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Acrylonitrile

Acrylonitrile

Identification
Nom UICPA 2-propènenitrile

Cyanure de vinyle
Cyanure vinylique
Nitrile acrylique
Synonymes
Propene nitrile
Vynyl cyanide
Cyanoéthylène1

No CAS 107-13-1
No EINECS 203-466-5
PubChem 7855
ChEBI 28217
SMILES [Afficher]

InChI [Afficher]

Apparence liquide incolore ou jaune pâle, d'odeur âcre2.


Propriétés chimiques
Formule brute C3H3N [Isomères]

Masse molaire5 53,0626 ± 0,0028 g/mol


C 67,91 %, H 5,7 %, N 26,4 %,

Moment dipolaire 3,92 ± 0,07 D 3


Diamètre moléculaire 0,468 nm 4
Propriétés physiques
T° fusion −84 °C2
T° ébullition 77 °C2
Solubilité 70 g·l-1 à 20 °C
Paramètre de solubilité δ 21,6 J1/2·cm-3/2 (25 °C)4
Masse volumique 0,8 g·cm-32
T° d'auto-inflammation 481 °C2
Point d’éclair −1 °C (coupelle fermée)2
Limites d’explosivité dans l’air 3,05–17,0 % vol2
Pression de vapeur saturante à 20 °C : 11,0 kPa2
Point critique 45,6 bar, 262,85 °C 6
Thermochimie
Cp [+]

Propriétés électroniques
1re énergie d'ionisation 10,91 ± 0,01 eV (gaz)8
Propriétés optiques

Indice de réfraction 1,388 4


Précautions
Directive 67/548/EEC10

[+]

Phrases R : 11, 23/24/25, 37/38, 41, 43, 45,51/53,

Phrases S : 9, 16, 45, 53, 61,


Transport10
336

1093

[+]
NFPA 704

3
4
2
SIMDUT11

B2, D1A, D2A, D2B, F,


[+]
SGH10

Danger
H225, H301, H311, H315, H317, H318,H331, H335, H350, H411, P201, P210,P233, P280, P302+P352,P305+P
351+P338, P309+P310,P403+P235,
[+]
Classification du CIRC
Groupe 2B : Peut-être cancérogène pour l'homme9
Écotoxicologie
LogP 0,252
bas : 1,6 ppm
Seuil de l’odorat
haut : 22 ppm12
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

L'acrylonitrile (cyanure vinylique ou cyanure de vinyle ou « VCN ») est constitué d'un


groupe vinyle lié à un nitrile. Saformule semi-développée est CH2CHCN.

Outre dans de nombreux plastiques, cette molécule est présente dans les caoutchoucs synthétiques
hautement résistants, tels que ceux des chambres à air 13, avec comme inconvénient de les rendre très
peu biodégradables

C'est un liquide incolore (à jaunâtre en raison d'impuretés). Son odeur est âcre et légèrement
piquante (perceptible par l'homme à partir d'une teneur d'environ 20 ppm). L'acrylonitrile
est toxique en raison notamment de la production de cyanure comme métabolite ou sous-produit
de dégradation14,15 parmi ses métabolites), écotoxique et hautement inflammable. Il interagit
négativement avec l'ADN (Agent mutagène)16, in vitro et in vivo17.
Issu de la Pétrochimie, il est massivement utilisé par l'industrie chimique et des plastiques18, c'est
un polluant environnemental dangereux car à la fois écotoxique, volatilet soluble dans l'eau
(73,5 g/l à 20 °C)19. De plus, dans l'eau ou en contexte humide, il attaque le cuivre(composant
fréquent des conduites d'eau potable) et sesalliages19.
Son point de congélation est très bas (-(83,55 °C +/ 0,5 °Cselon American Cyanamid20) et il est
sensible à la chaleur : à pression atmosphérique normale, il entre en ébullition dès77,3 °C19 et sa
décomposition thermique peut conduire à l'apparition de cyanure d'hydrogène19.
C'est un monomère qui est utilisé (par polymérisation) pour produire des plastiques (dont
le polyacrylonitrile, un polymère très cohésif de la famille des acryliques) et de nombreuses fibres
textiles (Orlon, Crylor fabriquée parRhône-Poulenc).
En copolymérisation avec le butadiène, il fournit aussi des élastomères « azotés » doués de
propriétés remarquables, telles que la résistance aux huiles et aux agents chimiques, et avec
le butadiène et le styrène, il forme des résinessolides dites à hautes performances (résines ABS).
C'est une des nombreuses molécules toxiques pouvant être émises et détectées dans les
émissions de pots d'échappement et dans la fumée du tabac21 ou dans les vapeurs émises lors
des processus de thermoformage de certains plastiques22 ou de certaines unités de traitement
pour recyclages ou valorisation de déchets de plastiques23. Elle semble être principalement et
d'abord émise dans l'air, mais peut ensuite être retrouvée dans l'eau.

Sommaire
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 1 Production et synthèse
 2 Polymérisation
 3 Réactivité chimique
 4 Dégradation, biodégradation
 5 Utilisation
 6 Toxicologie
o 6.1 Toxicocinétique
o 6.2 produits de dégradation
o 6.3 Toxicité
 7 Soins antidote
o 7.1 Allergénicité
o 7.2 Cancérogénicité
o 7.3 Sensibilité toxicologique
o 7.4 Effets sur la fertilité et le développement
 8 Effets endocriniens, reprotoxicité ?
o 8.1 Symptômes de l'intoxication
 9 Ecotoxicologie
 10 Explosivité
 11 Précautions
 12 Exposition en milieu de travail
 13 Accidents majeurs ou graves
 14 Présence interstellaire
 15 Notes et références
 16 Voir aussi
o 16.1 Articles connexes
o 16.2 Liens externes
o 16.3 Bibliographie

Production et synthèse[modifier | modifier le code]


La principale synthèse industrielle est l'ammoxydation dupropène via le « procédé Sohio », et ce
depuis 1950environ24:
2 CH2=CH–CH3 + 2 NH3 + 3 O2 → 2 CH2=CH–C≡N + 6H2O.
Un mélange d'air, de propène et d'ammoniac dans des
proportions stœchiométriques est introduit dans un réacteur à lit
fluidisé opérant de 400 à 500 °C et entre30–200 kPa24. Un
catalyseur est utilisé pour obtenir un réaction complète et sélective
(les seules impuretés sont l'acide cyanhydrique et l'acétonitrile).
Originellement à base de bismuth et de phosphomolybdate, les
catalyseurs actuels sont formés d'antimoine et d'uranium ou de
ferrobismuth et phosphomolybdate24.
Précédemment, la production se faisait à base d'acétylène:

HC≡CH + HCN → CH2=CH–C≡N.


La réaction avait autrefois lieu dans une solution diluée d'acide
chlorhydrique en présence de chlorure de cuivre(I), mais les
réactifs étaient relativement chers et la réaction produisait des
impuretés tel le divinylacétylène qui posaient problème lors de
la purification ; ce procédé n'a pas résisté à la concurrence du
procédé Sohio24.

Polymérisation[modifier | modifier le code]


il polymérise facilement, sous l'effet de

 la lumière ;
 la chaleur ;
 l'irradiation, et on a montré dès le début des années 1960 -
par exposition à des rayons X - que ses vitesses initiales
de polymérisation étaient proportionnelles audébit de
dose25
 catalyseurs chimiques qui peuvent être notamment des
bases fortes, des peroxydes, des persulfates 19.
La polymérisation chimiquement catalysée est
trèsexothermique. Elle peut induire l'explosion du liquide en
train de polymériser et de vapeurs s'en dégageant19.
Les industriels pour limiter ce risque utilisent des « inhibiteurs
de polymérisation » (en général 35 à 45 ppm d'éther
monoéthylique de l'hydroquinone, avec 0,4 à 0,5 % d'eau).
Cette stabilisation de la polymérisation nécessite aussi un
environnement aérobie19.

Réactivité chimique[modifier | modifier le code]


En conditions normales de température et de pression, ce
produit réagit vivement (jusqu'à exploser) en présence de
certains produits, qui sont notamment :

 des acides forts19 ;


 les oxydants19 ;
 les halogénés (brome notamment)19 ;
 l'ammoniac19 ;
 le nitrate d'argent19 ;
 les amines19 ;

Dégradation, biodégradation[modifier | modifier


le code]
Dans l'air ce produit est rapidement photodégradé26 et peut
être biodégradé dans le sol 27,28, mais il est est très soluble et
peu biodégradable dans l'eau29 (hormis en surface et en station
d'épuration) ;
Selon des tests faits en Malaisie par le Rubber Research
Institute of Malaysia ; par rapport aux autres types de
caoutchouc, y compris synthétiques, le caoutchouc (ex gants
en caoutchouc) contenant de l'acrylonitrile semble très peu
dégradable voire non-dégradable aux échelles habituelles de
temps, dans différents types de sol (argileux et sableux)30.

