Lesões

Valvares Mitrais e Tricúspides

Semiologia Clínica
Fernando M. Sant’Anna, MD PhD
Professor Adjunto de Cardiologia da UFRJ
Doutor em Ciências pela USP

fmsantanna@gmail.com
Valvopa>as mitrais

•  Definição
•  Epidemiologia e EFopatogenia
•  Fisiopatologia
•  Quadro clínico
•  Exame Jsico
ESTENOSE MITRAL
Definição

•  Obstrução significaFva do aparelho valvar mitral.

•  Área valvar mitral normal: 4 a 6 cm2.
•  Não existe gradiente valvar mitral em repouso.

Lesão Área (cm2) Gradiente (repouso)

Leve > 1,5 e < 2,0 < 5 mmHg

Moderada > 1,0 e < 1,5 > 5 e < 10 mmHg

Grave < 1,0 > 10 mmHg

Epidemiologia e E>opatogenia
•  Principal causa: FEBRE REUMÁTICA.
•  OMS esFma de 12 milhões de indivíduos por ano
são acomeFdos pela FR e suas sequelas.
•  No Brasil: 3 a 5% em crianças e adolescentes.
•  A estenose mitral (EM) ocorre em ⅓ dos pacientes
com doença reumáFca (DR) crônica.
•  EM isolada ocorre em 40% de todos os pacientes
com DR, principalmente nas mulheres (2:1).
•  Qualquer paciente com HAP e/ou HVCP deve ter a
EM descartada.
Epidemiologia e E>opatogenia
Outras causas:
•  EM congênita: frequentemente vem associada com
outros defeitos, principalmente com as obstruções
do lado esquerdo do coração.
–  EM + CIA (comunicação interatrial): síndrome de
Lutembacher.
•  Síndrome carcinoide
•  Doenças infiltraFvas:
–  Mucopolissacaridose
–  Lúpus eritematoso sistêmico
–  Artrite reumatoide
–  Doença de Fabry
Fisiopatologia da EM
•  Obstrução da valva mitral à aumento de pressão
no AE à gradiente diastólico AE-VE.
•  Aumento da pressão em AE à elevação da
pressão venocapilar pulmonar (PVCP). Se a PVCP
excede a pressão oncóFca do plasma, pode haver
passagem de líquido para fora do leito capilar,
causando edema agudo de pulmão (EAP).
•  Aumento da PVCP leva a aumento da PAP (HAP)
que por sua vez sobrecarrega o VD, AD e, por fim,
causa hipertensão venosa sistêmica (HVS).
•  O débito cardíaco (DC) vai diminuindo devido à
obstrução, à HAP e à falência de VD.
Fisiopatologia da EM

Redução da área mitral (< 2,0 cm2)

Elevação da pressão de átrio esquerdo

Hipertensão venocapilar pulmonar (HVCP)

Hipertensão arterial pulmonar (HAP)

Sobrecarga de ventrículo direito (VD)

Falência de VD à IT (insuficiência tricúspide)

Dilatação de átrio direito (AD)

Queda do débito cardíaco (DC)

Hipertensão venosa sistêmica (HVS)

Quadro clínico
•  O sintoma mais comum é a dispneia, devida à
congestão pulmonar secundária à HVCP.
•  Inicialmente se manifesta durante esforços ou por
condições que aumentem a volemia e/ou a FC.
•  Nas lesões mais graves, pode ocorrer dispneia em
repouso, ortopneia ou dispneia paroxísFca noturna
(por aumento da pré-carga por reabsorção do
edema e/ou taquicardia).
•  Disfagia por compressão do esôfago pelo AE.
•  Astenia e fadiga.
•  Com a falência de VD, há diminuição dos sintomas
de ICE e predomínio das manifestações de HVS,
como hepatomegalia, distensão jugular, dor
abdominal por congestão e edema de MIS.
Exame \sico
•  Facies mitral: manchas róseas nos maxilares.
•  Ictus cordis em geral normal.
•  Hiperfonese de B1. Hiperfonese de B2,
principalmente o componente pulmonar (P2),
quando existe HAP.
•  Estalido de abertura (EA) à indica folhetos da Mi
ainda flexíveis e sem calcificação relevante. Quanto
mais perto de B2, mais grave é a EM.
•  Sopro diastólico, >po ruflar, de baixa frequência,
melhor audível com a campânula do esteto, e com
paciente em DLE. Aumenta com exercício.
•  Reforço pré-sistólico.
Exame \sico
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Definição

