UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y SUS TRANSTORNOS

CURSO: ANATOMIA HUMANA
DOCENTE:
DOC. GUILLERMO ALVAREZ
INTEGRANTES
JARA USCA GABRIELA
JIMENO FLORES XAVIER
INGA QUISPE ALBERT ALDRIN
INCA CABEZAS EDINSON GABRIEL
GUTIERREZ ECHEVARRIA, MARIO NICOLAI
LLACCANQUI JUSCAMAYTA MARIA SOFIA
MALDONADO ANGULO DAYANA MELISSA
MALPARTIDA CUSTODIO MAGDA LUZ
MONTAÑEZ ESPINOZA NATHALY LEIDY

SEMESTRE ACADEMICO 2018 – I

TURNO MA
SEDE CHORRILLOS
LIMA – PERÚ
2018
 El sistema Nervioso Central

El Sistema Nervioso es uno de los sistemas más importantes del organismo,

tiene múltiples funciones que se basan en recibir y procesar de información
proveniente desde el entorno como del interior del cuerpo con el fin de regular el
funcionamiento de los demás órganos y sistemas, lo cual puede hacer tanto por
acción directa como mediante el apoyo en el sistema endocrino a través de la
regulación de la liberación de factores estimulantes de la secreción de las
distintas hormonas.

¿Cómo está conformado?

Este sistema está conformado por el cerebro, el cerebelo, el tallo cerebral, la

medula espinal y los nervios periféricos, se clasifica en sistema nervioso central
y sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central comprende la parte
recubierta por un sistema de protección óseo formado por el cráneo y el canal
vertebral de las vértebras, mientras que el sistema nervioso periférico está
formado por las prolongaciones o trayectos nerviosos que parten de la médula
hacia los diversos tejidos.

ESTRUCTURA:

Este sistema está conformado por el cerebro, el cerebelo, el tallo cerebral, la

medula espinal y los nervios periféricos, se clasifica en sistema nervioso central
y sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central comprende la parte
recubierta por un sistema de protección óseo formado por el cráneo y el canal
vertebral de las vértebras, mientras que el sistema nervioso periférico está
formado por las prolongaciones o trayectos nerviosos que parten de la médula
hacia los diversos tejidos.

MATERIA BLANCA Y MATERIA GRIS

El SNC está formado por dos tipos de sustancias, la materia blanca y la materia
gris. El cerebro posee una corteza externa llamada materia gris y una zona
interna que consiste en extensiones de materia blanca.
Ambos tipos de tejido contienen células gliales y neuronas.
MATERIA BLANCA:
La sustancia blanca se compone principalmente por fibras nerviosas
mielinizadas (recubiertas de mielina), las fibras nerviosas contienen sobre todo
axones.
FUNCIONES:
- Transmite la información cerebral. Esta sustancia traslada los pulsos
electroquímicos emitidos por el cerebro al resto del cuerpo.
-Coordinar la comunicación entre los diferentes sistemas del cuerpo humano,
tanto dentro como fuera del cerebro
-Investigaciones recientes demuestran que también interviene en el
aprendizaje, el procesamiento cognitivo y emocional, y en la generación de
enfermedades mentales.
MATERIA GRIS:
Por otro lado materia gris está compuesta principalmente por los somas y
cuerpos neuronales, que no poseen mielina.
FUNCIONES:
-No es capaz de transmitir rápidamente los impulsos nerviosos
-Se relaciona con el procesamiento de la información y por tanto también del
razonamiento.

CELULAS GLIALES:
Funcionan como células de apoyo para las neuronas, superan en número a las
células nerviosas en el cerebro.
Sin las células gliales, los nervios en desarrollo serían incapaces de llegar a sus
destinos y, si no encuentran su camino, no son capaces de formar sinapsis
funcionales.
Las células gliales se encuentran tanto en el SNC como en el SNP, pero cada
sistema tiene sus propios subtipos específicos.
SUBTIPOS EN EL SNC:
-LOS ASTROCITOS: Suministran la sangre a las neuronas de anclaje, regulan
el entorno local mediante la eliminación de exceso de iones. Se dividen en 2
grupos; protoplasmáticos y fibrosos.
-LOS OLIGODENDROCITOS: responsables de la creación de la mielina en el
SNC.
-LAS CÉLULAS EPENDIMARIAS: recubren la médula espinal y los ventrículos
del cerebro, estos crean y secretan líquido cefalorraquídeo y lo mantienen en
circulación mediante sus cilios.
-GLIA RADIAL: actúan como andamios para las nuevas células
neuronales durante la creación del sistema nervioso embrionario

SINDROMES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. ANOSMIA/HIPOSMIA
Anosmia/Hiposmia: Se define anosmia e hiposmia a la pérdida total de la
capacidad olfativa, así como la disminución cuantitativa del umbral olfativo,
respectivamente. A su vez, la anosmia puede clasificarse en anosmia de
transmisión o conducción y neurosensorial.

CLASIFICACIÓN DE LA ANOSMIA
 ANOSMIA DE TRANSMISIÓN: Es provocada por una obstrucción a nivel
nasal, impidiéndose de esta manera la llegada de moléculas odoríferas al
epitelio ciliado de las fosas nasales, lugar donde se encuentran los
receptores. Este es el caso de las rinitis, poliposis, malformaciones
nasales, desviaciones septales.

 ANOSMIA NEUROSENSORIAL: Se desarrolla cuando la lesión se

localiza en cualquier punto de la vía nerviosa entre el epitelio olfativo y la
corteza cerebral. Este tipo de patología se divide en tres grupos
dependiendo de su localización. De esta manera, si la lesión afecta al
epitelio sensorial, ésta se denomina anosmia epitelial; si la lesión se
localiza en los fascículos del primer par craneal, corresponde a anosmia
retro epitelial. En cambio, si la lesión afecta al bulbo olfatorio, el tracto
olfatorio lateral, las áreas paleocorticales, el neocórtex olfatorio o sus
interconexiones, se denomina anosmia central.

 ANOSMIA EPITELIAL: Cuando la lesión afecta al epitelio sensorial,

con desaparición de las primeras neuronas del mismo, estaríamos
ante una anosmia epitelial. El epitelio olfatorio puede afectarse por
diversas causas: infecciosas (rinitis agudas), tóxicas (cocaína,
vasoconstrictores tópicos, gases irritantes), traumáticas o
metabólicas (diabetes). El envejecimiento produce también perdida
de neuronas del epitelio olfativo, es lo que podríamos llamar
presbiosmia. Este cuadro puede ser transitorio o permanente. El
primer caso sucede fundamentalmente en los cuadros
 inflamatorios. Los casos permanentes son más frecuentes en
edades avanzadas y en mujeres.

 ANOSMIA RETROEPITELIAL O NEURONOPÁTICA: Puede

ocurrir que el epitelio neurosensorial olfativo esté intacto y la lesión
se localice en los fascículos del primer par craneal, en este caso se
hablaría de anosmia retroepitelial o por neuropatía. Se produce por
afectación de la lámina cribosa o áreas limítrofes por distintas
causas: traumáticas, iatrogénicas (cirugía del etmoides y de la fosa
craneal anterior), osteopáticas (enfermedad de Paget, displasia
fibrosa, hiperostosis), tumorales (neuroblastoma olfatorio,
osteomas, mucoceles, gliomas), inflamatorias (polineuritis,
meningitis, parálisis general progresiva), alteraciones del desarrollo
(meningoencefalocele). Existen casos de recuperación de la
olfacción por regeneración axonal entre el epitelio receptor y el
bulbo olfatorio. Si esta regeneración no es posible o la lesión afecta
al bulbo o a los centros olfatorios de la corteza del lóbulo frontal la
anosmia será definitiva.

 ANOSMIA CENTRAL: Cuando la lesión afecta al bulbo olfatorio, el

tracto olfatorio lateral, las áreas paleocorticales, el neocórtex
olfatorio o sus interconexiones se hablaría de anosmia central. En
estos casos podría coexistir parosmia. Las causas frecuentes de
estas alteraciones son: alcoholismo crónico (por degeneración
neural central por etanol), traumatismos, tumores, enfermedades
psiquiátricas (esquizofrenia, psicosis ciclotímica, depresión),
enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, síndrome de
Kallmann, enfermedades del SNC (esclerosis múltiple) y
presbiosmia (involución del SNC debida a la edad).