Utilisation[modifier | modifier le code]


L'acrylonitrile CH2 = CH-CN est

 le monomère précurseur de polymères de synthèse


comme le polyacrylonitrile, les fibres acryliques, lenylon,
le caoutchouc synthétique (dit caoutchouc-nitrile par
exemple utilisé pour produire les chambres à
air de pneus de camions, voiture, vélo, avions, etc.31 qui
contient typiquement de 25 à 45 % d'acrylonitrile32 ou
caoutchouc-nitrile carboxylé (carboxylated nitrile rubber ;
XNBR si on leur a ajouté un peu d'acide
carboxylique comme de l'acide méthacrylique) ;
 intermédiaires chimiques pour la production
d'acrylamide et d'adiponitrile 13;
 l'un des deux monomères composant le
copolymère styrène-acrylonitrile (SAN) ;
 l'un des trois monomères composant le
copolymère acrylonitrile-butadiène-styrène (ABS, l'un des
polymères acryliques très utilisé dans les véhicules
nécessitant un faible poids et une résistance élevée aux
chocs. Ce matériau est un copolymère d’acrylonitrile,
de butadiène et de styrène, d’où son nom d'ABS.
Il a autrefois été utilisé
comme insecticide et pesticide de fumigation (alors produit
par American Cyanamid et utilisé en mélange avec 66 %
de tétrachlorure de carbone pour être rendu moins explosif et
inflammable33). Il a ainsi été utilisé comme fumigant pour tuer
les vers de farine et larves de mite)s dans les moulin,
minoteries industrielles, boulangerie et certaines machines du
secteur agroalimentaire. On l'a aussi utilisé en chambres
atmosphériques pour la fumigation du tabac et de cigares34,35,
de cerneaux denoix, céréales, fruits secs dont les dates.
Comme il pénètre moins profondément les matériaux poudreux
denses (farine) que le bromure de méthyle, ce dernier lui est
préféré pour la farine et d'autres produits de meunerie. Dès les
années 1950, il est utilisé pour la fumigation sous vide du
tabac36 ainsi que pour tuer les termites dans le bois sec de
maisons ou bâtiments où des termines sont présents.
Un pesticide à base d'acrylonitrile a été
récemment breveté comme tel en 1997 par Norihiko Mimori37.
En1965, alors que ce produit est très utilisé sur certains
produits alimentaires, les experts invités à une réunion
conjointe de la FAO et de l'OMS concluent qu'au vu des
connaissance alors disponible, ils ne peuvent évaluer les
risques pour la santé humaine liés à ces pratiques, et que des
recherches toxicologiques sont nécessaires1 En raison de sa
toxicité et dangerosité, ce produit sera de moins en moins
utilisé comme pesticide et il ne semble plus très utilisé pour ces
usages.
Il est aussi utilisé pour l'encollage et comme apprêt
(textile) industriels19
L'hydrolyse de l'acrylonitrile conduit en outre à l'acide
acrylique dont les esters sont les monomères de la synthèse
des résines acryliques.

Toxicologie[modifier | modifier le code]


Elle varie selon les espèces, et les tissus ciblés par
l'acrylonitrile ou ses métabolites38, y compris en tant que
génotoxique39.
Toxicocinétique[modifier | modifier le code]
Cette molécule peut être absorbé sous forme liquide ou vapeur
(ou comme contaminant) et distribué par toutes les voies
(orale, percutanée, pulmonaire, etc.). Son degré de toxicité et
sa répartition dans différents organes varie selon le type de
régime alimentaire du sujet au moment de l'intoxication40.
La toxicocinétique de cette molécule a notamment été étudiée
chez le rat41,42,43 Chez l'homme le passage transcutané est pour
un adulte moyen de 0,6 mg/cm2/heure (pour une dose de
produit directement appliqué sur la peau, sans lavage durant 4
h)19.
L'acrylonitrile n'est pas arrêté par les
barrières placentaires ni hémato-encéphalique19. De premières
bases pour un modèle pharmacokinétique ont été publiées par
Gargas pour le rat en 199044, ensuite affinée concernant la
précision des doses (1995) par le même auteur45
Chez le rat de laboratoire, 95 à 98 % de la dose orale passe
dans l'organisme et 91,5 % de la dose inhalée. Après
absorption orale, un pic sanguin est constaté au bout de 3 h
environ (pour une demi-viesanguine de 61 minutes en
moyenne). Chez l'animal, l'acrylonitrile et/ou ses métabolites
s'accumulent d'abord dans le sang (dans les globules
rouges sous forme de cyanoéthylvaline), le foie, les reins,
lesmuqueuses de l'estomac et de l'intestin, les poumons46 et
le cortex surrénalien.
Puis après 3 à 6 h ces produits sont retrouvés plus concentrés
dans le cœur, le thymus, la rate, lesglandes surrénales,
le cerveau et la peau19.
Enfin, après 72h environ dans le tractus gastro-intestinal.
Il est métabolisé via deux voies coexistantes :

 en étant conjugué avec le glutathion 47,48 (ce serait la voie


de détoxication de l'organisme, qui peut être étudiée in
vivo et in vitro49) ;
 par oxydation via une famille d'enzymes dite « cytochrome
P450 », ce qui induit la formation de COE (oxyde de
cyanoéthylène, expliquant la toxicité du produit, que l'on
cherche à comprendre au moins depuis les années
194050,51.
produits de dégradation[modifier | modifier le code]
On les retrouve en grand nombre, sous forme de de
métabolites différents52 dans l'urine, dont sous forme
d'ions thiocyanate et cyanure, et N-acétyl-S-(2-
cyanoéthyl)cystéine (acide 2-cyanoéthyl-mercapturique ou
CMA), qui est le métabolite le plus fréquemment trouvé chez
l'animal exposé (pour différentes espèces)53,19.
Toxicité[modifier | modifier le code]
Sa toxicité semble essentiellement due à ses métabolites54,55,56,
dont l'excrétion dans les urines est globalement dose-
dépendante57.
Au-delà d'une certaine doses (et d'effets qui varient selon
l'espèce concernée - les effets chez l'animal de laboratoires ne
pouvant donc pas être extrapolés à l'Homme58,59), c'est un
toxique cellulaire aigu 19,60;
Il est toxique par contact, par ingestion et par inhalation19,61,62,63.

Soins antidote[modifier | modifier le code]