•  A valva mitral é uma unidade consFtuída por um

conjunto de estruturas, de cuja ação integrada
resulta sua função normal. Fazem parte deste
complexo mitral:
–  Parede posterior do AE
–  Os dois folhetos mitrais
–  Cordoalhas tendinosas
–  Músculos papilares
–  Ventrículo esquerdo
•  Algum problema em uma ou mais dessas estruturas
pode resultar em perda de coaptação dos folhetos
valvares mitrais com consequente insuficiência.
Epidemiologia e E>opatogenia
•  Principal causa (33% dos casos): FEBRE REUMÁTICA
à leva a espessamento e retração dos folhetos e/
ou das cordas tendíneas.
•  Segunda causa principal: degeneração mixomatosa
com prolapso valvar mitral.
•  Outras causas:
–  Dilatação do anel valvar: miocardiopaFa dilatada
–  Doença coronariana (miocardiopaFa isquêmica)
–  Endocardite infecciosa
–  MiocardiopaFa hipertrófica
–  Trauma de tórax
–  Doenças autoimunes: LES, esclerodermia.
–  Congênitas: defeito do septo AV, fibroleastose
Fisiopatologia da IM
•  Na IM aguda ocorre uma sobrecarga de volume
súbita, com aumento das pressões em AE, capilar
pulmonar e transudação de líquido para os
pulmões, podendo levar ao EAP.
•  A IM crônica é uma sobrecarga de volume imposta
ao VE e AE.
•  Em razão dos mecanismos adaptaFvos, hipertrofia
excêntrica e dilatação de VE e AE, o coração
consegue acomodar o volume regurgitante,
mantendo o DC.
Fisiopatologia da IM
•  Os diâmetros e a função do VE são usados para
definir em que fase o paciente se encontra:
compensado, intermediário ou descompensado.
•  Na fase compensada, o volume diastólico final
(VDF) é aumentado enquanto o VSF é normal ou
reduzido, em razão da facilidade de esvaziamento
do VE. A FE às vezes encontra-se superesFmada.
•  Na fase descompensada, os volumes diastólico e
sistólico aumentam bastante e a fração de ejeção
cai abaixo de 55%.
•  Com o passar do tempo, o aumento de pressão de
AE se transmite para o leito venocapilar pulmonar,
AP e, finalmente, câmaras direitas (ICC).
Quadro clínico da IM
IM aguda
•  Baixo débito sistêmico
•  Congestão pulmonar (podendo chegar ao EAP)
•  Choque cardiogênico

