“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

TEMA: ANEMIA

INTEGRANTES:
BALDEON CRISTOBAL LESLY
HUAYHUA CCANCE SHEYLA
MACHADO JULCA YESSY ESTHER

ASIGNATURA:

DIETOTERAPIA DEL ADULTO MAYOR

DOCENTE:

LIC. ENRIQUE ALARCON

AÑO:

LIMA- 2018
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 3
I. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................. 4
1. ANEMIA ........................................................................................................................... 4
1.1 DEFINICIÓN: ................................................................................................................ 4
2. CAUSAS .......................................................................................................................... 4
3. SIGNOS Y SÍNTOMAS.................................................................................................. 5
4. TIPOS ............................................................................................................................... 5
5. ANEMIAS RELACIONADAS AL DÉFICIT DE NUTRIENTES................................ 7
5.1 ANEMIA FERROPÉNICA...................................................................................... 7
5.2 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS ................................................... 15
5.3 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 ........................................... 17
II. CONCLUSIÓN .................................................................................................................. 22
III. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................. 22
IV. ANEXOS ........................................................................................................................ 22
I. INTRODUCCIÓN

La anemia se define como una disminución en el número de glóbulos rojos (o

hematíes) en la sangre o en los niveles de hemoglobina respecto a los valores
normales.

La principal función de los glóbulos rojos es el transporte de oxígeno en la sangre

y su liberación en los distintos tejidos. El oxígeno se transporta en el interior del
hematíe unido a la hemoglobina.

La mayoría de los síntomas del síndrome anémico son consecuencia de los

mecanismos de adaptación, y están relacionados con la gravedad, velocidad de
instauración, edad, estado cardiaco y respiratorio, etc.

El diagnostico de una anemia, especialmente el de la causa que la produce, debe

comenzar con el estudio clínico del paciente, ya que la anemia es un síntoma de
una enfermedad y nunca una enfermedad en sí misma. Una historia clínica
exhaustiva y una exploración física correcta, son decisivas para establecer un
primer nivel de diagnóstico.

Hay muchos tipos de anemia, como la anemia por deficiencia de hierro, la

anemia perniciosa, la anemia aplásica y la anemia hemolítica. Los distintos tipos
de anemia tienen relación con diversas enfermedades y problemas de salud.

La anemia ferropénica se da por deficiencia de hierro es un tipo frecuente de

anemia, trastorno en el cual la sangre no tiene la cantidad suficiente de glóbulos
rojos sanos.

En la anemia macrosómica megaloblástica la causa más común relacionada con

déficit de Acído fólico y Vitamina B12 es la anemia perniciosa, que es una
enfermedad causada por deficiencia de vitamina B12, relacionada con la
incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deficiencia de
factor intrínseco por parte de las células parietales. El factor intrínseco se une
ávidamente a la vitamina B12 proveniente de la dieta, formando un complejo que
es transportado hasta el íleon terminal, donde es absorbido después de la unión
a receptores de factor intrínseco de la membrana luminal de las células ileales.
Hay dos mecanismos que alteran la producción de factor intrínseco, el primero
se debe a una pérdida de células parietales de la mucosa gástrica que lleva a la
falla en la producción de factor intrínseco y el segundo debido a la presencia de
autoanticuerpos bloqueantes en el jugo gástrico, que se pueden unir al sitio de
unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco, evitando así la formación de
este complejo. La enfermedad comprende un amplio espectro de síntomas, entre
los cuales se incluyen: síntomas constitucionales, alteraciones ginecológicas,
neurológicas y gastrointestinales.

En este presente trabajo, se explicará los tipos de anemia relacionados con el

déficit de nutrientes como hierro, ácido fólico y cianocobalamina.
I. MARCO TEÓRICO

1. ANEMIA
1.1 DEFINICIÓN:
La anemia se define como la disminución de la hemoglobina en los glóbulos rojos o
eritrocitos circulantes en la sangre, en relación con un valor establecido como
adecuado por la Organización Mundial de la Salud según edad y sexo.

La sangre es un líquido esencial para la vida que el corazón bombea constantemente

por todo el cuerpo a través de las venas y las arterias. Cuando hay algo malo en la
sangre, puede afectar la salud y la calidad de vida.

La anemia puede afectar a personas de todas las edades, razas y grupos étnicos.
Algunos tipos de anemia son muy comunes y otros son muy raros. Unos son muy
leves y otros son graves o incluso mortales si no se hace un tratamiento enérgico.
Lo bueno es que a menudo la anemia se puede tratar con éxito y hasta prevenir.

2. CAUSAS
La anemia se presenta si el organismo produce muy pocos glóbulos rojos, si
destruye demasiados glóbulos rojos o si pierde demasiados glóbulos rojos. Los
glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína que transporta oxígeno por todo
el cuerpo. Cuando usted no tiene suficientes glóbulos rojos o la cantidad de
hemoglobina que tiene en la sangre es baja, su organismo no recibe todo el oxígeno
que necesita.