En cas d'intoxication aiguë, il est conseillé laver abondamment
la peau ou les yeux qui aurait été en contact avec le produit et
de ne pas faire vomir en raison de fréquentes pertes de
conscience.
Certains effets (érosion gastrique et hémorragie du tube
digestif) peuvent être atténués ou contrôlés s'il y a eu
administration préventive d'atropine, de L-cysteine,
de cystéamine ou de cimétidine64, mais on ne lui connait pas
vraiment d'antidote parfait65,66,67,68.
Lors d'intoxications faisant suite à des fumigations, trois
antidotes sont souvent utilisés en mélange, avec des dosages
variant selon l'âge du patient : amyl nitrite, sodium nitrite et
sodium thiosulfate, vendu en kit sous le nom de « Lilly Cyanide
Antidote kit » (car produit par « Eli Lilly and Company »
à Indianapolis69.
Allergénicité[modifier | modifier le code]
Ce produit est fortement irritant pour les yeux (dont chez
l'homme70) et la peau ; dès 15 min après application cutanée
chez le lapin, avec formation d'un œdème dégénérant
en nécrose pour une exposition de 20 h. Chez l'homme le
contact avec le produit, sa vapeur ou un vêtement souillé peut
provoquer unedermatite de contact71 avec érythème, voire
un œdème, une brûlure,un prurit important ou unphlyctène19.
C'est aussi un sensibilisant cutané (des contacts répétés à de
faibles doses entrainent une sensibilisation).
Des cas d'eczéma de contact et de dermite allergique ont été
signalés chez des travailleurs exposés à ce produit,
avec paresthésie des doigts et avant-bras, cessant avec l'arrêt
de l'exposition. Une sensibilisation a été confirmée dans ces
cas (par patch tests)72,19,73.
Cancérogénicité[modifier | modifier le code]
Une exposition chronique à de faibles doses
est cancérogène (ce produit est classé cancérogène de niveau
2 en Europe, et classé dans le groupe 2B par le
CIRC)19 (source de cancer du cerveau74, de cancers
gastrointestinaux et des carcinomes squameux la glande de
Zymbal (dans le foie) et des glandes mammaires chez le
rat75 chez lequel il peut cibler plusieurs molécules connues pour
intervenir dans la cancérogenèse76). Les mécanismes de
cancérogenèse sont encore pour partie incompris, mais
semblent fortement liés à son caractère mutagène et à sa
propension à former des adduits. L'exposition à l'Acrylonitrile
diminue curieusement - chez l'animal de laboratoire - le risque
d'adénome de l'hypophyse19.
Le caractère cancérigène de cette molécule pourrait être
potentialisé par d'autres polluants (ex : PCB77ou médicaments
(phénobarbital77).
Sensibilité toxicologique[modifier | modifier le code]
Elle varie selon les animaux de laboratoire expérimentalement
exposés. Les signes cliniques78 varient selon l'espèce (rat79,
hamster80, lapin, chat, singe, chien…, le chien se montrant par
exemple nettement plus sensible à l'inhalation que ces autres
espèces, alors que le chat est le seul à ne pas subir d'irritation
nasale ni bronchopneumonie après inhalation). Pour une
même espèce, la sensibilité vraie aussi significativement selon
que l'exposition soit orale, cutanée ou par inhalation19.
Ce produit se montre nettement mutagène et génotoxique in
vitro pour Salmonella typhimurium81 etEscherichia coli et plus
encore chez des levures82 en présence d'activateurs
biologiques19, mais cet effet n'a pas été clairement observé in
vivo19. Il casse l'ADN et provoque des échanges
entre chromatidessœurs. Il est source d'aberration
chromosomique et fait apparaître des « micronoyaux »
(sans réparation de l'ADN constatée). La souris y est
sensible83. Son métabolite COE est un mutagène direct.
Effets sur la fertilité et le
développement[modifier | modifier le code]
Selon certains auteurs, aux doses non toxiques pour les
parents, de tels effets n'ont pas été détectés. Aux doses
toxiques, des effets sur le développement existent (ex :
augmentation du poids du foie et du cœur) de même que sur le
fœtus et l'embryon (baisse de poids fœtal, hausse du risque
de malformations congénitales du squelette)19.
À des doses relativement élevées(par rapport au fond moyen
d'exposition), plusieurs observé chez lasouris de
laboratoire84 et le rat de laboratoire une toxicité testiculaire (se
traduisant par une perte de poids des testicules et de
l'épididyme, sans effet cependant sur la prostate et
les vésicules séminales)85,86. On observe une délétion de la
spermatogenèse du rat exposé à 23 à 46 mg/kgd'acrylonitrile
durant 4 semaines (avec diminution du nombre
de spermatocytes, dégradation de leur fonctionnalité87 et
diminution du nombre de spermatides). Le nombre de
spermatozoïdes et leur mobilité diminuent alors. L'alkylation de
l'ADN88 et une inhibition du processus naturel de réparation de
l'ADN seraient en cause89.

Effets endocriniens,
reprotoxicité ?[modifier | modifier le code]
L'exposition réelle de la population et même celle des salariés
ou travailleurs indépendants sont mal connues, mais une étude
publiée en 1990 a montré une chute très significative du niveau
de testostéronechez les employés de la chimie exposé à
l'acrylonitrile90, ce qui plaide en faveur d'un effet
de perturbateur endocrinien aux doses auxquelles sont
exposées les employés de l'industrie chimique exposés à ce
produit.
Ce produit pourrait aussi être reprotoxique selon WU w et al
(1995) qui a détecté une augmentation significative du risque
de prématurité et de fausses couches chez les bébés issus
d'employées91 et d'employés de l'industrie chimique exposés à
l'acrylonitrile92, avec en outre une augmentation
desvomissements91 et de l'anémie91 chez la mère durant la
grossesse quand cette mère avait été exposée, mais la part de
responsabilité du produit est toujours difficile à établir dans ce
type d'étude, car un travailleur est généralement exposé à
plusieurs produits chimiques et non à l'acrylonitrile seul.
L'exposition en laboratoire de rates gestantes conduit à
augmenter le taux de malformation fœtale93.
Symptômes de l'intoxication[modifier | modifier le code]
Les signes cliniques subjectifs94 et objectifs 95 sont ceux d'une
intoxication par nitriles avec intoxication par les cyanures
libérés par le clivage de la molécule de nitrile. Les symptômes
varient selon le dosage et d'espèce animale concernée, mais
peuvent dans tous les cas être classés en 4 stades :
1. stade 1 : excitation, larmoiement ;
2. stade 2 : phase « tranquille », avec
symptômes cholinergiques (salivation,
larmoiement,défécation/diarrhées et émissions d'urine
incontrôlables,
toux, dyspnée, vertiges, nausées,vomissements, somn
olences, irritabilité et parfois atteinte hépatique19),
effets pouvant être bloqués par l'administration
d'atropine ;
3. stade 3 : effets neurotoxiques : Convulsions, atteintes
cardiaques et pertes successives de connaissance ;
4. stade 4 : paralysie, coma puis mort96. Une situation
d'hypoxie augmente fortement le risque de mortalité
(chez le rat préalablement intoxiqué par de
l'acrylonitrile).
L'autopsie (ou d'autres moyens d'investigation chez le sujet
vivant) peuvent révérer des hémorragies du tractus gastro-
intestinal dues à l'endommagement du tube digestif par les
effets (ici il s'agit d'une réaction inflammatoire des muqueuses,
pouvant conduire à des nécroses) de cette molécule97,98. Des
nécroses peuvent aussi toucher l'estomac, qui font intervenir le
gastric glutathione stomacal99). Chez l'homme, l'intensité et la
survenue des symptômes semblent plus corrélés à la durée
qu'à l'intensité d'exposition. Ils peuvent être confondus avec
ceux d'une exposition à des solvants ou métaux lourds19.
Ce produit et ses polymères peuvent poser problèmes en cas
de contact alimentaire100, en cas de migration101,102 du
monomère « acrylonitrile » vers des aliments ou vers une
boisson à partir des matières plastiques utilisées comme
« contenant » ou emballage103 ou en tant que contaminant
indésirable ou accidentel.

Ecotoxicologie[modifier | modifier le code]


Chez les mammifères, selon les expériences faites sur l'animal
de laboratoire, l'acrylonitrile produit des métabolites dont la
toxicité peut être comparée à celle du cyanure (cyanure de
potassium), mais doublée d'une toxicité pour les globules
rouges résultant de mécanismes autres que la libération d'ions
cyanure (CN-). Ceci serait dû au fait que l'acrylonitrile se lie
facilement aux protéines cytoplasmiques etmembranaires,
alors que le CN se lie directement à l'Hème104,105,106,107.
L'acrylonitrile se montre également écotoxique pour divers
organismes aquatiques, en eaux douces, comme dans
l'environnement marin108, chez des crustacés tels que Asellus
aquaticus par exemple109, comme chez des poissons
fréquemment utilisés comme modèle animal par les
toxicologues (Cyprinodon variegatus), adulte110 ou à l'état
d'alevin111). De même, divers organismes végétaux aquatiques
ont une croissance qui est inhibée par l'acrylonitirile
(ex : algues112,113 ou des plantes aquatiques à fleur dont par
exemple Rupia maritima114.
Les champignons du sol peuvent l'intégrer et le métaboliser115

Explosivité[modifier | modifier le code]


il est explosif dans l'air quand il y est présent dans une
proportion compris entre 3 % (seuil inférieur d'explosivité)19 et
jusqu'à 17 ou 28 % selon les sources (seuil supérieur)19

Précautions[modifier | modifier le code]


Il doit être produit, stocké, surveillé (teneur de l'air116),
transporté et utilisé avec des précautions particulières,
notamment en milieu industriel117, en raison de son caractère à
la fois combustible, explosif, toxique et écotoxique
(avec étiquetage CE en Europe19). Il ne doit pas être relâché
dans l'environnement19. Il conviendrait aussi de vérifier (via des
analyses par chromatographie par exemple) qu'il ne migre pas
à partir des colles, plastiques, résines ou caoutchouc vers
l'environnement et les aliments ou boissons118, et à partir
d'environnements industriels à risque119.
Au Canada, depuis 2003, dans le cadre de la Loi canadienne
sur la protection de l'environnement de 1999 dite LCPE (1999),
il doit faire l'objet d'une planification de prévention de
pollution120, Gouvernement du Canada (2008), Fiche
documentaire concernant le Lot 2 du plan de gestion des
produits chimiques du gouvernement du Canada (16 mai
2008).
En cas d'incendie, l'eau ne doit pas être utilisée pour
l'extinction du feu, au profit de dioxyde de carbone,poudres
chimiques ou mousses pour liquides polaires.
Des pompiers formés au risques de « polymérisation
explosive » et équipés d'appareils respiratoires et
d'équipement de protection individuelleintégral doivent opérer
sur ce type d'incendie19. On préfère parfois laisser brûler la
totalité d'un stock, en considérant qu'ainsi moins de produits
toxiques seront générés et diffusés que via une extinction mal
effectuée ou risquent d'induire la dispersion de monomère
dans l'environnement.
On cherche encore des biomarqueurs spécifiques
d'exposition121 pour la population générale ou les travailleurs122,
idéalement à partir des urines, pour faciliter le monitoring d'un
patient ou d'un groupe123.

