“EQUILIBRIO ACIDO – BASE”.

PRÁCTICA Nº 12

DOCENTE:
DR. DANIEL MANAY
ALUMNA:
ZAMBRANO TELLO EDITH
SECCION:
“07B”.
HORARIO:
11:45 – 1:15 PM.
 INTRODUCCIÒN:

Las propiedades ácido–básicas de los compuestos orgánicos son importantes para su

función en los seres vivos; desde su distribución hasta su destino metabólico son
determinados por el carácter ácido o básico además, la acidez del medio en que se
encuentran, también tiene efecto sobre ellos. Por tal motivo, para comprender cabalmente
la Bioquímica, es necesario un conocimiento sólido de los fundamentos del
comportamiento de los ácidos y las bases.

Las propiedades de ácidos y bases se conocen desde la antigüedad, pero no fue sino
hasta 1834 cuando Michael Faraday descubrió que las soluciones de ácidos y bases son
electrolitos, que fue posible intentar explicarlas. Existen diferentes teorías para explicar
del comportamiento de ácidos y bases, que han evolucionado desde las específicas hasta
abarcar el comportamiento en forma general.

La primera sistematización de los conceptos de ácido y base fue elaborada por el sueco
Svante Arrhenius, quien en 1897 definió un ácido como una sustancia que en solución
libera iones hidrógeno o protones (H+) i y una base como una sustancia que en solución
libera iones hidroxilo (OH¯). Estas definiciones describen el comportamiento de los ácidos
y bases minerales, pero no explican las propiedades básicas de algunos compuestos
orgánicos. Además, tienen el inconveniente de que no asignan ninguna participación al
medio, un ácido debería ser ácido en todo momento, lo cual no es cierto, y lo mismo
sucedería con una base. Otro problema es que según estos conceptos, las sales de
cualquier tipo deberían formar soluciones neutras, lo que no siempre sucede.

.
 MARCO TEÒRICO:

El metabolismo genera iones hidrógeno

La regulación de pH a nivel

celular, es necesaria para la

supervivencia.

Los ácidos y bases entran

continuamente en la sangre
La concentración de estos iones influye
procedente de la dieta, del en casi todos los sistemas enzimáticos
metabolismo y de los del organismo.
medicamentos

 Concepto de ácido – base:

Ácido: Desde el punto de vista

fisiológico, un ácido es una
sustancia que cede H+ : HCl ,H2CO3

Base: es receptor de H+ o liberador

de OH- en una solucion: -HCO3,
proteínas.

Ácidos y bases pueden ser:

Fuerte: se disocia completamente en

solución

• HCl, NaOH

Débil: se disocia solo parcialmente

• Ácido láctico, H2CO3

  Metabolismo:

Metabolismo de carbohidratos y
Este CO2 normalmente se
grasas produce grandes
elimina por los pulmones.
cantidades de CO2 (ácido
volátil)

Ácidos no volátiles (HCl, sulfúrico,

Metabolismo de proteínas,
fosfórico, ac.Láctico) son
produce ácidos no volátiles que
tamponados por el bicarbonato y
no pueden eliminarse por los
excretados por los riñones.
pulmones.
 Ph Liquidos Corporales:

o pH líquido extracelular = 7,4

o pH sanguíneo = 7,35 – 7,45

Puede ser tolerada una fluctuación del pH:

El valor normal o pH = 6,8 – 7,8

del pH:
Transtornos:

o Aumento de H+ = pH (Acidemia)

o Disminucion de H+ = pH (Alcalemia)
  Tampón o Buffer:

Sustancia que evita cambios bruscos Los tampones reaccionan con un ácido (o
en el pH de una solución, al añadir un base) relativamente fuerte para
ácido o una base. reemplazarlo por otro débil.

El buffer principal del Líquido El buffer principal del Líquido Intracelular:

extracelular es: BICARBONATO – Proteinas plasmáticas(Hemoglobina)
ácido carbónico (1er Mecanismos
Compensatorio)

 Mecanismo Compensatorios:

o Respiratorio:
 Hiperventilación
El descenso del pH estimula a los  Aumentando la eliminación de
quimiorreceptores carotídeos y PRODUCE CO2
aórticos.  Disminuyendo la PCO2 arterial

 Disminuye la ventilación
Aumento del pH inhibe
PRODUCE  Reduce la eliminación de CO2
quimioreceptores
 Aumenta la PCO2 arterial
 Renal:

CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO

ÁCIDO - BASE

ORINA ÁCIDA Orina básica EQUILIBRIO

RIÑONES
(H+) (H-CO2) ÁCIDO-BASE

Pueden eliminar
grandes cantidades
de ácido (H+)

Pueden excretar
Pueden conservar y bases (HCO3)
producir ión
bicarbonato

Es el más efectivo
regulador del pH

 Velocidad de correción:

Buffers: Funcionan casi Mecanismo respiratorio:

instantáneamente En minutos y dura horas.