DIAGNÓSTICO:

Se debe tener en cuenta la historia clínica, el tiempo de evolución de la anosmia,

si es intermitente o permanente, y sobre todo las patologías simultáneas del
paciente que puedan hacer pensar en una causa para explicar este trastorno.
Las herramientas para hacer una adecuada evaluación de la anosmia son poco
objetivas y no muy variadas, es posible valorar el sentido del olfato por medio de
un test (sniffin sticks test) en el cual el paciente debe identificar distintos olores,
que permitirá obtener una idea acerca de la severidad de la disfunción. Además,
un examen físico completo nos facilitará determinar alguna causa que pueda
explicar la disfunción.
Si se sospecha alguna causa intranasal se puede realizar una endoscopia nasal
para hacer una evaluación de la anatomía interna de la nariz y descartar lesiones
que ocupen espacio causando interferencia con la olfacción, para complementar
el estudio de lesiones anatómicas es posible realizar imágenes por medio de
tomografía computarizada o resonancia magnética nuclear, según el caso. Es
importante además buscar entre las posibles causas de anosmia cual puede
afectar al paciente y si es el caso remitir el paciente a neurología ante la
sospecha de alguna alteración a este nivel.

TRATAMIENTO:
El objetivo principal del tratamiento es resolver la causa de la obstrucción nasal
para permitir la llegada de las moléculas olorosas al epitelio. Para los casos de
rinitis y poliposis, que son las causas más frecuentes, se utilizan
antihistamínicos, corticoides tópicos o sistémicos y antibióticos. El uso de los
corticoides nasales o sistémicos no sólo es útil para el tratamiento, sino también
para el diagnóstico diferencial, ya que la recuperación de la olfacción tras la
aplicación de este tratamiento es el diagnóstico de anosmia de transmisión.
También es viable la inmunoterapia desensibilizante y la evitación del alérgeno
en los casos de rinitis alérgicas. Humidificación, lavados nasales y dieta
adecuada, son medidas que pueden ayudar para el tratamiento de la ocena o
rinitis atrófica y las costras nasales que producen. La existencia de
pseudotumores, tumores, malformaciones nasales y algunas poliposis precisan
la cirugía para eliminar la obstrucción nasal.

2. GLAUCOMA
El glaucoma ocular es un grupo de enfermedades neurodegenerativas
caracterizadas por una lesión irreversible al nervio óptico. El glaucoma resulta
muy difícil de detectar hasta que se encuentra en una fase avanzada, ya que no
suele presentar síntomas dolorosos o molestos., aunque todo apunta a que
puede deberse a una elevación de la tensión o presión intraocular debido al daño
en el sistema de drenaje del ojo, por consecuencia el fluido intraocular no puede
drenarse. También es debida por la ruptura del equilibrio que debe existir entre
la producción de humor acuoso (liquido incoloro que tiene por función nutrir la
córnea y el cristalino)
Esta lesión del nervio óptico es irreversible y va causando una pérdida progresiva
de la visión, inicialmente de la visión periférica. Aunque no hay una cura definitiva
existen tratamientos seguros y eficaces para detener el avance de la enfermedad
y la pérdida de visión que conlleva.
Más de un millón de personas la sufre y cerca del 50% de las mismas lo
desconoce, dado que se trata de una enfermedad ocular que no presenta
síntomas hasta estadios avanzados. El diagnóstico precoz es por tanto
fundamental y la visita anual al oftalmólogo es recomendable en aquellas
personas con factores de riesgo o antecedentes familiares.
Entre las personas con un mayor riesgo a desarrollarlo se encuentran a las
personas con edad mayor a 60 años, Hispanos de edad avanzada, personas con
ascendencia africana , personas que tengan parientes con glaucoma , Miopes ,
personas con diabetes y personas que usan esteroides de manera prolongada.
SÍNTOMAS:
Aunque usualmente no presenta síntomas, en las variedades menos frecuentes
de glaucoma los síntomas pueden ser más severos, e incluye los siguientes:
* Visión borrosa
*Dolor de ojos y de cabeza
*Náuseas y vómito
*la aparición de halos color arcoíris alrededor de las luces brillantes
*Pérdida repentina de la visión
TIPOS DE GLAUCOMA:
Las dos categorías principales de glaucoma son el glaucoma de ángulo abierto
(OAG por open-angle glaucoma) y glaucoma de ángulo cerrado. El "ángulo" en
ambos casos hace referencia al ángulo de drenaje interno del ojo que controla la
salida del fluido continuamente producido dentro del ojo.
Si el fluido logra acceder al ángulo de drenaje, estamos frente a un glaucoma de
tipo ángulo abierto. Si el ángulo de drenaje se encuentra bloqueado y el fluido no
lo alcanza, se trata de un glaucoma de ángulo cerrado.
1) Dentro del glaucoma de ángulo abierto existen variaciones que son:
*GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO: Este frecuente tipo de
glaucoma reduce de forma gradual la visión periférica sin síntomas
acompañantes. Para cuando se aprecian los síntomas, ya habrá ocurrido daño
permanente. La destrucción causada por la POAG puede progresar hasta
desarrollar la llamada "visión de túnel", lo que significa que solamente podrá ver
objetos que se encuentren directamente delante de usted. Es posible la pérdida
total de visión, causando una ceguera.
*GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL: Puede provocar pérdida de visión de
campo por daño en el nervio óptico. Sin embargo, en este tipo de glaucoma, la
presión intraocular se mantiene en los rangos normales. Las causas del
glaucoma de tensión normal se desconocen. Varios médicos coinciden que se
relaciona a una mala irrigación sanguínea del nervio óptico. Este tipo de
glaucoma tiene mayor frecuencia en japoneses, mujeres y/o personas con
enfermedades vasculares.
*GLAUCOMA DE PSEUDOEXFOLIACIÓN: desorden generalizado de la matriz
extracelular, relacionado con la edad, asociado a una producción y acumulación
excesiva de un material fibrilar extracelular (material PEX), dentro y fuera del ojo.
*GLAUCOMA SECUNDARIO: Los síntomas de glaucoma crónico posteriores a
alguna lesión en el ojo podrían indicar el desarrollo de un glaucoma secundario.
También se puede desarrollar ante una infección en el ojo, inflamación, tumor, o
un aumento del tamaño del cristalino del ojo por una catarata.
*GLAUCOMA CONGÉNITO: Esta forma hereditaria de glaucoma se presenta
desde el nacimiento; en el 80 % de los casos, diagnosticada en el primer año de
edad. Estos niños nacen con ángulos cerrados u otro defecto en el sistema de
drenaje del ojo.
2) En cuanto a las variaciones del glaucoma de ángulo cerrado estas
incluyen:
*GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO AGUDO: También conocido como
glaucoma de ángulo estrecho, produce síntomas repentinos como dolor en el
ojo, cefaleas, halos rodeando las luces, dilatación de las pupilas, pérdida de
visión, ojos rojos, náuseas y vómitos.
*GLAUCOMA NEO VASCULAR: Se produce como consecuencia de una falta de
oxígeno (isquemia) crónica y mantenida de la retina, lo que estimula la formación
de nuevos vasos sanguíneos en un intento de oxigenar mejor una retina que está
isquémica, estos nuevos vasos acaban por provocar una obstrucción en la
circulación del humor acuoso, lo cual desencadena una elevación de la presión
del ojo (hipertensión ocular).
TRATAMIENTO:
El objetivo de los tratamientos es reducir la presión intraocular, que es el principal
factor de riesgo de glaucoma. Los tratamientos deben ser individualizados según
el tipo de glaucoma, el daño presente al momento del inicio, las cifras de presión
intraocular, y otros factores de riesgo.
Entre ellos cabe destacar:
*CIRUGÍA: buscando crear una alternativa a la natural para la salida del humor
acuoso, lo que provoca el descenso de la presión intraocular. Se conoce
genéricamente como trabeculectomía , aunque existen múltiples variantes de la
misma. Se aplica cuando el tratamiento con fármacos hipotensores (colirios) no
es suficiente en determinados pacientes y la enfermedad continúa avanzando.
Esta técnica quirúrgica consiste, básicamente, en la creación de una vía directa
de comunicación entre la cámara anterior del ojo (estructura que se encuentra
entre la córnea y el iris) y el espacio subconjuntival (porción anterior del ojo, por
debajo de la conjuntiva, la membrana transparente que recubre la superficie
ocular y el interior del párpado). Esta vía se utilizará para favorecer el paso del
humor acuoso en la cantidad suficiente para reducir la presión intraocular
*TRATAMIENTO LÁSER: Con un objetivo igual que la cirugía, busca crear una
vía alterna para la eliminación del líquido, este tratamiento se reserva para
algunos tipos de glaucoma. La trabeculoplastia láser selectiva es un tratamiento
eficaz y seguro para reducir la presión intraocular, va a reducir la presión
intraocular hasta un 25-30% con una sola sesión, comparable al efecto de un
colirio hipotensor
*TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: en forma de colirios, suele ser el
tratamiento inicial por su efectividad y fácil aplicación. las gotas oftálmicas que
se utilizan para controlar el glaucoma reducen la presión ocular ayudando a los
líquidos del ojo drenar mejor y/o disminuyendo la cantidad de líquido el ojo
produce, un ejemplo son los antagonistas alfa actúan tanto para disminuir la
producción de líquido como para aumentar su drenaje. Un ejemplo es el
Alphagan® P que contiene un conservante Purite que se desglosa en
componentes de lágrima natural y puede resultar más efectivo en personas que
tiene reacciones alérgicas a los conservantes de otras gotas oftálmicas.