Exposition en milieu de
travail[modifier | modifier le code]
Le risque d'exposition professionnelle chronique et
moindrement accidentel existe pour de nombreux métiers
et postes professionnels car l'acrylonitrile est très utilisé dans
les pays industriels.
Ce risque a fait l'objet de diverses études épidémiologiques. Il
est difficile à évaluer in situ et plus encore a
posteriori124,125 concernant par exemple dans les années 1980
des effets sur l'incidence du cancer126,127,128 ou sur
la mortalité129,130,131,132 ;
En France, l'air des locaux de travail ne doit pas19 en contenir
plus de

 2 ppm, soit 4,5 mg/m3 pour la VME ;


 15 ppm, soit 32,5 mg/m3 pour la VLE
Aux États-Unis, l'AGGIH133 impose un taux max de
2 ppm (TLV134-TWA135)19.

Accidents majeurs ou graves[modifier | modifier le


code]
Ils sont répertoriés par la base de données spécialisée
FACTS136 qui contient 33 références décrivant des accidents
ayant eu lieu dans des pays industrialisés. Ils ont eu lieu durant
le processus de fabrication dans des usines chimiques, ou à
l'occasion de l’utilisation du produit (aux UDSA en 2002 par
exemple), ou durant le transport par camion sur la route, par
péniche (sur rivière, aux États-Unis en 1982 par exemple) ou
bateau en mer (en 1991, avec du dichloroéthane, ou au Japon
en 1989), ou par train sur des voies ferrées, dans des
installations portuaires (stockage ou lors du transbordement
dans un bateau comme aux États-Unis en 1986) ou à la suite
d'une rupture de conduite à proximité d'un réservoir
d'acrylonitrile136 comme à Cologne ou l'incendie d'un réservoir
secondaire à celui induit par une fuite d'éthylène à proximité a
imposé le déploiement en urgence (en 5 heures) de 1 180
pompiers, qui ont stoppé le feu en quelques heures, mais sans
pouvoir empêcher la dispersion d'acrylonitrile dans l'air (20
ppm mesurés dans le district de Worringen, près de
Cologne)137,136 ; dans ce dernier cas, 1 200 tonnes d’acrylonitrile
ont brûlé, soit 600 % du seuil Seveso (qui était alors
de 200 t pour ce produit)137.
Un accident majeur a eu lieu en Flandre belge, dans la nuit du
vendredi 3 au samedi 4 mai 2013, vers 2h du matin.
Six wagons-citernes d'un train de marchandises en
comprenant 13 ont déraillé au niveau d'un aiguillage situé
entre Schellebelle et Wetteren, non loin de l'Escaut. Plusieurs
citernes étaient chargées d'acrylonitrile, toutes destinées
au port maritime de Gand138. L'accident serait dû à une vitesse
excessive et un phénomène de ballottement139. Plusieurs
citernes ont pris feu ou explosé, causant 1 mort (un homme de
64 ans intoxiqué par la fumée), 17 blessés à 49
blessés/hospitalisés (chiffre ayant varié selon les sources et
dates140,138,141). Les pompiers ont préféré laisser brûler les
produits plutôt qu'arroser les foyers en risquant d'accentuer les
infiltrations d'acrylonitrile vers les eaux superficielles ou
souterraines ou favoriser l'émission de vapeurs toxiques.
Environ 300 personnes habitant à proximité ont été évacuées,
et les autres invitées à se calfeutrer138. Des riverains ont été
autorisés à rentrer chez eux, puis ont été réévacués le
lendemain. Selon les médias, l'eau d'extinction aurait été
stockée pour être retraitée aux Pays-Bas, mais l'ancien réseau
d'égouts (dont les plans semblent avoir été perdus) aurait
néanmoins été contaminé par l'acrylonitrile. 47 personnes sont
évacuées pour plusieurs semaines et les travaux de
dégagement de la voie ferrée prendront aussi plusieurs
semaines.

Présence interstellaire[modifier | modifier le code]


Grâce à un spectre d'émission caractéristique, son éventuelle
présence dans l'espace interstellaire est théoriquement
repérable. Des indices de présence ont été repérés par des
astrophysiciens dans les années 1970, mais ils pourraient
aussi résulter d'artéfacts. Sous réserve de confirmation, ce
serait la première preuve d'existence de molécules carbonées
avec double pont entre molécules de carbones dans l'espace142

Notes et références[modifier | modifier le code]

1. ↑ a et b INCHEM (1965), Evaluation of the hazards to consumers

resulting from the use of fumigants in the protection of

food [archive] FAO Meeting Report No. PL/1965/10/2 ;

WHO/Food Add/28.65 ;

2. ↑ a, b, c, d, e, f, g, h et i ACRYLONITRILE [archive], fiche de sécurité

du Programme International sur la Sécurité des Substances


Chimiques [archive], consultée le 9 mai 2009
3. ↑ (en) David R. Lide, Handbook of chemistry and physics,

CRC, 16 juin 2008, 89e éd., 2736 p.(ISBN 142006679X et 978-


1420066791), p. 9-50

4. ↑ a, b et c (en) Yitzhak Marcus, The Properties of

Solvents, vol. 4, Angleterre, John Wiley & Sons Ltd,1999,

239 p. (ISBN 0-471-98369-1)

5. ↑ Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the


elements 2007 » [archive], surwww.chem.qmul.ac.uk.

6. ↑ « Properties of Various Gases » [archive],


surflexwareinc.com (consulté le 12 avril 2010)
7. ↑ (en) Carl L. Yaws, Handbook of Thermodynamic

Diagrams, vol. 1, Huston, Texas, Gulf Pub. Co., 1996(ISBN 0-

88415-857-8)

8. ↑ (en) David R. Lide, Handbook of chemistry and physics,

CRC, 2008, 89e éd., 2736 p.(ISBN 978-1-4200-6679-1), p. 10-205

9. ↑ IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks

to Humans, « Evaluations Globales de la Cancérogénicité pour


l'Homme, Groupe 2B : Peut-être cancérogènes pour
l'homme » [archive], surhttp://monographs.iarc.fr [archive], CIRC,16

janvier 2009 (consulté le 22 août 2009)

10. ↑ a, b et c Entrée de « Acrylonitrile » dans la base de données de


produits chimiques GESTIS de la IFA (organisme allemand

responsable de la sécurité et de la santé au travail)


(allemand, anglais), accès le 26 juillet 2011 (JavaScript nécessaire)

11. ↑ « Acrylonitrile [archive] » dans la base de données de produits


chimiques Reptox de la CSST(organisme québécois

responsable de la sécurité et de la santé au travail), consulté le


23 avril 2009

12. ↑ « Acrylonitrile » [archive], sur hazmap.nlm.nih.gov(consulté le 14

novembre 2009)

13. ↑ a et b HPA, Dossier Acrylonitrile / General information [archive],


PDF, 5p, consulté 2013-05-08

14. ↑ Abreu M and Ahmed AE (1980), Metabolism of acrylonitrile to


cyanide: in vitro studies. Drug Metab. Disposition 8(6), 376-379.