Mecanismo renal:
Desde varias horas a
días
 DESARROLLO DE LA PRÀCTICA:

 MATERIALES:

1. Lista de casos Clinicos

 PROCEDIMIENTOS:

Desarrolle con su profesor:

1. Un paciente diabético de 17 años de edad, ingresa a la

emergencia con respiración de Kussmaul y pulso irregular, sus
gases sanguíneos son con aire ambiental: pH = 7.05, pCO2 12
mmHg pO2 108 mmHg HCO3 8 mEq/l EB - 30 mEq/l

2. Una mujer con 66 años con antecendetes de neumopatía

obstructiva crónica entra a emergencia con evidente edema agudo
pulmonar. Sus gases son: pH 7.1 pCO2 25 mmHg pO2 40 mmHg
HCO3 8 mEq/l EB – 20 mEq/l

3. Una joven de 17 años con severa cifoescoliosis ingresa al

hospital con neumonía, su AGA con oxigenoterapia al 40% son.
pH 7.37 pCO2 25 mmHg pO2 70 mmHg HCO3 14 mEq/l EB –
7 mEq/l

4. La paciente al ser dada de alta sus gases eran: pH 7.41 pCO2

27 mmHg pO2 63 mmHg HCO3 16 mEq/l EB 6 mEq/l

5. Defina el trastorno acido básico en los siguientes AGA

 pH: 7,8 paCO2: 30 mmHg HCO3: 22 mEq/Dl
 pH 7,2 paCO2: 32 mmHg HCO3: 18 mEq/L Na: 140 mEq/L
K: 5,6 mEq/L Cl: 115
 pH 7,3 paCO2: 46 mmHg HCO3: 25 mEq/L
 pH 7,6 paCO2: 45 mmHg HCO3: 30 mEq/L
  RESULTADOS:

1. Un paciente diabético de 17 años de edad, ingresa a la emergencia con

respiración de Kussmaul y pulso irregular, sus gases sanguíneos son con
aire ambiental: pH = 7.05, pCO2 12 mmHg pO2 108 mmHg HCO3 8
mEq/l EB - 30 mEq/l

pH: 7,05
DATOS
pCO2: 12 mmHg
*Diabético
pO2: 108 mmHg
*17 años
HCO3-: 8 mEq/L
*Respiración kussmaul
EB: -30 mEq/L
*pulso irregular
CALCULAR TRASTORNO ÁCIDO BASE: Tabla 7-3 pág. 315 cap. 7 Constanzo
pH: 7,05 ↓Acidemia Trastorno primario: ↓ [HCO3-]
Compensación: ↓ pCO2
pCO2: 12 mmHg ↓
ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3-: 8 mEq/L ↓

MECANISMO SECUNDARIO COMPENSATORIO: ALCALOSIS RESPIRATORIA

Acidosis metabólica:

HCO3 1,2 CO2 El pCO2 del paciente es 12 mmHg es

menos; por lo tanto es compensado
16 X

X= 19,2 /40-19,2= 20,8 ±2 = TRANSTORNO

CUADRO 7-1 PÁG. 318 CAP. 7 CONSTANZO

*Nota: Respiración Kussmaul: La disminución de la pCO2 es resultado de la

hiperventilación (respiración rápida y profunda) una compensación
respiratoria para la acidosis metabólica.
*Trastorno ácido-base mixto

*EB: -30 mEq/L: el exceso de base más allá del rango de referencia indica
→acidosis metabólica si es demasiado baja.

Dx del paciente: Acidosis metabólica – Alcalosis respiratoria.