En ciertos tipos de anemia, como la anemia aplásica, el organismo tampoco cuenta

con un número suficiente de otros tipos de células de la sangre, como leucocitos y
plaquetas. Los leucocitos le ayudan al sistema inmunitario a luchar contra las
infecciones. Las plaquetas contribuyen a la coagulación de la sangre, que sirve para
detener el sangrado.

Las causas de la anemia pueden ser adquiridas o hereditarias. “Adquirido” significa

que uno no nace con un problema de salud, sino que lo presenta más adelante.
“Hereditario” significa que sus padres le transmiten el gen del problema de salud. A
veces la causa de la anemia no se conoce.

FIGURA 1: CAUSAS DE ANEMIA

FUENTE: Tratado de Geriatría para residentes, Anemias.

3. SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Cansancio o debilidad
- Piel pálida o amarillenta
- Desaliento o mareo
- Sed en exceso l Sudor
- Pulso débil y rápido
- Respiración rápida
- Sensación de falta de aliento
- Calambres en la parte inferior de las piernas
- Síntomas de problemas del corazón (ritmos cardíacos anormales, soplos,
aumento de tamaño del corazón, insuficiencia cardíaca).

4. TIPOS
Existen 2 tipos de clasificación de anemias
1. Clasificación fisiopatológica: clasifica las anemias en centrales en función del
tamaño del índice de reticulocitos.
2. Clasificación morfológica: Es la más utilizada clasifica las anemias según el
tamaño de los hematíes (VCM). El VCM permite dividir a las anemias en:
o Microcíticas: (VCM < 80), causa más frecuente déficit de hierro, anemia
secundaria a enfermedad crónica y talasemia.
o Normocíticas: (VCM 80- 100), Causas más frecuentes: Enfermedad
crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular o hemorragia
aguda.
o Macrocíticas: (VCM > 100), causa más frecuente: déficit de vitamina B12
y folatos, hipotiroidismo y enfermedad hepática.

Figura 2: Tipos de anemia y diagnóstico

FUENTE: Tratado de Geriatría para residentes, Anemias.

 FIGURA 2: TIPOS DE ANEMIA Y DIAGNÓSTICO (Continuación)

FUENTE: Tratado de Geriatría para residentes, Anemias.

5. ANEMIAS RELACIONADAS AL DÉFICIT DE NUTRIENTES

5.1 ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia por deficiencia de hierro es un tipo frecuente de anemia, trastorno en el
cual la sangre no tiene la cantidad suficiente de glóbulos rojos sanos. Los glóbulos
rojos transportan oxígeno a los tejidos del cuerpo.
Como su nombre lo indica, la anemia por deficiencia de hierro se debe a la falta de
hierro. Sin el hierro necesario, el organismo no puede producir una cantidad
suficiente de hemoglobina, sustancia presente en los glóbulos rojos que les permite
transportar oxígeno. Como consecuencia, la anemia por deficiencia de hierro puede
hacerte sentir cansado y con dificultad para respirar.

En general, la anemia por deficiencia de hierro se puede corregir con suplementos

de hierro. A veces es necesario realizar pruebas o tratamientos adicionales para la
anemia por deficiencia de hierro, especialmente, si el médico sospecha que puede
haber sangrado interno.

5.1.1 REQUERIMIENTO DE HIERRO

5.1.2 CAUSAS
La anemia por deficiencia de hierro ocurre cuando el cuerpo no tiene el hierro
necesario para producir hemoglobina. La hemoglobina es la parte de los glóbulos
rojos que le da a la sangre el color rojo y que les permite a los glóbulos rojos
transportar la sangre oxigenada a través del cuerpo.
Si no consumes suficiente hierro, o si estás perdiendo mucho hierro, tu cuerpo no
puede producir la hemoglobina necesaria, y con el tiempo se manifiesta la anemia
por deficiencia de hierro.

Las causas de la anemia por deficiencia de hierro comprenden:

- Pérdida de sangre: Si pierdes sangre, pierdes algo de hierro. Las mujeres con
menstruaciones intensas tienen riesgo de padecer anemia por deficiencia de
hierro porque pierden sangre durante el período menstrual. La pérdida lenta y
continua de sangre dentro del cuerpo (por ejemplo, por una úlcera péptica, hernia
de hiato, pólipo en el colon o cáncer colon rectal) puede causar anemia por
deficiencia de hierro. El sangrado gastrointestinal puede ser consecuencia del
uso habitual de algunos analgésicos de venta libre, especialmente la aspirina.

- Falta de hierro en tu dieta. El cuerpo obtiene regularmente el hierro de los

alimentos que comes. Si consumes muy poco hierro, con el tiempo puedes llegar
a tener deficiencia de hierro. Algunos ejemplos de alimentos ricos en hierro son
carnes, huevos, vegetales de hojas verdes y alimentos fortificados con hierro.
Para un buen crecimiento y desarrollo, los lactantes y los niños también
necesitan hierro en la dieta.

- Incapacidad para absorber el hierro. El hierro de los alimentos se absorbe en el

intestino delgado y pasa al torrente sanguíneo. Los trastornos intestinales que
afectan la capacidad del intestino para absorber nutrientes de los alimentos
digeridos, como la celiaquía, pueden causar anemia por deficiencia de hierro. Si
has tenido un bypass intestinal o si te han extirpado una parte del intestino
delgado mediante cirugía, es posible que se haya afectado tu capacidad de
absorber el hierro y otros nutrientes.

- Embarazo. Si no toman suplementos de hierro, muchas mujeres embarazadas

podrían tener anemia por deficiencia de hierro porque sus reservas de hierro
tienen que satisfacer la demanda de un mayor volumen de sangre y proporcionar
hemoglobina para el feto en desarrollo.

5.1.3 SÍNTOMAS

• Fatiga extrema

• Debilidad

• Piel pálida

• Dolor en el pecho, latidos del corazón rápidos o dificultad para respirar

• Dolor de cabeza, mareos o aturdimiento

• Manos y pies fríos

• Inflamación o hinchazón de la lengua

• Uñas quebradizas
• Antojos inusuales por sustancias no nutritivas, como hielo, tierra o almidón.

• Poco apetito, especialmente, en lactantes y niños con anemia por deficiencia

de hierro.

• Cansancio y agotamiento.

• Disnea

5.1.4 FACTORES DE RIESGO

Los siguientes grupos de personas podrían tener un mayor riesgo de padecer
anemia por deficiencia de hierro:

o Mujeres. Debido a que las mujeres pierden sangre durante la

menstruación, en general corren más riesgo de padecer anemia por
deficiencia de hierro.
o Lactantes y niños. Los bebés, especialmente los prematuros o los de bajo
peso al nacer, que no obtienen el hierro suficiente de la leche materna o
maternizada pueden correr riesgo de padecer deficiencia de hierro. Los
niños necesitan una cantidad adicional de hierro durante los períodos de
crecimiento. Si tu hijo no tiene una dieta saludable y variada, podría tener
riesgo de padecer anemia.
o Vegetarianos. Las personas que no comen carne pueden tener mayor
riesgo de padecer anemia por deficiencia de hierro si no ingieren otros
alimentos ricos en hierro.
o Donantes de sangre frecuentes. Las personas que donan sangre
regularmente pueden tener un mayor riesgo de padecer anemia por
deficiencia de hierro debido a que donar sangre puede agotar las
reservas de hierro. Un nivel bajo de hemoglobina relacionado con la
donación de sangre puede ser un problema temporal que se soluciona
comiendo más alimentos ricos en hierro.

5.1.5 COMPLICACIONES
La anemia leve por deficiencia de hierro normalmente no causa complicaciones.
Sin embargo, si no se trata, la anemia por deficiencia de hierro puede volverse
grave y ocasionar problemas de salud, entre ellos:

o Problemas de corazón. La anemia por deficiencia de hierro puede

ocasionar latidos del corazón irregular o acelerado. Cuando tienes
anemia, el corazón debe bombear más sangre para compensar la falta
de oxígeno en la sangre. Esto puede ocasionar un corazón dilatado o
insuficiencia cardíaca.
o Problemas durante el embarazo. En las mujeres embarazadas, la anemia
por deficiencia de hierro grave está asociada con partos prematuros y
bebés con bajo peso al nacer. Pero la enfermedad puede prevenirse si
las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro como parte de
sus cuidados prenatales.
o Problemas de crecimiento. En los lactantes y niños, la deficiencia de
hierro grave puede ocasionar anemia y también retrasos en el
 crecimiento y desarrollo. Además, la anemia por deficiencia de hierro está
asociada con una mayor vulnerabilidad a las infecciones.
o Las investigaciones han demostrado que la anemia ferropénica puede
afectar al sistema inmunitario, haciendo que sea más propenso a las
enfermedades e infecciones.
o Las embarazadas gravemente anémicas corren más riesgo de tener
complicaciones, sobre todo durante y después del parto. Las
investigaciones apuntan a que los bebés de madres anémicas tienen más
probabilidad de nacer prematuramente o de pesar poco. Los bebés
afectados por la anemia ferropénica materna también pueden acabar
teniendo problemas con sus propios niveles de hierro más adelante.

5.1.6 DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

Para diagnosticar la anemia ferropénica se realiza un sencillo análisis de sangre

que determina la cantidad de hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos en la
sangre. Si tiene anemia ferropénica, el recuento de glóbulos rojos será más bajo
de lo normal. Las células también pueden ser más pequeñas de lo normal.