15. ↑ Frederick W. Benz, Donald E. Nerland, William M. Pierce,


Christine Babiuk (1990), Acute acrylonitrile toxicity: Studies on

the mechanism of the antidotal effect of d- and l-cysteine and

their N-acetyl derivatives in the rat (Sprague-Dawley mâles);

Toxicology and Applied Pharmacology Volume 102, Issue 1,


January 1990, Pages 142 à 150 (résumé [archive])

16. ↑ Hogy LL (1986), Metabolism of acrylonitrile and interactions


with DNA. Dissertation Abstracts International 47, B1529-1530

17. ↑ Hogy LL and Guengerich FP (1986), In vivo interaction of

acrylonitrile and 2-cyanoethylene oxide with DNA in rats. Cancer

Research 46, 3932-3938

18. ↑ Bayer O (1949). Die Chemie des Acrylonitrils.Angewandte

Chemie, 61 Jahrg. No. 6, 229-276

19. ↑ a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l, m, n, o, p, q, r, s, t, u, v, w, x, y,z, aa, ab, ac, ad, ae, af, ag, ah, ai,
aj et ak [INRS] ; N Bonnard & al., Fiche toxicologique
Acrylonitrile [archive] (no 105)

20. ↑ American Cyanamid Co. (1959). The Chemistry of


Acrylonitrile. 2nd ed., p. 14-15, New York.

21. ↑ Fennell TR, MacNeela JP, Bell DA, Thompson CL (1995).


Exposure to acrylonitrile in cigarette smokers: Analysis of N-(2-
cyanoethyl)valine in hemaglobin. Proc. Am. Assoc. Cancer Res.
36, 110 (abstract no. 655).

22. ↑ Forrest MJ, Jolly AM, Holdings SR, Richards SJ

(1995). Emissions from processing thermoplastics. Ann. Occup.


Hyg. 39, 35-53

23. ↑ Freeman RA and Schroy JM (1984). Air stripping of

acrylonitrile from waste-treatment plants. Environmental

Progress 3, 26-33.
24. ↑ a, b, c et d (en) Patrick W. Langvardt, Acrylonitrile, Wiley-VCH

Verlag GmbH & Co, coll. « Ullmann's Encyclopedia of Industrial

Chemistry », 15 juin
2000(DOI 10.1002/14356007.a01_177, présentation en ligne [archive])

25. ↑ René Bensasson et Rose Marx (1960), « Irradiation de


l'acrylonitrile à l'état solide » ; Journal of Polymer Science,

volume 48, Issue 150, pages 53–59, décembre 1960 Wiley


Online Library (résumé [archive])

26. ↑ Institute for Health and Consumer Protection ; European


Chemicals Bureau ; Existing Substances (2004), European

Union Risk Assessment Report Acrylonitrile ( CAS No: 107-13-


1) [archive] 1stPriority List Volume: 32 ; voir page 9/322

27. ↑ Donberg PA, Odelson DA, Klecka GM (1991). The

biodegradation of acrylonitrile in soil. Abstr. Gen. Meet. Am.

Soc. Microbiol. 91, 304.

28. ↑ Donberg PA, Odelson DA, Klecka GM, Markam DA


(1992). Biodegradation of acrylonitrile in soil.Environmental

Toxicology and Chemistry 11, 1583-1594.

29. ↑ BASF AG (1996). Internal Report. Determination of the

biodegradability of acrylonitrile in the Closed Bottle Test. BASF


Laboratory of Microbiology, Project No. 96/0439/23/1.

30. ↑ Ikram, A.; Alias, O.; Napi, D. (2000 ),Biodegradability of NR

gloves in soil ; Journal of Rubber Research Vol. 3 No. 2 p. 104-

114 ; ISSN:1511-1768 (résumé [archive])

31. ↑ Cantoni G, Senati U (1979). A new technology for nitrile

rubbers production: Improvment in residual monomers content

in the polymer and in the factory environment. Proceedings of

the international Rubber Conference, Milan, Italy, p. 876-885.

32. ↑ ECHA (2002) 1,3-BUTADIENE [archive], rapport final no 106-99-


0EINECS no 203-450-8 RISK ASSESSMENT, United Kingdom
33. ↑ Environnement Canada (2002), « Les plans de prévention de
la pollution à l’égard de l’acrylonitrile [archive] »

34. ↑ Tenhet, J.N. (1954) Fumigation of cigar tobaccos. Tobacco,

139 : 12-14

35. ↑ Childs, D.P. & Overby, J.E. (1967) Atmospheric chamber


fumigation of cigar tobacco ; . T . Sci., 11 : 38 - 41.

36. ↑ Tenhet, J.N. (1957) Tobacco fumigants and fumigation.

Tobacco, 144 : 22 - 26.

37. ↑ brevet Composés d'acrylonitrile WO 2000017193 A1 [archive],


déposé 1997-04-24, publié l1997-10-30

38. ↑ Butterworth BE, Eldridge SR, Sprankle CS, Working PK,


Bentley KS, Hurtt ME (1992). Tissue-specific genotoxic effects

of acrylamide and acrylonitrile. Environ. Mol. Mutagen. 20, 148-

155.

39. ↑ Eldridge SR Butterworth BE, Sprankle CS, Working PK,

Bentley KS et Hurtt ME (1992). Tissue-specific genotoxic effects

of acrylamide and acrylonitrile. Environ Mol Mutagen (US) 20(3),


148-155

40. ↑ R. J. Jaeger, I. L. Cote, A. E. Rogers, E. H. Silver, S. Szabo


(1984 ), Acute Toxicity of Acrylonitrile: Effect of Diet on Tissue

Nonprotein Sulfhydryl Content and Distribution of 1–14C-

Acrylonitrile or Its Metabolites ; International Journal of

Toxicology ; janvier-février 1984, vol. 3 no. 1 93-102 ;


doi:10.3109/10915818409009076 (résumé [archive]))

41. ↑ Ahmed AE, Farooqui MYH, Upreti RK, El-Shabrawy O


(1982). Distribution and covalent interactions of (1-14C)
acrylonitrile in the rat. Toxicology, 23, 159-175.

42. ↑ Ahmed AE, Farooqui MYH, Upreti RK, El-Shabrawy O


(1983a). Comparative toxicokinetics of 2, 3014C- and 1- 14C-
acrylonitrile in the rat. Journal of Applied Toxicology 3, 39-47.

43. ↑ Ahmed AE (1983). In vivo interactions of acrylonitrile with


macromolecules in rats. Chem. Biol. Interactions 47, 363-371

44. ↑ Gargas ML, Kedderis GL, Fennell TR, Andersen ME (1990). A

physiologically-based pharmacokinetic (PB-PK) model for


acrylonitrile (ACN) in the rat. The Toxicologist 10, 216.

45. ↑ Gargas ML, Anderson ME, Teo SKO, Batra R, Fennell TR et


Kedderis GL (1995). A Physiologically-based dosimetry
description of acrylonitrile and cyanoethylene oxide in the rat.
Toxicol. Appl. Pharmacol. 134, 185-194

46. ↑ Ahmed AE, Abdel-Aziz AH, Abdel-Rahman SZ, Haque AK,


Nouraldeen AM, Shouman SA (1992).Pulmonary toxicity of

acrylonitrile: covalent interaction and effect on replicative and


unscheduled DNA synthesis in the lung. Toxicology 86, 1-14

47. ↑ Cote IL, Bowers A, Jaeger RJ (1984). Effects of acrylonitrile

on tissue glutathione concentrations in rat, mouse, and hamster.

Research Communications in Chemical Pathology and


Pharmacology, 43, 507-510

48. ↑ Kedderis GL, Batra R, Sumner SCJ, Turner Jr MJ


(1990), Conjugation of acrylonitrile (ACN) and 2-cyanoethylene
oxide (CEO) with glutathione (GSH). The Toxicologist 10, 199

49. ↑ Guengerich FP, Geiger lE, Hogy LL, Wright PL (1981). In vitro
metabolism of acrylonitrile to 2-cyanoethylene oxide, reaction

with glutathione, and irreversible binding to proteins and nucleic


acids.Cancer Res. 41, 4925-4933.

50. ↑ Dudley HC and Neal PA (1942). Toxicology of acrylonitrile

(vinyl cyanide). I. Study of the acute toxicity. J. Ind. Hyg. Toxicol.

24 (2), 27-36.

51. ↑ Dudley HC, Sweeney TR, Miller JW (1942).Toxicology of

acrylonitrile. II. Studies of effects of daily inhalation. J. Ind. Hyg.

Toxicol. 24, 255-258

52. ↑ Dahm DJ (1977). Identification of metabolites of acrylonitrile.