3. ESTRABISMO:
El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro,
impidiendo la fijación bifoveolar. La ausencia de fijación bifoveolar disminuye o
anula la percepción de profundidad o estereopsis.
Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede
causar ambliopía, patología en la cual no existe un correcto desarrollo de las
estructuras neurológicas responsables de la visión, motivo por el cual, cuando
se llega a la edad adulta, pese a corregirse la patología que dio origen a la
ambliopía (estrabismo, vicio de refracción, etc) la visión con el ojo ambliope es
insuficiente, no pudiendo ser corregida con tratamiento alguno. La ambliopía es
reversible durante la infancia y ocasionalmente la adolescencia con medidas
terapéuticas adecuadas, que en el caso del estrabismo suelen ser anteojos,
parches oculares, colirios de atropina y penalización óptica.

CLASIFICACIÓN:

Se distinguen dos tipos:

 Estrabismo comitante: Cuando la desviación es igual,

independientemente de hacia dónde se dirija la mirada. Esto indica que
los músculos extraoculares funcionan individualmente pero que no se
enfocan hacia el mismo objeto. Este tipo de estrabismo en niños menores
de 6 años raramente indica desórdenes neurológicos graves.
La ceguera de un ojo normalmente causa que éste se desvíe hacia dentro
(en un niño) o hacia fuera (en un adulto).

 Estrabismo incomitante: Ocurre cuando el grado de desviación varía con

la dirección de la mirada. Esto indica que uno o más de los músculos
extraoculares no funcionan con normalidad.

HIPERTROPIA:
Los tipos de estrabismo incluyen:

 ESOTROPIA O ENDOTROPIA, O ESTRABISMO CONVERGENTE:

(desviación hacia la región nasal).
 EXOTROPIA, O ESTRABISMO DIVERGENTE :(desviación hacia
temporal).
 HIPERTROPIA E HIPOTROPIA: desviación vertical de un ojo con
respecto al otro, siempre se suele hacer referencia al ojo que presenta
hipertropia (desviación hacia arriba)

En algunos casos siempre es el mismo ojo el desviado, en otros son los dos, en
este caso se denomina estrabismo alternante.

El estrabismo en la niñez puede producir que el cerebro suprima la imagen que

corresponde al ojo desviado lo que suele llevar a la ambliopía.

ETIOLOGÍA

Hasta hace poco no se conocía una causa, sin embargo se ha demostrado

recientemente una alteración primaria de la sustancia blanca cortical en los
pacientes estrábicos1 y con ello, una disminución de la conectividad cortical23que
propicia la exacerbación de algunos reflejos oculomotores, incluido el tono
vergencial, lo que incrementa el tono de los músculos rectos mediales. 4 Pero no
es la única causa, puede suceder que exista un problema sensorial primario,
cuando esto sucede, uno de los ojos suele tener visión mucho más reducida
desde el nacimiento (como en una catarata congénita) o los dos ojos pueden
tener diferentes propiedades ópticas, por ejemplo un ojo puede ser
apreciablemente más miope, o más astigmático que el otro, o puede
simplemente tener una miopía, hipermetropía o astigmatismo. Puede también
existir lesiones anatómicas en los nervios o en los músculos. También, cualquier
tipo de enfermedad que ocasione una disminución de visión en alguno de los
ojos puede provocar estrabismo.

El estrabismo lo padecen entre el tres y el cinco por ciento de todos los niños
(afecta a ambos sexos por igual) y suele existir alguna historia familiar.

TROPIAS Y FORIAS

"Tropia": "desviación manifiesta" o sea que la desviación es detectada a simple

vista. "Foria" es un estrabismo que se oculta la mayoría del tiempo. Es una
desviación latente y a veces solo se pone de manifiesto mediante el denominado
cover–test. Las Forias se definen del mismo modo que las tropias: endoforía (uno
de los ojos tiende a desviar hacia el interior), exoforía (fuera), hiperforia (arriba)
e hipoforia (abajo).

Las forias comúnmente no ocasionan síntomas. Sin embargo, si la foria es

grande, se necesita una gran cantidad de esfuerzo para que los músculos
mantengan los dos ojos alineados y evitar la diplopía. Esto puede conducir a
problemas astenópicos y aparecer dolores de cabeza.
Cuando el estrabismo es intermitente, los ojos pueden permanecer alineados y
aparecer derecho la mayoría del tiempo. Ocasionalmente el esfuerzo muscular
estropea esta alineación y entonces aparece el estrabismo.

DIAGNÓSTICO

Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea
posible. La meta está en impedir la ambliopía ("ojo perezoso", u "ojo vago") y
permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven
para ser examinado y el cuidado temprano puede impedir problemas que más
tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se
comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son más pobres.

Las pruebas de estrabismo consisten en un examen general, pruebas de

reflexión de luz en la córnea y pruebas de cobertura. En las pruebas de cobertura
se tapa cada ojo para detectar cuál es el estrábico. Si el ojo examinado es el que
padece el estrabismo fijará la mirada cuando se cubra el “ojo bueno”. Si es el
“ojo bueno”, no habrá cambios en la fijación, puesto que ya está fijo.
Dependiendo de la dirección en la que se desvíe el ojo estrábico se puede
evaluar el tipo de tropia o foria que padece.

Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y

detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces
de detectar el estrabismo en fases precoces que permitan abordar un tratamiento
eficaz en el menor plazo posible.5

TRATAMIENTO

Práctica de cirugía para la corrección de estrabismo.

El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones

con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños, son lograr un
aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la
corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si
un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero
no elimina) el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de
la estereopsis. Para un adulto, la meta puede ser simplemente estética.

El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar

combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones y a veces cirugía sobre los
músculos de ojo.

Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento,

especialmente para las esotropias acomodativas, en la que la acomodación
juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los
ojos residual se tendrá que recurrir a la cirugía. Las gafas afectan la posición al
cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección
de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición
del ojo.
La oclusión es la terapia más importante para los niños que tienen una
disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal
("bueno"), para forzar el uso del torcido ("pobre" o ambliope) con el objeto de que
su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se
demora hasta que la visión del ojo ambliope se ha restablecido y estabilizado.

La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de

los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos
ojos. La cirugía para el estrabismo tiende al "fortalecimiento" de algunos
músculos del ojo y al "debilitamiento" de otros, para cambiar su fuerza efectiva
sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. A veces, un efecto de
debilitamiento puede realizarse sin la cirugía convencional, mediante la inyección
de una medicación compuesta por toxina botulínica que paraliza el músculo.

La cirugía de estrabismo es un procedimiento relativamente seguro, pero puede

tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. Frecuentemente es
necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos
y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando.

El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las

posibilidades de desarrollar ambliopía y problemas de percepción de la
profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la
visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.

En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo

normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al
oftalmólogo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la
visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los
3 y 6 años de edad. En un estrabismo la vigilancia y control debe extenderse
hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.

https://es.wikipedia.org/wiki/Estrabismo

http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2000/sp004d.pdf

DIPLOPIA:

La diplopía es una alteración visual que consiste en la percepción de visión

doble. Por eso, el paciente suele acudir a la consulta diciendo que “ve
doble”. Dicha visión doble puede ser:

 horizontal, cuando las imágenes superpuestas se presentan una al lado

de la otra;
 vertical, cuando se presentan una encima de la otra; u
 oblicua, cuando las imágenes están superpuestas en diagonal.