Debe basarse en:

1. Interrogatorio: prestar especial atención a:

 Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso

de carbohidratos y leche, etc.
 Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro
en la madre.
 Antecedentes de patología perinatal.
 Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria,
hemoptisis, etc.
 Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc.
 Procedencia geográfica: zonas de parasitosis (encimaríais)
endémicas.
 Hábito de pica.
 Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, etc.

2. Examen físico:

La deficiencia de hierro puede provocar alteraciones a casi todos los sistemas

del organismo. La palidez cutáneo-mucosa es el signo principal; también se
puede observar: retardo del desarrollo pondoestatural, esplenomegalia leve,
telangiectasias, alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua) y alteraciones
óseas

3. Estudios de laboratorio:

 Hemograma: Hemoglobina y hematocrito: disminuidos.

  Recuento de reticulocitos: normal. Si está aumentado, investigar
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico.
 Recuento de plaquetas: normal o elevado.
 Recuento leucocitario: normal.
 Índices hematimétricos:
 Volumen Corpuscular Medio (VCM): Disminuido
 Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM):
disminuida.
 Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE): elevada.
 Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis,
policromatofilia, punteado basófilo (eventualmente).
 Pruebas que evalúan el estado del hierro:

Hierro del compartimiento funcional:

 Ferremia: Disminuida.
 Capacidad total de saturación de hierro (CTSH): Aumentada.
 Porcentaje de saturación de la transferrina: Disminuido.
 Protoporfirina libre eritrocitaria: Aumentada.
 Receptores solubles de transferrina: Aumentados.
 Hierro del compartimiento de depósito:
 Ferritina sérica: Disminuida.
 Hemosiderina en médula ósea: Disminuida/Ausente.

4. Prueba terapéutica:

Consiste en administrar sulfato ferroso a dosis terapéuticas (3-6 mg/ kg/día) y

evaluar la respuesta eritropoyética. La positividad de la prueba puede
establecerse por un pico reticulocitario a los 5-10 días o un aumento de
hemoglobina ≥1 g/dl a los 30 días.

Diagnóstico diferencial de anemia microciticas hipocrómicas.

5.1.7 FUENTES ALIMENTARIAS

El hierro está en los alimentos en dos formas: hierro hemínico y hierro no hemínico. El
cuerpo absorbe mejor el hierro hemo. Los alimentos de origen animal contienen hierro
hemo.

El cuerpo absorbe más hierro de la carne que de otras fuentes. Si eliges no comer
carne, es probable que necesites aumentar tu consumo de vegetales ricos en hierro
para absorber la misma cantidad de hierro que una persona que come carne.

La cantidad de hierro que asimila el organismo depende de la cantidad ingerida, la

composición de la dieta y la regulación de la absorción por la mucosa intestinal. La
biodisponibilidad depende del estado químico en que se encuentra (hemo o no-hemo)
y de su interrelación con otros componentes de la dieta, facilitadores (ácido ascórbico,
fructosa, ácido cítrico, ácido láctico) o inhibidores (fosfatos, fitatos, calcio, fibras,
oxalatos, tanatos, polifenoles) de la absorción. El hierro hemo es el de mejor
biodisponibilidad, pues se absorbe sin sufrir modificaciones y sin interactuar con otros
componentes de la dieta. Por tanto, los alimentos que más hierro aportan son los de
origen animal.
5.1.8 SUPLEMENTOS ORALES

El hierro se absorbe mejor con el estómago vacío, pero en esta circunstancia tiende a
provocar irritación gástrica. Los efectos secundarios gastrointestinales consisten en
náuseas, diarreas y constipación. Si aparecen estos efectos secundarios, se indica al
paciente que tome el hierro con las comidas en vez con el estómago vacío. No
obstante, esto reduce en gran medida la absorción del hierro. La irritación gástrica es
el resultado directo de la gran cantidad de hierro ferroso en el estómago.

Según la gravedad de la anemia y la tolerancia del paciente, la dosis de hierro

elemental debería ser de 50 a 200mg/día para adultos y 6mg/kg/día para niños.

Las personas con anemia ferropénica absorben acerca del 20-30% del hierro dietético,
mientras que aquellos sin déficit de hierro absorben solo el 5-10%

5.1.9 SOBRECARGA DE HIERRO

El exceso de hierro se almacena en forma de ferritina y hemosiderina en los
macrófagos del hígado, bazo y de la medula ósea. La capacidad del organismo para
secretar hierro es limitada. Cada día se secreta aproximadamente 1mg de hierro a
través del tubo gastrointestinal, las vías urinarias y la piel. Para mantener el balance
del hierro, las pérdidas obligadas diarias deben reponerse con la absorción del hierro
ligado o no al grupo hemo, procedente de los alimentos. Las personas con sobrecarga
de hierro excretan mayores cantidades, especialmente por las heces, para compensar
parcialmente el aumento de la absorción y de los depósitos

Trastornos poco frecuente asociados a sobrecarga de hierro o toxicidad por hierro son
las talasemias, anemia sideroblástica, anemia hemolítica crónica, eritropoyesis
ineficaz.