Testimony before the US FDA (Industrial Biotest Report No. 74-


42, Appendix 4: A.1-A.19, prepared for the Monsanto Company

53. ↑ Kedderis GL, Roberts AE, Turner Jr MJ, Held SD


(1988), Urinary metabolites of acrylonitrile.
Abstracts,12th Annual CIIT Scientific Evening 16

54. ↑ Kedderis GL (1989), The biotransformation of acrylonitrile :

Implications of metabolic studies for risk assessment. CIIT

Activities 9, 1-5.

55. ↑ Kedderis GL et Batra R (1991), Species differences in the

hydrolysis of 2-cyanoethylene oxide, the epoxide metabolite of


acrylonitrile. Proc. Am. Assoc. Cancer Res. 32, 118

56. ↑ Kedderis GL et Batra R (1993), Species differences in the


hydrolysis of 2-cyanoethylene oxide, the epoxide metabolite of
acrylonitrile. Carcinogenesis 14, 685-689
57. ↑ Kedderis GL, Held SD, Batra R, Turner Jr MJ, Roberts AE
(1989), Dose dependent urinary excretion of acrylonitrile (ACN)

metabolites in F-344 rats and B6C3F1 mice. The Toxicologist 9,

84

58. ↑ Brambilla G, Martelli A, Robbiano L (1991). Use of human and

rat hepatocyte primary cultures for the detection of interspecies

differences in genotoxicity. The 1991 Eurotox Congress

(Abstract No. 39).

59. ↑ Brewer WE (1976). 90-day subacute vapour inhalation toxicity

study with acrylonitrile in beagle dogs, albino rats and albino

mice (Industrial Biotest Report no. 74-42, prepared for the


Monsanto Company).

60. ↑ Benesh V et Cherna V (1959). Akrylonitrile: Akute toxizitat and

wirkungmechanismus. J. Hyg. Epidemiol. Microbiol. Immunol. 3,

106-116

61. ↑ Buchter A, Peter H, Bolt HM (1982). Zur Toxikologie von

Acrylnitril. Komb. Belastungen Arbeitsplatz, Ber. Jahrestag.

Deut. Gesch. Arbeitsmedizin 22, 183-185.

62. ↑ Hashimoto K et Kanai R (1965) Studies on the toxicology of

acrylonitrile: metabolism, mode of action and therapy ; Industrial

Health 3, 30-46.

63. ↑ Hashimoto S, Bandow H, Akimoto H, Weng JH, Tang XY


(1984) Products and mechanism for the OH radicalinitiated

oxidation of acrylonitrile, methacrylonitrile and allylcyanide in the


presence of NO. Int. J. Kinet. 16, 1385- 1399

64. ↑ Ghanayem BI, Boor PJ et Ahmed AE (1986). Prevention of

acrylonitrile-induced gastrointestinal bleeding by sulfhydryl


compounds, atropine and cimetidine. Res. Commun. Chem.
Pathol. Pharmacol. 53, 141-144

65. ↑ Appel KE, Peter H et Bolt HM (1981). Effect of potential

antidotes on the acute toxicity of acrylonitrile. Int. Arch. Occup.

Environ. Health, 49, 157-163

66. ↑ Benz FW, Nerland DE, Pierce WM, Babiuk C (1990).Acute

acrylonitrile toxicity: Studies on the mechanism of the antidotal

effect of D- and L-cysteine and their N-acetyl derivatives in the


rat. Toxicology and Applied Pharmacology 102, 142-150
67. ↑ Borak J (1992). Acute acrylonitrile toxicity: reconsideration of

mechanisms and antidotes. The OEM Report, Vol. 6. No. 3. 19-

21

68. ↑ Buchter A, Peter H, Bolt HM (1984). N-Acetyl-Cystein als

Antidot bei akzidenteller Acrylnitril-Intoxikation. Int. Arch. Occup.

Environ. Health 53, 311-319.

69. ↑ voir p. 165 du chapitre Fumigants [archive] in

[http://npic.orst.edu/RMPP/rmpp_ch1.pdf [archive]Recognition

and management of pesticide poisonings] (sponsorisé par l'EPA

et produit par leNational Pesticide Information Center [archive],

États-Unis)

70. ↑ Delivanova S, Popovski P et Orusev T


(1978),Blepharoconjunctivitis in workers in the manufacture of

synthetic polyacrylonitrile fibres. God Zb Med Fak Skopje. 24,

279-282

71. ↑ Hashimoto K et Kobayasi T (1961), A case of acute dermatitis

caused by contact with acrylonitrile. Q. J. Labor. Res. 9(1-4), 21-

24.

72. ↑ Chu CY, Sun CC. (2001), Allergic contact dermatitis from
acrylonitrile; Am J Contact Dermat. 2001 Jun;12(2):113-4

73. ↑ Bakker JG, Jongen SMJ, van Neer FCJ, Neis JM


(1991). Occupational contact dermatitis due to
acrylonitrile. Contact Dermatitis 24, 50-53.

74. ↑ Bigner DD, Bigner SH, Burger PC, Shelburne JD, Friedman
HS (1986). Primary brain tumours in Fischer 344 rats chronically

exposed to acrylonitrile in their drinking water. Fd. Chem.

Toxicol. 24, 129-137

75. ↑ Gallagher GT, Maull EA, Kovacs K, Szabo S


(1988),Neoplasms in rats ingesting acrylonitrile for two years. J.

Am. Coll. Toxicol. 7, 603-615

76. ↑ Ahmed AE, Farooqui MYH (1984). Molecular interaction of

acrylonitrile at target sites of carcinogenicity in rats. Arch.


Toxicol. Suppl. 7, 405-406.

77. ↑ a et b Szabo S, Silver EH, Gallagher GT, Maull EA (1983).

Potentiation of duodenal ulcerogenic action of acrylonitrile


byPCB or phenobarbital in the rat. Toxicol. Appl. Pharmacol. 71,
451-454
78. ↑ Buchter A et Peter H (1984). Clinical toxicology of
acrylonitrile. G. Ital. Med. Lav. 6, 83-86.

79. ↑ Barnes JM (1970). Effects on rats of compounds related to


acrylamide. Br.J. Ind. Med. 27 (2), 147-149

80. ↑ Barrett JC et Lamb PW (1985). Tests with the Syrian hamster

embryo cell transformation assay. In: Ashby J, de Serres FJ,

Draper M, Ishidate Jr M, Margolin BH, Matter BE, Shelby MD

(Eds.): Evaluation of short-term tests for carcinogens. Report of

the International Programme on Chemical Safety's collaborative

study on in vitro assays. Progress in Mutation Research 5, 623-


628.

81. ↑ Jung R (1986), Acrylonitrile: Study of the mutagenic potential

in strain TA 102 of Salmonella typhimurium (Ames test). Pharma

Research Toxicology and Pathology, Hoechst (unpublished


report).

82. ↑ Arni P (1985). Induction of various genetic effects in the yeast

Saccharomyces cerevisiae strain D7. In Ashby J, de Serres FJ,

Draper M, Ishidate Jr M, Margolin BH, Matter BE, Shelby MD


(eds.): Evaluation of short-term tests for carcinogens. Report of

the International Programme on Chemical Safety's collaborative

study on in vitro assays. Progress in Mutation Research 5, 217-


224.

83. ↑ Banerjee S, Schultz K, Ghosh L (1990). Cellular transforming

genes in acrylonitrile transformed cells and nude mouse tumors.


J. Cancer Res. Clin. Oncol. 116, Suppl. 1, 93

84. ↑ Tandon R, Saxena DK, Chandra SV, Seth PK, Srivastava SP


(1988), Testicular effects of acrylonitrile in mice ; Toxicology

Letters 42, 55-63.

85. ↑ Abdel Naim AB, Hamada FM, Abdel Aziz AH et Ahmed AE


(1994). Acrylonitrile (VCN)-induced testicular toxicity in the rat ;

The Toxicologist 14, 87.

86. ↑ Abdel Naim AB (1995). Studies on the mechanisms of

testicular toxicity induced by acrylonitrile ; Ph.D Thesis,

Department of Pharmacology and Toxicology, université Al-


Azhar, Le Caire

87. ↑ Hurtt ME, Bentley KS, Working PK (1987), Effects of


acrylamide and acrylonitrile on unscheduled DNA synthesis
(UDS) in rat spermatocytes. Environ. Mutagen. 9, Suppl. 8, 49-

50.

88. ↑ Farooqui MYH and Ahmed AE (1982). In vivo covalent binding

of acrylonitrile to DNA, RNA and proteins. The Toxicologist 2,

108

89. ↑ Ahmed AE, Abdel-Rahman SZ, Nour-Al Deen AM


(1992), Acrylonitrile interaction with testicular DNA in rats ; J.

