BAB I

PENDAHULUAN

Pancreatitis adalah reaksi peradangan pancreas Pancreatitis di

klasifikasikan menjadi pancreatitis akut dan kronik. Pankreatitis akut adalah
dimana fungsi pancreas kembali normal. Sedangkan pankreatitis kronis adalah
masih di temukan kerusakan sisa sisa kerusakan yang permanen.(IPD)
Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung
pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan
: (1) pankreatitis akut tipe interstisial; biasanya ringan dan self limited. (2).
Pankreatitis akut tipe nekrosis yang dapat setempat atau difus; terdapat korelasi
antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi
sistemiknya (IPD)
Menurut Klasifikasi Atlanta (2012),7 diagnosis pankreatitis akut tegak
apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan
amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas normal, (3) hasil pemeriksaan
imaging (USG/ CT scan atau MRI). Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan pada
saat pasien masuk rumah sakit untuk mendeteksi batu empedu dan pelebaran
duktus koledokus sebagai penyebab pankreatitis akut. Tidak semua pasien dengan
pankreatitis harus menjalani pemeriksaan CT scan abdomen. Indikasi
pemeriksaan CT scan dengan contrast–enhanced computed tomography (CECT)
adalah (1) untuk memastikan diagnosis pankreatitis akut apabila hasil
pemeriksaan amilase–lipase atau USG masih diragukan, (2) untuk menentukan
tingkat keparahan pankreatitis akut dan mendeteksi adanya komplikasi lokal
pankreatitis, (3) sebagai pemandu tindakan invasif minimal pada saat melakukan
drainase cairan atau debris nekrotik. SUHARJO,2014.harjo B Cahyono
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pada pankreas. Secara klinis

pankreastitis akut di tandai dengan nyeri perut yang akut di sertai dengan
kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit sangat bervariasi dari
ringanself limited sampai berat yang di sertai dengan renjatan dengan gangguan
ginjal dan paru paru yang bersifat fatal.( IPD)

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai kondisi inflamasi non-bakteri pada

pankreas yang berasal dari aktivasi dini dari enzim pencernaan yang ditemukan di
dalam sel asinar, dengan keterlibatan kelenjar itu sendiri, jaringan, dan organ
sekitarnya. Gejala yang terjadi dapat berupa nyeri pada perut di epigastrium
hingga menjalar ke punggung dan perut bagian bawah. I Putu Anom
Nurcahyadi,2014

Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat keparahan pankreatitis akut

dibagi menjadi tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan berat (tabel 1.)

Pankreatitis akut ringan

Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan komplikasi
lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan
dan akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari.Pasien dengan klinis demikian
tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif rendah,
sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.
Pankreatitis akut sedang
Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal organ,
komplikasi lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam). Umumnya
pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan
perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih rendah
dibandingkan pankreatitis akut berat.

Pankreatitis akut berat.

Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai dengan adanya
gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal organ,
adanya komplikasi pankreatitis nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis
berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari
onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%.

B. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Secara global, insidens pankreatitis akut berkisar antara 5-80 tiap
100.000 populasi. Di Jerman, insidens pankreatitis akut 17,5 kasus tiap
100.000 orang. Di Finlandia, 73,4 kasus tiap 100.000 orang, insidens yang
sama juga dilaporkan di Australia. Data insidens penyakit ini di luar Amerika
Utara, Eropa, dan Australia masih terbatas.Pankreatitis akut lebih banyak
terjadi pada pria. Pada pria, etiologi lebih banyak dihubungkan dengan
alkohol, sedangkan pada wanita lebih sering dihubungkan dengan penyakit
saluran bilier.Berdasarkan ras, risiko keturunan Afrika- Amerika berumur 35-
64 tahun adalah 10 kali lipat lebih tinggi dibandingkan kelompok lain. Risiko
untuk ras Afrika-Amerika selalu lebih tinggi dari pada ras Kaukasia pada tiap
kelompok umur. Hamzah Pratama,2016.
Di Indonesia penyakit ini sudah banyak di laporkan, sebelumnya jarang
di laporkan mungkin karena adannya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol
masih sangat rendah sehingga penyakit ini tidak terfikirkan. Pasien-pasien
dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu yang lalu kebanyakan didiagnosis
sebagai gastritis akut atau tukak peptik. Lesmsana dkk, awalnya yang
melaporkan pankreatitis akut karena batu empedu.( IPD)

C. ANATOMI
1. bagian pankreas:
 a. Kepala pancreas:terletak di sebelah kanan rongga abdomen,
berdekatan dengan pars descendens duodeni dan memiliki proc.
Uncinatus dan bagian dorsalnya merangkul arteri dan vena
mesenterica superior.
b. Leher pancreas: adalah bagian utama dari organ ini letaknya di
belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis 1
c. Ekor pancreas: bagian runcing yang terletak di sebelah kiri berjalan
.

Gambar 2. Anatomi Pankreas dan Organ Sekitarnya (dikutip dari

kepustakaan 16)

D. FISIOLOGI PANCREAS

Pankreas adalah sebuah kelenjar memanjang yang terletak di

belakang dan di bawah lambung .kelenjar ini mengandung jaringan eksokrin
dan endokrin . Bagian eksokrin yang pre dominan terdiri dari kelompok sel
sel sekretorik mirip anggur yang membentuk kantong yang di kenal sebagai
asinus ,yang berhubungan dengan ductus bermuara di duodenum. Dan
bagian endokrin yang lebih kecil terdiri dari pulau pulau jaringan endokrin
yang terisolasi , pulau pulau langhans yang tersebar di seluruh pankreas.
Hormon penting yang di sekresi oleh pulau langhans adalah insulin dan
glucagon. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari
dua komponen

 Enzim pankreas yyang aktif di sekresikan oleh sel asinus yang

membentuk asinus
 Larutan cair basa yang aktif di sekresikan oleh sel ductus yang
melapisi ductus pankreaticus. Komponen encer alkalis banyak
mengandung natrium bikarbonat Seperti pepsinogen, enzim enzim
pankreas di simpan di dalam granula zimogen setelah di produksi,
kemudian di lepaskan dengan eksositosis sesuai kebutuhan. Enzim
enzim pankreas ini penting karena hampir mencerna makanan secara
sempurna tanpa adanya sekresi pencernaan lain. Sel asinus
mengelurkan tiga jenis enzim pankreas yang mampu mencerna tiga
kategori makanan yaitu: enzim proteolitik untuk mencerna protein,
enzim amylase pankreas untuk ,mencerna karbohidrat dan enzim lipase
untuk mencerna lemak.Enzim proteolitik pankreas adalah tripsinogen,
kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang masing masing di
sekresikan dalam bentuk inaktif.

Normal Pankreas memiliki dua fungsi utama:eksokrin;Pankreas

eksokrin terdiri lebih banyak dari 95% massa pankreas dan terdiri dari
dua jenis sel pankreas:sel asinar, yang menghasilkan enzim pencernaan;
dan sel duktal yang melapisi pancreas saluran, yang mengeluarkan
cairan encer untuk mengangkut Enzim pencernaan masuk ke dalam
usus. Pankreas endokrin terutama terdiri dari pulau Langerhans, yang
mensekresi insulin dan hormon lainnya Setelah tripsinogen disekresikan
ke dalam lumen abdomen pada duodenum, bahan ini diaktifkan menjadi
bentuk aktif yaitu tripsin oleh enterokinase., tripsin kemudian secara
 otokatalis mengaktifkan lebih banyak tripsinogen. Seperti pepsinogen,
tripsinogen harus tetap inaktif di dalam pankreas untuk mencegah
enzim proteolitik ini mencerna protein sel tempat ia terbentuk, oleh
karna itu tripsinogen tetap inaktif sampai zat ini mencapai lumen
duodenum, dimana enterokinase memicu proses pengaktifan,yang
kemudian berlanjut secara otokatalisis. Sebagai proteksi tambahan,
pankreas juga menghasilkan bahan kimia yang di kenal sebagai
inhibitor tripsin, yang menghambat kerja tripsin jika secara tak sengaja
terjadi pengaktifan tripsinogen di dalam pankreas.

Kemotripsinogen dan prokarboksipeptidase, dan enzim proteolitik

lainnya di ubah oleh tripsin menjadi bentuk aktif. masing masing
adalahkimotripsin dan karboksilapeptidase, didalam lumen
duodenum.Amilase pankreas berperan dalam pencernaan karbohidrat
dengan mengubah polisakarida menjadi disakarida maltose. Amilase di
sekresikan dalam getah pankreas dalam bentuk aktif, karena amilase aktif
tidak membahayakan sel sekretorik. Sel sel ini tidak mengandung
polisakarida. Lipase pankreas sangat penting karena merupakan satu satunya
enzim di seluruh saluran cerna yang dapat mencerna lemak,.(pada manusia
lipase yang berlebih di sekresikan lewat air liur dan getah lambung . Lipase
pankreas menghidrolisis trigliserida makanan menjadi monosakarida dan
asam lemak bebas, yakni satuan lemak yang dapat di serap. Seperti amilase,
lipase di sekresikan dalam bentuk aktif karena tidak ada resiko pencernaan
diri oleh lipase . Trigliserida bukan komponen struktur sel pankreas.

Sekresi eksokrin pankreas diatur terutama oleh mekanisme hormon.

Selama fase sefalik pencernaan , terjadi sekresi pankreas dalam jumlah
terbatas akibat stimulasi parasimpatis, di sertai peningkatan simbolik terjadi
selama fase lambung sebagai respon terhadap gastrin. Namun stimulasi
utama sekresi pankreas terjadi selama fase usus pencernaan ketikakimus
berada di usus halus. Pelepasan dua enterogastronutama, sekretin dan
 kolesistokinin (CCK) sebagai respons terhadap kimus di duodenum
berperan sentral dalam mengontrol sekresi pankreas. ( sherwood)

E. HISTOLOGI PANKREAS
A. HISTOLOGI PANKREAS
Enzim digesti yang di hasilkan eksokrin dan hormon di sintesis oleh
kelompok sel epitel endokrin yang di kenal dengan istilah pulau langhans.
Bagian eksokrin pangkreas adalah kelenjar asinar kompleks yang serupa
dengan struktur kelenjar parotis. Pada sediaan histologi keduannya dapat di
bedakan karena tidak terdapat ductus striata dan adanya pulau langerhans
pada pankreas. Ciri khas lain adalah bagian awal duktus interkalaris
mempenetrasi lumen asinus.(10)

Sel sentroasinar kecil yang terpulas pucat membentuk bagian intra-

asinar di duktus interkalaris dan hanya di temukan pada asinus pankreas.
Duktus interkalaris bergabung membentuk duktus interlobular yang
berukuran lebih besar yang di lapisi epitel silindris dan tidak terdapat
duktus striata di pankreas.(10)
 Gambar :pankreas
A: Asinus serosa
D: Duktus Interlobularis yang lebih besar di lapisi oleh epitel kolumnar
selapis.
V: Duktus dan pembuluh darah dan jaringan ikat (10)

F. ETIOPATOGENESIS
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial
pada organ pankreas. Pankreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti,
dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencerna pankreas, sehingga
menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ
pankreas.1 Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel
asini pankreas akibat ; (1) obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh
migrasi batu empedu), (2) stimulasi hormon kolesistokinin (CCK) sehingga
akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh
hipertrigliseridemia dan alkohol), (3) iskemia (misalnya pada pankreatitis
akut pasca prosedur endoscopic retrograde cholangiopancreatography
(ERCP) atau aterosklerosis. Sekitar 75%–85% penyebabpankreatitis akut
dapat diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus
koledokus (38%) dan alkohol (36%). Penyebab lainnya adalah pancreas
divisium (7%), komplikasi pasca tindakan ERCP (5,4%), hipertrigliseridemia
(1%–4%), obat obatan (1%-4% ) dan hiperkalsemia. SUHARJO.2014)

Peradangan pancreas yang hampir selalu berkaitan dengan cedera sel

asinus, di sebut pankreatitis. Pancreatitis akut, proenzim mengalami
pengaktifan dan keluar dari granula zimogen di dalam sel asinus. Enzim yang
telah aktif ini menyebabkan disintegrasi selasinus dan jaringan lemak di
sekitar pankreas, merusak serat elastik pembuluh darah sehingga terjadi
kebocoran vascular. Tripsin aktif juga mengubah prakalirein menjadi bentuk
aktifnya sehingga sistem kinin menjadi aktif dan melalui pengaktifan faktor
hagemen, memacu sistem pembekuan dan komplemen. Dengan cara ini
terjadi trombosis halus yang menyebabkan kongesti dan pecahnya pembuluh
darah yang sudah melemah. Akibat lain pengaktifan prematur enzim adalah
responcedera asinar. Dan sel asinus yang rusak mengeluarkan sitokin poten
yang menarik neotrofil dan makrofak. Dan sel radang akan mengeluarkan
lebih banyaksitokin, seperti faktor nekrosis tumor: interleukin 1,oksida nitrit,
dan platelet activating factor ke dalam jaringan pankreas dan sirkulasi
sehingga terjadi amplikasi respon peradangan lokal dan sistemik.

Sentral pengaktifan tripsinogen pada pankreatitis akut dan

retensinya di dalam sel asinus. Mekanisme bagaimana tripsinogen
tersebut di aktifkan masih belum di ketahui dengan jelas.
Pankreatitis terjadi pada dua keadaan primer: obstruksi duktus
pankreatikus (misal, oleh batu empedu atau oleh batu intrapankreas yang
terbentuk pada alkoholisme.dan adanya cedera langsung pada sel
asinus.Obstruksi duktus pankreatikus khususnya ,khususnya dianggap
penting dalam patogenesis pankreatitis akut yang berkaitan dengan batu
empedu. Duktus koledokus menyatu degan duktus pankreaticus utamapada
70 % orang normal.pertama obstruksi menyebabkan edema interstisium,
yang di perparah oleh stimulasi sekresi pankreas yang terjadi jika empedu
 tersumbat. Diperkiran edema menyebabkan gangguan aliran darah di
dalam substansi pankreas sehingga terjadi cedera iskemik pada sel asinus.
Untuk cedera primer pada sel asinus paling jelas terlilbat dalam
patogenesis pankreatitis akut yang di sebabkan oleh virus tertentu misal
parotitis, obat obatan serta setelah trauma.
Alkoholisme merupakan faktor presdiposisi terkuat terjadinya
pamkreatitis akut.Namun bagaimana alkohol memicu pankreas masih
belum di ketahui. pada penelitian di dapatkan alkohol mensensitisasisel
asinus sehingga rentan terhadap cedera oleh bahan lain, dan di dukung
degan meningkatnya eksresi eksokrin pankreas, dan efek toksik langsung
di dalam asinus. Baanyak pakar sekarang beranggapan bahwa sebagian
besar kasus pankreatitis alkoholik merupakan eksaserbasi mendadak dari
penyakit kronis yang bermanifestasi sebagai pankreatitis de novo.
Menurut pandangan ini, ingesti alkohol kronik menyebabkan sekresi
cairan pankreas kaya protein sehingga terbentuk endapan protein yang
menyumbat saluran pankreas. (patologi robins)

G. ETIOLOGI
Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (40-70%) dan alkohol
(25-35%).Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya pencegahan, USG
abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan pada semua pasien
pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu biasanya merupakan
kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah disingkirkan atau lewat/lepas
secara spontan.(HAMZAH PRATAMA, 2016)

H. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang tersering ditunjukkan pada penyakit pankreatitis akut
adalah adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan
makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat
menjalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri
berlangsung selama beberapa hari. Gejala lain yakni mual,muntah-
 muntah,nafsu makan berkurang, demam, malnutrisi,Bila ada obstruksi bilier
akan tampak ikterik, kadang kadang di dapatkan tanda tanda kolaps
kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan,terkadang di temukan
asites yang berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi amilase
yyang tinggi dan efusi pleura khususnya di sebelah kiri. Kelainan
laboratorium :
 Kenaikan enzim amilase atau lipase 65%
 Leukositosis pada 39,6%
 Fungsi hati yang terganggu 70,8%
 Hiperglikemia 25 %
 Penurunan konsentrasi kalsium 47,6%
 dan kolestrol serum pada 10,4 % (IPD)
I. DIAGNOSIS
A. Gambaran Radiologi

1. Foto Thorax

Efusi pleura kiri pada gambaran foto thorax dengan peningkatan

jumlah amylase merupakan karakteristik pankreatitis akut. Temuan foto

thorax lainnya termasuk splint diafragma kiri dan bayangan parenkim

basal. Kelainan tulang termasuk infark tulang, nekrotitis avaskuler, dan

lesi litik dikarenakan metastasis nekrosis lemak.KENDARI 9

Adanya efusi pleura pada X-ray dada saat masuk memprediksi

perburukan. Namun, CT scan abdomen lebih penting. Gradation system

pada hasil CT scan dikembangkan oleh Balthazar, digabung dengan

skor nekrosis, mendapatkan radiological severity index (CT Severity

Index); skor lebih tinggi dari 5 mempunyai mortalitas lebih tinggi,

perawatan di RS; lebih lama dan lebih membutuhkan nekrosektomi.

 Keterangan: Pasien dengan skor >5 mempunyai mortalitas yang

lebih tinggi, perawatan di RS lebih lama, dan lebih membutuhkan

nekrosektomi. Tidak semua pasien pankreatitis akut membutuhkan CT

scan, kecuali mereka dengan pankreatitis akut berat atau menunjukkan

penurunan kondisi selama perawatan. ( HAMZAH 2016)

J. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding pankreatitis akut terutama di tujukan kepada penyakit
penyakit yang menimbulkan gejala- gejala nyeri yang hebat di perut bagian
atas, antara lain meliputi: kolik batu empedu, kolisistitis, gastritis akut,
kolangitis, tukak peptik dengan atau tanpa perforasi, Infark mesenterial,
Aneurisma aorta yang pecah, pneumonia bagian basal, Obstruksi usus akut
dengan strangulasi, Infark miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yang
pecah, serangan akut perforia, kolik ginjal dan periarteritis nodusa. (IPD)

K. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pankreatitis kronik adalah untuk menghentikan proses
peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaanklinis
sehingga memberikan kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada
sebagian kecil kasus sekitar 10 % masih terjadi kematian yang terutama
terjadi pada pankreatitis hemorage yang berat dengan nekrosis subtotal
atau total. Pada pankreatitis bilier, secepatnya secepatnya harus di lakukan
 kolangiografi retrograd secara endoskopi untuk mengeluarkan batu
empedu.penggunaan CT- Scan dan USG sangat membantu pengambilan
keputusan tersebut.
Tindakan konservatif masih di anggap terapi dasar pankreatitis
akut stadium yang terdiri atas:
1)pemberian analgesik yang kuat seperti petidin, morfin tidak di anjurkan
karna dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi. Selain petidin dapat juga
di berikan pentazokin.
2)Pankreas di istirahatkan degan cara pasien di puasakan
3) di berikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisim,
cairan protein plasma
4) penghisapancairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi
pelepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas.pemasangan pipa
nasogastrikini berguna untuk dekompresi bila terdapat illeus paralitik,
mengendalikan muntah muntah dan mencegah aspirasi.
Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida,penghambat reseptor
H2 atau penghambat pompa proton di ragukan hasilnya.Tindakan bedah
bila di curigai adanya infeksi pankreasyang nefrotik atau infeksi terbukti
dari aspirasi dengan jarum halus atau di temukan adannya pengumpulan
udara pada pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan Ct- Scan.
Tindakan bedah juga dapat di lakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif. Bila
mana timbul penyulit seperti timbulnya pseudokista atau abses,
pembentukan fistel,illeus karena obstruksi pada duodenum atau kolon,
pada ikterus obstruksi dan pada pendarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal. Tindakan pembedahan yang di kerjakan adalah laparotomy dan
nekrosektomy, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase
pasca bedah terus menerus dan nekrosectomi degan prosedur invasif
minimal.( ipd)
L. KOMPLIKASI
 Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus dinilai
sehubungan dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu, et
al9 melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal respirasi
(46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan
perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal
organ multipel sebesar 45%. Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2
untuk satu dari tiga sistem organ menggunakan sistem skor dari
Marshall.Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari
penyakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau
penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.(
SUHARJO,2014)
M. PROGNOSIS
Angka kematian pada pankratitis akut berat adalah tinggi sekitar 20 %
sampai 40 %. Kematian biasannya di sebabkan oleh syok, sepsis abdomen
sekunder, atau sindrom gawat napas akut. Pasien yang pulih harus
dievaluasi untuk mencari ada tidaknya batu empedu: jika ada ,
diindikasikan kolesistektomi untuk mencegah serangan lebih
lanjut.(robbins pa)
 LAPORAN KASUS

I. Identitas pasien
Nama : Ny. A
Umur : 35 thn
Jenis kelamin : perempuan
Pekerjaan : IRT
Alamat : Jl. Malonda
Tanggal pemeriksaaan : 6 maret 2018
Ruangan : ruang cendrawasaih bawah

II. Anamnesis
Keluhan utama : nyeri ulu hati

Riwayat penyakit sekarang:

Seorang wanita masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri ulu hati tembus
tulag belakang di rasakan sedah sebulan yang lalu, pasien mengeluhkan nafsu
makan menurun. Mual dan muntah sudah 5 hari yang lalu. Merasakan pusing saat
duduk dan berjalan, batuk kering, jantung berdebar debar seluruh badan
kuning.BAB normal dan BAK lancar berwarna tidak pekat. Sebelumnya pasien
memiliki riwayat batu empedu dan sudah keluar dari rumah sakit sebulan yang
lalu.

Riwayat penyakit terdahulu :

 batu saluran empedu
  riwayat hipertensi (-)
 riwayat alergi makanan (-)
 riwayat alergi obat (-)
 riwayat diabetes (-)

III. Pemeriksaan fisik:

Status generalis:
Keadaaan umum : sakit sedang
Sttus gizi : gizi kurang
Kesadaran : kompos mentis

Tanda tanda vital:

Tekanan darah :110/70
Nadi :80 x / menit
Respirasi : 20 x /menit
Suhu :tidak di lakukan pengukuran suhu

Pemeriksaan penunjang:

FOTO THORAX X ray

Foto Thorax PA:

- Perselubungan inhomogen pada basal paru kiri

- Proses spesifik (-)
- Cor: dalam batas normal
- Sinus kiri berselubung dan diafragma baik
- Tulang tulang intak

Kesan :
- Bronchopneumonia di sertai efusi pleura sinistra

Foto CT - Scan
Keterangan hasil CT- Scan: Hasil CT-Scan abdomen tanpa kontras irisan
axial,reformat sagital dan :

 Hepar : Ukuran dan densisitas parenkim dalam batas normal,

tampak dilatasi vasculer maupun densisitas mass.
 GB : Dinding tidak menebal, tampak densisitasbatu pada
dinding GB dan densisitas batu berukuran 0,6 cm pada ductus cysticus
 Lien : Ukuran dan densisitas parenkim dalam batas normal, tidak
tampak densitas masa.
 Pancreas : Membesar, tampak densisitas cairan bebas di sekitarnya.
 Kedua ginjal : Ukuran dan densisitas parenkim dalam batas normal,
Tidak tampak dilatasi PCS,densisitas batu maupun mass
 VU : Mukosa reguler,tidak tampak densisitas batu maupun
mass

Tampak densisitas cairan bebas dalam cavum pleura kiri

Uterus dalam batas normal

Tulang-tulang intak
KESAN:

- Pankreatitis akut

- cholelith dengan Cholestatik

-Efusi pleura sinistra