a) HEMOCROMATOSIS (exceso de hierro)

La hemocromatosis es la forma más frecuente de sobrecarga de hierro que

provoca un daño progresivo al hígado, páncreas, corazón y otros órganos. Las
personas que padecen esta enfermedad absorben tres veces más hierro de los
alimentos que aquellos sin infra diagnosticada. Las personas con dos genes
anómalos (homocigotos) morirán por la sobrecarga de hierro a no ser que donen
sangre con frecuencia. De lo contrario, la absorción excesiva de hierro continúa
sin reducirse.

b) FISIOPATOLOGÍA ( DE LA SOBREDOSIS DE HIERRO )

La Hepcidina es un péptido sintetizado en el hígado que funciona como regulador

principal de la homeostasis sistémica del hierro. Regula el transporte de hierro
desde los tejidos exportadores hasta al plasma. El déficit de hepcidina está
presente en casi todas las formas de hemocramotosis hereditaria .La hepcidina
inhibe la salida de hierro de la célula uniéndose a la ferroproteina e induciendo
su degradación. La ferroproteina es el único exportador de hierro en las células
encargadas del transporte. La hepcidina controla las concentraciones
plasmáticas de hierro y su distribución tisular mediante la inhibición de la
absorción intestinal de hierro, el reciclaje por parte de los macrófagos y la
movilización del hierro desde los depósitos hepáticos.
5.2 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS
5.2.1 Generalidades

El ácido fólico es una vitamina con un papel clave en la síntesis del ADN. Cuando
existe una carencia de esta vitamina se deteriora la capacidad de síntesis del ADN
de las células de nuestro organismo, capacidad que en principio es esencial para
que exista multiplicación celular.

El ácido fólico es una vitamina con un papel clave en la síntesis del ADN (material
de núcleo celular que contiene los genes. Cuando existe una carencia de esta
vitamina, se deteriora la capacidad de síntesis de ADN de las células de nuestro
organismo capacidad que en principio es esencial para que exista multiplicación
celular.

La vitamina B9 es esencial para el crecimiento y desarrollo humano, es necesario

para el funcionamiento de los nervios y del cerebro y puede ayudar a reducir los
niveles sanguíneos del aminoácido homocisteína (los niveles elevados de
homocisteína se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y
accidente cerebrovascular). El ácido fólico también puede ayudar a proteger contra
el cáncer de pulmón, colon y de cuello uterino y puede ayudar a evitar la pérdida de
memoria asociada con el envejecimiento.

Las mujeres embarazadas tienen una mayor necesidad de ácido fólico ya que ayuda
al crecimiento de la placenta y el feto y ayuda a prevenir varios tipos de defectos de
nacimiento, especialmente los del cerebro y la columna vertebral. Las mujeres
embarazadas y las mujeres en edades fértiles deben tener especial cuidado en
consumir suficiente ácido fólico.

5.2.2 Anemia megaloblástica

Causada por un trastorno de la eritropoyesis como consecuencia de la alteración en

la producción del ADN en los eritroblastos, por alteraciones en la síntesis de purinas,
timidina y aminoácidos debidas al déficit de ácido fólico. Los requerimientos mínimos
diarios del ácido fólico son de 0,1-0,15 mg (0,6 mg en gestantes, 0,5 mg durante la
lactancia). La fuente principal son las verduras de hoja verde, cítricos y productos
de origen animal. Las reservas corporales son suficientes para 4 meses. Después
de la absorción desde el tracto digestivo es transformado en ácido tetrahidrofólico,
lo que requiere la presencia de vit. B12.

5.2.3 Causas por deficiencia de Ácido fólico

1) Aporte insuficiente en la alimentación, por ingesta insuficiente de alimentos

frescos o cocidos durante poco tiempo (la cocción durante >15 min destruye los
folatos), sobre todo legumbres y verduras de hoja verde, y alimentación
parenteral sin suplemento de ácido fólico

2) Disminución de la absorción: enfermedad de Crohn

 3) Enfermedades hepáticas crónicas (sobre todo en la cirrosis)

4) Fármacos: fenitoína, sulfasalazina, antagonistas del ácido fólico (metotrexato,

trimetoprim)

5) Alcoholismo

6) Deficiencia de zinc

7) Aumento de las necesidades durante el embarazo, la lactancia, o en

enfermedades inflamatorias y neoplásicas

8) Aumento de las pérdidas, descrito en diálisis peritoneal, hemodiálisis, anemias

hemolíticas crónicas.

5.2.4 síntomas:

Entre los síntomas de la deficiencia de ácido fólico se pueden mencionar los

siguientes:

 Fatiga
 Acné
 Grietas en las comisuras de la boca
 Malestar gastrointestinal
 Defectos de nacimiento
 Alteraciones en la función cerebral y nerviosa
 Cambios de humor
 Depresión, etc.

5.2.5 Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aumentar los niveles de ácido fólico en el cuerpo. La

forma más fácil es la toma diaria de tabletas, hasta corregir la deficiencia. Sin
embargo, si los niveles son demasiado bajos, quizás sea necesario recibir ácido
fólico intravenoso.

Junto con la toma de suplementos, es importante el consumo de alimentos ricos en

ácido fólico, evite los alimentos procesados o fritos, ya que generalmente son bajos
en nutrientes y altos en grasas.

Alimentos con vitamina b9

1. Extracto de levadura

2. Hígado

3. Semillas de girasol

4. Frijoles se soja
 5. Verduras de hojas verdes oscura

6. Brotes de soja y guisantes

7. Frijoles pintos y garbanzos

8. Espárragos

9. maní

Las fuentes de ácido fólico:

Entre las fuentes más importantes encontramos, las que se encuentran en casi todas
las carnes, como la carne de ternera, pollo o cualquier derivado de la leche.

Las que son de origen vegetal. Esta vitamina se puede encontrar en alimentos como
la soja, las lentejas, todos los vegetales de hoja verde o las frutas.

Consideraciones especiales

-La absorción de ácido fólico suplementario se reduce ligeramente cuando se toma

con alimentos. La absorción de ácido fólico se puede reducir en las personas que
consumen alcohol en exceso, que utilizan grandes cantidades de antiácidos, que
toman antibióticos, que toman aspirina de forma regular y en grandes dosis o que
toman anticonceptivos orales. Además, el ácido fólico, cuando se toma junto con la
vitamina B12, puede aumentar el riesgo de enmascarar una deficiencia subyacente
de vitamina B12. Se recomienda precaución cuando se toman estas dos vitaminas
juntas.

5.3 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

5.3.1 Anemia Perniciosa
1. Generalidades

Las anemias macrocíticas tienen en común que los eritrocitos son de un tamaño
mayor que el normal, esto hace que el volumen corpuscular medio este elevado (>
100) y se observan por tanto hematíes de gran tamaño en sangre periférica. La
causa más común de anemia macrocítica es la anemia megaloblástica, en la que
existe una síntesis anormal de ADN de los precursores eritroides y mieloides, lo que
da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas
causas más frecuentes son el déficit de vitamina B12 y de ácido fólico. . Esta
alteración está presente en las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas), así como en células no hematopoyéticas con
elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastrointestinal).

Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos. La

causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio es consecuencia
de un déficit de vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco
(FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células
parietales; a este tipo de anemia megaloblástica se la denomina anemia perniciosa
2. Antecedentes

La vitamina B12, o cobalamina, desempeña un papel clave como coenzima en la

síntesis de ADN y en la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos
neuronales. El organismo humano es incapaz de sintetizarla, por lo que debe
aportarse con los alimentos; luego de atravesar el intestino delgado, unida al factor
intrínseco, proteína sintetizada por las células parietales del fundus gástrico, su
absorción se realiza en el íleon distal; por ello, aunque es secretada por un gran
número de bacterias intestinales, el aprovechamiento de la vitamina es mínimo,
debido a que la síntesis ocurre en sitios distales del lugar fisiológico de absorción.
Los requerimientos mínimos diarios de cobalamina varían alrededor de 2-5 µg/día y
se estima que las reservas corporales y la circulación enterohepática generan un
importante ahorro de la vitamina y son suficientes para cubrir los requerimientos
diarios, luego de un periodo de 3 a 4 años con déficit de aporte vitamínico.

3. Causas

- En adultos es una enfermedad autoinmune, en un 90% se asocia anticuerpos

anticélulas parietales (productoras del factor intrínseco).
- La existencia de atrofia gástrica (típicamente existe una atrofia de la mucosa
gástrica que respeta el antro) origina un descenso o ausencia de producción de
FI y como consecuencia una posterior alteración de la absorción de la vitamina
B12. En el 50% de casos están presentes anticuerpos anti-FI, cuya presencia en
otras enfermedades autoinmunes es excepcional.
- La anemia perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el
FI no es activo y no se observan anticuerpos. Con frecuencia se asocia a otras
enfermedades de origen autoinmune, como tiroiditis de Hashimoto, o la
tirotoxicosis (Enfermedad de Graves); el vitíligo; la diabetes mellitus; la
enfermedad de Addison; el hipoparatiroidismo; la aganmaglobulinemia o el lupus
eritematoso sistémico (LES).

4. Sintomatología

- Produce astenia, palpitaciones, sudoración, mareo e insuficiencia cardiaca

de instauración lenta, con buena tolerancia por parte del paciente.
- Alteraciones digestivas entre las que destacan la anorexia, diarrea,
estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo
intenso denominada glositis de Hunter.
- Alteraciones neurológicas pueden aparecer sin que exista anemia ni
macrocitosis, y hay que distinguir entre:

1. Degeneración combinada subaguda medular como Mielosis Funicular

y que consiste en una alteración de los cordones posteriores produce
parestesias, ataxia, y tendencia a caídas en la oscuridad siendo el
signo más precoz en la exploración física la disminución de la
sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores.
 2. Alteración de la vía piramidal que consiste en paresia, espasticidad,
hiperreflexia, alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos
y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión).