Biochem. Toxicology 7, 5-11

90. ↑ Ivănescu M, Berinde M, Simionescu L. (1990), endocrinologie.


1990 Jul-Dec;28(3-4):187-92 ([résumé])

91. ↑ a, b et c Wu W, Su J, Huang M (1995) An epidemiological study

on reproductive effects in female workers exposed to


acrylonitrile. Chung Hua Yu Fang I Hsueh Tsa Chih 29, 83–5.

92. ↑ Wu W, Su J, Huang M (1995) An epidemiologicalstudy on

reproductive effects in female workersexposed to acrylonitrile.

Chung Hua Yu Fang I HsuehTsa Chih 29, 83–5.

93. ↑ Murray FJ, Schwetz BA, Nitsche KD, John JA, Norris JM,
Gehring PJ (1978), Teratogenicity of acrylonitrile given to rats by
gavage or by inhalation. Food Cosmet Toxicol 16, 547–52.

94. ↑ Kaneko Y and Omae K (1992). Effect of chronic exposure to


acrylonitrile on subjective symptoms. Keio J. Med. 41, 25-32.

95. ↑ Babanov GP, Kljuchikov VN, Karajeva NI, and Lileeva ZA


(1959). Clinical symptoms of chronic poisoning by acrylonitrile.

Vrach. Delo. 8, 833-836.

96. ↑ Davis JH, Davies JE, Americo Rafonnelli RS, Reich G


(1973). Investigation of fatal acrylonitrile intoxications.

Pesticides and the environment, a continuing controversy. Inter.

Med. Book Corp. 2, 547-556

97. ↑ Ahmed AE, Abdel-Rahman, SZ, Nour Al-Deen A


(1991). Studies on the mechanisms of acrylonitrile induced

gastrointestinal damage: Time course of molecular interaction at


the gastrointestinal tissues of rats. The Toxicologist 11, 329.

98. ↑ Ghanayem BI et Ahmed AE (1983). Acrylonitrile-induced

gastrointestinal hemorrhage and the effects of metabolism


modulation in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 68, 290-296

99. ↑ Ghanayem BI, Boor PJ et Ahmed AE (1985).Acrylonitrile-


induced gastric mucosal necrosis: Role of gastric glutathione. J.

Pharmacol. Exp. Ther. 232, 570-577


100. ↑ Isabelle Severin, Anne-Marie Riquet, Marie-Christine Chagnon
(2011), Polluants alimentaires ; Toxicologie Évaluation et

gestion des risques–Matériaux d'emballage à contact

alimentaire ; Cahiers de Nutrition et de Diététique Volume 46,

Issue 2, April 2011, Pages 59–

66 ;http://dx.doi.org/10.1016/j.cnd.2010.11.003 [archive](Texte

issu d’une conférence IFN de Marie-Christine Chagnon le 29


juin 2010, résumé)) [archive]

101. ↑ EC (1982). Council Directive 82/711/EEC of 18 October


1982, laying down the basic rules necessary for testing

migration of the constituents of plastic materials and articles


intended to come into contact with foodstuffs

102. ↑ EC (1993). Commission Directive 93/8/EEC of 15 March 1993,


amending Council Directive 82/711/EEC, laying down the basic

rules necessary for testing migration of constituents of plastic

materials and articles intended to come into contact with


foodstuffs

103. ↑ Gawell GBM (1979). Natl. Food Administration, Food Res.


Dept. - Uppsala, Suède. Determination of acrylonitrile monomer

in plastic pachaging and beverages by headspace gas


chromatography. Analyst 110, 104 ISS Feb. CODEN:ANALA

104. ↑ Farooqui MYH et Ahmed AE (1983), The effects of acrylonitrile

on hemoglobin and red cell metabolism. Journal of Toxicology

and Environmental Health 12, 695-707

105. ↑ Farooqui MYH et Ahmed AE (1983b). In vivo interactions of

acrylonitrile with macromolecules in rats. Chem. Biol.

Interactions 47, 363-371.

106. ↑ Farooqui MYH, Mumtaz MM, Ghanayem BI, Ahmed AE


(1990). Hemoglobin degradation lipid peroxidation and inhibition

of Na+/K+-ATPase in rat erythrocytes exposed to acrylonitrile. J.

Biochem. Toxicology 5, 221-227

107. ↑ Fennell TR, MacNeela JP, Turner MJ, Swenberg JA


(1989). Hemoglobin adducts formed on administration of
acrylonitrile (AN) to rats. The Toxicologist 9, 128

108. ↑ Adema DMM (1976). Acute toxiciteitstoetsen met 1,2-

dichloorethaan, fenol acrylonitril en alkylbenzeensulfonaat in


seewater ; TNO Report No. MD-N&E 76/1.
109. ↑ Erben R et Beader B (1993b). Effect of cumene, acetone and

acrylonitrile on the crabs Asellus aquaticus L. and Gammarus

fossarum Koch (Isopoda, Amphipoda). Polyopr. Sumar. 29, 105-

114 (Engl. abstract).

110. ↑ AN Group Washington DC (1997). Acrylonitrile: determination

of acute toxicity (LC50) to Sheepshead Minnow (96 h, semi-


static). Inveresk Research, Tranent, Scotland.

111. ↑ Analytical Bio Chemistry Laboratories Inc. (1980). Early life

stage toxicity of acrylonitrile to fathead minnows (Pimephales


promelas) in a flow-through system. Final report No. 25673

112. ↑ AN Group Washington DC (1997). Acrylonitrile: marina alga

growth inhibition test (72 hr, EC50). Inveresk Research,

Tranent, Scotland

113. ↑ Bayer AG (1995). Algal Inhibition test on acrylonitrile, study


No. 533A/95.

114. ↑ Garrison PF (1978). Preliminary studies on the effect of

acetonitrile and potassium thiocyanate on the sea grass Rupia

maritima potamogetonaceae. ASSOC. Southeast Bio. Bull. 25,


68

115. ↑ Giacin K, Gilbert S, Antoine AD (1973). Utilization of

acrylonitrile-based ploymers and related monomers by soil


fungi. Am. Soc. for Microbiol. Abstr. p. 175, 170

116. ↑ Cicolella A, Voirin D, Hecht G, Gerber JM, Ducos P, Limasset


JC (1981). Monitoring of athmospheric concentrations of

acrylonitrile in eleven French factories. G. Ital. Med. lav. 3, 165-

167

117. ↑ Baxter RA (1979). Evaluation and control of industrial


exposure to acrylonitrile. Ann. Occup. Hyg. 22, 429-435.

118. ↑ Gilbert J et Shepard MJ (1981). Headspace gas

chromatography for the analysis of vinyl chloride and other

monomers in plastic packaging and in foods. J. Assoc. Publ.

Analysts 19, 39-49

119. ↑ Going JE, Kuykendahl P, Long S, Onstot J, Thomas K


(1978). Environmental monitoring near industrial sites:
acrylonitrile. PB 295928 Contract No. 68-01-4115

120. ↑ Environnement Canada (Innovation réglementaire et systèmes


de gestion) ; Avis de planification de la prévention de la pollution

Avis obligeant l'élaboration et l'exécution d'un plan de


prévention de la pollution à l'égard de l'acrylonitrile [archive] (texte

de l'avis [archive] et document de travail [archive]préalable


au projet d'avis [archive]), consulté 2013-05-08

121. ↑ Borba H, Monteiro M, Proenca MJ, Chaveca T, Pereira V,


Lynce N et Rueff J (1996). Evaluation of some biomonitoring

markers in occupationally exposed populations to acrylonitrile.

Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis 16, 205-218

122. ↑ Calleman CJ, Wu Y, He F, Tian G, Bergmark E, Zhang S,


Deng H, Wang Y, Crofton KM et Fennell T (1994). Relationships

between biomarkers of exposure and neurological effects in a

group of workers exposed to acrylamide. Toxicol. Appl.

Pharmacol. 126, 361-371

123. ↑ Jakubowski M, Linhart I, Pielas G, Kopecky J (1987), 2-

cyanoethylmercapturic acid (CEMA) in the urine as a possible

indicator of exposure to acrylonitrile. British Journal of Industrial

Medicine 44, 834-840

124. ↑ Esmen NA. (1998), Exposure estimation in four major

epidemiologic studies in the acrylonitrile industry. Scand J Work

Environ Health. 1998; 24 Suppl 2:63-70.

