sensitivitas chemoreflex pada pasien
dengan sindrom metabolik. Tidur
2013; 36: 41-49 [PMID: 23.288.970 DOI: 10,5665 / sleep.2298] 29 Ciftci TU, Kokturk
O, Bukan N, Bilgihan A. Hubungan
antara tingkat sitokin serum dengan obesitas dan obstruktif sleep apnea
syndrome. sitokin 2004; 28: 87-91 [PMID: 15.381.186 DOI: 10,1016 /
j.cyto.2004.07.003] 30 Khoo MC, Oliveira FM, Cheng L. Memahami metabolisme
Sindrom: perspektif modeling. IEEE Rev Biomed Eng 2013; 6:
143-155 [PMID: 23.232.440 DOI: 10,1109 / RBME.2012.2232651] 31 Yudkin JS, Stehouwer
CD, Emeis JJ, Coppack SW. C-reaktif
protein pada subyek sehat: asosiasi dengan obesitas, resistensi insulin, dan
disfungsi endotel: peran potensial untuk sitokin yang berasal dari jaringan
adiposa? Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 972-978 [PMID: 10.195.925
DOI: 10,1161 / 01. ATV.19.4.972] 32 Ryan S. peradangan jaringan adiposa oleh
hipoksia intermiten:
Link mekanistik antara apnea tidur obstruktif dan disfungsi metabolik. J Physiol 2017;
595: 2423-2430 [PMID: 27901270 DOI: 10,1113 / JP273312] 33 Gileles-Hillel A, Almendros
saya, Khalyfa A, Nigdelioglu R, Qiao
Z, Hamanaka RB, Mutlu GM, Akbarpour M, Gozal D. Eksposur berkepanjangan
untuk Intermittent Hipoksia Promosikan Visceral Putih adiposa Tissue Peradangan
dalam murine Model parah Apnea Sleep: Pengaruh normoxic Recovery. Tidur 2017; 40
[ PMID: 28329220 DOI: 10,1093 / sleep / zsw074] 34 Gami AS, Caples SM, Somers
VK. Obesitas dan tidur obstruktif
apnea. Endocrinol Metab Clin Utara Am 2003; 32: 869-894 [PMID: 14.711.066 DOI:
10,1016 / S0889-8529 (03) 00.069-0] 35 Ciccone MM, Scicchitano P, Zito A, Cortese
F, Boninfante B,
Falcone VA, Quaranta VN, Ventura VA, Zucano A, Di Serio
F, Damiani MF, Resta O. Korelasi antara penanda inflamasi aterosklerosis
dan karotis ketebalan media intima di Obstructive Sleep Apnea. molekul 2014;
19: 1651-1662 [PMID: 24481114 DOI: 10,3390 / molecules19021651] 36 Zychowski
KE, Sanchez B, Pedrosa RP, Lorenzi-Filho G,
Drager LF, Polotsky VY, Campen MJ. Serum dari pasien apnea tidur obstruktif
menginduksi respon inflamasi pada sel endotel arteri koroner. aterosklerosis 2016;
254: 59-66 [PMID: 27.693.879 DOI: 10,1016 / j.atherosclerosis.2016.09.017]
April 15, 2018 | Volume 9 | masalah 4 |
 Castaneda A et al. OSA dan sindrom metabolik

37 Jalilolghadr S, Yazdi Z, Mahram M, Babaei F, Esmailzadehha N, 10,1136 / thx.47.2.101]

Nozari H, Saffari F. arsitektur dan apnea tidur obstruktif pada anak-anak obesitas
dengan dan tanpa sindrom metabolik Sleep: studi kasus kontrol. Nafas tidur 2016; 20:
845-851 [PMID: 26.711.131 DOI: 10,1007 / s11325-015-1291-y] 38 Mortimore IL, Marshall
Aku, Wraith PK, Sellar RJ, Douglas NJ.
Leher dan penumpukan lemak tubuh total pada pasien obes dan obesitas dengan
apnea tidur dibandingkan dengan subyek kontrol. Am J Respir Crit Perawatan Med 1998;
157: 280-283 [PMID: 9.445.310 DOI:
10,1164 / ajrccm.157.1.9703018]
39 Davies RJ, Ali NJ, Stradling JR. Lingkar leher dan lainnya
klinis dalam diagnosis sindrom apnea tidur obstruktif. thorax 1992; 47: 101-105
[PMID: 1.549.815 DOI:
40 Muda T, Peppard PE, Taheri S. Kelebihan berat badan dan tidur-
bernapas teratur. J Appl Physiol ( 1985) 2005; 99: 1592-1599 [PMID: 16160020
DOI: 10.1152 / japplphysiol.00587.2005] 41 Schwab RJ, Pasirstein M, Pierson R,
Mackley A, Hachadoorian
R, Arens R, Maislin G, Kemas AI. Identifikasi faktor risiko anatomi saluran napas bagian
atas untuk apnea tidur obstruktif dengan volumetrik pencitraan resonansi magnetik. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2003;
168: 522-530 [PMID: 12.746.251 DOI: 10,1164 / rccm.200208- 866OC] 42 Ryan
CM, Bradley TD. Patogenesis apnea tidur obstruktif. J
Appl Physiol ( 1985) 2005; 99: 2440-2450 [PMID: 16288102 DOI:
10,1152 / japplphysiol.00772.2005]

Pengulas P: Ciccone MM, Micheu MM S Editor: Ji FF L- Edi-

tor: SEBUAH E- Editor: Tan WW

WJD | www.wjgnet.com 71 April 15, 2018 | Volume 9 | masalah 4 |

 Diterbitkan oleh Baishideng Publishing Group Inc
7901 Stoneridge Drive, Suite 501, Pleasanton, CA 94588, USA
Telepon: + 1-925-223-8242
Fax: + 1-925-223-8243 E-mail:
bpgoffice@wjgnet.com Help Desk:
http://www.f6publishing.com/helpdesk
http://www.wjgnet.com

© 2018 Baishideng Publishing Group Inc All rights reserved.