5. Diagnóstico
Las pruebas de interés son:
- Los niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (> 4 ng/ml).
- La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad:
95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico
del 90-95% casos.
- Anticuerpos anti-células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, y
entre un 3-10% de las personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado).
- Los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos, ambos
aumentan precozmente cuando existe un déficit de vitamina B12, incluso
antes de la aparición del síndrome anémico, por lo que su determinación
podría estar indicada en situaciones dudosas donde existen cifras límites de
esta vitamina.
- El Test de Schilling es el patrón de oro en el diagnóstico de la anemia
perniciosa.
- Estudio gastroscópico permite valorar la atrofia de la mucosa gástrica (que
característicamente suele respetar el antro) así como las lesiones gástricas
(pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).
- Otras pruebas útiles en el seguimiento y de interés para un diagnóstico
diferencial son la hematimetría y la determinación de hormonas tiroideas.
Mediante la hematimetría observaremos un volumen corpuscular medio
(VCM) claramente aumentado (siendo éste el signo más precoz), que
representa macrocitosis, ovalocitosis y poiquilocitosis. Igualmente se
objetivará una cifra de reticulocitos disminuidos. Además podemos observar
leucopenia, y en el frotis de sangre periférica se observarán neutrófilos
polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. Y en los casos
más severos es posible observar incluso trombopenia. Además es posible
observar signos secundarios de hemólisis, mediante descenso de la
haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina. En el caso
de realizarse estudio de la función tiroidea, puede observarse asociaciones
con patologías tipo tiroiditis autoinmune. En un 5-10% casos existe
hipotiroidismo y en < 5% hipertiroidismo.

Diagnóstico Diferencial

- Se hace también el diagnóstico diferencial con la anemia megaloblástica por

déficit/ alteración de la vitamina B12. La causa más común es una
disminución de la absorción, observada fundamentalmente en pacientes
gastrectomizados, o en aquellas situaciones de ausencia congénita o
anomalía funcional.
- Otras causas menos frecuentes, son alteraciones en la síntesis de proteasas
observadas en las situaciones de pancreatitis crónica o síndrome de
Zollinger Ellison.
- Por alteraciones del ileon terminal afecto en ocasiones en pacientes con
esprue tropical, tuberculosis (TBC) o resección intestinal; Y por último en
 aquellas situaciones en las que existe una competición por la cobalamina
generalmente por sobrecrecimiento bacteriano o por la interacción de
determinados fármacos como la colchicina, neomicina, etc.

6. Tratamiento

El tratamiento tiene como objetivos:

- Corregir la anemia y sus posibles alteraciones epiteliales.

- Reducir los trastornos neurológicos así como prevenir su aparición,
normalizando los depósitos de vitamina B12.

Tratamiento con B12:

En el paciente con deficiencia de la vitamina B12, pero absorción normal, el

tratamiento es suplementar 6 mcg/día de vitamina B12, esto se correlaciona con
los requerimientos día de 2 a 5 mcg establecidos por American Society of
Geriatrics y la FDA.

La clínica de la deficiencia de la vitamina puede aparecer de 5 a 10 años de

consumo de dieta deficiente, explicable por los depósitos hepáticos y la
circulación enterohepática.

Un 1% a 5% de la cobalamina libre y la cianocobalamina se absorbe por difusión

pasiva a lo largo de todo el intestino. Esto soporta el dar suplemento oral de la
vitamina en anemia perniciosa y malabsorción.

El esquema de tratamiento es el siguiente:

o Cianocobalamina 1.000 mcg diario, por 7 días, luego 1.000 mcg cada
semana por 4 semanas y posteriormente 1.000 mcg cada mes de por vida.
A pesar de que la administración de cianocobalamina vía oral (1.000 mcg),
puede lograr concentraciones suficientes en pacientes con manifestaciones
hematológicas, no hay evidencia de esto en pacientes con manifestaciones
neurológicas, razón por la cual actualmente se recomienda el tratamiento
parenteral.
o Si el tratamiento es vía oral, solamente dosis muy elevadas de vitamina B12
oral pueden corregir el déficit de B12 en pacientes con déficit de FI.
o Si la causa es carencial, es necesario asociar una dieta con 50-150 mg de
vitamina B12 al día.
o El tratamiento vía intramuscular es de primera elección una vez confirmada
la existencia de malabsorción. Existen varias pautas, la más adecuada
consiste en administrar 1 mg de Vitamina B12, intramuscularmente,
diariamente durante 1 semana, posteriormente semanal durante un mes y
después mensualmente durante toda la vida. La eficacia del tratamiento se
controla con la cifra de reticulocitos que alcanzan su valor máximo hacia el
10 º día tras la primera dosis. El paciente suele encontrar mejoría a las 48
horas de la instauración del tratamiento. En la anemia perniciosa el
tratamiento corrige por completo las alteraciones hematológicas, no así las
alteraciones neurológicas (que pueden persistir o no) ni la atrofia gástrica.
7. Dietoterapia

La B12 solamente se encuentra de manera natural en alimentos de origen animal.