Los pacientes que sufren diplopía, se quejan de haber experimentado en algún

momento un episodio de visión doble de forma puntual o continua en el tiempo.

La diplopía puede dividirse en:

  DIPLOPÍA MONOCULAR: La visión doble persiste a pesar de cerrar un
ojo de forma alterna.

 DIPLOPÍA BINOCULAR: La visión doble desaparece al cerrar un ojo y

siempre la causa se debe a una desalineación ocular.
La diplopía o visión doble se puede presentar en cualquier momento de la vida.
Los niños pueden padecer patologías que produzcan visión doble, o incluso en
el caso del estrabismo, cuando se está instaurando, en momentos agudos si se
produce una descompensación de manera muy rápida, se pueden dar episodios
de visión doble. Sin embargo, las desviaciones provocadas por estrabismos, en
especial en edad infantil, con el paso del tiempo el cerebro tiende a
compensarlas, y la visión doble no se establece. Si hay desviación desde la
infancia, cuando se llega a la edad adulta, no suelen presentar visión doble.

CAUSAS:
Las causas se dividen según el tipo de visión doble (monocular o binocular).

VISIÓN DOBLE MONOCULAR: La visión doble monocular suele estar

provocada por causas estructurales a nivel del ojo y muy pocas veces está
relacionada con alteraciones neurológicas. Algunas de las causas pueden ser:
 alteraciones a nivel del ojo, como pueden ser problemas de graduación,
es decir que el paciente necesite gafas y no lleve corrección, en cuyo caso
se corregirá utilizando las mismas.
 problemas a nivel del cristalino, como puede ser una catarata, que
produzca la visión doble en ese ojo;
 Enfermedades cornéales como puede ser alguna cicatriz u opacidad de
la córnea.
 o alteraciones a nivel de la retina, como las membranas epirretinianas,
que son membranas que crecen sobre la retina.
En todos estos casos de alteraciones estructurales del ojo, si dichas alteraciones
pueden corregirse, se resuelve el problema de visión doble.

VISIÓN DOBLE BINOCULAR: En el caso de la visión doble binocular, puede

tener como causa una alteración neurológica o problemas a nivel de la
musculatura ocular. Algunas de las causas pueden ser:
 un estrabismo, que puede ser un estrabismo descompensado, es decir,
una desviación de los ojos que tenga el paciente desde la infancia y que
se descompense en la edad adulta;
 alteraciones neurológicas, como paresia o parálisis de los nervios
intracraneales (nervios que llevan la información a los músculos y que
pueden sufrir infartos, lo que paraliza dichos músculos y provoca una
desalineación ocular que conduce a la visión doble);
 alteraciones en el sistema nervioso central, que producen una
desalineación de los ojos y, por lo tanto, visión doble; y
 también puede haber problemas a nivel de la placa neuromuscular, que
es la unión del nervio con el músculo como lo es la miastenia gravis.
  Hay otros factores, como los problemas de tiroides o incluso problemas
mecánicos a nivel de los músculos extraoculares que causan también
desalineación ocular.

DIAGNOSTICO:

La diplopia en sí es un síntoma. Se puede poner de manifiesto en la consulta,

pero es un síntoma que refiere el paciente y suele ser bastante llamativo,
produce mucha incomodidad visual, por lo que el paciente ya viene a la consulta
diciendo que “ve doble”.

En la consulta, para llevar a cabo un diagnóstico y determinar por qué el paciente

ve doble, realizamos una exploración oftalmológica completa incluyendo:

 valoración de la motilidad ocular (capacidad para realizar movimientos

oculares de manera coordinada), para determinar exactamente si hay
algún músculo que no funciona correctamente porque está paralizado o
que realiza una hiperfunción, es decir que trabaja más de lo que debería
trabajar;
 realizamos pruebas de ortóptica, mediciones en cada posición de la
mirada;
 solicitamos pruebas complementarias que pueden ir desde una analítica
general, hormonal (para valorar tiroides) o incluso para descartar
enfermedades infecciosas o autoinmunes; pruebas de imagen
(resonancia cerebral o tomografía computarizada) cerebral y ocular
cuando se sospecha alguna causa neurológica o compresiva;
electromiograma cuando se sospecha enfermedades musculares, entre
otras.

Si un paciente presenta visión doble, debe acudir a urgencias inmediatamente,

para determinar la causa.
Si es un estrabismo descompensado, tenemos tiempo para hacer el estudio,
pero hay que descartar sobre todo cualquier causa neurológica, que requiera de
forma urgente realizar una serie de estudios o incluso ingresos hospitalarios para
determinar la causa de la visión doble. Por eso, siempre recomendamos que
cuando un paciente presenta una visión doble aguda, en el momento, acudir a
urgencias.

Solo se suele recurrir a una intervención quirúrgica para corregir la diplopía o

visión doble cuando la patología o la diplopía en sí no se pueden tratar con una
corrección prismática. Los prismas son unos cristales que se aplican en las gafas
y ayudan a desplazar la imagen que produce la visión doble.
Cuando no se puede utilizar este recurso debido a que la desviación es muy
grande o a que el paciente no se adapta al prisma, ya sea por el grado de
desviación o por temas estéticos, es posible llevar a cabo la administración de
toxina botulínica y/o cirugía dependiendo de cada paciente y su patología.

La cirugía que se practica, se realiza cuando hay una desalineación de los ojos,
por lo que es la cirugía con la que se trata el estrabismo que consiste en la
movilización de los músculos teniendo como objetivo devolver la alineación
ocular. Es una cirugía ambulatoria que no requiere ingreso y el paciente, en la
mayoría de los casos, vuelve a casa el mismo día de la cirugía. El procedimiento
se efectúa bajo los efectos de una anestesia local tópica y con algún tipo de
sedación. En algunos pacientes, en casos muy concretos, se puede realizar bajo
los efectos de la anestesia general.

4. NIGTAMUS Y ALTERACIONES MUSCULARES

El nistagmo se define como oscilaciones involuntarias, de repetición rítmica, de

uno o ambos ojos, en alguna o en todas las posiciones de mirada. Es un trastorno
de la estática ocular y un síntoma que se observa en numerosos procesos. Se
trata de una alteración desencadenada por las modificaciones del mecanismo
que mantiene la posición ocular de fijación bifoveal: estímulos visuales y
cerebrales. En dirección al plano del horizonte: estímulos laberínticos,
mesencefálicos y cerebelosos , así como los propioceptivos originados en los
ligamentos de las articulaciones occipito-atloidea y atlo-odontoidea, que tienen
una acción semejante a la del aparato otolítico. La estática ocular está regida
por: - Reflejos posturales: estímulos del laberinto, estímulos propioceptivos de
los músculos extraoculares y articulaciones cervicales superiores, estímulos del
sta. extrapiramidal y sustancia reticular. - Reflejos psico-ópticos: estímulos
visuales y estímulos cerebrales.

Síntomas de nistagmus:
El principal síntoma del nistagmus es la mala visión, sobre todo en los que
aparecen desde el nacimiento dado que el movimiento constante no permite que
la imagen llegue nítida a la retina y por lo tanto el ojo no se desarrolla con
normalidad. En los adquiridos es frecuente la oscilopsia, tener la sensación de
que el mundo está dando vueltas o temblando.
Además otros síntomas incluyen sensibilidad a la luz, mareos, dificultad para ver
en la oscuridad y posiciones compensatorias de la cabeza o tortícolis
Diagnóstico de nistagmus :
El nistgmus no es difícil de diagnosticar ya que se identifica a simple vista, pero
es imprescindible realizar una exploración a fondo tanto del ojo como general
para descartar todas las causas que puedan estar generándolo. Su oftalmólogo
realizará una exploración completa que incluirá dilatación de la pupila y donde
se descartarán otras enfermedades oculares como: estrabismo, cataratas,
anomalías del nervio óptico o de la retina, etc.
Es una enfermedad que debe ser manejada de forma multidisciplinar por
distintos especialistas además del oftalmólogo como por ejemplo los neurólogos
u otorrinos (que descartarán lesiones a nivel de la cabeza y oído
respectivamente).

