LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A. DEFINISI
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat
atau alkohol (FKAUI, 2006).
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta
seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh
toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada
sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas.
Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E.
Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis
B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).
B. ETIOLOGI
1. Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan
disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak &
dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang),
seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada
usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti
rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis.
Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam
feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat
tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV.
Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga
menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki
imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan.
 Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika
gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat
pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan
detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri
epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang
dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah,
kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan
rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel,
pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi
darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul
atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen,
pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja
berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar
hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior
juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg,
HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum
selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.
3. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal
yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual
dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada
pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien
infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir
dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan
imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan negatif-palsu
sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).
4. Hepatitis D
 Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai
tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui
hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari
yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan
resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen
permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko
terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium
memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih
cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis
serta sirosis hati.
5. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA
untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada dewasa
muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya
pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm
dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk
HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
- Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain yang
bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan cepat
apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya
terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
- Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn
cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk
mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik, antikonvulsan
dan antituberkulosis.
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati adalah
salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas dalam rongga
abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga, berat
hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi
menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati
oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat
yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil
dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta. Arteri
hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini mempunyai kejenuhan 95–
100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Sedangkan vena porta
terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah
ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi
oleh mukosa dan usus halus. Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran
porta (Syaifuddin, 2003).

- Anatomi hepatitis hati ( Hepar )

Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis
yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari
sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya
sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat
yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika,
duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke
dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju
kandung empedu (FKUI, 2006).
2. Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang menyuplai
75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati, mengalirkan darah yang
kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati
lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena
linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai
kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah
ini membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena
hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah
utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan venaporta, dan
dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.
Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah masing-
masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis bersatu membentuk vena
hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena
kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk
kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat penting
untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh. Adapun fungsi hati
menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:

1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati sekitar
1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan
sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450
ml/menit.
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme
tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme karbohidat, mengubah
galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak senyawa
kimia penting dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui
saluran empedu ke saluran pencernaan.
4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
 5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk zat
besi).
7. Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap zat
gizi penting.
9. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta memetabolisme
alkohol.
10. Membantu menghambat infeksi.

D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

1. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.
Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan
sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin
tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Pathway
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1. Masa tunas
Virus A :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas
(ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai
dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian
menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh
badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul
bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine
tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
F. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar
bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum.
Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis
yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami
kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi
kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat
memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut
hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder.
 Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia
serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini
lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh
jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut yang
terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG
c. Waktu protombin
1) respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1) AST atau SGOT
2) ALT atau SGPT
3) LDH
4) Amonia serum
2. Radiologi
a. foto rontgen abdomen
 b. pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
radioaktif
c. kolestogram dan kalangiogram
d. arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
a. Laparoskopi
b. biopsi hati
H PENATALAKSANAAN
1. MEDIS
a. Pencegahan
1. Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor
darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
2. pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang
baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang
berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d. ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus
glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah
susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa
dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph
feces berubah menjadi asam.
2. KEPERAWATAN
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati
kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga
diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan