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Campus Universitario Siglo XXI

Licenciatura de Médico Cirujano.

Introducción a la Cirugía

Estado de Choque

Elaborado por:
Aguilar Velasco Terpsicore Fernanda
Escobedo Hernandez Oscar
Estrada Rocha Daniela
Jiménez Molina María Guadalupe
Jurado Caballero Esmeralda Hannany
Solis Sanchez Aranza
Velazquez Ramirez Osman Alfredo
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo tiene como objetivo dar a conocer la definición
general del estado de choque, así como las características
principales de su clasificación.
El estado de choque se refiere a un estado fisiológico en el que el
cuerpo reacciona a la poca irrigación de oxígeno de los diferentes
tejidos del cuerpo. No se trata de una lesión localizada en un
órgano u otro, si no sistémico (generalizado) que pone en riesgo
real a todo el organismo.
El estado de choque es:
“Síndrome agudo de hipoperfusión tisular sistémico’’
¿Qué es el Choque?
Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo
denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia
tisular en diferentes órganos y sistemas y que, de no corregirse
rápidamente, produce lesiones celulares irreversibles y fracaso
multiorgánico.

Estadios de Choque
1. Choque compensado: Alteraciones compensadas
hemodinámicamente
2. Choque Establecido
3. Choque refractario (irreversible): Estado progresivo e
irreversible de disfunción orgánica
Clasificación de Choque
Choque Cardiogénico
Choque Hipovolemico
Caracterizado por una
Manifestado por una pérdida
disfunción del corazón
súbita del volumen intravascular
como bomba.

Choque Distributivo
Choque Obstructivo Caracterizado por una pérdida
súbita de las resistencias
vasculares periféricas, por lo que
se incrementa la capacitancia
● Séptico
● Neurogeno
● Anafiláctico
CHOQUE SÉPTICO (VASODILATADOR)
Es una afección grave que ocurre cuando una infección en
todo el cuerpo lleva a que se presente una hipotensión arterial
peligrosa.

Respuesta a la alteración Se presenta hipotensión


en el equilibrio dada por falta de
huésped-hospedero contracción del músculo
(infección localizada liso vascular.
invasiva).
Las causas principales
Se caracteriza por son:
vasodilatación periférica y -Ac. Láctico.
resistencia a los -Hipoxia.
vasopresores. -Envenenamiento por CO.
FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El choque séptico ocurre con más


frecuencia en las personas de edad
muy avanzada y en las muy jóvenes.
También puede ocurrir en personas
que tienen un sistema inmunitario
debilitado.
Los datos clínicos incluyen:
● Gasto cardiaco.
● Vasodilatación periférica.
● Fiebre.
● Confusión.
● Hiperglucemia.
● Taquicardia.
Diagnóstico
Se emplean los términos septicemia, septicemia grave y choque
séptico para cuantificar la magnitud de la reacción inflamatoria
sistémica.
SEPTICEMIA: Datos de infección y signos
de inflamación sistémica.

SEPTICEMIA GRAVE: Datos de


hipoperfusión y disfunción orgánica.

CHOQUE SÉPTICO: Datos más notables


de hipoperfusión hística e hipotensión
sistémica.
Tratamiento

Debido a la hipotensión es
Inicia con la revisión de necesario la reanimación con
la permeabilidad de las liquidos liquidos y el
vías aéreas. restablecimiento de volumen
sanguíneo.

Uso de antibióticos. Control de la fuente.

Uso de
proteína C
Uso de vasopresores:
-Catecolaminas. Tratamiento IV
-Vasopresina. con insulina.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO

El choque hipovolémico es una afección mortal, que se conoce también como


choque hemorrágico, y se produce cuando se pierde más del 20% (una quinta
parte) de sangre o líquidos del organismo.

Esta afección requiere


Esta pérdida grave de
El choque hipovolémico atención médica de
líquidos impide que el
puede desencadenar la emergencia inmediata
corazón bombee
disfunción de varios para que la persona
suficiente sangre al
órganos afectada pueda
organismo
sobrevivir
Causas

Hemorragia por un corte o herida la pérdida de líquidos corporales puede


desencadenar una disminución del
volumen sanguíneo.
Hemorragia por una lesión traumática
profunda ocasionada por un
accidente o una convulsión

Diarrea excesiva
Hemorragia interna originada en el Quemaduras graves
tracto gastrointestinal o en la ruptura Vómitos prolongados
de un embarazo ectópico
Manifestaciones Clínicas
HEMORRAGIA EXTERNA HEMORRAGIA INTERNA
▶ Ansiedad ❖ Dolor abdominal
▶ Cianosis (labios y uñas) ❖ Sangre en las heces
▶ Micción escasa o nula ❖ Sangre en la orina
▶ Sudoración profusa ❖ Hemorragia vaginal (profusa,
▶ Respiración superficial generalmente fuera del período
▶ Mareos menstrual normal)
▶ Confusión ❖ Vómitos con sangre
▶ Dolor en el pecho ❖ Dolor en el pecho
▶ Lipotimia ❖ Hinchazón abdominal
▶ Presión arterial baja
▶ Frecuencia cardíaca acelerada
▶ Pulso débil

Los síntomas varían según el volumen de sangre o líquidos perdidos


PRIMEROS AUXILIOS
➢ Recostar a la persona sobre una superficie plana con los pies elevados a
aproximadamente 30 centímetros del piso
➢ Evitar moverla si sospecha que existe una lesión en la cabeza, el cuello o
la espalda
➢ Mantener a la persona abrigada
➢ Evitar darle líquidos por vía oral porque puede atragantarse

COMPLICACIONES
● Daños en órganos como los riñones y
el cerebro
● Gangrena en los brazos o las piernas
● Ataque cardíaco

DIAGNÓSTICO
● Análisis de sangre para verificar los desequilibrios TRATAMIENTO
electrolíticos y la función renal Administración líquidos o sangre por vía
● TAC o una ecografía para observar las vísceras intravenosa.
● Ecocardiograma para medir el ritmo cardíaco
CHOQUE CARDIOGÉNICO

Estado de hipoperfusión severa resultante de una disfunción


cardíaca primaria (gasto cardiaco insuficiente).

Parámetros Hemodinámicos
● Presión arterial sistólica (PAS): < 90 mmHg
durante 30 min o más
● Tensión arterial media (TAM): < 30 mmHg
● Presión capilar pulmonar: >18 mmHg
● Índice Cardiaco: < 2.2 l/m²
Etiología del Choque Cardiogénico.
● Infarto Agudo al Miocardio
● Cardiopatías asociadas a
compromiso ventricular
Estadio final de miocardiopatía dilatada
Miocarditis grave
Taqui o bradicardias
Postoperatorio de cirugía cardiovascular
● Obstrucción cardiaca
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar grave
Coartación de aorta
Neumotórax hipertensivo
● Contusión miocárdica
● Alteraciones metabólicas Fisiopatología del Choque
Cardiogénico
Manifestaciones clínicas
Hipotensión arterial Hipoperfusión periférica
Piel fría Oliguria (<0.5ml/kg/h)
Estado mental alterado.

Tratamiento
Medidas Generales
● Soporte ventilatorio
● Optimizar el volumen intravascular
● Corregir acidosis metabólica
● Monitoreo invasivo de la presión arterial
● Cateterismo derecho, mediante el uso de un catéter de
Swan-Ganz
Medidas Específicas
Soporte Farmacológico
● Inotrópicos (Dobutamina)
● Vasopresores (Noradrenalina)

Soporte Mecánico
● Balón de contrapulsacion
aortica

Reperfusión/Revascularización
● Angioplastia primaria
● Cirugia de revascularizacion
● Terapia fibrinolítica
Choque Obstructivo

Se origina por varias causas diferentes que provocan obstrucción


del retorno venoso como:
● Taponamiento pericárdico (cuando se acumula suficiente
líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo a los
ventrículos)
● Embolia pulmonar
● Neumotórax a tensión (pacientes traumatizados)
● Trombosis venosa profunda
● Neoplasia
Diagnóstico Los datos de la radiografía de
tórax se observa desviación de las
Neumotórax a tensión estructuras mediastínicas y
marcas pulmonares
Su diagnóstico debe
establecerse en la
exploración .
Son suficientes tres datos:
● Insuficiencia respiratoria
● Disminución de los
ruidos pulmonares
● Hipertimpanismo a la El tratamiento definitivo es una
percusión. toracostomía con sonda inmediata
Taponamiento cardiaco
Las radiografías sólo muestran las
trayectoria de los proyectiles y por
Se debe a un traumatismo penetrante o eso rara vez son diagnósticas
padecimientos médicos crónicos
Las manifestaciones pueden ser : La ecocardiografía bidimensional o
● Colapso circulatorio total transesofágica
● Paro cardiaco
● Disnea
● Ortopnea
● Tos
● Edema periférico
● Dolor toracico
● Taquicardia
● Triada de beck (hipotensión, tonos cardiacos
La ventana
amortiguados y distensión de las venas del pericárdica es
cuello) un método más
útil
CHOQUE NEURÓGENO
Disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del
tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.
Pérdida de los impulsos vasoconstrictores:
● Incremento de la capacitancia vascular
● Disminución del retorno venoso y gasto cardiaco
Modificación de los estímulos simpáticos al corazón
● Disminución de la frecuencia y contractilidad cardiaca
Modificación de los estímulos a la médula suprarrenal
● Disminuye la liberación de catecolaminas
Mecanismos de lesión secundaria

1) Alteración vascular de la médula


espinal con pérdida de la
autorregulación, vasoespasmo y
trombosis.
2) Pérdida de la integridad de la
membrana celular y deterioro del
metabolismo energético.
3) Acumulacíon de neurotransmisores y
liberación de radicales libres.
CAUSAS
Es secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas de los cuerpos vertebrales
de la región cervical o torácica alta que alteran la regulación simpática del tono vascular
periférico

Lesión superior a C4
Lesión del nervio frénico ------> desencadena una parada
“respiratoria”.

Lesión en C5 y T10
La función de los músculos respiratorios disminuye ------> lo que
puede causar hipoxia, hipercapnia, y congestión bronquial.

Lesión superior a T5
Complicaciones cardiovasculares, se daña el nervio ------>causa
bradicardia y vasoplejía responsables de la hipotensión.
Manifestaciones Clínicas
Hipotensión Extremidades calientes
Arritmias cardiacas Déficit motores y sensoriales
Disminución del gasto cardiaco
Reducción de la resistencia vascular periférica

Tratamiento
➔ Vigilancia del control de la presión arterial, la oxigenación y la hemodinámica,
para optimizar la perfusión de la médula espinal y mejorar el estado neurológico
➔ Asegurar las vías respiratorias y adecuada ventilación
➔ Reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular
CHOQUE ANAFILÁCTICO

Es una reacción alérgica


que puede ser causada por Causas:
numerosos alergenos -Picaduras de insectos
-Medicamentos
-Alimentos
-Inyecciones de contraste

Lo que llev a la disminución del Este tipo de reacción


tono vascular y extravasación alérgica se produce
del plasma reduciendo la PA y cuando las células y
así pudiendo llevar al individuo tejidos del cuerpo liberan
a un estado mortal histamina
Diagnóstico:
-Erupciones cutáneas
-Dificultad respiratoria
-Náuseas
-Boca seca
-Prurito

Tratamiento:
-se pueden administrar
beta-2-simpaticomiméticos
-Adrenalina (con autoinyector)
ESTADO DE CHOQUE POR TRAUMATISMO
La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa
por la activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción del
estado de choque
A nivel celular, podría atribuirse a la liberación de los PATRONES
MOLECULARES RELACIONADOS CON DAÑO.

Ejemplos:
Tratamiento:
● Fracturas del fémur
● Control de la hemorragia
● Lesión por aplastamiento
● Reanimación adecuada
● Estabilización de las
lesiones
CONCLUSIÓN

La atención por parte del profesional en el área intrahospitalaria


es vital para la supervivencia del paciente en estado de choque.
Como se mencionó durante la exposición del trabajo, existen
grandes diferencias en la clasificación del estado de choque,
pero es importante mencionar a la hipoperfusión como signo
patognomónico de dicho estado, que lleva en todas las
condiciones a la lesión tisular.
Referencia Bibliografía
● Brunicardi Charles F. (2015). Schwartz. Principios de
Cirugía. España: McGraw-Hill.
● Martínez Duboi Salvador s . (2009). Estado de choque.
Febrero 14, 2015, de Emergency Management Consultants
Sitio web:
file:///C:/Users/HP/Downloads/martinez_cirugia_4e_cap_mu
estra_19%20(2).pdf
● Dagoberto R. Duarte Misol,te.. (2016). Choque
Neurogénico: fisiopatologia, diagnóstico y tratamiento . 14
de febrero del 2017, de Organización latinoamericana de
trauma y cuidado neurointensivo Bogotá, Colombia Sitio
web:
https://www.researchgate.net/publication/306018954_Shock
_neurogenico_Fisiopatologia_diagnostico_y_tratamiento