Los animales incorporan la B12 en sus tejidos, huevos y leche; la cual es
previamente sintetizada por microorganismos. Artificialmente, la B12 se encuentra
en alimentos fortificados y suplementos. La biodisponibilidad de B12 en una dieta
habitual es cercana al 50%.

Cuadro 2: Ingestas diarias de referencia para la Vit B12

Fuente: Revista SCielo, Folatos y Vitamina B12 en la salud humana, Chile, 2012.

Cuadro 3: Contenido de Folatos y Vitamina B12 en alimentos.

II. CONCLUSIÓN

- El hierro es un micro mineral u oligoelemento que interviene en la formación

de la hemoglobina y de los glóbulos rojos, como así también en la actividad
enzimática del organismo, las reservas de este mineral se encuentran en el
hígado, el bazo y la médula ósea y es necesario tener una ingesta adecuada
para no alterar los niveles de dicho elemento, de lo contrario puede
producirnos diversas patologías como anemia ferropénica.

- La anemia perniciosa es una mala absorción grave de vitamina B12 debida

a una falta de factor intrínseco (FI) por gastritis atrófica. Su mayor incidencia
se da en los 60 años.

III. BIBLIOGRAFÍA

 http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim163k.pdf
 http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v20n6/recomendaciones.pdfhttp://bvs.sld.cu/revis
tas/hih/vol15_3_99/hih01399.pdf
 http://www.sah.org.ar/revista/numeros/30-vol%2019-extraordinario.pdf
 https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872012001100014
 https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-
S0304541200700394/first-page-pdf
 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/anemia_para_profesionale
s_de_la_salud_aps_2009.pdf
 https://catalog.nhlbi.nih.gov/sites/default/files/publicationfiles/11-7629AS.pdf
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/iron-deficiency-
anemia/symptoms-causes/syc-20355034
 http://www.sap.org.ar/uploads/consensos/anemia-ferrop-eacutenica-gu-
iacutea-de-diagn-oacutestico-y-tratamiento.pdf
 http://www.merckmanuals.com/es-us/professional/hematología-y-
oncología/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-fe
 http://www.fehha.org/pub/publicaciones/docs/guia_AF.pdf
 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/anemia_para_profesionale
s_de_la_salud_aps_2009.pdf

IV. ANEXOS

1. Test de shlling

1.1 Definición: Es una investigación médica que se utiliza en paciente con

deficiencia de vitamina B12, necesaria para el buen desarrollo de los glóbulos
rojos. Se utiliza para determinar si el paciente tiene anemia perniciosa, un tipo
de anemia megaloblástica que produce una disminución de los glóbulos rojos
cuando el cuerpo no puede absorber adecuadamente la vitamina B12 del tubo
digestivo

1.2 RAZONES POR LA QUE SE REALIZA EN EXAMEN

 Se realiza para verificar la absorción de vitamina B12 y evaluar a
pacientes en búsqueda de anemia perniciosa.
 El factor intrínseco es producido en el estómago y se requiere para la
absorción de la vitamina B12. Si el cuerpo no produce este factor, la
persona no puede absorberla.
 La falta del factor intrínseco puede llevar a que se presenten bajos niveles
de vitamina B12.
 El examen puede ser falso positivo y la mayoría de las veces esto se
debe a una mala recolección de la orina.

VALORES NORMALES
Orinar de 8 - 40% de la vitamina B12 radiactiva, en un período de 24 horas,
es normal.

1.3 FORMA DE REALIZAR EL EXAMEN

 Al paciente se le suministran dos dosis de vitamina B12:

 Oral y radiactiva
 No es radiactiva y se inyecta de 2 a 6 horas más tarde
 La inyección de vitamina B12 puede generar una sensación de pinchazo.
 En las siguientes 24 horas, se recoge la orina para medir si la vitamina
B12 se está absorbiendo de manera normal.
 Se puede realizar este examen en cuatro etapas diferentes para hallar la
causa de los niveles bajos de vitamina B12.

1.4 PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

 No se deben ingerir alimentos (se puede tomar agua) durante 8 horas
antes.
 Luego se puede comer normalmente durante las siguientes 24 horas
 Es posible que el médico solicite la suspensión de medicamentos que
puedan afectar el resultado del examen.
 No se debe administrar B12 parenteral (inyección intramuscular) durante
tres días antes del examen.
 Si la muestra se le está tomando a un bebé, es posible que sea necesario
usar un par de bolsas recolectoras adicionales.

1.5 Riesgos
 Reacción local a la inyección de vitamina
 Sensación de mareo