Caso clínico: Paciente con diarrea aguda y dolor abdominal

intenso
Caso clinico:
Varón de 24 años de edad, fumador, con enolismo esporádico y
sin alergias medicamentosas conocidas. No tenía antecedentes
patológicos de interés ni refería ingesta de fármacos ni drogas.
Enfermedad actual:
Acudió a Urgencias por una clínica de 48 horas de evolución de
deposiciones líquidas (hasta diez veces al día), sin productos
patológicos, dolor abdominal cólico y sensación distérmica. En las
últimas 12 horas presentaba, además, epigastralgia intensa y
náuseas.
Exploracion fisica:
En el momento de la exploración física se encontraba
normotenso, afebril, consciente y orientado, normohidratado y
con leve palidez cutánea. El abdomen era blando, doloroso de
forma difusa, más a nivel del epigastrio, sin peritonismo y con
peristaltismo conservado. El resto de la exploración física fue
normal.
Analitica:
La analítica mostró leve leucocitosis con fórmula normal. La
hemoglobina, la coagulación, la glucemia, la función renal y la
bioquímica hepática fueron normales. Destacaban una
amilasemia de 393 UI/l, amilasuria de 7673 UI/l, lipasemia de
722 UI/l y tripsina de 10.828 UI/l. El resto de la analítica fue
normal.
Exploraciones:
La radiografía de tórax y abdomen resultaron normales. Los
hemocultivos y los parásitos en heces fueron negativos y en el
coprocultivo se aisló Campylobacter jejuni. El electrocardiograma
fue normal y la ecografía abdominal descartó patología biliar,
siendo el área pancreática no valorable por interposición de gases.
TAC abdominal:
Se realizó una tomografía axial computarizada (TAC) abdominal
que mostró el páncreas aumentado de tamaño, homogéneo y
finamente hipodenso, sugestivo de pancreatitis aguda de grado B
de Balthazar.
Evolucion:
El paciente fue tratado con dieta absoluta, sueroterapia y
analgésicos por vía intravenosa, con mejoría del dolor abdominal.
Por persistencia de las deposiciones líquidas y el hallazgo del
coprocultivo positivo para Campylobacter se inició tratamiento
con azitromicina intravenosa, con mejoría clínica, quedando
asintomático al sexto día de ingreso hospitalario, pero con
persistencia de concentraciones elevadas de amilasemia,
amilasuria y lipasemia, incluso hasta dos semanas después del
ingreso. Fue visitado en consultas externas al mes y medio del
alta, encontrándose el paciente totalmente asintomático y con
concentraciones de amilasemia y lipasemia dentro de los valores
de referencia.
Pancreatitis – Gastroenteritis aguda
Se han descrito casos de pancreatitis aguda asociada a
Salmonella, Yersinia y Campylobacter. Salmonella es el patógeno
más frecuentemente aislado en episodios de pancreatitis aguda
asociados a gastroenteritis, aunque la frecuencia de esta
asociación varía ampliamente en las diferentes series. Así, Renner
reportó una alta frecuencia (62%) de pancreatitis aguda en
pacientes adultos con infección por Salmonella. En contraste, en
un estudio realizado por Murphy en un grupo de 51 pacientes,
ninguno de ellos tenía clínica de pancreatitis aguda. Hermans
estudió a 14 pacientes con fiebre tifoidea: el 28,5% de ellos tenía
signos clínicos de pancreatitis aguda. Por último, Baert observó
concentraciones elevadas de lipasa sérica en el 22% de 31
pacientes con gastroenteritis aguda por Salmonella.
Pancreatitis aguda por Salmonella:
En todos estos casos, las pancreatitis agudas fueron leves y
presentaron mínimos cambios en la ultrasonografía, además de
buena respuesta al tratamiento médico. Existe un caso publicado
de un paciente con pancreatitis aguda necrótico-hemorrágica que
requirió intervención quirúrgica y sepsis por Salmonella, aunque
no estuvo asociada a gastroenteritis. Asimismo, hay publicados
dos casos de persistencia de hiperamilasemia, incluso durante
meses, sin detectarse ninguna complicación de la pancreatitis.
Criterios diagnosticos:
Con respecto al diagnóstico, la pancreatitis aguda puede ser:
1. Definitiva: cuando existe evidencia de pancreatitis por
cirugía, autopsia o radiología.
2. Probable: si existe un incremento de tres veces de las
concentraciones de amilasa y lipasa séricas normales y
síntomas característicos.
3. Posible: si existe un incremento de tres veces de las
concentraciones de amilasa y lipasa séricas, sin síntomas.
Asimismo, la infección puede ser:
1. Definitiva: cuando los organismos son identificados
directamente en el tejido pancreático, obtenido por biopsia
abierta, percutánea o autopsia (ya sea por tinción histológica,
inmunohistoquímica o microscopia electrónica) o a través
del cultivo de los microorganismos en estos especímenes.
2. Probable, al obtener cultivo de los organismos en sangre o
jugo pancreático o cuando el diagnóstico es serológico (con
un aumento de cuatro veces los títulos de anticuerpos) en un
contexto clínico y epidemiológico característico.
3. Posible: cuando el cultivo de los organismos se obtiene de
otros lugares corporales (drenaje biliar, saliva, líquido
cefalorraquídeo o heces) o cuando el diagnóstico es
únicamente serológico.
Tratamiento:
El tratamiento no difiere del de otras causas de pancreatitis
aguda, incluyendo dieta absoluta, sueroterapia, reposición de
líquidos e iones, analgésicos e inhibición de la secreción gástrica.
La importancia en la reversión del proceso del tratamiento
dirigido a la infección, ya sea con antibióticos, antivirales,
antifúngicos o antiparasitarios, no ha sido determinada.
Asimismo, pueden requerir tratamiento quirúrgico.
En resumen:

▪ La incidencia de pancreatitis aguda infecciosa es difícil de

determinar. Podría representar un porcentaje de las
pancreatitis agudas catalogadas de idiopáticas. La historia
clínica y la mejora de los procedimientos diagnósticos
podrían incrementar su diagnóstico.
▪ La hiperamilasemia es relativamente frecuente asociada a
gastroenteritis aguda, siendo rara la pancreatitis. La
persistencia de hiperamilasemia en la pancreatitis asociada a
gastroenteritis no indica necesariamente la presencia de
complicación.
▪ Se desconoce la importancia del tratamiento de la infección
en la reversión de la pancreatitis aguda.