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SEPSIS Y SHOCK SEPTICO • Parásitos 1%-3%

• Virus 2%-4%
SEPSIS: EPDEMIOLOGIA
 Es un problema de salud pública por su elevada incidencia DEFINICIÓN TRADICIONAL
 Causa una alta mortalidad  SIRS: se manifiesta por 2 o más de los siguientes:
 La sepsis severa y shock séptico lideran la causa de muerte en Terapia Intensiva.  Temperatura >38°C / <36°C
 La sepsis grave requiere un tratamiento enérgico y precoz.  Frecuencia Cardíaca >90 latidos/min
 Las primeras horas son cruciales para evitar la progresión del proceso séptico y  Frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg.
mejorar la supervivencia.  Leucocitos >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3 o >10 % formas
 Los pacientes con mayor riesgo de tener sepsis son: inmaduras (abastonados)
- Patologías crónicas debilitantes  SEPSIS: SIRS + Evidencia o sospecha clínica de infección (foco infeccioso)
- Post operatorios complicados  BACTERIEMİA: Definida como la presencia de bacterias viables en el torrente
- Inmunocomprometidos sanguíneo.
- Traumatizados  SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada con hipoperfusión, hipotensión o disfunción de
 Principales focos infecciosos: un órgano:
- Infección pulmonar (50%)  Hipotensión: TAS<90 mmHg/ TAM<70 mmHg /Descenso de ≥40 mmHg de
- Infecciones intra - abdominales(25%) la basal o 2DE de la TA normal para esa edad en ausencia de otras causas de
- Infecciones urinarias(10%) hipotensión.
 Hipoperfusión: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado
MICROORGANISMOS QUE CAUSAN SEPSIS mental.
• Bacterias Grampositivas 30%-50%  Fracaso orgánico:
• Staphylococcus aureus meticilín sensible 14%-24% o . Hipoxemia arterial
• Staphylococcus aureus meticilín resistente 5%-11% o . Oliguria aguda
• Otros Staphylococcus spp. 1%-3% o . Creatininemia elevada
• Streptococcus pneumoniae 9%-12% o . Coagulopatía
• Otros Streptococcus spp. 6%-11% o . Bilirrubina total
• Enterococcus spp. 3%-13% o . SNC Glasgow
• Anaerobios 1%-2%  SHOCK SÉPTICO: Hipotensión inducida por la sepsis a pesar de una resucitación
• Otras 1%-5% con fluídos adecuada y alteraciones en la perfusión que pueden incluir acidosis
• Bacterias Gramnegativas 25%-30% láctica, oliguria, o alteración aguda del estado mental. Necesidad de
• Escherichia coli 9%-27% vasopresores.
• Pseudomonas aeruginosa 8%-15%  SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA: Alteración progresiva de la función
• Klebsiella pneumoniae 2%-7% de los órganos de un paciente, con enfermedad aguda grave, incapaz de
• Otros Enterobacter spp. 6%-16% mantener su homeostasis sin ayudas”
• Haemophilus influenzae 2%-10%
• Anaerobios 3%-7% CONCEPTOS CLAVES DE SEPSIS
• Otros 3%-12% • La sepsis es la causa principal de muerte por infección
• Hongos (En aumento) • La sepsis se produce por factores patógenos y factores del huésped (por ejemplo, sexo,
• Candida albicans 1%-3% raza y otros factores determinantes genéticos, edad, comorbilidades, medio ambiente)
• Otras Candida spp. 1%-2% con características que evolucionan con el tiempo.
• Otras levaduras 1%
• Lo que diferencia a la sepsis de la infección es una respuesta del huésped aberrante o
mal regulada y la presencia de disfunción de órganos.
• La disfunción orgánica inducida por la sepsis puede estar oculta
• El fenotipo clínico y biológico de la sepsis puede ser modificado por preexistentes
enfermedad aguda, comorbilidades, medicamentos, y las intervenciones de larga data.

DEFINICIONES 2016
 SEPSIS: la disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una
respuesta no regulada del huésped a la infección.
 DISFUNCIÓN ORGÁNICA: cambio agudo en la puntuación total SOFA ≥2 puntos
como consecuencia de la infección.
 Una puntuación SOFA ≥2 refleja un riesgo de mortalidad global de NO TODA INFECCIÓN CAUSA SEPSIS Y NO
aproximadamente un 10% en la población general hospital con sospecha de TODA SEPSIS ES INFECCION
infección.
 qSOFA: alteración del estado mental, la presión arterial sistólica ≤100 mm Hg, o
la frecuencia respiratoria ≥ 22 / min (tamizaje).
 SHOCK SÉPTICO: es un subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades
circulatorios y celulares / metabólicos subyacentes son lo suficientemente
profunda para aumentar sustancialmente la mortalidad.
 Los pacientes con shock séptico se pueden identificar con un constructo clínico
de sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener
la PAM ≥65 mm Hg y que tiene un nivel de lactato sérico > 2 mmol / L (18 mg /
dl) a pesar de la reposición de volumen adecuado.

