FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CATEDRA: FISIOPATOLOGÍA II

6TO SEMESTRE

GRUPO 3

SUBGRUPO 5

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

CANCER DE PANCREAS

INTEGRANTES:

 ANGGIE LUDEÑA
DELGADO
 CHARLY MARMOLEJO
MEREGILDO
 DANIELA MONCAYO
LUNA
 FIORELLA RAMÍREZ
MATAMOROS

Docente

DR. EMILIO CRIOLLO

VARGAS
Cáncer de páncreas
Epidemiología
Cuarta causa de Muerte en EEUU, más frecuente es el adenocarcinoma intraductal
(intracanaliculares; parte exocrina) se presenta por lo general en las edades de 60 y 80 años
relativamente más frecuente en hombres que en mujeres (3:1), en la raza negra es frecuente y
en aquellos que consumen tabaco y alcohol, su diagnóstico casi siempre es de mal pronóstico,
la enfermedad se encuentra inoperable o con metástasis ya que en su comienzo no presenta
sintomatología, hasta que se encuentra muy desarrollado. (Stephen J. McPHEE)

Factores de riesgo
 El componente N-nitroso del cigarro, produce hiperplasia ductal en el páncreas.
 Pancreatitis crónica, diabetes de tipo II, obesidad, grasas saturadas.
 consumo excesivo de alcohol, ocasionando una pancreatitis crónica.
 Factores hereditarios:
o Asociados a inflamación crónica: Pancreatitis hereditaria, fibrosis quística.
o Con predisposición tumoral: Peutz-Jeghers (STK11), melanoma lunar múltiple
atípico familiar, cáncer de mama y ovario (BCRA 1, BCRA2), Ataxia-
telangiectasia, síndrome de Lynch, poliposis adenomatosa familiar, Síndrome de
Li-Fraumeni

Algunas de estas patologías, interesan porque afectan a un grupo de genes

denominados reparadores de errores de coincidencias de bases del ADN, Que
propician la formación de un cáncer.

o Cáncer de páncreas hereditario

 Exposición crónica al DDT, en muy pocos casos se correlaciona con este factor
 Antecedentes de calcificaciones pancreáticas.

Etiopatogenia
Los genes causantes de la enfermedad están bien definidos, la enfermedad se produce con
afección de algunos o todos los genes mencionados.

PROTOONCOGENES SUPRESORES DE TUMORES PROLIFERACIÓN Y

(SE INACTIVAN) METÁSTASIS
KRAS P16 IGF-1R
c-Src TP53 Cinasa de adherencia focal
Mutan a oncogén SMAD4
CDKNA2

ANATOMIA PATOLÓGICA
Se presentan en cabeza 70%, cuerpo 20%, cola 10%.

El 90% son adenocarcinomas cuyas características microscópicas son:

 Infiltrante/invasivo. - invade órganos vecinos a lo largo de la fascia perineural,

ocasionando gran dolor.
 Desmoplásico. - que dentro del mismo tumor forma adherencias, o se forma tejido
fibroso. esto concluye a la obstrucción del conducto pancreático, y en la parte distal
produce atrofia y fibrosis.
  Metastásico. – especialmente a la grasa peripancreática, los ganglios linfáticos
regionales, hígado, peritoneo, pulmones, y en ocasiones suprarrenales, riñón, hueso,
cerebro y piel.

Macroscópicamente son masas sólidas, blanquecinas, consistencia dura, algunos pueden ser de
característica quística.

Las variantes histológicas que le siguen en frecuencia son:

 Tipo pancreatobiliar
 Adenoescamoso
 Mucinoso o coloide
 Células en anillo de sello
 Carcinoma Ductal endócrino mixto
 Carcinoma Anaplásico
 Carcinoma De células acinares. – poco frecuentes, estos secretan lipasas provocando
necrosis grasa en tejidos subcutáneos, que se traducen a exantemas cutáneos
(paniculitis)

Cuadro clínico
Por lo general los adenocarcinomas que se asientan en la cabeza son formaciones tempranas, y
si es de gran tamaño obstruye al colédoco (colestasis obstructiva) provocando ictericia en el
paciente.

y en radiografías por contraste se puede encontrar la pérdida del asa

en c del duodeno, y encontramos el signo del 3 invertido de Frosberg.

 La vesícula biliar dilatada, es palpable en el cuadrante superior derecho (ley de

Courvoisier)
 Prurito (marcas de rascado)
 Esteatorrea

Los que se asientan en cuerpo y cola son de gran tamaño y por lo general sus estadios son
avanzados, ya que su presentación es insidiosa. (LÓPEZ, 2016)

 Dolor epigástrico intenso, que se irradia en cinturón hacia la espalda (hemicinturón de

Katsch) y dorsalgia.
 Signos vagos: pérdida de peso, astenia, náuseas, anorexia, que no levantan sospecha
durante meses

Un signo físico de consideración es la linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de

Virchow), y linfadenopatía periumbilical (ganglio de la hermana Maria Jose)

Toda esta sintomatología viene casi siempre acompañada de una Diabetes franca, alteraciones
a la tolerancia a la glucosa y algunas otras poco frecuentes:

 Coagulación intravascular diseminada

 Tromboflebitis superficial
 Paniculitis
 Penfigoide bulloso
  Ansiedad depresión
 Caquexia, ascitis, edema.

(John T. Hansen, 2006)

Diagnóstico
Las personas que llegan con signos físicos de un cáncer de páncreas deben ser sometidos a
estudios para confirmar una neoplasia y su estadificación.

 Imagenología
o TC espiral, con medio de contraste y fase doble
  observación de: vísceras vecinas, ganglios, metástasis de hígado, e
infiltración intestinal, y valorar posibilidad de extirpación
o CPRE Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
 Identificación de lesiones pancreáticas, estenosis y obstrucción del
conducto de Wirsung y facilita la colocación de endoprótesis para
aliviar la ictericia obstructiva
 Cepillado del conducto biliar o pancreático para el diagnóstico
citológico
o Ecografía endoscópica con aspiración con aguja fina o sin ella
 Diagnóstico citológico, y para dilucidar si se necesita quimioterapia y
radiación antes de la operación.
o CPRM Colangiopancreatografía por resonancia magnética
 Mide dilatación de vías biliar y pancreático, útil en la estadificación, e
invasión vascular y a ganglios linfáticos.

o PET tomografía de emisión de positrones. Y variante FDP-PED

 Útil para detectar metástasis a distancia
  Marcadores tumorales
o CEA: antígeno carcinoembrionario
o CA19-9: La carga de este antígeno en el preoperatorio es útil porque se
correlaciona con el estadio del tumor, su valor luego de la extirpación del
tumor tiene valor pronóstico
o α – fetoproteína
o Antígeno oncofetal pancreático
o Galactosil transferasa II

Estos marcadores no son sensibles para la detección del cáncer de páncreas, por lo cual no es
recomendable en su detección inicial, y de mayor utilidad en las ocasiones ya descritas es el
antígeno 19-9 carbohidrato oncorreactivo. (CA19-9). (Dan L. Longo, 2012)

BIBLIOGRAFÍA
Dan L. Longo, M. A. (2012). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA . China: McGRAW-
HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

John T. Hansen, D. R. (2006). Anatomía Clínica NETTER . ELSEVIER .

LÓPEZ, A. v. (2016). FARRERAS ROZMAN MEDICINA INTERNA. ESPAÑA: ELSEVIER .

Stephen J. McPHEE, G. D. (s.f.). Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina

clínica: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.