5. PTOSIS PALPEBRAL OFTALMOLOGICA

6. NEURALGIA DEL TRIGEMINO

La neuralgia del trigémino es un trastorno de dolor crónico que afecta el nervio
trigémino, que transmite las sensaciones del rostro al cerebro. Si tienes neuralgia
del trigémino, incluso una estimulación leve del rostro, como al lavarte los dientes
o al maquillarte, puede desencadenar un dolor repentino insoportable. La
neuralgia del trigémino afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los
hombres, y es más probable que se produzca en las personas mayores de 50
años.
SINTOMAS:
Los síntomas de neuralgia del trigémino pueden comprender uno de estos
patrones o más:

 Episodios de dolor grave, punzante o agudo que puede percibirse como

una descarga eléctrica
 Ataques espontáneos de dolor o ataques desencadenados por acciones
como tocarse el rostro, masticar, hablar o cepillarse los dientes
 Episodios de dolor que duran desde unos pocos segundos hasta varios
minutos
 Episodios de varios ataques que duran días, semanas, meses o más.
 Dolor constante, una sensación de ardor que puede ocurrir antes de que
se transforme en el dolor espasmódico característico de la neuralgia del
trigémino
 Dolor en las zonas inervadas por el nervio trigémino, como la mejilla, la
mandíbula, los dientes, las encías, los labios o, con menor frecuencia, los
ojos y la frente
 Dolor que afecta un solo lado del rostro a la vez, aunque en raras
ocasiones puede afectar ambos lados del rostro
 Dolor enfocado en un solo lugar o que se disemina en un patrón más
amplio
 Ataques que se hacen más frecuentes e intensos con el tiempo
CAUSAS:
En la neuralgia del trigémino, la función del nervio trigémino esta alterada, el
problema suele ser el contacto con un vaso sanguíneo normal y el nervio
trigémino ubicado en la base del cerebro, lo que hace este contacto es ejercer
presión sobre el nervio y provocar su mal funcionamiento.
La neuralgia del trigémino puede estar asociado al envejecimiento o a la
esclerosis múltiple o algún trastorno similar que dañe las vainas de mielina que
recubren al nervio, también puede darse por la presencia de algún tumor en esa
área que comprima el nervio del trigémino.
Algunas personas pueden tener neuralgia del trigémino a raíz de una lesión u
otras anormalidades cerebrales. En otros casos, las lesiones quirúrgicas, un
accidente cerebrovascular o un traumatismo facial pueden ser los responsables
de esta afección.
MANEJO MEDICO:
La farmacoterapia incluye: a. monoterapia con un solo antineurítico-antiepiléptico
(AA) terapia combinada con más de un AA asociado a drogas analgésicas
combinados con antidepresivos y ansiolíticos. La carbamazepina (CBZ) se ha
considerado como el fármaco de elección, actúa bloqueando los canales de Na+
dependientes de voltaje y la dosis utilizada va desde 600 a 1600 mg diarios. La
gabapentina, cuyo efecto es similar al carbamazepina en lo que respecta a los
canales de Na+, potencializan las concentraciones de GABA, ha sido utilizado
en la neuralgia del trigémino ya que es mejor tolerada aun que puede producir
sedación y alteraciones cognitivas, la gabapentina no tiene interacción
medicamentosa conocida por lo que se puede considerar como droga de primera
línea en el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino, la dosis baria y puede llegar
a ser alta de acuerdo a la tolerancia y la eficacia en los distintos casos, de 300 a
3600mg/dia, para aquellos que son intolerantes a la carbamazepina y se ha sido
usado en los últimos años es la oxcarbazepina que viene a ser un derivado de la
carbamazepina y es empleado en dosis que van de los 300 a 1800mg y los
resultados que muestra son similares a los obstenidos por la carbamazepina
pero con una menor toxicidad, el manejo medico de este medicamentos se ve
afectado por la toxicidad y su notable perdida del efecto antineuralgico a medida
que la enfermedad progresa, por lo que destaca la oxcarbazepina por su nivel
bajo de toxicidad y es mejor tolerada.
CIRUGÍA:
Las opciones quirúrgicas para la neuralgia del trigémino comprenden:
 DESCOMPRESIÓN MICRO VASCULAR: Este procedimiento implica la
reubicación o eliminación de los vasos sanguíneos que están en contacto
con la raíz del trigémino para detener el mal funcionamiento del nervio.
Durante la descompresión micro vascular, se hace una incisión detrás de
la oreja del lado donde se produce el dolor. Luego, a través de un pequeño
 orificio en el cráneo, se aleja del nervio trigémino las arterias que están en
contacto con este y coloca un parche blando entre el nervio y las arterias.
Si una vena está comprimiendo el nervio, esta puede ser extraída.
También se pueden cortar una parte del nervio trigémino (neurectomía)
durante este procedimiento si las arterias no presionan el nervio.
La descompresión microvascular puede eliminar o reducir el dolor
satisfactoriamente la mayoría de las veces, pero el dolor puede regresar
en algunas personas. La descompresión microvascular tiene algunos
riesgos, entre ellos, disminución de la audición, debilidad facial,
entumecimiento facial, accidente cerebrovascular u otras complicaciones.
La mayoría de las personas que se someten a este procedimiento no
padecen entumecimiento facial posteriormente.

 RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA DEL CEREBRO (BISTURÍ DE

RAYOS GAMMA): En este procedimiento, se dirige una dosis de radiación
focalizada a la raíz del nervio trigémino. Este procedimiento utiliza
radiación para dañar el nervio trigémino con el fin de reducir o eliminar el
dolor. El alivio se produce en forma gradual y puede tardar hasta un mes.
La radiocirugía estereotáctica cerebral logra eliminar el dolor en la
mayoría de las personas. Si el dolor regresa, se puede repetir el
procedimiento. El entumecimiento facial puede ser un efecto secundario.
Pueden usarse otros procedimientos para tratar la neuralgia del trigémino,
como la rizotomía. En una rizotomía, se destruye las fibras nerviosas para
reducir el dolor, lo que provoca cierto grado de entumecimiento facial. Los
tipos de rizotomía comprenden:

 INYECCIÓN DE GLICEROL: Durante este procedimiento se inserta una

aguja a través del rostro y por una abertura en la base del cráneo se dirige
la aguja hacia la cisterna del trigémino donde el nervio trigémino se divide
en tres ramificaciones y una parte de su raíz. Luego se inyecta una
pequeña cantidad de glicerol estéril, que daña el nervio trigémino y
bloquea las señales de dolor.
A menudo, este procedimiento alivia el dolor. Sin embargo, algunas
personas vuelven a sentir dolor posteriormente, y muchas notan
hormigueo o entumecimiento facial.

 COMPRESIÓN CON BALÓN: En la compresión con balón, se inserta una

aguja hueca a través del rostro y la dirige hacia una parte del nervio
trigémino que atraviesa la base del cráneo. se enhebra un catéter con un
balón en el extremo a través de la aguja, se infla el balón con suficiente
presión para dañar el nervio trigémino y bloquear las señales de dolor.
La compresión con balón controla el dolor satisfactoriamente en la
mayoría de las personas, al menos durante un tiempo. La mayoría de las
personas que se someten a este procedimiento sufren cierto grado de
entumecimiento facial transitorio.
  LESIONES TÉRMICAS POR RADIOFRECUENCIA: Este procedimiento
destruye, de manera selectiva, fibras nerviosas asociadas con el dolor.
Mientras estás sedado, el cirujano inserta una aguja hueca a través del
rostro y la dirige hacia una parte del nervio trigémino que atraviesa una
abertura en la base del cráneo.
Una vez que la aguja está posicionada, el cirujano te despertará de la
sedación durante un breve momento. El cirujano inserta un electrodo a
través de la aguja y envía una corriente eléctrica leve a través de la punta
del electrodo. Te pedirán que indiques cuándo y dónde sientes el
hormigueo.
Cuando el neurocirujano localiza la parte del nervio relacionada con el
dolor, vuelven a sedarte. Luego, el electrodo se calienta hasta que daña
las fibras nerviosas, lo que genera una zona de herida (lesión). Si el dolor
no se elimina, el médico puede generar más lesiones.
En general, las lesiones térmicas por radiofrecuencia causan cierto grado
de entumecimiento facial después del procedimiento. El dolor puede
regresar después de tres a cuatro años.