2. Una mujer con 66 años con antecendetes de neumopatía obstructiva crónica

entra a emergencia con evidente edema agudo pulmonar. Sus gases son: pH
7.1 pCO2 25 mmHg pO2 40 mmHg HCO3 8 mEq/l EB – 20 mEq/l

DATOS
pH: 7,1
*Mujer
pCO2: 25 mmHg
*66 años
pO2: 40 mmHg
*Neuropatía obstructiva
crónica HCO3-: 8 mEq/L

*Edema agudo pulmonar EB: -20 mEq/L

CALCULAR TRASTORNO ÁCIDO BASE: Tabla 7-3 pág. 315 cap. 7 Constanzo
pH: 7,1 ↓ Acidemia Trastorno primario: ↓ [HCO3-]
Compensación: ↓ pCO2
pCO2: 25 mmHg ↓
ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3-: 8 mEq/L ↓

1HCO3 1,2 C02

16 X

X= 19,2 CO2 / 40-19,2= 20,8 ±5 TRANSTORNO

Acidosis metabólica: pco2= [1,54 x HCO3) + 8,36] ±1,11

1,54 x 8 + 8,36 ± 1,11

20,6 ± 1,11

TABLA 7-2 PÁG. 313 CAP. 7 CONSTANZO

Acidosis Metabólica: Compensación Respiratoria: Hiperventilación ;

Compensación Renal: ↑ reabsorción HCO3-

*Edema pulmonar: acumulación anormal de líquido en los pulmones que

lleva a que se presente dificultad para respirar, por eso pO2= 40 mmHg,
esto es causado también por insuficiencia renal.

*EB: -20 mEq/L: el exceso de base más allá del rango de referencia indica
→acidosis metabólica si es demasiado baja.

Dx del paciente: Acidosis metabólica, en compensación inadecuada

3. Una joven de 17 años con severa cifoescoliosis ingresa al hospital con

neumonía, su AGA con oxigenoterapia al 40% son. pH 7.37 pCO2 25 mmHg
pO2 70 mmHg HCO3 14 mEq/l EB – 7 mEq/l

CALCULAR TRASTORNO ÁCIDO BASE: Tabla 7-2 pág. 313 cap. 7 Constanzo
Acidosis Metabólica: Compensación
Respiratoria: Hiperventilación ;
PH: 7,37 ↓ Acidemia Compensación Renal: ↑ reabsorción
pCO2: 25 mmHg ↓ HCO3-

HCO3-: 14 mEq/L ↓
Tabla 7-3 pág. 315 cap. 7 Constanzo
Trastorno primario: ↓ [HCO3-]
Compensación: ↓ pCO2

ACIDOSIS METABÓLICA
1HCO3 1,2 CO2

10 X

X= 12CO2 / 40-12= 28±5 MMHg Valor normal

PCO2 esperado = E. Weil =[(1,54)(HCO3-) + 8] ± 1,1

= [(1,54)(14) + 8,36] ± 1,1
=29,92±1,1

*Trastorno ácido-base mixto

El pCO2 es de 25 mmHg sale menor a lo esperado quiere decir que es
compensado.

*Se complica un poco con la neumonía, por eso está con oxigenoterapia al
40%, lo cual pretende llegar a lo normal que es en un rango de 80-100
mmHg.

Dx: Acidosis metabólica con compensación adecuada.

4. La paciente al ser dada de alta sus gases eran:

pH: 7,41

pCO2: 27 mmHg

pO2: 63 mmHg

HCO3-:16 mEq/L

EB: 6 mEq/L

CALCULAR TRASTORNO ÁCIDO BASE:

pH: 7,41 ↑Alcalemia ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA

pCO2: 27 mmHg ↓

HCO3-: 16 mEq/L ↓
Tabla 7-3 pág. 315 cap. 7 Constanzo
Tabla 7-2 pág. 313 cap. 7 Trastorno primario: ↓ pCO2
Constanzo Compensación: ↓ [HCO3-]
Alcalosis Respiratoria:
Compensación Respiratoria: ALCALOSIS RESPIRATORIA
NINGUNA; Compensación Renal: ↓
MECANISMO SECUNDARIO COMPENSATORIO: ACIDOSIS METABÓLICA

10 CO2 2HCO3

13 X

X= 2,6 / 24-2,6 = 21,4 ±2 Acidosis metabólica

Dx: Alcalosis respiratoria aguda y acidosis metabólica

5. Define el trastorno àcido básico en los siguientes AGA:

 COMENTARIO DE LOS RESULTADOS:

Para analizar el tipo de trastorno del equilibrio base, tenemos

que tomar en cuenta los valores de AGA, además del
trastorno que pueda presentar el paciente.

Como sabemos:

 Metabólica: afecta al bicarbonato

 Respiratoria: afecta al ácido carbónico

o Acidemia: se define como una disminución en el pH

sanguíneo (o un incremento en la concentración de H+)

Provoca:

 Nerviosismo
 Desorientación
 Coma
 Muerte

o Alcalemia: como una elevación en el pH sanguíneo (o

una reducción en la concentración de H+).
 Provoca:

 Nerviosismo
 Espasmo muscular o tetánia
 Convulsiones
 Pérdida de conciencia
 Muerte

o Acidosis y alcalosis se refieren a todas las

situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH,
respectivamente.