IM crônica
•  Dispneia, fraqueza, tosse palpitações
•  Fenômenos embólicos, hemopFse e sintomas de
insuficiência cardíaca direita aparecem em fase
mais tardia da doença
Exame \sico
•  Ictus: aumentado, deslocado para a esquerda e para
baixo.
•  Palpação: ictus desviado e aumentado. Fases
avançadas: VD palpável, frêmito sistólico palpável
no ápice, choque pulmonar palpável.
•  Pulso: fino e rápido, PA convergente.
•  Ausculta:
–  B1 hipofonéFca ou englobada no sopro
–  B3: ocorre pela vibração do sangue proveniente da fase de
enchimento rápido (início da diástole) em uma parede
ventricular dilatada por hipertrofia excêntrica.
–  Sopro: geralmente holossistólico, em platô, acentuado pela
manobra de handgrip.
–  Irradia-se para axila (folheto anterior acomeFdo) ou região
esternal/base do pescoço (folheto posterior acomeFdo).
Exame \sico
Exame \sico
•  Sopro de Carey-Coombs: frequente na IM devida à
cardite aguda da febre reumáFca.
•  IM à refluxo VE-AE à aumento de volume de
sangue no AE.
•  Na diástole, portanto, ocorre um hiperfluxo que,
mesmo a valva não estando estenosada, gera um
turbilhonamento e dá origem a um sopro
mesodiastólico, mais auscultado no FM.
•  Este é diferenciado do sopro diastólico da EM por
não haver estalido de abertura, reforço pré-sistólico,
ser de curta duração e geralmente vem
acompanhado de B3.
LESÕES TRICÚSPIDES
Estenose tricúspide
•  É uma condição rara, cuja principal eFologia é
reumáFca.
•  Possui alto grau de associação com EM, que
normalmente a precede.
•  Fisiopatologia: o estreitamento da valva tricúspide
leva a aumento de pressão em AD (sobrecarga
pressórica) e, com a progressão da doença,
aumentam também as pressões no território
venoso sistêmico, causando um quadro
predominantemente de insuficiência cardíaca
direita.
Estenose tricúspide
•  Quadro clínico e exame \sico:
–  Edema de membros inferiores
–  Ascite
–  Refluxo abdomino-jugular
–  Turgência jugular
–  Estalido de abertura tricúspide
–  Ruflar diastólico no FT, que aumenta com a inspiração
profunda à manobra de Rivero-Carvallo.
–  Pulso venoso: onda “a” aumentada e elevação da PVC
Estenose tricúspide
•  Turgência jugular: jugulares permanecem túrgidas
quando o paciente adota a posição semissentada
(45º). Este achado traduz hipertensão venosa no
sistema da veia cava superior.
•  O reflexo abdominojugular é feito por uma pressão
firme e consistente no abdome superior
(preferentemente no quadrante superior direito)
por pelo menos 10 segundos; um aumento
sustentado da pressão venosa superior a 3 cm por
pelo menos 15 segundos de respiração espontânea
é considerado posiFvo, e prediz insuficiência
cardíaca (IC) e pressão de oclusão de artéria
pulmonar superior a 15 mmHg.
Pulso venoso
•  Onda a: contração atrial direita, precede B1.
Representa o sangue que não entrou no VD na
sístole atrial e volta à veia cava.
•  Descenso x: representa a queda da pressão no AD
após o pico da onda a.
•  Onda c: início da sístole ventricular direita,
interrompe o descenso x, fecha a valva tricúspide.
•  Onda v: enchimento atrial direito, fim da sístole
ventricular, bem próxima à B2. Aumentada na IT.
•  Descenso y: queda da pressão de AD após a
abertura da tricúspide. Alterada nos casos de
estenose tricúspide, tamponamento cardíaco e
pericardite constriFva (sinal da raiz quadrada,
descenso abrupto e breve).
Insuficiência tricúspide
•  As eFologias principais desta valvopaFa estão
ligadas ao aumento do anel valvar, mas também
pode ser decorrente de febre reumáFca.
•  Fisiopatologia: o retorno de sangue para o AD em
virtude da valva insuficiente leva a uma sobrecarga
volumétrica e depois pressórica no mesmo. Com o
tempo, aumentam também as pressões no
território venoso sistêmico causando, da mesma
forma que na ET, um quadro predominantemente
de insuficiência cardíaca direita.
Insuficiência tricúspide
•  Quadro clínico e exame \sico:
–  Edema de membros inferiores
–  Ascite
–  Refluxo abdomino-jugular
–  Turgência jugular
–  VD palpável no bordo esternal esquerdo
–  Sopro holossistólico na borda esternal esquerda que
aumenta com a manobra de Rivero-Carvallo.
–  Pulso venoso pode apresentar onda “v” aumentada.
OBRIGADO