7. SÍNDROME DE BELL
La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporal que se produce por
el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también
llamado séptimo par craneano, es una estructura en pares que viaja a través de
un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído,
a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el
nervio está encajonado en esta vaina ósea.
Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que
controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y
fruncir el ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las
glándulas lagrimales, las glándulas salivares, y los músculos de un pequeño
hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también transmite
sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial,
causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos
faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
La parálisis de Bell recibió su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés
del siglo 19 quien fue el primero en describir la afección. El trastorno, que no está
relacionado con un accidente cerebrovascular, es la causa más común de
parálisis facial. Generalmente, la parálisis de Bell afecta a un solo nervio del par
facial y un lado de la cara, sin embargo, en casos infrecuentes, puede afectar
ambos lados.
SÍNTOMAS
Debido a que el nervio facial tiene tantas funciones y es tan complejo, el daño
del nervio o una interrupción de su función pueden generar muchos problemas.
Los síntomas de la parálisis de Bell, que varían entre las personas y fluctúan en
gravedad desde una debilidad leve a parálisis total, pueden incluir tics, debilidad,
o parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la comisura
de la boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo
excesivo de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente
comienzan súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión
facial significativa.
Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula
y detrás del oído, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del
gusto, hipersensibilidad al sonido del lado afectado, deterioro en el habla, mareos
y dificultad para comer o beber.

¿QUÉ PRODUCE LA PARÁLISIS DE BELL?

La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos

faciales está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado
debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el
daño.
La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis
viral o el virus de las llagas del resfrío común - herpes simple - causan el
trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se hincha y se inflama como reacción
a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a un
infarto (muerte de las células nerviosas debido a al suministro insuficiente de
sangre y oxígeno). En algunos casos leves (donde la recuperación es rápida),
sólo hay daño en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el
recubrimiento graso, el cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas
del cerebro.
El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad
parecida a la misma, dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta
presión arterial, diabetes, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Lyme y traumas
tales como fractura de cráneo o lesión facial.

¿CÓMO SE TRATA?
No existe una cura o curso estándar de tratamiento para la parálisis de Bell. El
factor más importante en el tratamiento es eliminar la fuente del daño nervioso.
La parálisis de Bell afecta a cada individuo en forma diferente. Algunos casos
son leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten
por sí solos en 2 semanas. Para otros, el tratamiento puede incluir medicamentos
y otras opciones terapéuticas.
Estudios recientes han demostrado que los esteroides son un tratamiento eficaz
para la parálisis de Bell y que un medicamento antiviral como acyclovir, usado
para combatir las infecciones, combinado con un antiinflamatorio tal como el
esteroide prednisona, usado para reducir la inflamación e hinchazón, pueden ser
eficaces para mejorar la función facial al limitar o reducir el daño al nervio. Los
analgésicos como la aspirina, acetaminofeno, o ibuprofeno pueden aliviar el
dolor. Debido a posibles interacciones medicamentosas, los pacientes que
toman medicamentos recetados siempre deben hablar con sus médicos antes
de tomar medicamentos de venta libre.
Otro factor importante en el tratamiento es la protección ocular. La parálisis de
Bell puede interrumpir la capacidad natural de parpadeo del párpado, dejando al
ojo expuesto a la irritación y la sequedad. Por ello, es importante mantener el ojo
húmedo y protegerlo de desechos y lesiones, especialmente de noche. Las gotas
oculares lubricantes, tales como lágrimas artificiales, ungüentos o geles oculares
y los parches oculares también son eficaces.
La fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono
muscular puede ser beneficiosa para algunas personas. El masaje y los
ejercicios faciales pueden ayudar a evitar las contracturas permanentes
(contracción o acortamiento de músculos) de los músculos paralizados antes de
que se produzca la recuperación. El calor húmedo aplicado al lado afectado de
la cara puede ayudar a disminuir el dolor.
Otras terapias que pueden ser útiles para algunos individuos incluyen técnicas
de relajación, acupuntura, estimulación eléctrica, capacitación de
biorretroalimentación, y terapia con vitaminas (que incluye las vitaminas B12, B6
y zinc), que pueden ayudar al crecimiento nervioso.
En general, la cirugía de descompresión para la parálisis de Bell, para aliviar la
presión sobre el nervio, es controvertida y se recomienda poco. En ocasiones
infrecuentes, puede ser necesaria la cirugía cosmética o reconstructiva para
reducir deformidades y corregir algunos daños tales como un párpado que no
cierra completamente o una sonrisa torcida.

¿CUÁL ES EL PRONÓSTICO?
El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy
bueno. La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación.
La mejoría es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin
tratamiento, la mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2
semanas del inicio de los síntomas y la mayoría se recupera completamente,
regresando a su función normal dentro de los 3 a 6 meses. Para algunos, sin
embargo, los síntomas pueden durar más tiempo. En algunos casos, los
síntomas podrían no desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes,
el trastorno puede regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara.
¿QUÉ INVESTIGACIÓN SE ESTÁ REALIZANDO?
Dentro del gobierno Federal, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y
Accidentes Cerebrovasculares(NINDS), parte de los Institutos Nacionales de
Salud (NIH), es el responsable de respaldar y realizar la investigación sobre
trastornos cerebrales y del sistema nervioso, incluso la parálisis de Bell. El
NINDS realiza investigación en sus laboratorios en los NIH, en Bethesda,
Maryland, y respalda la investigación por medio de subvenciones a instituciones
médicas importantes en todo el país.
El NINDS realiza y respalda un amplio programa de investigación de ciencia
básica para aumentar la comprensión de cómo funciona el sistema nervioso y
qué causa que a veces el sistema falle, llevando a la disfunción. Parte de este
programa de investigación se concentra en aprender más sobre las
circunstancias que llevan al daño nervioso y las afecciones que causan lesiones
y daño en los nervios. El conocimiento obtenido de esta investigación puede
ayudar a los científicos a encontrar la causa definitiva de la parálisis de Bell,
llevando al descubrimiento de nuevos y eficaces tratamientos para el trastorno.
Otra investigación respaldada por el NINDS está dirigida a desarrollar métodos
para reparar nervios dañados y restablecer el uso y fuerza completos de las
áreas dañadas, y encontrar maneras de prevenir que se produzcan daños y
lesiones nerviosas.

8. EL NEURINOMA DEL ACÚSTICO

El neurinoma del acústico se origina de las células de Schwann de los nervios

vestibulares superior o Inferior en la zona de transición entre la mielina central y
periférica (zona de Obersteiner-Redilch), que ocurre en la zona lateral del ángulo
pontocerebeloso y medial del conducto auditivo Interno. Este se origina como
resultado de muta-clones en un gen supresor de tumores alojado en el brazo
largo del cromosoma 22 que codifica para la proteína llamada merlina, que es la
encargado de controlar la proliferación de las células de Schwann, regulando su
abundancia y localización. Un solo gen funcionante de la merlina es
suficientepara prevenir la formación del tumor, por lo que la aparición esporádica
del tumor requiere de la mutación de ambas coplas del gen de la merlina. La
probabilidad de aparición de dos mutaciones espontáneas e Independientes en
un locus, predicen la presentación del schwannoma vestibular hacia la cuarta y
sexta década.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Clásicamente el cuadro clínico del neurinoma del acústico ha sido dividido en 4

estadios de acuerdo al grado de compromiso del conducto auditivo Interno y
cisterna pontocerebelosa dando distintos síntomas y signos de acuerdo al grado
de compresión, llegando en su etapa final a un estado hidrocefállco .

En general se pueden extender en tamaño hasta 4 cms de diámetro

considerándose pequeño cuando mide menos de 1,5 cms, moderado 1,5-3 cms
y grande de 3 cms o más. Por otro lado y siguiendo los criterios del Comité de
Audiología y Equilibrio de la Academia Americana de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello, el tamaño tumoral se puede estimar como la raíz
cuadrada del producto del diámetro mayor en dirección paralela al puente
petroso, por el diámetro máximo perpendicular al primero, redondeando el
resultado al 0,5 cm más cercano. Sólo se considera en esta medición la porción
extracanalcular del tumor.