 CONCLUSIONES:

 Las alteraciones de ácido-base se caracterizan por la evaluación de los

valores de pH, pCO2 y bicarbonato.

 La acidosis se debe a la afección que provoca la reducción del pH, ya

sea por reducción del bicarbonato que pueda causar acidosis metabólica
o por aumento de pCO2 que causa la acidosis respiratoria.

 La alcalosis se debe a cualquier afección que provoca un aumento de pH,

ya sea por incremento del bicarbonato ocasionando una alcalosis
metabólica, o reducción de pCO2 que causa una alcalosis respiratoria.

 Para poder determinar los niveles de pH, pCO2 y bicarbonato se

requieren de unos métodos especiales que no se utilizan en los análisis
rutinarios de los laboratorios clínicos, y se deben tener claras las
precauciones que se deben tener a la hora de la toma de muestra para
los análisis de los gases arteriales y venosos.

 Amortiguación rápida con H+ liberados para disminuir HCO3.

 Los riñones conservan el ión hidrogeno y excretan el ión bicarbonato.

CUESTIONARIO

 1. ¿Por qué se emplea la sangre arterial y no la venosa?

El análisis de la muestra arterial ofrece menos variaciones que una

muestra venosa, solamente la muestra arterial nos garantiza un valor
fiable de la PO2, la muestra venosa nos puede servir en caso de
determinar valores gasométricos como el pH, PCO2 y Bicarbonato. Si
valorásemos una gasometría venosa, tendríamos en cuenta que los
valores venosos varían de la siguiente forma:

o El pH es menor en 0.03-0.15 unidades.

o La PCO2 es mayor en 5-7 mmHg.
o El Bicarbonato es mayor en 1-3 mEq

2. ¿En qué relación se basa el nomograma de Siggard-

Anderson?
La relación entre PCO2 y el pH del líquido corporal que se
definen por las bases del amortiguador, el bicarbonato
plasmático y el exceso de bases.

3. ¿Qué importancia tiene la determinación del exceso de

bases?
El exceso de bases es la cantidad de acidosis o alcalosis
metabólica que se define como la cantidad de base o ácido que
necesita ser adicionada a una muestra de sangre entera in vitro
para restaurar el pH de la muestra a 7.400 mientras la pCO2 se
mantenga en 40mmHg.

4. ¿Qué es el anión GAP?

Es un cálculo utilizado ampliamente para el control de calidad

en los laboratorios en los resultados de Na+, K+ y Cl- y de CO2
total, pero la mayor aplicación clínica está en el diagnóstico de
acidosis metabólica. Un aumento marcado en el anión gap
(>20mmol/L) muestra una gran implicación de acidosis
metabólica. El anión gap está aumentado en estados tales
como falla renal e intoxicaciones. Un anión gap alrededor de
20mmol/L es encontrado comúnmente la acidosis láctica o
cetoacidosis, pero puede ser causada también por
rabdomiolisis o coma hiperglicémico no cetonico
 5. ¿Cuál es la importancia del anión GAP?
Ayuda en el diagnóstico clínico, determina la causa de la
acidosis metabólica, si es por perdida de bicarbonato o
consecuencia de la suma de ácidos fijos

 ARTÌCULO:

LINK: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2011/cmas111am.pdf

“Desequilibrio ácido – base en el

paciente con trauma”

El trauma es una entidad nosológica que cobra un gran número de

vidas, debido a varias causas: accidentes automovilísticos, violencia,
guerras, desastres naturales, etc.

Traumatismo se define como «lesión caracterizada por alteración

estructural o desequilibrio fisiológico resultante de exposición aguda
a energía mecánica, térmica, eléctrica y química, o la ausencia de
elementos esenciales como calor u oxígeno»

El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas

orgánicos, el hígado, los pulmones y el riñón.

El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas

orgánicos, el hígado, los pulmones y el riñón.
Un paciente politraumatizado es aquél cuyas lesiones involucran dos
o más órganos o uno o más sistemas.

 BIBLIOGRAFÌA:

 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Decimosegunda

edición. Editorial Elsevier España. 2011.

 Linda S. Costanzo. Fisiologia. Cuarta Edición.

Editorial Elsevier España. 2011