BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

1. Pengetian
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang
tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik
senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Sindrom cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen). (Wiliam F.
Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).
Sindrom cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial terutama
kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang
menetap.(Patofisiologi, hal 1089).
2. Etiologi
a. Kelebihan hormon hipofisis anterior (kortikotropin).

b. hiperplasia korteks adrenal

c. Tumor pada kelenjar hipofisis

d. Tumor ektopik yang menghasilkan hormon adrenokortikotropik (ACTH)

e. Pemberian kortikosteroid yang berlebihan, termasuk pemakaian yang lama.

f. alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih.

g. Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks
yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang
adenoma benigna

3. Manifestasi kinis

Amenorea
Jerawat
Nyeri punggung
Penurunan konsentrasi
 Kelemahan otot
Moonface
Nyeri kepala
Hiperpigmentasi
Luka sukar sembuh
Edema pada ekstremitas
Penipisan kulit
Hipertensi
Osteoporosis
Striae pada abdomen
Pembesaran klitoris
Obesitas
Punuk kerbau pada posterior leher
Hipokalemia
Psikosis
Retensi natrium
Depresi
Perubahan emosi

4. Patofisilogi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup

umur kelenjar hipofisis yang mneghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal
untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski
dengan jumlah yang adekuat. Hoperflasia kelenjar adrenal dan pemberian
kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing, mekanisme
umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortek adrenal menjadi tidak efektif
dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala
sindrum cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan
androgen yang berlebihan, mekipun sekresi meneralorkortikoid juga dapat
terpengaruh.
 Kelebihan glukokortikoid dapat menghambat proses metabolisme protein dan
karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada
protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk
mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti
kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.

5. Penatalaksanaan

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah

sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.
a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor
tranfenoida.
b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan
maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan
diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada
penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan
e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa
mensekresikan kortisol Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat
dilakukan iradiasi dari hipofise, kombinasi iradiasi dengan unilateral
adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala penionggian
tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan
ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise tidak memberi hasil,
dilakukan adrenalektomi bilateral, kemudian substitusi dengan hidrokortison,
kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma
adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.
1. Terapi Operatif
 Hipofisektomi Transfenoidalis, Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar
hipofisis
 Adrenalektomi, terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer
2. Terapi Medis
 Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,
ketokonazol) digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom
tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat
dihilangkan secara tuntas.

6. Pemriksaan penunjang

a. Tes supresi dexamethason

a) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut,
apakah hipofisis atau adrenal.
b) Untuk menentukan kadar kortisol.
c) Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 uL/dl => Normal
Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl =>Sindrom
Cushing
b. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam: Untuk memeriksa kadar 17-
hidroksikortikosteroid serta 17-kortikosteroid, yang merupakan metabolic kortisol
dan androgen dalam urin. Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat =>
Sindrom Cushing
c. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi
ACTH sebagai penyebab.
d. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma Untuk mengenali penyebab
Sindrom Cushing
e. CT, USG, dan MRI dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal
dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
7. Komplikasi
Komplikasi sindrom cushing meliputi :
a. Osteoporosis.
b. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
c. Hirsutisme
d. Batu uretra
e. Metastasis tumor malignan.
 8. Perbedaan sindrom cushing dan Addison
Sindrom Cushing Addison
Peningkatan BB (obesitas) Penurunan BB
Hipertensi Hipotensi
Hiperkalemia Hipoglikemia
Garis-garis merah di area perut Dilipatan tangan dan daerah persendian
berwarna kuning kecoklatan sampai
kehiitaman.
Hipernatrium Hiponatrium
Hipokalemia Hiperkalemia

9. Persamaan sindrom Cushing dan Addison

 Mengalami gangguan proses fikir.
 Terjadi penurunan fungsi imum.
 Mengalami disfungsi sexual.
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Nama Pasien : Ny. S
Umur : 53 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SD
Alamat : HARUKU
Agama : KRISTEN PROTESTAN
Tanggal masuk Rumah Sakit : 29/01/2018 Pukul 09.30 WIT
Tanggal Pengkajian : 31/01/2018 Pukul 09.30 WIT
Penanggung jawab
Nama Pasien : Tn. U
Jenis Kelamin : Laki-laki
Hubungan dengan klien : Suami
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Rumah Tiga
Agama : Kristen/P
b. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama :klien mengeluh lemah
Keluhan yang menyertai :Adanya memar pada kulit, terjadi kenaikan berat badan

c. Riwayat kesehatan dahulu