La pérdida auditiva es el síntoma más frecuente, llegando a estar en el 95% de

(los casos, siendo en la mayoría unilateral lentamente progresiva. El patrón más
frecuente corresponde a una hipoacusia sensorloneural (HSN) con pérdida de
frecuencias agudas, aunque cualquier patrón puede estar presente. La
hipoacusia súbita se puede presentar durante su evolución hasta en el 25% de
los casos, sin embargo el schwannoma vestibular es causa de solo el 1% a 3%
de éstas. Otra característica es la disminución marcada de la discriminación de
la palabra, destacando sin embargo que el nivel de la hipoacusia no es predictor
del tamaño tumoral. Es así como la discapacidad auditiva en pacientes con
neurinoma del acústico se debe principalmente a la compresión de los vasos de
la cóclea y/o del nervio coclear. Pese a esto la audición puede mantenerse
inalterada. La clasificación de la Academia Americana incluye la pérdida auditiva
en cuatro grupos según el umbral de promedio tonal puro y discriminación de la
palabra como muestra la.

El tinnitus es el segundo síntoma en frecuencia, presente en cerca del 65% de

los pacientes, habitualmente de tono agudo y en el lado afectado por el tumor.

Por otro lado el vértigo sólo se ve en cerca del 20% en los que está afectado el
vestibular inferior, siendo más común en los tumores pequeños. Es así que es
mucho más frecuente la Inestabilidad y el desequilibrio.

Los síntomas derivados de los nervios facial y trigémino ocurren temporalmente

después de las fallas auditivas y vestibulares y en general corresponden a
tumores grandes de más de 2 cm de diámetro. Los pacientes tienen
habitualmente parestesias faciales e Incluso ausencia del reflejo corneal.
Espasmos o pérdida de la fuerza en los músculos faciales se ve en el 17% de
los casos. La cefalea, alteraciones del estado mental, náuseas y vómitos son
propios de la etapa hidrocefálica. Además se pueden ver alterados los nervios
III, IV o VI causando diplopia o bien los nervios IX y X causando disfagia,
aspiración y carraspera.

DIAGNOSTICO

La audiometría de tonos puros es la prueba más útil en la orientación diagnóstica,

evidenciando una HSN asimétrica en tonos agudos en casi el 70%, sin embargo
sólo el 5% de los pacientes con este patrón audiométrico padecen neurimoma
del acústico.

La discriminación de la palabra se ve alterada en casi 50% de los casos, sin

embargo en tumores pequeños cerca de la mitad de los pacientes permanecen
con una discriminación excelente, incluso en los tumores de mayor tamaño un
tercio la mantienen cercano a lo normal. La pérdida del reflejo estapedial o su
disminución, explorado en la impedanciometría está presente en la mayoría de
los schwannomas vestibulares, pero su normalidad no excluye el diagnóstico.
También se han utilizado en el diagnóstico los potenciales evocados auditivos
del tronco cerebral que en pacientes con neurimoma se aprecia ausencia o
retardo de latericia en la onda V en el oído afectado.

Las pruebas vestibulares en general no aportan datos significativos en el

diagnóstico pudiendo encontrarse en la electronistagmografía reducción de la
respuesta de la prueba calórica en el oído afectado, sin embargo carece de
especificidad suficiente. La prueba calórica clásica, gold standard para evaluar
el aparato vestibular a través del canal semicircular lateral, puede ser
complementada con la prueba calórica mínima, que aporta a esta última la
exploración del canal semicircular posterior, ofreciendo la posibilidad de realizar
un diagnóstico anatómico según las ramas vestibulares comprometidas por el
tumor.

Pese a la orientación que brinda la audiología, la prueba con mayor impacto

corresponde a la imagenología a través de la resonancia magnética (RM) con
gadolinio, constituyendo actualmente el gold standard en el diagnóstico,
permitiendo además la planificación prequirúrgica. Es así como
característicamente en el neurmoma del acústico se observa una imagen
hipointensa en T1 con aumento de la Intensidad al agregar gadolinio. Otra
alternativa es la RM con la técnica de Fast Spin Eco, obteniendo Imágenes
ponderadas en T2 sin la necesidad de uso de gadolinio como medio de contraste,
con el consecuente menor costo, sin embargo con algo menor de sensibilidad en
la detección de tumores de menor tamaño. Figura 2

TRATAMIENTO

En general en la actualidad existen 3 distintas alternativas de enfrentamlento

terapéutico, sin embargo finalmente la decisión se basa en las características
clínicas personales. Las opciones son básicamente manejo conservador con
controles imagenológicos periódicos, cirugía para remover el tumor
definitivamente y radioterapia estereotáxlca o con Gamma Knife.

No hay evidencias científicas probadas sobre cuál opción es la mejor. Todos

ellos son seguros y efectivos pero la decisión debe estar basada en las
prioridades Individuales de cada paciente.

El manejo conservador consiste en el monitoreo clínico e imagenológico

periódico y uso de audífonos en los casos que estos sean beneficiosos. Este es
un método particularmente apropiado para pacientes añosos, con patologías
concomitantes o con una velocidad de crecimiento anual baja que no Incida en
mayor slntomatología y que harían de la cirugía un mayor riesgo que beneficio.
Una vez diagnosticado el tumor se debe repetir el control con RM a los 6 meses
y luego en Intervalos anuales en caso de ser aslntomátic os o que no presenten
complicaciones.

Sin embargo con esta modalidad existe el riesgo de que se pierda la audición útil
pese a que no exista crecimiento tumoral, eliminando así la posibilidad de ser
candidato a una eventual cirugía preservadora de la audición futura.
En una segunda opción de manejo nos encontramos con la cirugía que
actualmente sigue siendo la elección más deseada para erradicar la enfermedad,
presentando considerables mejorías en los últimos años gracias a las técnicas
de mlcroclrugía. Dentro de esta opción resulta fundamental la vía de abordaje
quirúrgico que se decida realizar existiendo clásicamente tres: transilaberíntic a,
retrosigmoidal y por fosa media realizándose una u otra dependiendo del tamaño
tumoral y pretensión de preservación auditiva.

La vía transilaberíntica a Implica una pérdida auditiva inevitable pero posee la

ventaja de poder remover tumores de todos los tamaños con mínima retracción
cerebral, además de poder visualizar y preservar el nervio facial.

Por la vía retrosigmoidal se puede obtener preservación auditiva con buena

ventana quirúrgica para el ángulo pontocerebeloso, sin embargo es riesgosa por
la retracción cerebral y cerebelar que Implica, la Imposibilidad de acceder
directamente al nervio facial y las persistentes y severas cefaleas
postquirúrgicas.

Por otro lado, vía fosa media se puede acceder directamente al conducto auditivo
Interno removiendo tumores ntracanallculares preservando la audición. Sin
embargo presenta la limitación de no poder acceder a tumores clsternales de
más de 1,5 cms, y al Igual que la retrosigmoidal Impide el correcto manejo del
nervio facial, así como presenta los riesgos propios derivados de la retracción
del lóbulo temporal.

De esta forma la mlcroclrugía debe desarrollarse cuando el cirujano este seguro

de la extirpación, con una relación riesgo beneficio alta.

Finalmente y como tercera opción nos encontramos con la radioterapia

estereotáxlca que tiene como objetivo prevenir el mayor crecimiento tumoral
mientras se preservan la función auditiva y facial.

De Igual manera la técnica de Gamma Knife puede usarse para tratar tumores
residuales como también tumores en pacientes con deterioro clínico que objete
la cirugía, siendo actualmente una de las mejores opciones terapéuticas, sin
embargo poco accesibles en nuestro medio.

9. SINDROME DE WALLENBERG
El Síndrome de Wallenberg, descrito en 1895 por el Dr. Adolf Wallenberg (1862-
1949), consiste en un conjunto de signos y síntomas causados por la oclusión
de la porción intracraneana de la arteria vertebral o de una de sus ramas, la
arteria cerebelosa inferior posterior, desarrollándose un infarto bulbomedular
lateral.
Además de las clásicas causas de oclusión se ha descrito en enfermedades
desmielinizantes, abscesos, metástasis, hematomas, y necrosis post-
radioterapia.
Este síndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral es el síndrome vascular más
frecuente de la circulación posterior, que desencadena un cuadro clínico
caracterizado por daño de la porción lateral del bulbo donde las estructuras
afectadas son la rama espinal del trigémino, la vía espinotalámica, el núcleo
ambiguo del vago, el pedúnculo cerebeloso inferior y las fibras simpáticas
descendentes, lo que se manifiesta con signos de lesión postero-lateral
fácilmente reconocibles.
La enfermedad vascular cerebral es un síndrome clínico caracterizado por la
rápida aparición de signos neurológicos focales, que persisten más de 24 horas,
sin otra causa aparente que el origen vascular
Se clasifica en dos subtipos: isquémica y hemorrágica:
- La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede
tener manifestaciones transitorias o permanentes, lo que implica un daño
neuronal irreversible
SÍNTOMAS
Este síndrome se caracteriza por un déficit sensorial que afecta el tronco y las
extremidades en el lado opuesto del infarto y déficits sensoriales que afectan a
la cara y los nervios craneales. Hay una pérdida de sensación del dolor y
temperatura.

LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS INCLUYEN:

 Disfagia: Es la dificultad para deglutir, el cual está acompañada de
dolores u otras síntomas relacionados con la digestión. Esta dificultad se
suele presentar por problemas en el esófago

 Problemas del habla

 Ataxia: Dificultad de coordinación de los movimientos, característica de

ciertas enfermedades neurológicas. Éstos suelen afectar
fundamentalmente a las extremidades superiores e inferiores de un lado
de la estructura corporal.

 Náuseas y vomito: Los pacientes suelen describir la presencia repentina

de sensaciones gástricas dolorosas o molestas, acompañada de una
necesidad incontrolable de vomitar.

 Dolor facial

 Alteraciones Respiratorias: El flujo sanguíneo deficiente o ausente en

diferentes áreas nerviosas, especialmente en zonas del tronco encefálico
y medular, puede causar una alteración de la función respiratoria.

 Vértigo: El vértigo suele describirse a nivel clínico como el padecimiento

de sensaciones de mareo, inestabilidad, movimiento y/o giros
OTROS SINTOMAS SENSORIALES:
La presencia de síntomas sensoriales va a depender fundamentalmente de las
áreas cerebrales y espinales que se encuentren afectadas.

 Alteración de la sensibilidad: generalmente aparece una disminución

de la percepción de sensaciones en las áreas corporales afectadas por el
accidente cerebro-vascular.
 Deterioro de la percepción de dolor: el umbral de dolor suele verse
disminuido, requiriendo una estimulación intensa para percibir este tipo de
sensaciones. Aunque puede afectar a regiones corporales amplias, lo
más habitual es que afecte a las extremidades y zonas faciales.

CAUSAS
Es la manifestación clínica resultante de la oclusión de la arteria cerebelosa
posteroinferior o una de sus ramas. También puede deberse a la arteria
vertebral, en los que la parte lateral del bulbo raquídeo infarta, resultando en un
patrón típico.

TRATAMIENTO
El tratamiento en esta enfermedad es sintomá- tico, debido a que normalmente
no se puede realizar reperfusión mecánica por el calibre de los vasos y
administrar trombolíticos conlleva más un riesgo que un beneficio, por lo que se
basa en la vigilancia estrecha de las posibles complicaciones y recurrencias,
además de su prevención con insistencia en el control de los principales factores
de riesgo precipitantes, como la hipertensión arterial sistémica, dislipidemias y
diabetes mellitus; a largo plazo, se puede evaluar la administración de
anticoagulantes orales de manera individualizada en cada paciente.
La terapia del habla puede ser beneficiosa además de las recomendaciones de
dieta y ayudar a entender si hay riesgo de neumonía por aspiración.
En algunos casos, pueden utilizarse medicamentos para reducir o eliminar el
dolor. El tratamiento a largo plazo del síndrome de Wallenberg generalmente
implica el uso de anticoagulantes como la warfarina.

10. LESION DEL NERVIO LARINGEO SUPERIOR

El nervio laríngeo es una rama del nervio vago que inerva los músculos de la
laringe y le otorga sensibilidad. Este a su vez tiene una subdivisión, en inferior (o
recurrente) y en superior.
De las complicaciones de la tiroidectomía tal vez la lesión del nervio laríngeo
superior ha sido la menos valorada. Tanto los problemas de aspiración por lesión
de la rama interna como la laxitud de las cuerdas vocales que pudiera provocar
la lesión de su rama externa, se han atribuido, con frecuencia erróneamente, a
iatrogenia del laríngeo recurrente
La consecuencia de la lesión del nervio laríngeo superior en algún tipo de
pacientes es seria, fundamentalmente en algunos profesionales como
profesores, locutores y cantantes entre otros, ya que la rama externa inerva al
músculo cricotiroídeo, cuya función es la aducción de las cuerdas vocales, y su
lesión se manifiesta por un cambio de la voz, debilidad y fatiga vocal. El enfermo
no podrá alcanzar notas altas.
Para minimizar el riesgo de lesión se recomienda fraccionar el polo superior de
la tiroides lateralmente, abrir el espacio entre el polo superior y la vía aérea y
ligar los vasos del pedículo superior lo más cercano a la glándula, intentando
previamente la identificación del nervio. No se recomienda una búsqueda
obsesiva del nervio puesto que termina dañándolo.
Parálisis del nervio laríngeo superior
La parálisis del nervio laríngeo superior es infrecuente. La disección del pedículo
superior de la glándula tiroides durante la tiroidectomía, que es la causa más
frecuente de esta parálisis, y afecta principalmente a la voz cantada y a los
parámetros acústicos de la voz (altura tonal, intensidad, timbre)
 Altura tonal
Valores normal en hombre es 100Hz, en mujer es 200Hz, en niños es
300Hz, cuando existe una parálisis laríngea se producirá un tono
descendido

 Intensidad
La intensidad media de la voz hablada es de 60 dB. Cuando existe una
parálisis laríngea se producirá una baja intensidad de la voz

 Timbre
En parálisis laríngea el timbre habitualmente es
 Soplado
 Débil
 Opaco
 Con numerosas desonorizaciones, sobre todo al final de la palabra.

Cuando el paciente maneja volúmenes muy altos de aire y hace

constricción de la faringolaringe, o también cuando ha iniciado
 espontáneamente una fonación de bandas ventriculares, el timbre puede
ser rasposo

11. SINDROME DE VILLARET

El síndrome de Villaret es muy poco frecuente que se presenta con lesiones
específicas del espacio retrofaringeo o retroparotideo y en este espacio se
encuentran el IX, X, XI, XII nervio craneal, además se encuentra muy
vascularizada por su cercanía a la arteria carótida interna, lo cual lleva adherida
a su adventicia el paquete nervioso carotideo por donde asciende la vía
simpática de la pupila , es por ello que son lugares donde se pueden producir
lesiones que generen el síndrome de villaret, dependiendo de la extensión de la
lesión puede llegar a comprometer al VII nervio craneal al nervio facial.
SE CARACTERIZA POR:
 Parálisis de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo ipsilaterales
a la lesión
 Parálisis de la cuerda vocal ipsilateral y limitación para la contracción de
la faringe
 Hemiparalisis de la lengua con atrofia y fasciculaciones
 Pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua
 Hemianestesia del paladar blando, faringe y laringe
 Miosis, ptosis y anhidrosis de la hemicara ipsilatera
El síndrome de villaret hace parte de los síndromes clínicos de la base del
cráneo, estos mismos síndromes abarcan una gran cantidad de signos y
síntomas que pueden confundirse fácilmente y entre los más importantes
tenemos al síndrome de Collet-Sicard que está comprometido con los nervios
craneales del IX, X, XI, XII, en el Síndrome de Vernet o del foramen yugular se
da el compromiso del IX, X, XI, nervio craneal y por último en el Síndrome de
Tapia se da el compromiso de X y el XII par craneal.
El síndrome de Collet-Sicard es muy parecido al Síndrome de Villaret, en el cual
se comprometen los mismos nervios craneales y la diferencia se encuentra en la
preservación de la funcionalidad de la cadena simpática cervical en el síndrome
de Collet-Sicard.
 ANEXOS
ANOSMIA/ HIPOSMIA
GLAUCOMA
ESTRABISMO/DIPLOPIA
PTOSIS PALPEBRAL Y OFTALMOLOGIA
NISTAGMUS Y ALTERACIONES PUPILARES
NEURALGIA DEL TRIGEMINO
PARALISIS DE BELL
ANEURISMA DEL ACUSTICO
Figura 1

Figura 2
SINDROME DE WALLENBERG
LESION DEL NERVIO LARINGEO SUPERIOR
SINDROME DE VILLARET
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