SEPSIS: SOFA>=2 + CRITERIOSDE INFECCION


SHOCK SEPTICO: SEPSIS+REFRACTARIO A FLUIDOS
FISIOPATOLOGÍA

Respuesta innata:
La más precoz. Entre los PAMP microbianos y sus receptores celulares TLR (toll-like
receptors) correspondientes.
Condiciona la producción de las citoquinas.
Respuesta adaptativa:
Los microorganismos estimulan la respuesta humoral específica y la celular adaptativa
amplificando la respuesta innata:
Linfocitos T: Tipo 1 (Th1) segregan citoquinas proinflamatorias,
Tipo 2 (Th2) segregan citoquinas antiinflamatorias
Linfocitos B: Producen inmunoglobulinas que se unen a los microorganismos facilitando
su presentación a las células NK y neutrófilos para su destrucción.
MEDIADORES LIPÍDICOS:
 METABOLITOS DEL ÁC. ARAQUIDÓNICO:
- Prostaglandinas: PGE2, PGE4, PGD2, PGF2
- Tromboxanos: TXA2, TXB2
- Leucotrienos: B4, C4, D4
 FACTOR DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA
RADICALES LIBRES (Neutrófilo) :
- Anión superóxido: O2-
- Peróxido de Hidrógeno: H2O2
- Radical hidroxílico: HO
OXIDO NÍTRICO, MOLÉCULAS DE ADHESIÓN: (Endotelio) :
- Selectinas (ELAM-1), Integrinas (CD-11, CD-18),
Inmunoglobulinas ( ICAM-1, ICAM-2)
PROTEINASAS:
- Elastasa, Colagenasa, Catepsinasa, 1-PA, etc.

Respuesta antiinflamatoria
• Comienza después que la respuesta inflamatoria pero dura mucho más en el tiempo.
• Los mismos estímulos que desencadenan la respuesta inflamatoria provocan la
liberación de mediadores antiinflamatorios.
• Interleuquinas : IL-4,IL-6,IL-10,IL-11y IL-13
• Factor transformador del crecimiento beta (TGF-β)
Defensas humorales:
• Antagonistas del receptor de la IL-1 (IL-1ra)
 LINFOCITOS B
• Receptores solubles del TNF: sTNFR-I, sTNFR-II
Celulas Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización
• Receptores específicos de la IL-1, TNF y la IL-18 que se comportan como
 CASCADA DEL COMPLEMENTO
inhibidores de sus respectivas citoquinas inflamatorias.
Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Citoxicidad-Histamina
Vasodilatación- Permeabilidad
 CASCADA DE LAS QUININAS
 CASCADA de la coagulación / fibrinolisis

Citoquinas proinflamatorias
TNF-α, IL-1 ß, IL-12, IFN-γ, IL-6. Sus acciones:
 Activación de : neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y células
endoteliales
 Activación de las cascadas proteicas plasmáticas:
coagulación, fibrinolisis, complemento y calicreína-quinina;
 Activación de mediadores lipídicos: eicosanoides (metabolitos del
ácido araquidónico) y Factor activador de plaquetas (PAF)
 Activación de radicales de oxígeno y óxido nítrico

Mediadores secundarios de la inflamación


MANIFESTACIONES CLÍNICAS (NO TODOS LOS PACIENTES HACEN CUADRO CLINICO, NO
HAY GOLD ESTÁNDAR DE SEPSIS)
Signos y síntomas del cuadro inflamatorio
 Afectación del estado general
 Fiebre, escalofríos
 Taquipnea, disnea (SDRA)
 Náuseas, vómitos
 Taquicardia
 Hipotensión
 Alteración del estado de conciencia
 Oliguria, anuria
 Petequias, equimosis, sangrados (CID)
Apoptosis e infección
 Muerte celular programada. Diferente a la necrosis, desencadenada por señales Signos y síntomas de la infección
celulares y genéticamente controlada. Son dependientes de:
 Es un mecanismo muy importante para el control de infecciones.  Localización
 Su participación es fundamental en el inicio de la infección (apoptosis en inmunidad  Germen causal
innata), así como también en etapas posteriores (apoptosis en inmunidad adquirida).  Intensidad
 No produce inflamación.  Co-morbilidades