125. ↑ Doll R (1980). Report of Acrylonitrile Epidemiological

Conference, 1980. Association of Plastics manufacturers in

Europe, held in Brussels

126. ↑ Chen JL, Walrath J, O'Berg MT, Burke CA, Pell S (1987).

Cancer incidence and mortality among workers exposed to

acrylonitrile. American Journal of Industrial Medicine 11, 157-

163

127. ↑ Chen JL, Fayerweather WE, Pell S (1988). Cancer incidence

of workers exposed to dimethylformamide and/or acrylonitrile. J.

Occup. Med. 30, 813-818.

128. ↑ Coggon D, Cole P. (1998) Acrylonitrile and human cancer--an

overview ; Scand J Work Environ Health. ;24 Suppl 2:81-2.

(MRC Environmental Epidemiology Unit, université de


Southampton, Royaume-Uni)

129. ↑ Chen JL, Fayerweather WE, Pell S (1988). Mortality study or

workers exposed to dimethylformamide and/or acrylonitrile. J.

Occup. Med. 30, 819-821.


130. ↑ Collins JJ, Page LC, Caporossi JC, Utidjian HM, Lucan LJ
(1989). Mortality patterns among employees exposed to
acrylonitrile. J. Occup. Med. 31, 368-371.

131. ↑ Delzell E et Monson RR (1982). Mortality among rubber


workers exposed to acrylonitrile ; J. Occup. Med. 24, 767-769.

132. ↑ Doll R (1998). The mortality of acrylonitrile workers - new

evidence and a review of the old. Scand. J. Work Environ.

Health 24 suppl. 2.

133. ↑ Portail de l' American Conference of Governmental Industrial


Hygienists [archive]

134. ↑ Threshold limit value

135. ↑ TWA signifie : Time weighted average ; TLV-TWA: average

exposure on the basis of a 8h/day, 40h/week work schedule

136. ↑ a, b et c FACTS (2013), Chemical Accidents with Acrylonitrile


(acn) [archive]

137. ↑ a et b ARIA, Incendie d’un pipeline d’éthylène et d’un réservoir

d’acrylonitrile situé à proximité 17 mars 2008 Cologne

(Rhénanie-du-Nord-Westphalie) Allemagne [archive] ; IMPEL -

Ministère du Développement durable - DGPR / SRT / BARPI –

Gouvernement du district de Cologne ; fiche actualisée mai


2009, consultée 2013-05-08

138. ↑ a, b et c Déraillement mortel en Belgique : le conducteur admet

avoir roulé trop vite [archive], Métro, publié et mis à jour 2013-05-

05, consulté 2013-05-06

139. ↑ « Schellebelle: Le train roulait à 87 km/h au lieu de


40 » [archive], sur LaLibre.be, 11 mai 2013

140. ↑ LEXPRESS.fr (2013), L'accident de train en Belgique relance


le débat sur la sécurité du rail [archive], publié 2013-05-05

141. ↑ Agence France-Presse, Belgian chemical train accident toll


rises to one dead, 49 injured [archive], 2013-05-05 20:45

142. ↑ Gardner FF et Winnewisser G (1975). [The detection of

interstellar vinyl cyanide (acrylonitrile)]. The

AstrophysicalJournal 195, 127-130.

Voir aussi[modifier | modifier le code]


Sur les autres projets Wikimedia :
 Acrylonitrile, sur Wikimedia Commons

Articles connexes[modifier | modifier le code]


 Chimie organique
 Contact alimentaire
Liens externes[modifier | modifier le code]

 (fr) [INRS] ; N Bonnard & al., Fiche toxicologique


Acrylonitrile (no 105)
 (en) HPA Dossier Acrylonitrile / General information,
PDF, 5p
 (en) IARC, Monographie sur l'acrylonitrile :
DESCRIPTIVE SUMMARIES OF THE DATA ON THE
BASIS OF WHICH THE CHEMICALS, INDUSTRIAL
PROCESSES AND INDUSTRIES WERE EVALUATED
FOR CARCINOGENICITY TO HUMANS (PDF, 12,77 Mo)
Bibliographie[modifier | modifier le code]

 (en) Ageeva ST (1970). The condition of the metabolism


of mediating substances in workers producing acrylonitrile.
Tr.Sarat. Med. Inst., 78, 10-13.
 (en) Institute for Health and Consumer Protection ;
European Chemicals Bureau ; Existing Substances
(2004), European Union Risk Assessment Report
Acrylonitrile (CAS No: 107-13-1) 1st Priority List Volume:
32 ; 322 p.
 (en) Ya.S. Vygodskii, O.A Mel'nik, E.I. Lozinskaya et A.S.
SHAPLOV (2005 ), Free-radical polymerization and
copolymerization of acrylonitrile in ionic liquids ; Polymer
science ; Series B, vol 47,no 3-4, p. 122-126 5 p et 16
références ; ISSN:1560-0904 (résumé INIST-CNRS)
 (en) Susan C. J. Sumner, Timothy R. Fennell, Timothy A.
Moore, Brian Chanas, Frank Gonzalez et Burhan I.
Ghanayem (1999), Role of cytochrome P450 2E1 in the
metabolism of acrylamide and acrylonitrile in mice ; -
Chemical research in toxicology (Chem. Res. Toxicol.),
1999, 12 (11),p. 1110–1116 ; DOI: 10.1021/tx990040k,
publié le en ligne 1999-10-28 ACS Publications (résumé)
 (en) BRIEGER H, RIEDERS F, HODES WA.
(1952), Acrylonitrile ; spectrophotometric determination,
acute toxicity, and mechanism of action ; AMA Arch Ind
Hyg Occup Med. 1952 Aug; 6(2):128-40.
 (en) Beliles RP, Paulin HJ, Makris NG, Weir RJ
(1980). Three-generation reproduction study of rats
receiving acrylonitrile in drinking water. Litton Bionetics
Inc., Project no. 2660, OTS0536313, DOC.I.D. 88-
920002178
 (en) Benn T et Osborne K, (1998). Mortality of United
Kingdom acrylonitrile workers - an extended and undated
study ; Scand. J. Work Environ. Health 24 suppl. 2, 17-24.
 (en) Bhooma T, Padmavathi B, Niranjali Devaraj S
(1992). Effect of acrylonitrile on the procoagulant activity of
rat lung. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 48, 321-326
 (en) Blair A, Stewart PA, Zaebst D, Pottern L, Zey J,
Bloom T, Miller B, Ward E et Lubin J (1998).Mortality study
of industrial workers exposed to acrylonitrile. Scand. J.
Work Environ. Health 24 suppl. 2, 25-41.
 (en) Byrd GD, Fowler KW, Hicks RD, Lovette ME et
Borgerding MF (1990). Isotope dilution gas
chromographymass spectrometry in the determination of
benzene, toluene, styrene and acrylonitrile in mainstream
cigarette smoke. J. Chromatogr. 503, 359-368.
 (en) CEFIC (1995). Guidelines for the distribution of
acrylonitrile. Rev. 2: March, 1995.
 (en) Cote IL, Bowers A, Jaeger RJ (1983). Induced
tolerance of acrylonitrile toxicity by prior acrylonitrile
exposure. Res. Comm. Chem. Path. Pharmacol. 42, 169-
172.
 (en) Davis HS et Wiedeman OF (1945). Physical
properties of acrylonitrile. Ind. Eng. Chem. 37, 482-485.
 (en) Guengerich FP, Hogy LL, Inskeep PB, Liebler DC
(1986). Metabolism and covalent binding of vic-
dihaloalkanes, vinyl halides and acrylonitrile. IARC Sci.
Publ. 70, 255-260.
 (en) Ivanov V, Rahier J, Lauwerys R (1989), Lipid
peroxidation in acrylonitrile-treated rats, evidenced by
elevated ethane production. J. Appl. Toxicol. 9, 353-358
 (en) Duverger-van Bogaert M, Lambotte-Vandepaer M,
de Meester C, Rollmann B, Poncelet F, Mercier M
(1981) Effect of several factors on the liver extract
mediated mutagenicity of acrylonitrile and identification of
four new in vitro metabolites. Toxicol Let 7, 311–9.
 (en) Lambotte-Vandepaer M, Duverger-van Bogaert M,
de Meester C, Poncelet F, Mercier M (1980)Mutagenicity of
urine from rats and mice treated with acrylonitrile.
Toxicology 16, 67–71
 (en) Thiess AM, Fleig I (1978) Analysis of chromosomes
of workers exposed to acrylonitrile. Arch Toxicol 41, 149–
52

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