CURSO DEL MANEJO DEL DOLOR

INTRAMED

1. Fisiopatología del Dolor

En este artículo se analizan la anatomía y fisiología de las sensaciones dolorosas,

específicamente en los mecanismos del dolor agudo y el dolor visceral.

Introducción

La sensación de dolor es un fenómeno neurobioquímico, ya que ante el daño tisular agudo se

producen reacciones neuroquímicas en el sitio de la lesión que activan los nociceptores. Los
nociceptores inician un impulso nervioso aferente que se propaga por los nervios periféricos,
ingresa en la médula espinal y, luego, por los tractos espinales ascendentes específicos llega a
los centros cerebrales para su interpretación. La modulación de la información aferente se
produce a nivel periférico, de la médula espinal, el cerebro medio y la corteza cerebral, y los
impulsos eferentes llegan a los nervios periféricos motores por intermedio de los tractos
espinales descendentes. Todo este proceso explica parcialmente la demora en la sensación de
dolor luego de la lesión aguda. Las sensaciones dolorosas pueden clasificarse según la
velocidad en que llegan al sistema nervioso (rápida o lenta), el período de tiempo de duración
del dolor (agudo o crónico) o la etiología anatómica de las sensaciones (dolor somático o
visceral). En este artículo se analizan la anatomía y la fisiología de las sensaciones dolorosas,
específicamente en los mecanismos del dolor agudo y del dolor visceral.

Receptores dolorosos y fibras nerviosas periféricas

La sensación de dolor físico se inicia con la activación de los nociceptores que traducen el
estímulo doloroso en un impulso nervioso. Los cuerpos celulares de los nociceptores se
localizan en el ganglio de la raíz dorsal del nervio espinal de cada nivel o el ganglio trigeminal
del nervio trigémino y proyectan dos ramas.

Una de ellas, dirigida a la periferia, y la segunda, al cordón medular. Se reconocen dos

categorías de nociceptores polimodales: los de tipo C son los más frecuentes, componen el
80% de los nociceptores periféricos y son activados por estímulos mecánicos, térmicos y
químicos. Le siguen en frecuencia los nociceptores polimodales A-delta que son activados
principalmente por estímulos térmicos o mecánicos. Los receptores químicos del dolor
(nociceptores polimodales tipo C) reaccionan a diversas sustancias como leucotrienos,
bradiquininas, serotonina, histamina, potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y
factor activador plaquetario liberadas en respuesta al daño tisular. Las prostaglandinas no
activan directamente los receptores, pero están involucradas como un mediador local o
cofactor que aumenta la sensibilidad de las terminales nerviosas. Los receptores mecánicos y
térmicos reaccionan al estiramiento mecánico excesivo o a la temperatura y activan los
nociceptores polimodales A-delta y C.

En cuanto a la velocidad de transmisión de la señal, las fibras polimodales C, que no son

mielinizadas, transmiten las sensaciones dolorosas aferentes a menor velocidad que las fibras
A-delta, que son mielinizadas. Las sensaciones transmitidas por estas últimas fibras se
describen como dolor rápido y pueden iniciarse con el corte de la piel o un shock eléctrico y
son menos frecuentes en los tejidos corporales profundos por la menor cantidad de fibras A-
delta a ese nivel. La sensación de dolor lenta, transmitida por las fibras de tipo C, se describe
como sorda, punzante y se asocia con la destrucción tisular, el dolor visceral profundo y el
dolor crónico.

A diferencia de otros receptores sensoriales, los nociceptores tienen una capacidad limitada
para adaptarse, y si el estímulo doloroso continúa, la excitación de los receptores del dolor
aumenta, con un incremento en la transmisión de las señales aferentes y la consiguiente
hiperalgesia.

Médula espinal

Las fibras nerviosas aferentes primarias de cada uno de los nociceptores periféricos ingresan
en la columna dorsal de la médula espinal por el ganglio de la raíz espinal dorsal. La mayoría de
las fibras aferentes hacen sinapsis con la neurona de segundo orden en el mismo nivel espinal
del cuerno dorsal, pero algunas pueden proyectarse hasta tres segmentos por encima y por
debajo del afectado. El cuerno dorsal se divide anatómicamente en seis capas o láminas que
reciben tipos específicos de fibras nerviosas aferentes. Dentro del cuerno dorsal se encuentran
las neuronas de proyección, las neuronas inhibitorias y las excitatorias, que afectan la
propagación de las señales dolorosas aferentes.

Vías ascendentes

La vía espinotalámica es la vía ascendente más importante y puede dividirse en tracto

espinotalámico lateral y medial; el primero es la vía principal para las sensaciones iniciadas por
las señales de dolor rápido transmitidas por las fibras A-delta. Las fibras nerviosas del tracto
lateral viajan en su mayoría hacia el tálamo; mientras que una minoría termina en el área
reticular del tronco cerebral. A partir de estas áreas, las señales se propagan a la corteza
sensorial somática. El tracto espinotalámico lateral es responsable de la transmisión de la
localización, intensidad y duración del dolor. La localización de la sensación dolorosa de los
nociceptores A-delta es más precisa que la de los receptores C, debido al estímulo simultáneo
de los receptores dolorosos y de los receptores táctiles durante la lesión. Si solo se produce el
estímulo de los receptores dolorosos, las sensaciones se localizan poco en un área de
aproximadamente 10 centímetros. El tracto espinotalámico medial es la vía principal de
transmisión de las fibras no mielinizadas de tipo C que conducen las sensaciones de dolor lento
y crónico, así como las percepciones autonómicas y no placenteras. El neurotransmisor
principal del tracto espinotalámico medial en el cuerno dorsal es la sustancia P. Las fibras
polimodales C tienen un área de distribución terminal muy amplia, comprendida
principalmente por los núcleos reticulares de la médula, la protuberancia y el mesencéfalo y la
región periacueductal que rodea al acueducto de Silvio. Solamente 10% a 25% de las fibras
polimodales C terminan en el tálamo. A partir del área reticular del tronco cerebral, las señales
continúan hacia el tálamo, el hipotálamo y otras áreas basales cerebrales. El tracto espinome-
sencefálico modula la información aferente, cumple un papel en la activación de los sistemas
de control descendente y los sistemas opioides endógenos y no es vital para la percepción del
dolor.

Interpretación del dolor

La interpretación de la mayoría de los estímulos nocivos se inicia en el tálamo lateral y medial y

luego los estímulos se dirigen a la corteza cerebral. Las estructuras corticales involucradas en la
interpretación de las sensaciones dolorosas son la corteza somatosensorial primaria y
secundaria, el opérculo parietal, la ínsula, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal.
Las nuevas técnicas por imágenes, como la tomografía por emisión de positrones y la
resonancia magnética funcional indican que en algunos casos hay procesamiento cortical
directo.