Ácido láctico Signos y síntomas secundarios a la disfunción orgánica


• Niveles elevados de ácido láctico se asocian con mal pronóstico.  Cardiocirculatorio
• Se considera factor de riesgo independiente de mortalidad.  Respiratorio
• Se relaciona con hipoperfusión tisular, incluso sin hipotensión arterial  Renal
• 50% de los pacientes críticos tiene hiperlactacidemia  Hepático
• Aclaramiento temprano de lactato se asocia con mayor supervivencia  Metabólico
 Hematológico
 Otros sospecha de sepsis y choque séptico, si al hacerlo no se produce un retraso sustancial
en el inicio de los antimicrobianos. (BPS).
Manifestaciones clínicas del fallo circulatorio • Observaciones: Los cultivos microbiológicos de rutina apropiados siempre incluyen al
HIPOTENSIÓN: PAM< 90mmHg, o 40 mmHg de PAS menos dos grupos de hemocultivos (aeróbicos y anaeróbicos).
HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR:
• Alteración del nivel de conciencia MANEJO DE SEPSIS
• Enlentecimiento del relleno capilar
• Piel fría y sudorosa Sepsis 3- definiciones
• Oliguria < 0,5 ml/K/h • Sepsis: Disfunción orgánica amenazante de vida causada por una respuesta
• pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l desregulada del huesped a la infección.
• Hiperlactacidemia > 2-4 mmol/l • Shock Séptico: Subgrupo de sepsis con disfunción circulatoria y
• Aumento de la SVcO2 > 70% celular/metabólica asociada con un mayor riesgo de mortalidad.
• Sepsis en lugar de «sepsis severa».
MONITOREO HEMODINAMICO • Sepsis-3: No se utilizaron criterios clínicos (es decir, qSOFA) en los estudios que
La monitorización hemodinámica nos permite obtener información acerca de informaron las recomendaciones en esta revisión.
la fisiopatología cardiocirculatoria que nos ayudará a realizar el diagnóstico y a
guiar la terapéutica en las situaciones de inestabilidad hemodinámica. Puede GRADE: DESCRIPTORES
ser invasivo o no invasivo. Antes se usaba catéter Swan Ganz, ahora se usa
técnica no invasiva para monitorear el GC

2012: Recomendación de resucitación inicial


Recomendamos la resucitación cuantitativa protocolizada de pacientes con
hipoperfusión tisular inducida por sepsis. Durante las primeras 6 horas de reanimación,
los objetivos de la resucitación inicial deben incluir todo lo siguiente como parte de un
protocolo de tratamiento:
A) CVP 8 - 12 mm Hg
B) MAP ≥ 65 mm Hg
C) Gasto urinario ≥ 0,5 mL / kg / hr
D) Scvo2 ≥ 70%.
SEPSIS: BASE DIAGNOSTICA
Demostración de la infección + valoración de la disfunción organica
La guía 2016 dice:
• Recomendamos que se obtengan los cultivos microbiológicos de rutina apropiados
(incluyendo sanguíneos) antes de iniciar la terapia antimicrobiana en pacientes con
• Agentes vasoactivos: Recomendamos una presión arterial media inicial de 65 mm Hg
en pacientes con shock séptico que requieran vasopresores.
• Norepinefrina: vasopresor de elección
• Sugerimos agregar vasopresina (hasta 0,03 U / min) o epinefrina a norepinefrina
con la intención de elevar la PAM al objetivo, o agregar vasopresina (hasta 0,03 U /
min) para disminuir la dosis de norepinefrina.
• Preferible no dopamina.
• Adrenalina: segunda opción. De rescate.

2016: Resucitación inicial


• Recomendamos que en la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis, al
menos 30 ml / kg de fluido cristaloide intravenoso se administre dentro de las primeras Dobutamina no sirve para aumentar presion
3 horas.
• Fluidoterapia: Recomendamos cristaloides como el líquido de elección. Sugerimos usar
albúmina además de cristaloides cuando los pacientes requieren cantidades
sustanciales de cristaloides.
 Recomendamos que se reduzca el tratamiento antimicrobiano empírico una
vez que se ha establecido la identificación y sensibilidad de los patógenos y se
observa una mejora clínica adecuada. (BPS)
 Sugerimos que la duración de un tratamiento antimicrobiano de 7-10 días
 Recomendamos una evaluación diaria para la desescalada de la terapia
antimicrobiana en pacientes con sepsis y shock séptico.(BPS).
 Sugerimos que la medición de los niveles de procalcitonina puede utilizarse para
apoyar el acortamiento de la duración de la terapia antimicrobiana en pacientes
con sepsis.

• Control de la fuente de infección: Recomendamos que se identifique o se excluya tan


pronto como sea posible el diagnóstico anatómico específico

• Si el shock no se resuelve rápidamente: Evaluación hemodinámica adicional (como de


la función cardiaca), que se utilicen variables dinámicas para predecir la rpta a fluidos.
PVC no útil.

• Sugerimos guiar la reanimación para normalizar el lactato como marcador de hipo


perfusión tisular
• Antibióticos: Adm de Antimicrobianos (Terapia empírica de amplio espectro, uno o
dos) dentro de la 1 hora de sepsis • Corticosteroides: No usar si la fluidoterapia y vasopresores pudieron establecer la
 Se sugiere una terapia combinada empírica (utilizando al menos dos antibióticos hemodinámica, de lo contrario usar IV 200 mg /dia
de diferentes clases de antimicrobianos) dirigida a los patógenos bacterianos
más probables para el tratamiento inicial del shock séptico. • Ventilación mecánica:
 Sugerimos que la terapia de combinación no se use habitualmente para el  Sugerimos usar PEEP (presión positiva al final de la espiración) más alta en
tratamiento continuo de la mayoría de las otras infecciones graves, incluyendo pacientes adultos con SDRA moderada a grave inducida por sepsis.
bacteriemia y sepsis sin shock.  Se recomienda el uso de la posición supina en decúbito prono en pacientes adultos
con SDRA inducida por sepsis y una relación PaO2 / FIO2 <150.
 Recomendamos contra el uso de VAFO en pacientes adultos con SDRA inducida por
sepsis. • Profilaxis de úlceras gastroduodenales agudas:
 Recomendamos contra el uso de agonistas beta-2 para el tratamiento de pacientes  Recomendamos administrar profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas
con SDRA inducida por sepsis sin broncoespasmo. para los pacientes con sepsis o choque séptico que tengan factores de riesgo de
 Sugerimos utilizar volúmenes corrientes más bajos en vez de volúmenes corrientes hemorragia gastrointestinal
más altos en pacientes adultos con insuficiencia respiratoria inducida por sepsis sin  Sugerimos utilizar inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los
SDRA. receptores de la histamina 2 cuando se indique profilaxis para las úlceras
 dijo que no iba a preguntar esto pero añadió que si hay hipxemia, hay que valorar si gastroduodenales agudas
tiene SDRA y si lo tiene el manejo es ventilación mecanica  No recomendamos la utilización de profilaxis para las úlceras gastroduodenales
agudas en pacientes sin factores de riesgo para hemorragia gastrointestinal (BPS).
• Control de glicemia: Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de sangre capilar
 Recomendamos un enfoque protocolizado para el manejo de la glucosa,
comenzando la dosificación de insulina cuando dos niveles consecutivos de glucosa SUGERIMOS QUE LOS OBJETIVOS DE ATENCIÓN SE ABORDEN TAN PRONTO COMO SEA
en la sangre son> 180 mg / dL. Este enfoque debe dirigirse a un nivel superior de FACTIBLE, PERO NO MÁS TARDE DE 72 HORAS DESPUÉS DE LA ADMISIÓN EN LA UCI.
glucosa en la sangre ≤180 mg / dL en lugar de una glucosa sanguínea superior a
≤110 mg / dL.
 Recomendamos que los valores de glucosa en sangre se controlen cada 1 a 2
horas hasta que los valores de glucosa y las tasas de infusión de insulina sean
estables, luego cada 4 horas después en pacientes que reciben infusiones de
insulina. (BPS).

• Terapia de remplazo renal: Se sugiere contra uso. No usar bicarbonato

• Nutrición: No administrar nutrición parenteral sola (sino iniciar la administración


intravenosa de glucosa y avanzar con los alimentos entéricos según lo tolerado)
durante los primeros 7 días. Sugerimos el inicio temprano de la alimentación enteral
en lugar de un ayuno completo o sólo de glucosa intravenosa (trófica / hipocalórica o
temprana completa)
 Sugerimos contra la monitorización rutinaria de los volúmenes residuales gástricos
en pacientes críticamente enfermos con sepsis o choque séptico.
 Sin embargo, sugerimos la medición de residuos gástricos en pacientes con
intolerancia alimentaria o que se consideran de alto riesgo de aspiración.
 Sugerimos el uso de agentes procinéticos en pacientes críticamente enfermos con
sepsis o choque séptico e intolerancia a la alimentación.

• Tromboprofilaxis:
 Recomendamos la profilaxis farmacológica (heparina no fraccionada [UFH] o
heparina de bajo peso molecular [LMWH]) para las tromboembolias venosas (VTE)
 Sugerimos la profilaxis mecánica para la VTE cuando la profilaxis farmacológica esté
contraindicada